Cor pulmonale (PK) on parema vatsakese (RV) hüpertroofia ja/või laienemine, mis tuleneb kopsupõletikust. arteriaalne hüpertensioon põhjustatud haigustest, mis mõjutavad kopsude talitlust ja/või struktuuri ja mis ei ole seotud vasaku südame primaarse patoloogia või kaasasündinud südamedefektidega. Ravim moodustub bronhide ja kopsude haiguste, rindkere diafragma kahjustuste või kopsuveresoonte patoloogia tagajärjel. Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse (CPP) areng on enamasti tingitud kroonilisest kopsupuudulikkusest (CPF) ja CPD tekke peamiseks põhjuseks on alveolaarne hüpoksia, mis põhjustab kopsuarterioolide spasme.

Diagnostiline otsing on suunatud CLS-i tekkeni viinud põhihaiguse tuvastamisele, samuti CLN-i, pulmonaalse hüpertensiooni ja kõhunäärme seisundi hindamisele.

CLS-ravi on CLS-i põhjustava põhihaiguse (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma jne) ravi, alveolaarse hüpoksia ja hüpokseemia kõrvaldamine koos pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni vähenemisega (hingamislihaste treenimine, diafragma elektrostimulatsioon, hapniku transpordi funktsiooni normaliseerimine). veri (hepariin, erütrotsüütide hemosorptsioon), pikaajaline hapnikravi (VCT), almitriin), samuti parema vatsakese südamepuudulikkuse korrigeerimine ( AKE inhibiitorid diureetikumid, aldosterooni blokaatorid, angiotesiin II retseptori antagonistid). VCT on kõige rohkem tõhus meetod CLN ja CLS ravi, mis võib pikendada patsientide eluiga.

Märksõnad: cor pulmonale, pulmonaalne hüpertensioon, krooniline kopsupuudulikkus, krooniline cor pulmonale, parema vatsakese südamepuudulikkus.

MÄÄRATLUS

Kopsu süda on parema vatsakese hüpertroofia ja/või dilatatsioon, mis on põhjustatud kopsude talitlust ja/või struktuuri mõjutavatest haigustest põhjustatud pulmonaalsest arteriaalsest hüpertensioonist ja mis ei ole seotud vasaku südame primaarse patoloogia või kaasasündinud südamedefektidega.

Cor pulmonale (PC) moodustub kopsu enda patoloogiliste muutuste, kopsude ventilatsiooni tagavate ekstrapulmonaarsete hingamismehhanismide häirete (hingamislihaste kahjustus, hingamise keskregulatsiooni häired, osteokondraalsete moodustiste elastsus) alusel. rind või hoides närviimpulss peal n. diaphragmicus, rasvumine), samuti kopsuveresoonte kahjustus.

KLASSIFIKATSIOON

Meie riigis on kõige levinum kopsusüdame klassifikatsioon, mille on välja pakkunud B.E. Votchal 1964. aastal (tabel 7.1).

Ägedaid ravimeid seostatakse pulmonaalarteriaalse rõhu (PAP) järsu tõusuga parema vatsakese puudulikkuse tekkega ning seda põhjustab enamasti peatüve või kopsuarteri (PE) suurte harude trombemboolia. Siiski puutub arst mõnikord kokku sarnase seisundiga, kui suured kopsukoe alad on vereringest välja jäetud (kahepoolne ulatuslik kopsupõletik, astmaatiline seisund, klapi pneumotooraks).

Subakuutne cor pulmonale (PLC) on kõige sagedamini kopsuarteri väikeste harude korduva trombemboolia tagajärg. Peamine kliiniline sümptom on kasvav õhupuudus koos kiiresti areneva (kuude jooksul) parema vatsakese puudulikkusega. Muude PLC põhjuste hulka kuuluvad neuromuskulaarsed haigused (myasthenia gravis, poliomüeliit, frenic närvi kahjustus), olulise osa kopsu respiratoorse osa väljajätmine hingamistegevusest ( raske kurss bronhiaalastma, miliaarne kopsutuberkuloos). Üldine põhjus PLC on kopsuvähk, seedetrakti, rinna- ja muu lokaliseerimine, mis on tingitud kopsukartsinomatoosist, samuti kopsuveresoonte kokkusurumisest kasvava kasvaja poolt, millele järgneb tromboos.

Krooniline cor pulmonale (CP) tekib 80% juhtudest siis, kui bronhopulmonaalne aparaat on kahjustatud (kõige sagedamini KOK-i korral) ja see on seotud aeglase ja järkjärgulise rõhu tõusuga kopsuarteris paljude aastate jooksul.

CLS-i areng on otseselt seotud kroonilise kopsupuudulikkusega (CLN). V kliiniline praktika kasutada CLN klassifikatsiooni, mis põhineb hingelduse olemasolul. CLN-i on 3 kraadi: õhupuuduse ilmnemine varem tehtud jõupingutustega - I aste, õhupuudus tavalisel pingutusel - II aste, õhupuudus rahuolekus - III aste. Mõnikord on asjakohane täiendada ülaltoodud klassifikatsiooni vere gaasilise koostise ja kopsupuudulikkuse tekke patofüsioloogiliste mehhanismide andmetega (tabel 7.2), mis võimaldab valida patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetmeid.

Kopsu südame klassifikatsioon (Votchali B.E., 1964 järgi)

Tabel 7.1.

Tabeli lõpp. 7.1.

Märge. Cor pulmonale diagnoos tehakse pärast põhihaiguse diagnoosimist: diagnoosi vormistamisel kasutatakse ainult klassifikatsiooni kahte esimest veergu. 3. ja 4. veerud aitavad sügavamalt mõista protsessi olemust ja terapeutilise taktika valikut

Tabel 7.2.

Kroonilise kopsupuudulikkuse kliiniline ja patofüsioloogiline klassifikatsioon

(Aleksandrov O.V., 1986)

Esitatud CLN klassifikatsioonis saab CLP diagnoosi suure tõenäosusega teha protsessi II ja III etapis. CLN-i I staadiumis (latentne) leitakse LAP-i tõus, tavaliselt vastusena füüsilisele aktiivsusele ja haiguse ägenemisega RV hüpertroofia tunnuste puudumisel. See asjaolu võimaldas avaldada arvamust (N. R. Paleev), et CLS-i esmaste ilmingute diagnoosimiseks on vaja kasutada mitte RV müokardi hüpertroofia olemasolu või puudumist, vaid PAP suurenemist. Kliinilises praktikas ei ole LAP-i otsene mõõtmine selles patsientide rühmas siiski piisavalt põhjendatud.

Aja jooksul on võimalik HLS-i dekompensatsiooni areng. Pankrease puudulikkuse eriklassifikatsiooni puudumisel on tuntud südamepuudulikkuse (HF) klassifikatsioon vastavalt V.Kh. Vasilenko ja N. D. Strazhesko, mida tavaliselt kasutatakse südamepuudulikkuse korral, mis areneb vasaku vatsakese (LV) või mõlema vatsakese kahjustuse tagajärjel. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse esinemine CLS-iga patsientidel on enamasti tingitud kahest põhjusest: 1) üle 50-aastastel inimestel on CLS sageli kombineeritud koronaararterite haigusega, 2) süsteemne arteriaalne hüpokseemia põhjustab CLS-iga patsientidel degeneratiivseid protsesse. LV müokard kuni selle mõõduka hüpertroofia ja kontraktiilse puudulikkuseni.

Kroonilise cor pulmonale tekke peamine põhjus on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

PATOGENEES

Krooniliste ravimite väljatöötamine põhineb pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni järkjärgulisel kujunemisel mitmete patogeneetiliste mehhanismide tõttu. Peamine PH põhjus CLS-i bronhopulmonaarsete ja torakodiafragmaatilise vormiga patsientidel on alveolaarne hüpoksia, mille rolli kopsuvasokonstriktsiooni tekkes näitasid esmakordselt 1946. aastal U. Von Euler ja G. Lijestrand. Euler-Liljestrandi refleksi arengut seletatakse mitme mehhanismiga: hüpoksia mõju on seotud veresoonte silelihasrakkude depolarisatsiooni arenguga ja nende vähenemisega rakumembraanide kaaliumikanalite funktsiooni muutuste tõttu.

haavad, kokkupuude veresoonte seinaga endogeensete vasokonstriktorite vahendajate, nagu leukotrieenid, histamiin, serotoniin, angiotensiin II ja katehhoolamiinid, mille tootmine suureneb hüpoksia tingimustes oluliselt.

Hüperkapnia aitab kaasa ka pulmonaalse hüpertensiooni tekkele. Kuid CO 2 kõrge kontsentratsioon ilmselt ei mõjuta otseselt kopsuveresoonte toonust, vaid kaudselt - peamiselt sellest põhjustatud atsidoosi kaudu. Lisaks aitab CO 2 kinnipidamine kaasa hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemisele CO 2 suhtes, mis vähendab veelgi kopsude ventilatsiooni ja aitab kaasa kopsuvasokonstriktsioonile.

LH tekkes on eriti oluline endoteeli düsfunktsioon, mis väljendub vasodilateerivate antiproliferatiivsete mediaatorite (NO, prostatsükliini, prostaglandiini E 2) sünteesi vähenemises ja vasokonstriktorite (angiotensiin, endoteliin-1) taseme tõusus. Kopsuveresoonte endoteeli düsfunktsioon KOK-i patsiendid seotud hüpokseemia, põletiku ja sigaretisuitsuga kokkupuutega.

CLS-i põdevatel patsientidel tekivad veresoonte voodis struktuursed muutused - kopsuveresoonte ümberkujunemine, mida iseloomustab intima paksenemine silelihasrakkude proliferatsiooni tõttu, elastsete ja kollageenkiudude ladestumine, arterite lihaskihi hüpertroofia. anumate siseläbimõõdu vähenemine. KOK-iga patsientidel esineb emfüseemi tõttu kapillaaride voodi vähenemine, kopsuveresoonte kokkusurumine.

Lisaks kroonilisele hüpoksiale ja kopsuveresoonte struktuursetele muutustele mõjutavad kopsurõhu tõusu ka mitmed muud tegurid: polütsüteemia koos vere reoloogiliste omaduste muutumisega, vasoaktiivsete ainete metabolismi häired kopsudes, tõus. minutis veremahust, mis on põhjustatud tahhükardiast ja hüpervoleemiast. Üks võimalikest hüpervoleemia põhjustest on hüperkapnia ja hüpokseemia, mis aitavad kaasa aldosterooni kontsentratsiooni suurenemisele veres ja vastavalt Na + ja vee peetusele.

Raske rasvumisega patsientidel areneb Pickwicki sündroom (nimetatud Charles Dickensi töö järgi), mis väljendub hüpoventilatsioonis koos hüperkapniaga, mis on seotud hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemisega CO 2 suhtes, samuti mehaanilisest tingitud ventilatsiooni halvenemisest. rasvkoe piiramine koos düsfunktsiooniga (väsimus) hingamislihastega.

Kõrgenenud vererõhk kopsuarteris võib alguses kaasa aidata kopsukapillaaride perfusiooni mahu suurenemisele, kuid aja jooksul areneb pankrease müokardi hüpertroofia, millele järgneb selle kontraktiilne puudulikkus. Rõhu indikaatorid kopsuvereringes on toodud tabelis. 7.3.

Tabel 7.3

Kopsu hemodünaamilised parameetrid

Pulmonaalhüpertensiooni kriteeriumiks on keskmise rõhu tase kopsuarteris puhkeolekus, mis ületab 20 mm Hg.

KLIINIK

Kliiniline pilt koosneb põhihaiguse ilmingutest, mis põhjustavad kroonilise kopsuhaiguse ja pankrease kahjustuse tekkimist. Kliinilises praktikas leitakse kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK) kõige sagedamini põhjuslike kopsuhaiguste hulgas, s.o. bronhiaalastma või krooniline obstruktiivne bronhiit ja kopsuemfüseem. CLP-kliinik on lahutamatult seotud CLN-i enda manifestatsiooniga.

Hingeldus on tüüpiline patsientide kaebus. Esiteks füüsilise aktiivsusega (CLN I staadium) ja seejärel puhkeolekus (CLN III staadium). Sellel on väljahingamine või segatüüp. Pikaajaline KOK-i kulg (aastaid) nüristab patsiendi tähelepanu ja sunnib teda arsti poole pöörduma õhupuuduse ilmnemisel kerge füüsilise koormuse korral või puhkeasendis, st juba CLI II-III staadiumis, kui CLS-i esinemine on vaieldamatu. .

Erinevalt hingeldusest, mis on seotud vasaku vatsakese puudulikkusega ja venoosse vere ülekoormamisega kopsudes, ei suurene pulmonaalhüpertensiooniga hingeldus patsiendi horisontaalasendis ega suurene

väheneb istudes. Patsiendid võivad eelistada isegi keha horisontaalset asendit, kus diafragma osaleb rohkem intratorakaalses hemodünaamikas kui hingamisprotsessi hõlbustamisel.

Tahhükardia on CLS-iga patsientide tavaline kaebus ja see ilmneb isegi CLN-i arengu staadiumis vastusena arteriaalsele hüpokseemiale. Südame rütmihäired on aeg-ajalt. Kättesaadavus kodade virvendusarütmia, eriti üle 50-aastastel inimestel, on tavaliselt seotud kaasuva koronaararterite haigusega.

Pooltel CLS-i põdevatel patsientidel on valu südame piirkonnas, sageli ebamäärase iseloomuga, ilma kiiritamata, reeglina ei ole seotud füüsilise aktiivsusega ja mida ei peata nitroglütseriin. Valumehhanismi kõige levinum vaade on suhteline koronaarpuudulikkus, mis on tingitud kõhunäärme lihasmassi olulisest suurenemisest, samuti koronaararterite täituvuse vähenemine koos lõpliku diastoolse rõhu tõusuga pankreaseõõnes, müokardi hüpoksia üldise arteriaalse hüpokseemia ("sinine stenokardia") ja refleksi ahenemise parema koronaararteri taustal (kopsu koronaarrefleks). Cardialgia võimalik põhjus võib olla kopsuarteri venitamine koos rõhu järsu tõusuga selles.

Cor pulmonale'i dekompensatsiooniga võib jalgadel tekkida turse, mis esmakordselt ilmneb bronhopulmonaalse haiguse ägenemisel ja lokaliseerub kõigepealt jalgade ja pahkluude piirkonnas. Parema vatsakese puudulikkuse progresseerumisel levib turse säärte ja reite piirkonda ning harva, parema vatsakese puudulikkuse rasketel juhtudel, suureneb kõhu maht tekkiva astsiidi tõttu.

Cor pulmonale vähemspetsiifiline sümptom on häälekaotus, mis on seotud korduva närvi kokkusurumisega laienenud kopsuarteri tüve poolt.

CLN-i ja CLS-iga patsientidel võib kroonilise hüperkapnia ja aju hüpoksia tõttu tekkida entsefalopaatia, samuti veresoonte läbilaskvuse halvenemine. Raske entsefalopaatia korral kogevad mõned patsiendid suurenenud erutuvust, agressiivsust, eufooriat ja isegi psühhoosi, samas kui teistel patsientidel - letargia, depressioon, unisus päevasel ja öine unetus, peavalud. Raske hüpoksia tagajärjel esineb pingutuse ajal harva minestamist.

CLN-i tavaline sümptom on hajus "hallikassinine", soe tsüanoos. Kui CLS-iga patsientidel tekib parema vatsakese puudulikkus, muutub tsüanoos sageli segaseks: naha hajusa sinaka värvuse taustal ilmneb huulte, ninaotsa, lõua, kõrvade, sõrmeotste ja varvaste tsüanoos ning jäsemed jäävad enamikul juhtudel. soe, tõenäoliselt hüperkapniast tingitud perifeerse vasodilatatsiooni tõttu. Iseloomulik on emakakaela veenide turse (sh inspiratsioonil - Kussmauli sümptom). Mõnel patsiendil võib tekkida valulik õhetus põskedel ning veresoonte arvu suurenemine nahal ja sidekestas (hüperkapniast tingitud "jänese- või konnasilmad"), plesha sümptom (emakakaela veenide turse peopesaga vajutamisel). käsi suurenenud maksal), Corvizari nägu, südamekahheksia, peamiste haiguste tunnused (emfüsematoosne rindkere, lülisamba rindkere kyfoskolioos jne).

Südamepiirkonna palpatsioon võib paljastada selgelt väljendunud hajutatud südameimpulsi, epigastimaalset pulsatsiooni (pankrease hüpertroofia ja laienemise tõttu) ning löökpillide korral - südame parema piiri laienemist paremale. Kuid need sümptomid kaotavad oma diagnostilise väärtuse sageli areneva kopsuemfüseemi tõttu, mille puhul südame löökpilli suurus võib isegi väheneda ("tilguti süda"). Kõige sagedasem CLS-i auskultatoorne sümptom on teise tooni aktsent üle kopsuarteri, mida saab kombineerida teise tooni lõhenemisega, parema vatsakese IV südameheliga, kopsuklapi puudulikkuse diastoolse kaminaga (Graham-Still kaminaga) ja trikuspidaalse puudulikkuse süstoolne müra ja mõlema kamina intensiivsus suureneb sissehingamise kõrguse võrra (Rivero-Corvalho sümptom).

Vererõhk kompenseeritud CP-ga patsientidel on sageli tõusnud ja dekompenseeritud patsientidel langenud.

Peaaegu kõigil dekompenseeritud ravimitega patsientidel tuvastatakse hepatomegaalia. Maks on suurenenud, palpatsioonil tihendatud, valulik, maksa serv on ümardatud. Raske südamepuudulikkuse korral ilmneb astsiit. Üldiselt on parema vatsakese südamepuudulikkuse sellised tõsised ilmingud CHD korral haruldased, sest juba tõsine CLN esinemine või nakkusprotsessi lisamine kopsus viib patsiendi traagilise lõpu enne selle tekkimist südamepuudulikkuse tõttu.

Kroonilise kopsusüdamehaiguse kliiniku määrab kopsupatoloogia raskusaste, samuti kopsu- ja parema vatsakese südamepuudulikkus.

INSTRUMENTAALDIAGNOSTIKA

CLS-i röntgenipilt sõltub CLN-i staadiumist. Kopsuhaiguse röntgenilmingute (pneumoskleroos, emfüseem, suurenenud veresoonte muster jne) taustal täheldatakse esmalt ainult südame varju kerget vähenemist, seejärel ilmneb kopsuarteri koonuse mõõdukas punnis. esi- ja parempoolsed kaldprojektsioonid. Tavaliselt moodustab frontaalprojektsioonis südame parempoolse kontuuri parempoolne aatrium ja CLS-i korral koos RV suurenemisega muutub see serva moodustavaks ja RV olulise hüpertroofia korral võib see moodustada nii parema kui ka vasaku serva. südamest, surudes vasaku vatsakese tagasi. CLS-i viimases dekompenseeritud staadiumis võib südame parema serva moodustada oluliselt suurenenud parem aatrium. Sellegipoolest toimub see "areng" suhteliselt väikese südamevarju taustal ("tilkumine" või "riputamine").

