ühine osa

Apnoe unistuses - hingamisteede häire potentsiaalselt ähvardab patsiendi eluiga, määratletud kui üle 10 sekundi jooksul asfüksia perioodi. Une ajal, mis toob kaasa üleliigse päevase unisuse, hemodünaamiliste häirete ja südame ebastabiilsuse arendamiseni. (C. Guilleminault, 1978)

Hingamisteede peatuse ajal une ajal langeb hapnikusisaldus keha ja süsinikdioksiid koguneb. Need muutused keha sisemises struktuuris stimuleerivad aju, mis on sunnitud lühidalt ärkama ja lihaste meeskonnale hingamisteede avama. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordab uuesti. Sõltuvalt haiguse tõsidusest võivad sellised nähtused esineda 5 kuni 100 korda päevas une ajal ja hingamisteede pausi kogu kestus on 3-4 tundi ööpäevas. Need nähtused häirivad une struktuuri, muutes selle pealiskaudseks, killustatuks ja kasutuskõlbmatuks.

Obstruktiivne apnoe rikub unemisprotsessi ja viib tavaliselt väsimuse, väsimuse, uimasuse, ärrituvuse, mäluprobleemide, mõtlemise, tähelepanu ja isiklike muudatuste tekkimiseni. Uneapnoega patsiendid on rohkem kalduvad magama jäävad selle jaoks sobimatu aja jooksul, mis jäävad sagedamini liiklusõnnetustesse ja õnnetusi esinevad sagedamini tööl.

Obstruktiivne uneapnoe on negatiivne mõju kardiovaskulaarsele süsteemile ja aitab kaasa arteriaalse hüpertensiooni ja rütmihäirete väljatöötamisele.

Obstruktiivne uneapnoe on kursusele negatiivne mõju ja halvendab krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste prognoosi (COPD, bronhiaalastma).

Apnoe diagnoos unistuses luuakse kliiniliste uuringute ja uuringu käigus tuvastava haiguse iseloomulike sümptomite ja markerite juuresolekul. Diagnoosi kinnitamiseks kasutage polüsoomnograafilist või trükkimist (südamepiotoorse jälgimise) uuring.

Peamine ravimeetod on mitteinvasiivne kopsu ventilatsioon, mis toetab hingamisteede pidevat positiivset survet une ajal (CPAP-ravi).

• Klassifitseerimine
  • Perioodiline hingeõhk (CHEIN Stokes) ja Kesk-Apnoe unistuses (CAC)

    Perioodiline hingeõhk (CHEIN Stokes) ja Kesk-Apnoe unistuses (CAC) on une ajal hingamisteede peatus, kuna närvimpulsside tarbimise lõpetamise tõttu hingamisteede lihaseid. Perioodiline hingamine tähistab ventilatsiooni regulaarset välimust ja kadumist võnkumiste tõttu kesksete hingamisteede impulsside saamisel.

    Paljudel patsientidel võib perioodiline hingamine hõlmata lühikese episoodi apnoe, millel on keskne genes. Sellistel juhtudel võib keskne apnoe pidada perioodilise hingamise "tüsistusteks". Kuna mõlemad tüüpi patoloogilised hingamine on leitud kliiniline praktika Ja neid iseloomustavad ühtsed põhilised patogeneetilised mehhanismid, mis on seotud ühe haiguste rühmaga.

• Epidemioloogia

  Erinevate aastate uuringud näitavad inimese populatsiooni erinevaid silmuste levimust. Seega kiusata J.R uuringud kaasautorid (1991) ja noor T. koos autorid (1993), on viiteid nende aja jooksul, levimus Salgade oli 5-7% kogu elanikkonnast üle 30 aasta. Umbes 1-2% määratletud isikute grupist kannatas haiguse raskete vormide hulka. Sümptomaatilistel patsientidel üle 60-aastastele patsientidel suurenes STGS sagedus järsult ja moodustas 30% meestele ja 20% naistele. Sümptomaatilistel patsientidel üle 65-aastastele patsientidel on haiguse sagedus juba jõudnud 60% sõltumata soost.

  Praegu Wisconsin Sleep Cohort Uuring, 2003 Wisconsin Sleep Cohort Uuring, 2003, peetakse kõige olulisem epidemioloogiline uuring (Wisconsin Sleep Cohort Uuring, 2003), milles osales rohkem kui 12 000 patsienti. Uuring näitas, et populatsiooni silmuste levimus on 10-12%, mis tähendab: tegelikult iga seitsmendal Euroopa ja Põhja-Ameerika elanikel on unistuses kroonilised hingamisteede häired. Selline esinemissagedus haiguse esinemise räägib "pandeemia haiguse".

  Kliiniliselt olulised hingamisteede häired (RDI\u003e 15 sob / tund) on märgitud 24% meestest ja 9% 30-lt 60-aastastest naistest. Rohkem kui 36% SAG-de sümptomaatilistest patsientidest on samaaegne patoloogia (IBS, hüpertensiivne haigus, Kopsude krooniline obstruktiivne haigus, bronhiaala astma), märkimisväärselt haigus.

• ICD-10 kood G47.3 - Apnoe unistuses.

Etioloogia ja patogenees

Obstruktiivse apnee-hüpopne sündroomi etioloogilised tegurid unistus (stags) jäävad katkematuks ja halvasti uuritud. Peamised on: kehakaalu ja rasvumise suurenemine, stress, metaboolsete protsesside rikkumine, endokriinse patoloogia, TSA lüüasaamine.

• Patogeneetilised mehhanismid obstruktiivsed apnoe unistuses

  Hoolimata tähelepanelikku tähelepanu uneapnoe etioloogia ja patogeneesi erinevatele aspektidele, selged ideed selgitades selle nähtuse kõiki külgi, ei ole aega. Vähim vaidlustatud on ideid iidse oklusiooni arengu aluseks olevate protsesside kohta. hingamisteede.

• Neeha pehmete kudede vibratsiooni heli nähtus - norskamine

  Usaldus avaldatud mitmete patsientidega, kellel on igapäevane norskamine ja uneapnoe, ei ole sünonüüm. Norsa või haaramise nimetatakse heli, mis tuleneb rotoglotaažipiirkonna pehmete kudede vibratsioonist madala lihastooni tõttu. Noring on ainult märk sellest, et patsiendil on uneapnoe tekkimise oht.

  Protsess meenutab vee liikumist mööda elastset toru. Kui vesi ei ole normaalne, vibreerib toru. Sama juhtub hingamisteedega, kui nad on osaliselt suletud. Patsientide värvimist saab jagada mitmeks erinevaks kategooriaks. Ühest küljest näeme norskamisega patsiente, kellel ei ole kliiniliselt olulisi probleeme. Teisest küljest, uneapnoe all kannatavate patsientide norskamine. Keskel on patsiendid, kellel on norskamine koos hingamisteede suurenenud resistentsusega õhuvoolule. Sellistel patsientidel ei ole uneapnoe nähtusi, aga hingamisraskused ja vajavad hingamisteede kõrget vastupanuvõimet (hingav töö kasvav töö), kogevad nad magamise seas mitu ärkamist, mis põhjustab nende üleliigse päevase arendamise Ulisus, letargia ja tõhususe vähendamine.

• Kesk-apnoe patogeneesi unistuses

  Keskne uneapnoe ei ole iseseisev haigus, vaid hõlmab mitmesuguseid häireid, kus peamine sündmus on keskse efektorimpulsside voolu lõpetamine hingamisteede lihastele. Selle tulemusena väheneb kopsuventilatsioon, mis algab sündmuste põhiahela, mis on sarnane obstruktiivse uneapnoe sündroomiga (joonis 5) varem kirjeldatud sündmuste ahelaga (joonis 5).

  
  Joonis fig. 5. Graafilised suundumused näitavad mehhanismi arengu keskse apnoe arengu ja perioodilise hingamise, mis on seotud suurenemisega veri PACO 2 lävitaseme suurenemisega, mis toetab normaalset hingamisteede rütmi. Nimetused: õhuvoolu (voolu); Hüpopeloe (h), apnoe (a), impulss (impulss), vere küllastus (SAO 2), desattratsiooni episoodid (DS), ajaskaala (HC: MM: SS) (modifitseeritud artiklist Bradley TD, Phillipson EA: keskne uneapnoe. Clin Chest Med 13: 493-505, 1992.).

  Teoreetiliste, eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal loodi kaks põhilist mehhanismi, mis määravad kesksete hingamisteede impulsside vastuvõtmise lõpetamise une ajal.

  Esimene mehhanism hõlmab selgesõnaliste defektide olemasolu respiratoorse funktsiooni või neuromuskulaarse ülekande häirete kontrollisüsteemis. Sellised häired põhjustavad kroonilise alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi, mis avaldab päevasel ajal hüperkapp. Selliste rikkumiste kõige ilmsem mehhanism muutub siis, kui magada tekib siis, kui minimaalne stimuleeriv toime käitumuslikele, kortikaalsetele ja retikulaarsele teguritele, saates impulsside hingamisteede keskuse neuronites aju varreosas. Sel hetkel muutub hingamisteede funktsioon äärmiselt sõltuvaks hingamisteede kontrolli metaboolse süsteemi kahjustatud peamisest haigusest.

  Erinevalt kesksest uneapnoe, mis arendab respiratoorsete funktsioonide ja neuromuskulaarse ülekande reguleerimissüsteemi olemasolevate häirete taustal, arenevad perioodilise hingamise rünnakud mööduvate kõikumiste taustal või algselt salvestatud hingamisteede juhtimise taustal süsteem. Sellised rikkumised arenevad ühiselamute või pealiskaudse une seisundis. Kuna respiratoorsete impulsside voolamisel ei ole ilmseid hingamisteede kontrolli rikkumist, vastab paco 2 tase ärkvelolekul olekus või aeglane une tavaliselt normini või mõnevõrra vähenemiseni.

  Sellised Paco 2 tasandi kõikumised esinevad kõige sagedamini ülemineku ajal ärkveloleku staatusest unerežiimile. Ajal ärkveloleku on tavaliselt toetatud kõrge aste Kopsude ventilatsioon närviliste hingamisteede impulsside regulaarse tarbimise tõttu, mistõttu on Paco 2 tase väiksem kui sügava une perioodil. Selliste kaunviljade korrektsuse puudumine SNU-i ärkvelolevuse ülemineku üleminekul põhjustab asjaolu, et Paco 2 väärtus väheneb ja muutub madalamaks lubatav tasevajalik hingamise säilitamiseks une olekus.

  Juhtudel, kui INCO 2 väärtus ärkveloleku ajal on algselt väiksem kui läviväärtus, mis on vajalik respiratoorse rütmi loomiseks une ajal magama üleminekul, areneb apnoe. See eksisteerib seni, kuni Paco 2 väärtus suureneb õige künnise tasemeni. Kui hetked suurendada Paco 2 ja hetke hetk sinine uni langeb kokku, hinge omandab rütmilise iseloomu ilma episoode apnoe või hüpopne.

  Snase ülemineku seisundi jaoks SNA-le ülemineku seisuks, keskse tegevuse korduva kõikumise kõikumised närvisüsteem. Iga kiire üleminekuga majutuse seisundist ärkvelolekule suureneb Paco 2 tase, mis viib "ärkveloleku hüpersulituse". Selle tulemusena täheldatakse kopsude ventilatsiooni suurenemist vastavalt tuntud retseptori reaktsioonile Wake-up perioodi suurendamiseks CO2 suurendamiseks, mis toob kaasa hüperpnee faasi arendamise perioodilise hingamise ajal. Muudatused kopsude ventilatsioonis, kui liigute magamaminekut ärkvelolekule, peegeldas selliseid muudatusi, kui liigute ärkvelolekut magama. Selline tsükkel, mis on hüpopne (või apnoe) ja hüperpnee vaheldumist, korratakse kuni stabiilse unerežiimi loomiseni.

