Määratlus.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) - haiguse iseloomustab osaliselt pöördumatu, pidevalt progressiivne piirang õhuvoolu põhjustatud anomaalse põletikuline reaktsioon kopsukoe kahjulike tegurite väliskeskkonna - suitsetamine, sissehingamine osakeste või gaaside. Mõiste "KOK" all tähenda kombinatsiooni krooniline bronhiit ja kopsu emfüseem.

Olulised Kopdi sätted on esitatud ekspertide ekspertide koostatud rahvusvahelises dokumendis 48 riigist - "Globaalne ostualgatus krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste - kuld, 2003". Seda tuleks märkida Kopdi põhisätted.

Copl lõpetas kollektiivse kontseptsiooni (krooniline obstruktiivne bronhiit, rasked vormid bronhiaalastma, siduv bronhiit, fibroos jne);

Copdi kontseptsiooni ei kehti ainult terminali hingamisteede katkestamisega patsientidele;

"Kroonilise obstruktiivse bronhiidi" mõiste imendub mõiste "kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse mõiste.

Asjakohasus.

Praegu on COPd neljandaks maailma suremuse põhjuste struktuuris, kusjuures levimuse ja suremuse prognoositav kasv tulevad aastakümneid. Globaalse haiguse uuringu (globaalsete haiguste kahju) uurimise kohaselt oli COPD-levik 1990. aastal 9,34 inimese 1000 inimese kohta ja 7,33 1000 naise kohta (kuld, 2003). Andmed COPde'i levimuse, valulikkuse ja suremuse kohta alahinnavad oluliselt haiguse üldist kahju, sest Tavaliselt ei ole COPD tunnustatud ja ei ole diagnoositud seni, kuni see muutub kliiniliselt oluliseks. Viimase 20 aasta jooksul on Copdi laialdase kahjustuse märkimisväärne suurenemine kajastab tubaka suitsetamise suurenemist, samuti elanikkonna vanuse struktuuri muutust.

Riskitegurid Copd. Sisemised tegurid:

Geneetilised tegurid (alfa-1-antitripksiini puudulikkus);

Hingamisteede ülitundlikkus;

Kopsude kõrgus.

Välised tegurid:

Suitsetamistubakas;

Professionaalne tolm ja kemikaalid;

Kodu- ja välisõhu saasteained;

Infektsioonid;

Sotsiaalmajanduslik staatus.

Etioloogia ja patogenees.

Kopdi arendamist saab pärsida alfa-1-antripsiini kaasasündinud puudujäägiga, kuid sagedamini on see tingitud aktiivsest või passiivsest suitsetamisest, õhusaastest, professionaalsete tegurite pikaajalistest mõjudest (tolm, paarid, keemilised stiimulid), \\ t Eluruumide ebasoodne atmosfäär (köök Tšaad, kodumajapidamised kemikaalid). Kopri patogeneetiline alus on trahheosobronhiaalse puidu, kopsupühade ja anuma krooniline põletikuline protsess, milles tuvastatakse suurenenud makrofaagide, T-lümfotsüütide ja neutrofiilide kogused. Põletikulised rakud esile suure hulga vahendajad: leukotrieen B4, interleukiin 8, kasvaja nekroosifaktor ja muud võimelised kahjustama kopsude struktuuri ja säilitama neutrofiilse põletikku. Lisaks on copdi patogeneesis proteolüütiliste ensüümide, antiproteinaasi ja oksüdatiivse stressi tasakaalustamatus.

Morfoloogiliselt trahheobronchiaalpuud põletikulistes rakud infiltreerivad pinnaepiteeli. Limandnäärmed laienevad ja klaasisegude arv suureneb, mis toob kaasa lima alpekti. Väikestes bronholites ja bronhioolides esineb põletikuline protsess tsükliliselt bronhiaalse seina struktuurse ümberkujundamisega, mida iseloomustab kollageeni sisalduse suurenemine ja armi koe moodustumine, mis viib resistentsuse resistentsuse resistentsuseni.

Propdi arendamisel on järjekindel etapp: haigus algab limaskehuga, millele järgneb fiskaalpiteeli funktsioonide rikkumine, arendab bronhiaalse obstruktsiooni, mis toob kaasa kopsu emfüseemi moodustumise, gaasivahetus, hingamisteede rikke , pulmonaalne hüpertensioon ja areng kerge süda. Andmed põhjustel, patogeneesi, morfoloogia näitavad, et KOK on tingitud kroonilise bronhiidi, pika bronhospast sündroomi ja / või valguse ja muu parenündi hävitamise emfüseem (kaasa arvatud kaasasündinud), mis on seotud kopsude elastsete omaduste vähenemisega.

Krooniline hüpoksia viib kompenseeriva erütrotsütoosse - teisese polütsüteemia, mille vastava vere viskoossuse ja mikrotsirkulatsioonihäirete suurenemine, mis süvendab ventilatsiooni ja perfusiooni vastuolusid.

Kõigi haiguste märke suurenemisele toob kaasa nakkusliku protsessi süvenemise hingamisteede süsteemis. Mukostaasi, kohaliku ja mõnikord süsteemse immuunpuudulikkuse osas võivad mikroorganismide koloniseerimine võtta kontrollimatut ja liikuda kvalitatiivselt erinevasse suhetesse makroorganismiga - nakkusprotsessiga. Teine tee on võimalik - õhu-tilga tavaline saastumine suure mahuga taimestikuga, mis on kergesti rakendatud kaitsemehhanismide kahjustuste tingimustes. Tuleb rõhutada, et bronhopulmonaalne infektsioon on ka sagedane, kuid mitte ainus põhjus ägenemise arendamiseks. Sellega on võimalikud eksogeensete kahjulike tegurite suurenenud toimega haiguste suurenenud toimega haiguste ägenemine või seoses ebapiisava kasutamisega. Sellistel juhtudel on hingamisteede nakkuslike kahjustuste tunnused minimaalsed. Kuna see edeneb, muutuvad konplerite lüngad ägenemiste vahel lühemaks.

Klassifikatsioon Cobl(Gold, 2003)

0 - Haiguse arengu oht:

Normaalne spiromeetria;

Kroonilised sümptomid (köha, rögatooted);

I - Lihtne praegune:

FEV 1 / FIRE<70% от должного;

Krooniliste sümptomite (köha, röga) olemasolu või puudumine;

II - Keskmise vaba voolu:

FEV 1 / FIRE<70% от должного;

50% ≤ofv 1<80% от должных значений;

III - Raske kursus:

FEV 1 / FIRE<70% от должного;

30% ≤ofv 1<50% от должных значений;

Krooniliste sümptomite olemasolu või puudumine;

IV - Äärmiselt raske kursus:

FEV 1 / FIRE<70% от должного;

OFV 1 ≤30% õigest või FEV-st 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);

Köha, röga, õhupuuduse, hävitamise häire kliiniliste tunnuste olemasolu.

Kliinik.

Kopdi kliinilist pilti iseloomustab sama tüüpi kliiniliste ilmingute - köha ja õhupuudus, vaatamata haiguste heterogeensusele, selle komponendid. Nende raskusaste sõltub haiguse staadiumist, haiguse progresseerumise kiirust ja bronhivaele ülekantavat taset.

Kopdi sümptomite progresseerumise ja raskuse määr sõltub etioloogiliste tegurite mõju ja nende kokkuvõtte mõju intensiivsusest. Seega rõhutatakse Ameerika rindkere ühiskonna standardites, et esimese kliiniliste sümptomite tekkimist COP-dega patsientidel eelneb tavaliselt suitsetamine vähemalt 20 sigaretti päevas 20 või rohkem.

Esimesed märgid, millega patsiendid tavaliselt pöörduvad arsti poole, on köha ja õhupuudus, mõnikord kaasneb vilistamise hingamine röga vabanemisega. Need sümptomid on hommikul rohkem väljendunud.

Varaseim sümptom, mis näib kuni 40-50 aastat elu, on köha. Samal ajal hakkavad hingamisteede infektsiooni episoodid esinema külmades aastaaegades, mis ei ole kõigepealt siduvad ühe haigusega. Düspnoe, kes tundis treeningu ajal, esineb keskmiselt 10 aastat hiljem köha ilmumist. Mõningatel juhtudel on siiski võimalik hingamishäirete debiteerimine võimalik.

Hõõru on esile tõstetud väikese (harva\u003e 60 ml / päevas) kogus hommikul, on limaskesta. Nakkusliku iseloomu suurenevad ägenevad haiguse süvenemine, mädase tera ilmumine ja selle numbri suurenemine.

Düspnoe võib varieeruda väga lai piirides: alates õhku puudumise tunnet standardse füüsilise koormusega tõsise hingamispuudulikkuse suhtes.

Mitmed COPD-ga patsiendid jälgitakse unistuses obstruktiivse apnoe sündroomi. Copdi bronhiaalse obstruktsiooni kombinatsiooni kombinatsiooni koos öö apnoega nimetatakse ristsündroomi (kattuv sündroom), kus gaasivahetuse maksimaalsed väljendid. Arvatakse, et enamikul patsientidel on krooniline hüperkupnia moodustatud peamiselt öösel.

Eristatavad haiguse kaks kliinilist vormi - emfüsematoosse ja bronhiiti.

Kopdi emfüsematoosse kuju (tüüp) on seotud peamiselt panakromaanilise emfüseemiga. Sellistel patsientidel on kujutatud "roosa puffers", kuna enneaegselt ületada Bronchi eelseisva järkjärgulise kokkuvarisemise, on väljahingamine läbi tuupule volditud huulte kaudu ja kaasneb omapärane puff. Kliinilises pildis valitseb rahus õhupuudus kopsude difusioonipinna vähenemise tõttu. Sellised patsiendid on tavaliselt õhukesed, köha on sagedamini kuiv või väikese koguse paksu ja viskoosse rögaga. Roosa värv, sest Ventilatsiooni maksimaalse võimaliku suurenemise tõttu säilitatakse piisav vere hapnikku. Ventilatsioonipiirang saavutatakse puhkusel ja patsiendid on väga halvasti füüsilise pingutuse tõttu. Pulmonaalne hüpertensioon on mõõdukalt väljendatud, sest Interlimoolari partitsioonide atroofia põhjustatud arteriaalse kanali vähendamine ei jõua märkimisväärseid väärtusi. Kopsu südames kompenseeritakse pikka aega. Seega iseloomustab COPD-i emfüsematoosse tüüpi hingamisteede ebaõnnestumise valdav areng.

Bronhiidi vormi (tüüp) täheldatakse keskse emfüseemi. Alaline hüpertekretsioon põhjustab resistentsuse suurenemise inhale ja väljahingatavale, mis aitab kaasa ventilatsiooni olulisele rikkumisele. Ventilatsiooni järsk vähenemine põhjustab omakorda järsku vähenemise ALVEOLI sisalduse olulist vähenemist, mis on järgneva perfusiooni difusiooni suhtarvude ja vere sügeluse vähenemine. See põhjustab selle kategooria patsientide difuense tsüanoosi iseloomuliku sinise värvi. Sellised patsiendid on rasvad, köha valitseb kliinilises pildil röga arvukalt. Diffusori pneumoskleroos ja likvideerimine veresoonte luumenid viivad kopsu südame kiire arengu ja selle dekompensiooni kiiret arengut. Seda soodustab püsiv kopsu hüpertensioon, märkimisväärne hüpoksemia, erütrotsütoos ja konstantne mürgistus tõttu väljendunud põletikulise protsessi Bronchi.

Kahe vormi eraldamisel on prognostiline väärtus. Seega emfüsematoosse tüüpi hilisemates etappides esineb pulmonaalne südame dekompressioon võrreldes Bronchic versioon COPD. Kliinilistes tingimustes on segatud haiguse tüüpi patsiendid tavalisemad.

Katke pealt vastavalt raskusastmele eraldab haiguse haiguste arvu. Etapp 0. tähendab COPD arengu riski suurenenud risk. Seda iseloomustab sümptomite (köha, rögatoodete) välimus kopsude ventilatsioonifunktsiooni normaalsete näitajatega ja tegelikult vastab kroonilisele bronhiilile. Mis kõige lihtsam Copdi käigus ( i etapp.) ja minimaalsed kliinilised tunnused (köha, märg) on \u200b\u200bsalvestatud obstruktiivsetele rikkumistele. Mõõduka Copdi kursusega ( iI etapp.) Pulmonaalse ventilatsiooni väljendunud obstruktiivsed häired salvestatakse ja lisaks köhale ja märgharule ilmub õhupuudus, mis näitab hingamisteede rikke arengut. Raske ja äärmiselt tõsine KOK ( iII-IV etapp) Kopsu südame krooniline hingamispuudulikkus ja märgid (hävitav ebaõnnestumine). Kopsude ventilatsiooni funktsiooni uuringus avastatud obstruktiivsed rikkumised võivad jõuda kriitiliste väärtusteni.

Peamised funktsioonid võimaldavad COPD-i kahtlustada.

Krooniline köha

Vahetu või iga päev. Sageli juhtub kogu päeva jooksul.

Krooniline kulutuste röga

Iga kroonilise märg märg puhul võib COPD-i näidata.

Düspnoe

Progressive, püsiv. Tõhustatud treening- ja hingamisteede infektsioonidega.

Riskitegurite mõju ajaloos

Suitsetamistubakas, professionaalsed saasteained ja kemikaalid. Suits köögist ja küte kodus.

Kui loetletud funktsioone on olemas, tuleb COPL-i kahtlustada ja läbi viia välise hingamise funktsiooni uurimise.

Anamnesis suitsetamine

Kopdi diagnoosi eeltingimus WHO soovitusel loetakse suitsetamise indeksi indeksit. Suitsetamisnuse indeksi arvutamine toimub järgmiselt: Päevale langenud sigarettide arv korrutatakse aastate arvuga aastas, s.o. 12-ga; Kui see väärtus ületab 160, siis suitsetamine selles patsiendil kujutab endast ohtu seoses COPD arenguga; Kui selle indeksi väärtused ületatakse, tuleb rohkem kui 200 patsienti omistada "pahatahtlike suitsetajate" kategooriale.

Suitsetamise anAMnesis on soovitatav arvutada ühikutes "Pack / Years". Suitsetamise anamnes peaks hõlmama sigarettide arvu loendamist digiteeritud päevas, mis on korrutatud aastate arvuga ja seetõttu arvutatakse suitsetamise pakettide koguarv. Sellisel juhul sisaldab üks pakend 20 sigaretti ja ühe aasta jooksul suitsutatud sigarettide arv võrdub ühe paki aastaga.

Pakendite koguarv / aastate arv \u003d sigarettide sigarettide kogus päevas X-päevade arv / 20

Arvatakse, et kui see väärtus ületab 25 pakki / aastaid, siis võib patsienti omistada "pahatahtlikele suitsetajatele". Juhul kui see näitaja jõuab 10 pakki aastas / aasta väärtused, peetakse patsienti "tingimusteta suitsetajateks". Patsienti peetakse suitsetamise lõpetamise korral "endistele suitsetajatele" 6 kuu jooksul või rohkem. Seda tuleb arvesse võtta COPD diagnoosimisel.

Objektiivne uuring.

Kopdi patsientide objektiivse uuringu tulemused sõltuvad bronhide obstruktsiooni ja emfüseemi raskusest.