CLS-i elektrokardiograafiline diagnoos taandub pankrease hüpertroofia tuvastamisele. RV hüpertroofia peamised ("otsesed") EKG kriteeriumid on järgmised: 1) R in V1> 7 mm; 2) S in V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 või RV1 + SV6> 10,5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) täielik blokaad His parempoolse kimbu haru RV1> 15 mm; 9) mittetäielik parempoolse kimbu oksaplokk RV1> 10 mm; 10) negatiivne TVl ja STVl, V2 vähenemine RVl> 5 mm ja koronaarpuudulikkuse puudumisega. Kahe või enama "otse" EKG märgi olemasolul peetakse RV hüpertroofia diagnoosi usaldusväärseks.

RV hüpertroofia kaudsed EKG tunnused viitavad RV hüpertroofiale: 1) südame pöörlemine ümber pikitelje päripäeva (üleminekutsooni nihkumine vasakule, juhtmete V5-V6 suunas ja RS-tüüpi QRS kompleksi ilmnemine juhtmetes V5, V6 SV5-6 on sügav ja RV1-2 - normaalne amplituud); 2) SV5-6> RV5-6; 3) RaVR> Q (S) aVR; 4) kõrvalekalle elektriline telg südamed paremale, eriti kui α> 110; 5) südametüübi elektritelg

SI-SII-SIII; 6) täielik või mittetäielik parempoolse kimbu blokeering; 7) parema aatriumi hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused (P-pulmonale II, III juhtmetes, aVF); 8) parema vatsakese aktivatsiooniaja pikenemine V1-s üle 0,03 s. HPS-is on kolme tüüpi EKG muutusi:

1. rSR "EKG tüüpi iseloomustab rSR-tüüpi jagatud QRS-kompleksi olemasolu pliis V1" ja see tuvastatakse tavaliselt kõhunäärme raske hüpertroofia korral;

2. R-tüüpi EKG-d iseloomustab Rs- või qR-tüüpi QRS-kompleksi esinemine pliis V1 ja see tuvastatakse tavaliselt kõhunäärme raske hüpertroofiaga (joonis 7.1).

3. S-tüüpi EKG avastatakse sageli kopsuemfüseemiga KOK-iga patsientidel. Seda seostatakse hüpertrofeerunud südame tagumise nihkega, mis on põhjustatud kopsuemfüseemist. EKG näeb välja nagu rS, RS või Rs, väljendunud S-lainega nii paremas kui ka vasakpoolses rindkerejuhtmes

Riis. 7.1. KOK-i ja HPS-iga patsiendi EKG. Siinustahhükardia... Raske parema vatsakese hüpertroofia (RV1 = 10 mm, SV1 puudub, SV5-6 = 12 mm, EOS-i järsk kõrvalekalle paremale (α = + 155 °), negatiivne TV1-2 ja STV1-2 segmendi vähenemine ). Parema aatriumi hüpertroofia (P-pulmonale V2-4 korral)

RV hüpertroofia elektrokardiograafilised kriteeriumid ei ole piisavalt spetsiifilised. Need on vähem eristatavad kui LV hüpertroofia korral ja võivad põhjustada valepositiivseid ja valenegatiivseid diagnoose. Normaalne EKG ei välista HPS-i esinemist, eriti KOK-iga patsientidel, seetõttu tuleks EKG muutusi võrrelda haiguse kliinilise pildi ja EchoCG andmetega.

Ehhokardiograafia (EchoCG) on juhtiv mitteinvasiivne meetod kopsu hemodünaamika hindamiseks ja ravimite diagnoosimiseks. Ravimite ultrahelidiagnoos põhineb kõhunäärme müokardi kahjustuse tunnuste tuvastamisel, mis on toodud allpool.

1. Parema vatsakese suuruse muutus, mida hinnatakse kahes asendis: parasternaalses asendis piki telge (tavaliselt alla 30 mm) ja apikaalses neljakambrilises asendis. Pankrease dilatatsiooni tuvastamiseks kasutatakse sageli selle läbimõõdu (tavaliselt alla 36 mm) ja diastooli lõpus piki pikitelje pindala mõõtmist apikaalses neljakambrilises asendis. RV dilatatsiooni raskusastme täpsemaks hindamiseks on soovitatav kasutada RV lõppdiastoolse piirkonna ja LV lõppdiastoolse piirkonna suhet, välistades sellega individuaalsed erinevused südame suuruses. Selle indikaatori tõus üle 0,6 näitab pankrease märkimisväärset laienemist ja kui see muutub võrdseks või suuremaks kui 1,0, siis tehakse järeldus kõhunäärme väljendunud laienemise kohta. Kui RV on apikaalses neljakambrilises asendis laienenud, muutub RV kuju poolkuust ovaalseks ja südame tipu võib hõivata mitte LV, nagu see on normaalne, vaid RV. Pankrease laienemisega võib kaasneda kehatüve (üle 30 mm) ja kopsuarteri harude laienemine. Kopsuarteri massilise tromboosiga saab määrata selle märkimisväärse laienemise (kuni 50-80 mm) ja arteri valendik muutub ovaalseks.

2. Kõhunäärme hüpertroofia korral ületab selle eesseina paksus, mõõdetuna diastoolis subkostaalses neljakambrilises asendis B- või M-režiimis, üle 5 mm. CLS-iga patsientidel ei hüpertrofeeru reeglina mitte ainult kõhunäärme eesmine sein, vaid ka interventrikulaarne vahesein.

3. Erineva raskusastmega trikuspidaalregurgitatsioon, mis omakorda põhjustab parema aatriumi ja alumise õõnesveeni laienemist, mille inspiratoorse kollapsi vähenemine viitab kõrge vererõhk paremas aatriumis.

4. RV diastoolse funktsiooni hindamine toimub vastavalt transtrikuspidaalsele diastoolsele voolule impulsi režiimis.

laine doppler ja värviline M-modaalne doppler. CLS-iga patsientidel leitakse pankrease diastoolse funktsiooni langus, mis väljendub piikide E ja A suhte vähenemises.

5. Kõhunäärme kontraktiilsuse vähenemine ravimitega patsientidel väljendub kõhunäärme hüpokineesias koos selle väljutusfraktsiooni vähenemisega. Ehhokardiograafiline uuring määrab sellised RV funktsiooni näitajad nagu lõpp-diastoolne ja lõpp-süstoolne maht, väljutusfraktsioon, mis on tavaliselt vähemalt 50%.

Need muutused on erineva raskusastmega sõltuvalt ravimi väljatöötamise raskusastmest. Niisiis tuvastatakse ägedate ravimite korral pankrease laienemine ja krooniliste ravimite korral lisatakse sellele kõhunäärme hüpertroofia, diastoolse ja süstoolse düsfunktsiooni tunnused.

Teine märkide rühm on seotud ravimitega pulmonaalse hüpertensiooni tekkega. Nende raskusaste on kõige olulisem ägedate ja alaägedate ravimite puhul, samuti primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel. ChPS-i iseloomustab süstoolse rõhu mõõdukas tõus kopsuarteris, mis harva jõuab 50 mm Hg-ni. Kopsutüve ja RV väljavoolukanali voolu hindamine viiakse läbi vasakust parasternaalsest ja subkostaalsest lühiteljest. Kopsupatoloogiaga patsientidel võib ultraheliakna piirangu tõttu olla subkostaalne asend ainsaks võimalikuks juurdepääsuks RV väljavoolukanali visualiseerimiseks. Pulsslaine Doppleri abil on võimalik mõõta keskmist rõhku kopsuarteris (Ppa), mille jaoks kasutatakse tavaliselt A. Kitabatake jt poolt välja pakutud valemit. (1983): Log10 (Ppa) = -2,8 (AT / ET) + 2,4, kus AT on voolu kiirenemise aeg RV väljavoolutorus, ET on väljutusaeg (või vere väljutamise aeg RV väljavoolutorus). RV). Selle meetodiga saadud Ppa väärtus KOK-iga patsientidel korreleerub hästi invasiivse uuringu andmetega ning kopsuklapist usaldusväärse signaali saamise võimalus ületab 90%.

Pulmonaalse hüpertensiooni tuvastamisel on kõige olulisem trikuspidaalregurgitatsiooni raskusaste. Trikuspidaalregurgitatsioonijoa kasutamine on kõige täpsema mitteinvasiivse määramismeetodi aluseks. süstoolne rõhk kopsuarteris. Mõõtmised viiakse läbi pidevlaine Doppleri režiimis apikaalses neljakambrilises või subkostaalses asendis, eelistatavalt värvilise Doppleri samaaegse kasutamisega.

kelle kaardistamine. Rõhu arvutamiseks kopsuarteris on vaja lisada rõhk paremas aatriumis rõhugradiendile üle trikuspidaalklapi. Transtrikuspidaalset gradienti saab mõõta enam kui 75% KOK-iga patsientidest. Pulmonaalhüpertensioonil on kvalitatiivsed tunnused:

1. PH-ga muutub kopsuarteri klapi tagumise tipu liikumise iseloom, mis määratakse M-režiimis: PH iseloomulik näitaja on keskmise süstoolse hamba olemasolu klapi osalise kattumise tõttu, mis moodustab süstoolis ventiili W-kujulise liikumise.

2. Pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel parema vatsakese rõhu suurenemise tõttu vatsakestevaheline vahesein (IVS) lamendub ja vasak vatsake meenutab D-tähte mööda lühikest telge (D-kujuline vasak vatsake). Kell kõrge aste LH IVS muutub justkui RV seinaks ja liigub diastoolis paradoksaalselt vasaku vatsakese suunas. Kui rõhk kopsuarteris ja paremas vatsakeses tõuseb üle 80 mmHg, siis vasak vatsake kahaneb, laienenud parema vatsakese poolt surutakse kokku ja see võtab poolkuu kuju.

3. Võimalik regurgitatsioon kopsuklapil (tavaliselt on noortel võimalik esimese astme regurgitatsioon). Konstantse laine Doppleri uuringuga on võimalik mõõta kopsu regurgitatsiooni kiirust, arvutades edasi LA-RV lõpp-diastoolse rõhu gradiendi suurust.

4. Verevoolu kuju muutused kõhunäärme väljavoolutorus ja LA klapi avas. Lennuki normaalrõhul on vool võrdhaarne, voolu tipp asub süstoli keskel; pulmonaalse hüpertensiooni korral nihkub voolu tipp süstoli esimesse poolde.

Kuid KOK-iga patsientidel raskendab kopsuemfüseem sageli südame struktuuride selget visualiseerimist ja ahendab ehhokardiograafia "akent", muutes uuringu informatiivseks mitte rohkem kui 60–80% patsientidest. Viimastel aastatel on ilmunud täpsem ja informatiivsem südame ultraheliuuringu meetod - transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE). KOK-iga patsientide TEE on eelistatud meetod RV struktuuride täpseks mõõtmiseks ja otseseks visuaalseks hindamiseks, kuna transösofageaalse anduri suurem eraldusvõime ja ultraheliakna stabiilsus on eriti oluline kopsuemfüseemi ja pneumoskleroosi korral.

Parema südame ja kopsuarteri kateteriseerimine

Parema südame ja kopsuarteri kateteriseerimine on PH diagnoosimise kuldstandard. See protseduur võimaldab teil vahetult mõõta rõhku paremas aatriumis ja RV-s, rõhku kopsuarteris, arvutada südame väljundvõimsust ja kopsuveresoonte resistentsust, määrata segahapniku taset. venoosne veri... Invasiivsuse tõttu ei saa parema südame kateteriseerimist soovitada laialdaseks kasutamiseks kroonilise südamehaiguse diagnoosimisel. Näidustused on: raske pulmonaalne hüpertensioon, sagedased parema vatsakese puudulikkuse dekompensatsiooni episoodid ja kopsusiirdamise kandidaatide valimine.

Radionukliidide ventrikulograafia (RVG)

RVG mõõdab parema vatsakese väljutusfraktsiooni (RVF). EFV-d peetakse ebanormaalseks alla 40–45%, kuid EFV ise ei ole hea näitaja parema vatsakese funktsiooni hindamiseks. See võimaldab teil hinnata parema vatsakese süstoolset funktsiooni, mis sõltub suuresti järelkoormusest, vähenedes viimase suurenemisega. Seetõttu registreeritakse paljudel KOK-iga patsientidel EFV langus, mis ei ole tõelise parema vatsakese düsfunktsiooni näitaja.

Magnetresonantstomograafia (MRI)

MRI on paljulubav meetod pulmonaalse hüpertensiooni ning parema vatsakese struktuuri ja funktsiooni muutuste hindamiseks. Parema kopsuarteri läbimõõt MRI-ga mõõdetuna üle 28 mm on PH väga spetsiifiline märk. Kuid MRI meetod on üsna kallis ja see on saadaval ainult spetsialiseeritud keskustes.

Kroonilise kopsuhaiguse esinemine (kui kroonilise kopsuhaiguse põhjus) nõuab välise hingamise funktsiooni eriuuringut. Arsti ülesandeks on määrata ventilatsiooni tõrke tüüp: obstruktiivne (õhu läbilaskevõime rikkumine läbi bronhide) või piirav (gaasivahetuse ala vähenemine). Esimesel juhul võib näiteks tuua kroonilise obstruktiivse bronhiidi, bronhiaalastma ja teisel juhul pneumoskleroosi, kopsuresektsiooni jne.

RAVI

CLS esineb kõige sagedamini pärast CLN-i ilmnemist. Terapeutilised meetmed on keerulise iseloomuga ja on peamiselt suunatud nende kahe sündroomi korrigeerimisele, mida saab esitada järgmisel kujul:

1) põhihaiguse ravi ja ennetamine - kõige sagedamini kroonilise kopsupatoloogia ägenemised (baasravi);

2) CLN ja PH ravi;

3) parema vatsakese südamepuudulikkuse ravi. Põhilised ravi- ja ennetustegevused hõlmavad

ägeda ennetamine viirushaigused hingamisteed(vaktsineerimine) ja suitsetamisest loobumine. Kroonilise põletikulise kopsupatoloogia tekkega on vaja ägenemisi ravida antibiootikumide, limaskesta reguleerivate ravimite ja immunokorrektoritega.

Kroonilise kopsusüdamehaiguse ravis on peamine välise hingamise funktsiooni parandamine (põletiku, bronhoobstruktiivse sündroomi kõrvaldamine, hingamislihaste seisundi paranemine).

Kõige sagedasem CLN-i põhjus on bronhoobstruktiivne sündroom, mille põhjuseks on bronhide silelihaste kokkutõmbumine, viskoosse põletikulise eritise kuhjumine ja bronhide limaskesta turse. Need muutused nõuavad beeta-2-agonistide (fenoterool, formoterool, salbutamool), M-antikolinergiliste ainete (ipratroopiumbromiid, tiotroopiumbromiid) ja mõnel juhul inhaleeritavate glükokortikosteroidide kasutamist nebulisaatori või individuaalse inhalaatori abil. . Võimalik on kasutada metüülksantiine (aminofülliini ja prolongeeritud teofülliine (teolong, teotard jne)). Eksperantravi on väga individuaalne ja nõuab erinevaid kombinatsioone ja taimsete preparaatide valikut (harilik, metsik rosmariin, tüümian jne) ning keemilist tootmist (atsetüültsüsteiin, ambroksool jne).

Vajadusel on ette nähtud harjutusravi ja posturaalne kopsudrenaaž. Hingamist näidatakse positiivse rõhuga väljahingamisel (mitte rohkem kui 20 cm veesammast), kasutades mõlemat lihtsat seadet

liikuva diafragmaga "vilede" ja keerukate seadmete kujul, mis kontrollivad välja- ja sissehingamise survet. See meetod vähendab õhuvoolu kiirust bronhis (millel on bronhodilataator) ja suurendab rõhku bronhides ümbritseva kopsukoe suhtes.

CLN-i arengu ekstrapulmonaarsed mehhanismid hõlmavad hingamislihaste ja diafragma kontraktiilse funktsiooni vähenemist. Nende häirete korrigeerimise võimalused on endiselt piiratud: harjutusravi või diafragma elektriline stimulatsioon II etapis. HLN.

CLN-i korral läbivad erütrotsüüdid olulisi funktsionaalseid ja morfoloogilisi ümberkorraldusi (ehhinotsütoos, stomatotsütoos jne), mis vähendab oluliselt nende hapniku transpordi funktsiooni. Sellises olukorras on soovitav kaotatud funktsiooniga erütrotsüüdid vereringest eemaldada ja stimuleerida noorte (funktsionaalselt võimekamate) rakkude vabanemist. Sel eesmärgil on võimalik kasutada erütrotsütafereesi, kehavälist vere hapnikuga varustamist, hemosorptsiooni.

Erütrotsüütide agregatsiooniomaduste suurenemise tõttu suureneb vere viskoossus, mis nõuab trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (kurantiil, reopolüglütsiin) ja hepariini (eelistatavalt madala molekulmassiga hepariinide - fraksipariin jne) määramist.

Hingamiskeskuse vähenenud aktiivsusega seotud hüpoventilatsiooniga patsientidel võib abistavate ravimeetoditena kasutada ravimeid, mis suurendavad tsentraalset sissehingamise aktiivsust - hingamisstimulante. Neid tuleb kasutada mõõduka hingamisdepressiooni korral, mis ei nõua O 2 kasutamist ega kopsude mehaanilist ventilatsiooni (uneapnoe sündroom, rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroom) või kui hapnikravi ei ole võimalik. Üks väheseid ravimeid, mis suurendavad hapnikuga varustamist arteriaalne veri, hõlmavad niketamiid, atsetosalamiid, doksapraam ja medroksüprogesteroon, kuid kõigil neil pikaajalisel kasutamisel on palju kõrvaltoimeid ja seetõttu saab neid kasutada vaid lühikest aega, näiteks haiguse ägenemise ajal.

Praegu kuulub almitriinbismesülaat ravimite hulka, mis on võimelised pikka aega korrigeerima hüpokseemiat KOK-iga patsientidel. Almitriin on spetsiifiline

unesõlme perifeersete kemoretseptorite nüstoom, mille stimuleerimine põhjustab kopsude halvasti ventileeritavates piirkondades hüpoksilise vasokonstriktsiooni suurenemist koos ventilatsiooni-perfusiooni suhte paranemisega. Almitriini toime annuses 100 mg päevas on tõestatud. KOK-iga patsientidel põhjustab pa0 2 olulist suurenemist (5–12 mm Hg võrra) ja paCO 2 langust (3–7 mm Hg võrra) koos kliiniliste sümptomite paranemisega ja haiguse ägenemiste sageduse vähenemisega. haigus, mis võib pikaajalise 0 2 -ravi määramist mitu aastat edasi lükata. Kahjuks ei allu 20–30% KOK-iga patsientidest ravile ning laialdast kasutamist piirab perifeerse neuropaatia ja muude kõrvaltoimete tekke võimalus. Praegu on almitriini määramise peamine näidustus KOK-iga patsientidel mõõdukas hüpokseemia (pa0 2 56-70 mm Hg või Sa0 2 89-93%), samuti selle kasutamine koos VCT-ga, eriti hüperkapnia taustal. .