  Sellise sündmuse kava raames sõltub ventilatsioonihäirete raskusaste kesknärvisüsteemi seisundist, erinevusi quacity ja une innoveeli 2 näitajate erinevustest, samuti kompenseerivate hingamisteede reaktsiooni kiirust CO 2 sisu. Mis tahes tegur, mis aitab kaasa nende näitajate suurenemisele, suurendab võimalust arendada perioodilist hingamist ja keskset uneapnoe. Näiteks elukoha ajal suurel kõrgusel, aitavad kopsude alveolaarne hüperventilatsioon, mis on hüpoksia tõttu vähendada Paco 2 näitajat. Samal ajal väheneb selle väärtus märkimisväärselt allapoole künnise väärtuse, mis on vajalik respiratoorse rütmi säilitamiseks unistuses. Hüpoksia toob kaasa retseptori reaktsiooni kiiruse suurenemise CO 2-le.

  Seetõttu on perioodiline hingamine keskse apnoe lühikeste episoodidega, vaheldumisi intensiivsete hüperpnee perioodidega, mis tavaliselt on märkimisväärse kõrguse ajal viibivatele isikutele. Samamoodi, südame või kopsude haiguse, mis toob kaasa hüpoksia ja alveolaarse hüperventilatsiooni ajal ärkvelolekul on suur tõenäosus arendada perioodilist hingamist ja keskne apnoe sellistel patsientidel magades.

• Uneapnoega seotud häirete patogenees

  Sündmuste peamine järjestus, mis toob kaasa obstruktiivse uneapnoe väljatöötamiseni, aitab kaasa füsioloogiliste reaktsioonide derivaatide tekkimisele, mis määravad kindlaks iseloomulike kliiniliste ilmingute (sümptomite) ja silmuste tüsistuste väljatöötamine (joonis 6).

  Joonis fig. 6. Uneapnoe füsioloogiliste tagajärgede ja kliiniliste ilmingute skeem (muudetud artiklist Phillipson EA: Uneapnoe. Med Clining North AM 23: 2314-2323, 1982.).

  Millised füsioloogilised muutused toimuvad apnoe ajal?

  Hingamisteede peatuse ajal koguneb hapniku sisaldus kehas ja koguneb süsinikdioksiid. Need muutused keha sisemises struktuuris stimuleerivad aju, mis on sunnitud lühidalt ärkama ja lihaste meeskonnale hingamisteede avama. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordab uuesti. Meehi une obstruktiivse apnoega on kahe riigi vahelduvate kahe riigi vaheldumine: omandatud õhk ja "jagatud" magama, õhk jooksis välja - "tekkinud" unest ärkasin. Sõltuvalt haiguse tõsidusest võivad sellised nähtused esineda 5 kuni 100 korda päevas une ajal ja hingamisteede pausi kogu kestus on 3-4 tundi ööpäevas. Need nähtused häirivad une struktuuri, muutes selle pealiskaudseks, killustatuks ja kasutuskõlbmatuks. Samal ajal nad on mitu pinget keha konfigureeritud puhata ja muudab riigi autonoomse närvisüsteemi reguleeriva funktsioone siseorganite funktsiooni. Obperatiivse tüübi hingamisteede peatamise ajal salvestatakse hingamisteede liikumised. Katsed sisse hingata suletud hingamisteede kaudu põhjustada märkimisväärset langust survet rinnus, mis mõjutab sisemist baroretseptoreid ja avaldab negatiivset mõju kardiovaskulaarsele süsteemile.

  Millised tagajärjed kehale on obstruktiivne uneapnoe?

  Sleep ei ole aeg, "ületas" aktiivsest elust. Sleep on aktiivne seisund oluline taastada meie vaimse ja füüsilise tervise iga päev. Obstruktiivne apnoe rikub unemisprotsessi ja viib tavaliselt väsimuse, väsimuse, uimasuse, ärrituvuse, mäluprobleemide, mõtlemise, tähelepanu ja isiklike muudatuste tekkimiseni. Uneapnoega patsiendid on rohkem altid jäävad magama sobimatu aja jooksul ja sagedamini sattuda liiklusõnnetusi ja kogemata esinevad tööl nendega. Obstruktiivse uneapnoe negatiivne mõju kardiovaskulaarsele süsteemile. Üle 50% uneapnoega patsientidest täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni. Keskmine vererõhu keskmine tase hommikune aeg See kasvab peaaegu lineaarselt suureneva apnoe sagedusega. Une ajal häiritud südamepuudulikkusega võib olla tingitud obstruktiivse apnoe tõttu. Üha enam kliinilisi andmeid koguneb, et une ajal obstruktiivne apnoe on löögi põhjus, eriti noorte meeste seas. Obstruktiivse apnoe mõju müokardi isheemia arengule ja müokardiinfarkti arendamisele üksikisikutes südame laevade võita. Obstruktiivne uneapnoe on kursusele negatiivne mõju ja halvendab krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (COPD, bronhiaalastma, kroonilise obstruktiivse bronhiidi jne prognoosi.

  • Apnoega seotud kardiovaskulaarsete häirete patogeneesis unistus

    Kardiovaskulaarsete häirete arendamine apnoega patsientidel unistus on tingitud mitmest füsioloogilisest mehhanismidest. Obstruktiivse apnoe ajal on täheldatud selle esinemise või lõpetamise ajal süsteemse vererõhu suurenemist. Selline kasv on närvisüsteemi sümpaatilise taseme aktiveerimise tulemus ja akuutse asfüksia, aktiveerimise reaktsioon ja intrageeni rõhu muutused (joonis fig. 7).

    
    Joonis 7 Salvestamine närvisüsteemi sümpaatilise taseme aktiivsuse aktiivsuse (väikeste kottide närvist) ja vererõhu dünaamika sümbolite dünaamika suumide patsientidel. Apnoe episoodi alguses surutakse närvisüsteemi sümpaatilise taseme mõju lihaste sümpaatilise taseme mõju. See suureneb, kuna arteriaalse vere küllastumine väheneb hapnikuga (pole näidatud), ulatudes obstruktiivse uneapnoe episoodi lõpuni, mille järel selline toime on järsult surutud, kui kopsud on pumbatud. Vererõhk tõstatab (BP) jõuda maksimaalse vahetult pärast seda, kui jõuab närvisüsteemi sümpaatilise taseme suureima mõjuni lihastele aktiveerimisreaktsiooni arendamisele (näidatud nooled). Teiste kanalite ülevalt allapoole: ELEKROKULOGRAM (EEG) ElektroencePalogram (EEG), elektromogrammi (EKG), elektrokardiogramm (EKG) ja hingamise dünaamika (respot) (kohandatud Somers VK, Dyken Me, Clary MP, et al: sümpaatiline Obstruktiivse uneapnoe mehhanismid. J Clin Invest 96: 1897-1904, 1995.).

    Pärast hingamisteede taastumist väheneb vererõhk algtasemele. Kuid erinevalt tervetest inimestest, silmuste patsientidel, ei täheldata unereise keskmise vererõhu vähenemist uneperioodi jooksul. Rohkem kui 50% patsientidest SAG-i une ajal täheldati süsteemset arteriaalse hüpertensiooni närvisüsteemi sümpaatilise seadme suure ja pika aktiivsuse tõttu, suurenenud norepinefriini kontsentratsioon vereplasmas, vasodilatsioonireaktsiooni rikkumine endoteeli. Sellise häire modelleerimisega loomade eksperimentaalsete uuringute tulemused näitavad, et obstruktiivne uneapnoe viib ärkamise ajal stabiilse vererõhu näitajate suurenemiseni.

    Viimastel aastatel on lisatud suur hulk kliinilisi ja eksperimentaalseid andmeid, mis näitab, et lisaks süsteemsele hüpertensioonile on obstruktiivse uneapnoe korral nii äge ja krooniline negatiivne mõju südame vasaku vatsakese funktsioonile. Ägeda efekt on see, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal loodud liigse negatiivse töövõimetuse taustal, väheneb südame löögihulga maht ja mõne minuti südame toodang vasaku vatsakese suureneva koormusega ja vähendades selle intellibratsiooni. Negatiivne sissetungirõhk uneapnoe ajal on võimeline saavutama -90 cm H2O (-65 mm Hg. Kunst.), Mis põhjustab südames vasakul vatsakese suurenemise muunduva rõhu suurenemist, aidates kaasa pärast koormuse järgse See südame osakond. Selle suurenemine toob kaasa vasaku vatsakese eelsalvestuse väljendunud vähenemise, mõjutades vasakpoolse ja parema südame osakondade koostoimet.

    Selline mehhanism ülemäärase negatiivse intrageeni surve mõju mõju mahule südame ja minuti südame löögisagedusega on kõige enam väljendunud vasaku vatsakese kahjustusega patsientidel. Ägedalt arenev hemodünaamiline häired, mis on põhjustatud obstruktiivse uneapnoe episoodidest, võivad kaasa aidata öise stenokardia ja kardiogeense kopsuturse arengule, mis registreeriti mitmetes uuringutes.

    Obstruktiivse uneapnoe episoodide perioodilised episoodid avaldavad negatiivset mõju vasaku vatsakese tööle, mõjutades selle kontraktsiooni, eelsalvestamist ja postitamist. Suurenenud rõhk kopsuarteris, mis on tingitud uneapnoe tõttu hüpoksiast tingitud hüpoksia tõttu, takistab parema vatsakese hävingut ja põhjustab diastoole saavutamise kiirust nii vatsakestega.

    Sellised mõjud, samuti negatiivse töövõime tagajärjed võivad põhjustada vasaku vatsakese täitmise rikkumist. Hüpoksia roll seisneb süsteemse vererõhu järsult suurenemise kaudu, mis stimuleerides mõju närvisüsteemi sümpaatilisele osakonnale. On oluline, et selline mõju on kõige väljendunud patsientidel, kes kannatavad seisva südamepuudulikkuse all kannatavatel patsientidel. Vasaku vatsakese ja stimulatsiooni postkatse suurendamise tõttu sümpaatilised mõjud Südames on suurenenud vajadust südame lihase järele hapniku, mis võib põhjustada isheemia müokardi, öise stenoktsiooniooni, samuti südame rütmihäireid isheemilise südamehaiguste ja obstruktiivse uneapnoega patsientidel. Arvestades põhjuslikku seost, töötati välja mõiste, mille kohaselt võib STSA taustal tekkida ootamatu surm. Kuid usaldusväärsed andmed selle kontseptsiooni kinnitavad puuduvad puuduvad.

    Sellegipoolest Gula Et.al. (2004) Viidi läbi retrospektiivse analüüsi andmete käigus saadud andmete käigus 112 patsienti, kes on läbinud polüsomnograafilise uuringu ja seejärel läbivisas järsku surma tõttu südame-veresoonkonna haiguste. Patsiendid olid uuringust välja jäetud, kui surma aeg ei olnud teada ega ootamatu surma põhjus ei olnud seotud südame-veresoonkonna haigusega. Autorid võrdlesid südamehaigusega seotud äkilise surma sageduse, patsientide rühmas suumide rühma ajal nelja 6 tunni järel (vahemikus 06 kuni 12 tundi, 12 kuni 18 tundi, 18 kuni 18 kuni 18-ni 24 tundi ja 24 kuni 06 am) koos äkilise kardiovaskulaarse surma sagedusega elanikkonna seas. Võrdlus viidi läbi ka eeldatava surma sagedusega 25%, kui see toimus kõigis neljas ajavahemike järel. Kogu populatsiooni äkilise surma sageduse näitajad võeti eelnevalt avaldatud andmete põhjal suuremahulise uuringu uuringu äkilise kardiovaskulaarse surma uuringus.