Kontrollimine. COPL-i hilisemates etappides, kopsu emfüseemi kliinilised tunnused (suurenenud eespõhine rindkere suurus, laiendatud interkostaatilised intervallid). Väliskantava emfüseemiga ilmub patsiendi välimus, selgub rinna tünnikujuline kuju. Rinna laienemise ja kaela kaela ülaosa laienemise tõttu tundub see lühike ja paksenenud, lubatud augud tehakse (täis laiendatud pulmonaarseid topid). Kroonilise hingamisteede rikke ja pulmonaalse hüpertensiooni arendamisel täheldatakse "soe" acricyanoosi turse karvõimu veenides.

Löökpillid. Emfüseemi juuresolekul - löökpillide heli, kopsupidu laiendamine. Juhul väljendunud emfüseemi, absoluutne igavus südame ei saa täielikult kindlaks määrata. Kopsude servad on nihkunud, nende liikuvus on hingamisel piiratud. Selle tulemusena võib maksa pehme valutu serva oma tavapäraste suuruste jooksul esineda ribi serva all.

Auscultation.Kopsudes kuuldakse hajutatud kuiva viljad erinevates tõusulaternad. Kuna haigus edeneb, liitub vilgas hingamine, kõige käegakatsutavam kiirendatud väljahingamise. Mõnikord ei ole kopsudes auscultatiivsed nähtused kindlaks määratud ja neid tuvastama, on vaja patsiendile teha sunnitud väljahingamist. Diafragma ava on piiratud väljendunud emfüseem, mis toob kaasa muutuse auscultatsiooni muster: nõrgenenud hingamine, vilistamise raskusaste väheneb hingamine, välja hingata.

Objektiivsete meetodite tundlikkus cobli tõsiduse määramiseks on väike. Klassikaliste märkide hulgas võib helistada (rohkem kui 5 sekundit) vilistava väljatõmba ja heitgaasi väljahingamise aega, mis näitavad bronhiaalse obstruktsiooni.

Diagnostika.

Diagnostilisi meetodeid saab jagada kohustuslikuks minimaalseks kasutamiseks kõigil patsientidel ja täiendavaid meetodeid rakendada eriline tunnistus.

Kohustuslike meetodite suhtes lisaks füüsilisele, lisaks füüsilisele nahale välise hingamise funktsiooni määratlus (FVD), vereanalüüsi, röga tsütoloogilise uurimise, radiograafilise uurimise, vereanalüüsi ja EKG-de funktsiooni.

Laboratoorsed uurimismeetodid.

Uuringu uuring.

Rõõru tsütoloogiline uuring annab teavet põletikulise protsessi ja selle raskuse olemuse kohta. See on kohustuslik meetod.

Sput mikrobioloogiline (kultuur) uuring on soovitatav läbi viia nakkusliku protsessi kontrollimatu progresseerumise ja ratsionaalse antibiootikumiteraapia valiku. See on täiendav uurimisviis.

Vereuuringud.

Kliiniline analüüs. Perifeersete vere leukotsüütide sisalduse oluliste muudatuste stabiilse COPL-i stabiilse vooluga, see ei toimu. Ägenemise korral täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosit karmide nihe ja ESP suurenemise suurenemist kõige sagedamini. Neid muudatusi ei täheldata siiski alati.

Hüpokseemia arendamisega COPS-i patsientidel on moodustatud polükidemeetiline sündroom, mida iseloomustab hematokriti (hematokriti\u003e 47% naistel ja meestel\u003e 52%) muutustega, erütroküütide arvu suurenemine, kõrge tase Hemoglobiin, madal ESO ja suurenenud vere viskoossus.

X-ray uuring Rindkere elundid on kohustuslik uurimismeetod. Kui kopsuradiograafia otseste ja külgmiste prognooside juures COPSis, leitakse kopsukanga läbipaistvuse suurenemine, diafragma kuppel madal seismine, selle liikuvuse piiramine, retrosseemile iseloomulik retroshalli suurenemine .

Kerge COPD-ga ei pruugi leida olulisi radiograafilisi muutusi. Keskmise ja tõsise kopiga patsientidel on võimalik diafragma kuppel, lameda ja piiramine selle liikuvuse, pulmonaalsete valdkondade hüper ja piiramine, kiusajad ja retrtööde suurenemine; Südame vari kitsenemine ja laiendamine; Vaskulaarsete varjude kahandava taustal määratakse kindlaks bronhi seinte suur tihedus, sissetungimine vastavalt nende lähemale, st. Paljud funktsioonid, mis iseloomustavad bronhide puud põletikulist protsessi ja emfüseemi esinemist.

CT-skaneerimine Lihtne on täiendav meetod ja viiakse läbi vastavalt erilise tunnistuse järgi. See võimaldab teil kvantifitseerida kopsude morfoloogilised muutused, esiteks, emfüseem, selgemalt paljastada pullid, nende lokaliseerimine ja mõõtmed.

Elektrokardiograafia Võimaldab mitmeid patsiente tuvastada parempoolse südame osakondade hüpertroofia tunnused, kuid selle EKG-kriteeriumid muutuvad dramaatiliselt tõttu emfüseemi tõttu. EKG andmed Enamikul juhtudel võimaldab välistada hingamisteede sümptomite südameanüü.

Bronholoogilised uuringud (Fibrobronchoskoopia) on Copdi patsientide jaoks vabatahtlik. See viiakse läbi, et hinnata bronhide ja diferentsiaaldiagnoosi limaskestade seisundit teiste kopsuhaigustega. Mõnel juhul võib tuvastada haigusi, mis on kroonilise bronhiaalse obstruktsiooni põhjus.

Uuring peaks sisaldama järgmist:

Bronchi limaskestamembraani kontroll;

Bronh-sisu kultuuriuuring;

BronhOALVEOLAR LAVEGE, milles määratakse kindlaks rakulise kompositsiooni määramisega, et selgitada põletikku olemust;

Bronchi limaskestade biopsia biopsia.

Uurimisfunktsioonifunktsioon (Spirograafia) on juhtiv tähtsus COPD diagnoosimisel ja haiguse tõsiduse objektiivse hindamise. Järgmiste mõõte- ja kiirete näitajate kindlaksmääramine on kohustuslik: kopsude eluvõimsus (tõmblev), kopsude sunniviisiline eluvõime (friik), sunniviisilise väljahingamise maht 1 sekundis (FEV 1) Maksimaalne väljahingamissagedus tasemel 75, 50 ja 25% (MCV 75-25). Nende näitajate uurimine vormid copdi funktsionaalne diagnoos.

Funktsionaalsed häired KOK-i jaoks ilmnevad mitte ainult bronhivastase languse kahjustamine, vaid ka staatiliste mahtude struktuuri muutmisega, elastsete omaduste rikkumise, kopsude difusiooni suutlikkuse vähenemisega, vähendades füüsilist jõudlust. Nende häirete määratlus on vabatahtlik.

Bronhide vastuolu rikkumine.Kõige olulisem COPD diagnoosimiseks on kroonilise õhuvoolu määratlus, st Bronhiaalne takistus. Peamine kriteerium, mis määrab kroonilise õhuvoolu piiri või kroonilise obstruktsiooni, on FEV 1 näitaja langus tasemele alla 80% nõuetekohast väärtustest. Bronhiaalse obstruktsiooni peetakse krooniliseks, kui see on registreeritud korduvate spiromeetriliste uuringute läbiviimisel vähemalt 3 korda ühe aasta jooksul, vaatamata ravile.

Uurida takistuse pöörduvust, proove kasutatakse sissehingamise bronhollide ja nende mõju hinnanguliselt vooluhulga kõvera näitajad, peamiselt maht sunnitud väljahingamise 1 sekundis (FEV 1) uurimisel konkreetse patsiendi COPde Tuleb meeles pidada, et takistuse pöörduvus - muutuja ja sama patsiendi väärtus võib olla ägenemise ja vähendamise perioodide ajal erinev.

Bronnote testid. Soomustatud ravimitena täiskasvanutel testide läbiviimisel on soovitatav määrata:

Beta-2. - lühiajalised agonistid (alustades minimaalse annusega maksimaalse lubatud: fenoterool - 100 kuni 800 μg; salbutamool - aastatel 200 kuni 800 ug, terbutaalne - 250 kuni 1000 μg) mõõtmise Brouthini vastuse 15 minuti pärast;

Antikolinergilised preparaadid - standardravimina soovitatakse kasutada ipratroopiumbromiidi, alustades minimaalsete annustega - 40 ug kõrgeima võimaliku annusega - 80 ug, mõõtes heleduse reaktsiooni pärast 30-45 minutit.

On võimalik teostada heledaid katseid, määrates nebulisaatorite kaudu sissehingatavate ravimite suuremad annused.

Tulemuste moonutamise vältimiseks ja bronhodiaalse testi õige rakendamise vältimiseks on vaja ravi tühistada vastavalt vastuvõetud ravimi farmakokineetilistele omadustele (beeta-2) - lühike tegevus agonistide - 6 tundi enne katse, pikatoimeline beeta-2 - agonistid - 12 tundi, pikaajalised teofülliinid - 24 tunni jooksul).

FEV 1 suurenemine rohkem kui 15% esialgsetest näitajatest on tingimuslikult aktsepteeritud, et iseloomustada pöörduvat takistust.

Jälgimine 1 . Oluline meetod, mis võimaldab teil kinnitada COPD diagnoosi on FEV 1 jälgimine - selle spiromeetrilise indikaatori mitmeaastane uuesti mõõtmine. Küpsemas vanuses täheldatakse FEV 1 iga-aastase languse 30 ml aasta jooksul aastas. Suured erinevates riikides läbiviidud epidemioloogilised uuringud võimaldasid kindlaks teha, et COPD-patsientidele iseloomustab FEV 1 näitaja iga-aastane langus 1 üle 50 ml aastas.

Vere gaasi koostis. Copl'iga kaasneb ventilatsiooni- ja perfusioonide suhe, mis võib põhjustada arteriaalse hüpokssiani - hapnikupinge vähenemist arteriaalveres (rao2). Lisaks toob ventilatsiooni hingamisteede rike süsinikdioksiidi pinge suurenemise arteriaalveres (Raso2). Patsientidel COPD-ga kroonilise hingamisteede rikke korral kompenseeritakse esinev atsidoos metaboolselt suurenenud hüdrokarbonaadiproduktide abil, mis võimaldab säilitada suhteliselt normaalse pH taseme.

Pulseoksimeetria Seda kasutatakse mõõta ja jälgida vere küllastuse hapnikuga (SAO2), kuid see võimaldab registreerida ainult hapnikutaseme ja ei võimalda jälgida muutusi RAS2. Kui SAO2 indikaator on väiksem kui 94%, siis on näidatud vere gaaside uuring.

Kopdi progresseerumisel täheldatakse sageli sageli surve suurendamist kopsuarteris.

Pulmonaalse hüpertensiooni raskusaste on prognostiline väärtus. Pulmonaalse hüpertensiooni kontrollimise mitteinvasiivsete meetodite hulgas saadi parimad tulemused dopplerhocardiograafia. Tavalises praktikas COPD-ga patsientide läbiviimise korral ei ole soovitatav kasutada otseste meetodite kasutamist kopsuarteri survet mõõtmiseks.

Diferentsiaaldiagnoos.

Kopdi arendamise varases staadiumis tuleks eristada kroonilist obstruktiivset bronhiit (pliidiplaat) ja bronhiaalastma (BA), sest sel ajal on iga selle haiguse raviks põhimõtteliselt erinevad lähenemisviisid.

Kliiniline uurimine tuvastab Sümptomite lõhnu BA-ga on sageli kombinatsiooni allergiliste allergiate (riniit, konjunktiviit, naha ilmingud, toiduallergia). Patsientide puhul iseloomustab Kobi konstantse, vähe muutuvaid sümptomeid.

Diferentsiaalse diagnoosi oluline osa on FEV 1 vähenemine pliidiplaatidega patsientidel FEV 1 per 50 ml kohta, mida ei täheldata BA-s. Pliidi pliidiplaani vähendatud igapäevane varieeruvus Picofloumometry indikaatorid< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

Ravi.

Ravi eesmärk on vähendada haiguse progresseerumise kiirust, mis viib bronhiaalse obstruktsiooni ja hingamisteede rikke suurenemisele, vähendades ägenemiste sagedust ja kestust, parandades füüsilise pingutuse tolerantsust ja elukvaliteeti parandamist.

Patsientide väljaõpe - individuaalse töö vastutustundlik etapp patsientidega. Patsient peaks olema hästi teadlik haiguse olemusest, tema praeguse iseärasustest, aktiivne, teadlik osaleja terapeutilises protsessis. Patsientide haridusprogrammid sisaldavad tingimata narkootikumide õige kasutamise õpetamist (individuaalsed inhalaatorid, vahekaugused, nebulisaatorid). Patsiendid peaksid olema koolitatud enesekontrolli põhireeglitega, kaasa arvatud Picofloumomemeri kasutamine, peaks suutma oma seisundit objektiivselt hinnata ja vajaduse korral võtta kiireloomulise eneseabi meetmeid. Patsientide hariduse oluline etapp on nende professionaalne orientatsioon, eriti juhul, kui keskkonna agressioon on seotud patsiendi kutsetegevusega.

Suitsetamise lõpetamine - esimene kohustuslik samm. Patsient peaks selgelt mõistma tubakasuitsu kahjulikku mõju selle hingamisteede süsteemile. Suitsetamise konkreetne piiranguprogramm on koostatud. Nikotiini sõltuvuse korral on soovitatav nikotiini asendamisvastaste ravimite kasutamine. On võimalik meelitada psühhoterapeutide, nõelafleksoterapeutide meelitada. Mittesuitsetajate positiivne mõju väljendatakse COPD-s igal etapil.

Bronching ravi.

Kaasaegsete ideede kohaselt on Bronhiaalse obstruktsiooni sisulise ideede suhtes kõigi patoloogiliste sündmuste peamine ja universaalne allikas, mis arenevad haiguse pidevas progresseerumisel ja põhjustavad hingamispuudulikkust.

Kasutamine soomustatud narkootikumide - põhiteavet, kohustuslik Kopas patsientide ravis. Kõiki muid vahendeid ja meetodeid tuleks rakendada ainult põhiteavstiga kombinatsioonis.

Eelistatakse bronholijate sissehingamise vormide kasutamist. Ravimite manustamisviis aitab kaasa ravimi kiiremale tungimisele kahjustatud organile, seega tõhusamaks ravimi mõju. Samal ajal väheneb potentsiaalne risk kõrvalsüsteemi mõju tekkimise oht oluliselt. Spacer'i kasutamine võimaldab hõlbustada sissehingamise rakendamist, suurendada selle tõhusust, vähendada veelgi süsteemsete ja kohalike kõrvaltoimete võimalikku riski.

Optimaalne kuupäev on pulbri inhalaatorite või bronhodiloomika kasutamine nebulisaatoriravi lahendustes.

Olemasolevatest bronchpussihalduvatest ainetest COPS-i ravis kasutavad M-kolinoliidid, beeta-2-agonistid ja metüülksantiinid; Rakenduse ja nende kombinatsiooni järjestus sõltub haiguse raskusest, selle progresseerumise individuaalsetest omadustest.

Traditsiooniliselt peetakse COPD raviks põhilisi armor-taiters m-cholinolitiki. Neid esindavad Bromiid Ypratropy (kestus 6-8 h) ja kombineeritud puljong-õpetus - berodeal (bromiid + fenoterool ja Ipratopia). Praegu on olemas uus koliiniline pikaajaline tegevus, tiotropia bromiid (Spirivat), mida kasutatakse 1 kord päevas.