Vasodilataatorid

PAH-i astme vähendamiseks kaasatakse cor pulmonale patsientide kompleksravisse perifeersed vasodilataatorid. Kõige sagedamini kasutatakse kaltsiumikanali antagoniste ja nitraate. Praegu soovitatud kaltsiumi antagonistide hulgas on kaks ravimit - nifedipiin ja diltiaseem. Valik neist ühe kasuks sõltub esialgsest pulsisagedusest. Suhtelise bradükardiaga patsiente tuleb teavitada nifedipiinist ja suhtelise tahhükardia korral diltiaseemi kasutamisest. Nende tõhusust tõestanud ravimite ööpäevased annused on üsna suured: nifedipiinil 120-240 mg, diltiaseemil 240-720 mg. Primaarse PH-ga patsientidel (eriti eelneva positiivse akuutse testiga) on näidatud suurtes annustes kaltsiumi antagonistide kasulikku kliinilist ja prognostilist toimet. Kolmanda põlvkonna dihüdropüridiini seeria kaltsiumi antagonistid - amlodipiin, felodipiin jne - on efektiivsed ka selles patsientide rühmas, kellel on ravimeid.

Kuid KOK-st tingitud pulmonaalhüpertensiooni korral ei soovitata kaltsiumikanali antagoniste kasutada, hoolimata nende võimest vähendada Ppa-d ja suurendada südame väljundit selles patsientide rühmas. See on tingitud arteriaalse hüpokseemia süvenemisest, mis on põhjustatud kopsuveresoonte laienemisest.

halvasti ventileeritavad kopsupiirkonnad koos ventilatsiooni-perfusiooni vahekorra halvenemisega. Lisaks on pikaajalise ravi korral kaltsiumi antagonistidega (rohkem kui 6 kuud) kasulik mõju kopsu hemodünaamika parameetritele.

Sarnane olukord KOK-iga patsientidel tekib nitraatide määramisel: ägedad testid näitavad gaasivahetuse halvenemist ja pikaajalised uuringud - ravimite positiivse mõju puudumine kopsu hemodünaamikale.

Sünteetiline prostatsükliin ja selle analoogid. Prostatsükliin on võimas endogeenne vasodilataator, millel on agregatsioonivastane, antiproliferatiivne ja tsütoprotektiivne toime, mis on suunatud kopsuveresoonte ümberkujunemise ärahoidmisele (endoteelirakkude kahjustuste ja hüperkoagulatsiooni vähendamisele). Prostatsükliini toimemehhanism on seotud silelihasrakkude lõdvestumise, trombotsüütide agregatsiooni pärssimise, endoteeli funktsiooni paranemise, veresoonte rakkude proliferatsiooni pärssimisega, aga ka otsese inotroopse toimega, positiivsete muutustega hemodünaamikas, hapniku kasutamise suurenemisega veres. skeletilihased. Prostatsükliini kliiniline kasutamine PH-ga patsientidel on seotud selle stabiilsete analoogide sünteesiga. Praeguseks on maailmas kõige rohkem kogemusi kogutud epoprostenooli kohta.

Epoprostenool on intravenoosse prostatsükliini (prostaglandiin I 2) vorm. Soodsaid tulemusi saadi ravimite vaskulaarse vormiga patsientidel - primaarse PH-ga sidekoe süsteemsete haiguste korral. Ravim suurendab südame väljundit ja vähendab kopsuveresoonte resistentsust ning millal pikaajaline kasutamine parandab ravimitega patsientide elukvaliteeti, suurendades tolerantsust kehaline aktiivsus... Enamiku patsientide optimaalne annus on 20-40 ng / kg / min. Kasutatakse ka epoprostenooli analoogi treprostiniili.

Nüüd on välja töötatud suukaudsed prostatsükliini analoogid (beraprost, iloprost) ja kliinilisi uuringuid viiakse läbi kopsuemboolia, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja süsteemsete sidekoehaiguste tagajärjel tekkinud vaskulaarse ravimivormiga patsientide ravis.

Venemaal on ravimitega patsientide raviks mõeldud prostanoidide rühmast praegu saadaval ainult prostaglandiin E 1 (vazaprostan);

kiirus 5-30 ng / kg / min. Ravikuur ravimiga viiakse läbi igapäevases annuses 60-80 mikrogrammi 2-3 nädala jooksul pikaajalise kaltsiumi antagonistidega ravi taustal.

Endoteliini retseptori antagonistid

Endoteliinisüsteemi aktiveerimine PH-ga patsientidel oli endoteliini retseptori antagonistide kasutamise põhjendus. Selle klassi kahe ravimi (bosentaan ja sitazentaan) efektiivsus esmase PH taustal või sidekoe süsteemsete haiguste taustal arenenud kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravis on tõestatud.

5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid

Sildenafiil – võimas selektiivne inhibiitor cGMP-sõltuv fosfodiesteraas (tüüp 5), mis takistab cGMP lagunemist, põhjustab kopsuveresoonkonna resistentsuse vähenemist ja parema vatsakese ülekoormust. Praeguseks on andmeid sildenafiili efektiivsuse kohta erinevate etioloogiate ravimitega patsientidel. Sildenafiili kasutamine annustes 25–100 mg 2–3 korda päevas parandas ravimitega patsientide hemodünaamikat ja koormustaluvust. Soovitatav on seda kasutada, kui muu ravimteraapia on ebaefektiivne.

Pikaajaline hapnikuravi

Bronhopulmonaarse ja rindkere diafragmaatilise CLS-iga patsientidel on haiguse kujunemisel ja progresseerumisel põhiroll alveolaarsel hüpoksial, mistõttu on hapnikravi nende patsientide ravimiseks kõige patogeneetiliselt põhjendatud. Hapniku kasutamine kroonilise hüpokseemiaga patsientidel on kriitilise tähtsusega ning see peab olema pidev, pikaajaline ja tavaliselt läbi viidud kodus, seetõttu nimetatakse seda ravivormi pikaajaliseks hapnikuteraapiaks (DCT). VCT ülesanne on korrigeerida hüpokseemiat, saavutades paO 2 väärtused> 60 mm Hg. ja Sa02> 90%. Optimaalseks peetakse paO 2 hoidmist vahemikus 60-65 mm Hg ning nende väärtuste ületamine toob kaasa vaid vähese SaO 2 ja hapnikusisalduse tõusu arteriaalses veres, kuid sellega võib kaasneda viivitus. CO 2 -s, eriti une ajal, millel on negatiivne

mõju südame-, aju- ja hingamislihaste talitlusele. Seetõttu ei ole VCT näidustatud mõõduka hüpokseemiaga patsientidele. VCT näidustused: paO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Enamiku KOK-iga patsientide jaoks piisab O 2 voolust 1-2 l / min ja kõige raskematel patsientidel võib voolu suurendada 4-5 l / min. Hapniku kontsentratsioon peaks olema 28-34 mahuprotsenti. VCT on soovitatav vähemalt 15 tundi päevas (15-19 tundi päevas). Maksimaalsed pausid hapnikravi seansside vahel ei tohiks ületada 2 tundi järjest, sest üle 2-3 tunni pikkused pausid suurendavad oluliselt pulmonaalset hüpertensiooni. VCT jaoks saab kasutada hapniku kontsentraatoreid, vedela hapniku paake ja surugaasiballoone. Kõige sagedamini kasutatakse kontsentraatoreid (permeaatoreid), mis vabastavad õhust hapnikku, eemaldades lämmastiku. VCT suurendab CLN-i ja CLS-iga patsientide eeldatavat eluiga keskmiselt 5 aasta võrra.

Seega, vaatamata suurele kaasaegsete farmakoloogiliste ainete arsenali olemasolule, on VCT kõige tõhusam meetod enamiku CLS-i vormide raviks, seetõttu on CLS-i patsientide ravi peamiselt pulmonoloogi ülesanne.

Pikaajaline hapnikravi on kõige tõhusam CLN-i ja CLS-i ravimeetod, mis pikendab patsientide eluiga keskmiselt 5 aasta võrra.

Pikaajaline kodu ventilatsioon

Kopsuhaiguste lõppstaadiumis võib ventilatsioonireservi vähenemise tõttu tekkida hüperkapnia, mis vajab hingamise toetamist, mida tuleks läbi viia pikka aega, pidevalt kodus.

Inhalatsiooniteraapia NO

Inhalatsioonravi N0, mille toime sarnaneb endoteeli lõdvestava faktoriga, avaldab positiivset mõju kroonilise kopsuhaigusega patsientidele. Selle vasodilateeriv toime põhineb guanülaattsüklaasi aktiveerimisel kopsuveresoonte silelihasrakkudes, mis viib tsüklo-GMF taseme tõusu ja rakusisese kaltsiumisisalduse vähenemiseni. Sissehingamine N0 piirkond

avaldab selektiivset toimet kopsuveresoontele ja põhjustab vasodilatatsiooni peamiselt hästi ventileeritavates kopsupiirkondades, parandades gaasivahetust. NO manustamise käigus CLS-iga patsientidel väheneb rõhk kopsuarteris, suureneb hapniku osarõhk veres. Lisaks hemodünaamilisele toimele aitab NO vältida ja tagasi pöörata kopsuveresoonte ja kõhunäärme ümberkujunemist. Sissehingatava NO optimaalsed annused on kontsentratsioonid 2–10 ppm ja kõrge NO kontsentratsioon (üle 20 ppm) võib põhjustada kopsuveresoonte ülemäärast vasodilatatsiooni ja viia ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalu halvenemiseni koos suurenenud hüpokseemiaga. NO inhalatsiooni lisamine VCT-le KOK-iga patsientidel suurendab positiivset mõju gaasivahetusele, vähendades pulmonaalse hüpertensiooni taset ja suurendades südame väljundit.

CPAP-ravi

Pidev positiivne hingamisteede surveteraapia (pidev positiivne hingamisteede rõhk- CPAP) kasutatakse CLN-i ja CLS-i ravimeetodina obstruktiivsetel patsientidel Uneapnoe hingamisteede kollapsi arengu vältimine. CPAP-i tõestatud toimed on atelektaasi ennetamine ja laienemine, kopsumahtude suurenemine, ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalustamatuse vähenemine, hapnikuga varustamise, kopsude vastavuse suurenemine ja vedeliku ümberjaotumine kopsukoes.

Südame glükosiidid

Südameglükosiidid KOK-i ja cor pulmonale'iga patsientidel on efektiivsed ainult vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral ja võivad olla kasulikud ka kodade virvendusarütmia tekkeks. Lisaks on näidatud, et südameglükosiidid võivad esile kutsuda kopsu vasokonstriktsiooni ning hüperkapnia ja atsidoosi esinemine suurendab glükosiidmürgistuse tõenäosust.

Diureetikumid

Turse sündroomiga dekompenseeritud HPS-ga patsientide ravis kasutatakse diureetikumravi, sealhulgas antagoniste.

aldosteroon (aldaktoon). Diureetikume tuleb välja kirjutada ettevaatusega, väikestes annustes, kuna RV puudulikkuse tekkimisel sõltub südame väljund rohkem eelkoormusest ja seetõttu võib intravaskulaarse vedeliku mahu liigne vähenemine põhjustada RV täituvuse vähenemist ja RV puudulikkuse vähenemist. südame väljund, samuti vere viskoossuse suurenemine ja rõhu järsk langus kopsuarteris, mis kahjustab gaaside difusiooni. Muu tõsine kõrvalmõju diureetikumravi on metaboolne alkaloos, mis hingamispuudulikkusega KOK-iga patsientidel võib põhjustada hingamiskeskuse aktiivsuse pärssimist ja gaasivahetuskursside halvenemist.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Dekompenseeritud cor pulmonale'iga patsientide ravis on viimastel aastatel esikohale tõusnud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid). Kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravi AKE inhibiitoritega põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni vähenemist ja südame väljundi suurenemist. Valiku eesmärgil tõhus teraapia KOK-iga patsientidel soovitatakse CHD-d määrata ACE geeni polümorfismi, kuna ainult ACE II ja ID geeni alatüüpidega patsientidel täheldatakse AKE inhibiitori väljendunud positiivset hemodünaamilist toimet. Soovitatav on kasutada AKE inhibiitorit minimaalsetes terapeutilistes annustes. Lisaks hemodünaamilisele toimele avaldab AKE inhibiitor positiivset mõju südamekambrite suurusele, remodelleerumisprotsessidele, koormustaluvusele ja südamepuudulikkusega patsientide eluea pikenemisele.

Angiotensiin II retseptori antagonistid

Viimastel aastatel on saadud andmeid selle ravimirühma eduka kasutamise kohta kroonilise kopsuhaiguse ravis KOK-iga patsientidel, mis väljendus hemodünaamika ja gaasivahetuse paranemises. Kõige näidustatud on nende ravimite määramine CLS-iga patsientidele, kellel on AKE inhibiitorite talumatus (kuiva köha tõttu).

Kodade septostoomia

Hiljuti alustati primaarse PH taustal arenenud parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientide ravis

kasutada kodade septostoomiat, st. väikese perforatsiooni tekitamine interatriaalses vaheseinas. Paremalt vasakule šundi loomine võimaldab vähendada keskmist rõhku paremas aatriumis, vabastada paremat vatsakest ning suurendada vasaku vatsakese eelkoormust ja südame väljundit. Kodade septostoomia on näidustatud, kui parema vatsakese südamepuudulikkuse kõik ravimid on ebaefektiivsed, eriti kombinatsioonis sagedase minestusega, või ettevalmistava etapina enne kopsu siirdamist. Sekkumise tulemusena väheneb minestus, suureneb koormustaluvus, kuid suureneb risk eluohtliku arteriaalse hüpokseemia tekkeks. Patsientide suremus kodade septostoomi ajal on 5-15%.

Kopsu või südame-kopsu siirdamine

Alates 80ndate lõpust. 20. sajandil, pärast immunosupressiivse ravimi tsüklosporiin A kasutamise algust kopsupuudulikkuse terminaalsete staadiumite ravis, hakati edukalt kasutama kopsusiirdamist. CLN-i ja ravimitega patsientidel tehakse ühe või mõlema kopsu siirdamine, südame-kopsu kompleks. Näidati, et 3- ja 5-aastane elulemus pärast ühe või mõlema kopsu, südame-kopsu kompleksi siirdamist ravimitega patsientidel oli vastavalt 55 ja 45%. Enamik keskusi eelistab teostada kahepoolset kopsusiirdamist, kuna operatsioonijärgseid tüsistusi on vähem.

KOPSU SÜDA.

Teema asjakohasus: Südamekahjustuse korral on suur tähtsus bronhopulmonaalsüsteemi, rindkere haigused. Lüüa saada südame-veresoonkonna süsteemist bronhopulmonaarse aparatuuri haiguste puhul nimetab enamik autoreid terminiks cor pulmonale.

Krooniline cor pulmonale areneb umbes 3%-l kroonilisi kopsuhaigusi põdevatest patsientidest ning südame paispuudulikkusest tingitud suremuse üldises struktuuris moodustab krooniline cor pulmonale 30% juhtudest.

Cor pulmonale on parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine või ainult laienemine, mis tuleneb kopsuvereringe hüpertensioonist, mis on tekkinud bronhide ja kopsude haiguste, rindkere deformatsioonide või kopsuarterite esmaste kahjustuste tagajärjel. (WHO 1961).

Parema vatsakese hüpertroofia ja selle laienemine koos esmase südamekahjustuse tagajärjel tekkinud muutustega või kaasasündinud defektid ei kuulu cor pulmonale mõiste alla.

Hiljuti on arstid märganud, et parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine on cor pulmonale juba hilised ilmingud, kui selliseid patsiente ei ole enam võimalik ratsionaalselt ravida, mistõttu pakuti välja cor pulmonale uus määratlus:

Cor pulmonale on kopsuvereringe hemodünaamiliste häirete kompleks, mis tekib bronhopulmonaarse aparatuuri haiguste, rindkere deformatsioonide ja kopsuarterite esmaste kahjustuste tagajärjel, mis viimasel etapil mis väljendub parema vatsakese hüpertroofia ja progresseeruva vereringepuudulikkuse tõttu.

KOPSU SÜDAME ETIOLOOGIA.

Cor pulmonale on kolme rühma haiguste tagajärg:

Bronhide ja kopsude haigused, mis mõjutavad peamiselt õhu ja alveoolide läbipääsu. Sellesse rühma kuulub ligikaudu 69 haigust. Need põhjustavad 80% juhtudest cor pulmonale arengut.

krooniline obstruktiivne bronhiit

mis tahes etioloogiaga pneumoskleroos

pneumokonioos

tuberkuloosi, mitte iseenesest, nagu tuberkuloosijärgsed tagajärjed

SLE, Boecki sarkoidoos, fibroosne alveoliit (endo- ja eksogeenne)

Haigused, mis mõjutavad peamiselt rindkere, piiratud liikumisvõimega diafragma:

kyphoscoliosis

mitmed ribide vigastused

Rasvumine Pickwicki sündroom

anküloseeriv spondüliit

pleura mädanemine pärast pleuriidi põdemist

Haigused, mis mõjutavad peamiselt kopsuveresooni

esmane arteriaalne hüpertensioon(Ayerza tõbi)

korduv kopsuemboolia (PE)

kopsuarteri kokkusurumine veenidest (aneurüsm, kasvaja jne).

Teise ja kolmanda rühma haigused on 20% juhtudest cor pulmonale tekke põhjuseks. Sellepärast nad ütlevad, et sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse kolme cor pulmonale vormi:

bronhopulmonaarne

rindkere diafragmaatiline

veresoonte

Kopsuvereringe hemodünaamikat iseloomustavate väärtuste standardid.

Süstoolne rõhk kopsuarteris on ligikaudu viis korda väiksem kui süstoolne rõhk süsteemses vereringes.

Pulmonaalhüpertensioonist räägitakse siis, kui puhkeolekus on kopsuarteri süstoolne rõhk üle 30 mm Hg, diastoolne rõhk üle 15 ja keskmine rõhk üle 22 mm Hg.

PATOGENEES.

Pulmonaalne hüpertensioon on cor pulmonale patogeneesi nurgakivi. Kuna cor pulmonale areneb kõige sagedamini bronhopulmonaarsete haiguste korral, alustame sellest. Kõik haigused, eriti krooniline obstruktiivne bronhiit, põhjustavad peamiselt hingamispuudulikkust (kopsu). Kopsupuudulikkus on seisund, mille korral vere normaalne gaasikoostis on häiritud.

See on keha seisund, mille puhul ei ole tagatud normaalse veregaasi koostise säilimine või see saavutatakse välise hingamisaparaadi ebanormaalse tööga, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni.

Kopsupuudulikkusel on 3 etappi.

Arteriaalne hüpokseemia on kroonilise südamehaiguse, eriti kroonilise obstruktiivse bronhiidi patogeneesi aluseks.

Kõik need haigused põhjustavad hingamispuudulikkust. Arteriaalne hüpokseemia põhjustab samaaegselt alveolaarset hüpoksiat kopsufibroosi, kopsuemfüseemi ja intraalveolaarse rõhu suurenemise tõttu. Arteriaalse hüpokseemia tingimustes on häiritud kopsude mittehingamisfunktsioon - hakkavad tootma bioloogilised aktiivsed ained, millel on mitte ainult bronhospastiline, vaid ka vasospastiline toime. Samal ajal rikutakse sellega kopsude vaskulaarset arhitektoonikat - osa veresoontest sureb, osa laieneb jne. Arteriaalne hüpoksia põhjustab kudede hüpoksiat.

