Tolm võib mõjutada nägemisorganit, põhjustada sidekesta põletikulisi protsesse (konjunktiviit). Konjunktiviidi ja keratiidi juhtumeid on kirjeldatud töötajatel, kes puutuvad kokku arseeni sisaldavate ühendite, aniliinvärvide ja akrikviiniga.

Pikaajalise kokkupuutega trinitrotolueeni tolm, mis sadestub läätses, põhjustab professionaalse katarakti teket. Sulfiid- ja bromiidhõbedasoolade tolmuga pikaajaliselt kokku puutuvatel töötajatel on sidekesta ja sarvkesta professionaalne argüroos, mis on tingitud redutseeritud hõbeda ladestumisest kudedesse.

Kivisöetõrva pigi tolm avaldab tugevat sensibiliseerivat toimet silma limaskestale ja sarvkestale, põhjustades päikesepaistelise ilmaga õues töötades tõsist keratokonjunktiviiti - "pigi oftalmiat".

Nahahaigused kokkupuutest tolmuga

Nahka saastades võib erineva koostisega tolm avaldada ärritavat, sensibiliseerivat ja fotodünaamilist toimet.

Arseeni, lubja, kaltsiumkarbiidi, superfosfaadi tolm ärritab nahka, põhjustades dermatiiti. Pikaajaline kokkupuude lõikevedelike aerosoolidega (nafta ja mineraalõlide tooted) põhjustab õline folliikulite teket. Tööstuslike allergeenide – sünteetiliste liimide, epoksüvaikude, nailoni, nailoni ja muude polümeersete materjalide tolm, samuti kroomi, vase, nikli, koobalti tolm – toime nahale põhjustab allergiliste eeldermatooside (dermatiit ja ekseem) teket. ).

Tsemenditolmuga kokku puutunud töötajatel on teatatud allergilisest dermatiidist ja ekseemist. Fotodünaamilise (fotosensibiliseeriva) toimega ained hõlmavad kivisöe ja nafta töötlemise saadusi (tõrv, tõrv, asfalt, pigi).

Naha saastumine nende ühenditega insolatsiooni taustal põhjustab avatud nahapiirkondade fotodermatiiti.

Paljudel taimse ja loomse päritoluga tolmudel on tugev allergiline toime – rohu-, puuvilla-, lina-, teravilja-, jahu-, põhu-, erinevate puiduliikide, eriti männi-, siidi-, villa-, naha-, sulgede, kampoli jm tolm.

Tolmuhaiguste ennetamise meetmed

NSV Liidus rakendatakse laialdaselt ja süstemaatiliselt meetmeid tolmu tekke vastu võitlemiseks kutsehaiguste ennetamiseks. Püsiva töö tulemusena töötingimuste parandamisel on tolmu kaudu levivate kopsuhaiguste arv meie riigis järsult vähenenud ja praegu on neid üksikuid juhtumeid.

Hügieeniline regulatsioon.

Tolmuvastase võitluse meetmete võtmise aluseks on hügieeninormid.

Fibrogeensete tolmude maksimaalne lubatud kontsentratsioon tööruumide õhus on kehtestatud - nende loetelu on esitatud normatiivdokumentides. Standardite väljatöötamine toimub vastavalt juhised- "Aerosoolide maksimaalse lubatud kontsentratsiooni (MPC) põhjendamine tööpiirkonnas", kinnitatud NSVL Tervishoiuministeeriumi poolt 1983.a.

Arvestades, et vaba ränidioksiidi sisaldav tolm on fibrogeense toimega aerosoolide seas kõige agressiivsem, on selliste tolmude maksimaalne lubatud kontsentratsioon sõltuvalt viimase protsendist 1 ja 2 mg / m 3. Muud tüüpi tolmude puhul on MPC-d seatud vahemikku 2 kuni 10 mg / m 3.

Tolmutõrje ja tolmu-kopsuhaiguste ennetamise alase sanitaarjärelevalve ülesandeks on selle faktori taseme määramine, tolmu tekke põhjuste ja allikate väljaselgitamine, tolmuga tööpiirkonna õhusaaste määra hügieeniline hindamine ning meelelahutuslike meetmete väljatöötamine.

GOST-i kehtestatud maksimaalse lubatud kontsentratsiooni järgimise nõue on ennetava ja jooksva sanitaarjärelevalve rakendamisel peamine. Tolmu taseme süstemaatilist jälgimist teostavad SESi labor, tehase sanitaar- ja keemialaborid. Ettevõtete administratsioon vastutab selliste tingimuste säilitamise eest, mis takistavad õhus leiduva tolmu MPC-de ületamist.

Tervist parandavate meetmete süsteemi väljatöötamisel tuleks seada elementaarsed hügieeninõuded tehnoloogilistele protsessidele ja seadmetele, ventilatsioonile, ehitus- ja planeeringulahendustele, töötajate ratsionaalsele arstiabile ning isikukaitsevahendite kasutamisele. Sel juhul tuleb juhinduda tehnoloogiliste protsesside korraldamise sanitaareeskirjadest ja tootmisseadmete hügieeninõuetest, samuti tolmuheitega tootmise tööstusstandarditest rahvamajanduse erinevate sektorite ettevõtetes.

Töötolmu vähendamise ja pneumokonioosi ennetamise meetmed peaksid olema kõikehõlmavad ja hõlmama tehnoloogilisi, sanitaar-tehnilisi, meditsiinilis-bioloogilisi ja organisatsioonilisi meetmeid.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

Ukraina haridus- ja teadusministeerium

Ukraina Inseneri- ja Pedagoogikaakadeemia

teemal: « Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused»

Kharkoaastal 2013

Sissejuhatus

Selle essee teema on väga aktuaalne meie ajal, mil rasketööstus on väga arenenud. Postsovetlikes riikides on nad harjunud ohutusmeetmete rikkumisega, mis toob kaasa arvukalt õnnetusi ja veelgi rohkem inimesi haigestub kutsehaigustesse. Seetõttu püüan uurida haigusi, mis on põhjustatud pikaajalisest kokkupuutest tolmuga. Praegu areneb teadus kiiresti, kuid vales suunas. Seetõttu usun, et selles essees läbiviidud uuringud on kasulikud esiteks juhtidele ja teiseks töötajatele endile, kes tolmuga kokku puutuvad.

Püüan uurida pneumokonioose meditsiini vaatevinklist, nende ilminguid ja sümptomeid, ravi ja ennetamist.

NSnevmokonioos

Nimetuse "pneumokonioos" all (kreeka keelest pneumon - "kopsud", konis - "tolm") ühendavad nad mitmeid haigusi, mis on põhjustatud suure hulga tolmuosakeste sattumisest kopsudesse pikka aega. Mõiste "pneumokonioos" pakkus välja F.A. Zenker (1866). Need haigused kuuluvad professionaalsete protsesside rühma. Pneumokonioosi leitakse mõnel töötajal, kes on hinganud erinevat tüüpi tolmu 5–15 aastat või kauem. Väikesed tolmuosakesed, mis sisenevad hingamisteedesse, põhjustavad interstitsiaalset reaktsiooni sidekoe, mille tagajärjel areneb ja progresseerub kopsufibroos.

Tööstusliku tolmu negatiivse mõju inimesele määrab selle kogu toksikoloogiline mõju erinevatele organitele. Tolm mõjutab enim hingamiselundeid, nahka, silmi, verd ja seedetrakti.

Tolmu sissehingamisel tekib pneumokonioos, mis on seotud tolmu ladestumisega kopsudesse ja kudede reaktsiooniga selle olemasolule.

Lisaks tolmu keemilisele koostisele on olulised ka muud tegurid: osakeste kuju ja suurus, nende lahustuvus, kõvadusaste, elektrontiheduse jaotus pinnal jne. Tööstusliku tolmu osakesed jagunevad nähtavateks (üle 10 osakeste). mikroni läbimõõduga), mikroskoopiline (0, 25 kuni 10 μm) ja ultramikroskoopiline (alla 0,25 μm), tuvastatav elektronmikroskoobiga. Suurimat ohtu kujutavad alla 5 mikroni suurused osakesed, mis tungivad kopsuparenhüümi sügavatesse osadesse. Suur tähtsus on tolmuosakeste kujul, konsistentsil ja nende lahustuvusel koevedelikes. Teravate, sakiliste servadega tolmuosakesed vigastavad hingamisteede limaskesta. Loomade kiulised osakesed ja taimset päritolu põhjus krooniline riniit, larüngiit, trahheiit, bronhiit, kopsupõletik. Tolmuosakeste lahustumisel tekivad keemilised ühendid, millel on ärritav, toksiline ja histopatogeenne toime. Neil on võime kutsuda esile sidekoe teket kopsudes, s.t. pneumoskleroos.

Tekkinud pneumokonioosi olemus, selle kulgemise iseärasused sõltuvad töö käigus hingamisteedesse sattuva tolmu omadustest ja kontsentratsioonist. võimalikud tüsistused, prognoos. Kõige ohtlikum on vaba ränidioksiidi sisaldav tolm, eelkõige väikeste kristallide kujul, s.o. kvartsi osakesed. Sellel tolmul on kõige rohkem väljendunud fibrogeensed omadused. Enamikku silikaate sisaldaval tolmul on sarnased, kuid palju vähem väljendunud omadused; mõne metalli, eriti berülliumi tolmu veelgi väiksem (kuid siiski märgatav) fibrogeenne aktiivsus. Enamiku orgaanilise tolmu tüüpide fibrogeensed omadused on halvasti väljendatud. Erineva koostisega tolmu sattumisel kopsudesse võib kopsukude reageerida erinevalt.

Kopsukoe reaktsioon võib olla:

1.inertne, näiteks tavalise pneumokonioosiga - söekaevurite antrakoos;

2. fibroos, näiteks massiivse progresseeruva fibroosi, asbestoosi ja silikoosiga;

3. allergiline, näiteks koos eksogeense allergilise pneumoniidiga;

4. neoplastiline, näiteks mesotelioomi ja asbestoosiga kopsuvähi korral.

Protsessi lokaliseerimine kopsudes sõltub tolmu füüsikalistest omadustest. Alla 2-3 mikronise läbimõõduga osakesed võivad jõuda alveoolidesse, suuremad osakesed jäävad bronhidesse ja ninaõõnde, kust neid saab mukotsiliaarse transpordiga kopsudest eemaldada. Selle reegli erand on asbest, mille 100 mikroni suurused osakesed võivad settida hingamisteede lõpposadesse. See on tingitud asjaolust, et asbestiosakesed on väga peened (umbes 0,5 mikronit läbimõõduga). Tolmuosakesed fagotsütoosivad alveolaarsed makrofaagid, mis seejärel rändavad lümfisoontesse ja suunatakse hilar-lümfisõlmedesse. Pneumokonioos on kroonilise tolmu-kopsuhaiguse väga levinud vorm. Igat tüüpi pneumokonioosi puhul on vajalik kopsufibrootiline protsess. Kuid muidugi, kliinilised ja radioloogilised ja patoloogilised pildid erinevad tüübid pneumokonioosil on mõned tunnused, mis sõltuvad suuresti kopsufibroosi arengut põhjustanud tööstusliku tolmu koostisest. Eeldatakse, et alveolaarsete makrofaagide hävitamine tolmu poolt mängib olulist rolli kopsufibroosi tekkes, mis on kõige märgatavam kvartsi sisaldava tolmu, aga ka söe- ja asbestitolmu sissehingamisel. Lisaks stimuleerib tolmu toime märkimisväärse koguse kollageeni moodustumist. Kõigi pneumokonioosi tüüpide ühine tunnus on interstitsiaalse fibroosi areng, kuid igal pneumokonioosi tüübil on oma omadused, mis määratakse kindlaks histoloogilise uuringuga. Lisaks sissehingatava tolmu iseloomule ja kogusele mõjutavad haiguse algust ja arengut ka eelnev hingamisteede seisund, immunoloogiline seisund, allergiline reaktsioon ja jne.

See seletab erinevusi nende töötajate tervislikus seisundis, kes veedavad sama aega sarnastes töötingimustes.

Klassifikatsioon

Kursuse olemuse järgi eristatakse järgmisi pneumokonioosi tüüpe:

1. kiiresti arenev;

2. aeglaselt edenev;

3. hilinenud;

4. regressiivne.

Kiiresti progresseeruva pneumokonioosi vormi puhul saab 3-5 aastat pärast töö algust tuvastada haiguse I staadiumi kokkupuutel tolmuga või pneumokoniootilise protsessi progresseerumisega, s.o. pneumokonioosi I staadiumi üleminekut II staadiumisse täheldatakse 2-3 aasta pärast. See pneumokonioosi vorm peaks eelkõige hõlmama niinimetatud ägedat silikoosi, mis on sisuliselt kiiresti progresseeruv silikoosi vorm.

Aeglaselt progresseeruvad pneumokonioosi vormid tekivad tavaliselt 10-15 aastat pärast tolmuga kokkupuutel töö alustamist ning üleminek haiguse I staadiumist II staadiumisse kestab vähemalt 5-10 aastat.

Pneumokonioosi, mis areneb mitu aastat pärast tolmuga kokkupuute lõpetamist, nimetatakse tavaliselt hiliseks.

Pneumokonioosi taandarenguvorme leitakse ainult siis, kui kopsudesse kogunevad radioaktiivsed tolmuosakesed, mis jätavad röntgenuuringute järgi mulje kopsufibroosi väljendunud staadiumist. Kui patsiendi kokkupuude tolmuga lakkab, eemaldatakse tavaliselt kopsudest radioaktiivselt läbipaistmatu tolm osaliselt.

See seletab pneumokoniootilise protsessi "taandumist".

Sõltuvalt sissehingatava tolmu iseloomust eraldub erinevat tüüpi pneumokonioosi.

1. Silikoos on haigus, mis tekib vaba ränidioksiidi (SiO2) sisaldava tolmu sissehingamisel.

2. Silikatoos (asbestoos, talk, tsement, vilgukivi, nefeliin, oliviin ja muud silikatoosid, kaolinoos). Silikatoosid tekivad seotud olekus ränidioksiidi sisaldava silikaaditolmu sissehingamisel.

3. Metallokonioos (berülliumtõbi, sideroos, aluminoos, baritoos, stanüoos, haruldaste muldmetallide kõvade ja raskete sulamite tolmust põhjustatud pneumokonioos).

4. Karbokonioos (antrakoos, grafitoos, tahma pneumokonioos). Need haigused on süsiniku tolmu sissehingamise tagajärg.

5. Pneumokonioos, mis on põhjustatud vaba ränidioksiidi sisaldava segatolmu sissehingamisest (antrakosilikoosist, siderosilikoosist, silikosilikatoosist), mille sisaldus on ebaoluline (veskid, elektrikeevitajad) ja ei sisalda ränidioksiidi.

6. Orgaanilise tolmu (puuvill, teravili, kork, pilliroog pneumokonioos) sissehingamisest põhjustatud pneumokonioos.

Vastavalt rahvusvaheline klassifikatsioon RHK-10 haigused eristavad järgmist tüüpi kopsuhaigusi, mis on põhjustatud välistest teguritest (J60 - J70).

J60. Söekaevandaja pneumokonioos.

Antrasisilikoos.

Antrakoos.

Söemehe kops.

J61. Asbesti ja muude mineraalide põhjustatud pneumokonioos.

Asbestoos.

Välja arvatud: pleura naast.

J92.0. Asbestoosiga.

J65. Tuberkuloosiga.

J62. Räni sisaldavast tolmust põhjustatud pneumokonioos.

Kaasa arvatud: kopsu silikaatfibroos (ulatuslik).

J65. Välja arvatud: pneumokonioos koos tuberkuloosiga.

J62.0. Talgitolmust tingitud pneumokonioos.

J62.8. Muudest räni sisaldavatest tolmudest põhjustatud pneumokonioos.

J63. Muust anorgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos.

J65. Välja arvatud: tuberkuloosiga.

J63.0. Aluminoos (kops).

J63.1. Buksiidi fibroos (kops).

J63.2. Berülliumi haigus.

J63.3. Grafiitfibroos (kops).

J63.4. Sideroos.

J63.5. Stannoos.

J63.8. Muust täpsustatud anorgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos.

J64. Pneumokonioos, täpsustamata.

J65. Välja arvatud: tuberkuloosiga.

J65. Tuberkuloosiga seotud pneumokonioos.