Kasutatakse selektiivne sümpatomimeetikumid (beeta-2-agonistid) Lühike (4-6 h) toimingud: fenoterool, salbutamool, terbutaliin. Sümpatomimeetikumite toime esineb kiiresti, kuid neid iseloomustab kardiovaskulaarse süsteemi mõju tõttu mitmed süsteemsed kõrvaltoimed. Vanusega vähendatakse retseptorite tundlikkust sümpatomimeetikutele. Viimastel aastatel on beeta-2-agonistide grupi uus ravim vähenenud laialdaselt BAPTONi obstruktsiooni ja põhiteade leevendamiseks, mille toimeaine on formoterool, millel ei ole mitte ainult kiire tegevuse alustamist (1-3 minutit), kuid ka kestev mõju (12 tundi või rohkem).

Theofyllins Pikaajaline tegevus (Teotard, Teopek) on Copdi ravis efektiivne ja neid kasutatakse praegu üsna laialdaselt nagu monoteraapia kujul ja lisaks sümpatomimeetikutele. Kuid nende kitsaste ja toksiliste annuste vahelise kitsase tahkude tõttu antakse eelistus sissehingamise broutraatorile.

Kopdi I etapis kasutatakse heledaid tegevusi. II-IV etapis määratakse ühe hele või pikaajalise toime süstemaatiline kasutamine kiire eelseisva toimega (või ravimite kombinatsioon). Sissehingamist kortikosteroidide kasutatakse juhul, kui kliiniliste ja ventilatsiooni näitajad on rakendatud oluliselt paranenud.

Magaze regulatiivsed tooted. Mukiciliary kliirensi parandamine saavutatakse suures osas keskendunud mõju bronhile saladusele, kasutades muggy regulatiivseid ravimeid.

Proteolüütiliste ensüümide kasutamine kui musoliitsevahendid on vastuvõetamatud tõsiste kõrvaltoimete tekkimise suure riskiga - hemoptia, allergia, bronhookieste. Ambroksool (Ambrosan, Lazolyvan) stimuleerib trahheobronhiaalsete sekretsioonide moodustumist madala viskoossusega tõttu depolümerisatsiooni happelise lima lima ja tootmise neutraalsete mukopolüsahhariidide klaasitaoliste rakkude.

Ravimi eristusvõime on selle võime suurendada sünteesi, pindaktiivse sekretsiooni ja blokeeritakse viimaste lagunemise kahjulike tegurite mõju all.

Antibiootikumide kombineerimisel suurendab ambroksool oma tungimist bronhi bronhisse salajasesse ja limaskestadesse, suurendades antibakteriaalse ravi tõhusust ja vähendades selle kestust. Ravimit kasutatakse sissehingamisel ja inhalatsioonides.

Atsetüülcistein Vaba kahjulik proteolüütiliste ensüümide. Sulfhüdrüülrühmad oma molekulide rebida disulfiidsidemed röga mukopolüsahhariidide. Lõbuste rakkude stimuleerimine toob kaasa ka vedrud. Atsetüültsüsteiine suurendab detoksifitseerimisprotsessides osaleva glutatiooni sünteesi. Seda kasutatakse sissehingamisel ja inhalatsioonides.

Karbotsüstein Normaliseerib bronhide saladuse happeliste ja neutraalsete siaaloomütsiinide kvantitatiivset suhet. Ravimi mõju all esineb limaskesta regenereerimine, klaasrakkude arvu vähenemine, eriti terminal bronhoppide, s.o. Ravimil on õitsev ja muliiaktiivsus mõju. See taastab IGA sekretsiooni ja sulfhüdrüülrühmade arvu. Seda kasutatakse sees.

Glükokortikosteroidravi. GKD GK-de kasutamise tunnistus on põhiteravi vahendite maksimaalsete annuste ebatõhusus - bronhoidid. GCS, nii efektiivne bronhiaalastma ravis, mida kasutatakse COPL-ravi ainult tõestatud kliinilise või spiromeetrilise toimega. Pöördumiskatse formuleeritakse, mis võimaldab prognoosida kortikosteroidide määramise teostatavust: pärast FEV 1 esialgset määratlust on kortikosteroidid ette suuliselt (1-2 nädalat) või sissehingamisel (6-12 nädala jooksul ). FEV 1 suurenemine 1 15% võrra (ehk 200 ml) pärast steroidide katse kasutamist peetakse positiivseks tulemuseks ja annab aluse pikaajaliseks inhalatsiooni kortikosteroidide puhul. Seda testi saab läbi viia ka pikofloomeriga (väljahingamise võimsuse suurenemine 20% võrra peetakse positiivseks).

Kasutamine GKS tablettide rohkem kui 2 nädalat on ebasoovitav. Optimaalselt kasutage sissehingamist GCS või lahendusi (suspensioonide) nebulisaatide jaoks (näiteks Pulmikart suspensioon). Raske ja äärmiselt tõsine KOK ( iII-IV etapp) Põhiteraviina on soovitatav kasutada kombineeritud ravimi sümbolisanti, mis hõlmab GK budfestoniidi ja pikaajalist toortoorse beeta-2-agonisti.

Keskmise ja raskuse kopadi ägenemiste ravis on nebulisaatori ravi kasutamine vajalik. Nebulisaator võimaldab sissehingamisel manustamine bronhology ja glükokortikosteroidhormoonide suured annused.

Hingamisteede rikke korrigeerimine See saavutatakse hapnikuravi, hingamisteede lihaseid. Tuleb rõhutada, et narkootikumide ravi intensiivsus, maht ja olemus sõltub riigi raskusastmest ja bronhiaalse obstruktsiooni pöörduvate ja pöördumatute komponentide suhe. Kui pöörduv komponent on ammendunud, muutub ravi olemus. Kõigepealt on hingamisteede rikke korrigeerimiseks mõeldud meetodid. Sellisel juhul püsivad põhiteravi maht ja intensiivsus.

Märge K. süstemaatiline hapnikuravi on vähendada hapniku osalist pinget veres - Pao2 kuni 60 mm Hg. Art., Vähendades hapniku küllastumist - SAO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Hingamisteede lihaste väljaõpe See saavutatakse individuaalselt valitud hingamisteede võimlemise abil. Diafragma perkutaanset elektrostimulatsiooni on võimalik kasutada.

Väljendunud polükineemilise sündroomiga (HB\u003e 155 g / l), on soovitatav viia läbi erütrotsytoffeza 500-600 ml kahandatud erütrotsüütilise massi eemaldamisega. Juhul kui erütrotsüütofoor on tehniliselt võimatu, on võimalik teostada verine 800 ml vere mahus, millel on piisav asendus naatriumkloriidi isotoonilise lahusega või guruteraapia (Ravi leekidega).

Antibakteriaalne ravi. Perioodil stabiilse Voolu COPD, antibakteriaalse ravi ei teostata.

Külma hooajal tekivad COPS-dega patsientidel sageli nakkusliku päritolu ägenemine. Kõige sagedamini nende põhjus on Streptococcus pneumoonia, Naemophilus grip, Moraxella Cataralis ja viirused. Antibiootikumid on ette nähtud joobeseisundi kliiniliste tunnuste olemasolule, röga arvu suurendamisele ja mädaste elementide välimuse suurendamisele. Tavaliselt ravi on ette nähtud empiiriliselt narkootikumide sees ja kestab 7-14 päeva, raske ägenemise, parenteraalse manustamise kasutatakse.

Võttes arvesse mikroorganismide määratud spektrit, kohaldatakse:

aminopenitsilliinid sees (amoksitsilliin),

põlvkondade tsefalosporiinid II-III põlvkondade (tsefuroksiim sees, tseftriaksoon - kolmekordistus),

uus makroliidid sissepoole (spiramütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, midekramütsiin), \\ t

hingamisteede (pneumaatilised) fluorokinoloonid III-IV põlvkonnad (levofloksatsiin).

Antibiootikumi valik tundlikkuse in vitro viiakse läbi ainult empiirilise antibiootikumiteraapia ebaefektiivsusega.

Inhalatsiooni antibiootikume ei tohiks määrata.

Vaktsineeriminepneumococcus (pneumo 23) vastu anti-gripp (vaxigrip, grippol, inflakk (vaxigrip . Iga-aastane profülaktiline vaktsineerimine gripi patsientidel, kellel on haiguse valguse ja keskmise raskusastmega raskusastmed, on nakkusliku kordumise sageduse korral rohkem kui 2 korda aastas. Üks vaktsineerimine Pneumo 23 on efektiivne 5 aastat, siis revaktsineerimine toimub iga viie aasta järel.

Rehabilitatsiooniteraapia.

Rehabilitatsiooniteraapia on ette nähtud mis tahes raskusastme kopult. Arst määrab iga patsiendi jaoks individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi. Sõltuvalt raskusest, haiguse faasist ja hingamisteede ja kardiovaskulaarsete süsteemide hüvitamise astmest sisaldab programm režiimi, treeningut, füsioteraapia protseduure, sanatooriumi kuurordi ravi.

Kopsude obstruktsioon on progresseeruv haigus Broncho-pulmonaalse süsteemi, kus õhk hingamisteede jookseb valesti. See on tingitud kopsukanga ebanormaalsest põletikule vastuseks välistele stiimulitele.

See on mitte-nakkumatu haigus, see ei ole seotud pneumococci elutähtsa tegevusega. Haigus on tavaline, kes kannatavad kopsu takistuse maailmas 600 miljonit inimest. Suremusstatistika näitab, et igal aastal sureb 3 miljonit inimest haigusest. Megacities'i arendamisega kasvab see arv pidevalt. Teadlased usuvad, et 15-20 aasta pärast kahekordistub suremus.

Haiguse levimuse ja kaitse probleem on varajase diagnoosi puudumine. Isik ei oska tähtsust obstruktsiooni esimeste märke - köha hommikul ja õhupuudus, mis ilmub sama kehalise aktiivsuse täitmisel kiiremini kui peer. Seetõttu palutakse patsiente arstiabi laval, kui patoloogilise hävitaja peatamine on võimatu.

Riskitegurid ja haiguste arendamise mehhanism

Kes seisab silmitsi obstruktsioon kopsudes ja millised on riskitegurid? Esiteks on suitsetamine. Nikotiin on mitu korda suurendab kopsu obstruktsiooni tõenäosust.

Professionaalsed riskitegurid mängivad olulist rolli haiguse arengus. Professions, mille kohaselt inimene on pidevalt kontaktis tootmise tolmuga (maagi, tsement, kemikaalid):

• kaevurid;
• ehitajad;
• tselluloosi töötlemise tööstuse töötajad;
• raudtee-töötajad;
• metallurgistid;
• teravilja töötlemise töötajad, puuvill.

Atmosfääriosakesed, mis võivad olla käivitajana haiguse arendamisel - heitgaaside, tootmise heitkoguste, tööstusjäätmete arendamisel.

Samuti esineb kopsude obstruktsiooni esinemises päriliku eelsoodumuse rolli. Sisemised riskitegurid viitavad hingamisteede kudede ülitundlikkusele, kopsude kasvule.

Erilised ensüümid on laialdaselt toodetud - proteaas ja antiproteaas. Nad reguleerivad ainevahetusprotsesside füsioloogilist tasakaalu, toetama hingamisteede tooni. Kui õhusaasteainete süstemaatiline ja pikaajaline kokkupuude (kahjulikud õhuosakesed) on käimas, on see tasakaal katki.

Selle tulemusena on kopsude skelettfunktsioon häiritud. See tähendab, et alveoli (kopsurakud) langevad, kaotavad oma anatoomilise struktuuri. Kopsud moodustavad arvukad pullid (moodustavad mullide kujul). Nii vähendab järk-järgult alveoli kogust ja elundi kukkumise kiirust. Inimesed hakkavad tundma hingeõhku.

Kopsude põletikuline protsess on reaktsioon patogeensete aerosoolide osakestele ja progresseeruvale õhuvoolu piirile.

Kopsu obstruktsioonietapid:

• kudede põletik;
• väike bronhi patoloogia;
• pARENCHYMA hävitamine (kopsukoed);
• Õhuvoolukiiruse piiramine.

Kopsu obstruktsiooni sümptomid

Obstruktiivseid hingamisteede haigusi iseloomustab kolm peamist sümptomit: õhupuudus, köha, röga isolatsioon.

Esimesed haiguse sümptomid on seotud purunemishäiretega. Inimene kogeb õhupuudust. Tema jaoks on raske mitu korrust tõsta. Matk kauplusele võtab rohkem aega, inimene pidevalt lõpetab oma hinge kinni püüda. See muutub problemaatiliseks, et majast välja tulla.

Progressiivse õhupuuduse arengusüsteem:

• esialgsed õhupuuduse märgid;
• raske hingamine keskmise kehalise aktiivsusega;
• järkjärguline koormus;
• füüsilise aktiivsuse märkimisväärne vähenemine;
• õhupuudus aeglase kõndimisega;
• füüsilise pingutuse tagasilükkamine;
• hingav õhupuudus.

Kopsu obstruktsiooniga patsiendid tekivad kroonilise köha. See on seotud bronhide osalise kaotuse osas. Köha on püsiv, iga päev või intermid, majanduslanguse ja liftidega. Reeglina suureneb sümptom hommikul ja võib päeva jooksul ilmneda. Öösel ei ole köha mees mures.

Õhupuudus kannab järkjärgulist ja püsivat (igapäevane) iseloomu ja aja jooksul ainult halveneb. Seda suurendatakse ka kehalise aktiivsuse ja hingamisteede haigustega.

Kui kopsude obstruktsioon patsientidel, röga salvestatakse. Sõltuvalt haiguse etapist ja käivitamisest võib lima olla vähe, läbipaistev või rikkalik, mädane.

Haigus toob kaasa kroonilise hingamisrõhu - kopsuvõrgu süsteemi võimetus pakkuda kvaliteetset gaasivahetust. Küllastus (arteriaalse vere hapniku küllastus) ei ületa 88%, kiirusega 95-100%. See on inimese elu ähvardav seisund. Haiguse viimastel etappidel öösel inimesel võib apnoe tekkida - lämbumine, kopsuventilatsiooni peatamine rohkem kui 10 sekundi jooksul, keskmiselt kestab see pool minutit. Äärmiselt rasketel juhtudel kestab hingamisteede stop 2-3 minutit.

Päevasel ajal tunneb inimene tugevat väsimust, uimasust, südame ebastabiilsust.

Kopsude obstruktsioon põhjustab puude varajase kaotuse ja vähendada eluiga, isik omandab puude staatuse.

Obstruktiivsed muutused laste kopsudes

Lastel kopsude obstruktsioon areneb hingamisteede haiguste tõttu, kopsude süsteemi väärarenguid, hingamisteede kroonilisi patoloogiaid. Näitlik väärtus on pärilik tegur. Patoloogia arengurisk perekonnas suureneb, kus vanemad on pidevalt suitsetama.