Patogeneesi teine ​​etapp: arteriaalne hüpokseemia toob kaasa tsentraalse hemodünaamika ümberstruktureerimise - eriti tsirkuleeriva vere koguse suurenemise, polütsüteemia, polüglobulia, vere viskoossuse suurenemise. Alveolaarne hüpoksia põhjustab hüpokseemilist vasokonstriktsiooni refleksiraja kaudu, mida nimetatakse Euleri-Liestrandi refleksiks. Alveolaarne hüpoksia põhjustas hüpokseemilise vasokonstriktsiooni, arteriaalse rõhu tõusu, mis põhjustab kapillaarides hüdrostaatilise rõhu tõusu. Kopsude mitterespiratoorse funktsiooni kahjustus toob kaasa serotoniini, histamiini, prostaglandiinide, katehhoolamiinide vabanemise, kuid kõige olulisem on see, et kudede ja alveolaarse hüpoksia tingimustes hakkab interstiitium rohkem tootma angiotensiini konverteerivat ensüümi. Kopsud on peamine organ, kus seda ensüümi toodetakse. See muudab angiotensiin 1 angiotensiin 2-ks. Hüpokseemiline vasokonstriktsioon, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine tsentraalse hemodünaamika ümberstruktureerimise tingimustes ei põhjusta mitte ainult rõhu tõusu kopsuarteris, vaid ka selle püsivat tõusu (üle 30 mm Hg). st pulmonaalse hüpertensiooni tekkeks. Kui protsessid jätkuvad, kui põhihaigust ei ravita, siis loomulikult sureb osa kopsuarteri süsteemi veresooni pneumoskleroosi tõttu ja rõhk kopsuarteris pidevalt tõuseb. Samal ajal põhjustab püsiv sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon šuntide avanemist kopsuarteri ja bronhiaalarterite vahel ning hapnikuta veri siseneb bronhiaalveenide kaudu süsteemsesse vereringesse ja aitab kaasa ka parema vatsakese töö suurenemisele.

Niisiis, kolmas etapp on püsiv pulmonaalne hüpertensioon, venoossete šuntide areng, mis parandavad parema vatsakese tööd. Parem vatsake ei ole iseenesest võimas ja selles areneb kiiresti hüpertroofia koos laienemise elementidega.

Neljas etapp on parema vatsakese hüpertroofia või laienemine. Parema vatsakese müokardi düstroofia aitab kaasa ka kudede hüpoksiale.

Niisiis põhjustas arteriaalne hüpokseemia sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese hüpertroofia, selle laienemise ja valdavalt parema vatsakese vereringepuudulikkuse tekke.

Cor pulmonale arengu patogenees thoracodiafragmaatilises vormis: selle vormi puhul on juhtivaks põhjuseks kopsude hüpoventilatsioon küfoskolioosist, pleura mädanemisest, selgroo deformatsioonidest või rasvumisest, mille korral diafragma tõuseb kõrgele. Kopsude hüpoventilatsioon põhjustab peamiselt piiravat tüüpi hingamispuudulikkust, mitte obstruktiivset, mida põhjustab krooniline kopsupõletik. Ja siis on mehhanism sama - piiravat tüüpi hingamispuudulikkus põhjustab arteriaalset hüpokseemiat, alveolaarset hüpokseemiat jne.

Kopsu südame veresoonte vormis arengu patogenees seisneb selles, et kopsuarterite peamiste harude tromboosi korral väheneb järsult kopsukoe verevarustus, kuna koos põhiharude tromboosiga toimub sõbralik refleksi ahenemine. väikesed oksad. Lisaks soodustavad vaskulaarse vormi, eriti primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral cor pulmonale'i arengut väljendunud humoraalsed muutused, st sertoniini, prostaglandiinide, katehhoolamiinide koguse märgatav suurenemine, konvertaasi, angiotensiini vabanemine. - konverteeriv ensüüm.

Cor pulmonale patogenees on mitmeastmeline, mitmeastmeline, mõnel juhul ei ole see täielikult selge.

KOPSU SÜDAME KLASSIFIKATSIOON.

Cor pulmonale pole ühest klassifikatsiooni, vaid esimene rahvusvaheline klassifikatsioon peamiselt etioloogilised (WHO, 1960):

bronhopulmonaalne süda

rindkere diafragmaatiline

veresoonte

Pakutakse välja cor pulmonale kodumaine klassifikatsioon, mis näeb ette cor pulmonale jagunemise vastavalt arengukiirusele:

• alaäge

  krooniline

Äge cor pulmonale areneb mõne tunni, minuti, maksimaalselt päevade jooksul. Subakuutne cor pulmonale areneb mitme nädala või kuu jooksul. Krooniline cor pulmonale areneb mitme aasta jooksul (5-20 aastat).

See klassifikatsioon näeb ette hüvitise, kuid äge cor pulmonale on alati dekompenseeritud, see tähendab, et see nõuab viivitamatut abi. Subakuutset saab kompenseerida ja dekompenseerida peamiselt parema vatsakese tüübiga. Krooniline cor pulmonale võib olla kompenseeritud, subkompenseeritud, dekompenseeritud.

Oma päritolu järgi areneb äge cor pulmonale vaskulaarsetes ja bronhopulmonaarsetes vormides. Subakuutne ja krooniline cor pulmonale võib olla vaskulaarne, bronhopulmonaalne, torakodiafragmaatiline.

Äge cor pulmonale areneb peamiselt:

embooliaga - mitte ainult trombembooliaga, vaid ka gaaside, kasvajate, rasvade jne korral,

pneumotooraksiga (eriti klapiga),

bronhiaalastma rünnakuga (eriti astmaatilise seisundiga - bronhiaalastmaga patsientide kvalitatiivselt uus seisund, beeta2-adrenergiliste retseptorite täielik blokeerimine ja äge pulmonaalhaigus);

ägeda drenaažikopsupõletikuga

parempoolne täielik pleuriit

Alaägeda kopsu südamehaiguse praktiline näide on kopsuarterite väikeste harude korduv tromboos koos bronhiaalastma rünnakuga. Klassikaline näide on vähkkasvaja lümfangiit, eriti koorionepitelioomiga, perifeerse kopsuvähiga. Torakodifragmaatiline vorm areneb tsentraalse või perifeerse päritoluga hüpoventilatsiooniga - myasthenia gravis, botulism, poliomüeliit jne.

Et eristada, millises staadiumis cor pulmonale hingamispuudulikkuse staadiumist läheb üle südamepuudulikkuse staadiumisse, pakuti välja teine ​​klassifikatsioon. Cor pulmonale jaguneb kolmeks etapiks:

varjatud varjatud puudulikkus - välise hingamise funktsiooni rikkumine - VC / FVC väheneb 40% -ni, kuid vere gaasi koostises ei ole muutusi, see tähendab, et see etapp iseloomustab hingamispuudulikkuse 1-2 staadiumi .

raske kopsupuudulikkuse staadium - hüpokseemia, hüperkapnia areng, kuid ilma südamepuudulikkuse tunnusteta perifeerias. Puhkeseisundis on hingeldus, mida ei saa seostada südamekahjustusega.

erineva raskusastmega pulmonaalse südamepuudulikkuse staadium (jäsemete turse, kõhupiirkonna suurenemine jne).

Krooniline cor pulmonale kopsupuudulikkuse, arteriaalse hapniku küllastumise, parema vatsakese hüpertroofia ja vereringepuudulikkuse osas jaguneb neljaks etapiks:

esimene etapp - 1. astme kopsupuudulikkus - VC / CVC vähendatakse 20% -ni, gaasi koostis ei ole häiritud. Parema vatsakese hüpertroofia EKG-s puudub, kuid ehhokardiogrammil on hüpertroofia. Selles etapis pole vereringehäireid.

kopsupuudulikkus 2 - VC / VC kuni 40%, hapniku küllastus kuni 80%, ilmnevad esimesed kaudsed parema vatsakese hüpertroofia tunnused, vereringepuudulikkus +/-, see tähendab ainult hingeldus puhkeolekus.

kolmas etapp - kopsupuudulikkus 3 - VC / VC alla 40%, arteriaalse vere küllastus kuni 50%, EKG-l ilmnevad parema vatsakese hüpertroofia tunnused otseste märkide kujul. Vereringe puudulikkus 2A.

neljas staadium - kopsupuudulikkus 3. Vere hapnikuga küllastus alla 50%, parema vatsakese hüpertroofia koos laienemisega, vereringe puudulikkus 2B (düstroofne, refraktaarne).

ÄGEDA PULMONAARSÜDAME KLIINIK.

Kõige sagedasem arengu põhjus on PE, bronhiaalastma rünnakust tingitud äge intratorakaalse rõhu tõus. Arteriaalse prekapillaarse hüpertensiooniga ägeda cor pulmonale'i korral, nagu ka kroonilise cor pulmonale'i vaskulaarse vormi korral, kaasneb kopsuresistentsuse suurenemine. Järgneb parema vatsakese dilatatsiooni kiire areng. Äge parema vatsakese puudulikkus väljendub tugevas õhupuuduses, mis muutub inspiratoorseks hingelduseks, kiiresti kasvavas tsüanoos, erineva iseloomuga valu rinnus, šokk või kollaps, kiiresti suurenev maksa suurus, tursed jalgadel, astsiit, epigastimaalne pulsatsioon, tahhükardia (120- 140), raske hingamine, mõnel pool nõrgenenud vesikulaarsus; on kuulda niiskeid kirjuid räigeid, eriti kopsude alumistes osades. Ägeda kopsuhaiguse tekkes on suur tähtsus täiendavatel uurimismeetoditel, eriti EKG-l: elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale (R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3), Ilmub P-pulmonale - terav hammas P, teises , kolmas standard viib. Parempoolse kimbu haruplokk on täielik või mittetäielik, ST inversioon (sageli tõus), S esimeses juhtmes on sügav, Q kolmandas juhtmes on sügav. Negatiivne S laine teises ja kolmandas viib. Samad sümptomid võivad ilmneda ka tagumise seina ägeda müokardiinfarkti korral.

Vältimatu abi sõltub ägeda cor pulmonale põhjusest. Kui oli PE, siis määratakse valuvaigistid, fibrinolüütilised ja antikoagulandid (hepariin, fibrinolüsiin), streptodekaas, streptokinaas, kuni kirurgilise ravini.

Astmaatilise seisundi korral - suurtes annustes intravenoossed glükokortikoidid, bronhodilataatorid läbi bronhoskoobi, ülekandmine mehaanilisele ventilatsioonile ja bronhide loputamine. Kui seda ei tehta, sureb patsient.

Valvulaarse pneumotooraksiga - kirurgiline ravi. Drenaažikopsupõletikuga koos antibiootikumraviga on tingimata ette nähtud diureetikumid ja südameglükosiidid.

KROONILISE KOPSU SÜDAME KLIINIK.

Patsiendid on mures õhupuuduse pärast, mille olemus sõltub patoloogilisest protsessist kopsudes, hingamispuudulikkuse tüübist (obstruktiivne, piirav, segatud). Obstruktiivsete protsesside, muutumatu hingamissagedusega väljahingamise düspnoe korral, piiravate protsesside korral väheneb väljahingamise kestus ja hingamissagedus suureneb. Objektiivses uuringus ilmneb koos põhihaiguse tunnustega tsüanoos, mis on enamasti hajus, perifeerse verevoolu säilimise tõttu soe, erinevalt südamepuudulikkusega patsientidelt. Mõnel patsiendil on tsüanoos nii väljendunud, et nahk omandab malmist värvi. Paistes kaelaveenid, alajäsemete tursed, astsiit. Pulss kiireneb, südame piirid laienevad paremale ja seejärel vasakule, emfüseemi tõttu on toonid summutatud, teise tooni aktsent üle kopsuarteri. Süstoolne müra xiphoid protsessis, mis on tingitud parema vatsakese laienemisest ja parema trikuspidaalklapi suhtelisest puudulikkusest. Mõnel juhul võite raske südamepuudulikkuse korral kuulata kopsuarteri diastoolset nurinat - Graham-Still'i nurinat, mis on seotud kopsuklapi suhtelise puudulikkusega. Kopsu löökpillide kohal on heli kastiline, vesikulaarne hingamine, kõva. Kopsu alumistes osades paigalseisvad, mittekõlalised niisked räiged. Kõhu palpeerimisel - maksa suurenemine (üks usaldusväärseid, kuid mitte varajasi cor pulmonale tunnuseid, kuna maks võib emfüseemi tõttu nihkuda). Sümptomite raskusaste sõltub staadiumist.

Esimene etapp: põhihaiguse taustal suureneb õhupuudus, tsüanoos ilmneb akrotsüanoosi kujul, kuid südame parempoolne piir ei suurene, maks ei suurene, kopsude füüsikalised andmed sõltuvad põhihaigus.

Teine etapp - õhupuudus muutub lämbumishoogudeks, hingamisraskustega, tsüanoos muutub hajusaks, objektiivse uurimistöö andmetel: epigastimaalses piirkonnas ilmneb pulsatsioon, toonid on summutatud, teise tooni aktsent üle kopsuarteri ei ole konstantne. Maks ei ole suurenenud, selle võib ära jätta.

Kolmas etapp - parema vatsakese puudulikkuse tunnused ühinevad - südame tuhmuse parema piiri suurenemine, maksa suuruse suurenemine. Pidev turse alajäsemetel.

Neljas etapp - õhupuudus puhkeasendis, sundasend, millega sageli kaasnevad hingamisrütmi häired nagu Cheyne-Stokes ja Biota. Turse on püsiv, ei allu ravile, pulss on nõrk, sagedane, veise süda, summutatud toonid, süstoolne müra Xiphoidis. Kopsudes on massiline niiske vilistav hingamine. Maks on märkimisväärse suurusega, ei tõmbu kokku glükosiidide ja diureetikumide mõjul, kuna fibroos areneb. Patsiendid magavad pidevalt.

Rindkere diafragmaatilise südame diagnoosimine on sageli keeruline, alati tuleb meeles pidada selle arengu võimalust küfoskolioosi, anküloseeriva spondüliidi jne korral. Kõige olulisem märk on tsüanoosi varajane ilmnemine ja õhupuuduse märgatav sagenemine ilma astmahoogudeta. Pickwicki sündroomi iseloomustab sümptomite kolmik – ülekaalulisus, unisus, raske tsüanoos. Seda sündroomi kirjeldas esmakordselt Dickens Pickwicki klubi postuumsetes paberites. Traumaatilise ajukahjustusega seotud rasvumisega kaasneb janu, buliimia, arteriaalne hüpertensioon. Sageli areneb suhkurtõbi.

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kroonilist cor pulmonale't nimetatakse Aerza haiguseks (kirjeldatud 1901. aastal). Teadmata päritoluga polüetioloogiline haigus mõjutab peamiselt 20–40-aastaseid naisi. Patomorfoloogilised uuringud on kindlaks teinud, et primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral tekib prekapillaarsete arterite intima paksenemine, see tähendab, et lihastüüpi arterites täheldatakse söötme paksenemist ja areneb fibrinoidne nekroos, millele järgneb skleroos ja kiire areng. pulmonaalne hüpertensioon. Sümptomid on erinevad, tavaliselt kaebused nõrkuse, väsimuse, valu südames või liigestes, minestamise, pearingluse, Raynaud' sündroomi kohta võivad ilmneda 1/3 patsientidest. Ja tulevikus suureneb õhupuudus, mis on märk, mis näitab, et primaarne pulmonaalne hüpertensioon läheb stabiilsesse lõppfaasi. Tsüanoos kasvab kiiresti, mis väljendub malmist varjundiga, muutub püsivaks, turse suureneb kiiresti. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse välistamise teel. Enamasti on see diagnoos patoloogiline. Nendel patsientidel kulgeb kogu kliinik ilma taustata obstruktiivsete või piiravate hingamishäirete näol. Ehhokardiograafiaga saavutab rõhk kopsuarteris maksimumväärtused. Ravi on ebaefektiivne, surm tekib trombemboolia tõttu.

Cor pulmonale täiendavad uurimismeetodid: kopsude kroonilise protsessi korral - leukotsütoos, erütrotsüütide arvu suurenemine (arteriaalse hüpokseemia tõttu suurenenud erütropoeesiga seotud polütsüteemia). Röntgeni andmed: ilmuvad väga hilja. Üks esimesi sümptomeid on kopsuarteri tüve punnis röntgenpildil. Kopsuarter on punnis, muutes sageli südame vöökoha tasaseks ja paljud arstid peavad seda südant ekslikult südame mitraalkonfiguratsiooniga.

EKG: parema vatsakese hüpertroofia kaudsed ja otsesed tunnused:

südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale - R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3, nurk on üle 120 kraadi. Kõige põhilisem kaudne märk on R-laine intervalli suurenemine V 1-s rohkem kui 7 mm võrra.

otsesed märgid - Tema kimbu parema kimbu blokaad, R-laine amplituud V 1-s on üle 10 mm Tema kimbu parema kimbu täieliku blokaadiga. Negatiivse T-laine ilmumine laine nihkega isoliinist allapoole kolmandas, teises standardjuhtmes V1-V3.

Suur tähtsus on spirograafial, mis paljastab hingamispuudulikkuse tüübi ja astme. Peal EKG märgid parema vatsakese hüpertroofia ilmneb väga hilja ja kui ilmnevad ainult elektrilise telje kõrvalekalded paremale, siis räägivad nad juba raskest hüpertroofiast. Kõige elementaarsem diagnostika on dopplerokardiograafia, ehhokardiograafia - parema südame suurenemine, rõhu tõus kopsuarteris.

KOPSU SÜDAME RAVI PÕHIMÕTTED.

Cor pulmonale ravi seisneb põhihaiguse ravis. Obstruktiivsete haiguste ägenemisega on ette nähtud bronhodilataatorid, rögalahtistajad. Pickwicki sündroomiga - rasvumise ravi jne.

Vähendage rõhku kopsuarteris kaltsiumi antagonistidega (nifedipiin, verapamiil), perifeersete vasodilataatoritega, mis vähendavad eelkoormust (nitraadid, korvatoon, naatriumnitroprussiid). Kõige olulisem on naatriumnitroprussiid kombinatsioonis angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega. Nitroprussiid 50-100 mg intravenoosselt, kapoten 25 mg 2-3 korda päevas või enalapriil (teine ​​põlvkond, 10 mg päevas). Nad kasutavad ka prostaglandiin E-ravi, serotoniinivastaseid ravimeid jne. Kuid kõik need ravimid on tõhusad alles haiguse alguses.

Südamepuudulikkuse ravi: diureetikumid, glükosiidid, hapnikravi.

Antikoagulant, trombotsüütide vastane ravi - hepariin, trental jne Kudede hüpoksia tõttu areneb kiiresti müokardi düstroofia, seetõttu on ette nähtud kardioprotektorid (kaaliumorotaat, panangiin, riboksiin). Südameglükosiidid määratakse väga hoolikalt.

ÄRAHOIDMINE.

Peamine on kroonilise bronhiidi ennetamine. Sekundaarne - kroonilise bronhiidi ravi.