Kõik J60–J64 all loetletud seisundid kombinatsioonis A15–A16 klassifikatsiooniga tuberkuloosiga.

J66. Hingamisteede haigus, mida põhjustab spetsiifiline orgaaniline tolm. J67.1. Välja arvatud: bagassosis.

J67.0. Farmeri kops.

J67. Orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlik kopsupõletik.

J68.3. Reaktiivse hingamisteede düsfunktsiooni sündroom.

J66.0. Büssinoos.

Puuvillatolmust põhjustatud hingamisteede haigus.

J66.1. Lina lestahaigus.

J66.2. Kannabinoos.

J66.8. Hingamisteede haigus, mis on põhjustatud muust täpsustatud orgaanilisest tolmust.

J67. Orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlik kopsupõletik.

Kaasa arvatud: allergiline alveoliit ja pneumoniit, mis on põhjustatud orgaanilise tolmu ja seente, aktinomütseedide või muu päritoluga osakeste sissehingamisest.

J68.0. Välja arvatud: kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude sissehingamisest põhjustatud kopsupõletik.

J67.0. Farmeri (põllumajandustöölise) kops.

Lõikuskops.

Lihtne sobimatus.

Hallitanud heinast põhjustatud haigus.

J67.1. Bagassos (suhkruroo tolmust).

Suur teadlik:

kopsupõletik.

J67.2. Linnukasvataja kops.

Papagoisõbra haigus ehk kops.

Tuvisõbra haigus ehk kops.

J67.3. Suberoos.

Korgi töötleja haigus või kops.

Korgitööstuses töötav haigus või kops.

J67.4. Malt on lihtne.

Aspergillus clavatuse põhjustatud alveoliit.

J67.5. Lihtne töötada seentega.

J67.6. Vahtrakoore korjamine on lihtne.

Cryptostroma corticale alveoliit.

Krüptostromoos.

J67.7. Kops puutub kokku kliimaseadme ja õhuniisutajatega.

Allergiline alveoliit, mis on põhjustatud seente hallitusest, termofiilsetest aktinomütseedidest ja muudest mikroorganismidest, mis paljunevad ventilatsioonisüsteemides (kliimaseadmetes).

J67.8. Muust orgaanilisest tolmust põhjustatud ülitundlik kopsupõletik.

Juustupesija kops.

Kerge kohviveski.

Lihtne töötaja kala-ja jahufirmas.

Furrier's (furrier's) tuli.

Lihtne töötada sekvoiaga.

J67.9. Täpsustamata orgaanilisest tolmust tingitud ülitundlik kopsupõletik.

Alveoliit on allergiline.

Ülitundlik pneumoniit.

J68. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude sissehingamisest põhjustatud hingamisteede seisundid.

Põhjuse tuvastamiseks kasutatakse lisakoodi. välised põhjused(XX klass).

J68.0. Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud bronhiit ja kopsupõletik. Keemiline bronhiit (äge).

J68.1. Kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud äge kopsuturse.

Keemiline kopsuturse (äge).

J68.2. Mujal klassifitseerimata kemikaalidest, gaasidest, aurudest ja aurudest põhjustatud ülemiste hingamisteede põletik.

J68.3. Muud ägedad ja alaägedad hingamisteede seisundid, mida põhjustavad kemikaalid, gaasid, aurud ja aurud.

Reaktiivse hingamisteede düsfunktsiooni sündroom.

J68.4. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud keemilised hingamisteede seisundid.

Emfüseem (hajutatud) (krooniline).

Hävitav bronhiit (krooniline) alaäge.

Aurude ja aurude kopsufibroos (krooniline).

J68.8. Muud kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud hingamisteede haigused.

J68.9. Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud täpsustamata hingamisteede seisundid.

J69. Tahkete ja vedelike põhjustatud kopsupõletik.

P24. Välja arvatud: vastsündinute aspiratsiooni sündroom.

J70. Muudest välistest teguritest põhjustatud hingamisteede haigused.

Põhjuse tuvastamiseks kasutatakse täiendavat välist põhjuskoodi (klass XX).

J70.0. Kiiritusest põhjustatud ägedad kopsuilmingud.

Kiirguspneumoniit.

J70.1. Kiiritusest põhjustatud kroonilised ja muud kopsuhaigused.

Kiiritusest tingitud kopsufibroos.

Terapeutiliste ja ennetavate meetmete hulka kuuluvad kõrge valgu- ja vitamiinisisaldusega kvaliteetne toitumine, asjatundlik puhkuse korraldamine, aktiivne sport, hingamisharjutused, suitsetamisest loobumine, veeprotseduurid.

Kaasaegsed spordiklubid on valmis pakkuma teile erinevat tüüpi treeninguid, mis on valitud spetsiaalselt teie füüsilise vormi või teatud haiguste esinemise järgi. Soovitame saiti gogym.ru, kust on väga lihtne leida oma kodule lähimad spordiklubid.

Ravimitest kasutatakse erinevaid adaptogeene. Neil on üldised stimuleerivad omadused, nad suurendavad keha mittespetsiifilisi reaktsioone, soodustavad kiire taastumine kahjustatud elundid. Kõige sagedamini määratakse patsientidele Eleutherococcus'i, pantokriini tinktuure, nikotiinhape, rühmade B, C ja P vitamiinid.

Kui patsiendil ei ole väljendunud kopsupuudulikkust, soovitatakse talle: kaaliumkloriid, iontoforees novokaiiniga ja ultraheli rindkere. Kõik need protseduurid stimuleerivad vere- ja lümfiringet, parandavad oluliselt kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Bronhiidi tekke ja arenguga määratakse patsiendile lisaks rögalahtistid ja flegma vedeldavad ravimid (vahukommi juur, termopsis, joodipreparaadid).

Haiguse raske staadiumiga patsiendid viiakse pneumokonioosi statsionaarsele või sanatoorsele ravile. Kõige laialdasemalt kasutatavad tehnikad on hüperbaariline hapnikuga varustamine ja hapniku sissehingamine. Tõhusad bronhodilataatorid ja ravimid, mis vähendavad rõhku kopsuvereringes (reserpiin, papaveriin, aminofülliin). Cor pulmonale'i dekompensatsiooniga määratakse patsientidele diureetikumid ja südameglükosiidid. Laialdaselt kasutatakse ka kortikosteroide.

Ravi ja taastumise prognoos sõltub pneumokonioosi staadiumist ja tüsistustest, mis sageli tekivad haiguse arengu käigus. Prognoos on ebasoodne selliste vormide puhul nagu silikoos, berüllium ja asbestoos, kui haiguse progresseerumine jätkub ka pärast kokkupuute lõppemist kahjulike ühenditega. Ülejäänud vorme iseloomustab healoomuline kulg ja soodne prognoos.

Profülaktika

tolmu pneumokonioosi ravi profülaktiline

Viimastel aastatel on läbi viidud uuringuid polümeersete ravimite antifibrogeense toime kohta, mille positiivne mõju põhineb tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt fagotsüütide rakumembraanide kaitsmisel kvartsi toksilise toime ja polümeeride koostoimel räniga. dioksiid, mis polümeerile adsorbeerituna kaotab oma aktiivsuse. Katses uuriti mitmeid polümeerseid ravimeid ja eelkõige polü-2-vinüülpüridiin-N-oksiidi (polüvinoksiidi), millel on tugev antifibrogeenne toime ja mis takistab silikoosi progresseerumist ning mõningatel andmetel aitab kaasa. protsessi vastupidisele arengule. Kuid ravimi kliinilises uuringus ei leitud progresseeruva silikoosprotsessi kulgemisele positiivset mõju. Eksperimentaalsed uuringud jätkuvad uute polümeersete ravimite otsimise suunas, mis läbivad organismis kiiremini resorptsiooni ja millel on vähem kõrvalomadusi.

Praegu kasutatavad pneumokonioosi ennetamise ja ravi vahendid ja meetodid hõlmavad üldisi tugevdavaid meetmeid, mille eesmärk on keha karastamine ja reaktiivsuse tõstmine, parandamine. funktsionaalne seisund bronhopulmonaarne süsteem, südamepuudulikkuse ennetamine ja ravi ning tüsistuste kontroll.

Pneumokonioosi meditsiinilise ennetamise meetmete hulgas on juhtiv roll töötajate esialgsel ja perioodilisel tervisekontrollil. Hingamissüsteemi tolmuse patoloogia ennetamisel on suur tähtsus arstliku läbivaatuse korrektsel korraldamisel röntgen- ja funktsionaalse diagnostika meetodite abil, mis võimaldavad hingamisteede patoloogiat varakult avastada. Perioodiliste läbivaatuste tegemisel valitakse ka töötajad, kes peavad läbi viima tolmuhaiguste ennetamiseks suunatud ennetus- ja ravimeetmeid, ning viimaste avastamisel nende kulgu raskendavate tüsistuste vastu võitlemiseks.

Pikaajaline kokkupuude tööstusliku tolmuga põhjustab sageli muutusi, mis väljenduvad peamiselt ülemiste hingamisteede ja bronhide limaskestade funktsionaalse aktiivsuse vähenemises, samuti üldise reaktsioonivõime näitajate muutumises. keha. Teadaolevalt arenevad pneumokonioosi ja tolmuse bronhiidi kaasaegsed vormid välja keskmiselt 10 aastat või rohkem pärast tolmusel erialal tööle asumist, seetõttu tuleks riskirühma liigitada üle 10-aastase töökogemusega isikud, isegi ilma eriliste hingamisteede häireteta. rühm tolmupatoloogia võimaluse kohta. Samasse rühma peaksid kuuluma töötajad, kellel ilmnevad individuaalsed tolmuga kokkupuute tunnused, mida peetakse pneumokonioosi ja tolmubronhiidi kahtluseks, samuti isikud, kes põevad ülemiste hingamisteede kroonilisi põletikulisi haigusi ja sagedasi ägedaid hingamisteede haigusi, mis soodustavad tolmu teket. elundite patoloogia.hingamine.

Maa-alustes tingimustes töötavad inimesed peavad kaevanduse fotoaria tingimustes läbi viima ultraviolettkiirgust, mis suurendab organismi üldist reaktsioonivõimet ja vastupanuvõimet nakkuslike bronhopulmonaarsete haiguste suhtes. Kiiritust soovitatakse läbi viia 2 korda aastas sügis-talvisel ja kevadperioodil, 20 seansi kaupa. Ultraviolettkiirguse doosi määramisel tuleb arvestada, et maa-aluse kogemuse suurenemisega suureneb kaevurite tundlikkus ultraviolettkiirte suhtes, seetõttu tuleks kiiritamist alustada minimaalsete annustega.

Selle töötajate rühma puhul saab üsna laialdaselt kasutada mitmesuguseid adaptogeene, millel on üldised stimuleerivad omadused ja mis suurendavad keha mittespetsiifilist reaktsioonivõimet (eleutherococcus, pantocrine, hiina magnoolia viinapuu tinktuura tavapärastes annustes 3-4 nädalaste kursuste jooksul). . Samuti on näidatud erinevate vitamiinide kompleksi kasutamine.

Lisaks füsioteraapia harjutused, on soovitatavad muud heaolutegevused: massaaž, terviserada, kõndimine. Karastusvahenditest võib soovitada kasutada hüdroprotseduure, eriti ravidušše (ringdušš, Charcot’s dušš) koos veetemperatuuri järkjärgulise langetamisega. Ilma raske kopsupuudulikkuseta pneumokonioosiga patsientidele näidatakse ülaltoodud ennetusmeetmete kogu kompleksi. Lisaks on täiendavalt soovitav määrata rindkere voolud või ultraheli, stimuleerides lümfi- ja vereringet, samuti parandades kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Need protseduurid viiakse läbi haiglatingimustes, võttes arvesse vastunäidustusi (tuberkuloos, hemoptüüs, hüpertensioon jne). Viskoosse röga olemasolul võib soovitada ka proteolüütiliste ensüümide (lidaas, hüaluronidaas, ribonukleaas, fibrinolüsiin jne) sissehingamist. Kergete bronhide läbilaskvuse halvenemise tunnuste esinemine (kaebused paroksüsmaalse köha või hingamisraskuste kohta, väljahingamisvõimsuse vähenemine pneumotahomeetria andmetel või ühesekundiline sunnitud väljahingamise maht) on näidustus aminofülliini, samuti adrenostimulantide (efedriini) või vagoblokaatorid (atropiin, võimalik platüfülliin), võttes arvesse viimaste kõrvaltoimeid suurenemise kujul vererõhk ja tahhükardia. Selle rühma patsientidele on soovitatav läbi viia ravi- ja profülaktilisi kursusi kaks korda aastas sanatooriumis või haiglas.

Kiiresti arenevate silikoosivormide korral on glükokortikoidhormoonide kasutamine õigustatud, kuna neil on põletikuvastane, antiproliferatiivne ja mõne aruande kohaselt silikoosi arengut pärssiv toime. Silikoosi hormoonravi viiakse läbi 1-2-kuuliste kursustena, peamiselt prednisolooni või urbasooniga annustes 20-25 mg päevas, millele järgneb järkjärguline vähendamine. Glükokortikoidide määramisel on kohustuslik profülaktiline kaitse tuberkuloosivastaste ravimitega (tubasiid, PASK). Kursuseid võib korrata 1-2 korda aastas. Hormonaalsete ravimite asemel või nendele lisaks võib kasutada delagili, plakvinili ja teisi kinoliinide seeria ravimeid. Edasiste uuringute osas on paljutõotav katse kasutada kopsupraktikas rakendust leidnud antifibrootilisi aineid silikoosi progresseeruvate vormide raviks. Nende hulka kuuluvad D-penitsillamiin ja suured immunosupressandid (imuraan, tsüklofosfamiid jne). Võimalik, et tulevikus leiavad silikoosi ravis oma koha ravimid, millel on immunostimuleeriv toime.

II-III astme kopsupuudulikkusega pneumokonioosi põdevaid patsiente tuleb ravida igal aastal haiglas, samuti spetsiaalse kopsuprofiiliga sanatooriumides-dispansaarides ja sanatooriumides. Pneumokonioosi kopsupuudulikkus on piirava iseloomuga, mis on peamiselt tingitud alveolaarsüsteemi ja kopsuveresoonte anatoomilistest kahjustustest tingitud hingamismahtude vähenemisest ja gaasivahetuse häiretest. Teatud rolli mängib ka bronhide äravoolufunktsiooni rikkumine, mis on tingitud nende deformatsioonist ja bronhide sekretsiooni takistamisest. Patsientidel väheneb vere hapnikusisaldus normaalse süsinikdioksiidi pinge korral. Samal ajal tõuseb rõhk kopsuvereringes ja tekib krooniline cor pulmonale. Lähtudes hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse patogeneesi kontseptsioonidest: pneumokonioosiga, terapeutilised meetmed on vaja keskenduda eelkõige vere hapnikuga varustamise, bronhide äravoolu funktsiooni parandamisele ja rõhu vähendamisele kopsuvereringes. Vastunäidustuste puudumisel võib kasutada ülaltoodud ravikompleksi. Tuleb meeles pidada, et inhalatsioonimeetodi kasutamine ravimi manustamiseks on väikese hingamismahu tõttu raske kopsupuudulikkuse korral väga piiratud. Hapnikravi on hädavajalik välja kirjutada hapniku sissehingamise või, parem, hüperbaarilise hapnikuga varustamise vormis. Soovitatavad on mitmesugused bronhodilataatorite ja kopsuvereringes survet vähendavate ravimite (aminofülliin, papaveriin, reserpiin jt) retseptid. Bronhospastilise sündroomiga patsientidele reserpiini määramisel on võimalik kõrvalmõju suurenenud bronhospasmi kujul. Kõige tõhusam aminofülliini intravenoosne infusioon, millel on bronhodilateeriv toime, vähendab siserõhku kopsuarteri, samuti nõrgad kardiotoonilised ja diureetilised omadused. Kroonilise cor pulmonale esinemise korral dekompensatsiooni staadiumis on näidustatud haiglaravi. Lisaks vahenditele, mille eesmärk on parandada kopsude hingamisfunktsiooni ja vähendada survet kopsuvereringes, on vaja välja kirjutada südameglükosiidid (korglikon, strofantiin) kombinatsioonis panangiini, kaaliumorotaadi ja teiste kaaliumi sisaldavate ravimitega, mis takistavad glükosiidimürgitust. , kaaliumi metabolismi häired. Aldosteroonivastane ravim veroshpiron, mis eemaldab peamiselt naatriumi, on nõrga diureetilise toimega. Tugeva dekompensatsiooniga perifeerse turse korral kasutatakse lühikursustena tugevamaid diureetikume (furosemiid, diakarb, etakrüünhape, hüpotiasiid jne). Enne nende diureetikumide väljakirjutamist on vaja 3-4 päeva jooksul läbi viia ravi südameglükosiididega, kuna vedeliku rikkalik eritumine kehast suurendab südamelihase koormust.