    Südamehaiguste tõttu ootamatu surma sagedus osutus oluliselt kõrgem patsientidel Soumps ajal ajavahemikus 24 kuni 06:00 hommikul kui kogu elanikkonnast (46% vastu 21%) ja üle oodatava surma (46% 25% võrreldes). Vastupidi, äkilise kardiovaskulaarse surma esinemissagedus soumpsiga patsientidel osutus ajavahemikus oluliselt väiksem kui 06 kuni 12 tundi kui kogu elanikkonnast (20% võrreldes 41%) ja ajaintervalli oluliselt madalam 12 kuni 18 tundi (9% vastu 26%).

    SOMMPSi rasked vormid, mis on määratud apnee-hüpopnoe suhte alusel, ühendatud südame-veresoonkonna haiguste suurema suhtelise suhtelise suhtega (1,87% ja 2,61%) kui haiguse valguse ja keskmise raskusega patsientidel, nagu samuti kogu elanikkonnaga võrreldes. Autorid eeldavad, et patsientidel, kellel on SOUMPSi vastu korduvate episoodide taustal, võivad erinevad patofüsioloogilised mehhanismid toimivad, aitavad kaasa ootamatu südame-veresoonkonna surmamise ohtu suurenemisele, nimelt hüpoksia, müokardi isheemia, arütmia, sümbootorite aktiivsuse parandamine Närvisüsteemi, arteriaalse hüpertensiooni, trombotsüütide agregatsioonitegurite ühik. Samuti näitasid nad, et mõnede ootamatute öösuuringute juhtumid südame ja veresoonte haiguste tõttu võib üldiselt olla tunnustamata sagsi sündroom.

    Kuigi kõnealune uuring suutis näidata suurenenud järsku surma sagedust ajavahemikul 24-06 hommikul SAGSi patsientidel, on tal kaaluda puudusi. Selles uuringus osalejate elanikkonnast esindas eakad (keskmine vanus 70 aastat) ja uuringus kasutati uuringus ainult ajaloolist kontrolli.

    Praegu on suurenev uurimistööd tõestanud obstruktiivse uneapnoe ja vasaku vatsakese funktsiooni kroonilise katkestuse suhet. Huvi selliste teoste vastu on tingitud asjaolust, et võime obstruktiivse uneapnoe põhjus põhjustada väljendunud vasaku vatsakese ebaõnnestumist pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni puudumisel, koronaarse südamehaiguse või müokardi funktsiooni rikkumise tõttu ei olnud usaldusväärselt loodud. Siiski on mitmed patsiendid, kellel on seisev südamepuudulikkus obstruktiivse uneapnoe kõrvaldamise taustal, on vasaku vatsakese võrdlusosal olnud märkimisväärne paranemine ning vähenemine treeningu ajal õhupuuduse raskuse vähenemine. Tuleb märkida, et STGPde patsientidel on närvisüsteemi sümpaatilise taseme aktiivsuse stabiilne suurenemine, samuti norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas. Siiski on teada, et püsivat südamepuudulikkusega patsientide ellujäämise määr on pöördvõrdeliselt proportsionaalne närvisüsteemi sümpaatiliste mõjude aktiivsusega südames ja norepinenali kontsentratsioon vereplasmas, mis on võimaliku selgituse Obstruktiivse uneapnoe negatiivsed mõjud selliste patsientide ellujäämiseks kahe patoloogia kombinatsiooniga.

    Obstruktiivne uneapnoe võib mõjutada kardiovaskulaarset süsteemi trombotsüütide agregatsiooni võimsuse stimuleerimise kaudu vere koagulatsiooni tugevdamise kaudu suurendada põletiku vahendajate sisu, samuti hapniku reaktiivseid vorme. Kõik need tegurid osalevad aterogeneesi protsessis ja arteriaalse trombi moodustumise protsessis. STS-i ravis täheldatakse oluliselt hapniku reaktiivsete vormide tootmise olulist vähenemist, leukotsüütide adhesiooni ekspressiooni vähenemist ja leukotsüütide haardumist endoteelirakkudesse, samuti endoteeli kasvuteguri taseme vähenemist. Suurenev summa uurimistöö viitab sellele, et obstruktiivne uneapnoe võib olla metaboolse sündroomi arendamise sõltumatu riskitegur, insuliiniresistentsuse suurendamine. Selle haiguse ravis täheldatakse insuliini tundlikkuse suurenemist, sõltumatu kehakaalu vähenemisest.

    10-15% patsientidest arendab sagsi püsiva pulmonaalse hüpertensiooni, mis põhjustab südame paremate juhtide ebapiisava. Tõsteti, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal tekib äkiline kopsulaevade spasm. Sellistel patsientidel olekus olekus oleva ärkvelolekul on reeglina surve kopsuarteris normiks. Olemasoleva konstantse öö pulmonaalse hüpertensiooniga päevasel ajal, hüpoksemia ja hüperkapnia täheldatakse, mis täiendab väljendunud rikkumise vere küllastuse hapnikuga öösel. Rikkumised gaasikompositsiooni arteriaalse vere ajal päevasel ajal, reeglina, on tingitud rasvumise kombinatsiooni ribstruktsiooni hingamisteede ja vähenemine hingamisteede impulsi edastamise. Sellegipoolest on jäänused katkematuks, on isoleeritud öösel hüpokseemia omavahel seotud parempoolsete südame osakondade puudumise arendamisega? 10-15% SAGS-i patsientidest tekivad kroonilised hüperkapslid. Südame, rasvumise ja päevase unisuse parempoolse osakondade ebapiisavuse kombinatsioon nimetatakse "Picklie'i sündroomi" või rasvumise sündroomi-hüpoventilatsiooni. Kroonilise liigse süsinikdioksiidi, rasvumise, valguse või mõõduka hingamisteede astme olemasolu olemasoluga, samuti kemosaatori tundlikkuse vähenemine hingamisteede impulsi ülekande vähenemisega. Selliste häirete kombinatsioon aitab kaasa hüperventilatsiooni kaitsemehhanismide vähenemisele, arendades öise obstruktsiooni episoodide vahel, takistades seeläbi obstruktiivse uneapnoe episoodide arteriaalse vere gaasi koostise rikkumiste kõrvaldamist.

Kliinik ja komplikatsioonid

• Põhilised sümptomid
  • Ühiste sümptomite rühm
    • Öö norskamine.
    • Sagedane öö ärkamine, rahutu uni.
    • Suurendada kehakaalu.
    • Lõpetage hingamine une ajal (vastavalt teiste tõenditele).
  • Rühma neurofüsioloogiliste häirete
    • Liigne päevane unisus.
    • "Energia vähendamine", väsimus.
    • Tähelepanu vähendamine, mälu.
  • Kardiovaskulaarse süsteemi rikkumiste rühm
    • Suurenenud vererõhk (arteriaalse hüpertensiooniga patsientide seas tuvastavad 35% patsientidest obstruktiivse uneapnoe).
    • 3-4 korda sagedamini müokardiinfarkti ja lööki.
    • Heart Arrashmias.
    • Kroonilise südamepuudulikkuse arendamine.
    • "Pickwick'i sündroom" on parempoolsete südamete, rasvumise ja päevavalguste puuduste kombinatsioon.

• Obstruktiivse apnoe peamised kliinilised ilmingud unistuses

  Apnoe kliinilised ilmingud unistuses jagunevad kaheks rühmaks.

  • Kliiniliste sümptomite esimene rühm

    Mõjutab neuropsühholoogilisi ja käitumuslikke sfääreid. Nende sõnul arenevad otseselt korduva ärkamise tõttu, mis tulenevad iga uneapnoe episoodi peatamiseks, kuigi neid ei saa välistada nende suhteid aju hüpoksia korduvate perioodidega.

    Sageli täheldatud patsientidel soumps on neuropsühholoogilised ja käitumuslikud reaktsioonid. Neid väljendatakse liigse päevase uimasuse kujul, "vähendades energia vähendamist", väsimust, mis hõivab juhtivat koht patsiendi kaebuste hulgas. Kohta varajased etapid Haigused Liigne päevane unisus areneb peamiselt passiivses riigis, näiteks telesaadete vaatamisel või lugemise ajal istudes. Kuna haigus edeneb, mõjutab liigne päevane unisus igapäevase tegevuse vormid ja omandab riskiga seotud väljendunud puudega teguri iseloomu.

    Testide läbiviimisel, mille hindamisel on sõidukite juhtimisel keskendumise võime keskendumise võime keskenduda, tuvastati selle märkimisväärse rikkumise tõttu PAGS-i patsientidel. Samal ajal ületas maanteeõnnetuste sageduse peamised näitajad uneapnoega patsientidel märkimisväärselt kontrollrühmas oluliselt. Väga sageli on liigse päevase unisuse ilmingud omavahel seotud erinevate intelligentsete häirete, vähendatud mälu, mõtteviisi häirete, samuti identiteedi muutustega.

    Kuigi kõik need sümptomid on tingitud une killustatusest, täheldatakse sügava unetappide puudumist, kusjuures samasuguse hingamisteede häirete raskusastmega sellistel patsientidel päevasel ajal on täheldatud erinevad kraad Määratletud sümptomite raskusaste. Lisaks ei ole patsient väga sageli teadlik selle olemasolust liigse päevase unisuse või kõrgemate ajufunktsioonide rikkumiste olemasolust. Seepärast mängib haiguse anamneesi kogumise ajal patsiendi pereliikmete vestlust pereliikmetega.

  • Teine kliiniliste sümptomite rühm

    Sisaldab kardiovaskulaarseid ja hingamisteede ilminguid, mis on suures osas, kuid mitte ainult korduva öise lämbumise episoodide tõttu.

    Kõige sagedasem hingamisteede ilming öösel täheldatud on valju norskamine, mis näitab ülemiste hingamisteede vähenemist. Reeglina olemas norskamine patsiendil juba aastaid kuni muude sümptomite väljatöötamiseni. Paljudel patsientidel omandab siiski vaid aastaid hiljem mittepüsivat iseloomu ja katkestab perioodiliselt vaikuse episoodid (vaikus), mis vastavad oklusioonperioodidele (apnoe). Apnoe episoodi lõpuleviimise märk on hingeõhku tavaliselt väga tugev kahju, mida kaasneb keha liikumine ja jäsemete ebamugavuste liikumised.

    Sageli ei tea patsiendid nende funktsioonide olemasolu kohta, esitades kaebusi ainult rahutu une või tema häire kohta. Selliste sündmuste kohta tunnistavad sagedamini neid, kes magavad nendega samas ruumis. Harva harva patsient on öösel täielikult äratanud kaebustega lämbumis, õhu puudumise või unetuse puudumise kohta. Kõige sagedamini kannavad patsiendid kaebusi "jõudide taastamise taastamise tõttu pärast magamist, teadvuse ja desorientatsiooni hukkumist ja mõnel juhul peavalu täheldati hommikuti või ärkamise ajal.