Laste obstruktsioon on põhimõtteliselt erinev täiskasvanute obstruktsioonist. Hingamisteede ummistus ja hävitamine on ühe nosoloogilise vormi tagajärg (mõned sõltumatud haigus):

1. Krooniline bronhiit. Lapsil on niiske köha, ühesuunaloomade vilieerivate vilitustega, ägenemised kuni 3 korda aastas. Haigus on kopsude põletikulise protsessi tagajärg. Esialgne takistus toimub lima liigse liigse ja röga tõttu.
2. Bronhiaalastma. Hoolimata asjaolust, et kopsude bronhiaalastma ja krooniline obstruktsioon on erinevad haigused, seovad nad lastel. Astmaatika lagunemisohu takistuseks.
3. Bronhildren düsplaasia. Need on kroonilise patoloogia esimese kahe eluaasta jooksul lastele. Riskirühm sisaldab enneaegseid ja madala käega lapsi, kes on kannatanud ARVI kohe pärast sündi. Sellistes imikutes on mõjutatud bronhioolid ja alveoolid, kopsude funktsionaalsus häiritakse. Hingamisteede rikke ja hapniku sõltuvus on järk-järgult. Kangi muutused (fibroos, tsüstid) esinevad, bronhide deformeerumine.
4. Interstitsiaalsed kopsuhaigused. Need on kopsude kudede krooniline ülitundlikkus allergeensete ainete suhtes. Arenenud orgaanilise tolmu sissehingamisel. Seda väljendatakse Parenhimi ja alveooli hajutatud lüüasaamist. Sümptomid - köha, vilistav hingamine, õhupuudus, ventilatsioonihäire.
5. Bronhioliidi tagasivõtmine. See on väikeste bronhi haigus, mida iseloomustab bronhiooli ahenemine või täielik ummistus. Selline obstruktsioon lapses avaldub peamiselt esimesel eluaastal.. Põhjus - ORVI, adenoviirusinfektsioon. Märgid - ebaproduktiivne, raske, korduva köha, õhupuudus, nõrk hingamine.

Kopsu obstruktsiooni diagnoosimine

Isiku käitlemisel kogutakse arstile ajalugu (subjektiivseid andmeid). Diferentsiaalsed sümptomid ja kopsu obstruktsiooni markerid:

• krooniline nõrkus, elukvaliteet;
• ebastabiilne hingamine une ajal, valju norskamine;
• kehakaalu suurenemine;
• krae tsooni ringi (kaela) ringi suurenemine;
• vererõhk normi kohal;
• pulmonaalne hüpertensioon (kopsuvaskulaarse resistentsuse suurenemine).

Kohustuslik uurimine hõlmab kasvaja, mädase bronhiidi, kopsupõletikku, aneemia väljaarvamise üldist vereanalüüsi.

Üldine uriini analüüs aitab välistada mädane bronhiit, milles amüloidoos tuvastatakse - valkude vahetamise katkemine.

Ühine rögaanalüüs on haruldane, kuna see on mitte-informatiivne.

Patsiendid viivad läbi pikofloromeeter - diagnoosi funktsionaalne meetod, millega hinnatakse väljahingamise kiirust. Seega määrake hingamisteede takistuse aste.

Kõik patsiendid teevad spiromeetria - välise hingamise funktsionaalne uuring. Hinnake hingamise kiirust ja mahtu. Diagnostika viiakse läbi spetsiaalse seadmega - spiromehel.

Uurimise käigus on oluline välistada bronhiaalastma, tuberkuloosi, seondumise bronhioliit, bronhidektaatne haigus.

Haiguse ravi

Kopsude obstruktsioonide mitmekesisuse raviks mõeldud eesmärgid ja sisaldavad selliseid samme:

• kopsude hingamisteede funktsiooni parandamine;
• sümptomite pidev jälgimine;
• füüsilise stabiilsuse parandamine;
• ägenemiste ja tüsistuste hoiatus ja ravi;
• peatada haiguse progresseerumist;
• ravi kõrvaltoimete minimeerimine;
• elukvaliteedi parandamine;

Ainus viis kopsude kiire hävitamise peatamiseks on suitsetamisest täielikult loobumine.

Meditsiinitegevuses on välja töötatud spetsiaalsed nikotiinisõltuvuse võitluse programmid suitsetajates. Kui inimene suitsetab rohkem kui 10 sigaretti päevas, näidatakse ta meditsiinilist ravi - lühike kuni 3 kuud, kaua - kuni aastani.

Nikotiinipõhine ravi on selliste sisepatendite vastuolus vastunäidustatud:

• raske arütmia, stenokardia, müokardiinfarkt;
• verekahjustus ajus, insult;
• haavandused ja erosioon seedetrakti elundite.

Patsiendid määratakse browinlatsiooniravi. Põhiline ravi hõlmab hingamisteede laiendamiseks bronholics. Ettevalmistused on ette nähtud nii intravenoosselt kui sissehingamisel. Sissehingamisel tungige ravim koheselt tungib mõjutatud valgusele, annab kiiret mõju, vähendab negatiivsete tagajärgede ja kõrvaltoimete tekkimise ohtu.

Inhalatsiooni ajal peate hingama rahulikult, protseduuri kestus on keskmiselt 20 minutit. Sügavate hingedega on oht arendada tugevat köha ja lämbumist.

Tõhusad bronhoidid:

• metüülksantiinid - teophilin, kofeiin;
• cholinolitsi - Atrovant, Berodal, Spiriva;
• b2-agonistid - fenoterool, salbutamool, formoterool.

Survivalimise suurendamiseks on hingamisteede rikkega patsiendid ette hapnikuravi (vähemalt 15 tundi päevas).

Luude lahjendamiseks, selle sadestamise suurendamine hingamisteede seintest ja bronhide laienemine on ette nähtud ravimite kompleks:

• Annabhenesiini;
• Brogexine;
• Salbutamool.

Ravi konsolideerimiseks vajab obstruktiivse kopsupõletik rehabilitatsiooni. Igapäevane patsient peab teostama kehalist koolitust, suurendama tugevust ja vastupidavust. Soovitatav sport - kõndides 10 kuni 45 minutit päevas, treeningratas, hantlite tõstmine. Toitumine mängib olulist rolli. See peab olema ratsionaalne, kõrge kalorsusega, sisaldama palju valku. Patsientide rehabilitatsiooni lahutamatu osa on psühhoteraapia.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

KOK-i iseloomustab saasteainete põhjustatud kroonilise põletikku progresseeruv suurenemine, mis põhinevad kõigi kopsukangaste struktuuride jämedatel morfoloogilistel muutel, kaasates kardiovaskulaarse süsteemi ja hingamisteede lihaseid.
Copd toob kaasa füüsilise jõudluse piiramise, puudega patsientide ja mõnel juhul surma.

Termin "KOK", võttes arvesse haiguse kõiki etappe, sisaldab kroonilist obstruktiivset bronhiit, krooniline mädant obstruktiivne bronhiit, kopsu endiza, pneumoskleroos, pulmonaalne hüpertensioon, krooniline pulmonaalne süda.

Iga mõiste on krooniline bronhiit, kopsu emfüseem, pneumoskleroos, kopsuhüpertensioon, kopsuarsüdamlik süda - peegeldab ainult Morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste eripära, mis tekivad COPD-s.

Termin "KOK" kliinilise praktika välimus on ametliku loogika põhiseaduse peegeldus - "Üks nähtus on üks nimi."

Vastavalt haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni ja peamise haigus krüpteeritud COPD 10. läbivaatamise põhjuste kohaselt, mis tõi kaasa Copdi arengu, - kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja mõnikord bronhiaalastma.

Epidemioloogia. On kindlaks tehtud, et COPD ja maailma levimus meeste ja naiste seas kõigis vanuserühmades on vastavalt 9,3 ja 7,3 1000 inimese kohta.
Ajavahemikul 1990-1999 COPD esinemissagedus naiste hulgas suurenes rohkem kui mehed - 69% võrreldes 25% -ga.
See teave kajastab meeste ja naiste olukorda kõige olulisema riskiteguri Kopdi - tubaka õiguse levimuses ning naiste siseriiklike saasteainete suurenenud roll kütuse ja põlemise tõttu.

Copd on ainus kõige levinumad haigused, kus suremus kasvab jätkuvalt.
Vastavalt National Institute of Meist Tervis, suremuse määr COPD on väikesed inimeste seas alla 45-aastased, kuid vanemate vanuserühmade kulub 4-5. koht, st see on seas peamised põhjused USA suremuse struktuuri.

Etioloogia.KOK-i määrab selle põhjustatud haigus.
COPD keskmes - geneetiline eelsoodumus, mida rakendatakse pikaajalist kokkupuute tõttu bronhide tegurite limaskestadega, millel on kahjulik (mürgine) tegevus.
Lisaks avatakse inimese genoomis mitu muteeritud geenide asukohta, millega COPD areng on ühendatud.
Esiteks on see aranthitriripi puudus - organismi antiprotea aktiivsuse alused ja elastaasi neutrofiilide peamine inhibiitor. Lisaks A1-antitripsiini kaasasündimise puudujäägile võetakse A1-antikümotriini, A2-makroglobuliini, A2-makroglobuliini, vitamiin-D-siduva valgu ja Cytokroom P4501A1 pärilik defektid COPLi väljatöötamisel ja progresseerumisel.

Patogenees. Kui me räägime kroonilisest obstruktiivsest bronhiitist, siis etioloogiliste tegurite mõju peamine tagajärg on kroonilise põletiku arendamine. Põletik ja funktsioone vallandada tegurid määrata spetsiifika patoloogilise protsessi, kui pliidiplaat. Biomarkerite põletik pliidiplaatidel on neutrofiilid.
Need on enamasti kaasatud antiproteaate kohaliku puudujäägi moodustamisega, "oksüdatiivse stressi" väljatöötamisele, mängida põhilist rolli põletikule iseloomulike protsesside ahelasse, juhtpositsioonil jõudu pöördumatute morfoloogiliste muutustega.
Oluline roll haiguse patogeneesis mängib mukiciliary kliirensi rikkumist. Tõhusus Mukiciliary Transport, kõige olulisem komponent tavapärase toimimise hingamisteede sõltub koordineerimisest selgitava aparaadi fiskaalpiteeli, samuti kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete omaduste bronhide saladus.
Riskitegurite mõjul on kalalaeva liikumine häiritud täieliku peatuseni, epiteeli Metaphasia areneb teravilja epiteeli rakkude kadumise ja klaasiseeritud rakkude arvu suurenemise tõttu. Bronhiaalse saladuse koostis muutub, mis rikub oluliste tsiliate liikumist.
See aitab kaasa limaskesta esinemisele, mis põhjustab väikese õhu radade blokeerimist. Bronhide salajase viskoelastsete omaduste muutus on kaasas olulised kvalitatiivsed muutused viimase koostises: kohaliku immuunsuse mittespetsiifiliste komponentide salajane sisu, millel on viirusevastane ja antimikroobne aktiivsus - interferoon, laktoferiin ja lüsosüüm on vähendatud. Koos selle vähendab sekretsiooni IGA sisu.
Mukiciliary kliirensi ja kohaliku immuunpuudulikkuse huvides luua optimaalsed tingimused mikroorganismide koloniseerimiseks.
Paks ja viskoosne bronhiaal lima vähendatud bakteritsiidne potentsiaal on hea toitainete söötme erinevate mikroorganismid (viirused, bakterid, seened).

Kogu loetletud patogeneetiliste mehhanismide kompleks toob kaasa kaks Kobi kahe peamise protsessi moodustumist: Bronhiaalsete patentide halvenemine ja tsenolaarse emfüseemi arendamine.
Bronhiaalse obstruktsioon, kui pliidiplaat on valmistatud pöördumatutest ja pöörduvatest komponentidest.
Pöörlematu komponent määratakse kopsude ja fibroosi elastse kollageeni aluse hävitamisega, bronhiooli kuju ja kustutamise muutus. Pöörduv komponent moodustatakse põletiku tõttu, vähendades bronhide siledaid lihaseid ja lima hüpersekretioni. Ventilatsioonhäired pliidiplaadil on peamiselt obstruktiivsed, mis väljendub silmapaistev hingeõhk ja vähenemine FEV-s, indikaator, mis peegeldab bronhiaalse obstruktsiooni raskust. Haiguse progresseerumine Kobo kohustusliku märgi puhul ilmneb FEV1 aastane vähenemine 50 ml ja palju muud.

Klassifikatsioon. Rahvusvahelise programmi "Ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse eksperdid" (Gold - globaalne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse strateegia) Segage COPD järgmised etapid:

■ I etapp - Lihtne Cobli voolu. Selles etapis ei pruugi patsienti täheldada, et kopsude funktsioon on katki. Obstruktiivsed häired - OFV1 suhe kopsude sunniviisilise eluvõimega alla 70%, OPV1 rohkem kui 80% nõuetekohast väärtustest. Tavaliselt, kuid mitte alati, krooniline köha ja rögatooted.
■ II etapp - keskmise astme voolu kopeerimine. See on etapp, kus patsiendid otsivad arstiabi õhupuuduse ja haiguse ägenemise tõttu. Seda iseloomustab obstruktiivsete häirete suurenemine (OPV1 suurem kui 50%, kuid vähem kui 80% nõuete tõttu, OFV1 suhe kopsude sunniviisilise eluvõimega alla 70%). Hõre ajal esineb sümptomite tugevdamist.
■ III etapp on raske KOK. Seda iseloomustab õhuvoolupiiride edasine suurenemine (OPV1 suhe kopsude sunniviisilise eluvõimega alla 70%, OPV1 on suurem kui 30%, kuid alla 50% väärtustest), suurenev õhupuudus sagedased ägenevad.
■ IV etapp on äärmiselt raske KOK. Praeguses etapis on elukvaliteet süveneb märgatavalt ja ägenevad võivad olla elu ähvardavad. Haigus omandab puudega voolu. Seda iseloomustab äärmiselt tugev bronhiaalne takistus (OPV1 suhe kopsude sunniviisilisele elujõulisuse võimsusele alla 70%, OPV1 on väiksem kui 30% nõuetekohast väärtusest või OPV1 vähem kui 50% nõuetekohast väärtustest hingamisteede rike). Hingamisteede rike: Rao2 Vähem kui 8,0 kPa (60 mm Hg) või küllastus hapnik alla 88% kombinatsioonis (või ilma) Ras2more 6,0 kPa (45 mm Hg). Selles etapis on kerge südame arendamine võimalik.

Haiguse käigus. Haiguse käigu olemuse hindamisel on oluline mitte ainult kliinilise pildi muutus, vaid ka bronhide languse vähenemise dünaamika määramine. Samal ajal on OTV1 parameetri määratlus - sunniviisilise väljahingamise maht esimeses teises osas. Tavaliselt koos mittesuitsetajate vanusega langeb FEV1 aastas 30 ml. Suitsetamine Selle parameetri vähendamine ulatub 45 ml aastas. Prognostically ebasoodne funktsioon on OFV1 aastane vähenemine 50 ml võrra, mis näitab haiguse progresseeruvat kulgu.

Kliinik. Peamine kaebus kroonilise obstruktiivse bronhiidi suhteliselt varasem lugude kohta on produktiivne köha, peamiselt hommikul. Haiguse progresseerumisega ja obstruktiivse sündroomi ühinemisega ilmub enam-vähem püsiv õhupuudus, köha muutub vähem produktiivseks, kasvatatakse, ADADD.

Auscultationiga ilmneb mitmesugused nähtused: nõrgenenud või jäik hingamine, kuiv vilistamine ja lahustuva märga märg, kui on pleura lahingud, kuulatakse vastupidav pleura "Scrackle". Raske haiguse korral esinevad tavaliselt emfüseemi kliinilised sümptomid tavaliselt; Kuiv hingeldav hingamine, eriti sunniviisilise väljahingamise kohta; Haiguse hilisemates etappides on kaalulangus võimalik; tsüanoos (selle puudumisel on võimalik väike hüpomeemia); On perifeerse turse; Emakate veenide turse, südame paremate juhtide suurenemine.