Müokardi metaboolsete protsesside normaliseerumist soodustab anaboolsete hormoonide (metandrostenoloon, fenoboliin, retaboliil) määramine, samuti rühma B vitamiinid. Püsiva turse sündroomi korral on kortikosteroidhormoonid mõnikord tõhusad. Juhtudel, kui on vaja määrata mitu ravimid, sealhulgas bronhodilataatorid, vasodilataatorid ja kardiotoonilised ained, on soovitav neid soolalahuses sisse viia tilgutimeetodil. Sel juhul on soovitatav süstida väikestes annustes hepariini (5000-10 000 U), millel on üldine resorptiivne toime ja mis parandab koronaarset verevoolu. Ravimi antikoagulantsed omadused nendes annustes on ebaolulised. Pärast dekompensatsiooni sümptomite eemaldamist võib patsiendi üle viia lantosiidi, digoksiini või isolaniidi manustamisele koos ravimitega, mis vähendavad rõhku kopsuvereringes.

Muude silikoosi tüsistuste ravi toimub krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste tavaliste meetodite ja raviskeemide järgi, võttes arvesse bronhopulmonaarse infektsiooni aktiivsust ja bronhospasmi raskust.

Väljund

Pneumokonioosid ühendavad endas mitmeid haigusi, mis on põhjustatud suurte tolmuosakeste pikaajalisest sattumisest kopsudesse. Need haigused kuuluvad professionaalsete protsesside rühma. Neid leidub mõnel töötajal, kes on hinganud erinevat tüüpi tolmu 5–15 aastat või kauem. Väikeste tolmuosakeste tungimine hingamisteedesse põhjustab interstitsiaalse sidekoe reaktsiooni, mille tulemusena areneb ja progresseerub kopsufibroos.

Pneumokonioosi ei saa eriti ravida, kui kopsud on kahjustatud, neid ei saa taastada. Seetõttu on peamine võitlusviis haiguse ennetamine, see tähendab ennetamine.

Pievmokonioosi ennetamise aluseks on eelkõige spetsiaalses kirjanduses üksikasjalikult kirjeldatud tehnilised ja sanitaarmeetmed tolmu vastu võitlemiseks. Neid tuleb kombineerida meditsiinilised meetmed, mille hulgas on esikohal esialgne (tööle lubamisel) ja perioodiline tervisekontroll koos kohustusliku röntgenuuringu kasutamisega.

Kirjandus

Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused (pneumokonioos). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (juurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).

Pneumokonioos [elektrooniline raamatukogu]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (juurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).

Pneumokonioos [käsiraamat]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=full (juurdepääsu kuupäev: 9.12.2013).

Postitatud saidile Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Mõju tööstuslik müra, vibratsioon ja tööstustolm. Erinevat tüüpi pneumokonioosi kursused, kliinilised, radioloogilised ja patoloogilised anatoomilised pildid. Äge pulmonaalne silikoos, sümptomid, tüsistused. Ravi ja ennetusmeetmed.

esitlus lisatud 03.02.2015


Pneumokonioosi ja patogeneesi uurimine. Söetolmu mõju inimkehale. Antrakoosi, silikoosi, asbestoosi areng kopsudes. Kroonilise bronhiidi, fokaalse bronhopneumoonia, seinte sklerootiliste muutuste ravi veresooned.

esitlus lisatud 26.10.2014


Pneumokonioosi kontseptsioon, etioloogia ja klassifikatsioon - tööstustolmuga kokkupuutest tulenevad hingamisteede haigused. Haiguse kulg. Tüsistused. Sega- ja orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos. Krooniline difuusne pneumoniit koos kopsufibroosi tekkega.

esitlus lisatud 12.02.2016


Ebasoodsate töötingimuste ja tööalaste ohtude mõju kehale. Kutsepatoloogia probleem. Tööstusliku tolmu klassifikatsioon. Tööstusliku tolmuga kokkupuute peamised mehhanismid. Tüüpiliste silikoossete sõlmede struktuur.

esitlus lisatud 23.05.2016


Tolmu liigitus päritolu, moodustumise meetodi, dispersiooniastme, toime laadi järgi. Tolmu kutsehaiguste põhjused. Muutused suu limaskestas. Suuõõne leukoplaakia. Suunurkade ja põskede limaskestade leukoplaakia.

praktiline töö, lisatud 11.04.2016


Kroupoosse kopsupõletiku kliiniline pilt, äge nakkus-allergiline haigus. Haiguse käigu staadium ja morfoloogiliste ilmingute tunnused. Punase ja halli hepatiseerumise etappide ilmnemine. Kopsukoe tihenemise sündroomi uuring.

esitlus lisatud 17.10.2016


Ülevaade töökeskkonna füüsikaliste teguritega kokkupuutest põhjustatud kutsehaigustest. Üldine ja lokaalne vibratsiooni kontseptsioon. Vibratsioonihaiguse klassifikatsiooni uuring. Haiguse diagnoosimise, ravi, ennetamise iseärasuste analüüs.

esitlus lisatud 23.10.2016


Erinevate ebasoodsate füüsiliste tegurite mõju kehale. Füüsikaliste tegurite mõjust põhjustatud kutsehaigused kaasaegses töökeskkonnas. Vibratsioonihaiguse peamised etioloogilised tegurid.

esitlus lisatud 13.10.2014


esitlus lisatud 11.09.2013


Patsiendi kaebuste läbivaatamine haiglasse võtmise ajal. Hingamis-, vereringe- ja seedesüsteemi seisundi uurimine. Sümptomite ja kulgemise analüüs peptiline haavand kaksteistsõrmiksool... Kliiniline diagnoos. Raviplaan ja selle põhjendus.

TO professionaalne hõlmab haigusi, mis arenevad töökeskkonna patogeensete tegurite kehaga kokkupuute tagajärjel inimtöö tingimustes.

Etioloogia ja klassifikatsioon.Ühtset kutsehaiguste klassifikatsiooni ei ole. Enim aktsepteeritud klassifikatsioon põhineb etioloogiline põhimõte. Sellest juhindudes eristatakse 5 kokkupuutest põhjustatud kutsehaiguste rühma: 1) keemiline tootmistegurid; 2) tööstustolm; 3) füüsikalised tegurid; 4) liigpinge; 5) bioloogilised tegurid.

Patogenees. Kutsehaiguste tekkemehhanismide hulgas koos konkreetne, patogeense professionaalse teguri toime iseärasuste tõttu on ka mittespetsiifiline. Kaasaegsetes tingimustes saab määrata kutsehaiguste patogeneesi tunnuseid keeruline kokkupuude erinevate teguritega: kemikaalid, tolm, vibratsioon, muutunud mikrokliima tingimused jne. Samuti tuleb märkida, et paljudel ametialastel teguritel on erinev pikaajaline mõju. Umbes onkogeenne toime võite rääkida asbestoosiga, kui sageli esineb pleura mesotelioomi ja kopsuvähki, berülliumhaigusega, kui areneb kopsuvähk. Pikaajaline kokkupuude nikli, kroomi ja tsingiga võib põhjustada pikaajalist pahaloomuline kasvaja nendega kokkupuute kohas ja erinevates organites. Mõned professionaalsed tegurid on gonadotroopne toime, põhjustada munandite ja munasarjade atroofiat - nikkel, antimon, mangaan, raadiosageduste elektromagnetlained (EMW), ioniseeriv kiirgus. Pikaajalisel perioodil võivad mitmed kutsetegurid olla mitte ainult gonadotroopsed, vaid ka mutageenne ja embrüotroopne toime(abordid, väärarengud jne).

Kutsehaigused, mis on põhjustatud kokkupuutest keemiliste tootmisteguritega

See haiguste rühm on lai ja mitmekesine. Seda esindavad ägedad ja kroonilised mürgistused, samuti nende tagajärjed,

1 Prof. PRL. Tolgskaja ja prof. N.N. Šatalov, kellele autorid on väga tänulikud.

erinevate organite ja süsteemide lüüasaamise jätkamine; nahahaigused (kontaktdermatiit, onühhia ja paronühhia, melasma jne); valukoja või fluoroplasti (teflon) palavik.

Etioloogia. Neid on suur hulk mürgised ained, mida kasutatakse tööstuses ja mis võivad põhjustada mürgistust ning ägeda ja kroonilise iseloomuga haigusi. Selliste ainete hulka kuuluvad plii, tetraetüülplii, mangaan, nitrogaasid või lämmastikoksiidid, arseen ja selle ühendid, arseeni vesinik, fosfor ja selle ühendid, vesiniktsüaniidhape, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid, benseen. V põllumajandus laialdaselt kasutatakse insektitsiide ja pestitsiide, mis võivad olla ka mürgistuse allikad. Inimestele on eriti ohtlikud orgaanilised fosfaat-insektitsiidid (tiofoss jne).

Patoloogiline anatoomia. Keemiliste tööstuslike mürkidega mürgistuse muutused on erinevad. Neid on üksikasjalikult kirjeldatud toksikoloogia, kohtumeditsiini, dermatoloogia õpikutes. Siiski tuleb märkida, et igal raske joobeseisundiga kemikaalide rühmal on patoloogilises pildis oma omadused, mis on iseloomulikud ainult sellele joobeseisundile, s.o. iga kemikaalirühma mõjul on protsessil oma eelistatud lokaliseerimine, oma sihtorganid. Niisiis mõjutab klooritud süsivesinike mürgitus peamiselt maksa, joobeseisundit ainetega, mille struktuuris on benseenitsükkel, vereloome organeid, uimastimürgitust - närvisüsteemi ja maksa, elavhõbeda ja selle derivaatide mürgistust - närvisüsteem ja neerud.

Tööstustolmuga kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused (pneumokonioos)

Pneumokonioos(alates lat. kopsupõletik- kopsud, conia- tolm) - tolmu kopsuhaigused. Mõiste "pneumokonioos" pakkus välja 1867. aastal Zenker.

Tööstuslik tolm nimetatakse tootmisprotsessi käigus tekkinud tahke aine väikseimaid osakesi, mis õhku sattudes on selles enam-vähem pikka aega suspensioonis.

Eristage anorgaanilist ja orgaanilist tolmu. TO anorgaaniline tolm Siia kuuluvad kvarts (97–99% vabast ränidioksiidist – SiO 2), silikaat, metall, kuni orgaaniline- taimsed (jahu, puit, puuvill, tubakas jne) ja loomsed (villane, karusnahk, karvad jne). Seal on näiteks segatolm, mis sisaldab erinevates vahekordades kivisöe-, ränidioksiidi- ja silikaattolmu, või rauamaagi tolm, mis koosneb raua- ja ränidioksiiditolmust. Tööstuslikud tolmuosakesed jaotatakse nähtavateks (läbimõõduga üle 10 mikroni), mikroskoopilisteks (0,25–10 mikronit) ja ultramikroskoopilisteks (alla 0,25 mikronit), tuvastatakse elektronmikroskoobi abil.

Suurimat ohtu kujutavad alla 5 mikroni suurused osakesed, mis tungivad kopsuparenhüümi sügavatesse osadesse. Suur tähtsus on tolmuosakeste kujul, konsistentsil ja nende lahustuvusel koevedelikes. Teravate, sakiliste servadega tolmuosakesed vigastavad hingamisteede limaskesta. Loomset ja taimset päritolu kiulised tolmuosakesed põhjustavad kroonilist nohu, larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti, kopsupõletikku, kopsupõletikku. Tolmuosakeste lahustumisel tekivad keemilised ühendid, millel on ärritav, toksiline ja histopatogeenne toime ning millel on võime kutsuda esile sidekoe teket kopsudes, s.t. pneumoskleroos.

Klassifikatsioon. Pneumokonioosi hulgas eristatakse silikoosi, silikatoosi, metallokonioosi, karbokonioosi, pneumokonioosi segatolmust, pneumokonioosi orgaanilisest tolmust.

Silikoos

Silikoos(alates lat. räni- räni) või kalikoosi(kreeka keelest. chalix- lubjakivi), mis on põhjustatud vaba ränidioksiidi sisaldava tolmu - SiO 2 - pikaajalisest sissehingamisest (joonis 337).

Patogenees. Praegu seostatakse silikoosi teket keemiliste, füüsikaliste ja immuunprotsessidega, mis tekivad tolmuosakeste kokkupuutel kudedega. See ei välista mehaanilise teguri tähtsust.

Vastavalt toksiline-keemiline teooria, kristalliline ränidioksiid koevedelikes lahustub aeglaselt, moodustades kolloidse ränihappe lahuse (H 2 SiO 3), mis kahjustab kudesid ja põhjustab fibrootilist protsessi. See teooria ei saa aga olla

Riis. 337. Silikoos. Kvartsi tolmuosakesed. Elektronide difraktsioonimuster: a - x10 000; b – x20 000

täpsustada keeruline mehhanism sidekoe areng silikoosi korral. Füüsikalis-keemilised teooriad võimaldab selgitada kvartsiosakeste toimemehhanismi selle kristallvõre struktuuri rikkumisega, mille tulemusena luuakse soodsad tingimused aktiivseks keemiliseks reaktsiooniks kvartsiosakese ja ümbritseva koe vahel. Kui ränidioksiidi osakesed lahustuvad aeglaselt, moodustub ränihape. kõrge aste polümerisatsioon, millel on toksilised omadused ja mis põhjustab sidekoe arengut ning see hape, nagu glükoosaminoglükaanid, osaleb kollageenkiudude ehituses. Vastavalt immunoloogiline teooria, kudede ja rakkude ränidioksiidiga kokkupuutel tekivad nende lagunemisel autoantigeenid, mis põhjustab autoimmuniseerimine. Antigeeni ja antikehade interaktsioonist tekkiv immuunkompleks avaldab patogeenset toimet kopsude sidekoele, mille tulemusena moodustub silikoosne sõlm. Siiski ei ole silikoosi puhul spetsiifilisi antikehi leitud.

On kindlaks tehtud, et silikoosi patogeneesis on esmaseks reaktsiooniks kopsumakrofaagide kahjustus ränidioksiidi tolmu poolt. Imendunud kvartsiosakesed kahjustavad fagolüsosoomide membraane, milles nad asuvad, häirides nende läbilaskvust. Suurenenud membraani läbilaskvuse tulemusena sisenevad makrofaagide hüdrolüütilised ensüümid fagolüsosoomidest tsütoplasmasse, mis põhjustab viimaste autolüüsi ja surma. Selle teooria kohaselt räägime juhtivast rollist silikoosse fibroosi patogeneesis koniofaagide surm, millele järgneb fibroblastide stimuleerimine makrofaagide lagunemissaadused.

Patoloogiline anatoomia. Atroofiat ja skleroosi leidub limaskestal ja ninaõõne, kõri, hingetoru limaskestal. Silikoosiga kopsud on laialt levinud skleroosi ja järsult suurenenud ränidioksiidi sisalduse tõttu mahult laienenud, tihedad (tervete kopsude kuivaines on see 0,04–0,73%, silikoosi korral 4,7–12,35%). Kopsudes avaldub silikoos kahes peamises vormis: nodulaarne ja difuusne-sklerootiline (või interstitsiaalne).

Kell nodulaarne vorm kopsudes leitakse märkimisväärsel hulgal silikoosseid sõlmekesi ja sõlmpunkte (joonis 338), mis on ümmarguse, ovaalse või ebakorrapärase kujuga, halli või hallikasmusta värvusega miliaarsed ja suuremad sklerootilised alad. Raske silikoosi korral sulanduvad sõlmed suurteks silikoosseteks sõlmedeks, mis hõivavad suurema osa sagarast või isegi kogu laba. Sellistel juhtudel räägitakse kasvajataoline kopsude silikoos (joon. 339). Nodulaarne vorm tekib siis, kui tolm sisaldab suures koguses vaba ränidioksiidi ja puutub kokku tolmuga pikka aega.