Tsiteerimiseks: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Kopsu süda: diagnoosimine ja ravi // eKr. 2005. nr 19. S. 1272

Cor pulmonale - südame parema vatsakese suurenemine haiguste korral, mis häirivad kopsude struktuuri ja (või) funktsiooni (välja arvatud vasaku südame esmaste kahjustuste, kaasasündinud südamerikete juhud).

Selle arengut põhjustavad järgmised haigused:
- Mõjutavad peamiselt õhu läbipääsu kopsudes ja alveoolides (krooniline bronhiit, bronhiaalastma, kopsuemfüseem, tuberkuloos, pneumokonioos, bronhektaasia, sarkoidoos jne);
- Mõjutavad peamiselt rindkere liikuvust (küfoskolioos ja muud rindkere deformatsioonid, neuromuskulaarsed haigused - näiteks poliomüeliit, rasvumine - Pickwicki sündroom, uneapnoe);
- Mõjutavad peamiselt kopsuveresooned (primaarne pulmonaalne hüpertensioon, arteriit, kopsuveresoonte tromboos ja emboolia, kopsuarteri tüve ja kopsuveenide kokkusurumine kasvaja poolt, aneurüsm jne).
Cor pulmonale patogeneesis mängib peamist rolli kopsuveresoonte kogu ristlõike vähenemine. Haiguste puhul, mis mõjutavad peamiselt õhu liikumist kopsudes ja rindkere liikuvust, põhjustab väikeste kopsuarterite spasm alveolaarset hüpoksiat; kopsusooni mõjutavate haiguste korral põhjustab verevoolu vastupanuvõime suurenemist kopsuarterite valendiku ahenemine või ummistus. Rõhu tõus kopsuvereringes põhjustab kopsuarterite silelihaste hüpertroofiat, mis muutub jäigemaks. Parema vatsakese ülekoormus rõhuga põhjustab selle hüpertroofiat, laienemist ja hiljem - parema vatsakese südamepuudulikkust.
Äge cor pulmonale areneb koos kopsuemboolia, spontaanse pneumotooraksi, raske astmahoo, raske kopsupõletikuga mõne tunni või päevaga. See väljendub äkilise suruva valuna rinnaku taga, tugevas õhupuuduses, tsüanoosis, arteriaalses hüpotensioonis, tahhükardias, suurenenud ja rõhutatud II südamehelina üle kopsutüve; südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale ja parema aatriumi elektrokardiograafilised ülekoormuse tunnused; kiiresti kasvavad parema vatsakese puudulikkuse nähud - emakakaela veenide turse, maksa suurenemine ja valulikkus.
Krooniline cor pulmonale moodustub mitme aasta jooksul kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kyphoscolioosi, rasvumise, korduva kopsuemboolia, primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga. Selle arengus eristatakse kolme etappi: I (prekliiniline) - diagnoositakse ainult instrumentaaluuringutega; II - parema vatsakese hüpertroofia ja pulmonaalse hüpertensiooni tekkega ilma südamepuudulikkuse tunnusteta; III (dekompenseeritud cor pulmonale) - kui ilmnevad parema vatsakese puudulikkuse sümptomid.
Kroonilise cor pulmonale kliinilisteks tunnusteks on hingeldus, mida süvendab füüsiline koormus, väsimus, südamepekslemine, valu rinnus, minestamine. Kui korduv närv surutakse kokku laienenud kopsuarteri tüve poolt, tekib häälekähedus. Uurimisel on võimalik tuvastada objektiivseid pulmonaalhüpertensiooni tunnuseid - II tooni rõhk kopsuarteril, Graham-Still'i diastoolne kahin (kopsuarteri klappide suhtelise puudulikkuse kahin). Parema vatsakese suurenemisest võib anda tunnistust xifoidi protsessi taga olev pulsatsioon, mis inspiratsioonil intensiivistub, ja südame suhtelise tuhmuse piiride laienemine paremale. Parema vatsakese olulise laienemisega areneb suhteline trikuspidaalpuudulikkus, mis väljendub süstoolse mühina xiphoid protsessi põhjas, emakakaela veenide ja maksa pulsatsioonis. Dekompensatsiooni staadiumis ilmnevad parema vatsakese puudulikkuse nähud: maksa suurenemine, perifeerne turse.
EKG näitab parema aatriumi hüpertroofiat (suunatud kõrged P lained II, III, aVF juhtmetes) ja parema vatsakese (südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, R-laine amplituudi suurenemine paremal). rindkere juhtmed, parempoolse kimbu haru blokaad, sügava S-laine ilmnemine I ja Q-laine III standardjuhtmetes).
Radioloogiliselt äge ja alaäge cor pulmonale väljendub parema vatsakese suurenemises, kopsuarteri kaare laienemises, kopsujuure laienemises; krooniline cor pulmonale - parema vatsakese hüpertroofia, hüpertensiooni tunnused kopsuvereringes, ülemise õõnesveeni laienemine.
Ehhokardiograafia abil saab tuvastada parema vatsakese hüpertroofiat, parema südame dilatatsiooni, kopsuarteri ja ülemise õõnesveeni laienemist, pulmonaalset hüpertensiooni ja trikuspidaalset puudulikkust.
Kroonilise cor pulmonale'ga patsientide vereanalüüsis tuvastatakse tavaliselt polütsüteemia.
Ägeda kopsusüdamehaiguse väljakujunemisel on näidustatud põhihaiguse ravi (pnemotoraksi elimineerimine; hepariinravi, trombolüüs või kopsuarterite trombemboolia operatsioon; bronhiaalastma adekvaatne ravi jne).
Kopsusüdame enda ravi on peamiselt suunatud pulmonaalse hüpertensiooni vähendamisele ja dekompensatsiooni arenguga hõlmab ka südamepuudulikkuse korrigeerimist (tabel 1). Kopsuhüpertensioon väheneb kaltsiumi antagonistide - nifedipiini annuses 40-180 mg päevas (eelistatavalt pikaajalise toimega ravimivormide kasutamisel), diltiaseemi annuses 120-360 mg päevas - kasutamisel [Chazova IE, 2000] , samuti amlodipiini (Amlovas ) annuses 10 mg päevas. Niisiis, vastavalt Franz I.W. et al. (2002), 20 pulmonaalhüpertensiooniga KOK-i põdeva patsiendi ravi taustal amlodipiiniga annuses 10 mg päevas 18 päeva jooksul vähenes oluliselt kopsuveresoonte resistentsus ja rõhk kopsuarteris. muutusi kopsude gaasivahetuse parameetrites ei täheldatud. Vastavalt Sajkov D. jt poolt läbi viidud randomiseeritud ristuuringu tulemustele. (1997), amlodipiin ja felodipiin samaväärsetes annustes vähendasid võrdselt rõhku kopsuarteris, kuid kõrvaltoimed ( peavalu ja ödeemiline sündroom) tekkisid harvemini amlodipiiniravi ajal.
Kaltsiumi antagonisti ravi mõju ilmneb tavaliselt 3-4 nädala pärast. On näidatud, et kopsurõhu langus kaltsiumi antagonistidega ravi ajal parandab oluliselt nende patsientide prognoosi, kuid ainult kolmandik patsientidest reageerib kaltsiumi antagonistidega ravile sel viisil. Raske parema vatsakese puudulikkusega patsiendid reageerivad kaltsiumi antagonistiravile tavaliselt halvasti.
Kliinilises praktikas kasutatakse cor pulmonale nähtudega patsientidel laialdaselt teofülliini preparaate (intravenoosne tilguti, pikaajaliselt manustatud suukaudsed preparaadid), mis vähendavad kopsuveresoonkonna resistentsust, suurendavad südame väljundit ja parandavad nende patsientide heaolu. Samal ajal ilmselt puudub tõendusbaas teofülliini preparaatide kasutamiseks pulmonaalse hüpertensiooni korral.
Prostatsükliini (PGI2) intravenoosne infusioon, millel on antiproliferatiivne ja trombotsüütidevastane toime, vähendab tõhusalt rõhku kopsuarteris; ravim suurendab nende patsientide koormustaluvust, parandab elukvaliteeti ja vähendab suremust. Selle puudused hõlmavad sageli tekkivaid kõrvaltoimeid (pearinglus, arteriaalne hüpotensioon, kardialgia, iiveldus, kõhuvalu, kõhulahtisus, lööve, valu jäsemetes), pidevate (pikaajaliste) intravenoossete infusioonide vajadust, samuti kõrgeid ravikulusid. Uuritakse prostatsükliini analoogide - inhalatsioonina kasutatava iloprosti ja seespidiselt kasutatava beraprosti, samuti nii intravenoosselt kui subkutaanselt manustatava treprostiniili - kasutamise efektiivsust ja ohutust.
Endoteliini retseptori antagonisti bosentaani kasutamise võimalust, mis vähendab tõhusalt rõhku kopsuarteris, uuritakse, kuid väljendunud süsteemsed kõrvaltoimed on piiratud. intravenoosne manustamine see ravimite rühm.
Lämmastikoksiidi (NO) sissehingamine mitme nädala jooksul võib samuti vähendada pulmonaalset hüpertensiooni, kuid selline ravi pole kõikides haiglates kättesaadav. Viimastel aastatel on pulmonaalhüpertensiooni korral üritatud kasutada PDE5 inhibiitoreid, eelkõige sildenafiiltsitraati. Charan N.B. kirjeldasid 2001. aastal kahte patsienti, kes märkasid KOK-i kulgemise paranemist sildenafiili võtmise ajal, mida nad võtsid erektsioonihäirete raviks. Tänapäeval on sildenafiili bronhe laiendavat, põletikuvastast toimet ja selle võimet vähendada rõhku kopsuarteris näidatud nii eksperimentaalsetes kui ka kliinilised uuringud... Saadud andmete kohaselt parandavad PDE5 inhibiitorid pulmonaalhüpertensiooni korral oluliselt koormustaluvust, suurendavad südameindeksit ja parandavad pulmonaalhüpertensiooniga, sh esmase, elukvaliteeti. Vaja on pikaajalisi mitmekeskuselisi uuringuid, et lõplikult otsustada selle ravimirühma efektiivsuse üle KOK-i korral. Lisaks takistab nende ravimite laialdast kasutuselevõttu kliinilises praktikas kahtlemata ravi kõrge hind.
Kroonilise kopsu südamehaiguse tekkeks krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel (bronhiaalastma, krooniline bronhiit, kopsuemfüseem) hüpoksia korrigeerimiseks on näidustatud pikaajaline hapnikravi. Polütsüteemia korral (hematokriti tõusu korral üle 65–70%) kasutatakse flebotoomiat (tavaliselt üks kord), mis võimaldab vähendada rõhku kopsuarteris, tõsta patsiendi taluvust kehalise aktiivsuse suhtes ja parandada tema heaolu. -olemine. Eemaldatud vere kogus on 200-300 ml (olenevalt vererõhu tasemest ja patsiendi enesetundest).
Parema vatsakese puudulikkuse tekkega on näidustatud diureetikumid, sh. spironolaktoon; tuleb meeles pidada, et pulmonaalhüpertensiooni korral ei aita diureetikumid alati õhupuudust vähendada. Kasutatakse ka AKE inhibiitoreid (kaptopriil, enalapriil jne). Digoksiini kasutamine vasaku vatsakese puudulikkuse puudumisel on ebaefektiivne ja ohtlik, kuna diureetikumravi taustal arenev hüpokseemia ja hüpokaleemia suurendavad glükosiidimürgistuse riski.
Arvestades trombembooliliste tüsistuste suurt tõenäosust südamepuudulikkuse korral ja vajadust aktiivse diureetilise ravi järele, pikaajalist voodirežiimi, flebotromboosi nähtude ilmnemist, on näidustatud profülaktiline antikoagulantravi (tavaliselt hepariini subkutaanne manustamine, 5000 Ü 2 korda päevas või madalmolekulaarne kaalus hepariini 1 kord päevas). Primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel kasutage kaudsed antikoagulandid(varfariin) INR kontrolli all. Varfariin suurendab patsientide elulemust, kuid ei mõjuta nende üldist seisundit.
Seega kaasaegses kliinilises praktikas uimastiravi pulmonaalne südamehaigus taandub südamepuudulikkuse ravile (diureetikumid, AKE inhibiitorid), samuti kaltsiumi antagonistide ja teofülliini preparaatide kasutamisele pulmonaalse hüpertensiooni vähendamiseks. Hea toime kaltsiumi antagonistidega ravile parandab oluliselt nende patsientide prognoosi ja toime puudumine nõuab teiste klasside ravimite kasutamist, mida piirab nende kasutamise keerukus, kõrvaltoimete suur tõenäosus, ravimi kõrge hind. ravi ja mõnel juhul - ebapiisavad teadmised probleemist.

Kirjandus
1. Chazova I.E. Kaasaegsed lähenemised pulmonaalse südamehaiguse raviks. Rus Med Zhurn, 2000; 8 (2): 83-6.
2. Barst R, Rubin L, Long W. et al. Pideva intravenoosse epoprostenooli (prostatsükliini) võrdlus primaarse pulmonaalse hüpertensiooni tavapärase raviga. N Engl J Me.d 1996; 334: 296-301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Elulemus primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral pikaajalise pideva intravenoosse prostatsükliiniga. Ann Intern Med. 1994; 121: 409-415.
4. Charan N.B. Kas sildenafiil parandab ka hingamist? Rind. 2001; 120 (1): 305-6.
5. Fisnman A.P. Pulmonaalne hüpertensioon – väljaspool vasodiatorravi. The New Eng J Med. 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Amlodipiini mõju treeningule – indutseeritud pulmonaalne hüpertensioon ja parema südamefunktsioon kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Z Kardiol. 2002; 91 (10): 833-839.
7. Galie N., Hinderliter A. L., Torbicki A. jt. Suukaudse endoteliini retseptori antagonisti bosentaani mõju ehhokardiograafilistele ja Doppleri mõõtmistele pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Ameerika Kardioloogia Kongress, Atlanta, USA; 17.–20. märts 2002. Kokkuvõte # 2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Suukaudse prostatsükliini analoogi beraprostnaatriumi toime pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele: randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496-1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Pulmonaalse hüpertensiooni ravi. Blackwell Science, Berliin – Viin, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ellujäämine: epoprostenoolravi mõju. Tiraaž. 2002; 106: 1477-1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaleeritav iloprost raske pulmonaalse hüpertensiooni raviks: kontrollimatu uuring. Ann Intern Med. 2000; 132: 435-443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Kaltsiumikanali blokaatorite suurte annuste mõju ellujäämisele primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral. N Engl J Med. 1992; 327: 76-81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentaanravi pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni raviks. N Engl J Med. 2002; 346: 896-903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Kahe pika toimeajaga vasoselektiivse kaltsiumi antagonisti võrdlus KOK-i sekundaarse pulmonaalhüpertensiooni korral. Rind. 1997; 111 (6): 1622-1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga sildenafiili kliinilise efektiivsuse uuring. Indian Heart J. 2002; 54: 410-414.
16. Sastry B. K., Narasimhan C., Reddy N. K., Raju BS. Sildenafiili kliiniline efektiivsus primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral: randomiseeritud, platseebo-kontrollitud, topeltpime, ristuuring. J Am Coll Cardiol. 2004; 43 (7): 1149-53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. 5. tüüpi fosfodiesteraas kui hüpoksiast põhjustatud pulmonaalse hüpertensiooni ravi sihtmärk. Tiraaž. 2003; 107 (25): 3230-5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Prostatsükliini analoogi treprostiniili pidev subkutaanne infusioon pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165: 800-804.
19. T.J. poole, Smith N., Broadley K.J. Fosfodiesteraasi – 5 inhibiitori, sildenafiili (Viagra) mõju hingamisteede haiguste loommudelitele. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169 (2): 227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Inhaleeritava iloprosti ja suukaudse sildenafiili toime primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidele. Tiraaž 2001; 104: 1218-1222.
21. Woodmansey P.A., O'Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Amlodipiini ägedad kopsu vasodilateerivad omadused pulmonaalse hüpertensiooniga inimestel. Süda. 1996; 75 (2): 171-173.

Cor pulmonale (PK) on parema vatsakese (RV) hüpertroofia ja/või laienemine, mis on põhjustatud kopsude funktsiooni ja/või struktuuri mõjutavatest haigustest põhjustatud pulmonaalsest arteriaalsest hüpertensioonist ning mis ei ole seotud vasaku südame või kaasasündinud primaarse patoloogiaga. südame defektid. Ravim moodustub bronhide ja kopsude haiguste, rindkere diafragma kahjustuste või kopsuveresoonte patoloogia tagajärjel. Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse (CPP) areng on enamasti tingitud kroonilisest kopsupuudulikkusest (CPF) ja CPD tekke peamiseks põhjuseks on alveolaarne hüpoksia, mis põhjustab kopsuarterioolide spasme.

Diagnostiline otsing on suunatud CLS-i tekkeni viinud põhihaiguse tuvastamisele, samuti CLN-i, pulmonaalse hüpertensiooni ja kõhunäärme seisundi hindamisele.

CLS-ravi on CLS-i põhjustava põhihaiguse (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma jne) ravi, alveolaarse hüpoksia ja hüpokseemia kõrvaldamine koos pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni vähenemisega (hingamislihaste treenimine, diafragma elektrostimulatsioon, hapniku transpordi funktsiooni normaliseerimine). veri (hepariin, erütrotsüütide hemosorptsioon), pikaajaline hapnikravi (VCT), almitriin), samuti parema vatsakese südamepuudulikkuse korrigeerimine (AKE inhibiitorid, diureetikumid, aldosterooni blokaatorid, angiotesiin II retseptori antagonistid). VCT on kõige tõhusam meetod CLN ja CLS raviks, mis võib pikendada patsientide eluiga.

Märksõnad: cor pulmonale, pulmonaalne hüpertensioon, krooniline kopsupuudulikkus, krooniline cor pulmonale, parema vatsakese südamepuudulikkus.

MÄÄRATLUS

Kopsu süda on parema vatsakese hüpertroofia ja/või dilatatsioon, mis on põhjustatud kopsude talitlust ja/või struktuuri mõjutavatest haigustest põhjustatud pulmonaalsest arteriaalsest hüpertensioonist ja mis ei ole seotud vasaku südame primaarse patoloogia või kaasasündinud südamedefektidega.

Cor pulmonale (PC) moodustub kopsu enda patoloogiliste muutuste, kopsude ventilatsiooni tagavate ekstrapulmonaalsete hingamismehhanismide häirete (hingamislihaste kahjustus, hingamise keskregulatsiooni rikkumine, luu-kõhre moodustiste elastsus) alusel. rindkerest või närviimpulsi juhtivust mööda n. diaphragmicus, rasvumine), samuti kopsuveresoonte kahjustus.

KLASSIFIKATSIOON

Meie riigis on kõige levinum kopsusüdame klassifikatsioon, mille on välja pakkunud B.E. Votchal 1964. aastal (tabel 7.1).