Auscultationis määratakse i tooni jagamine kopsuarterile. Välimus müra väljaulatuv tsooni Tricuspid ventiil näitab kopsu hüpertensiooni, kuigi auscultatiivsed sümptomid võivad olla maskeeritud väljendatud emfüsientide.

Haiguse ägenemise tunnused: mädane röga välimus; Suurendada röga arvu; õhupuuduse tugevdamine; Tugevdada hingetõmbumist kopsudes; Raskusastme väljanägemine rinnal; Vedeliku viivitus.

Lepingu reaktsioonid väljendatakse nõrgalt. Erütrotsütoos võib tekkida ja sellega seotud vähenemine ESP-s.
KHOB ägenemise märg avastatud patogeenides.
Rinna radiograafides võib ilmneda bronho-veresoonte mustri ja kopsu-emfüseemi märke deformatsioon. Väline hingamisteede funktsioon rikub obstruktiivset tüüpi või segatud obstruktiivse ülekaalusega.

Diagnostika.Kopdi diagnoosimine peaks olema eeldada iga inimene, kellel on köha, üleliigne röga ja / või õhupuudus. On vaja võtta arvesse iga patsienti haiguse arengu riskitegureid.
Kui esineb mõnda neist sümptomitest, on vaja uurida välise hingamise funktsiooni.
Need omadused ei ole diagnostiliselt olulised eraldi, kuid mitmete kohalolek suurendab haiguse tõenäosust.
Krooniline köha ja üleliigse rögatooted on sageli ammu eelnevad ventilatsioonhäired, mis toovad kaasa õhupuuduse arengule.
On vaja rääkida kroonilise obstruktiivse bronhiitist teiste bronho-ehituse sündroomi väljalülitamisel.

Diagnoosi kriteeriumid - riskitegurid + produktiivne köha + bronhiaalne takistus.
Ametliku pliidi diagnoosi loomine tähendab järgmise sammu - takistamise aste, selle pöörduvuse, nii hingamisteede rikke raskusega.
Piirangut tuleb kahtlustada kroonilise produktiivse köha või stressipuuduse, mille päritolu on ebaselge, samuti sunniviisilise väljahingamise aeglustamise tunnuste avastamine.
Lõpliku diagnoosi aluseks on:
- hingamisteede takistuste funktsionaalsete tunnuste avastamine, mis jääb hoolimata intensiivseks ravile, kasutades kõiki võimalikke vahendeid;
- konkreetse patoloogia väljajätmine (näiteks ülemiste hingamisteede sillikose, tuberkuloosi või kasvaja) kui nende funktsionaalsete häirete põhjused.

Niisiis, peamised sümptomid diagnoosiks COPD.
Krooniline köha muretseb patsiendi pidevalt või perioodiliselt; Sagedamini on päeva palk, mis on öösel harvem.
Köha on üks juhtivaid haiguse sümptomeid, selle kadumise LRI KOK võib viidata köha refleksi vähenemisele, mida tuleks pidada ebasoodsaks märk.

Kroonilised rögatooted: haiguse alguses on röga kogus väike. Rõksa on limaskesta ja paistab silma peamiselt hommikul kella.
Kuid haiguse ägenemise korral võib selle number suureneda, muutub see viskoostiks, röga muutuste värvus. DyspNea: progresseeruv (täiustatud aja jooksul), püsiv (iga päev). Tugevdab laadimisel ja hingamisteede nakkushaiguste ajal.
Riskitegurite tegevus ajaloos; Suitsetamine ja tubakasuitsu; tööstusliku tolmu ja kemikaalide; Suitsu kodu kütteseadmed ja langesid toiduvalmistamisest.

Kliinilises uuringus määratakse hingamisteede väljahingamise piklik faas, kopsude kohal - löökpillid, kopsuhoovaga kastiga tooniga, kusjuures kopsude auscultationing - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, hajutatud kuivad rattad. Diagnoos kinnitab välise hingamise funktsiooni uuringut.

Sunnitud kopsu eluvõimsuse määratlus (friik), sunniviisilise väljahingamise maht esimeses teises (FEV1) ja FEV / Feli indeksi arvutamisel. Spiromeetria näitab silmapaistva hingamisteede voolu iseloomulikku vähenemist, vähendades sunnitud väljahingamise aeglustumist (FEV1 vähenemine). Sunniviisilise väljahingamise aeglustumise aeglustumine jälgitakse ka voolukõverat - maht. Tõmblused ja fritter on raske pliidihaga patsientidel veidi vähenenud, kuid tavalisele lähemale kui väljahingamise parameetrid.

OFV1 on palju väiksem kui norm; Suhe FEV1 / ZAN kliiniliselt väljendunud Copd on tavaliselt alla 70%.

Diagnoosi võib pidada kinnitatuks ainult nende rikkumiste säilitamise ajal, hoolimata pikemast maksimaalsest intensiivravi. FEV1 suurenemine rohkem kui 12% pärast bronhodiitika sissehingamist näitab hingamisteede olulist pöörduvust. Sageli täheldatakse sageli pliidiplaatidega patsientidel, kuid mitte patogeensetel viimaste jaoks. Sellise pöörduvuse puudumine, kui seda hinnatakse ühekordse katsetamise andmete kohaselt, ei näita alati fikseeritud takistust.
Sageli avastatakse takistuse pöörduvus alles pärast pikkamat maksimaalset intensiivset ravimiravi. Bronhiaalse obstruktsiooni pöörduva komponendi loomine ja selle üksikasjalikum omadus viiakse läbi sissehingamise proovide läbiviimisel bronhodülaatorid (koloonid ja B2-agonistid).

Proov Berodal võimaldab teil objektiivselt hinnata nii adrenergilist kui ka bronhide obstruktsiooni pöörduvuse koliinergilisi komponente. Enamikul patsientidel esineb FFV1 suurenemine pärast antikoliinergiliste ravimite või sümpatomimeetikute sissehingamist.

Bronhiaalse obstruktsiooni peetakse pöörduvaks FEV1 suurenemisega 12% või rohkem pärast ravimite sissehingamist.
Enne heleteraapia nimetamist on soovitatav läbi viia farmakoloogiline proov. Kodus kopsude funktsiooni jälgimiseks on soovitatav Picofloumetresi tipptaseme määratlus (PSV) määratlus

Haiguse pidev progresseerumine on COPD kõige olulisem märk. COPD-ga patsientidel kliiniliste tunnuste tõsidus kasvab pidevalt. Haiguse progresseerumise määramiseks kasutatakse FEV1 korduvat määratlust. Vähendamine FEV1 rohkem kui 50 ml aastas näitavad haiguse progresseerumist.

Kui pliidiplaat tekib ja ventilatsiooni ja perfusiooni jaotamise rikkumised tekivad ventilatsiooni ja perfusiooni jaotamisel. Füsioloogilise surnud ruumi liigne ventilatsioon näitab valgusepiirkondade olemasolu, kus see on vereringega võrreldes väga kõrge, st see läheb "hea". Füsioloogiline manööver, vastupidi, näitab halvasti ventileeritud, kuid hästi perfuseeritud alveooli olemasolu.
Sellisel juhul ei ole osa väikese ringi arteritest pärit verest vasakusse südamesse täielikult hapnikuga, mis toob kaasa hüpoksia.

Hilisemates etappides tekib üldine alveolaarne hüpoventilatsioon hüperkapniaga, süvendades füsioloogilisest manööverdusest põhjustatud hüpokssia.
Krooniline hüperkupnia on tavaliselt hästi kompenseeritud ja vere pH on normaalse lähedal, välja arvatud haiguse terava süvenemise perioodid. Radiography rindkere elundite.

Patsiendi eksami tuleb alustada piltide tootmisega kahes vastastikku risti prognoosides, paremini filmi mõõtmetega 35x43 cm röntgenikiirevõimendiga.
Polüprosektsiooni radiograafia võimaldab teil hinnata lokaliseerimist ja pikkust põletikulise protsessi kopsudes, kopsude seisund üldiselt kopsude juured, pleura, mediastinum ja diafragma juured. Snapshot ainult otseses projektsioonis on lubatud patsientidel väga tõsises seisundis. CT-skaneerimine.
Struktuurimuutused kopsukoe on oluliselt enne pöördumatut takistusi hingamisteede takistus, avastatud uuringu funktsiooni välise hingamise funktsiooni ja on väiksem kui 80% nõuetekohast väärtusest mõõdetuna keskmiste näitajatega.

Copdi nullstaadiumis CT-ga tuvastatakse kopsukangas jämedad muutused. See tekitab haiguse ravimise alguse küsimuse võimalikult suures etapis. Lisaks võimaldab CT-d võimalik kopsude kasvajahaiguste olemasolu kõrvaldada, mille tõenäosus krooniliselt suitsetajates on oluliselt kõrgem kui tervena. CT võimaldab teil tuvastada täiskasvanutel laialt levinud kaasasündinud väärarenguid: tsüstiline valgus, kopsuhüpoplaasia, kaasasündinud jagamine emphysee, bronhogeensed tsüstid, bronhiektaasia ja struktuurilised muutused kopsude koes, mis on seotud teiste püsivate kopsuhaigustega, mis võivad COPD-d oluliselt mõjutada.

Kui COP CT võimaldab teil uurida mõjutatud bronhide anatoomilisi omadusi, määrake nende kahjustuste pikkus bronhide proksimaalses või distaalses osas; Nende meetodite abil diagnoositakse bronhoostaasid paremini, nende lokaliseerimine on selgelt kindlaks määratud.

Elektrokardiograafia abil hinnatakse müokardi olekut ja hüpertroofia tunnuste olemasolu ja parema vatsakese ja aatriumi ülekoormus.

Laboratoorsete uuringute puhul võib punaste vereliblede loendamine erütrotsütoos kroonilise hüpoksseemiaga patsientidel tuvastada.
Leukotsüütide valemi määramisel tuvastatakse mõnikord eosinofiilia, mis reeglina näitab astmatiili tüüpi pliidiplaati.

Uuringu uuring on kasulik bronhide saladuse raku koostise määramiseks, kuigi selle meetodi väärtus on suhteline. Rõiva bakterioloogiline uurimine on vajalik patogeeni tuvastamiseks bronhitepuude patogeeni märkides, samuti selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Sümptomite hindamine.

Kopdi sümptomite progresseerumise ja raskuse määr sõltub etioloogiliste tegurite mõju ja nende kumulatiivse tegevuse mõju intensiivsusest. Tüüpilistel juhtudel ilmneb haigus ennast tundis üle 40 aasta vanus. Köha on varasem sümptom, mis näib olevat 40-50 aastat elu. Samal ajal hakkavad hingamisteede infektsiooni episoodid esinema külmades aastaaegades, mis ei ole kõigepealt siduvad ühe haigusega.
Seejärel köha võtab igapäevaselt iseloomu, harva intensiivistada öösel. Köha on tavaliselt madalsaadus; See võib kanda rünnakut ja provotseeritakse tubakasuitsu sissehingamise, ilma muutuse muutuse, kuiva külma õhu sissehingamise ja mitmete teiste keskkonnategurite sissehingamise teel.

Hõõru on esile tõstetud väikeses koguses, sagedamini hommikul ja tal on limaskesta. Nakkusliku iseloomu suurenemine ilmneb kõigi haiguse süvenemise tõttu, mädava röga välimus ja selle arvu suurenemine ja mõnikord selle jaotamise viivitus. Hõõru on viskoosse konsistentsiga, mis avastas sageli saladuse "tükid".
Rõõru haiguse raskendamisel muutub roheliseks värviks, võib ilmuda ebameeldiv lõhn.

Objektiivse uuringu diagnostiline tähtsus COPL-is on ebaoluline. Fiscal muutused sõltuvad hingamisteede takistuse astmest, kopsu emfüseemi raskust.
Klassikalised märgid pliidiplaatide vilistamine rattad ühe hinge või sunniviisilise väljahingamisega, mis näitab hingamisteede vähenemist. Kuid need märgid ei kajasta haiguse tõsidust ja nende puudumine ei välista patsiendi pliidi olemasolu.
Muud märgid, näiteks hingamise nõrgenemine, rindkere piiramine, täiendavate lihaste osalemine hingamissõlme, keskse tsüanoosina, ei näita ka hingamisteede takistuse astet.
Bronhildren infektsioon - kuigi sagedased, kuid mitte ainus ägenemise põhjus.
Koos sellega on haiguse ägenemise arendamine võimalik eksogeensete kahjulike tegurite suurenenud tegevuse tõttu või ebapiisava füüsilise aktiivsuse tõttu. Sellistel juhtudel on hingamisteede märgid vähem väljendunud.
Kuna haigus edeneb, muutuvad ägenemiste vahelised lünga lühemad.
Düspnea, kuna haiguse edenemine võib varieeruda õhupuuduse sensast tavalisel füüsilises tegevuses üksi väljendunud füüsilises tegevuses.
Düspnoe, kes tundis treeningu ajal, esineb keskmiselt 10 aastat hiljem köha ilmumist.
On põhjust pöörduda arsti poole pöörduda kõige patsientide ja haigusega seotud puude ja ärevuse peamise põhjuse põhjuseks.
Kuna kopsufunktsioon väheneb, muutub hingeõhku üha enam väljendunud. Emfüseemiga on võimalik debüürida haigus.

See toimub nendes olukordades, kus inimene võtab ühendust trahviga (vähem kui 5 mikronit) saasteainetega, samuti A1-antitripsiini päriliku puudusega, mis viib panla-emfüseemi varase arenguni.

Hingamispuuduse tõsiduse kvantifitseerimiseks kasutatakse meditsiinilist Reserch nõukogu düspnoe skaalat (MRC).

COPD diagnoosi sõnastuses näidatakse haiguse voogude raskust: kõige kergem voolu (I etapp), keskmise vaba voolu (II etapp), raske kursus (III etapp) ja äärmiselt raske kursus (IV etapp), haiguse ägenemine või vähendamine, mädase bronhiidi ägenemine (kui see on olemas); Komplikatsioonide (kopsuart, hingamisteede rike, vereringe ebaõnnestumine) olemasolu näitavad riskitegureid, suitsetamise isiku indeksit.

COPL-ravi Stabiilse seisundiga.
1. bronholide ravimite hõivata juhtiv koht kompleks Copl-ravi. Bronhiaalse obstruktsiooni vähendamiseks patsientidel kasutatakse COPD-sid lühi- ja pikaajaliste meetmete, lühi- ja pikaajaliste meetmete, metüültüülantide ja nende kombinatsioonide antikolinergilistest meetmetest, B2-agoniste.
Broncolitics on määratud "nõudmisel" või regulaarselt, et vältida või vähendada COPD sümptomite tõsidust.
Bronhiaalse obstruktsiooni progresseerumise tempo vältimiseks on prioriteet pikk ja regulaarne ravi. M-Ckoliinoliitseid ettevalmistusi peetakse esimese rea ettevalmistusteks KOK-i ravis ja nende ametisse nimetamine on vajalik haiguse raskuse kraadi jaoks.
Pikaajalise bromiidi (tiotropia bromiidi - Spiriva, Salmettoli, formoterooli) regulaarne ravi on soovitatav mõõduka, raske ja äärmiselt raske koopiga.
Sissehingamine M-Kkolinoolia, B2-agonistide pikaajalise toime monoteraapiana või kombinatsioonis pikaajalise teofüllitega on ette nähtud keskmise raske, raske või äärmiselt raske kopiga patsientidel. Xanthines on efektiivsed, kui Copd, kuid võttes arvesse nende potentsiaalset toksilisust on ettevalmistused "teine \u200b\u200brida". Neid saab lisada regulaarsele sissehingamisel bronhhalüütilisele ravile, millel on raskema haiguse käigus.