Kell hajus sklerootiline vorm tüüpilised silikoossed sõlmed kopsudes puuduvad või on väga vähe, neid leidub sageli hargnemiskohas lümfisõlmed... Seda vormi täheldatakse vähese vaba dioksiidi sisaldusega tööstustolmu sissehingamisel.

räni. Viimastel aastatel on seoses erinevate meetmete kasutamisega silikoosi ennetamiseks levinud silikoosi difuusne-sklerootiline vorm. Selle vormi korral on kopsudes nähtavad arvukad õhukesed sidekoe ribad ja skleroos bronhide ja veresoonte ümber. Sidekude kasvab alveolaarsetes vaheseintes, peribronhiaalsetes ja perivaskulaarsetes. Areneb laialt levinud emfüseem, bronhide deformatsioon, nende valendiku ahenemine ja laienemine (bronhektaasia),erinevaid vorme bronhioliit, bronhiit (sagedamini katarraalne-desquamatiivne, harvem mädane). Mõnikord leida segatud kujul kopsude silikoos.

Silikoossed sõlmed võib olla tüüpiline ja ebatüüpiline. Struktuur tüüpiline silikoossed sõlmed on kahesugused: ühed moodustuvad kontsentriliselt paiknevatest sidekoe hüaliniseeritud kimpudest ja on seetõttu ümara kujuga, teised ei ole ümara kujuga ja koosnevad eri suundades keerlevatest sidekoekimpudest (joonis 340). Ebatüüpiline silikoossed sõlmed on ebakorrapäraste piirjoontega, neil puudub sidekoekimpude kontsentriline ja keeriselaadne paigutus. Kõik sõlmed sisaldavad palju tolmuosakesi, mis asuvad vabalt või makrofaagides, mida nimetatakse tolmurakud või koniofaagid(joonis 341).

Silikoossed sõlmed arenevad alveolaarne luumen ja alveolaarsed käigud, samuti lümfisoonte kohas. Alveolaarne

Riis. 340. Tüüpilised silikoossed sõlmed:

a - kollageenikimpude kontsentrilise paigutusega sõlm; b - keeriselaadse talade paigutusega sõlm

histiotsüüdid fagotsüteerivad tolmuosakesi ja muutuvad koniofaagideks. Pikaajalise ja tugeva tolmutamise korral ei eemaldata kõiki tolmurakke, seetõttu moodustuvad nende kogunemised alveoolide ja alveolaarsete käikude luumenis. Rakkude vahele ilmuvad kollageenkiud, rakuline kiuline sõlm. Järk-järgult surevad tolmurakud, kiudude arv suureneb - tüüpiline kiuline sõlm. Samamoodi ehitatakse lümfisoonte kohale silikoosne sõlm.

Silikoosiga suurte silikoossete sõlmede keskel laguneb sidekude moodustuks silikoossed koopad. Lagunemine toimub muutuste tõttu kopsude veresoontes ja närviaparaadis, samuti sidekoe ebastabiilsuse tagajärjel.

Riis. 341. Silikoos. Alveolaarne makrofaag (koniofaag); kvartskristallide (Quartz) konglomeraadid ja üksikud osakesed makrofaagi tsütoplasmas; mina olen tuum; M - mitokondrid; Lz - lüsosoom. Elektronogramm. x25 000 (Policari järgi)

Silikoossete sõlmede ja sõlmede Noa kude, mis erineb biokeemilise koostise poolest normaalsest sidekoest. Silikoosne sidekude on kollagenaasi suhtes tavalisest vähem vastupidav.

V lümfisõlmed (bifurkatsioon, basaal, harvem peri-trahheaalne, emakakaela, supraklavikulaarne) näitavad palju ränidioksiidi tolmu, laialt levinud skleroosi ja silikoosseid sõlmesid. Harva leidub silikoosseid sõlme põrnas, maksas, luuüdi... Südame parem pool on sageli hüpertrofeerunud, kuni tüüpilise väljakujunemiseni kopsusüda.

Tuberkuloosi seostatakse sageli silikoosiga. Räägi siis edasi silikotuberkuloos, milles lisaks silikoossetele sõlmedele ja tuberkuloossetele muutustele esineb nn silikotuberkuloosi kolded.

Voolu krooniline silikoos. See jaguneb kolmeks etapiks (silikoos I, II, III). Harva leitud "äge" silikoos, mida iseloomustab haiguse areng ja surm pärast lühikest aega (1-2 aastat). See silikoos areneb siis, kui tolmus on väga palju vaba ränidioksiidi. Hiline silikoos viitab haigusele, mis tekib töötajatel paar aastat pärast töölt lahkumist, mis on seotud tolmuga kokkupuutega.

Silikatoosid

Silikatoosid- tolmust põhjustatud pneumokonioos, mis ei sisalda vaba ränidioksiidi, vaid silikaate (nendes on see seotud olekus teiste elementidega - magneesium, alumiinium, raud jne). Silikaadid on looduses laialt levinud ja neil on mitmesuguseid tööstuslikke rakendusi.

Silikatoosidest eristatakse asbestoosi, talkoosi, kaolinoosi, tsementoosi, vilgukivist pneumokonioosi jt. Kõrgeim väärtus on asbestoos, talk ja vilgukivi pneumokonioos.

Asbestoos

Asbestoos- pneumokonioos, mis areneb pikaajalisel kokkupuutel asbestitolmuga. Haiguse kulg on krooniline progresseeruva õhupuuduse, köha, pulmonaalse südamepuudulikkusega.

Asbest (mägilina) on kiulise struktuuriga mineraal. Keemilise koostise poolest on tegemist veevaba magneesiumsilikaadiga (3Mgx2SiO 2x2H2O). Asbestikiudude pikkus on 2-5 ja isegi 125-150 mikronit, nende paksus on 10-60 mikronit. Asbesti kasutatakse laialdaselt tööstuses.

Patoloogiline anatoomia. Lahkamisel on püsivaks leiuks katarraalne-deskvamatiivne, harvem mädane bronhiit, bronho- ja bronhoektaas koos limaskestade näärmete hüperplaasiaga, kõhre düstroofsed muutused ja nende lupjumine. Bronhide lüüasaamine asbestoosi korral on ilmselt seotud asbestiosakeste vormiga, mille pikad teravad tolmuterad jäävad pidevalt bronhide ja bronhioolide luumenisse kinni.

vigastada ja ärritada nende limaskesta. Rinnaõõnes sage pleura adhesioonid, pleura on märgatavalt paksenenud. Kopsud on tihendatud sidekoe vohamise tõttu interalveolaarsetes vaheseintes, sagarate vahel, bronhide ja veresoonte ümber. Erinevalt silikoosist ei tekita asbestoos täpselt määratletud sklerootilisi sõlmesid ja sõlmesid. Ülekasvanud sidekoes leitakse märkimisväärset tolmu kogunemist ja väikseid infiltraate histiotsüütidest, lümfoidrakkudest. Juuresolekul asbesti kehad, kujutavad hele- või tumekollast moodustist pikkusega 15-150 nm, paksusega 1-5 nm, klaveeritud otstega, justkui koosneksid eraldi segmentidest; nende kuju ja suurus on erinevad (joon. 342). Rasketel juhtudel ulatub interstitsiaalne skleroos järsult, alveoolide luumenid muutuvad vaevu nähtavaks või on need täiesti nähtamatud.

Lümfisõlmed hingetoru bifurkatsioonid, basaal veidi suurenenud, tihe, sisaldavad palju tolmu. Märgitakse retikuloendoteliumi rakkude hüperplaasiat, fokaalset või hajusat skleroosi, kuid ilma sõlmede tekketa. Sõrmedel ja varvastel, peopesadel, taldadel, harvem säärtel nn asbesti tüükad, mida iseloomustab raske hüperkeratoos ja akantoos. Tüügaste sarvjas massides leidub kiude - asbestikristalle; kipitavas ja basaalkihis leidub jagunemiskujudega rakke ja hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke võõrkehad.

Surm asbestoosiga kaasneb sellega seotud kopsupõletik, emfüseemist põhjustatud kopsu südamehaigus ja tuberkuloos. Kui asbestoosi kombineeritakse tuberkuloosiga, räägitakse sellest asbest-tuberkuloos. Sageli on asbestoosi põhjustatud surmajuhtumeid mesotelioom ja kopsuvähk.

Riis. 342. Asbesti kehad kopsudes: a, b - kehade erinevad vormid

Talk

Talk- talgist põhjustatud pneumokonioos. Haiguse kulg on krooniline.

Talk on magneesiumsilikaat (3MgOх4SiO 2 xH 2 O), mis sisaldab 29,8-63,5% ränidioksiidi; ei lahustu vees. Talki kasutatakse kummi-, keraamika-, paberi-, tekstiili-, parfümeeria-, värvi- ja lakitööstuses.

Patoloogiline anatoomia. Leitakse, et surnud on laialt levinud pleura adhesioonid. V kopsud leida difuusne interstitsiaalne skleroos koos interalveolaarsete vaheseinte paksenemisega, peribronhiaalne ja perivaskulaarne skleroos, tolmurakkudes ja väljaspool neid paiknevad talgitolmu ladestused. Ülekasvanud sidekude näeb välja nagu paksud kiud, milles kokkusurutud alveoolide luumenid on vaevu nähtavad. Seal on miliaarseid või suuremaid sklerootilisi piirkondi, mis ei meenuta tüüpilisi silikootilisi sõlme. Mõnikord nn talki kehad(joonis 343). Pidevalt leitakse bronhektaasia, kopsuemfüseem.

Bifurkatsioonis ja juurtes lümfisõlmed leida suures koguses talgitolmu ja rasket skleroosi. Sageli liitub tuberkuloos talkoosiga, seal on talkotuberkuloos.

Kirurgiliste kummikinnaste tolmupühkimiseks kasutatav talk võib sattuda kõhuõõnde haava pinnale, kõhukelmele ja põhjustada põletikku koos järgnevate adhesioonide ja sõlmede - granuloomide - moodustumisega. Sellistel juhtudel räägitakse kirurgiline talkoos. Granuloomid meenutavad mikroskoopiliselt tuberkuloosi, kuid hiidrakud on võõrkeharakkude iseloomuga. Granuloomirakkude vahel ja hiidrakkudes on nõelkristallide ja plaatidena nähtavad talgitolmuosakesed, mis samuti eristab neid granuloome tuberkuloossetest.

Riis. 343. Talkjas keha. Elektronogramm

Vilgukivi pneumokonioos

Vilgukivi pneumokonioos- vilgukivitolmust põhjustatud pneumokonioos - on haruldane, on krooniline, suhteliselt healoomuline.

Vilgukivi on mineraal, alumiiniumsilikaati sisaldav vett. Vilgukivi peamised esindajad on muskoviit, biotiit, flogoniit. Seotud ränidioksiidi, alumiiniumi ja muude ühendite sisaldus erinevates vilgukivides ei ole sama.

Patoloogiline anatoomia. Reeglina leiavad nad katarraalse-desquamatiivse bronhiit, kerge bronhektaasia, mõõdukas emfüseem. V kopsud leida laialt levinud interstitsiaalne skleroos ning sidekoe teket täheldatakse interalveolaarsetes vaheseintes, bronhide ja veresoonte ümber, vilgutolmu ja asbestiga sarnaseid "vilgukehasid". Lümfisõlmedes leitakse tolmuladestused, skleroos.

Metallokonoosid

Metallokonioosist eristatakse sideroosi, aluminoosi, berülliumtõbe, titanoosi, baritoosi, stanyoosi jne. sideroos, aluminoos ja berülliumi haigus.

Sideroos

Sideroos (siderootiline pneumokonioos)- pneumokonioos, mis esineb kaevuritel, kes kaevandavad hematiiti (punane rauamaak, looduslik raudoksiid Fe 2 O 3), valukodades, metalltoodete poleerijatel, küünetöölistel, graveerijatel, elektrikeevitajatel.

Patogenees. Usuti, et kopsufibroosi ei põhjusta mitte rauatolm, vaid ränidioksiidi segu, seetõttu käsitleti selliseid juhtumeid kui silikosideroos. Praegu eitatakse rauda sisaldava tolmu kahjutust, kuna see põhjustab kopsufibroosi. Kuid see fibroos on nõrgem kui silikoosi ja silikoosi korral, mis põhjustab kopsuprotsessi pika ja healoomulise kulgemise. Ilmselt on pneumoskleroosi healoomuline kulg sideroosi korral tingitud sellest, et rauatolm on mittetoksiline ja eritub hästi makrofaagide kaudu läbi bronhipuu.

Patoloogiline anatoomia. Eristage punast ja musta sideroosi. Punane sideroos põhjustatud raudoksiide sisaldavast tolmust. Samal ajal on kopsud mahult suurenenud, kollakaspruunikas-punase värvusega. Must sideroos tekib tolmust koos raudoksiidi või süsiniku ja fosfaadi ühenditega. Kopsud muutuvad mustaks ja sarnanevad antrakoosi kopsudega.

Kell leida kerge interstitsiaalne skleroos, submiliaarsed ja miliaarsed sõlmed(joonis 344), mis koosneb rauatolmu osakestega täidetud tolmurakkude kobaratest (reaktsioon rauale on positiivne). Tolmurakkude vahel leidub vähe kollageenikiude. V lümfisõlmed leida palju tolmu ja märkimisväärset hajusskleroosi.

Riis. 344. Kopsu sideroos:

a - submiliaarsed sõlmed; b - miliaarsed sõlmed

Aluminoos

Aluminoos("Alumiiniumkopsud") - pneumokonioos, mis areneb metallilise alumiiniumi ja selle ühendite aurude ja tolmu sissehingamise tagajärjel.

Alumiiniumi kasutatakse sulamite - alumiiniumpronks, messing, duralumiinium - saamiseks lennukiehituseks, erinevate toodete, nõude, pürotehnilise pulbri ja värvainete pulbri valmistamiseks. Alumiiniumalumiinium on kasutusel tekstiilitööstuses.

Tõsine aluminoos tekib töötajatel, kes tegelevad alumiiniumvärvi pihustamise, pürotehnilise alumiiniumipulbri valmistamise, boksiidist elektrolüüsi teel alumiiniumi saamisega, tehisabrasiivide tootmisega. Mõnel patsiendil kulgeb haigus väga kiiresti ja pärast 1-2 aastat ettevõttes töötamist tekivad tõsised muutused kopsudes.

Patoloogiline anatoomia. V kopsud paljastada laialt levinud interstitsiaalne skleroos koos sidekoe levikuga interalveolaarsetes vaheseintes, bronhide ja veresoonte ümber koos erineva suurusega skleroosipiirkondade moodustumisega. Sidekoes on vähe rakke, ainult kohati on näha infiltraadid lümfoid- ja plasmarakkudest. Säilitatud alveoolide luumenid on täidetud alumiiniumosakesi sisaldavate tolmurakkudega. Sage bronhoektaasi muutused, fokaalne emfüseem, eriti kopsude servade ümber. Lümfisõlmed hingetoru bifurkatsioonid on mõõdukalt laienenud, tihedad, hallikasmustad, hallikasvalge värvusega sidekoe ribadega. Süda suurenenud, on parema vatsakese sein hüpertrofeerunud.

Berüllium

Berülliumi kopsuhaigus- metallilise berülliumi (Be) ja selle ühendite - oksiidi (BeO), berülliumfluoriidi (BeF 2) jne tolmust või aurudest põhjustatud pneumokonioos, mis on väga mürgised.

Berüllium on maagist või selle sulamitest berülliumi tootmisel töötajate seas tavalisem. Berülliumi sulameid magneesiumi, vase ja alumiiniumiga kasutatakse eriti kõvade osade valmistamiseks, mis ei teki hõõrdumisel sädemeid, seetõttu kasutatakse berülliumi laialdaselt instrumentide valmistamisel ja lennutehnoloogias. Berüllium toimib neutronite allikana, mida ta kiirgab α-osakeste ja γ-kiirte mõjul.

Patogenees. Berülliumi toime organismile põhineb valkude ainevahetuse muutumisel, mis viib autoimmuunprotsessi tekkeni. Haiguse patogeneesis mängib olulist rolli organismi sensibiliseerimine hapteeniliste omadustega berülliumiühenditega, mis seletab granulomatoosi teket.

Patoloogiline anatoomia. Berülliumi haigusel on kaks vormi - äge ja krooniline.