Ägedaid ravimeid seostatakse pulmonaalarteriaalse rõhu (PAP) järsu tõusuga parema vatsakese puudulikkuse tekkega ning seda põhjustab enamasti peatüve või kopsuarteri (PE) suurte harude trombemboolia. Siiski puutub arst mõnikord kokku sarnase seisundiga, kui suured kopsukoe alad on vereringest välja jäetud (kahepoolne ulatuslik kopsupõletik, astmaatiline seisund, klapi pneumotooraks).

Subakuutne cor pulmonale (PLC) on kõige sagedamini kopsuarteri väikeste harude korduva trombemboolia tagajärg. Peamine kliiniline sümptom on kasvav õhupuudus koos kiiresti areneva (kuude jooksul) parema vatsakese puudulikkusega. Muude PLC põhjuste hulka kuuluvad neuromuskulaarsed haigused (myasthenia gravis, poliomüeliit, frenic närvi kahjustus), kopsu respiratoorse osa märkimisväärse osa väljajätmine hingamistegevusest (raske bronhiaalastma, miliaarne kopsutuberkuloos). PLC sagedaseks põhjuseks on kopsukartsinomatoosist tingitud kopsude, seedetrakti, rindade ja muude lokalisatsioonide onkoloogilised haigused, samuti kopsuveresoonte kokkusurumine sissetungiva kasvaja poolt koos järgneva tromboosiga.

Krooniline cor pulmonale (CP) tekib 80% juhtudest siis, kui bronhopulmonaalne aparaat on kahjustatud (kõige sagedamini KOK-i korral) ja see on seotud aeglase ja järkjärgulise rõhu tõusuga kopsuarteris paljude aastate jooksul.

CLS-i areng on otseselt seotud kroonilise kopsupuudulikkusega (CLN). Kliinilises praktikas põhineb CLN klassifikatsioon õhupuuduse olemasolul. CLN-i on 3 kraadi: õhupuuduse ilmnemine varem tehtud jõupingutustega - I aste, õhupuudus tavalisel pingutusel - II aste, õhupuudus rahuolekus - III aste. Mõnikord on asjakohane täiendada ülaltoodud klassifikatsiooni vere gaasilise koostise ja kopsupuudulikkuse tekke patofüsioloogiliste mehhanismide andmetega (tabel 7.2), mis võimaldab valida patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetmeid.

Kopsu südame klassifikatsioon (Votchali B.E., 1964 järgi)

Tabel 7.1.

Tabeli lõpp. 7.1.

Märge. Cor pulmonale diagnoos tehakse pärast põhihaiguse diagnoosimist: diagnoosi vormistamisel kasutatakse ainult klassifikatsiooni kahte esimest veergu. 3. ja 4. veerud aitavad sügavamalt mõista protsessi olemust ja terapeutilise taktika valikut

Tabel 7.2.

Kroonilise kopsupuudulikkuse kliiniline ja patofüsioloogiline klassifikatsioon

(Aleksandrov O.V., 1986)

Esitatud CLN klassifikatsioonis saab CLP diagnoosi suure tõenäosusega teha protsessi II ja III etapis. CLN-i I staadiumis (latentne) leitakse LAP-i tõus, tavaliselt vastusena füüsilisele aktiivsusele ja haiguse ägenemisega RV hüpertroofia tunnuste puudumisel. See asjaolu võimaldas avaldada arvamust (N. R. Paleev), et CLS-i esmaste ilmingute diagnoosimiseks on vaja kasutada mitte RV müokardi hüpertroofia olemasolu või puudumist, vaid PAP suurenemist. Kliinilises praktikas ei ole LAP-i otsene mõõtmine selles patsientide rühmas siiski piisavalt põhjendatud.

Aja jooksul on võimalik HLS-i dekompensatsiooni areng. Pankrease puudulikkuse eriklassifikatsiooni puudumisel on tuntud südamepuudulikkuse (HF) klassifikatsioon vastavalt V.Kh. Vasilenko ja N. D. Strazhesko, mida tavaliselt kasutatakse südamepuudulikkuse korral, mis areneb vasaku vatsakese (LV) või mõlema vatsakese kahjustuse tagajärjel. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse esinemine CLS-iga patsientidel on enamasti tingitud kahest põhjusest: 1) üle 50-aastastel inimestel on CLS sageli kombineeritud koronaararterite haigusega, 2) süsteemne arteriaalne hüpokseemia põhjustab CLS-iga patsientidel degeneratiivseid protsesse. LV müokard kuni selle mõõduka hüpertroofia ja kontraktiilse puudulikkuseni.

Kroonilise cor pulmonale tekke peamine põhjus on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

PATOGENEES

Krooniliste ravimite väljatöötamine põhineb pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni järkjärgulisel kujunemisel mitmete patogeneetiliste mehhanismide tõttu. Peamine PH põhjus CLS-i bronhopulmonaarsete ja torakodiafragmaatilise vormiga patsientidel on alveolaarne hüpoksia, mille rolli kopsuvasokonstriktsiooni tekkes näitasid esmakordselt 1946. aastal U. Von Euler ja G. Lijestrand. Euler-Liljestrandi refleksi arengut seletatakse mitme mehhanismiga: hüpoksia mõju on seotud veresoonte silelihasrakkude depolarisatsiooni arenguga ja nende vähenemisega rakumembraanide kaaliumikanalite funktsiooni muutuste tõttu.

haavad, kokkupuude veresoonte seinaga endogeensete vasokonstriktorite vahendajate, nagu leukotrieenid, histamiin, serotoniin, angiotensiin II ja katehhoolamiinid, mille tootmine suureneb hüpoksia tingimustes oluliselt.

Hüperkapnia aitab kaasa ka pulmonaalse hüpertensiooni tekkele. Kuid CO 2 kõrge kontsentratsioon ilmselt ei mõjuta otseselt kopsuveresoonte toonust, vaid kaudselt - peamiselt sellest põhjustatud atsidoosi kaudu. Lisaks aitab CO 2 kinnipidamine kaasa hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemisele CO 2 suhtes, mis vähendab veelgi kopsude ventilatsiooni ja aitab kaasa kopsuvasokonstriktsioonile.

LH tekkes on eriti oluline endoteeli düsfunktsioon, mis väljendub vasodilateerivate antiproliferatiivsete mediaatorite (NO, prostatsükliini, prostaglandiini E 2) sünteesi vähenemises ja vasokonstriktorite (angiotensiin, endoteliin-1) taseme tõusus. KOK-iga patsientide kopsuveresoonkonna endoteeli düsfunktsioon on seotud hüpokseemia, põletiku ja sigaretisuitsuga kokkupuutega.

CLS-i põdevatel patsientidel tekivad veresoonte voodis struktuursed muutused - kopsuveresoonte ümberkujunemine, mida iseloomustab intima paksenemine silelihasrakkude proliferatsiooni tõttu, elastsete ja kollageenkiudude ladestumine, arterite lihaskihi hüpertroofia. anumate siseläbimõõdu vähenemine. KOK-iga patsientidel esineb emfüseemi tõttu kapillaaride voodi vähenemine, kopsuveresoonte kokkusurumine.

Lisaks kroonilisele hüpoksiale ja kopsuveresoonte struktuursetele muutustele mõjutavad kopsurõhu tõusu ka mitmed muud tegurid: polütsüteemia koos vere reoloogiliste omaduste muutumisega, vasoaktiivsete ainete metabolismi häired kopsudes, tõus. minutis veremahust, mis on põhjustatud tahhükardiast ja hüpervoleemiast. Üks võimalikest hüpervoleemia põhjustest on hüperkapnia ja hüpokseemia, mis aitavad kaasa aldosterooni kontsentratsiooni suurenemisele veres ja vastavalt Na + ja vee peetusele.

Raske rasvumisega patsientidel areneb Pickwicki sündroom (nimetatud Charles Dickensi töö järgi), mis väljendub hüpoventilatsioonis koos hüperkapniaga, mis on seotud hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemisega CO 2 suhtes, samuti mehaanilisest tingitud ventilatsiooni halvenemisest. rasvkoe piiramine koos düsfunktsiooniga (väsimus) hingamislihastega.

Kõrgenenud vererõhk kopsuarteris võib alguses kaasa aidata kopsukapillaaride perfusiooni mahu suurenemisele, kuid aja jooksul areneb pankrease müokardi hüpertroofia, millele järgneb selle kontraktiilne puudulikkus. Rõhu indikaatorid kopsuvereringes on toodud tabelis. 7.3.

Tabel 7.3

Kopsu hemodünaamilised parameetrid

Pulmonaalhüpertensiooni kriteeriumiks on keskmise rõhu tase kopsuarteris puhkeolekus, mis ületab 20 mm Hg.

KLIINIK

Kliiniline pilt koosneb põhihaiguse ilmingutest, mis põhjustavad kroonilise kopsuhaiguse ja pankrease kahjustuse tekkimist. Kliinilises praktikas leitakse kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK) kõige sagedamini põhjuslike kopsuhaiguste hulgas, s.o. bronhiaalastma või krooniline obstruktiivne bronhiit ja kopsuemfüseem. CLP-kliinik on lahutamatult seotud CLN-i enda manifestatsiooniga.

Hingeldus on tüüpiline patsientide kaebus. Esiteks füüsilise aktiivsusega (CLN I staadium) ja seejärel puhkeolekus (CLN III staadium). Sellel on väljahingamine või segatüüp. Pikaajaline KOK-i kulg (aastaid) nüristab patsiendi tähelepanu ja sunnib teda arsti poole pöörduma õhupuuduse ilmnemisel kerge füüsilise koormuse korral või puhkeasendis, st juba CLI II-III staadiumis, kui CLS-i esinemine on vaieldamatu. .

Erinevalt hingeldusest, mis on seotud vasaku vatsakese puudulikkusega ja venoosse vere ülekoormamisega kopsudes, ei suurene pulmonaalhüpertensiooniga hingeldus patsiendi horisontaalasendis ega suurene

väheneb istudes. Patsiendid võivad eelistada isegi keha horisontaalset asendit, kus diafragma osaleb rohkem intratorakaalses hemodünaamikas kui hingamisprotsessi hõlbustamisel.

Tahhükardia on CLS-iga patsientide tavaline kaebus ja see ilmneb isegi CLN-i arengu staadiumis vastusena arteriaalsele hüpokseemiale. Südame rütmihäired on aeg-ajalt. Kodade virvendusarütmia, eriti üle 50-aastastel inimestel, on tavaliselt seotud kaasuva koronaararterite haigusega.

Pooltel CLS-i põdevatel patsientidel on valu südame piirkonnas, sageli ebamäärase iseloomuga, ilma kiiritamata, reeglina ei ole seotud füüsilise aktiivsusega ja mida ei peata nitroglütseriin. Valumehhanismi kõige levinum vaade on suhteline koronaarpuudulikkus, mis on tingitud kõhunäärme lihasmassi olulisest suurenemisest, samuti koronaararterite täituvuse vähenemine koos lõpliku diastoolse rõhu tõusuga pankreaseõõnes, müokardi hüpoksia üldise arteriaalse hüpokseemia ("sinine stenokardia") ja refleksi ahenemise parema koronaararteri taustal (kopsu koronaarrefleks). Cardialgia võimalik põhjus võib olla kopsuarteri venitamine koos rõhu järsu tõusuga selles.

Cor pulmonale'i dekompensatsiooniga võib jalgadel tekkida turse, mis esmakordselt ilmneb bronhopulmonaalse haiguse ägenemisel ja lokaliseerub kõigepealt jalgade ja pahkluude piirkonnas. Parema vatsakese puudulikkuse progresseerumisel levib turse säärte ja reite piirkonda ning harva, parema vatsakese puudulikkuse rasketel juhtudel, suureneb kõhu maht tekkiva astsiidi tõttu.

Cor pulmonale vähemspetsiifiline sümptom on häälekaotus, mis on seotud korduva närvi kokkusurumisega laienenud kopsuarteri tüve poolt.

CLN-i ja CLS-iga patsientidel võib kroonilise hüperkapnia ja aju hüpoksia tõttu tekkida entsefalopaatia, samuti veresoonte läbilaskvuse halvenemine. Raske entsefalopaatia korral kogevad mõned patsiendid suurenenud erutuvust, agressiivsust, eufooriat ja isegi psühhoosi, samas kui teistel patsientidel - letargia, depressioon, unisus päevasel ja öine unetus, peavalud. Raske hüpoksia tagajärjel esineb pingutuse ajal harva minestamist.

CLN-i tavaline sümptom on hajus "hallikassinine", soe tsüanoos. Kui CLS-iga patsientidel tekib parema vatsakese puudulikkus, muutub tsüanoos sageli segaseks: naha hajusa sinaka värvuse taustal ilmneb huulte, ninaotsa, lõua, kõrvade, sõrmeotste ja varvaste tsüanoos ning jäsemed jäävad enamikul juhtudel. soe, tõenäoliselt hüperkapniast tingitud perifeerse vasodilatatsiooni tõttu. Iseloomulik on emakakaela veenide turse (sh inspiratsioonil - Kussmauli sümptom). Mõnel patsiendil võib tekkida valulik õhetus põskedel ning veresoonte arvu suurenemine nahal ja sidekestas (hüperkapniast tingitud "jänese- või konnasilmad"), plesha sümptom (emakakaela veenide turse peopesaga vajutamisel). käsi suurenenud maksal), Corvizari nägu, südamekahheksia, peamiste haiguste tunnused (emfüsematoosne rindkere, lülisamba rindkere kyfoskolioos jne).

Südamepiirkonna palpatsioon võib paljastada selgelt väljendunud hajutatud südameimpulsi, epigastimaalset pulsatsiooni (pankrease hüpertroofia ja laienemise tõttu) ning löökpillide korral - südame parema piiri laienemist paremale. Kuid need sümptomid kaotavad oma diagnostilise väärtuse sageli areneva kopsuemfüseemi tõttu, mille puhul südame löökpilli suurus võib isegi väheneda ("tilguti süda"). Kõige sagedasem CLS-i auskultatoorne sümptom on teise tooni aktsent üle kopsuarteri, mida saab kombineerida teise tooni lõhenemisega, parema vatsakese IV südameheliga, kopsuklapi puudulikkuse diastoolse kaminaga (Graham-Still kaminaga) ja trikuspidaalse puudulikkuse süstoolne müra ja mõlema kamina intensiivsus suureneb sissehingamise kõrguse võrra (Rivero-Corvalho sümptom).

Vererõhk kompenseeritud CP-ga patsientidel on sageli tõusnud ja dekompenseeritud patsientidel langenud.

Peaaegu kõigil dekompenseeritud ravimitega patsientidel tuvastatakse hepatomegaalia. Maks on suurenenud, palpatsioonil tihendatud, valulik, maksa serv on ümardatud. Raske südamepuudulikkuse korral ilmneb astsiit. Üldiselt on parema vatsakese südamepuudulikkuse sellised tõsised ilmingud CHD korral haruldased, sest juba tõsine CLN esinemine või nakkusprotsessi lisamine kopsus viib patsiendi traagilise lõpu enne selle tekkimist südamepuudulikkuse tõttu.

Kroonilise kopsusüdamehaiguse kliiniku määrab kopsupatoloogia raskusaste, samuti kopsu- ja parema vatsakese südamepuudulikkus.

INSTRUMENTAALDIAGNOSTIKA

CLS-i röntgenipilt sõltub CLN-i staadiumist. Kopsuhaiguse röntgenilmingute (pneumoskleroos, emfüseem, suurenenud veresoonte muster jne) taustal täheldatakse esmalt ainult südame varju kerget vähenemist, seejärel ilmneb kopsuarteri koonuse mõõdukas punnis. esi- ja parempoolsed kaldprojektsioonid. Tavaliselt moodustab frontaalprojektsioonis südame parempoolse kontuuri parempoolne aatrium ja CLS-i korral koos RV suurenemisega muutub see serva moodustavaks ja RV olulise hüpertroofia korral võib see moodustada nii parema kui ka vasaku serva. südamest, surudes vasaku vatsakese tagasi. CLS-i viimases dekompenseeritud staadiumis võib südame parema serva moodustada oluliselt suurenenud parem aatrium. Sellegipoolest toimub see "areng" suhteliselt väikese südamevarju taustal ("tilkumine" või "riputamine").

CLS-i elektrokardiograafiline diagnoos taandub pankrease hüpertroofia tuvastamisele. RV hüpertroofia peamised ("otsesed") EKG kriteeriumid on järgmised: 1) R in V1> 7 mm; 2) S in V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 või RV1 + SV6> 10,5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) parempoolse kimbu haru täielik blokaad RV1> 15 mm; 9) mittetäielik parempoolse kimbu oksaplokk RV1> 10 mm; 10) negatiivne TVl ja STVl, V2 vähenemine RVl> 5 mm ja koronaarpuudulikkuse puudumisega. Kahe või enama "otse" EKG märgi olemasolul peetakse RV hüpertroofia diagnoosi usaldusväärseks.

RV hüpertroofia kaudsed EKG tunnused viitavad RV hüpertroofiale: 1) südame pöörlemine ümber pikitelje päripäeva (üleminekutsooni nihkumine vasakule, juhtmete V5-V6 suunas ja RS-tüüpi QRS kompleksi ilmnemine juhtmetes V5, V6 SV5-6 on sügav ja RV1-2 - normaalne amplituud); 2) SV5-6> RV5-6; 3) RaVR> Q (S) aVR; 4) südame elektrilise telje hälve paremale, eriti kui α> 110; 5) südametüübi elektritelg

SI-SII-SIII; 6) täielik või mittetäielik parempoolse kimbu blokeering; 7) parema aatriumi hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused (P-pulmonale II, III juhtmetes, aVF); 8) parema vatsakese aktivatsiooniaja pikenemine V1-s üle 0,03 s. HPS-is on kolme tüüpi EKG muutusi:

1. rSR "EKG tüüpi iseloomustab rSR-tüüpi jagatud QRS-kompleksi olemasolu pliis V1" ja see tuvastatakse tavaliselt kõhunäärme raske hüpertroofia korral;

2. R-tüüpi EKG-d iseloomustab Rs- või qR-tüüpi QRS-kompleksi esinemine pliis V1 ja see tuvastatakse tavaliselt kõhunäärme raske hüpertroofiaga (joonis 7.1).

3. S-tüüpi EKG avastatakse sageli kopsuemfüseemiga KOK-iga patsientidel. Seda seostatakse hüpertrofeerunud südame tagumise nihkega, mis on põhjustatud kopsuemfüseemist. EKG näeb välja nagu rS, RS või Rs, väljendunud S-lainega nii paremas kui ka vasakpoolses rindkerejuhtmes

Riis. 7.1. KOK-i ja HPS-iga patsiendi EKG. Siinustahhükardia. Raske parema vatsakese hüpertroofia (RV1 = 10 mm, SV1 puudub, SV5-6 = 12 mm, EOS-i järsk kõrvalekalle paremale (α = + 155 °), negatiivne TV1-2 ja STV1-2 segmendi vähenemine ). Parema aatriumi hüpertroofia (P-pulmonale V2-4 korral)

RV hüpertroofia elektrokardiograafilised kriteeriumid ei ole piisavalt spetsiifilised. Need on vähem eristatavad kui LV hüpertroofia korral ja võivad põhjustada valepositiivseid ja valenegatiivseid diagnoose. Normaalne EKG ei välista HPS-i esinemist, eriti KOK-iga patsientidel, seetõttu tuleks EKG muutusi võrrelda haiguse kliinilise pildi ja EchoCG andmetega.