Antikoliinergilised ravimid (AHP). Antikolinergiliste preparaatide (M-cholinoliitsi) sissehingamine on soovitatav kõigi haiguse raskusastme kraadi jaoks. Parasümplaatiline toon on bronhiaalse obstruktsiooni juhtiv pöörduv komponent, kui Copd. Seetõttu on AHP esimese valiku vahendid KOK-i ravis. Antikolinergilised lühikese tegevuse ettevalmistused.

Kõige kuulsam AHP lühiajalisele tegevusele on bromiidipõhine bromiid, mis on toodetud doosierosooli inhalaatori kujul. Bromiidi pärsib bromiidi närvi refleksid, olles atsetüülkoliini antagonist, parasümpaatilise närvisüsteemi vahendaja. See doseeritakse 40 μg (2 annust) neli korda päevas.
M-kkolinoretseptorite tundlikkus Bronchi ei nõrgenda vanusega. See on eriti oluline, kuna see võimaldab kasutada kopiga patsientidel klinooliat. B.
lagodari madal imendumine Bronchi ipratroopia bromiidi limaskestamembraani kaudu ei põhjusta praktiliselt süsteemseid kõrvaltoimeid, mis võimaldab kardiovaskulaarsete haigustega patsientidel laialdaselt kasutada.
AHP-l ei ole negatiivset mõju bronhiaalase lima sekretsiooni ja mukoküül-transpordi protsesside sekretsiooni.
Lühikese toime M-Ckolinolias on lühikese tegevuse B2 agonistidega võrreldes pikem bronholiane toime.
Paljudes uuringutes on näidatud, et bromiidi pikaajaline kasutamine on coptide raviks tõhusam kui pikaajaline lühikese toimega B2-agonisti monoteraapia.
BROMIDE Ipratropy pikaajalise kasutamise parandab une kvaliteet Patsientidel COPD.

American Torracic Society eksperdid pakuvad rakendada bromiidi ja bromiidi "... nii kaua, nii kaua, kui haiguse sümptomid põhjustavad patsiendile ebamugavusi."
Ipratroopiabromiid parandab patsientide elukvaliteeti COPD-ga, kui rakendatakse 4 korda päevas ja vähendab haiguste arvu haiguste arvu võrreldes B2 ~ lühiajalise toimega agonistide kasutamisega.

Inhalatsiooni kasutamine antiholinergilise ravimi kasutamine on bromiid 4 korda päevas parandab üldise oleku.
IB kasutamine monoteraapiana või kombinatsioonis lühikese tegevuse B2-agonistidega vähendab ägenemiste sagedust, vähendades seeläbi ravi maksumust.

Pikaajalise tegevuse antikolinergilised ettevalmistused.
AHP uue põlvkonna esindaja on tiotropia bromiid (Spirivat) kapslite kujul, kusjuures doosi pulbrina inhalaatori handimeri dehhalatsioonipulber. Ühes inhalatsiooni annuses 0,018 mg ravimit, toime piik - 30-45 minuti pärast toimingu kestus - 24 tundi.
Ainus puudus on suhteliselt suur hind.
Bromiidi tyotroopia tüübi märkimisväärne kestus, mis võimaldab seda rakendada 1 kord päevas, tagab aeglase dissotsiatsiooniga sujuva lihasrakkude M-kolinoretseptoritega. Pikaajaline heledus (24 h), mis registreeriti pärast ühekordse bromiidi tyotroopia sissehingamise järel ja selle pikaajalise vastuvõtmise ajal 12 kuu jooksul, millega kaasneb bronhide kõnniteede näitajate paranemine, hingamisteede reduseerimine Sümptomid, elukvaliteedi parandamine. Pikaajalise raviga patsientidel COPD-ga on tõestatud bromiidi tyotroopia terapeutilise paremuse üle bromiidi ja salmeherooli.

2. B2 agonistid
b2-agonistide lühiajalised meetmed.
Vähese Copdi käiguga on soovitatav sissehingamise kasutamine helge toimega sissehingamine "nõudmisel". Lühikese toimega B2-agonistide (salbutamooli, fenoterool) mõju algab mõneks minutiks, saavutades 15-30 minuti jooksul tipptasemel ja jätkab 4-6 tundi.
Patsiendid enamasti täheldati hingamisvabastus vahetult pärast B2 agonisti kasutamist, mis on uimastite vaimutamata eelis.
B2 agonistide bronhüoliidi toime tagatakse silelihasrakkude B2 retseptorite stimuleerimisega.
Lisaks sellele, kuna AMP kontsentratsiooni suurenemine B2-agonistide mõjul mitte ainult bronhide silelihaste leevendamiseks, vaid ka epiteelipiilia bio suurenemine ja selle funktsiooni parandamine Mukiiliary Transport. Helge efekt on kõrgem kui distaalne valdav rikkumine bronhide vastuolu.

Pärast B2 agonistide rakendamist lühiajalise tegevuse korral tunnevad patsiendid mõne minuti jooksul märkimisväärselt riigi paranemist, mille positiivne mõju on nende poolt sageli ümber hinnatud.
Lühikese toimega B2 agonistide regulaarset kasutamist ei soovitata KOK-i monoteraapiana.
Selle rühma ettevalmistused võivad põhjustada süsteemseid reaktsioone mööduvate treemide kujul, ergastus, vererõhu suurendamine, mis võib olla kliiniline väärtus samaaegselt IBS ja AG-ga patsientidel.
Kuid B2 agonistide inhalatsiooni manustamisega terapeutilistes annustes on need fenomenid haruldased.

pikaajalised B2-agonistid (Salmetterool ja formoterool), olenemata bronhivastase patendi näitajate muutustest võib parandada pliidiplaatide kliinilisi sümptomeid ja elukvaliteeti, vähendada ägenemiste arvu.
b2-agonistide pikema tegevuse vähendada bronhiaalse obstruktsiooni tõttu 12-tunnise kõrvaldamise üle maailma lihaseid Bronchi. In vitro näitab Salmereooli võimet, et kaitsta hingamisteede epiteeli, bakterite kahjustava toimega (hemophilus-gripi) kahjulikust toimest.

Pikaajaline B2-agonist salmetrooli parandab COPD patsientide seisundit, kui seda kasutatakse annuses 50 ug kaks korda päevas.
Formoterool mõjutab soodsalt välise hingamise, sümptomite funktsioonide funktsiooni näitajaid COPD-ga patsientidel.
Lisaks parandab Salmetterol hingamisteede lihaste vähendamist, vähendades hingamisteede nõrkust ja düsfunktsiooni.
Erinevalt Salmeterolist on formoterool kiire tegevuse alustamine (5-7 minuti pärast).
Pikaajalise B2 agonistide kestus jõuab 12 tunnini ilma tõhususe kaotamiseta, mis võimaldab meil soovitada viimast COPL-ravi ajal regulaarset kasutamist.

3. Kombinatsioonid bronchsessing ravimid.
Sissehingamise B2-agonisti (kiire toimega või Peppet) ja AHP kombinatsiooniga kaasneb bronhide passitavuse paranemine suuremal määral kui nende ravimite monoteraapia nimetamisel.

Mõõduka ja tõsise praeguse COPD-ga soovitatakse selektiivseid B2 agonistid määrata koos M-cholinoliitikaga. Fikseeritud ravimite kombinatsioonid ühes inhalaatoris on väga mugav ja odavam (BERODAL \u003d IB 20 μg + fenoterool 50 μg).
Kombinatsioon bronhodulaatorid erineva toimemehhanismi suurendab tõhusust ja vähendada kõrvaltoimete ohtu võrreldes ühe ravimi annuse suurenemisega.
Pikaajalise vastuvõtuga (90 päeva jooksul või rohkem) IB koos B2-agonistidega, tachofilaksia ei arene.

Viimastel aastatel on kogunenud koliinide kombinatsiooni positiivne kogemus B2 agonistidega pikema toimega akumuleerunud (näiteks salmeterooliga).
On tõestatud, et progresseerumise kiiruse vältimiseks bronhiaalse obstruktsiooni prioriteet on pikk ja regulaarne ravi bronhologistrist, eriti AHP ja pikaajaliste B2-agonistidega.

4. Theophimiinid pika tegevuse jaoks
Metüülksantiinid ei ole selektiivsed fosfodiesteraasi inhibiitorid.
Teofülliini pildistamisefekt on selliste B2 agonistide ja AHP-ga halvem kui see, kuid vastuvõtmine (pikaajalised vormid) või parenteraalselt (inhaleeritavad metüülksantiinid ei ole ette nähtud), põhjustab mitmeid täiendavaid mõjusid, mis võivad olla kasulikud mitmes patsiendil: süsteemse vähenemine Pulmonaalne hüpertensioon, diurea tugevdumine, kesknärvisüsteemide stimuleerimine, hingamisteede lihaste töö tugevdamine. Xanthans'i saab lisada regulaarsele sissehingamisel bronhhalüütilisele ravile raskema haiguse käiguga AHP ja B2 agonistide ebapiisava efektiivsuse korral.

Kopdi ravis võib teofülliinil olla positiivne mõju, kuid seoses selle potentsiaalse toksilisusega on inhalatsiooni bronhodülaatorid eelistatumad.
Kõik uuringud, mis näitasid teofülliini tõhusust Kopdi ajal seotud pikaajalise toime valmistamisega. Teofülliini pikaajaliste vormide kasutamist võib näidata haiguse öiste ilmingute öösel.

Praegu kuuluvad teofülliinid teise etapi ettevalmistustesse, st pärast AHP ja B2 agonistide või nende kombinatsioonide ettevalmistamist.
Samuti on võimalik teofülliinide ja patsientide määramine ", mis ei saa kasutada sissehingamise vahendeid.

Viimaste kontrollitavate kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt ei paku teofülliini kasutamisega kombinatsioonravi täiendavaid eeliseid KOK-i ravis.
Lisaks on teofülliini kasutamine KOK-is piiratud soovimatute kõrvaltoimete riskiga.

Sihtkoha taktika ja bronhology ravi tõhusus.
Patsientide bronholitaatrikaid saab määrata nii vajadusel (vähendada sümptomite raskust stabiilses seisundis ja ägenemis) ja regulaarselt (profülaktilise eesmärgiga ning vähendada sümptomite raskust).
Annuse-reaktsiooni sõltuvus, mida hinnati FEV dünaamika poolt, on kõigi broutiinide klasside puhul ebaoluline.
Farmakoloogiliselt prognoositava ja annusest sõltuva kõrvaltoimed. Kõrvaltoimed on haruldased ja võimaldavad kiiremini sissehingamisega kui suukaudsel teraapias.
Sissehingamise inhalatsiooniravi sissehingamine, erilist tähelepanu tuleks suunata inhalaatorite ja patsientide koolituse tehnika sissehingamise tõhusale kasutamisele.
B2 agonistide kasutamisel võivad tahhükardia, arütmia, tremor ja hüpokaleemia areneda.
Tahhükardia, südame löögisageduse häired ja düspepsia võib ka teofülliini võtmisel ilmuda, kus bronhodioliitilised efektid pakuvad annused on toksilised.
Kõrvaltoimete oht nõuab arsti tähelepanu ja kontrollida südame löögisagedust, kaaliumi taset seerumi ja EKG analüüsis, kuid nende ravimite ohutuse ohutuse hindamise standardprotseduure kliinilises praktikas ei ole olemas.

Üldiselt on bronhodiitika kasutamine võimalik vähendada õhupuuduse ja teiste COPD sümptomite raskust ning suurendada füüsilise aktiivsuse tolerantsi, vähendab haiguse ja haiglaravi ägenemise sagedust. Teisest küljest ei takista bronhodiitika regulaarne vastuvõtt haiguse progresseerumise ja ei mõjuta selle prognoosi.
Vähese Copdi käiguga (I etapi I) remissiooni ajal näidatakse ravi nõudluse lühikese tegevusega.
Patsientidel, kellel on keskmise raske, raske ja äärmiselt tõsine Copd (Staci II, III, IV), on bronholoogiline ravi näidatud ühe ravimi või broutsiini kombinatsiooni abil.

Mõnel juhul nõuavad raskete ja äärmiselt tõsine KOK-i (III etapp) patsiendid (III etapp III, IV) nebulisaatori manustamisega bronhodulatorite suurte annustega, eriti kui nad märkisid haiguse ägenemise subjektiivset paranemist subjektiivset paranemist.

Sissehingamise vajalikkuse selgitamiseks on nebulisaatoriravi vaja pikofloumomeetria jälgimine 2 nädala jooksul ja jätkas nebulizer-ravi näitajate märkimisväärse paranemise juuresolekul.
Bronchutors on COPL-ravi üks tõhusamaid sümptomaatilisi vahendeid.

Võimalused bronhhalüütiliste ravimite toimetamiseks
COPL-ravi all on mitmeid viise COPL-ravi all: sissehingamine (bromiid, tiotroroom, salbutromool, fenooterool, formoterool, salmeterool), intravenoosne (teofülliin, salbutamool) ja subkutaansed (adrenaliin) süstid, narkootikumide sees (teofülliin, salbutamool).
Arvestades, et kõik bronhofistid on võimelised pakkuma nende süsteemse eesmärgi ajal kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid, on inhalatsiooni meetod kohaletoimetamise meetod eelistatavam.

Praegu on siseturg preparaadid dossaaliaerosooli, pulbri inhalaatorite kujul.
Sissehingamise meetodi valimisel inhalatsiooni bronhodenside tarnimiseks kõigepealt patsiendi võimest kasutada annuse aerosooli või teise tasku inhalaatorit.
Vanemate patsientide või vaimsete rikkumiste patsientide puhul soovitatakse eelistatult kasutada doosi aerosooli koos spenceri või nebulisaatoriga.

Tarnete valikut määratlevad tegurid on ka nende kättesaadavus ja kulude valik. Lühikese toimega lühiajalise toimeajaga ja B2-agonistide M-kkolinoolia kasutatakse peamiselt doosierosooli inhalaatorite kujul.

Ravimi kohaletoimetamise tõhususe suurendamiseks hingamisteedesse kasutatakse vahekauguseid ravimi voolu suurendamiseks õhu ja telje radades. COPD III ja IV etappidega, eriti hingamisteede lihaste düsfunktsiooni sündroomiga, saavutatakse parim mõju nebulisaatorite kasutamisel. Võimaldades suurendada ravimi manustamist hingamisteedesse.

Võrreldes Bronhodiitiitide tarnimise peamist vahendit (doosi aerosooli inhalaator vahekaugusega või ilma selleta; nebulisaator huuliku või näomaski annus; kuiva pulbri doosi inhalaator) kinnitab nende identiteediga.
Nebulisaatorite kasutamine on eelistatav rasketel patsientidel, kes tänu väljendunud õhupuuduse tõttu ei suuda siiski saavutada piisavat sissehingamist manöövrit, mis muudab loomulikult mõõdetud aerosooli inhalaatorite ja ruumiliste pihustite kasutamise keeruliseks.
Kliinilise stabiliseerimise saavutamisel on patsiendid "tagastatud" tavapärastele tarnevahenditele (annus aerosoolid või pulberinhalaatorid).