Kell äge vorm leida kopsupõletik koos eksudaadiga, mis sisaldab palju alveolaarse epiteeli rakke, lümfoid- ja plasmarakke, neutrofiile ja erütrotsüüte. Hilisemates faasides ilmuvad interalveolaarsetesse vaheseintesse ja alveoolidesse miliaarsed sõlmed - berülliumi granuloomid. Algstaadiumis koosnevad granuloomid histiotsüütidest, epiteelirakkudest, vähesest hulgast Langhansi tüüpi lümfoid-, plasma- ja hiidrakkudest või võõrkehade rakkudest; hilisemates staadiumides tekivad granuloomidesse argürofiilsed ja kollageenkiud ning sõlm muutub sklerootiliseks.

Granuloomides esinevad rauale positiivse reaktsiooni andvad moodustised nn konkoidsed (koorikulised) kehad(joonis 345) läbimõõduga kuni 100 mikronit.

Kell krooniline vorm berülliuminfektsioon on täheldatud kopsude interstitsiaalset skleroosi, miliaarsete granuloomide arengut (krooniline berülliumgranulomatoos). Mõnikord on palju granuloome (sõjaline berülliumtõbi), need ühinevad omavahel, moodustades kuni 2 mm läbimõõduga hallikasvalgeid mügarikke ja suuremaid kuni 1,5 cm.Sõlme leidub alveoolide luumenis, alveolaarkäikudes, bronhioolides ja väikestes bronhides, mis viib oblitereeriva bronhioliidi tekkeni.

Lümfisõlmed hingetoru bifurkatsioonid ja kopsuvärav, emakakael on valge-hallid, kollakad või mustad, iseloomulike granuloomidega, kuid ilma nekroosi ja lubjaladestusteta. Granuloomid on leitud maks ja põrn. Kui berülliumi osakesed sisenevad kahjustatud naha kaudu, ilmuvad nad nahaalusesse koesse, kus moodustuvad tuberkuloosilaadsed tuberkulid, kuna nende keskel võib täheldada nekroosi.

Karbokonioos

Antrakoos ja grafitoos on karbokonioosi hulgas kõige levinumad. Keskendume ainult antrakoosile.

Antrakoos

Antrakoos- pneumokonioos, mis areneb söetolmu pikaajalisel sissehingamisel. Süsinikpigment põhjustab skleroosi arengut, mille aste sõltub kivisöe olemusest ja kivimi koostisest, milles söeõmblused asuvad. Seega põhjustab antratsiiditolmu sissehingamine kopsudes rohkem väljendunud skleroosi kui bituminoosse kivisöetolmu toime. Söetolm peaaegu ei põhjusta skleroosi.

Mitmete teadlaste sõnul on antrakoosi kopsuskleroos suures osas või isegi täielikult seotud söekihtides erinevas koguses sisalduva ränidioksiidi toimega ning söetolmul endal ei ole skleroseerivat omadust. Kodumaised teadlased usuvad, et kivisöetolm põhjustab skleroosi, kuid palju vähem väljendunud kui kvartsitolm.

Puhas antrakoos voolab reeglina silikoosist kauem ja healoomulisemalt, sest söetolmu väljutavad makrofaagid hästi bronhipuu ja kopsude lümfidrenaaži kaudu. Skleroos on tugevam, kui tolm sisaldab märkimisväärses koguses ränidioksiidi. Sellistel juhtudel räägime segatud pneumokonioosist - antrasilikoosi või silikoantrakoos.

Patoloogiline anatoomia. Antrakoosi skleroosi iseloomustab sidekoe areng söetolmu lademete kohtades - interalveolaarsetes vaheseintes, veresoonte ja bronhide ümber. Tolm paikneb paljudes tolmurakkudes (joonis 346) ja väljaspool neid. Antrakoosiga nimetatakse tolmurakkudega äsja moodustunud sidekoe piirkondi antrakootilised kolded. Kui väikesed antrakootilised kolded ühinevad, siis suured antrakootilised sõlmed.

Riis. 346. Antrakoos. Alveolaarsed makrofaagid. Söe fagotsütoositud osakesed (U) tsütoplasmas; endoplasmaatilise retikulumi (ES) tuubulite laienemine. Ma olen makrofaagi tuum. х14 000 (Policari järgi)

Kell difuusne antrakootiline pneumoskleroos olulised kopsupiirkonnad on õhutud, tihedad, hallikasmustad, kiltkivist ja seetõttu on muutused nn. kiltkivi, või antrakootiline, kopsude induratsioon.

Antrakoosiga areneb krooniline bronhiit ja korduv fokaalne kopsupõletik. Emfüseem on tavaliselt väljendunud. Vereringehäirete ja otsese kokkupuute tõttu märkimisväärse koguse söetolmuga võib kopsukude läbida nekroosi ja pehmenemise ning ebakorrapärase või ümmarguse kujuga õõnsuste moodustumise, mille seinad on murenevad ja musta sisu on väike. Neid antrakoosi vorme, millega kaasneb hemoptüüs ja mis meenutavad kopsutuberkuloosi, nimetatakse must tarbimine.

Lümfisõlmed terava antrakoosiga joodetakse need hingetoru või bronhide seina külge, samal ajal on võimalik söe masside läbimurre bronhipuu luumenisse, millele järgneb aspiratsioon kopsudesse ning kopsupõletiku, abstsessi ja gangreeni areng. kopsud. Märkimisväärse pneumoskleroosi ja kopsuemfüseemi korral esineb parema südame hüpertroofia.

Pneumokonioos segatolmust

Sellesse rühma kuuluvad elektrikeevitajate antrasilikoosi, siderosilikoosi, siderosilikoosi, pneumokonioos ja jne.

Olulisim neist on antrasilikoos ehk silicoantracosis (vt. Antrakoos).

Orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos

Orgaanilisest tolmust on olulised erinevad bakterid ja seened (eriti termofiilsete aktinomütseedide eosed), loomset ja taimset päritolu antigeene sisaldav tolm, ravimid. Pneumokonioos esineb inimestel, kes töötavad põllumajanduses ("taluniku kops"), linnukasvatuses ("linnukasvataja kops"), loomakasvatuses, aga ka puuvilla töötlemisel, tekstiilitööstuses (byssinosis - kreeka keelest). byssos- lina) ja ravimitööstus.

Patogenees. Orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioosi bronhide ja kopsude muutuste tekkes on allergilistel ja immunopatoloogilistel protsessidel suur tähtsus. Need on atoopilised reaktsioonid ja vahetu anafülaksia reaktsioonid, mis on iseloomulikud bronhiaalastma, samuti immuunkompleksreaktsioonid, millega kaasneb kopsude mikroveresoonkonna kahjustus ja pneumoniidi teke.

Patoloogiline anatoomia. Farmeri kops, nagu ka linnukasvataja kops, põhineb morfoloogial eksogeenne allergiline alveoliit(vt peatükki Interstitsiaalsed haigused kopsud). Büssinoosi iseloomustab krooniline obstruktiivne bronhiit ja bronhiaalastma(cm. Krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus).

Füüsikalistest teguritest põhjustatud kutsehaigused

Nendest haigustest pakuvad suurimat kliinilist huvi: dekompressioonhaigus, tööstusmüraga kokkupuutest tingitud haigused (müratõbi), vibratsioonitõbi (vibratsioonitõbi), raadiosageduslike elektromagnetlainetega kokkupuutest tingitud haigus, samuti ioniseeriv kiirgus (kiirgustõbi). ).

Dekompressioonhaigus

Dekompressioonhaigus toimub kiire ülemineku ajal kõrge vererõhk normaalseks. Seda leidub kessonites töötajatel sildade, tammide, dokkide, tunnelite jms ehitamisel. Kessonis oleva rõhu suurenemise mõjul imendub sissehingatavas õhus sisalduv lämmastik liigselt kudedesse ja verre. Kiire üleminekuga normaalrõhuga atmosfääri (dekompressioon) ei jõua kudedest eralduval lämmastikusel aega kopsude kaudu vabaneda ning see koguneb kudedesse, verre ja lümfisoontesse mullidena, mis ummistavad veresoonte valendikku. (dekompressioonihaigus). See põhjustab vereringe ja kudede toitumise häireid. Surm võib ilmneda kohe, mitu tundi või mitu (1-20) päeva pärast kessonikambrist lahkumist.

Patoloogiline anatoomia. Kell kiire surma algus sageli täheldatakse tõsist rigor mortis't. Nahale vajutamisel täheldatakse krepitust, mis on tingitud gaaside kogunemisest nahaalusesse koesse ja emfüseemi tekkest, mis mõnikord katab nägu. Kohati

vere ebaühtlase jaotumise tõttu veresoontes on nahk marmorjas. Tekkinud lämbumise tõttu jääb enamiku surnu veri vedelaks. Krepitatsiooni leidub paljudes elundites. Kell mikroskoopiline uurimine gaasimulle leidub parema südame ja koronaarsoonte laienenud õõnsustes, alumises õõnesveenis, kopsude, pea- ja seljaaju veresoontes, nende membraanides, maksa, põrna ja peensoole veresoontes. Need on selgelt nähtavad suurtes veresoontes, eriti veenides: veresoontes olev veri omandab vahuse välimuse. Märgitakse tõsist kudede ja elundite aneemiat. V kopsud leida tursed, hemorraagiad, interstitsiaalne emfüseem. Õõnsused südamed veidi laienenud. V maks täheldatakse rasvade degeneratsiooni nähtusi. Peas ja selgroog vere- ja lümfiringe häired põhjustavad närvirakkudes düstroofseid muutusi ja ajukoe pehmenemise isheemiliste fookuste ilmnemist, millele järgneb nendes piirkondades tsüstide teke. Mädane tsüstiit ja tõusev mädane püelonefriit võivad olla seljaaju muutuste, vaagnaelundite pareesi tagajärg.

Kell pikaajaline kokkupuude kõrge atmosfäärirõhk, mis on tingitud peamiselt pikkades luudes esinevatest vereringehäiretest alajäsemed, leida skleroosi tsooniga ümbritsetud harvendamise koldeid, samuti luukoe aseptilise nekroosi koldeid, mõnikord sekundaarse osteomüeliidiga. Liigestes tekib kõhre atroofia deformeeriva artroosi, artriidi tekkega.

Töömürast tingitud haigused (mürahaigus)

Tööstusmüra mõjul tekivad paljude elukutsete (katlameistrid, neetijad jne) töötajatel kuulmisorganis püsivad morfoloogilised muutused. Need on aluseks nn mürahaigus.

Patoloogiline anatoomia. Kookleaarnärvi perifeerses osas (n. cochlear s) täheldatakse düstroofilisi muutusi, mis on sarnased nendega, mida täheldati kokkupuutel erinevatega mürgised ained... Muutusi leitakse spiraalsõlme närvirakkudes, aga ka müeliini närvikiududes, mis on spiraalsõlme bipolaarsete rakkude perifeersed protsessid, mis suunduvad Corti organisse.

Tugeva kurtuse astmega on olemas spiraalse (Corti) organi atroofia kõigis teo lokkides; selle asemele ilmub lame kuuprakkude nöör, millega vestibulaarmembraan ühineb. Säilinud närvikiud asuvad kõri ülemistes lokkides, osaliselt või täielikult atrofeerunud kesk- ja põhilokkides. Sellega seoses tekivad atroofilised muutused spiraalsõlmes, kus säilivad ainult üksikud närvirakud. Muutused kuulmisnärvis ja vestibulaarnärvi terminali aparaadis

võib puududa. Jäikus tekib kuulmisluude liigestes. Ülivõimsate helide ja helide toimel tekivad Corti organi kahjustused ja surm, trummikestade rebend, millega kaasneb verejooks kõrvadest.

Vibratsioonihaigus (vibratsioonihaigus)

Vibratsioonihaigus leidub vibratsioonitehnoloogiaga tegelevatel töötajatel. Siia kuuluvad pneumaatilised vasarad maagi ja kivisöe puurimiseks ja purustamiseks, metalltoodete vermimiseks ja lõikamiseks, samuti seadmed metalli- ja puittoodete lihvimiseks ja poleerimiseks, paigaldised betooni tihendamiseks, teede asfaltkatteks, vaiade löömiseks jne.

Vibratsioonihaiguse aluseks on omapärane vibratsiooniline angiotrofoneuroosi, mille üks peamisi sümptomeid on mitte ainult väikeste, vaid ka suuremate veresoonte spasm. Lisaks vasospasmile täheldatakse mõnikord nende atooniat.

Patoloogiline anatoomia. Neetimishaamriga töötavatelt isikutelt võetud biopsiate uurimisel leiti, et veresoonte spasmide tõttu ilmnevad tüübimuutused. hävitav endarteriit(joonis 347). Veresoonte muutuste esinemise tõttu tekivad nahas ja küüntes troofilised muutused, areneb sõrmede ja jalgade gangreen. Pikaajaline surve instrumentide lihastele, muutused seljaajus ja vastavates perifeersetes närvides põhjustavad küünarvarre, abaluuülese piirkonna, delta- ja rombilihaste lihaste atroofiat. Osteoartikulaarses aparaadis - küünarnuki ja õla liigesed, käe luud - need näitavad kõõluste, lihaste,

Riis. 347. Vibratsioonihaigus. Vaskulaarsed muutused, näiteks hävitav endarteriit

liigesekapslid, kõhred, liigeseotsad ja luude külgnevad alad koos kaltsiumisoolade ladestumisega kõõlustesse ja luukoe moodustumisega. Luudes esinevad tsüstilised harvenduskolded, skleroosikolded, ka kaltsiumisoolade ladestumisega neisse. Need paiknevad sagedamini randme luude peades ning raadiuse ja küünarluu distaalsetes epifüüsides. Randme luudes paiknevad skleroosikolded ja tsüstid sagedamini kuu-, pea- ja abaluudes. Tsüstide esinemisel võib tekkida patoloogiline luumurd. Võimalik on deformeeriva artroosi areng.

Osteoartikulaarsed muutused on põhjustatud kudede kolloidide dispersiooni rikkumisest, s.o. kudede füüsikalis-keemiliste omaduste muutus, mille tagajärjel luukude kaotab kaltsiumisoolade sidumise võime.

Raadiosageduslike elektromagnetlainetega kokkupuutest tingitud haigused

Viimastel aastakümnetel on paljudes tööstusharudes laialdaselt kasutatud erinevaid elektromagnetiliste raadiosageduste vahemikke (EMW). Need hõivavad elektromagnetilise spektri osa, mille lainepikkus on mitmest millimeetrist kümnete tuhandete meetriteni. Mida kõrgem on vibratsiooni sagedus, seda lühem on lainepikkus. Seetõttu on mõisted "ülilühilained" (VHF) ja "ülikõrgsageduslained" (UHF) omavahel asendatavad. Elektromagnetilise spektri lühima laineosa moodustavad ülikõrgsageduslikud lained (UHF), mida nimetatakse ka mikrolaineteks (MW) ja mis hõlmavad vahemikku 1 mm kuni 1 m.VHF – UHF, millel on lainepikkus. 1 kuni 10 m, on sellega vahetult külgnevad ja seejärel järgivad KB - HF, mille lainepikkus on 10 kuni 1000 m ja rohkem.

MKV, VHF ja KB on leidnud laialdast rakendust radari, raadionavigatsiooni, raadioastronoomia, raadiometeoroloogia, raadioside, ringhäälingu, televisiooni ja füsioteraapia valdkonnas. Erinevate raadiosagedusalade laialdane kasutamine paljudes tööstusharudes nõuab nende bioloogilise mõju uurimist organismile. Raadiosageduslike elektromagnetlainetega kokkupuutuvate inimeste seas ägedaid surmajuhtumeid ei esine, seetõttu kirjeldatakse ainult kõrge intensiivsusega EME toimel toimunud muutusi loomade organites.

Patoloogiline anatoomia. Kell Tappev EME-ga kokkupuute tagajärjel on iseloomulikud ülekuumenemise nähtused. Lahkamisel avastavad nad terava rigor mortis'e, aju ja kõigi siseorganite rohkuse, arvukad verejooksud ajus, seroosmembraanid ja siseorganid... Müokard on keedetud välimusega. Mikroskoopiline uurimine müokardis tuvastas lihaskiudude koagulatsiooninekroosi, maksas - hepatotsüütide rasvade väikeste tilkade degeneratsiooni, neerudes - keerdunud tuubulite epiteeli valgu degeneratsiooni. Mõnikord on maksas ja neerudes nekroosikolded. Munandites täheldatakse iduepiteeli nekroosi, munasarjades - ürgsete folliikulite surma.

kalapüük, sisse närvisüsteem- tsütoplasma järsk vakuolisatsioon ja peamiselt vegetatiivsete sektsioonide neuronite lüüs (talamo-hüpotalamuse piirkond ja medulla oblongata autonoomsed keskused).