    Apnoe kardiovaskulaarsed ilmingud unistuses nõuavad eraldi selgitust. Praeguseks näitavad üha enam epidemioloogiliste uuringute arvu positiivse korrelatsiooni olemasolu silmuste ja mitmete kardiovaskulaarsete tüsistuste vahel, hoolimata asjaolust, et otsese põhjusliku suhte olemasolu ei ole veel kindlaks tehtud.

    Kõige usaldusväärsemad tulemused, mis on saadud obstruktiivse uneapnoe suhte kohta süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga.

    Apnoe ühendamine unistuses arteriaalse hüpertensiooni arendamisega kinnitatakse suurte rist- ja tulevaste sidusate uuringute tulemustega, mis tunnistavad usaldusväärse suurenemise riski suurenemise ja arteriaalse hüpertensiooni arendamisele sellistel patsientidel. Samal ajal arterite hüpertensiooniga patsientide üldise populatsiooni seas ilmnes ligikaudu 35% patsientidest obstruktiivse uneapnoe.

    Mitmetes uuringutes patsientidel "halvasti kontrollitud" ravimite arteriaalse hüpertensiooniga oli obstruktiivse uneapnoe levimus 85%. Suurima ristiuuringu tulemused unerežiimi südame tervise uuring (2001), mis on pühendatud südame-aktiivsuse ja SHO-ga seotud tervisliku seisundi uuringule, tunnistage obstruktiivse uneapnoe suure sõltuvuse olemasolu koronaarse südamehaigusega, äge ajuveekahjustusega ja seisev südamepuudulikkus, sõltumata teiste tuntud riskitegurite kättesaadavusest.

    Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel raskendab apnoe olemasolu unistuses peamise haiguse kursuse tõttu negatiivne mõju Südame vasaku vatsakese funktsioonil. See avaldub eriti müokardi isheemia, öiste stenokardia ja südame rütmihäirete arendamisel isheemilise südamehaiguste ja obstruktiivse uneapnoega patsientidel ().

    Apnoe unistuses võib kaasneda sellised tüsistused nagu müokardiinfarkti ja insuldi arendamine unistuses (sealhulgas surmaga). Uuringud näitavad, et uneapnoega patsientidel müokardiinfarkti ja insuldi oht on 3-4 korda suurem kui ilma öö apnoe.

    Huvi on Marin et.al uuring. (2005) 1651 inimese arv kulutatud katserühmas. Neist 264 olid terved meeste vabatahtlikud, 377 meest olid "tuttavad" Ratchers, 403 meest kannatanud valguse või mõõduka sag ja 607 meestel oli tõsine haiguse käigus (mille hulgas 372 oli krahhi ravi ja 235 Osalejad keeldusid ravi). Saagiravi soovitati kõigile apnee-hüpopne une indeks\u003e 30 episood / tund või kui seal oli kombinatsiooni liigne päevane magamine polütsüteemia, südamepuudulikkus apnoe-hüpopne indeks 5 kuni 20 episoodi / tund. Tuleb märkida, et 36% patsientidest, kellel on tõsine stags, mahajäetud püksteravi. Neid jälgiti, et hinnata haiguse loomulikku kulgu võrreldes teemadega, nõustudes raviga. Terved subjektid olid võrreldavad patsientidega, kes kannatavad kehamassi indeks ja vanuse tugeva vormi all kannatavate patsientidega. Uuringu lõppeesmärk oli uurida surelike ja mitte surmavate kardiovaskulaarsete tüsistuste sagedust. Surmavad kardiovaskulaarsed tüsistused olid müokardiinfarkti või insuldi tõttu surmav tulemus. Mitte surmavad kardiovaskulaarsed tüsistused sisaldasid müokardiinfarkti või insulti arendamise juhtumeid, kirurgilist või perkutaanset sekkumist nõuavad koronaarpuudulikkus.

    10-aastase dünaamilise vaatluse analüüsimisel tehti kindlaks, et surmava ja surmaga lõppeva CSO esinemise sagedus on oluliselt suurem silmustega patsientidel, mida ravi ei toimunud (vastavalt 1,05 ja 2,13 per 100 inimest aastas) võrreldes: 1) tervete vabatahtlikega (vastavalt 0,3 ja 0,45 inimese kohta aastas); 2) patsientidega, kellel oli ainult "tuttav" norskamine (vastavalt 0,34 ja 0,58 inimese kohta 100 inimese kohta); 3) stagide patsientidega, mis viidi läbi raviga (vastavalt 0,35 ja 0,64 inimese kohta 100 inimese kohta). Südaovaskulaarse surma võimaluste suhe erinevates patsientide rühmades oli: 1) tavalise nororiga patsientidel - 1,03; 2) satubade valguse või mõõduka raskusega patsientide mitte-ravis - 1,15; 3) raskete voogude patsientidega patsientide mitte-ravi - 2.87; 4) SAP-ravi patsientidel, kes saavad cupra-ravi - 1,05.

    Autorid jõudsid järeldusele, et surmaoht ja mitte surmava tüsistused on tõsiste sagsiga patsientidel oluliselt suurem patsientidel, kes ei saanud ravimeetodeid kui tervetel vabatahtlikel. CROP-ravi aitas kaasa sellise riski vähenemisele. Tavaline norskamine ei ole korrelatsioonis usaldusväärse suurenemisega surmaga lõppeva ja mitte-tähendusega kardiovaskulaarsete tüsistustega võrreldes tervete inimestega.

    On andmeid, mis näitavad äkilise surma alguse algust obstruktiivse öö apnoe () patsientidel.

• Kesk-Apnoe peamised kliinilised ilmingud unistuses

  Paljudel patsientidel ei ole keskse uneapnoe korduvad episoodid seotud kliiniliste ilmingute või füsioloogiliste häiretega. Järelikult on need kliiniliselt olulised. Teistel patsientidel põhjustab keskne apnoe iseloomustav sündmuste järjestus kliiniliste sümptomite ja tüsistuste arendamisele, mis sarnanevad obstruktiivse uneapnoega.

  Kuna mitmed erinevad mehhanismid suudavad põhjustada keskset uneapnoe, iseloomustab kliinilisi ilminguid sordi.

  Juhul kui keskne apnoe on haiguse tagajärg, mis tõi kaasa hingamisteede kontrolli või neuromuskulaarse ülekande väärtuse languse, kliinilises pildis, südamepuudulikkuse korduva episoodide ja kroonilise alveolaarse hüpoteni sündroomi tunnused, näiteks: CO 2 viivitus, Hüpokseemia, kopsu hüpertensioon, kohtunik rike ja polütsüteemia. Rahutu unistus peavalu hommikul krooniline väsimus Ja liigne päevane unisus leidub sageli sellistel patsientidel, sest öösel hüpokseemia, hüperkapside, une peamiste omaduste rikkumise tõttu.

  Vastupidi, keskse uneapnoe juhtudel, mis on põhjustatud kesksete hingamisteede impulsside mööduvate kõikumiste tõttu une esinemisel, ei ole päevasel ajal hüpercupit, kuna südame ja kopsude süsteemide osa ei ole tüsistusi . Sellistel patsientidel on rohkem märke häiritud uni, sagedase ärkamise öösel, väsimus hommikul, samuti päevane unisus. Paljudel patsientidel on keskne apnoe sekundaarne südamepuudulikkuse suhtes. Südamepuudulikkuse ja keskse apnoega patsiendid unistuses võivad ka kurdavad unetuse ja paroksüsmaalse öise õhupuuduse kohta.

  Närvisüsteemi sümpaatilise üksuse aktiivsuse tugevdamine päeval ja öösel keskse apnoe taustal kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib põhjustada müokardifunktsiooni rikkumiste progresseerumist ja edendab selle aluseks oleva haiguse progresseerumist . Need patsiendid on sagedamini mao tahhükardia kui patsiendid ilma keskse apnoe unistuses. Ektoootiliste ventrikulaarsete kontraktsioonide arendamine on sellistel patsientidel omavahel seotud nii hingamisteede tsükliga kui ka SAO 2 vähendamisega. Sellise suhe peamine põhjus on teadmata. Eeldatavasti etektoopiline ventrikulaarne vähendamine on hüpoksia tagajärg, mis suureneb närvisüsteemi sümpaatilise osakonna suurenenud aktiivsus, perioodiliselt vererõhu teravad liftid, samuti vasaku vatsakese mahu märkimisväärse suurenemise tulemus. Kuna ühe kolmandiku kroonilise südamepuudulikkuse patsientidest on südamerahütmiate järsk surm, vajavad selliseid põhjuslikke suhteid täiendavat uurimist.

  Suurenenud suremus kroonilise südamepuudulikkusega patsientide hulgas koos keskse uneapnoega võrreldes kroonilise südamepuudulikkusega patsientidega ilma apnoeta võib olla seotud ühe või mitme nende tegurite mõjuga.

Diagnostika

• Kliiniline diagnostika

  Apnoe tuvastamiseks unistuses on väga usaldusväärsed kliinilised sümptomid ja objektiivsed haiguste markerid, mis võimaldavad küsimustiku uuringu ajal tuvastada teatud vormi hüposentsiaalse hingamisteede häire.

  Kuidas sa arvad, et tunnete end lihtsalt väsimust või ootama ja langema järgmistes olukordades?

  See kehtib tavaliste olukordade kohta teie reaalsest elust. Kui te ei juhtunud selliste olukordadega nüüd, proovige ette kujutada, kuidas nad oleksid sind mõjutanud. Valige number, mis sobib teie võimaliku käitumise jaoks kindlaksmääratud olukordades:

  0 \u003d mitte asna kunagi 1 \u003d väike võimalus magada 2 \u003d mõõdukas võimalus magada 3 \u003d suur võimalus magama

  Olukord	Punkt
  1. Juhendaja lugemine
  2. Vaadake tooli telesaade sees
  3. Passiivne istumine avalikes kohtades (istudes teatris kohtumisel jne)
  4. kui auto reisija jooksul mitte vähem kui tund reisi korter maanteni
  5. Kui te valetate puhkuse pärast lõunat, teiste juhtumite puudumisel (mitte Siesta)
  6. Istub ja rääkige kellegagi
  7. Istung toolil pärast hommikusööki vaikses ruumis ilma alkoholi võtmata
  8. Auto juhtimine peatus mõne minuti jooksul maanteeliikluse moosis

  Norm	Alg-	Mõõdukas	Väljendunud	Äärmuslik kraad
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 või enam

  • Haiguse sümptomid
    • Liigne (liigne ") päevane unisus erinevates olukordades koos sagedase öö ärkamisega. Liigne päevane unisus peegeldab kesknärvisüsteemi vastust unereguleerimise ja unehüpoksia lagunemise raskusele. See on suurem, seda olulisemad on une ja hingamishäired.
    • Valju öö norskamine, mis häirib tema ümber patsienti või inimesi, ühendavad hingamisteede episoodidega mis tahes keha asendis. "Norskamine" on rotoglotoorse rõnga pehmete kudede võnkumised (joonis 2) nende hüpertroofia, lihaste ahendite või ruumilise konfiguratsiooni muutuste tõttu väliste ja sisemiste tegurite mõjul (tabel 1) .
  • Haiguste markerid

    Nendega seotud absoluutsed märgidmida saab mõõta instrumentaalsete meetodite abil, kasutades kaalu, vankeid, sentimeetri, tonomeetrit.