Ehhokardiograafia (EchoCG) on juhtiv mitteinvasiivne meetod kopsu hemodünaamika hindamiseks ja ravimite diagnoosimiseks. Ravimite ultrahelidiagnoos põhineb kõhunäärme müokardi kahjustuse tunnuste tuvastamisel, mis on toodud allpool.

1. Parema vatsakese suuruse muutus, mida hinnatakse kahes asendis: parasternaalses asendis piki telge (tavaliselt alla 30 mm) ja apikaalses neljakambrilises asendis. Pankrease dilatatsiooni tuvastamiseks kasutatakse sageli selle läbimõõdu (tavaliselt alla 36 mm) ja diastooli lõpus piki pikitelje pindala mõõtmist apikaalses neljakambrilises asendis. RV dilatatsiooni raskusastme täpsemaks hindamiseks on soovitatav kasutada RV lõppdiastoolse piirkonna ja LV lõppdiastoolse piirkonna suhet, välistades sellega individuaalsed erinevused südame suuruses. Selle indikaatori tõus üle 0,6 näitab pankrease märkimisväärset laienemist ja kui see muutub võrdseks või suuremaks kui 1,0, siis tehakse järeldus kõhunäärme väljendunud laienemise kohta. Kui RV on apikaalses neljakambrilises asendis laienenud, muutub RV kuju poolkuust ovaalseks ja südame tipu võib hõivata mitte LV, nagu see on normaalne, vaid RV. Pankrease laienemisega võib kaasneda kehatüve (üle 30 mm) ja kopsuarteri harude laienemine. Kopsuarteri massilise tromboosiga saab määrata selle märkimisväärse laienemise (kuni 50-80 mm) ja arteri valendik muutub ovaalseks.

2. Kõhunäärme hüpertroofia korral ületab selle eesseina paksus, mõõdetuna diastoolis subkostaalses neljakambrilises asendis B- või M-režiimis, üle 5 mm. CLS-iga patsientidel ei hüpertrofeeru reeglina mitte ainult kõhunäärme eesmine sein, vaid ka interventrikulaarne vahesein.

3. Erineva raskusastmega trikuspidaalregurgitatsioon, mis omakorda põhjustab parema aatriumi ja alumise õõnesveeni laienemist, mille inspiratoorse kollapsi vähenemine viitab rõhu tõusule paremas aatriumis.

4. RV diastoolse funktsiooni hindamine toimub vastavalt transtrikuspidaalsele diastoolsele voolule impulsi režiimis.

laine doppler ja värviline M-modaalne doppler. CLS-iga patsientidel leitakse pankrease diastoolse funktsiooni langus, mis väljendub piikide E ja A suhte vähenemises.

5. Kõhunäärme kontraktiilsuse vähenemine ravimitega patsientidel väljendub kõhunäärme hüpokineesias koos selle väljutusfraktsiooni vähenemisega. Ehhokardiograafiline uuring määrab sellised RV funktsiooni näitajad nagu lõpp-diastoolne ja lõpp-süstoolne maht, väljutusfraktsioon, mis on tavaliselt vähemalt 50%.

Need muutused on erineva raskusastmega sõltuvalt ravimi väljatöötamise raskusastmest. Niisiis tuvastatakse ägedate ravimite korral pankrease laienemine ja krooniliste ravimite korral lisatakse sellele kõhunäärme hüpertroofia, diastoolse ja süstoolse düsfunktsiooni tunnused.

Teine märkide rühm on seotud ravimitega pulmonaalse hüpertensiooni tekkega. Nende raskusaste on kõige olulisem ägedate ja alaägedate ravimite puhul, samuti primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel. ChPS-i iseloomustab süstoolse rõhu mõõdukas tõus kopsuarteris, mis harva jõuab 50 mm Hg-ni. Kopsutüve ja RV väljavoolukanali voolu hindamine viiakse läbi vasakust parasternaalsest ja subkostaalsest lühiteljest. Kopsupatoloogiaga patsientidel võib ultraheliakna piirangu tõttu olla subkostaalne asend ainsaks võimalikuks juurdepääsuks RV väljavoolukanali visualiseerimiseks. Pulsslaine Doppleri abil on võimalik mõõta keskmist rõhku kopsuarteris (Ppa), mille jaoks kasutatakse tavaliselt A. Kitabatake jt poolt välja pakutud valemit. (1983): Log10 (Ppa) = -2,8 (AT / ET) + 2,4, kus AT on voolu kiirenemise aeg RV väljavoolutorus, ET on väljutusaeg (või vere väljutamise aeg RV väljavoolutorus). RV). Selle meetodiga saadud Ppa väärtus KOK-iga patsientidel korreleerub hästi invasiivse uuringu andmetega ning kopsuklapist usaldusväärse signaali saamise võimalus ületab 90%.

Pulmonaalse hüpertensiooni tuvastamisel on kõige olulisem trikuspidaalregurgitatsiooni raskusaste. Trikuspidaalregurgitatsioonijoa kasutamine on kõige täpsema mitteinvasiivse määramismeetodi aluseks. süstoolne rõhk kopsuarteris. Mõõtmised viiakse läbi pidevlaine Doppleri režiimis apikaalses neljakambrilises või subkostaalses asendis, eelistatavalt värvilise Doppleri samaaegse kasutamisega.

kelle kaardistamine. Rõhu arvutamiseks kopsuarteris on vaja lisada rõhk paremas aatriumis rõhugradiendile üle trikuspidaalklapi. Transtrikuspidaalset gradienti saab mõõta enam kui 75% KOK-iga patsientidest. Pulmonaalhüpertensioonil on kvalitatiivsed tunnused:

1. PH-ga muutub kopsuarteri klapi tagumise tipu liikumise iseloom, mis määratakse M-režiimis: PH iseloomulik näitaja on keskmise süstoolse hamba olemasolu klapi osalise kattumise tõttu, mis moodustab süstoolis ventiili W-kujulise liikumise.

2. Pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel parema vatsakese rõhu suurenemise tõttu vatsakestevaheline vahesein (IVS) lamendub ja vasak vatsake meenutab D-tähte mööda lühikest telge (D-kujuline vasak vatsake). Kõrge PH korral muutub IVS justkui kõhunäärme seinaks ja liigub paradoksaalselt vasaku vatsakese suunas diastoolis. Kui rõhk kopsuarteris ja paremas vatsakeses tõuseb üle 80 mmHg, siis vasak vatsake kahaneb, laienenud parema vatsakese poolt surutakse kokku ja see võtab poolkuu kuju.

3. Võimalik regurgitatsioon kopsuklapil (tavaliselt on noortel võimalik esimese astme regurgitatsioon). Konstantse laine Doppleri uuringuga on võimalik mõõta kopsu regurgitatsiooni kiirust, arvutades edasi LA-RV lõpp-diastoolse rõhu gradiendi suurust.

4. Verevoolu kuju muutused kõhunäärme väljavoolutorus ja LA klapi avas. Lennuki normaalrõhul on vool võrdhaarne, voolu tipp asub süstoli keskel; pulmonaalse hüpertensiooni korral nihkub voolu tipp süstoli esimesse poolde.

Kuid KOK-iga patsientidel raskendab kopsuemfüseem sageli südame struktuuride selget visualiseerimist ja ahendab ehhokardiograafia "akent", muutes uuringu informatiivseks mitte rohkem kui 60–80% patsientidest. Viimastel aastatel on ilmunud täpsem ja informatiivsem südame ultraheliuuringu meetod - transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE). KOK-iga patsientide TEE on eelistatud meetod RV struktuuride täpseks mõõtmiseks ja otseseks visuaalseks hindamiseks, kuna transösofageaalse anduri suurem eraldusvõime ja ultraheliakna stabiilsus on eriti oluline kopsuemfüseemi ja pneumoskleroosi korral.

Parema südame ja kopsuarteri kateteriseerimine

Parema südame ja kopsuarteri kateteriseerimine on PH diagnoosimise kuldstandard. See protseduur võimaldab teil vahetult mõõta rõhku paremas aatriumis ja RV-s, rõhku kopsuarteris, arvutada südame väljundvõimsust ja kopsuveresoonte resistentsust ning määrata segatud venoosse vere hapnikusisalduse taset. Invasiivsuse tõttu ei saa parema südame kateteriseerimist soovitada laialdaseks kasutamiseks kroonilise südamehaiguse diagnoosimisel. Näidustused on: raske pulmonaalne hüpertensioon, sagedased parema vatsakese puudulikkuse dekompensatsiooni episoodid ja kopsusiirdamise kandidaatide valimine.

Radionukliidide ventrikulograafia (RVG)

RVG mõõdab parema vatsakese väljutusfraktsiooni (RVF). EFV-d peetakse ebanormaalseks alla 40–45%, kuid EFV ise ei ole hea näitaja parema vatsakese funktsiooni hindamiseks. See võimaldab teil hinnata parema vatsakese süstoolset funktsiooni, mis sõltub suuresti järelkoormusest, vähenedes viimase suurenemisega. Seetõttu registreeritakse paljudel KOK-iga patsientidel EFV langus, mis ei ole tõelise parema vatsakese düsfunktsiooni näitaja.

Magnetresonantstomograafia (MRI)

MRI on paljulubav meetod pulmonaalse hüpertensiooni ning parema vatsakese struktuuri ja funktsiooni muutuste hindamiseks. Parema kopsuarteri läbimõõt MRI-ga mõõdetuna üle 28 mm on PH väga spetsiifiline märk. Kuid MRI meetod on üsna kallis ja see on saadaval ainult spetsialiseeritud keskustes.

Kroonilise kopsuhaiguse esinemine (kui kroonilise kopsuhaiguse põhjus) nõuab välise hingamise funktsiooni eriuuringut. Arsti ülesandeks on määrata ventilatsiooni tõrke tüüp: obstruktiivne (õhu läbilaskevõime rikkumine läbi bronhide) või piirav (gaasivahetuse ala vähenemine). Esimesel juhul võib näiteks tuua kroonilise obstruktiivse bronhiidi, bronhiaalastma ja teisel juhul pneumoskleroosi, kopsuresektsiooni jne.

RAVI

CLS esineb kõige sagedamini pärast CLN-i ilmnemist. Terapeutilised meetmed on keerulise iseloomuga ja on peamiselt suunatud nende kahe sündroomi korrigeerimisele, mida saab esitada järgmisel kujul:

1) põhihaiguse ravi ja ennetamine - kõige sagedamini kroonilise kopsupatoloogia ägenemised (baasravi);

2) CLN ja PH ravi;

3) parema vatsakese südamepuudulikkuse ravi. Põhilised ravi- ja ennetustegevused hõlmavad

ägedate hingamisteede viirushaiguste ennetamine (vaktsineerimine) ja suitsetamisest loobumine. Kroonilise põletikulise kopsupatoloogia tekkega on vaja ägenemisi ravida antibiootikumide, limaskesta reguleerivate ravimite ja immunokorrektoritega.

Kroonilise kopsusüdamehaiguse ravis on peamine välise hingamise funktsiooni parandamine (põletiku, bronhoobstruktiivse sündroomi kõrvaldamine, hingamislihaste seisundi paranemine).

Kõige sagedasem CLN-i põhjus on bronhoobstruktiivne sündroom, mille põhjuseks on bronhide silelihaste kokkutõmbumine, viskoosse põletikulise eritise kuhjumine ja bronhide limaskesta turse. Need muutused nõuavad beeta-2-agonistide (fenoterool, formoterool, salbutamool), M-antikolinergiliste ainete (ipratroopiumbromiid, tiotroopiumbromiid) ja mõnel juhul inhaleeritavate glükokortikosteroidide kasutamist nebulisaatori või individuaalse inhalaatori abil. . Võimalik on kasutada metüülksantiine (aminofülliini ja prolongeeritud teofülliine (teolong, teotard jne)). Eksperantravi on väga individuaalne ja nõuab erinevaid kombinatsioone ja taimsete preparaatide valikut (harilik, metsik rosmariin, tüümian jne) ning keemilist tootmist (atsetüültsüsteiin, ambroksool jne).

Vajadusel on ette nähtud harjutusravi ja posturaalne kopsudrenaaž. Hingamist näidatakse positiivse rõhuga väljahingamisel (mitte rohkem kui 20 cm veesammast), kasutades mõlemat lihtsat seadet

liikuva diafragmaga "vilede" ja keerukate seadmete kujul, mis kontrollivad välja- ja sissehingamise survet. See meetod vähendab õhuvoolu kiirust bronhis (millel on bronhodilataator) ja suurendab rõhku bronhides ümbritseva kopsukoe suhtes.

CLN-i arengu ekstrapulmonaarsed mehhanismid hõlmavad hingamislihaste ja diafragma kontraktiilse funktsiooni vähenemist. Nende häirete korrigeerimise võimalused on endiselt piiratud: harjutusravi või diafragma elektriline stimulatsioon II etapis. HLN.

CLN-i korral läbivad erütrotsüüdid olulisi funktsionaalseid ja morfoloogilisi ümberkorraldusi (ehhinotsütoos, stomatotsütoos jne), mis vähendab oluliselt nende hapniku transpordi funktsiooni. Sellises olukorras on soovitav kaotatud funktsiooniga erütrotsüüdid vereringest eemaldada ja stimuleerida noorte (funktsionaalselt võimekamate) rakkude vabanemist. Sel eesmärgil on võimalik kasutada erütrotsütafereesi, kehavälist vere hapnikuga varustamist, hemosorptsiooni.

Erütrotsüütide agregatsiooniomaduste suurenemise tõttu suureneb vere viskoossus, mis nõuab trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (kurantiil, reopolüglütsiin) ja hepariini (eelistatavalt madala molekulmassiga hepariinide - fraksipariin jne) määramist.

Hingamiskeskuse vähenenud aktiivsusega seotud hüpoventilatsiooniga patsientidel võib abistavate ravimeetoditena kasutada ravimeid, mis suurendavad tsentraalset sissehingamise aktiivsust - hingamisstimulante. Neid tuleb kasutada mõõduka hingamisdepressiooni korral, mis ei nõua O 2 kasutamist ega kopsude mehaanilist ventilatsiooni (uneapnoe sündroom, rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroom) või kui hapnikravi ei ole võimalik. Vähesed ravimid, mis suurendavad arteriaalse vere hapnikuga varustamist, on niketamiid, atsetosalamiid, doksapraam ja medroksüprogesteroon, kuid kõigil neil ravimitel on pikaajalisel kasutamisel palju kõrvaltoimeid ja seetõttu saab neid kasutada näiteks lühiajaliselt. haiguse ägenemise ajal.

Praegu kuulub almitriinbismesülaat ravimite hulka, mis on võimelised pikka aega korrigeerima hüpokseemiat KOK-iga patsientidel. Almitriin on spetsiifiline

unesõlme perifeersete kemoretseptorite nüstoom, mille stimuleerimine põhjustab kopsude halvasti ventileeritavates piirkondades hüpoksilise vasokonstriktsiooni suurenemist koos ventilatsiooni-perfusiooni suhte paranemisega. Almitriini toime annuses 100 mg päevas on tõestatud. KOK-iga patsientidel põhjustab pa0 2 olulist suurenemist (5–12 mm Hg võrra) ja paCO 2 langust (3–7 mm Hg võrra) koos kliiniliste sümptomite paranemisega ja haiguse ägenemiste sageduse vähenemisega. haigus, mis võib pikaajalise 0 2 -ravi määramist mitu aastat edasi lükata. Kahjuks ei allu 20–30% KOK-iga patsientidest ravile ning laialdast kasutamist piirab perifeerse neuropaatia ja muude kõrvaltoimete tekke võimalus. Praegu on almitriini määramise peamine näidustus KOK-iga patsientidel mõõdukas hüpokseemia (pa0 2 56-70 mm Hg või Sa0 2 89-93%), samuti selle kasutamine koos VCT-ga, eriti hüperkapnia taustal. .

Vasodilataatorid

PAH-i astme vähendamiseks kaasatakse cor pulmonale patsientide kompleksravisse perifeersed vasodilataatorid. Kõige sagedamini kasutatakse kaltsiumikanali antagoniste ja nitraate. Praegu soovitatud kaltsiumi antagonistide hulgas on kaks ravimit - nifedipiin ja diltiaseem. Valik neist ühe kasuks sõltub esialgsest pulsisagedusest. Suhtelise bradükardiaga patsiente tuleb teavitada nifedipiinist ja suhtelise tahhükardia korral diltiaseemi kasutamisest. Nende tõhusust tõestanud ravimite ööpäevased annused on üsna suured: nifedipiinil 120-240 mg, diltiaseemil 240-720 mg. Primaarse PH-ga patsientidel (eriti eelneva positiivse akuutse testiga) on näidatud suurtes annustes kaltsiumi antagonistide kasulikku kliinilist ja prognostilist toimet. Kolmanda põlvkonna dihüdropüridiini seeria kaltsiumi antagonistid - amlodipiin, felodipiin jne - on efektiivsed ka selles patsientide rühmas, kellel on ravimeid.

Kuid KOK-st tingitud pulmonaalhüpertensiooni korral ei soovitata kaltsiumikanali antagoniste kasutada, hoolimata nende võimest vähendada Ppa-d ja suurendada südame väljundit selles patsientide rühmas. See on tingitud arteriaalse hüpokseemia süvenemisest, mis on põhjustatud kopsuveresoonte laienemisest.

halvasti ventileeritavad kopsupiirkonnad koos ventilatsiooni-perfusiooni vahekorra halvenemisega. Lisaks on pikaajalise ravi korral kaltsiumi antagonistidega (rohkem kui 6 kuud) kasulik mõju kopsu hemodünaamika parameetritele.

Sarnane olukord KOK-iga patsientidel tekib nitraatide määramisel: ägedad testid näitavad gaasivahetuse halvenemist ja pikaajalised uuringud - ravimite positiivse mõju puudumine kopsu hemodünaamikale.

Sünteetiline prostatsükliin ja selle analoogid. Prostatsükliin on võimas endogeenne vasodilataator, millel on agregatsioonivastane, antiproliferatiivne ja tsütoprotektiivne toime, mis on suunatud kopsuveresoonte ümberkujunemise ärahoidmisele (endoteelirakkude kahjustuste ja hüperkoagulatsiooni vähendamisele). Prostatsükliini toimemehhanism on seotud silelihasrakkude lõdvestumise, trombotsüütide agregatsiooni pärssimise, endoteeli funktsiooni paranemise, veresoonte rakkude proliferatsiooni pärssimisega, aga ka otsese inotroopse toimega, positiivsete muutustega hemodünaamikas, hapniku kasutamise suurenemisega veres. skeletilihased. Prostatsükliini kliiniline kasutamine PH-ga patsientidel on seotud selle stabiilsete analoogide sünteesiga. Praeguseks on maailmas kõige rohkem kogemusi kogutud epoprostenooli kohta.