Krooniline kokkupuude Tööstuses leiduv erinevate vahemike raadiosageduste madala intensiivsusega EME põhjustab närvi-, kardiovaskulaarsüsteemi ja sugunäärmete talitlushäireid. Kõige dramaatilisemad morfoloogilised muutused leitakse närvisüsteemis, eriti selle õhukestes moodustistes - sünapsides ja naha ja siseorganite retseptoritsoonide tundlikes närvikiududes. Olulised muutused tuvastatakse hüpotalamuse piirkonnas, kus neuronite neurosekretoorne funktsioon on häiritud, millega kaasneb püsiv vererõhu langus. Müokardis leitakse lihaskiudude rasvade degeneratsiooni. Munandites esineb iduepiteeli düstroofia ja nekroos. Muude siseorganite muutused on minimaalsed. Peamiste morfoloogiliste muutuste suundumus säilib kogu raadiolainete ulatuses. Raadiosageduste EMW pikenedes aga patoloogilise protsessi raskusaste väheneb.

Ioniseeriva kiirgusega kokkupuutest tingitud haigus (kiiritushaigus)

Praeguseks on ioniseeriva kiirguse kasutamine laialt levinud. Sellega seoses on oluliselt laienenud erinevate kiirgusallikatega kokkupuutuvate isikute kontingent.

Ioniseeriva kiirguse allikateks võivad olla tuumaelektrijaamad ja -reaktorid, laevade ja allveelaevade tuumamootorid, röntgen- ja γ-paigaldised raviasutused, teadusuuringutes, tööstuses, põllumajanduses ja meditsiinis kasutatavad radioaktiivsed isotoobid. Lisaks peavad inimesed kosmoses toime tulema kiirgusega. Kui keha puutub kokku ioniseeriva kiirgusega, on võimalik areneda kliiniline sündroom defineeritud kui kiiritushaigus.

Ioniseeriva kiirguse bioloogilise mõju raskusaste sõltub suuresti: a) kiirguse läbitungimissügavusest; b) ionisatsioonitihedus, mille all mõistetakse osakeste teeühiku kohta moodustunud ioonide arvu. Erinevat tüüpi kiirguse läbitungimissügavus ja ionisatsioonitihedus on erinevad. Suurima läbitungimisvõimega on γ-kiirgus, röntgenikiirgus ja neutron, suure tihedusega α- ja β-kiirgust iseloomustab madal läbitungimisvõime. Kosmilised kiired (rasked osakesed) on väga läbistavad. Ioniseeriva kiirguse bioloogiline toime võib ilmneda väliste kiirgusallikate (γ-kiired, röntgenikiirgus, neutronid, kosmilised kiired) mõjul, aga ka sisemise kiirguse tagajärjel radioaktiivsete ainete sattumisel organismi. Bioloogilise seisundi tõsidus

ioniseeriva kiirguse mõju sisekiiritamisel sõltub: 1) radioaktiivse aine jaotumise iseloomust organismis; 2) selle eemaldamise viisid ja kiirus; 3) radioaktiivse lagunemise periood.

Bioloogiline toime ioniseeriva kiirguse määravad mõned kiirgusenergia esmase interaktsiooni ja kehakudede reaktsiooni tunnused. Lähtepunktiks on aatomite ionisatsiooni ja ergastamise mõju keha elundite ja kudede struktuurides. Kiirituse esmase füüsikalise toime järel toimuvad keskkonnas intensiivsed radiokeemilised transformatsioonid, mis iseloomustavad kiiritamisel arenevate protsesside teist faasi: need nähtused on erinevatele organitele ja süsteemidele omane üldine bioloogiline reaktsioonivorm. Kiiritamise ajal omistatakse suurt tähtsust vee ioniseerimisele, mis on rikas kõigis eluskudedes, mis viib nende jaoks ebatavaliste toodete moodustumiseni keha kudedes aktiivsete radikaalide ja tugevate oksüdeerijate kujul. Vabade radikaalide olemasolu kudedes on väga lühike (arvutatud sekundituhandikes), kuid ahelreaktsioon kudedes on juba alanud. On kindlaks tehtud, et kiiritamisel on häiritud elementaarsed biokeemilised protsessid. Muutused on kolloidlahuste dispersioonis ja viskoossuses (hüaluronidaas – hüaluroonhappe süsteem). Suuremate annuste korral täheldatakse valkude denatureerumist, väiksemate annuste korral ilmnevad nihked paljudes ensüümsüsteemides. Häiritud on nukleiinhapete, valkude ja süsivesikute vahetust reguleerivate ensüümide tegevus, küllastunud ja küllastumata rasvhapete süntees luuüdis. On tõendeid, et vee radiolüüsi saadused muudavad ensüümide aktiivsed sulfhüdrüülrühmad inaktiivseteks disulfiidrühmadeks. Muutusi täheldatakse ka teistes rakkude ensüümsüsteemides, mis mängivad nende elus olulist rolli. Ensüümsüsteemide inaktiveerimine viib ka mitootilise rakkude jagunemise lakkamiseni. Selle tulemusena on regenereerimisprotsessid häiritud.

Mitootilise aktiivsuse pärssimine Seda võib pidada ioniseeriva kiirguse bioloogilise toime üheks spetsiifiliseks ilminguks, seetõttu on elundid haavatavamad, nende struktuuride uuenemine füsioloogilise ja reparatiivse regeneratsiooni tingimustes toimub tänu rakkude uuenemisele. See hõlmab hematopoeetilisi organeid, sugunäärmeid, nahka ja seedetrakti epiteeli. Ioniseeriva kiirguse bioloogilise mõju raskusaste sõltub nende doosist. Valgusvormid Kiiritushaigust täheldatakse üldise röntgenikiirguse korral annuses 258x10 -4 -516x10 -4 C / kg 1 (100-200 R), keskmine - annuses 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C / kg (200-300 R) , raske - annuses 774x10 -4 -1290x10 -4 C / kg (300-500 R), surmav - annuses 1290x10 -4 C / kg (500 R) ja rohkem.

1 SI-süsteemi järgi on kiirguse (röntgeni- ja γ-kiirguse) ekspositsioonidoosi ühikuks röntgeni asemel kulon kilogrammi kohta (C / kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C / kg .

Klassifikatsioon. Eristage ägedat ja kroonilist kiiritushaigust. Kiiritushaiguse pilt avaldub kõige tüüpilisemalt selle ägeda kulgemise korral. Kroonilised vormid on väga mitmekesised.

Äge kiiritushaigus. Kirjanduses kirjeldatakse kiiritushaiguse juhtumeid täieliku massilise röntgenkiirgusega kokkupuutega terapeutiline eesmärk... Massilised ägeda kiiritushaiguse juhtumid registreeriti Hiroshimas ja Nagasakis 1945. aastal toimunud aatomipommide plahvatuste ajal.

Patoloogiline anatoomia. Ägeda kiiritushaiguse korral täheldatakse peamisi muutusi hematopoeetiline süsteem. Luuüdis toimub kiiresti progresseeruv kahjustus ja haiguse kõrgpunktis puudub peaaegu üldse normaalne vereloomekude. (panmüeloftiis). Alles on jäänud vaid väike hulk väga resistentseid retikulaarrakke. Esineb aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia. Lümfisõlmedes, põrnas ja seedetrakti lümfisüsteemis täheldatakse lümfotsüütide lagunemist ja nende neoplasmi pärssimist. Vereloome muutuste ülekaaluga räägivad nad sellest luuüdi vorm kiiritushaigus.

Koos muutustega vereloomesüsteemis iseloomustavad ägedat kiiritushaigust vereringehäired ja hemorraagiline sündroom. Hemorraagiate ilmnemine on seotud sügavate struktuurimuutustega mikroveresoonkonna veresoonte seintes, nende läbilaskvuse järsu suurenemisega, aga ka trombotsütopeeniaga. Erinevates elundites ja kudedes võib esineda vereringehäireid, hemorraagiaid, turseid. Need võivad ajus domineerida, mis on tüüpiline närviline (aju) vormäge kiiritushaigus. Seedetraktis võivad ilmneda hemorraagiad. Sellega seoses tekivad selles limaskesta nekroos ja haavandid. Haavandilised nekrootilised protsessid seedetraktis, eriti peensooles, on samuti tingitud surmast terviklik epiteel selle limaskest, mis, nagu juba märgitud, on väga tundlik ioniseeriva kiirguse toimele. Kui need muutused domineerivad, rääkige sellest soolestiku vormäge kiiritushaigus.

Hemorraagiate arvukuse tõttu ja mis kõige tähtsam, loomuliku immuunsuse vähenemise tõttu suuõõnes ja sooltes elava mikrofloora suhtes on autoinfektsioossed protsessid: mädane või gangrenoosne stomatiit, glossiit, tonsilliit ja enterokoliit. Sageli tekib tokseemia, mis on selle aluseks toksiline (toksiline) vormäge kiiritushaigus.

Põletikuline protsessägeda kiiritushaiguse korral on mõned tunnused. Vaatamata arvukate mikroobikolooniatega esinevale nekroosile puudub leukotsüütide reaktsioon nende aluseks olevates eluskudedes ja granulatsioonkudet ei moodustu.

V nahka kiiritamisel täheldatakse erüteemi ja ville, mis muutuvad pikaajalisteks mitteparanevateks haavanditeks, ka ilma neutrofiilide osaluseta. Väga tüüpiline on juuste väljalangemine (epileerimine), kuni täieliku kiilaspäisuseni.

Pikalt kiiritades võib nahal tekkida hüperpigmentatsioon, lühidalt kiiritades depigmentatsioon. V kopsud leitakse hemorraagiaid, nekrootilisi ja autoinfektsioosseid protsesse. Niinimetatud leukotsüütiline kopsupõletik. Kopsu alveoolidesse tekib seroos-fibrinoosne-hemorraagiline eksudaat, tekib massiivne nekroos ja märkimisväärne mikrobiism, kuid leukotsüütide reaktsiooni ei toimu. Endokriinnäärmeid on eriti raske kahjustada sugunäärmed ja hüpofüüsi. Munandites on kahjustatud iduepiteel, munasarjades munad. Meestel on spermatogenees pärsitud, mille taustal ilmuvad munandites hiiglaslikud rakud regeneratsiooni halvenemise ilminguna. Algab steriliseerimine, mis kestab palju aastaid. Hüpofüüsi esisagaras tekivad niinimetatud kastraadirakud. Need on vakuoleeritud basofiilsed rakud, mis on ilmselt seotud hüpofüüsi gonadotroopsete rakkudega. Kastraadirakkude ilmumine on ilmselt seotud sugunäärmete kahjustusega kiiritushaiguse ajal.

Surma põhjused ägeda kiiritushaigusega patsiendid: šokk (suurte annuste korral), aneemia (vereloome pärssimise tõttu), hemorraagia elutähtsates organites, sisemine verejooks, nakkuslikud tüsistused.

Krooniline kiiritushaigus. Krooniline kiiritushaigus võib tekkida ägeda vigastuse tagajärjel, mis on jätnud kehas püsivad muutused, välistades võimaluse vereloomeorganite täielikuks taastumiseks, või korduva kokkupuute korral väikestes annustes kiirgusega.

Sõltuvalt hematopoeetilise süsteemi kahjustuse sügavusest, erineval määral krooniline kiiritushaigus.

Patoloogiline anatoomia. Kroonilise kiiritushaiguse ilmingud on erinevad. Mõnel juhul on aplastiline aneemia ja leukopeenia, luuüdi regeneratsiooniprotsesside väljasuremise tõttu koos immuunsuse nõrgenemisega, nakkuslike tüsistuste ja hemorraagiate lisandumisega. Muudel juhtudel nad arenevad leukeemia. Nende esinemist seostatakse hematopoeetilise koe regeneratsiooniprotsessi väärastumisega, samal ajal kui täheldatakse hematopoeetiliste kudede diferentseerumata rakkude vohamist nende diferentseerumise ja küpsemise puudumisega. Krooniline kiiritushaigus võib põhjustada selle arengut kasvajad.

Niisiis, pärast pikaajalist kokkupuudet röntgenikiirgusega täheldatakse sageli nahavähki. Katse näitas, et strontsiumi radioisotoop, mis selektiivselt ladestub luudesse ja säilitatakse seal pikka aega, võib viia arenguni. osteosarkoom. Loomade ühekordne kiiritamine γ-kiirtega 10-12 kuu pärast võib viia kasvajate tekkeni erinevates organites.

Ülepingest põhjustatud kutsehaigused

Stressihäired mõjutavad väga erinevaid elukutseid. Need võib tinglikult jagada 4 rühma: 1) perifeersete närvide ja lihaste haigused; 2) luu- ja lihaskonna haigused; 3) alajäsemete veenide haigused; 4) hääleaparaadi haigused.

Haigused esimene rühm mida esindavad neuriit, tservikobrahiaalne pleksiit, emakakaela rindkere ja lumbosakraalne radikuliit, müosiit, müofastsiit ja käte neuromüofastsiit. Teine rühm on tenosünoviit, stüloidiit, "randmekanali sündroom" ja "sõrmede sõrme sündroom", krooniline artriit ja artroos, lülisamba erinevate osade osteokondroos jne. Kolmas rühm tööalase ülepinge haigused on veenilaiendid ja alajäsemete tromboflebiit. Neljas rühm mida esindavad krooniline larüngiit, häälepaelte sõlmed ("laulja sõlmed"), nende sidemete kontakthaavandid.

Bioloogiliste teguritega kokkupuutest põhjustatud kutsehaigused

Kopsu tolmust põhjustatud kutsehaigused on üks raskemaid ja levinumaid kutsehaiguste liike maailmas, mille vastu võitlemisel on suur sotsiaalne tähtsus.

Peamised töötolmuhaigused on pneumokonioos, krooniline bronhiit ja ülemiste hingamisteede haigused.

Hingamisteede kasvajad kuuluvad üliharuldaste tolmuhaiguste hulka.

Pneumokonioos- krooniline kutsealane tolmu-kopsuhaigus, mida iseloomustab fibrootiliste muutuste tekkimine fibrogeensete tööstuslike aerosoolide pikaajalise sissehingamise tagajärjel.

1976. aastal NSV Liidus vastu võetud klassifikatsiooni kohaselt tuvastati etioloogilise põhimõtte kohaselt järgmised pneumokonioosi tüübid.

1. Silikoos – vaba ränidioksiidi sisaldava ränidioksiidi tolmu sissehingamisest põhjustatud pneumokonioos, st ränidioksiid ja selle kristalsed modifikatsioonid: kvarts, kristobaliit, tridüümiit. Kõige tavalisem on ränidioksiidi kristalne sort - kvarts, mis sisaldab 97–99% vaba SiO 2. Kvartsi sisaldava tolmu mõju kehale on seotud mineraalide eraldamisega, kuna umbes 60% kõigist kivimitest koosneb ränidioksiidist.

2. Silikatoos - erinevate elementidega seotud ränidioksiidi sisaldavate mineraalide tolmu sissehingamisel tekkiv pneumokonioos: alumiinium, magneesium, raud, kaltsium jne (kaolinoos, asbestoos, talkoos; tsement, vilgukivi, nofeliini pneumokonioos jne. ).

3. Metallokonioos - metallitolmuga kokkupuutest tulenev pneumokonioos: raud, alumiinium, baarium, tina, mangaan jne (sideroos, aluminoos, baritoos, stanüoos, manganokonioos jne).

4. Segatolmust põhjustatud pneumokonioos: a) olulise vaba ränidioksiidi sisaldusega - üle 10%; b) ei sisalda vaba ränidioksiidi või selle sisaldus on kuni 10%.

5. Pneumokonioos orgaanilisest tolmust: taimne - byssinoos (puuvilla- ja linatolmust), bagasse (suhkrurootolmust), talukops (seente sisaldavast põllumajandustolmust), sünteetiline (plastitolm), samuti kokkupuude tahmaga - tööstuslik süsinik.