    • Rosto / kaalu suhe (BMI) - kehakaalu suhe kg patsiendi kasvuruumi kohta meetrites.
    • Patsiendi kaela katvuse - kaela ümbermõõdu suurus cm, mõõdetuna krae liinil.
    • Vererõhk (vererõhk) - vere süstoolne ja patsiendi diastoolne rõhk istuvas asendis, väljendatuna MM.R.T. ja mõõdetuna Korotkovi meetodi abil.
    • Päevapõhise une indeks on päevavalguse 8 punkti (situatsiooniressursside) patsiendi pahatahtlik subjektiivne hindamine vastavalt 5-punktilisele progressiivsele skaalale 0 kuni 3, kus "0" on unisuse puudumine ja "3 "Kas mägede solvav on määratud olukorras.

    Näitajad näitajad markeritena on lahutamatu osa mis tahes füüsilise ja antropomeetrilise uurimise patsientide kahtlus apnoe unistuses (tabel 1.2).

    Tabel 1. SOGSi sümptomid ja markerid
    

    Sümptomid	Markerid
    Valju krooniline öö norskamine.	Oluline kehakaalu suurenemine (≥120% ideaalsest kaalust või BMI\u003e 29 kg / m2)
    Hingamisperioodid hingamise või "hingamisteede klapp" ajal une ajal	Krae suurus (kaela ümbermõõdu suurus): - mehed ≥43 cm, - Naised ≥40 cm.
    Väljendunud iga päev uimasus (eriti sõiduki juhtides).	Põrgu rohkem kui 140/90 mm.rt.
    Õnnetused tootmise või liiklusõnnetuste põhjustatud päev unisus või päevane väsimus	Nina-farüngiaalsed ahendid 1. tüüpi, 2, 3 Fujita
    Nõhutamine kontsentratsiooni tähelepanu väsimuse või päevase väsimuse	Kopsuhüpertensioon, longiüritus

    
    Tabel 2. Unistavad kaalud (päevavalguse indeks)
    

    Olukord	Punkt
    1. raamatu lugemine, istudes tooli
    2. Vaadake tooli telesaade sees
    3. Passiivne kohalolek avalikes kohtades (istungil teatris, koosolekul)
    4. kui auto reisija jooksul mitte vähem kui tund reisi korter maanteni
    5. Kui te valetate pärast lõunat puhkust teiste juhtumite puudumisel
    6. Istub ja rääkige kellegagi
    7. Istung toolil pärast hommikusööki vaikses ruumis ilma alkoholi võtmata
    8. Auto juhtimine peatus mõne minuti jooksul maanteeliikluse moosis

    Kliiniline diagnoos on loodud patsiendi puhul: BMI\u003e 29 kg / m2, patsiendi kaela katvus\u003e 43 cm, põrgu\u003e 140/90 mm.rt.st., Dayline indeks\u003e 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta. Muudel juhtudel, samuti haiguse vaevatud pildil, on vaja funktsionaalset ja laboratoorset diagnostika.

• Funktsionaalne ja laboratoorne diagnostika

  See diagnostiline protseduur on ette nähtud funktsionaalne jälgimine põhilised vajalikud parameetrid öösel, et kinnitada obstruktiivse või keskse apnoe sündromocomplex.

  Kuna sellist menetlust saab läbi viia nii erilise funktsionaalse diagnostikaosakonna (unelaboris) kui ka kodus (sõeluuringud), jaguneb protseduur "polüsomnograafiliseks uurimiseks" ja kardiomnograafiliseks kontrollimiseks või "trükkimise uurimiseks".

• Haiguse tõsiduse määramine

  Haiguse tõsiduse kindlakstegemiseks kasutati ühe astronoomilise tunni APNEE-hüpopne sündmuste koguse lisamise valemit ühe astronoomilise tunni ja puhkeperioodi jooksul kinnitatud arteriaalse vere hapniku küllastumise maksimaalset ühekordset vähenemist.

  Hingamisteede indeks (RDI) - hingamisteede häirete indeks peegeldab hingamisteede häirete arvu ühe tunni jooksul. RDI on sageli seotud apnee-hüpopne une indeksi kui ametliku indeks "puhas" episoode apnoe unistuses.

  Vastavalt hingamisteede häirete arvule on eraldatav:

  Raskusaste	Hingamishäirete arvu sündmuste arv tunnis (RDI)
  	Apnoe (AI)	APNEA + HYPOPELOE (AHI)
  Norm
  Valgusvorm	5-10	10-20
  Mõõdukas vorm	10-15	20-30
  Raskevorm	>15	> 30

  
  

  Küllastusindeks (SAO 2) on arteriaalse vere hapniku küllastumine.

  Sõltuvalt oma ühekordne langus episoodi hingamisteede häire raskusaste, mis on määratud RDI indeks, tuleb muuta vastavalt:

  Raskusaste	Min SAO 2)
  Ilma muudatusteta	>90 %
  Suurenenud 1 kraadi võrra	85% - 90%
  Suurenenud 2 kraadi võrra	80% - 85%
  Suurenenud 3 kraadi võrra

  
  

  Seega, kui RDI \u003d 15 sobes / tund ja min SAO 2 \u003d 85%, määrab raskusastme reegel sellise riigi järgmiselt:

  valgusvorm SAGS + suurenemine 2 kraadi \u003d tõsised sags

  Selline raskusastme algoritm viimase 9 aasta jooksul on leidnud oma praktilise taotluse ja on tõestanud selle tõhusust 10486 patsiendil.

• Diagnostilised kriteeriumid

  Kliiniline diagnoos on loodud patsiendi puhul: BMI\u003e 29 kg / m2, patsiendi kaela katvus\u003e 43 cm, põrgu\u003e 140/90 mm.rt.st., Dayline indeks\u003e 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta.

  Muudel juhtudel, samuti haiguse vaevatud pildil, on vaja funktsionaalset ja laboratoorset diagnostika.

  RDI indeksinäitajate funktsionaallaboratoorse diagnostika määratlus (hingamise kahjustuste vähenenud sündmuste arv tunnis), võrdne rohkem kui 5 puhul apnoe või rohkem kui 10 puhul apnoe + hüpopne puhul, võimaldab teil Pange kliiniline diagnoos "Apnoe unistuses".

taotlus

Rahvusvaheline klassifikatsioon unehäirete (MKR) kasutatakse kaasaegse kahtlus võeti vastu 1990. aastal vaid 11 aastat pärast kasutuselevõttu esimese klassifikatsiooni unehäirete (vastu võetud 1979) - diagnostiline klassifikatsioon une ja ärkamise häirete.

Selline kiire, meditsiiniliste standardite jaoks dikteeris asendaja esiteks vajadust süstematiseerida laviini sarnane informatsiooni voolu unerediidi kohta.

Selline teadusuuringute intensiivistamine sonoloogilise valdkonna valdkonnas on suuresti kaasa aidanud avamisele 1981. aastal efektiivne meetod Obstruktiivse apnoe sündroomi ravi unistuses, kasutades abiõhurežiimi abil. See aitas kaasa märkimisväärse suurenemise praktilises suunas kahtluse, suurendas investeeringute summa uneuuringute, mis lühikese aja jooksul andis tulemusi mitte ainult valdkonnas õppimise hingamine unes, vaid ka kõigis sellega seotud tööstusharudes.

Unehäirete diagnostikaklassifikatsioon ja ärkamine 1979. aasta ärkamine põhines sündroomoloogilisel põhimõttel. Peamised osad selles olid unetus (algatamise häired ja säilitavad unehäired), hüpersmia (häire liigse päevavalgusega), paraja ja häire une-ärkvel tsükkel. Selle klassifikatsiooni rakendamise praktika näitas sündroomoloogilise lähenemisviisi puudulikkust, kuna paljude unehäirete kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad selle rubrifikatsiooni erinevate kategooriatega seotud sümptomid (näiteks keskne apnoe sündroom unistuses ilmneb mõlemad kaebused öö unehäirete ja unenäo kohta suurel päeval uimasus).

Sellega seoses kasutati uue klassifikatsiooniga uus, progressiivse patofüsioloogilise lähenemisviisi unehäirete pealkirjale, mida pakub N. Kleitmani poolt 1939. aastal. Selle kohaselt eraldati primaarsete unehäirete seas kaks alarühma:

1. soodustus (sisaldas häireid, mis voolavad nii unetuse ja päevase uimasusega kaebustega)
2. parassia (kus häired on unemisprotsessis kaasatud, kuid mitte unetuse või päevavalguse kaebuste põhjus) (vt lisa)

Patofüsioloogilise põhimõtte kohaselt jagati dissismini unehäired sisemised, välised ja seonduvad bioloogilised rütmihäired.

Seega toimus see rubrifikatsioon, peamised unehäirete põhjused kas keha sisemusest (sisemine) või väljastpoolt (väline). Sekundaarne (s.o teiste haiguste tõttu), unehäired, nagu eelmises klassifikatsioonis, esitati eraldi sektsioonis.

ICD-de viimase (neljanda) jaotise eraldamise huvides on intress - "kavandatud unehäired". See hõlmas neid unehäireid, teadmisi, mis klassifikatsiooni vastuvõtmise ajal ei olnud piisav unehäirete eraldi kategooriasse veel ebapiisav.

Organisatsiooni aluspõhimõtted MKSR

1. Klassifikatsioon põhineb kodeeringutel rahvusvaheline klassifikatsioon Suurus IX läbivaatamine, selle kliinilise modifikatsiooni (ICD-1X-km) (vt lisa). Selles klassifikatsioonis kasutatakse unehäirete määramiseks koode valdavalt # 307,4 (anorgaaniline etioloogia häire) ja # 780.5 (orgaaniliste etioloogiahäirete) vastava lisa numbrit lisamisega pärast punkti. Näiteks: keskne alveolaarne hüpoventilatsiooni sündroom (780.51-1). Hoolimata asjaolust, et alates 1993. aastast ei ole meditsiinis diagnooside kodeerimiseks järgmine, kümnendik ICD-le, mis vastab sellele ICD-le. Siiski on tabeleid Unehäirete kodeerimise võrdlemiseks ICD-10 jaoks (vt tabel 1.10).
2. MKSS kasutab diagnoosi korraldamise aksiaalset (aksiaalset) süsteemi, mis võimaldab kõige paremini näidata unehäirete peamist diagnoosi, kasutatud diagnostilisi protseduure ja samaaegseid haigusi.

   Teljel määratakse unehäirete diagnoos (esmane või sekundaarne) diagnoos.

   Näiteks: A. Tarnestruktuurne Apnoe sündroom unistuses 780.53-0.

   B-telg sisaldab nimekirja protseduuridest, mis kinnitatakse unehäirete diagnoosi kinnitamist. Kõige sagedamini kasutatavad polüsomnograafia andmed ja mitmekordne une latentsuse test (MTLS).

   Näiteks: telg C sisaldab andmeid ICB-IX-ga kaasnevate haiguste olemasolu kohta.
   Näiteks: S. arteriaalne hüpertensioon 401.0

3. Kõige enam täielik kirjeldus Patsiendi riikide ja selleks, et maksimeerida diagnostiliste protseduuride standardimise, võib iga A- ja B-i ja B-i teavet täiendada spetsiaalsete modifikaatorite kasutamisega. Telje puhul ja see võimaldab teil kajastada diagnostilise protsessi praegust etappi haiguse omadusi ja juhtivaid sümptomeid. Asjakohased modifikaatorid on kehtestatud konkreetses järjestuses ruuduklassides. Esitame oma selgituse vastavalt käesolevale järjestusele.

   Diagnoosi tüüp: eeldatav [p] või lõplik [f].

   Remissiooni olemasolu (näiteks obstruktiivse apnoe sündroomi ravis abiõstukiga unistuses)

   Unehäirete arendamise kiirus (kui see on diagnostika jaoks oluline). See asetatakse sulgudes pärast unehäirete diagnoosi.