Epoprostenool on intravenoosse prostatsükliini (prostaglandiin I 2) vorm. Soodsaid tulemusi saadi ravimite vaskulaarse vormiga patsientidel - primaarse PH-ga sidekoe süsteemsete haiguste korral. Ravim suurendab südame väljundit ja vähendab kopsuveresoonte resistentsust ning pikaajalisel kasutamisel parandab ravimitega patsientide elukvaliteeti, suurendades koormustaluvust. Enamiku patsientide optimaalne annus on 20-40 ng / kg / min. Kasutatakse ka epoprostenooli analoogi treprostiniili.

Nüüd on välja töötatud suukaudsed prostatsükliini analoogid (beraprost, iloprost) ja kliinilisi uuringuid viiakse läbi kopsuemboolia, primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja süsteemsete sidekoehaiguste tagajärjel tekkinud vaskulaarse ravimivormiga patsientide ravis.

Venemaal on ravimitega patsientide raviks mõeldud prostanoidide rühmast praegu saadaval ainult prostaglandiin E 1 (vazaprostan);

kiirus 5-30 ng / kg / min. Ravikuur ravimiga viiakse läbi igapäevases annuses 60-80 mikrogrammi 2-3 nädala jooksul pikaajalise kaltsiumi antagonistidega ravi taustal.

Endoteliini retseptori antagonistid

Endoteliinisüsteemi aktiveerimine PH-ga patsientidel oli endoteliini retseptori antagonistide kasutamise põhjendus. Selle klassi kahe ravimi (bosentaan ja sitazentaan) efektiivsus esmase PH taustal või sidekoe süsteemsete haiguste taustal arenenud kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravis on tõestatud.

5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid

Sildenafiil on cGMP-st sõltuva fosfodiesteraasi (tüüp 5) võimas selektiivne inhibiitor, mis takistab cGMP lagunemist, põhjustades kopsuveresoonkonna resistentsuse vähenemist ja parema vatsakese ülekoormust. Praeguseks on andmeid sildenafiili efektiivsuse kohta erinevate etioloogiate ravimitega patsientidel. Sildenafiili kasutamine annustes 25–100 mg 2–3 korda päevas parandas ravimitega patsientide hemodünaamikat ja koormustaluvust. Soovitatav on seda kasutada, kui muu ravimteraapia on ebaefektiivne.

Pikaajaline hapnikuravi

Bronhopulmonaarse ja rindkere diafragmaatilise CLS-iga patsientidel on haiguse kujunemisel ja progresseerumisel põhiroll alveolaarsel hüpoksial, mistõttu on hapnikravi nende patsientide ravimiseks kõige patogeneetiliselt põhjendatud. Hapniku kasutamine kroonilise hüpokseemiaga patsientidel on kriitilise tähtsusega ning see peab olema pidev, pikaajaline ja tavaliselt läbi viidud kodus, seetõttu nimetatakse seda ravivormi pikaajaliseks hapnikuteraapiaks (DCT). VCT ülesanne on korrigeerida hüpokseemiat, saavutades paO 2 väärtused> 60 mm Hg. ja Sa02> 90%. Optimaalseks peetakse paO 2 hoidmist vahemikus 60-65 mm Hg ning nende väärtuste ületamine toob kaasa vaid vähese SaO 2 ja hapnikusisalduse tõusu arteriaalses veres, kuid sellega võib kaasneda viivitus. CO 2 -s, eriti une ajal, millel on negatiivne

mõju südame-, aju- ja hingamislihaste talitlusele. Seetõttu ei ole VCT näidustatud mõõduka hüpokseemiaga patsientidele. VCT näidustused: paO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Enamiku KOK-iga patsientide jaoks piisab O 2 voolust 1-2 l / min ja kõige raskematel patsientidel võib voolu suurendada 4-5 l / min. Hapniku kontsentratsioon peaks olema 28-34 mahuprotsenti. VCT on soovitatav vähemalt 15 tundi päevas (15-19 tundi päevas). Maksimaalsed pausid hapnikravi seansside vahel ei tohiks ületada 2 tundi järjest, sest üle 2-3 tunni pikkused pausid suurendavad oluliselt pulmonaalset hüpertensiooni. VCT jaoks saab kasutada hapniku kontsentraatoreid, vedela hapniku paake ja surugaasiballoone. Kõige sagedamini kasutatakse kontsentraatoreid (permeaatoreid), mis vabastavad õhust hapnikku, eemaldades lämmastiku. VCT suurendab CLN-i ja CLS-iga patsientide eeldatavat eluiga keskmiselt 5 aasta võrra.

Seega, vaatamata suurele kaasaegsete farmakoloogiliste ainete arsenali olemasolule, on VCT kõige tõhusam meetod enamiku CLS-i vormide raviks, seetõttu on CLS-i patsientide ravi peamiselt pulmonoloogi ülesanne.

Pikaajaline hapnikravi on kõige tõhusam CLN-i ja CLS-i ravimeetod, mis pikendab patsientide eluiga keskmiselt 5 aasta võrra.

Pikaajaline kodu ventilatsioon

Kopsuhaiguste lõppstaadiumis võib ventilatsioonireservi vähenemise tõttu tekkida hüperkapnia, mis vajab hingamise toetamist, mida tuleks läbi viia pikka aega, pidevalt kodus.

Inhalatsiooniteraapia NO

Inhalatsioonravi N0, mille toime sarnaneb endoteeli lõdvestava faktoriga, avaldab positiivset mõju kroonilise kopsuhaigusega patsientidele. Selle vasodilateeriv toime põhineb guanülaattsüklaasi aktiveerimisel kopsuveresoonte silelihasrakkudes, mis viib tsüklo-GMF taseme tõusu ja rakusisese kaltsiumisisalduse vähenemiseni. Sissehingamine N0 piirkond

avaldab selektiivset toimet kopsuveresoontele ja põhjustab vasodilatatsiooni peamiselt hästi ventileeritavates kopsupiirkondades, parandades gaasivahetust. NO manustamise käigus CLS-iga patsientidel väheneb rõhk kopsuarteris, suureneb hapniku osarõhk veres. Lisaks hemodünaamilisele toimele aitab NO vältida ja tagasi pöörata kopsuveresoonte ja kõhunäärme ümberkujunemist. Sissehingatava NO optimaalsed annused on kontsentratsioonid 2–10 ppm ja kõrge NO kontsentratsioon (üle 20 ppm) võib põhjustada kopsuveresoonte ülemäärast vasodilatatsiooni ja viia ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalu halvenemiseni koos suurenenud hüpokseemiaga. NO inhalatsiooni lisamine VCT-le KOK-iga patsientidel suurendab positiivset mõju gaasivahetusele, vähendades pulmonaalse hüpertensiooni taset ja suurendades südame väljundit.

CPAP-ravi

Pidev positiivne hingamisteede surveteraapia (pidev positiivne hingamisteede rõhk- CPAP) kasutatakse CLN-i ja CLS-i ravimeetodina obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientidel, vältides hingamisteede kollapsi teket. CPAP-i tõestatud toimed on atelektaasi ennetamine ja laienemine, kopsumahtude suurenemine, ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalustamatuse vähenemine, hapnikuga varustamise, kopsude vastavuse suurenemine ja vedeliku ümberjaotumine kopsukoes.

Südame glükosiidid

Südameglükosiidid KOK-i ja cor pulmonale'iga patsientidel on efektiivsed ainult vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral ja võivad olla kasulikud ka kodade virvendusarütmia tekkeks. Lisaks on näidatud, et südameglükosiidid võivad esile kutsuda kopsu vasokonstriktsiooni ning hüperkapnia ja atsidoosi esinemine suurendab glükosiidmürgistuse tõenäosust.

Diureetikumid

Turse sündroomiga dekompenseeritud HPS-ga patsientide ravis kasutatakse diureetikumravi, sealhulgas antagoniste.

aldosteroon (aldaktoon). Diureetikume tuleb välja kirjutada ettevaatusega, väikestes annustes, kuna RV puudulikkuse tekkimisel sõltub südame väljund rohkem eelkoormusest ja seetõttu võib intravaskulaarse vedeliku mahu liigne vähenemine põhjustada RV täituvuse vähenemist ja südame löögisageduse vähenemist. südame väljund, samuti vere viskoossuse suurenemine.ja rõhu järsk langus kopsuarteris, mis kahjustab gaaside difusiooni. Teine diureetikumravi tõsine kõrvalmõju on metaboolne alkaloos, mis hingamispuudulikkusega KOK-iga patsientidel võib põhjustada hingamiskeskuse aktiivsuse pärssimist ja gaasivahetuskursside halvenemist.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Dekompenseeritud cor pulmonale'iga patsientide ravis on viimastel aastatel esikohale tõusnud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid). Kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravi AKE inhibiitoritega põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni vähenemist ja südame väljundi suurenemist. KOK-iga patsientide CLS-i efektiivse ravi valimiseks on soovitatav määrata ACE geeni polümorfism, kuna ainult ACE II ja ID geeni alatüüpidega patsientidel täheldatakse AKE inhibiitori väljendunud positiivset hemodünaamilist toimet. Soovitatav on kasutada AKE inhibiitorit minimaalsetes terapeutilistes annustes. Lisaks hemodünaamilisele toimele avaldab AKE inhibiitor positiivset mõju südamekambrite suurusele, remodelleerumisprotsessidele, koormustaluvusele ja südamepuudulikkusega patsientide eluea pikenemisele.

Angiotensiin II retseptori antagonistid

Viimastel aastatel on saadud andmeid selle ravimirühma eduka kasutamise kohta kroonilise kopsuhaiguse ravis KOK-iga patsientidel, mis väljendus hemodünaamika ja gaasivahetuse paranemises. Kõige näidustatud on nende ravimite määramine CLS-iga patsientidele, kellel on AKE inhibiitorite talumatus (kuiva köha tõttu).

Kodade septostoomia

Hiljuti alustati primaarse PH taustal arenenud parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientide ravis

kasutada kodade septostoomiat, st. väikese perforatsiooni tekitamine interatriaalses vaheseinas. Paremalt vasakule šundi loomine võimaldab vähendada keskmist rõhku paremas aatriumis, vabastada paremat vatsakest ning suurendada vasaku vatsakese eelkoormust ja südame väljundit. Kodade septostoomia on näidustatud, kui parema vatsakese südamepuudulikkuse kõik ravimid on ebaefektiivsed, eriti kombinatsioonis sagedase minestusega, või ettevalmistava etapina enne kopsu siirdamist. Sekkumise tulemusena väheneb minestus, suureneb koormustaluvus, kuid suureneb risk eluohtliku arteriaalse hüpokseemia tekkeks. Patsientide suremus kodade septostoomi ajal on 5-15%.

Kopsu või südame-kopsu siirdamine

Alates 80ndate lõpust. 20. sajandil, pärast immunosupressiivse ravimi tsüklosporiin A kasutamise algust kopsupuudulikkuse terminaalsete staadiumite ravis, hakati edukalt kasutama kopsusiirdamist. CLN-i ja ravimitega patsientidel tehakse ühe või mõlema kopsu siirdamine, südame-kopsu kompleks. Näidati, et 3- ja 5-aastane elulemus pärast ühe või mõlema kopsu, südame-kopsu kompleksi siirdamist ravimitega patsientidel oli vastavalt 55 ja 45%. Enamik keskusi eelistab teostada kahepoolset kopsusiirdamist, kuna operatsioonijärgseid tüsistusi on vähem.

Tänapäeval on südame patoloogiad üsna levinud. See mõjutab negatiivselt inimeste tervist. Kui südamehaigused tekivad kopsude ja nende veresoonte kahjustuse taustal, on tavaks rääkida cor pulmonale'ist.

Mis see anomaalia on, millised on selle põhjused, areng ja sümptomid? Kuidas kõrvalekallet liigitatakse ja ka ravitakse, sõltuvalt diagnoosi tulemustest? Selles artiklis proovime seda välja mõelda.

Cor pulmonale ei ole iseseisev haigus. See on sümptomite kompleks, mis tekib selle tagajärjel kopsu trombemboolia, südame-veresoonkonna või hingamissüsteemi haigused. Seda iseloomustavad:

• parema aatriumi ja vatsakese märkimisväärne suurenemine ja laienemine;
• südame verevarustuse halvenemine kopsuvereringe suurenenud rõhu tõttu.

Patoloogia teine ​​tunnus on see, et see on alati seotud hingamisteede (kopsud, bronhid, kopsuarterid) kõrvalekalletega. Samuti täheldatakse selle esinemist rindkere deformatsiooni taustal, mis mõjutab kopsude aktiivsust.

Patoloogia on äge või krooniline. Ägeda kulgu iseloomustab sümptomite tekkimine mõne tunni jooksul. Krooniline vorm algab märkamatult ja areneb mitme kuu või aasta jooksul. Selline anomaalia süvendab oluliselt kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. See suurendab surmaohtu.

Miks ja kuidas see areneb?

Patoloogia põhjused on erinevad. Sõltuvalt sellest, milline haiguste rühm provotseeris kõrvalekaldeid, eristatakse järgmisi kõrvalekalde vorme:

Ebanormaalsuse kõige levinum põhjus on trombemboolia. Sel juhul on kopse toitva arteri ummistus trombiga. Trombemboolia areneb, kui:

Cor pulmonale areneb, tavaliselt kopsude vererõhu tõusu tõttu. Sel juhul on kopsuveresoonte ahenemine, mis kutsub esile bronhospasmi. Rõhk on järsult langenud suur ring vereringe ja selle tulemusena - gaasivahetuse ja kopsude ventilatsiooni protsesside halvenemine.

Südameosakonnad on ülekoormatud ja suurenevad järk-järgult vere stagnatsiooni tõttu neis. Veresooned hakkavad skleroseeruma, neisse ilmuvad väikesed verehüübed. See põhjustab südamelihaste düstroofiat ja nekrootilisi protsesse. Rasketel juhtudel hakkab veri ümbritsevatele kudedele ja veresoontele survet avaldama, mis laseb vedelikul alveoolidesse tungida, mis kutsub esile kopsuturse.

Hälvete klassifikatsioon

Hälbe klassifikatsioon on seotud kliiniliste tunnuste ilmnemise kiirusega. Samal ajal eristatakse järgmisi voolutüüpe:

• krooniline;
• alaäge;
• vürtsikas.

Patoloogia äge vorm esineb hingamisteede raskete kahjustuste taustal. See areneb väga kiiresti. Esimesed nähud ilmnevad mõne minuti või tunni jooksul pärast kopsukahjustust (näiteks raske bronhiaalastma rünnak). See vorm on üsna raske, kuna patsiendi heaolu halveneb pidevalt.

Alaäge kulg on üleminekufaas, kui sümptomid äge vorm sureb maha. Alaäge vorm muutub sageli krooniliseks, mis areneb paljude kuude ja isegi aastate jooksul. Sellel on järgmised etapid:

Lisaks kirjeldatud vormidele, vastavalt kliiniku arengu intensiivsusele, eristatakse tüüpe sõltuvalt etioloogiast. Need on bronhopulmonaalsed, rindkere-diafragmaatilised ja vaskulaarsed. Uurisime neid üksikasjalikult eelmises jaotises.

Sümptomid

Patoloogia ilmingud sõltuvad suuresti selle arenguastmest ja etioloogilisest vormist. Seega iseloomustab ägedat faasi:

Kopsuarteri trombembooliaga kaasneb ka kopsuturse ja tõsine kardiovaskulaarsüsteemi häire. Sellisel juhul võib patsient olla šokiseisundis. Kui teda õigel ajal ei aitata, areneb välja kopsunekroos (infarkt), mis sageli lõppeb surmaga. Kuidas seda anomaaliat ära tunda? Kopsuinfarktil on spetsiifilised sümptomid:

• valuaisting sissehingamisel;
• naha tsüanoos (sinine värvus);
• kuiv köha, mõnikord koos hemoptüüsiga;
• kõrge kehatemperatuur (seda ei saa antibiootikumidega alandada);
• nõrk hingamine.

Subakuutne ravikuur

Cor pulmonale kroonilise vormi sümptomaatilised ilmingud sõltuvad häire staadiumist. Kompenseeritavale on iseloomulik anomaalia esilekutsunud patoloogia tunnuste levimus. Suurenenud parema vatsakese sümptomid (valu südames, naha tsüanoos, kõrge vererõhk) arenevad palju hiljem.

Dekompenseeritud staadiumis see areneb kardiopulmonaalne rike... Sel juhul täheldatakse:

Samuti iseloomustab seda etappi keskse tegevuse rikkumiste lisandumine närvisüsteem... See väljendub peavalude, minestamise, uimasuse, apaatia, töövõime langusena.

Diagnostilised manipulatsioonid

Ebameeldivate sümptomite ilmnemisel tuleb pöörduda kardioloogi või pulmonoloogi poole. Kõigepealt viiakse läbi patsiendi uurimine ja küsitlemine, samuti anamneesi kogumine. Diagnoosi tegemiseks ja patoloogia põhjuse väljaselgitamiseks võivad nad välja kirjutada täiendavaid meetodeid uuring:

Pärast diagnoosi kindlaksmääramist ja patoloogia raskusastme kindlaksmääramist määratakse sobiv ravi. Reeglina viiakse see läbi haiglatingimustes.

Terapeutilised manipulatsioonid ja prognoos

Esiteks peaks patoloogia ravi kõrvaldama põhihaiguse. Sel eesmärgil võib välja kirjutada järgmised ravimid:

Samuti hõlmab ravi patsiendi vabanemist ebameeldivatest sümptomitest - köha, kõrge palavik, verehüübed, valu... Sel juhul võetakse järgmised ravimid:

• antikoagulandid (Clopidogrel, Plavix);
• mukolüütikumid (flegma hõrenemiseks köhimisel): Mukaltin, Bromhexin;
• palavikualandaja (Paratsetamool, Nimid);
• diureetikumid (turse leevendamiseks): Spironolaktoon, Furosemiid;
• inotroopid (südamelihase kontraktiilse aktiivsuse parandamiseks): adrenaliin, dopamiin;
• valuvaigistid ja muud ravimid (Analgin, Solpadein).

Oluline on meeles pidada, et äge faas või kaugelearenenud kõrvalekalle võib esile kutsuda südameseiskuse ja hingamisprobleeme.

Seetõttu peaksite selgete halvenemise tunnustega põhjustama kiirabi... Enne tema saabumist antakse patsiendile elustamistoimingud- kaudne südamemassaaž ja kunstlik hingamine.

Prognoos sõltub põhihaiguse tõsidusest, samuti patoloogia käigust. Reeglina ei toimu täielikku taastumist, isegi kui ravi alustatakse õigeaegselt. Aga koos õige tee elu ja pidev jälgimine selle anomaaliaga elavad 5 aastat ja mõnikord rohkem.

Profülaktika

Ennetamine seisneb haiguse ravis, mis võib provotseerida anomaalia arengut. Samuti on oluline juhtida tervislik pilt elu:

Sellised kasulikud tegevused aitavad kaasa keha üldisele tugevdamisele. See parandab hingamis- ja südamefunktsiooni.

Pulmonaalne südamesündroom on sümptomite kompleks, mida iseloomustab südameprobleemide esinemine hingamissüsteemi kahjustuse taustal. See võib esineda ägeda, alaägeda ja kroonilised vormid... Teraapia on suunatud põhihaiguse kõrvaldamisele ja vähendamisele sümptomaatilised ilmingud ja võimaldab teil patoloogiaga täielikult toime tulla.