Silikoos- pneumokonioosi kõige raskem vorm. See pneumokonioosi vorm on kõige levinum söekaevurite seas, seda leidub ka mäetööstuse töötajate seas, eriti puurijate, puuraiujate seas. Tuntud silikoosihaigused keraamika-, keraamika-, vilgukivitööstuses, liivakividel lihvimisel ja muudel kristallilist ränidioksiidi sisaldava tolmu tekkega seotud töödel.

Silikoos areneb erinevatel tööperioodidel tolmustes tingimustes. Haiguse levimus, arengukiirus ja raskusaste sõltuvad töötingimustest, hajutatusest, kvartsitolmu kontsentratsioonist.

Silikoosi raskusaste suureneb vaba SiO 2 sisalduse suurenemisega tolmus. Vanades kõrge tolmusisaldusega ettevõtetes tekkis silikoos kaevurite seas 3–10-aastase kogemusega, vormilõikuritel 1–4 aastat, portselanitöölistel 10–30 aastat. Praegu selliseid seisundeid praktiliselt ei esine ja silikoosi juhtumeid leitakse peamiselt ainult pikaajalise kogemusega inimestel, kes on varem kokku puutunud suure tolmusisaldusega.

Silikoosi pneumokoniootilise protsessi jaoks on iseloomulik nodulaarse fibroosi areng, samuti kiulise koe kasv bronhide, veresoonte, alveoolide ja lobulite läheduses. Patoloogilised nähtused kasvavad reeglina aeglaselt, kliinilised sümptomid ei vasta alati kopsufibroosi raskusastmele, seetõttu on röntgenikiirguse andmed haiguse diagnoosimisel ja staadiumi määramisel esmatähtsad. Fibroosil on interstitsiaalne, difuusne sklerootiline, nodulaarne või segatud vorm. Sõltuvalt sellest, kliiniline kulg, kopsukoe muutuste olemus ja tõsidus eristavad haiguse 3 astet.

Silikoos on üldine organismi haigus, mille puhul koos hingamisfunktsiooni häiretega (subjektiivselt - õhupuudus, köha, valu rinnus) täheldatakse emfüseemi, kroonilise bronhiidi, kopsu-südamehaiguse tekkimist. Registreeritakse muutused immunoloogilises reaktiivsuses, ainevahetusprotsessides, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse häired.

Silikoosse protsessi arenedes tekib astmahoogne bronhiit, bronhektaasia ja kõige sagedasem tüsistus on tuberkuloos. Silikoosi iseloomulik tunnus on see, et see edeneb isegi pärast töö lõpetamist tolmusel erialal.

Silikatoos. Spetsiifilised fibrosklerootilised kopsuhaigused arenevad teiste elementidega (Mg, Ca, A1, Fe jt) seotud ränidioksiidi sisaldava tolmu sissehingamisel. Silikaatideks nimetatakse paljusid mineraale: asbest, talk, kaoliin, nefeliin, opeiin jne; tehisühendid: vilgukivi, tsement, klaaskiud jne Silikatoose tekitavat tolmu leidub paljudes tööstusharudes: šamoti-dinas, kumm, tsement jne.

Ohtu tervisele kujutab endast mineraalide kaevandamine, töötlemine, kobestamine, segamine, transport. Silikatoos areneb hiljem kui silikoos ja sageli kombineeritakse seda silikoosiga (silikosilikatoos). Silikaattolmu toime on nõrgem kui kvartsil. Kõige agressiivsem on magneesiumsilikaadi tolm 3MgO 2SiO 2 2H 2 O – krüsotiilsbest – kiuline mineraal.

Asbestitolmu kopsudesse sissehingamisel tekib generaliseerunud fibroos, mis eritub spetsiaalsel kujul, mida nimetatakse asbestoosiks. Selle haiguse kliinilised ja morfoloogilised tunnused on määratud asbesti kiulise struktuuriga. Enamikul juhtudel ei ole asbestikiud fagotsütoositud, neid on tolmuosakeste nõelalaadse olemuse tõttu raske lümfi kaudu eemaldada. Need tungivad läbi bronhide, vigastavad limaskesti ja põhjustavad põletikureaktsiooni. Samuti on asbestitolmu mehaaniline mõju. Asbestoosi areng toimub sõltuvalt tolmu kontsentratsioonist erinevatel aegadel - 3 kuni 11 aastat. Iseloomulik on 30–70 mikroni pikkuste, kahvatukollase värvusega asbestikehade esinemine rögas, mille otstes on klaveeritud pikendused.

Kliiniliselt kaasneb asbestoosiga õhupuudus, köha, alguses kuiv ja seejärel röga. Esineb kopsuemfüseem, krooniline bronhiit, kopsude elutähtsuse langus, muutused alates. südame-veresoonkonna süsteemist... Asbestoosil on 3 etappi. Sageli komplitseerib asbestoosi krooniline kopsupõletik, tuberkuloos ja kopsuvähk.

Talkoos kuulub ka silikatooside hulka, mis areneb 15-20 aasta jooksul tekstiili-, kummi-, paberi-, parfümeeria-, keraamika- ja teiste talgiga kokkupuutuvate tööstusharude töötajatel. Talkoosi kulg on healoomuline. Pneumoskleroos - interstitsiaalne, väljendunud staadiumis - difuusne interstitsiaalne fibroos väikeste sõlmeliste varjudega. Talkoosi komplitseerib sageli emfüseem ja krooniline bronhiit.

Pneumokonioosi võivad põhjustada ka muud tüüpi tolmud, mis ei sisalda ränidioksiidi. Need on näiteks sideroos, aluminoos, apatitoos, baritoos, manganokonioos, antradoos, grafitoos, jahvatustolmust tingitud pneumokonioos jne. Metallokonioos ja karbokonioos on healoomulisemad ja arenevad 15–20 aastat pärast kutsealal tööle asumist. Sageli on kerge fibrootilise protsessi kombinatsioon kroonilise bronhiidiga, mis on reeglina haiguste kliinikus määrav.

Metallokonioosist tuleb märkida berülliumi haigust (pneumokonioos berülliumi tolmu ja selle ühendite sissehingamisest), mis on eriti agressiivne, ja manganokonioosi (mangaani pneumokonioos). Manganokonioos areneb mangaani ja selle ühendite lagunemise ja kondenseerumise aerosoolide sissehingamisel. Mangaanoksiide ja -sooli leidub mangaanimaakide kaevandamisel, kvaliteetsete teraste ja sulamite sulatamisel, kaarkeevitamisel, sukelkaarkeevitamisel jne.

Esimesed manganokonioosi tunnused ilmnevad pärast 4-5 aastat töötamist. Erinevalt berülliumtõvest kaasneb mangaiokonioosiga healoomuline kulg, kuid see on kombineeritud kroonilise mangaanimürgistusega, mis väljendub domineerivas närvisüsteemi kahjustuses.

Büssinoos("Byssos" - tekstiilikiud) - kutsehaigus, mis areneb puuvilla, lina, kanepi, džuudist, kenafist pärit tolmu pikaajalisel kokkupuutel puuvilla toorpuuvilla- ja puuvillaketrustehaste, linavabrikute jne töötajate seas. jämeda ja madala kvaliteediga toorainega tootmistoimingud võivad olla saastunud bakterite ja seentega.

Büssinoosi kliinilise pildi peamine sümptom on bronhide läbilaskvuse rikkumine, mis areneb puuvillas, linas ja muud tüüpi taimetolmus sisalduvate bronhokonstriktorite mõjul. Lisaks on orgaanilise taimetolmu seen- ja bakteriaalne saastumine valguliste ainete allikaks, millel on sensibiliseeriv toime. Peamised kaebused on pigistustunne rinnus, hingamisraskused, hingeldus pingutusel, köha, nõrkus. Esialgu täheldatakse neid sümptomeid ainult töö tegemisel pärast pausi - "esmaspäeva sümptom" ja hiljem muutuvad need püsivaks, mida komplitseerivad püsivad bronhopulmonaarse aparatuuri häired ja kopsu südamehaigus.

Orgaanilisest tolmust põhjustatud pneumokonioos (byssinoos jne) on haruldane.

Segatolmudest põhjustatud pneumokonioos. Seda tüüpi pneumokonioos hõlmab elektrikeevituspneumokonioosi, gaasilõikurite, tulekindlate töötajate, terasetootjate, lihvimismasinate, smirgelmasinate jne pneumokonioosi.

Elektrikeevituspneumokonioos areneb elektrikeevitajatel pikaajalisel tööl halvasti ventileeritavates ruumides, kui tekib kõrge kontsentratsiooniga raudoksiidi, mangaani või fluoriühendeid sisaldav keevitusaerosool. Pneumokonioos on soodne. Kaebused õhupuuduse kohta märkimisväärse füüsilise koormuse korral, kuiv köha. Kopsumustri difuusne suurenemine ja deformeerumine on arvukate väikeste fookuste tihenditega. Haiguse 2. staadiumis liituvad krooniline bronhiit ja emfüseem.

Kõigil pneumokonioosi arengujuhtudel sõltub pneumofibroosi raskusaste avatud tolmu struktuurist ja koostisest. Näiteks antratsiiditolm on koniootilisem kui pehme pruunsüsi ja põlevkivi. Ränidioksiidi lisamine suurendab konioossuse ohtu.

Pneumokonioos rasketes staadiumides on sageli komplitseeritud kopsutuberkuloosiga. Seda kombinatsiooni nimetatakse koniotuberkuloosiks. Eristatakse järgmisi koniotuberkuloosi tüüpe: silikotuberkuloos, antrakotuberkuloos, siderotuberkuloos jne. Kliiniku iseärasusi arvestades peetakse neid haiguse iseseisvateks nosoloogilisteks vormideks.

Riiklik silikoosi vastu võitlemise meetmete süsteem on kaasa toonud mäetööstuse, metallurgia, masinaehituse ja muude tööstusharude ettevõtete töötingimuste olulise paranemise ja õhu tolmususe taseme languse. Selle tulemusena on pneumokonioosi, sealhulgas selle kõige raskema tüübi, silikoosi esinemissagedus vähenenud.

Tööstuslik tolm võib põhjustada kutsealase bronhiidi, kopsupõletiku, astmaatilise riniidi ja bronhiaalastma väljakujunemist. Osa tolmu settib nina ja bronhide limaskestale. Olenevalt iseloomust ja kontsentratsioonist õhus põhjustab see nina limaskestas erineva reaktsiooni. Hüpertroofiline ja atroofiline riniit... Kroomühendid ja nikkelsulfaat põhjustavad limaskesta haavandilisi-nekrootilisi kahjustusi ja isegi nina vaheseina perforatsiooni. Tolm jääb sisse hingamisteed põhjustades lokaalseid protsesse: bronhiit, bronhioliit.

Tolmu bronhiit muutunud kõige levinumaks patoloogia tüübiks. Tolmusisalduse vähenedes väheneb pneumokonioosi ja bronhiaalastma esinemissagedus ning väikesed tolmukontsentratsioonid põhjustavad tolmubronhiiti. Tolmubronhiit tekib mõõdukalt agressiivse jämeda dispersiooniga segatolmu (metall, taimne, tsement jne) sissehingamisel. Haiguse levimus ja kujunemise aeg sõltuvad kontsentratsioonist ja keemiline koostis tolmu, sagedamini tekib bronhiit pärast 8–10-aastast töötamist vastavas ettevõttes.

Allergeenilisest tolmust põhjustatud bronhiidiga kaasneb bronhospasm ja seda komplitseerib astma. Taimetolm – puuvill, linaseemned, džuut põhjustab pärast puhkepäeva astmaatilist bronhiiti koos ägenemistega. Tulevikus komplitseerivad neid emfüseem ja pneumoskleroos. Bronhiaalastma põhjustab ursoolne ja mõned muud tüüpi tolm, millel on allergeenne toime.

Tolm ja kopsupõletik. Räbu kopsupõletik esineb väetisetööstuses töötajate seas, kes jahvatavad fosforisoolasid sisaldavaid jäätmeid. On märke sellise kopsupõletiku raskusastmest koos suure emfüseemi protsendiga, mis mõnikord lõppeb surmaga.

Lipoidne kopsupõletik areneb töötajatel, kes puutuvad kokku tugevalt hajutatud õliaerosoolide (õliudude) suure kontsentratsiooniga.

Tolmu kopsuhaiguste patogenees. Tolmu toimemehhanismi teooriaid on mitu ja peamised on mehaanilised, toksilis-keemilised ja bioloogilised. Mehaanilised pooldajad püüdsid selgitada fibroosi arengut füüsikalised omadused tolmu, arvestades, et mida kõvemad on tolmuosakesed ja mida teravamad on selle servad, seda agressiivsemad need on. Kuid karboriidi tolm, mis on kvartsist kõvem, ei põhjusta pneumokonioosi. Toksilis-keemiline teooria selgitas ränidioksiidi tolmu fibrogeenseid omadusi selle lahustuvusega kehakeskkonnas, toksiline toime... Kuid kvartsi lahustuvuse ja fibrogeensuse astme vahel pole otsest seost. Amorfse räni lahustuvus on ligikaudu 2 korda suurem kui kristalse kvartsi ja tridümiidi lahustuvus, kuid tridümiidil on suurim fibrogeensus, seejärel kristallilisel kvartsil ja kõige vähem amorfsel ränil.

B.T. Velichkovsky esitas hüpoteesi ränidioksiidi fibrogeensete omaduste seose kohta kvartsiosakeste pinna mikrostruktuuriga ja silanoolrühmade moodustumisega sellel. Ränimurru pinnal oleva kvartskristallvõre mehaanilisel kahjustamisel õhus sisalduva veeauru juuresolekul tekivad aktiivsed keemilised radikaalid SiOH ja silanoolrühmad. Viimased, reageerides koevalkudega, põhjustavad nende hävimist ja fibrootiliste muutuste arengut.

Praegu on üldtunnustatud seisukoht, et silikoosi tekkes mängivad juhtivat rolli ränidioksiidi tolmuosakesi fagotsüteerivad makrofaagid. Makrofaagide surma peetakse esimeseks etapiks teiste pneumokoniooside, aga ka kroonilise tolmubronhiidi tekkes.

On kindlaks tehtud, et tolm, isegi kvarts, ei oma otsest fibrogeenset toimet ilma fagotsütoosi, surma ja koniofaagide lagunemise protsesside järjestikuste muutusteta. Tolmu fibrogeensete omaduste avaldumiseks on vajalik tolmuosakeste otsene kokkupuude fagotsüütraku membraaniga. Surnud makrofaagide sisaldus aktiveerib fibroblaste, kutsudes esile fibroosi arengu kopsudes. Fibrogeense tolmu mõju makrofaagile on tingitud tsütotoksilisest toimest, mis seisneb rakus neeldunud osakesi sisaldavate fagolüsosoomide kiires hävimises. Tolmupatoloogia edasine areng on seotud koniofaagide hävimisproduktidega, mis mõjutavad keha kolmes suunas: mobiliseerivad täiendava hulga rakke, mis on vajalikud kopsude tolmust isepuhastumiseks, põhjustavad immunoloogilisi muutusi, stimuleerivad fibroblaste. ja kollageeni moodustumist.

Selle teooria seisukohast on võimalik kõige veenvamalt siduda kliinilised ilmingud kopsude tolmuhaigused koos tolmusisalduse kvantitatiivsete näitajatega, nende keemiline struktuur ja tolmu füüsikalis-keemilised omadused.

Hingamissüsteemi tänapäevane tolmune patoloogia on defineeritud kui kombinatsioon paljudest keha reaktsioonidest tolmule, nagu interstitsiaalne fibroos, emfüseem, refleks-bronhospasm, krooniline astmoidne bronhiit jne.

Suured tolmuosakesed, mille suurus on 5–7 mikronit ja rohkem, tungivad oma suuruse tõttu läbi bronhipuu, avaldades alveoolide seinale mehaanilist traumeerivat mõju ja põhjustades tolmubronhiidi teket. Tolmuosakesed suurusega 0,5–2 mikronit tungivad alveoolidesse ja avaldavad tsütotoksilist toimet ning aitavad kaasa ka pneumokonioosi nodulaarsete vormide tekkele. Peen tolm, mille tera suurus on 0,3–0,02 mikronit, satub pikka aega kopsudesse, koguneb makrofaagidesse 7–10 ja alles seejärel avaldab hüpertrofeerunud koniofaagide dekompensatsiooni mõjuna tsütotoksilist toimet. Selline tolm aitab kaasa difuussete sklerootiliste muutuste tekkele kopsukoes. See võib seletada madala tsütotoksilisusega tolmude, näiteks antrakoosi toimemehhanismi.