   Unehäire raskusaste. 0 - ei ole määratletud; 1 - välk; 2 - mõõdukas; 3 - raske. Panna pärast lõpliku või hinnangulise diagnoosi muutmist.

   Unehäirete käigus. 1 - äge; 2 - Subakute; 3 - krooniline.

   Põhiliste sümptomite olemasolu.

   Axis B modifikaatorite kasutamine võimaldab teil võtta arvesse diagnostiliste testide tulemusi ja unehäirete raviks meetodeid. Polüsnograafia peetakse oluliseks protseduuriks Somnology (# 89.17) ja MTLS (# 89.18). Nende uuringute tulemuste kodeerimiseks kasutatakse ka modifikaatorit.

Tuleb märkida, et sellist väga suure mahuka kodeerimissüsteemi sonoloogiliste diagnooside kasutamisel kasutatakse peamiselt teaduslikel eesmärkidel, kuna see võimaldab pakkuda erinevates keskustes teadusuuringute standardimist ja järjepidevust. Igapäevases kliinilises praktikas kasutatakse tavaliselt lühendatud kodeerimisprotseduuri ilma modifitseerijate kasutamiseta. Samal ajal näeb unehäirete diagnoos selline:

4. ICDA organisatsiooni järgmine põhimõte on teksti standardimine. Iga unehäire kirjeldab eraldi peatükki vastavalt teatavale plaanile, mis hõlmab:

1. sünonüümid ja märksõnad (pöördub varem kasutatud terminid ja kasutatakse nüüd unehäirete kirjeldamiseks, näiteks Pickwicki sündroomi);
2. häirete ja peamiste ilmingute määramine;
3. seotud ilmingud ja häire tüsistused;
4. neli ja prognoosi;
5. eelsooduvad tegurid (sisemised ja välised tegurid, mis suurendavad häire riski);
6. levimus (suhteline esindatus isikute teatud ajahetkel on rikkumine);
7. debüüdi vanus;
8. seksuaalne suhe;
9. pärilikkus;
10. kannatuste ja patoloogide patogenees;
11. tüsistused (seostamata ilmingud);
12. polüsomnograafilised ja MTLS muutuvad;
13. muutused teiste paraklainiliste uurimismeetodite tulemustes;
14. diferentsiaaldiagnoos;
15. diagnostilised kriteeriumid (kliiniliste ja parakliiniliste andmete kogum, mille põhjal seda häiret saab diagnoosida);
16. minimaalsed diagnostilised kriteeriumid (lühendatud variandi diagnostiliste kriteeriumide üldise praktika või seadistamiseks eeldatava diagnoosi, enamikul juhtudel see põhineb ainult kliiniliste ilmingute käesoleva häire);
17. gravity kriteeriumid (standardse eraldamine valguse, keskmise ja raske häire raskusastmega; Enamiku unehäirete erinevad
18. kestus kriteeriumid (standardse eraldamine terava, subakute ja kroonilised häired; Enamikul juhtudel on antud konkreetsed piiri väärtused);
19. bibliograafia (autoriteetsed allikad seotud peamiste aspektide probleemi).

1997. aastal viidi läbi mõne MKS sätete läbivaatamine, mis ei puudutanud siiski selle klassifikatsiooni korraldamise aluspõhimõtteid. Ainult mõningate unehäirete määratluste selgitamine ja gravitatsiooni kriteeriumid ja kestus. Muudetud klassifikatsiooni nimetatakse MKrs-R, 1997-le, kuid paljud somovoogid viitavad ikka veel ICD-de eelmisele versioonile. Klassifikatsiooni tutvustamisel on töö iCB-X kodeerimine. Sel juhul ei vabastanud ametlikku dokumenti. Praktilistel eesmärkidel kasutatakse valdavalt kodeerimist F51 (anorgaanilised etioloogia unehäired) ja G47 (unehäired) (vt lisa).

Une probleem muutub väga oluliseks elu intensiivsuse suurenemise tõttu, stressirohkete olukordade suurenemise tõttu, teabe saamise arv päeva jooksul.

Ja kõigist nendest probleemidest saab eristada ühe, väga olulist psühholoogilisest vaatenurgast - norskamise probleem või teaduslikult rääkides öise apnoe sündroomi probleem. Statistika kohaselt leitakse norskamine rohkem kui 20% elanikkonnast, samas kui sageli ei tähenda see füsioloogilist nähtust, mis võivad esineda perioodiliselt (näiteks nina ummikute taustal), kuid haiguse suhtes.

Teave arstidele. ICD 10-s on eraldi kood, mille all obstruktiivne öö apnoe sündroom on krüpteeritud - G47.3. Diagnoosi väljastamisel tuleks märkida ilmingute aste, hingamisteede peatamise perioodide arv öösel, samaaegsete sündroomide raskusaste (kognitiivsed, emotsionaalsed häired jne).

Termin Termin Obstruktiivne uneapnoe sündroom ise tähendab respiratoorse peatuse perioodiliste hetkede olemasolu unes pehme taeva, kõri ja muude põhjuste vähendamise tõttu, millega kaasneb norskamine, vere küllastuse vähenemine hapniku, uneragmentatsiooniga ja igapäevase uimasusega. Sageli ravi ajal hingamisteede peatus, kes ärkab üles või üleminekut une faasid tekib tulemusena krooniline une ja väsimuse puudumine. 40-aastaste isikute statistika kohaselt leitakse norskamine rohkem kui 30% ja unistuse täieõigusliku apnoe sündroomi saab diagnoosida umbes iga kahekümnenda inimesega.

Põhjused

Põhjused Apnoe arendamise põhjused unistuses. Rasvumine võib põhjustada selle riigi, bulbari häirete pärast lööki, lihaste nõrkus müastiania, külgmised amüotroofsed skleroos. Samuti võivad COC põhjused olla hüpotüreoidism, adenoidsed kasvud, aju discirel-protsessid. Reeglina on põhjuste kombinatsioon ja peaaegu alati olemas kas pärilik eelsoodumus sündroomile või rasvumisele.

Sümptomid

Kõik uneapnoe sümptomid saab jagada sõltuvalt sagedusest. Väga sageli leitud:

• Snore.
• Peatage hingamine unistuses rohkem kui 1 kord.
• Rahulolematus unega.
• Ärrituvus.
• Unisus päeva jooksul.

Sageli on isikul järgmised märgid:

• Rünnakud lämbumise öösel.
• Vähendatud potentsiaal ja libiido.
• Peavalu, peamiselt hommikul.

Harva, kuid unistuses on ka apnoe sündroom - öösel outbuilding köha, uriinipidamatus, vestibulo-koordinaatorhäired ja muud sümptomid.

Diagnostika

Obstruktiivse uneapnoe diagnoosi seadmine peaks olema kliiniliselt ja instrumentaalne kinnitatud. Kliinilise diagnoosi puhul peaks see ilmnema vähemalt kolm olulist funktsiooni järgmistest osadest:

• Lõpetage hingamine öösel.
• Valju norskamine öösel.
• Liigne päevane unisus.
• Nictaria (suurenenud urineerimine öösel).
• Rahulolematus unega tõttu rikkumise tõttu rohkem kui kolm kuud.
• Suurendada arteriaalse survet rohkem kui 20 mm.rt. Hommikul kas otse öösel.
• Rasvumine on kõrge.

Samal ajal, seda rohkem kliinilised tunnused See ilmneb, seda usaldusväärsem diagnoosimine. Ainus objektiivne meetod diagnoosimise apnoe une ajal on. Salvestamine registreerib norskamise olemasolu, selle kestus, roto-nina voolu, impulsi, vere küllastuse hapniku eemaldamine, aju elektrilise aktiivsuse eemaldamine () jne. Juhtumite juuresolekul langeb vere küllastus hapnikku perioodiliselt 50-60% ja madalam, mis on täis aju kahjustusi. Samuti, kui COAd, arenevad muutused EKG-s hingamisteede peatuste ajal. Screing-meetod norskamise juuresolekul võib olla pulseoksimeetria - uuringu meetod, mis võimaldab hinnata vere hapniku küllastumise indeksi öösel.

Autori esitamine

Ravi

Obstruktiivse uneapnoe sündroomi ravi peab tingimata läbi viidud neuroloogi arstid tihedas koostöös endokrinoloogide, kardioloogide ja teiste erialade arstidega. Lõppude lõpuks on selle riigi oht kardiovaskulaarsete katastroofide suur risk, mis tahes somaatilise patoloogia kaalumine, vähendades inimeste elukvaliteeti.

Haiguse ennetamine ja osaliselt töötlemine peaks olema suunatud kehakaalu vähenemisele (intervalliga 22-27-aastastes 22-27-ga) saavutamiseks vajaliku kehamasside indeksi saavutamiseks, tugevdades kõri lihaste (töötage tööga arstiga), otsus Endokrinoloogiline (suhkrute taseme korrigeerimine, kui suhkru diabeet, hormoonide taseme normaliseerimine kilpnääre Selle patoloogiaga) ja teiste probleemidega. Kõige olulisem ja tavaline treening stress. Sellega seoses aitab kaasa isegi 10 tuhande sammu banaalse reegel, see peaks olema ühe päeva minimaalne karrion.

Sümptomaatilised COA-ravimeetodid on.

Kahjuks ei ole veenvaid andmeid teatavate ravimite tõhususe kohta. Norskamise narkootikumide mõju ja obstruktiivse uneapnoe sündroomi mõjul oli palju uuringuid, kuid enamik uuringuid hõivatud lühikese aja jooksul (1-2 ööd) ja saadud tulemused olid tagasihoidlikud. Niisiis, mõned mõjusid näitasid selliseid ravimeid atsetasolamiidina, paroksetiini, kuid nad ei olnud alati hästi talutavad ja vähesed mõjutavad päevas sümptomid (cocrere'i laboratooriumi andmed).

(Pidev positiivne hingamisteede surve - pidev positiivne õhurõhk) Seade on kompressor, mis loob öösel pideva positiivse õhu rõhk. Seega on võimalik vältida hingamise peatamise episoode või oluliselt vähendada nende sagedust. Nende seadmetega ravi jätkub kuud ja isegi aastaid, kuni on võimalik kõrvaldada põhjused, mis viisid apnoe sündroomi. Mõnikord eakatel, suured äkilise surma riskid, hingamisteede peatuse sagedased episoodid, viiakse eluks kõrvaldada haiguse ravi põhjuste kõrvaldamise võimatus. Selle ravimeetodi laialdase kasutamise ainus piirang on suur hind. Seadmete hind algab 50 tuhandest rublast ja seda makstakse harva sotsiaalse toetuse või ravikindlustusfondide vahenditest.

Kirjanduse allikad:

R.v. Buzunov, i.v. Lehead norskamise ja obstruktiivse magamise sündroomi // arstide õpetus. Moskva-2010.

Buzunov RV, YEROSHINA VA Obstruktiivse apnoe sündroomi raskusastme sõltuvus une ajal kehakaalu suurenemisest pärast patsientide sümptomite sümptomeid / / terapeutilise arhiivi sümptom. - 2004.- nr 3.- S. 59-62 .

Vaic A.M. ja teised. Sündroomi apnoe unistuses ja teiste unega seotud hingamisteede häired: kliinik, diagnoos, ravi // EIDOS MEDIA.-2002.