Glükokortikosteroidid stabiilse praeguse KOK
GKD-de tervendav toime Kopas on palju vähem väljendunud kui BA-s, seega on nende kasutamine KOK-is piiratud teatud tähistega. Inhalatsiooni kortikosteroidid (ICX) nimetatakse lisaks bronhhalüütilisele ravile - OFVG-ga patsientidel<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

ICCC regulaarne ravi on näidatud patsientidel, kellel esineb raske ja äärmiselt tõsine haiguse käigus viimase kolme aasta jooksul iga-aastastes või sagedastes ägenemistes.
Süstemaatilise ICCC-rakenduse teostatavuse kindlakstegemiseks on soovitatav läbi viia katseravi süsteemiga GC-d annusega 0,4-0,6 mg / kg / päevas (prednisooniga) 2 nädala jooksul.
Süsteemi GCSi (rohkem kui 2 nädalat) pikka vastuvõtt stabiilse praeguse KOK-ga ei soovitata soovimatute nähtuste suurest riski tõttu.
Steroidide mõju peaks täiendama pideva bronholoogilise ravi mõju.

COPD-patsientide ICCC monoteraapia on vastuvõetamatu.

Kortikosteroidid eelistavad määrata kujul annus aerosoolide.
Kahjuks isegi sissehingamise pikaajaline kasutamine GKS ei vähenda FEV-i iga-aastase languse kiirust COPD-ga patsientidel.
Pikaajalise tegevuse ICCC ja B2-agoniste kombinatsioon on COPD juurele tõhusam kui üksikute komponentide kasutamine.

Selline kombinatsioon näitab toimingu sünergistamist ja võimaldab teil mõjutada kopadi patofüsioloogilisi komponente: bronhiaalne takistus, põletik ja struktuurilised muutused hingamisteede, mukotsüüliory düsfunktsiooni.
Pikaajalise tegevuse ja ICCC B2-agonistide kombinatsioon põhjustab rohkem võitnud suhtarvude "riski / kasu" võrreldes individuaalsete komponentidega.

Salmeteriooli / flutikasooni propionaadi (SOTEDID) kombinatsioon võib potentsiaalselt võimeline suurendama COPD-patsientide ellujäämise kiirust.
Iga reovee annus (kaks annuse inhalaatori inhalaatori sissehingamist) sisaldab 50 ug ksinafoaat salmeterooli kombinatsioonis 100 ug propionaadi flukaadooni või 250 ug või 500 ug propionaadi kõikumisse.
Soovitatav on kasutada fikseeritud formaalse kombinatsiooni formoterooli ja budesoniidi (Symbiootiline) patsientidel, kellel on keskmise raske ja raske vooluga patsientidel võrreldes nende ravimite eraldi kasutamine.

Teised ravimid
Vaktsiinid. Selleks, et vältida COPD ägenemist gripi epideemia puhangute ajal, on soovitatav vaktsiini soovitatav tapetud või inaktiveeritud viiruste kasutamiseks määratud vaktsiinide kasutamiseks, mis on määratud kord aastas oktoobri esimesel poolel. Gripi vaktsiin on 50% võimeline COPD-ga patsientidel vähendama voolu ja suremuse raskust.

Kasutatakse ka 23 virulentset serotüübi sisaldavat pneumokokkivaktsiini, kuid andmed selle tõhususe kohta KOK-i ajal on ebapiisavad.
Immuniseerimispraktika komitee sõnul viitavad COPS-dega patsiendid kopsuhaigustega patsiendid, kellel on kõrge riskiga nakkuse oht ja need kuuluvad vaktsineerimise sihtrühmas. Eelistatult kasutatavaid polüvalentseid bakteriaalseid vaktsiine (ribomunüül, bronhomunal, bronhovakov).
Antibakteriaalsed ravimid. Kaasaegse seisukoha kohaselt ei ole ette nähtud antibiootikumid ägenemiste ennetamiseks COPD-le.

Erandiks on pliidi süvenemine puruneva rögaõhu tekkimisega ("neppus" välimus või tugevdamine ") koos selle numbri suurenemisega ning hingamisteede rikke tunnuseid.
Tuleb meeles pidada, et etioloogiliselt oluliste mikroorganismide likvideerimise aste määrab remissiooni kestuse ja järgneva retsidiivi alguse tähtaegade tähtajad.

Optimaalse antibiootikumi valimisel selle patsiendi jaoks on vaja keskenduda suuremate patogeenide vahemikule, ägenemise raskusastmele, piirkondliku vastupanu tõenäosusele, antibiootikumi ohutusele, selle kasutamise mugavusele, kulude näitajatele.

Esimesed rida ettevalmistused patsientidel mitte-raske ägenemine pliidiplaat on amoksiklav / klavulaanhape või selle kaitsmata vorm - amoksitsilliin. Hingamisteede infektsioonide põhjuslike ainete likvideerimine võimaldab meil murda haiguse kulgemise nõiaring.

Enamikul patsientidel on Kob efektiivsed makroliidid, hoolimata S. pneumoniae resistentsusest ja N. gripi madala looduse tundlikkusest.
See toime võib olla osaliselt tingitud makroliidide põletikuvastasest aktiivsusest.

Makroliidide hulgas kasutatakse peamiselt asitromütsiini ja klaritromütsiini.
Kaitstud penitsilliinide alternatiiv võib olla hingamisteede fluorokinoloonid (sparfloksatsiin, moksifloksatsiin, levofloksatsiin), millel on laia antimikroobne aktiivsus grampositiivsete ja grampositiivsete mikroorganismide, penitsilliini negatiivsete tüvede S. pneumoniae ja N. gripiga.
Hingamisteede fluorokinoloonid on võimelised looma suure kontsentratsiooni bronhitesisaldusega, omades peaaegu täielikku biosaadavust. Patsientide kõrge vastavuse tagamiseks tuleks ettenähtud antibiootikumi vastu võtta 1-2 korda päevas ja vähemalt 5, see on soovitav 7 päeva, mis vastab antibakteriaalse ravi kaasaegsetele nõuetele KHOB ägenemise ajal.

Mulitaatilised vahendid
Mulcolics (mukogistikaatorid, muffinulators) on näidatud stabiilse kopiga patsientide piiratud kontingendiga viskoossepuuga. Muskopaitika tõhusus Kopdi ravis on väike, kuigi mõnes viskoosse märga patsiendil võib seisund parandada.
Praegu olemasolevate tõendite põhjal ei saa nende ravimite laialdast kasutamist soovitada stabiilse KOK-i käigus.

Kui pliidiplaat on kõige tõhusam, ammroksool (lasolüvan), atsetüültsüsteiini. Kehtetu on eelnevalt harjutanud Lrgolüütiliste ensüümide kasutamist õitsengutena.
COPde ägenemise vältimiseks on N-atsetüültsüsteiini PULIC (NAC) pikaajaline kasutamine paljutõotav, millel on antioksüdantne aktiivsus samaaegselt.

Vastuvõtt NAC (Floivucill) 3-6 kuud annuses 600 mg / päevas on kaasas oluline vähenemine sageduse ja kestuse COPD ägenemine.

Teised farmakoloogilised tooted. Psühhotroopsete ravimite eesmärk Vanem patsiendipatsient COPD depressiooni, ärevuse, unetuse raviks tuleb läbi viia ettevaatusega hingamisteede rõhuva mõju tõttu.
Raske Kopiga ravimite väljatöötamisega on vaja südame-veresoonkonna ravi,
Sellistel juhtudel võib ravi sisaldada IAPF-i, BKK-d, diureetikume, on võimalik kasutada digoksiini.
Adrenergiliste blokaatorite eesmärk on vastunäidustatud.

Mitte-meedia ravi Stabiilse praeguse COPD-ga.
1. Hapnikuravi.
2. Kirurgiline ravi (vt allpool jaotises "emfüseemi ravi").
3. Rehabilitatsioon.

Hapnikuravi. Patsientide surma peamine põhjus COPD on põhja. Hüpokseemia korrigeerimine hapnikuga - kõige patofüsioloogiliselt põhjendatud meetod päevas ravi.
Hapniku kasutamine kroonilise hüpoksheemiaga patsientidel peaks olema püsiv, pikk ja reeglina viiakse läbi kodus, mistõttu sellist ravi vormi nimetatakse pikaajaliseks hapnikuravi (DCT).
Kontod täna on ainus ravimeetod, mis võib vähendada COPD-ga patsientide suremust.

Teine DCC teine \u200b\u200bsoodne füsioloogiline ja kliiniline toime on:
Pöörav arendamine ja pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumise vältimine;
õhupuuduse vähendamine ja füüsilise koormuse tolerantsuse parandamine;
Hematokriti vähendamine;
hingamisteede lihaste funktsiooni ja metabolismi parandamine;
patsientide neuropsühholoogilise seisundi parandamine;
Patsientide haiglaravi sageduse vähendamine.

Näidustused pikaajalise hapnikuravi jaoks. Raske COPD-ga patsientidele on näidatud pikaajaline hüdrotseraapia.

Enne DCTi haiguse määramist on vaja veenduda, et uimastiteraapia võimalused on ammendunud ja maksimaalne võimalik ravi ei too kaasa O2 suurenemist piirivalve väärtustest. On tõestatud, et pikaajaline (rohkem kui 15 tundi päevas) Hapnikuteraapia suurendab patsientide eeldatavat eluiga päevast.

Pikaajalise hüdroteraapia eesmärk on rao2 suurenemine vähemalt kuni 60 mm Hg. Art. Üksi ja / või São2 vähemalt 90%. Seda peetakse rao optimaalseks hoolduseks vahemikus 60-65 mm Hg. Art.

Püsiv hapniku teraapia on näidatud:
- Rao2.< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- Rao2 56-59 mm rt. Art. või SAO2 \u003d 89% HLSi ja / või erütrotsütoosi juuresolekul (HT\u003e 55%).

"Sisutoimetamine" hapnikuteraapia on näidatud:
- vähendatud Rao2.< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

DCT-d ei kuvata mõõduka hüpoksseemiaga patsientidel (Rao2\u003e 60 mm Hg. Art.).
Gaasivahetuse parameetrid, mis põhinevad DCT-i tunnistusel, tuleks hinnata ainult patsientide stabiilse seisundi ajal, st 3-4 nädalat pärast COPD ägenemist, kuna see aeg on vajalik gaasivahetuse taastamiseks ja hapniku transport pärast akuutse hingamisteede rikke perioodi (üks).

Rehabilitatsioon. Määratud kõigile COPD faasidele. Sõltuvalt raskusastmest, haiguse faasist ja hingamisteede ja kardiovaskulaarsete süsteemide hüvitise astmest määrab arst iga patsiendi individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi, mis sisaldab režiimi, treeningut, füsioteraapia protseduure, spaa ravi. Terapeutilised hingamisteede võimlemine on soovitatav patsiendi kopad isegi väljendunud takistusega.

Individuaalselt valitud programm viib patsiendi elu kvaliteedi paranemiseni. Diafragma perkutaanset elektrostimulatsiooni on võimalik kasutada. Loobuma suitsetamisest.
Suitsetamise lõpetamine on äärmiselt oluline sündmus, mis parandab haiguse prognoosi.
See peaks võtma esimese koha selle patoloogia ravis. Suitsetamise lõpetamine vähendab FEV1 sügise kraadi ja kiirust
Abiteenuste kunstliku ventilatsiooni kasutamist kopsude ventilatsiooni võib pidada pc02 suurenemisena ja vere pH vähenemise tõttu loetletud ravist mõju puudumisel.

Haiglaravi näidised: ambulatoorsete tingimuste ebaefektiivsus; takistamise sümptomite suurenemine, ruumi ümber liikumise võimatus (eelnevalt liikuva isiku jaoks); õhupuuduse kiirenevus söömise ajal ja unistuses; progresseeruv hüpoksemia; tekkimist ja / või suurendamise hüperkapside; samaaegsete kopsu- ja ekstraprulaalsete haiguste olemasolu; "Pulmonaalse südame" sümptomite tekkimine ja progresseerumine ja selle dekompensatsioon; Vaimsed häired.

Haiglaravi
1. Oxigenoteraapia. Haiguse raske ägenemise esinemisel ja hingamisteede rikke korral kuvatakse konstantne oxigen-ravi.
2. Broncholy ravi viiakse läbi sama ravimid nagu ambulatoorse ravi tingimustes. B2-adrenomimeetri ja klinoolia pihustamist soovitatakse kasutada nebulisaatorit, teostades sissehingamist iga 4-6 tunni järel.
Ebapiisava tõhususe korral võib sissehingamise mitmekesisust suurendada. Soovitatav on kasutada narkootikumide kombinatsioone.
Nebulisaatori kaudu ravi saamiseks võib seda teha 24-48 tunni jooksul.
Tulevikus on bronhodiitika ette nähtud doosierosooli või kuiva pulbri kujul. Kui inhaleerimisravi ei ole piisav, on ette nähtud metüülksantide (eutilliini, aminoofüllin jne) kasutuselevõtuga 0,5 mg / kg / h kiirusega.
3. Antibakteriaalne ravi määratakse sama tunnistuse juuresolekul, mida võeti arvesse ambulatoorse ravi etapis. Esmase antibiootilise teraapia ebaefektiivsuse korral viiakse läbi antibiootikumi valimine, võttes arvesse patsiendi röga nõela tundlikkust antibakteriaalsete ravimitega.
4. Märkused Magtokortikoidhormoonide ametisse nimetamise ja määramise ja skeemi nimetamise ja skeemi jaoks on samad nagu ambulatoorse ravi etapis. Raske haiguse korral on soovitatav GCSi kasutuselevõtt soovitatav.
5. Edeemi juuresolekul on diureetilised ravimid ette nähtud.
6. Haiguse raske ägenemise korral soovitatakse hepariini.
7. Kopsude tööhõivet ventilatsiooni kasutatakse ülalnimetatud ravi positiivse mõju puudumisel, suurendades PC02 ja pH langemist.

Non-narkomaaniaravi meetodeid kasutatakse peamiselt selleks, et hõlbustada röga isoleeritud, eriti kui patsienti töödeldakse reoktaator tähendab, raske leeliseline jook.
Drenaaži positsioneerimine - puistata röga sügav sunnitud väljahingamine niisutamise optimaalses asendis. Vibri massaaži kasutamisel parandatakse kalkulatsiooni.

Prognoos
Kopdi tulemustes - kroonilise kopsu südame ja kopsu südamepuudulikkuse arendamine.
Eakad vanuselised prognoositavad ebasoodsad tegurid, raske bronhiaalse obstruktsioon (FFV1 näitajate kohaselt), hüpokssei raskusaste hüperkapside olemasolu.
Patsientide surm pärineb tavaliselt sellistest komplikatsioonidest nagu äge hingamisteede rikke, kopsu südame dekompensatsioon, raske kopsupõletik, pneumotoorax, südame löögisageduse häired.

Vaatlusalune haigus on põletikuline haigus, mis lööb madalama hingamisteede distaalsed osakonnad ja mis on krooniline. Selle patoloogia taustal modifitseeritakse kopsukangast ja anumaid ja Bronchi passipüüdlikkust rikutakse oluliselt.

COPL-i peamine märk on obstruktiivse sündroomi olemasolu, milles patsiendid võivad diagnoosida bronhi põletikku, bronhiaalastma, kopsude sekundaarse emfüseemi jne.

Mis on COPL - kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse esinemise põhjused ja mehhanism

Maailma Terviseorganisatsiooni sõnul juhib kõnealused tehingud suremuse põhjuste nimekirjas 4. koha.