Tolmusõlmede tekkekoht sõltub tolmu fibrogeensusest ja tolmu tasemest. Niisiis, selleks kõrge kontsentratsioon kvartstolm täheldatakse mikrofaagide suurenenud lagunemist tolmuga alveoolide õõnsuses, mille ümber moodustuvad silikoossed sõlmed, tolmusisalduse vähenemisega - kopsu parenhüümis peribronhiaalsete ja perivaskulaarsete lümfisõlmede piirkonnas. Madala tolmusisaldusega õhus tekivad piirkondlikes lümfisõlmedes sõlmed ja kopsudes valitsevad difuussed sklerootilised muutused.

Viirusnakkus, muud põhjused, mis vähendavad organismi immunobioloogilist reaktiivsust, pärsivad makrofaagide tegevust, pärsivad kopsude isepuhastumist tolmust ja aitavad seeläbi kaasa tolmuhaiguste varasemale tekkele.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt = "(! KEEL:> PROFESSIONAALSED HAIGUSED Tolmuhaigused kopsud prof, MD Solovjova I. ">

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt = "(! LANG:> Hingamissüsteemi mittepõletikulised haigused silikoos; silikoos (asbestoos) , talk, tsement,"> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). !}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt = "(! LANG:> 1996. aastal GU"> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности !} Venemaa Föderatsioon... 1) Mõõduka ja tugevasti fibrogeense tolmuga kokkupuutel (vaba ränidioksiidi sisaldusega üle 10%) arenev silikoos, antrasilikoosi, silikosideroosi, silikosilikatoos. Need pneumokonioosid on kõige levinumad liivapritsi, raiujate, tunnelite, talupidajate, laudatöötajate, tulekindlate töötajate ja keraamikatööliste seas. Nad on altid kiulise protsessi progresseerumisele ja tuberkuloosiinfektsiooni tüsistustele.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt = "(! LANG:> pneumokonioosi iseloomustab mõõdukas, healoomuline ja aeglaselt progresseeruv fibroos"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt = "(! LANG:> 3) Mürgise allergilise toimega (tolm) aerosoolidega kokkupuutel sisaldavad"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В !} esialgsed etapid haigusi iseloomustab kroonilise bronhioliidi kliiniline pilt, progresseeruv alveoliit, mille tulemuseks on fibroos. Tolmu kontsentratsioon ei ole selle pneumokonioosi rühma kujunemisel määrav. Haigus esineb väikese, kuid pikaajalise ja pideva kokkupuute korral allergeeniga.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt = "(! LANG:> tegurite rühmad, mis mõjutavad kopsuvastuse olemust ja raskust kudede juurde"> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt = "(! LANG:> Pneumokonioosi silikoosiosakeste immunoloogiline teooria areneb quartztosis"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt = "(! LANG:> Pneumokonioosi immunoloogiline teooria Põletikufaasiga kaasnevad reparatiivsed protsessid"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины (Ил 1 и ФНО). Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей харак тер иммунного ответа.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt = "(! LANG:> SILIKOOS köha, röga ja õhupuudus koos kehaline aktiivsus... ">SILIKOOS, köha, röga ja õhupuudus treeningu ajal.Suurte kiuliste sõlmede tekkega ja pleura muutustega kurdetakse valu rinnus, kipitust abaluude all.Löökpillide heli lüheneb ja emfüseemi tekkega tekib kasti varjund Esialgu on kuulda auskultatsiooni.kõva hingamine, mis asendub emfüseemi kasvades nõrgenenud hingamisega, ilmneb vilistav hingamine.Juhtiv diagnostiline meetod on kopsude standardradiograafia.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt = "(! LANG:> Emfüseem A areng - norm B - emfüseem - ekspansiivne"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt = "(! LANG:> Emfüseem. Dr. H. O. van der Zalm, 1,7 Centria, 1"> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt = "(! LANG:> Kopsuemfüseem">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt = "(! LANG:> Kopsuemfüseem">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt = "(! LANG:> Kopsuemfüseem, ebaühtlane elastsus raamis, alveovaskulaarsed muutused">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt = "(! LANG:> Silikoosi pikaajaline areng Suhteliselt lühikese kokkupuutega suurtega"> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt = "(! LANG:> Asbestoos Kõige ohtlikum ja raskem pneumokonioos allavoolu"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt = "(! LANG:> Kust leiate asbesti? Peamised asbestist valmistatud materjalid on :"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt = "(! LANG:> MPC asbesti jaoks Rahvusvaheliste standardite kohaselt on maksimaalne lubatud kontsentratsioon asbest"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как !} kutsehaigus on asbestikiudude tuvastamine töökohal, samuti spetsiifiliste asbesti (näärmete) kehade tuvastamine bioloogilises keskkonnas ja kehakudedes.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt = "(! LANG:> Lubjakivi dolomiidi pneumokonioos Patoloogiline protsess dolomiiditolmu lubjast, kivist"> Известняково доломитовый пневмокониоз Патологический процесс, вызываемый известняково доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких и в дальнейшем траснформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. Пневмосклеретические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt = "(! LANG:> Metallokonoosi põhjustab metallitolmu sissehingamine: berüllium"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt = "(! LANG:> Metallokonioosi algus Haiguse ilming on peenete ilmnemine -röntgenpildil laigulised varjud"> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных !} kliinilised sümptomid selged muutused röntgendifraktsioonimustris on seletatavad elektrikeevitusaerosooli mitteläbilaskvusega röntgenikiirgus... Rauatolmu või keevitusaerosooliga kokkupuutel töö lõpetamisel võivad kaduda kõik röntgenoloogilised loogilised muutused (regressiivne pneumokonioos).

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt = "(! LANG:>"> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt = "(! LANG:> PZL-i hingamisfunktsiooni diagnostikauuring"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно резонансной томографии (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt = "(! LANG:> Kopsude radiograafia I. Väikest hägustumist iseloomustab kuju, suurus, arvukus"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt = "(! LANG:> Kopsude radiograafia Väikesed ümarad läbipaistmatused, selge konsistentsiga keskmine"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt = "(! LANG:> Küllastustihedus või väikeste läbipaistmatuste kontsentratsioon 1 cm2 kohta kopsuväli"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt = "(! LANG:> Radioloogiliste omaduste põhjal eristatakse interstitsiaalseid pneumokonioosi vorme"> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilataatori test FEV 1 spiratomeetriat tuleb vähemalt kaks korda mõõta erinevus"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilataatori test Spiromeetria Võimalikud ainete doosid40: ü"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilataatori testi tulemused FEV-i mis tahes suurenemine 1 võrra suurem kui / 200 ml ja 12%"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt = "(! LANG:> PZD RAVI. Pneumokonioosi spetsiifiline patogeneetiline ravi puudub."> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt = "(! LANG:> Töösoovitus tolmubronhiidi korral Tolmubronhiidi tüsistusteta juhtude korral"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt = "(! LANG:> Pneumokonioosi kroonilise patogeneetilise ravi ravi"> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt = "(! LANG:> RAVI Põhiravi moodustavad bronhodilataatorid, kuna tegemist on bronhodilataatoritega"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При !} pikaajaline kasutamineβ 2 - agonistid tekitavad nende suhtes resistentsuse, pärast ravimite võtmise pausi taastub nende bronhodilateeriv toime.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilataatorite klassifikatsioon Kestus 2 – agonistid, antikolinergilise toime blokaatorid"> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt = "(! LANG:> BRONHOLIITIKA ägenemiste ravi"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt = "(! LANG:> BERODUAL N Koosseis" kaks ühes "AINULT KOMBINAALNE BRONHOLITSIOON"> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt = "(! LANG:> Ohutus- ja annustamisskeem Ei sisalda hormoonkomponenti"> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно Длительная терапия сосудистыми заболеваниями Опыт применения в России более По 1 2 ингаляции 3 раза в сутки (до 20 лет 8 ингаляций в сутки)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt = "(! LANG:> Berodual Kergete kuni mõõdukate rünnakute jaoks paljudel juhtudel"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, при неэффективности доз, указанных выше, могут потребоваться более высокие дозы, до 2, 5 мл (50 капель). В особо тяжелых случаях возможно применение при условии медицинского наблюдения !} maksimaalne annus kuni 4,0 ml (80 tilka). Kursus ja pikaajaline ravi Vajadusel kordustaotlus iga süsti jaoks kasutada 1 2 ml (20 40 tilka) kuni 4 korda päevas. Maksimaalne päevane annus 8 ml. Mõõduka bronhospasmi korral või abivahendina ventilatsiooni läbiviimisel on soovitatav annus, mille alumine tase on 0,5 ml (10 tilka).

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt = "(! LANG:> Ravimi manustamisviis mõjutab ravi lõpptulemust mitte vähem kui"> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем само лекарство!!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt = "(! LANG:> Inhalatsiooniseadme efektiivsuse põhiparameeter kopsuaerosoolsadestamine Kui kasutatakse"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt = "(! LANG:> Aerosooliosakeste jaotus hingamisteedes * 5-10 mikronit"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt = "(! LANG:> Nebulisaatorravi eelised: saab kasutada eluohtlikes tingimustes"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ Достаточное количество препарата попадает непосредственно в трудновентилируемые участки легких возможность применения высоких доз препаратов более быстрое начало действия лекарственного вещества меньший риск развития !} kõrvalmõjud saab kasutada väga varajane iga ja patsientidel, kes mitmel põhjusel ei saa kasutada tavapäraseid inhalaatoreid, puudub vajadus kooskõlastada sissehingamist ja ravimaine vabastamist, homogeense suure hajutusega aerosooli teke. optimaalne suurus osakeste võime olla kaasatud hapnikuvarustusahelasse (IVL) raviprotseduuri lühiajaliselt

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt = "(! LANG:> Milliseid ravimeid me tänapäeval nebulisaatorravi jaoks mõnikord välja kirjutame"> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта Гипертонический раствор Физиологический раствор!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt = "(! LANG:> Kompressori nebulisaatorid OMRON OMRON NE-C 28"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt = "(! LANG:> Võrgusilma nebulisaator Omron Micro AIR U 22 Suure jõudlusega unikaalne taskutehnoloogia"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt = "(! LANG:> Omron Micro AIR U 22 nebulisaator 1. väikese võrguga."> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет активный образ 3. Пожилые, ослабленные или просто «ленивые» пациенты. Бесшумные ингаляции, которые можно проводить под любым углом наклона, в режиме естественного дыхания; Возможность использования малого количества лекарственного средства.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt = "(! LANG:> Preparaadid kasutamiseks nebulisaatorites Compress-Mesh-Ultra standardlahendused -"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA (tiotroopiumbromiid) F Antikolinergiline bronhodiilaator pika näitlejatööga, mis tagab stabiilse bronhodilatatsiooni F Omab "> SPIRIVA (tiotroopiumbromiid) F Pikatoimeline antikolinergiline bronhodilataator, mis tagab stabiilse bronhodilatatsiooni F Omab kineetiline selektiivsus bronhide silelihastes paiknevate kolinergiliste retseptorite alatüübi M 3 suhtes - dissotsiatsiooniaeg 3 tundi - aeg 34 tundi - dissotsiatsioon M 1 14 h F KOK-i patsientide baasravi alarühma ainus esindaja Venemaal

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA: Spiriva kasutamise näidustused on näidatud toetavatena"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilataatorid"> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат !} lühinäitlemine Platseebo 1,8 1,7 FEV 1 (L) 1,6 1,5 1,4 Aeg (tunnid) 1,3 0 0,5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt = "(! KEEL:> H 3 C CH 3"> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA: ravimite koostoimed Ravimite koostoimed SPIRIVA koos "> SPIRIVAga: ravimite koostoimed SPIRIVA koostoimeid suukaudsete või inhaleeritavate steroidide ja teofülliiniga, võttes arvesse kõrvaltoimeid, ei ole tuvastatud. SPIRIVAt võib kasutada koos teiste ravimitega: sümpatomimeetikumid, metüülksantiinid, suukaudsed ja inhaleeritavad steroidid. 53

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt = "(! LANG:> Spiriva vastunäidustused Ülitundlikkus atropiini või"> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия !} eesnäärme, ummistus põie kaelas.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt = "(! LANG:> Spiriva inhalatsiooni kasutamine. Spiriva inhalatsiooni kasutamisel koos"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью получающими Спириву (как и в случае с другими препаратами, эскретирующимися в основном почками). Пациенты с печеночной недостаточностью могут принимать Спириву в рекомендуемых дозах.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt = "(! LANG:> Spiriva">!}

Sa"> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную !} pulmonaalne hüpertensioon ja tugevdada hingamislihaste tööd. Mukolüütikumid (mukoregulaatorid, mukokineetika), antibiootikumravi näidatud väga piiratud kontingendile PZL-ga patsientidest: need on ette nähtud haiguse progresseerumise, raske bronhiaalobstruktsiooni, produktiivse bronhiidi ja selle nakkuslike tüsistuste tekkeks.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt = "(! LANG:> Inhaleeritavad glükokortikosteroidid ICS - neil on kiirem kliiniline toime (1,"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt = "(! LANG:> Inhaleeritavad glükokortikosteroidid Benacort pulber) (budesoniidi pulber)"> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «легкое дыхание» Кленил и Кленил джет и т. д.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt = "(! LANG:> Pulmicort Suspension - inhaleeritav glükokortikosteroidne suspensioon) teraapia"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt = "(! LANG:> Nebuliseeritud budesoniidi ja bronhiaalastma näidustused"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u Облитерирующий бронхиолит u Состояние после трансплантации комплекса сердце- легкие u Экзогенный аллергический альвеолит u Саркоидоз u Муковисцидоз u Острый респираторный дисстрес синдром u Отек гортани (аллергический, постэкстубационный)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt = "(! LANG:> Kombineeritud preparaadid Symbicort (budesoniid + vormindaja,) 580/4 160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt = "(! LANG:> Budesoniid ja formoterool ühes inhalaatoris Symbicort.6 Turbuhaler®1 Turbuhaler®1 5 mcg 60 annust ja"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt = "(! LANG:> FOSTER (beklometasoonpropionaat 100 mcg vormindajat 6 mcg + g">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt = "(! LANG:> Seretide (flutikasoonpropionaat + salmeterool) 25/1525 25/25 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt = "(! LANG:> Kögalahtistava toimega mukolüütilised ravimid Bromheksiin, broksinvoon (bisolviin flegamiin,"> Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом Бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен) Амброксол (халиксол, амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван) – активный метаболит бромгексина с более выраженными муколитическими и отхаркивающими эффектами!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt = "(! LANG:> Ambroksoolvesinikkloriid Adhatoda vasica Malabar pähkel)"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt = "(! LANG:> Reguleerimisala erinevatele hingamisteede haigused bronhide sekretsioon muutub viskoossemaks, pöördub "> Kasutusala Erinevate hingamisteede haiguste korral muutub bronhide sekretsioon viskoossemaks, muutudes rögaks Häiritud on loomulik bronhide puhastamise mehhanism võõrosakestest, patogeenidest ja limast.kas köha Lazolvan® lahjendab flegma , puhastab ja kaitseb bronhe, ravides tõhusalt köha 68

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt = "(! LANG:> Kompleksne toime köha patogeneesile Mukolüütiline - fääri hõrenemine"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt = "(! LANG:> Mugavad vabastamisvormid igas olukorras ja vanuses"> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt = "(! LANG:> Kombineeritud ravimid: Ascoril Expectorant Salbutamol selektiivne ß adrenergiline agonist c "> Kombineeritud preparaadid: Ascoril Expectorant Salbutamooli selektiivne ß adrenergiline agonist, millel on domineeriv toime ß 2 adrenergilistele retseptoritele, omab g-lõõgastit. bronhide näärmete sekretsiooni, on antiseptiliste omadustega, rahustava toimega ja vähendab hingamisteede limaskesta ärritust.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt = "(! LANG:> Kombinatsioonid Jocet - (sal- 1 mg, 1 mg"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt = "(! LANG:> hapnikuravi Kroonilise hingamispuudulikkusega patsiendid saavad pidevat hapnikravi."> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt = "(! LANG:> Põhjalik hingamisteraapia kopsude taastusravi">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt = "(! LANG:> Võimlemine A. N. Strelnikova Võimlemine A. N. Strelnikova - ainus Strelnikova võimlemine maailmas A."> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt = "(! LANG:> Täname tähelepanu eest!">!}