YEROSHINA VA, BUZUNOV R.V. Diferentsiaaldiagnoos Obstruktiivne ja keskne uneapnoe polüsomnograafilise uuringu ajal // terapeutilise arhiivi ajal. - 1999.- №4.- S. 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A.Yu. Litvin, p.v. Galicin, s.o. Chazov, S.F. Sokolov, S.P. Golitsyn. Pikaajalise öise asistoliini ja obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientide ravi võimalust, luues ülalt hingamisteede pideva positiivse õhurõhu. // Kardioloogia "-2009-№6. - Volume 49.- P.36- 42.

Unehäirega hingamine kogukonna-eluruumis Elderly.//Sleep.- 1991.-14 (6). - R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. Renderteixeira ja E. A. Phillipson. 1997. Obstruktiivse uneapnoe mõju versus hingamisteede riiklikule siseriiklikule siseriiklikule komiteele vastuste killustatus kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi kohta; Riiklik kõrge vererõhu hariduse programm koordineerides Comittee. Seitsmes raport ühise riikliku komitee ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi kõrge vererõhu: JNC 7 aruanne. Jama. 2003. - 289.- R.2560 -2572.

Elmas A, Lindberg E, Berne C, et al. Unehäirega hingamine ja glükoosi ainevahetus hüpertensiivsetel meestel: populatsioonipõhine uuring.// J. Intern. Med.-2001.- 249.- lk 123-161.

Rudman D., Feller A.G., NAGRAJ H.S. et al. Mõju inimese grouthormooni meestel üle 60 aasta // N. Engl J. Med.- 1990.- Vol. 323.- P. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Dobeauer C, Weiss t, zidek W. Sleepdisorderd hingamine patsientidel viitas stenokardia hindamise assotsiatsioonile vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. // Clin cardiol. - 2001.-24.- R. 146 -150.

Öö-Apnoe sündroom (ICD-10 - G47.3 kood) on tavaline rikkumine, kus hingamise lühiajaline lõpetamine täheldatakse une ajal. Isik ise ei pruugi teada, et tal on unes hinge peatus. Kui hingamisteede peatused on väga lühikesed, ei ärka isik ja ei tunne ebamugavust. Kui hingamisteede peatused on liiga olulised, ärkab aju ja ärkab organismi, et kõrvaldada olemasolev hapniku nälg.

Seega inimene võib ärgata paar korda üleöö ja tunda terava õhu puudumist. Ööapnoe on äärmiselt ohtlik seisund, kuna teatud tingimustel võib see kaasa tuua hingamise liiga pika peatuse ja kaasa tuua südamepeatuse ja surmaga aju hüpoksia. Ööapnoe sündroom on ohtlik, kuna selle arendamine võib põhjustada surma isegi noori. Harvadel juhtudel täheldatakse lastel surmavaid rünnakute surmavat tulemust lastel.

Nööpnoendi tüüpide klassifikatsioon

Sellise seisundi klassifikatsioonile on palju lähenemisviise unine Apnoe sündroomina. Eraldage selle patoloogilise seisundi 3 põhivormid, sealhulgas obstruktiivsed, kesksed ja segatud. Igal neist arenguvormidest on oma omadused arengu. Näiteks on obstruktiivne öö apnoe moodustatud oklusiooni tõttu või ülemiste hingamisteede kukkumise tõttu ja kesknärvisüsteemi reguleerimine jääb normaalseks. Lisaks sellele säilitatakse sel juhul hingamisteede lihaste aktiivsus. Selline öö apnoe arendamise variant sisaldab mitmeid individuaalseid sündroomi, sealhulgas:

• norsa patoloogilise variandi sündroom;
• rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroom;
• tavaline hüpoventilatsiooni sündroom;
• Ühendava takistuse hingamisteede ühendamise sündroom.

Niinimetatud hüpoventilatsiooni sündroom areneb tingitud jätkusuutliku vähendamise tõttu kopsude ventilatsiooni ja vere küllastuse hapnikuga. Patoloogilises kahmamisel takistab kõri seinte liikumine tavalise hinge ja välja hingata. Rasvumis-hüpoventilatsiooni sündroomi täheldatakse tavaliselt väga täis inimesi ja on gaasivahetuse häire tagajärg ja täheldatakse hüpoksia hapniku, öö ja päevase rünnakutega resistentse vähendamise tõttu.

Kesk-vormi öö apnoe sündroomi põhjused sellise patoloogilise seisundi tekkimise põhjused on juurdunud orgaanilises kahjustuses aju struktuuridele, samuti aju peamise kaasasoleva puudusega. Sellisel juhul on unistuses hingamise lõpetamine tagajärg tulenevate närvide impulsside tarbimise tõttu hingamisteede lihaste toimimise kontrollimisel.

Mis segatud vormi unine Apnoe sündroom, hingamisteede häire on tagajärg kahjustuste kombinatsiooni kesknärvisüsteemi ja takistus hingamisteede erinevate etioloogia. See valik apnee on haruldane. Muuhulgas on olemas klassifikatsioon, mis võtab arvesse uneapnoe sündroomi ilmingute raskust. Lihtne, keskmise ja raske voolu aste sellise hingamisteede väärtuse languse unistus.

Etioloogia ja öise apnoe arendamise patogenees

Iga ööapnoe sündroomi vormil on oma konkreetsed arengu põhjused. Tavaliselt keskne kuju öö apnoe on tagajärg:

• aju vigastused;
• erinevate etioloogia tagumise kraniaalfossa pigistamine;
• aju varre osakonna pigistamine;
• parkinsonism;
• alzheimeri-piigi sündroom.

Hingamisteede häirimise haruldane põhjus, mis viib tavaliselt lastel unistuses olevate respiratoorsete peatusteni, kaasasündinud aju struktuuride arendamise kaasasündinud kõrvalekalded. Sellisel juhul täheldatakse hingamise rünnakuid, kaasas naha sümbol. Sellisel juhul puuduvad südame ja kopsude patoloogia.

Ööapnoe obstruktiivset vormi täheldatakse kõige sagedamini inimestel, kes kannatavad tõsiste endokriinsete haiguste all või neil on suur osa kaalu. Lisaks provotseerige selline haiguse kulndi variant kokkupuudet. Mõnel juhul on öö apnoe obstruktiivne vorm tagajärg nasofarynxi struktuuri kaasasündinud anatoomilistele omadustele.

Näiteks on sageli sarnane hingamishäire hingamise inimestel, kellel on liiga kitsad nina liiguvad, laienenud pehme taevas, taeva keele või hüpertroofitud mandlite patoloogiline kuju. Nööpnoendi obstruktiivse vormi väljatöötamisel oluline punkt on pärilik eelsoodumus, kuna ühe perekonna liikmetel võib täheldada teatud defekte.

Tavaliselt areneb öö apnoe obstruktiivne vorm faryngali kollapsi tõttu, mis esineb sügava une faasis. Apnoe episoodi ajal täheldatakse hüpoksiat, kuid signaalid jõuavad selle aju juurde, nii et see saadab vastuse impulsi ärkamisele.

Kui isik äratab, kopsu ventilatsiooni ja hingamisteede töö taastab.

Sümptomaatilised ilmingud ja tüsistused öö apnoe

Mis valguse versioon öö apnoe, mis võib isegi toimuda inimestel suurepärase füüsilise vormi, isik ei tohi kahtlustada, et tal on lühiajaline hingeõhk lõpeb unistus. Me teame tavaliselt probleemi ainult need, kes on selle haiguse all kannatava isiku kõrval või magama. Haiguse raskemate variantidega on selle iseloomulikud omadused:

• tugev norskamine;
• rahutu uni;
• sagedane ärkamine;
• füüsiline aktiivsus unistus.

Kuid apnoe peegeldub mitte ainult mehe unistuses, vaid ka oma igapäevaelus. Arvestades, et unistus inimestel, kes kannatavad apnoe all, rahutu, see kajastub ka igapäevases tegevuses. Sageli inimesed, patsientide apnoe on ülemäärane unisus kogu päeva jooksul, kiire väsimus, vähendatud jõudlus, mälu halvenemine ja võime keskenduda tähelepanu, samuti suuremat ärrituvust.

Põhjusel kehakudede ebapiisav toitumine hapnikuga une ajal, inimesed, kes kannatavad öö aja jooksul öö aja jooksul, on täiendav terviseprobleem. Esiteks kajastub hapniku puudumine metabolismis, mistõttu inimesed, kellel on une ajal hingamisteede funktsiooni häirimine, suurendab sageli kiiret kaalu. Meestel täheldati sageli selle häire taustal seksuaalse düsfunktsiooni arengut.

Kui ei töödelda öö apnoe sündroomiga, peegeldub hapniku puudumine kardiovaskulaarses süsteemis, nii et see kategooria inimesed sageli esineb tugevaim rünnakud stenokardia, südamepuudulikkuse ja arütmia märke erinevad tüübid. Ligikaudu 50% haigetest inimestest on samaaegsed patoloogiad, sealhulgas Copd, bronhiaalastma, isheemiline südamehaigus või arteriaalne hüpertensioon.

Ööapnoe sündroom põhjustab järk-järgult tüsistuste arengut. Enamikul juhtudel on elukvaliteedi kiire ja märkimisväärne halvenemine. Isegi kui varem ei olnud inimesel probleeme südamega, esinedes sagedaste juhtumite juuresolekul hingamise lõpetamise juhtudel südame-veresoonkonna haiguse unes kiiresti areneda.

Sageli ateroskleroosi ja isheemilise südamehaiguse, mis võib ilmneda väljendatud sümptomite, on palju kiirem taustal apnoe. Muuhulgas tekitab öö apnoe sündroom inimestel kättesaadavate krooniliste haiguste süvenemine. Lastel võivad öösel Apnoe sündroomi rünnakud tekitada uriini uriinipidamatusest öösel.

Night Apnoe diagnoosimise meetodid

Apnoe sündroomi rünnakute diagnoosimine ja nende voolu tõsidus põhineb patsiendi sugulastest saadud andmetel. Patsiendi sugulased peavad nägema magama inimest mõnede ööde jaoks ja salvestama unistuses hingamisteede peatuste kestust.

Meditsiiniasutustes määravad arstid tavaliselt kehakaalu indeksi, mõõta kaela ümbermõõt ja kontrollige hingamisteede kõrvalekaldeid anomaaliatele, mis häirivad normaalset hingamist unistuses.

Kui otolarüüdoloog ei saa probleemi kättesaadavust määrata vajalik meede on neuroloogi konsulteerimine.

Sellisel juhul on sageli vaja juhtida suunda polüsomnograafiat, mis viitab elektrilise potentsiaali ja hingamisteede pikaajalisele registreerimisele. Ainult terviklik diagnostika võimaldab teil määrata probleemi täpsed põhjused ja määrata piisav ravi.

Selles videos ütleb norskamine ja öö Apnoe:

Öö-Apnoe sündroomi ravimeetodid

Praegu töödeldakse öö apnoe konservatiivsete ja kirurgiliste lähenemisviisidega. Ravi tehnikat sõltub täielikult haiguse põhjusest. Kui inimesel on unihase apnoe sündroomi obstruktiivne vorm, on vajalik meede sageli kirurgiliste operatsioonide käitumine. Reeglina annab operatsioon positiivse mõju nasofarünksi defektide juuresolekul patsiendil. Sõltuvalt inimeste defektidest, nasaalse partitsiooni, adenodektoomia, tossonyctomy ja mõningate muude tegevusliigide võib korrigeerida, mis võimaldavad hingamishäirete kõrvaldamist.

Night Apnoe valgusvormide korral on võimalik olukorda parandada mitte-ravimite abil.