Video: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

See patoloogia moodustatakse mitte ühe mõju all, vaid mitmeid tegureid, mille hulka kuuluvad:

• Tubakas See kahjulik harjumus on COPD arengu kõige levinum põhjus. Huvitav on asjaolu, et küla elanikud on kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused voolavad raskemates vormides, mitte linnade elanikele. Selle nähtuse üks põhjusi on suitsetajate kopsude sõelumise puudumine pärast 40-aastane vanus vene külades.
• Kahjulike mikroosakeste sissehingamine tootmises. Eelkõige puudutab see kaadmiumi ja räni, mis kantakse õhku metallkonstruktsioonide töötlemise ajal ning kütuse põlemise tõttu. Suurenenud riskitsoonis, kaevuritel, raudtee-töötajatel, ehituse erialadena ühendust tsemendi sisaldavate segude, põllumajandustöötajate, mis on ringlussevõtu puuvilla ja teraviljakultuuride.
• Kõrvaltoimete ökoloogiline olukord.
• Sagedased hingamisteede infektsioonid Koolieelses ja kooliperioodidel.
• Hingamisteede seotud haigused: Bronhiala astma, tuberkuloos jne
• Imikute olemasolu. Kui sündi, nende kopsud ei avalda täielikult. See kuvatakse nende toimimises ja võib tulevikus tõsiseid ägenemisi põhjustada.
• Kaasasündinud valku puudumineMis on toodetud maksas ja on mõeldud kopsude koe kaitsmiseks elastaasi hävitava toime eest.

Geneetiliste aspektide taustal, samuti ebasoodsate looduslike tegurite taustal, põhjustavad põletikulised fenomenid bronhide sisemises kestases, mis omandavad kroonilisi.

Määratud patoloogiline seisund toob kaasa bronhiaala muutmiseni: see muutub rohkem, selle järjepidevuse muutusi. See põhjustab ebaõnnestumisi bronhide passiivsus ja provotseerib arengut pulmonaarse alveli degeneratiivsed protsessid. Üldine pilt võib süvendada bakteriaalsete ägenemiste lisamisega, mis tekitab kopsude uuesti infektsiooni.

Lisaks sellele võib kõnealune haigus põhjustada südame südames rikkumisi, mis kuvatakse hingamisteede verevarustuses. Selline krooniliste vormide tingimus on surmapõhjus 30% patsientidest, kellel on diagnoos "krooniline obstruktiivne kopsuhaigus".

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tunnused ja sümptomid - kuidas ajavahemikus märkida?

Arengu esialgsetes etappides on vaatlusaluse patoloogia sageli ei avalda ennast. Tüüpiline sümptomaatiline pilt avaldub keskmise astme etappides.

Video: Mis on COPL ja kuidas seda õigeaegselt tuvastada?

Seda kopsuhaigust eristub kahe tüüpilise funktsiooniga:

1. Köha. See paneb ennast kõige sagedamini pärast ärkamist tundnud. Köha protsessis eraldatakse teatud röga kogus, viskoosne konsistents. Bakteriaalsete ainete patoloogilise protsessi kaasamisel muutub röga mädane ja rikkalik. Patsiendid seostavad sageli sarnase nähtuse suitsetamise või töötingimustega, meditsiiniasutuses konsulteerimiseks, seega ei ole sageli kaebus.
2. Saddy. Haiguse arengu alguses ilmneb sarnane sümptom kiiret kõndimist või mägi ronimist. Kopdi arendamisega lämmatab mees isegi siis, kui see läbib rig. Selline patoloogiline seisund põhjustab patsiendi liikuda aeglasemalt kui terved inimesed. Mõningatel juhtudel kannavad patsiendid kurdavad õhupuudusest eemaldamise / kaste ajal.

Selle kliiniliste ilmingute sõnul on see kopsupatoloogia jagatud kahetüübiks:

• Bronhiitiline. Sümptomaatiline pilt siin on väljendunud. See on seotud Bronchi mädalike põletikuliste nähtustega, mis väljendub tugev köha, rikkalik limaskesta Bronchi. Patsient suurendab kehatemperatuuri, kaebab pidevalt väsimuse ja söögiisu puudumise pärast. Naha katab saada läikivat tooni samal ajal.
• Emfüsematoos. Seda iseloomustab soodsam kursus - sellise tüüpi COPD-ga patsiendid elavad sageli 50-aastaseks. Emfüsematoosse haiguse tüüpiline sümptom on põgenenud. Õue omandab tünni kuju, nahk muutub roosaks.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus mõjutab mitte ainult hingamisteede toimimist, see kannatab peaaegu kogu organismi.

Kõige sagedasemad häired hõlmavad järgmist:

1. Degeneratiivsed nähud veresoonte seintesSee kutsub esile aterosklerootiliste naastude moodustumist ja suurendab trombi riski.
2. Viga südame töös. Kopiga patsientidel diagnoositakse sageli vererõhu süstemaatilist suurenemist, isheemilise südamehaigusi. Akuutse müokardiinfarkti tõenäosus ei ole välistatud.
3. Atrofilised protsessid lihastesMis on seotud hingamisteede funktsiooni.
4. Tõsised häired neerude toimimises.
5. Vaimsed häiredKelle iseloomu määrab KOK-i arendamise etapis. Selliseid rikkumisi saab esindada öö apnoe, halb uni, raskusi sündmuste meeldejäämise, mõtlemisraskustega. Lisaks tunnevad patsiendid sageli kurbust ja ärevust, sageli langevad depressioon.
6. Organismi kaitsereaktsioonide vähendamine.

Etapid Copd - Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse klassifikatsioon

Rahvusvahelise meditsiinilise klassifikatsiooni sõnul vaadeldakse nende arengus vaatlusalune haigus 4 etappi.

Video: Copd. Miks lihtne ei ole lihtne?

Samal ajal, ajal haiguse jagunemise konkreetsetele vormidele, võetakse arvesse kahte peamist näitajat:

• Sunniviisilise väljahingamise maht - OFV .
• Sunnitud väike eluvõimsus - tulekahju - Pärast narkootikumide võtmist, mis seovad ägeda bronhiaalastma sümptomeid. Tavapäraselt ei tohiks külgmised ületada 70%.

Mõtle nimetatud kopsupatoloogia arendamise peamised etapid üksikasjalikumalt:

1. Nulli etapp. Standardsed sümptomid selles etapis - regulaarne köha väikese rögaga. Lihtne kõik töötavad ilma häireteta. Määratud patoloogiline seisund ei tekita alati Kopasse, kuid on veel oht.
2. Esimene (lihtne) etapp. Köha omandab kroonilise iseloomu, röga toodetakse regulaarselt. Diagnostilised sündmused võivad tuvastada väikesed obstruktiivsed vead.
3. Teiseks (keskmise raske) etapp. Obstruktiivsed rikkumised on suurendatud. Sümptomaatiline pilt muutub harjutuse ajal väljendunud. Hingamisraskused on raskusi.
4. Kolmas (raske) etapp. Õhuvool, kui väljahingamine on mahus piiratud. Ägedused muutuvad tavaliseks nähtuseks.
5. Neljas (äärmiselt raske) etapp. Patsiendi elule on tõsine oht. Tüüpilised komplikatsioone COPD-i arengufaasis - hingamisteede ebaõnnestumine, südame toimimise tõsised ebaõnnestumised, mis mõjutavad vereringe kvaliteeti.

Krooniline obstruktiivne nahahaigus (COPD diagnoosi sõnastus) on patoloogiline protsess, mille jaoks õhuvoolu osaline piiramine hingamisteedes on iseloomulik. Haigus põhjustab inimkehas pöördumatuid muutusi, mistõttu on elule suur oht, kui ravi lõpetati mitte õigeaegselt.

Põhjused

Patogeneesi Kopad ei ole veel täielikult uuritud. Kuid eksperdid eraldavad patoloogilise protsessi peamised tegurid. Reeglina hõlmab haiguse patogenees Bronchi progressiivset takistust. Haiguse moodustumise peamised tegurid on järgmised:

1. Suitsetamine.
2. Kutsetegevuse kahjulikud tingimused.
3. Toores ja külm kliima.
4. Segatud geeni infektsioon.
5. Äge karmistamine bronhiit.
6. Kerged haigused.
7. Geneetiline eelsoodumus.

Millised on haiguse ilmingud?

Krooniline obstruktiivne nahahaigus on patoloogia, mis on kõige sagedamini diagnoositud 40-aastastel patsientidel. Esimesed haiguse sümptomid, mis hakkab märkama patsienti, köha ja õhupuudust. Sageli läbib see tingimus koos hingamise ja röga heidetega viledega. Esialgu väljub see väikeses mahus. Hommikul omandatakse rohkem väljendunud sümptomeid.

Köha on esimene märk, mis häirib patsiente. Külma hooaja jooksul süvenevad hingamisteede haigused, mis mängivad olulist rolli COPD moodustamisel. Kopsude obstruktiivhaigus on järgmised sümptomid:

1. Hingamishäire, mis puudutab füüsilise pingutuse tegemisel ja siis võib mõjutada inimest rahu ajal.
2. Tolmu, külma õhu, õhupuuduse mõjuga intensiivistub.
3. Sümptomid täiendab madala toote köha, millel on märja esile tõstetud raske.
4. Kuivatades kõrge tempo hõõrdumine väljahingamisel.
5. Emfüseemi kopsude sümptomid.

Etapid

Cool klassifikatsioon põhineb võimaluse raskusastmele. Lisaks eeldab see kliinilise pildi ja funktsionaalsete näitajate olemasolu.

COPD klassifikatsioon eeldab 4 etappi:

1. Esimene etapp - patsient ei tähenda patoloogilisi kõrvalekaldeid. Seda saab osaleda köha kroonilise sättega. Orgaanilised muutused on määratlemata, mistõttu ei ole võimalik teha selles etapis COPD diagnoosi.
2. Teine etapp - haigus jätkub ei ole raske. Patsiendid pöörduvad arsti poole treeningu ajal õhupuuduse kohta. Teine kopsude krooniline obstruktiivne haigus on kaasas intensiivne köha.
3. KOK-i kolmandal etapil on kaasas raske voolu. Seda iseloomustab piiratud õhu sisselaske olemasolu hingamisteedes, nii õhupuudus on moodustatud mitte ainult füüsilise pingutuse ajal, vaid ka puhkamisel.
4. Neljas etapp on äärmiselt raske kursus. Kassi sümptomid, mis tulenevad elu ohtlikust iseloomust. On ummistus Bronchi ja kopsu süda moodustub. Patsiendid, kes diagnoosisid COPD 4. etapp, on puude.

Diagnostilised meetodid

Käesoleva haiguse diagnoosimine hõlmab järgmisi meetodeid:

1. Spiromeetria on uurimismeetod, tänu, millele on võimalik kindlaks teha COPD esimesed ilmingud.
2. Kopsude eluvõimsuse mõõtmine.
3. Röga tsütoloogiline uurimine. Selline diagnostika võimaldab kindlaks määrata Bronchi põletikulise protsessi olemus ja raskusaste.
4. Veretesti võimaldab teil tuvastada erütrotsüütide, hemoglobiini ja hematokriti suurendatud kontsentratsiooni.
5. Kopsude radiograafia võimaldab teil määrata tihendamise ja bronhide seinte muutmise.
6. EKG võimaldab teil saada andmeid kerge hüpertensiooni arengu kohta.
7. Bronchoskoopia on meetod, mis võimaldab teil määrata COPD diagnoosi, samuti kohvri ja määrata nende seisundi.

Ravi

Kopsude krooniline obstruktiivne haigus on patoloogiline protsess, mis on võimatu ravida. Kuid arst määrab teatud ravi oma patsiendiga, tänu, millele on võimalik vähendada ägenemiste sagedust ja pikendada inimese elu. Ettenähtud ravi käigus mõjutab haiguse patogeneesi suurt mõju, sest see on väga oluline kõrvaldada patoloogia esinemise põhjus. Sellisel juhul nimetab arst järgmised sündmused:

1. COPD-ravi eeldab ravimite kasutamist, mille tegevus on suunatud bronhi luumeni suurenemisele.
2. Niiske niiske ja selle kõrvaldamiseks hõlmab ravi ravi musoliitsevahendid.
3. Abi peatada põletikulise protsessi glükokortikoididega. Kuid nende pikaajalist kasutamist ei ole soovitatav, kuna tõsised kõrvaltoimed hakkavad tekkima.
4. Kui süvenemine on süvenemise korral, näitab see selle nakkusliku päritolu olemasolu. Sellisel juhul arst näeb antibiootikume ja antibakteriaalseid ravimeid. Nende annus nimetatakse, võttes arvesse mikroorganismi tundlikkust.
5. Neile, kes kannatavad südamepuudulikkuse all, nõuab hapnikuteraapiat. Ägenemise korral on patsient ettenähtud sanitaarkeskuse ravi.
6. Kui diagnoos kinnitas valguse hüpertensiooni ja COPD juuresolekul koos aruandlusega, siis hõlmab ravi diureetikume. Likvideerida arütmiate ilmingud aitavad glükosiide.

KOK - haigus, mille ravi ei saa ilma kavandatud toitumiseta teha. Põhjuseks on see, et lihasmassi kaotus võib põhjustada surma.

Patsient võib panna statsionaarse ravi, kui ta on:

• suur intensiivsus ilmingute raskusastme suurenemisest;
• ravi ei anna soovitud tulemust;
• tekivad uued sümptomid;
• rikutud südamerütmi;
• diagnostika määrab haiguse nagu suhkurtõbi, kopsupõletik, ebapiisav neeru ja maksa;
• ambulatoorsetes tingimustes ei ole võimalik pakkuda arstiabi;
• diagnoosi raskused.

Ennetavad meetmed

KOK-i ennetamine hõlmab sündmuste kogumit, tänu, kellele igaüks võib hoiatada oma keha sellest patoloogilisest protsessist. Selle eesmärk on täita järgmised soovitused:

1. Pneumoonia ja gripp on COPD moodustumise kõige sagedasemad põhjused. Seetõttu on vaja panna gripivaktsionante igal aastal.
2. Kord 5 aastat veedavad vaktsineerimisi pneumokokkinfektsiooni, tänu, millele on võimalik kaitsta oma keha kahjustustest kopsupõletik. Nimeta vaktsineerimine võib osaleda arstile ainult pärast sobivat kontrolli.
3. Tabu suitsetamise tabu.

Cool tüsistused võivad olla kõige mitmekesisemad, kuid reeglina nad kõik kaasa puudega. Seetõttu on oluline teostada ravi ajal ja kogu aeg on spetsialisti kontrolli all. Kõige parem on kõige parem teostada ennetavaid meetmeid, et vältida patoloogilise protsessi moodustumist kopsudes ja hoiatab ennast selle haiguse eest.

Kas artiklis on artiklis õige artikkel õigesti?

Vastus ainult siis, kui olete meditsiiniteadmisi kinnitanud

Sarnaste sümptomitega haigused:

Astma on krooniline haigus, mida iseloomustab lühiajalised lämbumise rünnakud bronhobi ja limaskestade turse spasmite tõttu. Teatud riski- ja vanusepiirangute rühm ei ole seda haigust. Aga meditsiinitegevus näitab naisi astma haige 2 korda sagedamini. Ametlike andmete kohaselt elab täna maailmas rohkem kui 300 miljonit inimest maailmas. Esimesed sümptomid haiguse ilmuvad kõige sagedamini lapsepõlves. Eakad inimesed kannatavad haiguse palju raskemini.