Näiteks sageli inimestel, kes kannatavad sellise jaotuse all kannatavate inimeste all, ilmub sündroom üksnes tagaküljel asuvas asendis, nii et kui teil õnnestub patsiendile õpetada, kaovad apnoe sümptomid. Muuhulgas kõrvaldage unikaegse Apnoe sündroomi rünnakud voodi tõstetud pea otsas. Reeglina piisab selleks, et seda tõstataks 20 cm võrra.

Medicase ravi võimaldab meil saavutada väljendunud tulemus ainult mõnel juhul. Tavaliselt võivad apnoe all kannatavad inimesed soovitada matta tilk ksülometasoliini tilga tilk, mis aitab kaasa nina hingamise parandamisele.

Aidata kaasa öö apnoe rünnakute kaotamisele nõrkade lahenduste loputamise eeterlikud õlid. Mõningatel juhtudel, kui muud ravimeetodid ei andnud vajalikku mõju, on võimalik näidata sõiduki riistvara ventilatsiooni kasutamist, st õigekirja teraapia.

Eriseadme kaudu säilitatakse tavaline taseme ventilatsiooni tase, mis võimaldab vältida apnoe rünnakute arengut. Selliste seadmete kasutamine võimaldab teil vältida hüpoksia arengut ja inimese halvenemist päevasel ajal.

See video viitab obstruktiivse uneapnoe sündroomile:

Sarnaste seadmete kasutamine on sageli ette nähtud uneapnoe sündroomi all kannatavatele inimestele liigse kehakaalu taustal. See ravimeetod on üks kõige tõhusamaid, kuna 100% kõrvaldab une ajal hüpoksia inimese surma oht.

- tingimus, milles hingamise süstemaatiline peatumine salvestatakse une ajal. Sellel on mitmeid sorte - kesk-, obstruktiivse ja segatud. Iga tüübi puhul on nende põhjused iseloomulikud. Obstruktiivne Apnoe sündroom (ICD 10 G47.3 kood) on meeste haiguse kõige levinum vorm. Naistel kohtub ta 2 korda vähem.

Arengumehhanism

Kui inimene jääb magama, lõõgastuvad tema keha ja lihased, kuid jätkub sisemiste elundite töö. Õhk kopsudes ringleb samal viisil nagu päeva jooksul, vaid veidi aeglasem. Öösel, kui täheldatakse lihastooni vähenemist, on hingamisteede blokeeritud, mille tulemusena registreeritakse hingamise ajutine peatus.

Hapniku puudumisest eemaldab patsient, kes ärkab, suureneb lihatoon ja kopsude töö jätkub. Aga see on ainult tema jaoks sukelduda une, kuidas jälle kõik juhtub sama stsenaariumi. Üheks ööks võib sarnaste episoodide arv jõuda 100 korda.

Kohe on väärt märkimist, et hüpnoosina on veel üks mõiste. See tingimus oma märgistuses on sarnane obstruktiivse apnoega, kuid tal on mõned erinevused. Esimesel juhul on hingamisteede mittetäieliku ummistuse märgistatud. Hapniku voolu protsess kopsudesse ei katkesta, kuid muutub pealiskaudseks, mis on tugeva norskamise põhjus. Siiski võtke sarnane sümptom selle haiguse arengu märk, sest see on teiste patoloogiate iseloomulik.

Lihaste tooni vähendamine võib tekitada erinevaid tegureid. Kuid iseseisvuse põhjal on apnoe sündroomi tagajärjed samad - hingetõmutamisel lakkab hapnikku keha ja süsinikdioksiidi eemaldatakse. See omakorda põhjustab hüpoksia, millest aju kannatab oluliselt. Selle rakud hakkavad kokkuvarisema, mistõttu väheneb tähelepanu ja jõudluse kontsentratsioon. Samal ajal muutub inimene ise ärritavaks, depressiivseks ja mõnikord üldse agressiivsetes.

Tuleb märkida, et selliste episoodide ilmumist peetakse normiks ja tavalisele inimesele, kuid ainult juhul, kui nad tekib mitte rohkem kui 5 korda öö jooksul. Kui rünnakute arv on oluliselt suurem, näitab see juba haiguse olemasolu, mis nõuab kohest ravi.

Oluline! Kui pingutate sündroomi raviga, suureneb hingamisteede peatus järk-järgult. Pikaajaline hapniku puudumine organismis põhjustab tõsiseid tagajärgi ja võib põhjustada surmava tulemuse!

Klassifitseerimine

Sõltuvalt haiguse raskusest jaguneb see 3 kraadi:

• Little - kuni 15 hingamisteede peatub öö kohta.
• Keskel - 15 kuni 50;
• Raske - üle 50.

Apnoe väljatöötamise tõeline põhjus on neelu vähenenud lihastoon, mille tulemusena on hingamisteede une ajal märgistatud ja nende passiivsuse rikkumine. Erinevad tegurid võivad sellise riigi provotseerida. Kõige populaarsem neist on:

1. Kaasasündinud anomaaliad, mida iseloomustab kitsas hingamisteede läbipääs (selle näide on suur keel või väike alumine lõualuu suurus).
2. Anatoomilised defektid (kumer nina partitsioon, polüübid, kasvajad jne).
3. Liigne kehakaal.
4. Endokriinsüsteemi häired, mille tekkimine on kaasas kõri turse (hüpotüreoidism, akromegaalia).
5. Neuroloogilised haigused (müopaatia, insult).
6. Alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
7. Mõnede ravimite vastuvõtmine, mis vähendavad lihastooni.
8. Obstruktiivne kopsupatoloogia.
9. Allergia.
10. Suitsetamine.

Sümptomid

Pikaajalise apnoe puhul ilmub patsient sõlmitud kesknärvisüsteemi rikkumisele iseloomulikud märgid:

• Krooniline väsimus.
• Vähendatud mälu, inhibeerimine.
• Ärrituvus, masendunud seisund.
• Meestel on erektsiooni funktsiooni rikkumine naistel - frigsity.
• Suurenenud higistamine.
• Peavalud hommikul kella.
• Jäsemete kontrollimatu liikumine une ajal.
• Snore.

Lastel kliiniline pilt Võib hõlmata ka järgmist:

• Loage füüsilise ja vaimse arenguga.
• Uriinipidamatus.
• Suurenenud agressiivsus.
• Raske hingamine laps.
• Aneemia.

Tuleb märkida, et see põhineb ainult nendel sümptomitel diagnoosi ei ole võimalik diagnoosida, kuna selline kliiniline pilt on iseloomulik ka teistele haigustele. Seetõttu peate enne ravi alustamist läbima tervikliku uuringu.

Tüsistused

Süstemaatiline hingamisteede peatus une ajal võib tekitada tõsiseid tagajärgi. Näiteks:

1. Sharp vererõhu hüppab. Hapniku puudumise taustal, mille tulemusena püüab keha iseenesest sõltumatult täita, vereringe suurendamine, mis põhjustab vererõhu tugeva suurenemise. Sellised riigid on ohtlikud, kuna need põhjustavad kardiovaskulaarse süsteemi kulumist.
2. Südamepuudulikkus. Jällegi tekib hüpoksia tulemusena. See on surmaga ohtlik.
3. Müokardiinfarkt. Sharp hüppeid põrgu provotseerige veresoonte südamefunktsioonide rikkumist.
4. Insult. Raske hüpoksia astmega tekib aju ja sisemise verejooksuga anumate purunemine, mis muutub selle patoloogia põhjuseks, mis võib põhjustada ka äkilist surma.

Oluline! Need riigid on isikule ohtlikud, sest nad võivad kõigepealt kaasa tuua kõigepealt. Ja mida rohkem sündroomi "vanus", seda suurem on nende esinemise riskid!

Diagnostika

Et tagada selle haiguse arendamine inimestel, on vaja läbida tervikliku uurimise, mis hõlmab:

1. Polüsoomnograafia. Registreerib keha teatud funktsioone une ajal - norskamise olemasolu, kopsude töö, hapniku voolu veres, liikumine rind, aju aktiivsus, lihaste toon jne See on ainus diagnostiline meetod, mis võimaldab teil tuvastada sündroomi arengut.
2. Halter seire EKG ja Pneumogrammi. Need uuringud viiakse läbi samaaegselt. Esimene registreerib südame töö, teine \u200b\u200bhingamisteede liikumised.
3. Hingamisteede jälgimine. See viiakse läbi une ajal. Tegelikult sama nagu polüsomnograafia, kuid on üks eelis - tuleb läbi viia kaasaskantava seadmega, mida saab kodus kasutada.
4. Slipvideondoskoopia. See tähendab ninaõnaliste, neelu ja kõri kontrolli kontrolli spetsiaalsete seadmete abil (endoskoop). Seda tehakse ka nii kaua kui inimene magab. Menetlus kestab umbes 10 minutit. Selle aja jooksul võimaldab see hingamisteede häirete visuaalselt kindlaks teha.
5. Impulsi oksimeetria. Lähtestab taset keha küllastuse hapniku taset unistus.

Lisaks peab patsient vaja läbima ka vereanalüüsi ja uriini ning konsulteerima ka kitsamate spetsialistidega - endokrinoogi, otolaritaarloogi, neuropatoloogi ja teistega. Kui vajate, siis on vaja läbida EKG, magnetresonantstomograafia, CT. Alles pärast seda, kui kogu teave patsiendi keha toimimise kohta, saab arst täpset diagnoosi ja otsustada ravi edasise taktika üle.

Ravimeetodid

Terapeutilised meetmed sõltuvad otseselt apnoe arengu astmest. Kui laps või täiskasvanu kannatab rasvumise all, siis esiteks on vaja vabaneda liigsest kaalust. Selleks on ette nähtud madala kalorsusega dieedi, mis on ette nähtud vitamiinide ja mineraalidega rikastatud. Samal ajal peab inimene järgima mõningaid eeskirju:

1. Toidu söömine 4-5 korda päevas võrdse aja jooksul, väikestes osades. Viimane sööki peab arvestama 3-4 tundi enne magamist. Õhtul on lubatud juua ainult vett.
2. Prügi keelamine ja alkohoolsete jookide joomine.
3. Jälgige niiskuse taset ruumis, kus ta magab.
4. Regulaarne puhastamine, tolmu kogunemise vältimiseks, mis võib põhjustada ninasageduste pundumist.
5. Võtke õige keha positsioon une ajal. Kui Apnoe on keelatud magada tagaküljel, sest sel juhul on kopsude ja nasofararünnide struktuurid võimalikult lähedal, mis mitu korda suurendab respiratoorse peatuse järgmise episoodi tõenäosust. Sa pead magama minu kõrval. Samal ajal peaks pea olema kehatasemest kõrgem 10-15 cm võrra.
6. Jälgige nasaalsete aukude patentsust. Kui inimesel on haigused, kus lennuliikluse häired salvestatakse, on vaja kasutada erinevaid preparaate (näiteks vasokonstriktori tilka) või plaate, mis aitavad kaasa tõstele ja tursetele.
7. Spetsiaalsete intrarokraatlike seadmete kasutamine. Selle objekti järel on selles olukorras vajalik, kui patsiendil on suuõõne anatoomilised defektid ja neelu.
8. Reastingimuste vastuvõtmisest, mis on rahustavat mõju, kuna need aitavad kaasa lihastooni vähenemisele, mis süvendab ainult apnoe voolu.

Kui hingamisprobleemidega patsient on seotud kõvera partitsiooni või neoplasmite esinemisega Nasopharynk'is, siis on vaja kirurgilist sekkumist, mis kõrvaldab apnoe algpõhjus ja taastada õhu kaudu hingamisteede läbimise protsessi Train.