Kopsuart.

Teema asjakohasus: Bronhopulmonaalse süsteemi haigused, rindkere on südame lüüasaamist väga oluline. Kardiovaskulaarse süsteemi kahjustamine bronhopulmonaalse aparaadi haigustega, mida enamik autoreid viitab terminile pulmonaalsele südamele.

Krooniline kopsu süda tekitab umbes 3% krooniliste kopsuhaigustega patsientidest ja suremuse üldises struktuuris seisva südamepuudulikkuse tõttu kroonilise kopsu südame osakaaluga 30% juhtudest.

Longiüritus - Need on hüpertroofia ja laienemise või ainult väikese vereringe hüpertensiooni hüpertensioonist tulenev parempoolne vatterriku tegelemine, mis on tekkinud bronhide ja kopsude haiguste tõttu, rindkere deformatsioon või kopsuarterite esmane kahjustus. (WHO 1961).

Õige vatsakese hüpertroofia ja selle valimine muutustega südame esmase kahjustuse tagajärjel või kaasasündinud defektid ei kuulu kopsu südame kontseptsiooni.

Hiljuti on arstid märganud, et hüpertroofia ja parempoolse vatsakese hüpertroofia ja tegutsemine on juba pulmonaalse südame hilinenud ilmingud, kui selliseid patsiente on juba võimatu ratsionaalselt ravida, seega oli olemas ettepanek kopsu südame uue määratluse kohta:

"Pulmonaarse süda on hemodünaamiliste häirete kompleks väikese vereringes ringluses, arendades bronhopileparaadi haiguste, rindkere deformatsiooni ja kopsuarterite esmaste kahjustuste tõttu, mis lõplik etapis See avaldub hüpertroofia poolt õige vatsakese ja progresseeruva ebapiisavuse vereringe. "

Kopsu südame etioloogia.

Pulmonaarse süda on kolme rühma haiguste tagajärg:

Bronchi ja kopsude haigused, mis mõjutavad peamiselt õhu ja alveooli läbimist. Sellel grupil on umbes 69 haigust. Pulmonaalse südame arengu põhjus 80% juhtudest.

krooniline obstruktiivne bronhiit

mis tahes etioloogia pneumoskleroos

pneumokonioos

tuberkuloos, mitte iseenesest, kuna Posttuberculosis tulemused

SLE, sarkoidoism Beck (Boeck), Fibrosters Alveolites (endo- ja eksogeensed)

Haigused, mis mõjutavad peamiselt rindkere, diafragma, piirates nende liikuvust:

kifosnolioos

mitmed ribide kahjustamine

sündroomi pickwick rasvumises

bekhereva tõbi

pleura suppration pärast üleandmist Pleuritic

Haigused mõjutavad primaarsti kopsulaevad

esmane arteriaalne hüpertensioon (Aerza haigus, haigus Ayerza`s)

korduv trombemboolia kopsuarteri (TEL)

kopsuarteri kokkusurumine veenidest (aneurüsm, kasvajad jne).

Teise ja kolmanda rühma haigused on kopsuhaiguse arengu põhjuseks 20% juhtudest. See on põhjus, miks nad ütlevad, et sõltuvalt etioloogilisest tegurist, kolme vormi kopsu südame eristatakse:

bronhildot

rORTACOdiaphragmal

vaskulaarne

Väärtuste standardid, mis iseloomustavad väikese vereringe ringi hemodünaamika.

Süstoolne rõhk kopsuarteris vähem süstoolse rõhku suures ringluses vereringes on umbes viis korda.

Pulmonaalne hüpertensioon räägib, kui süstoolne rõhk kopsuarteris rahus on suurem kui 30 mm.rt. diastoolne rõhk on suurem kui 15 ja keskmine rõhk on üle 22 mm.rt.rt.

Patogenees.

Pulmonaalse südame patogenees põhineb pulmonaalse hüpertensioonil. Kuna kõige sagedamini kopsuarbüda areneb bronhopupal-haigustega, siis selle ja alustada. Kõik haigused ja eriti krooniline obstruktiivne bronhiit põhjustab peamiselt hingamisteede (kopsu) rikke. Kopsupuudulikkus on selline riik, kus vere normaalne gaasi koostis on häiritud.

See on selline keha seisund, kus see ei ole kas normaalse gaasi koostise säilitamine või viimane saavutatakse välise hingamisteede ebanormaalse toimimisega, mis toob kaasa keha funktsionaalsuse vähenemise.

Seal on 3 etappi kopsupuudulikkus.

Arteriaalse hüpokssia aluseks patogeneesi alaliselt krooniliste südamehaiguste all, eriti kroonilise obstruktiivse bronhiidi all.

Kõik need haigused põhjustavad hingamispuudulikkust. Arteriaalne hüpokseemia viib pneumofüboosi arendamise tulemusena alveolaarse hüpoksia samal ajal, suurendab kopsude emfüseem intrasoleolari rõhku. Arteriaalse hüpoksseemia tingimustes on kopsude ebaregulaarne funktsioon häiritud - bioloogilised toimeained hakkavad toota, mis ei ole mitte ainult bronhospastiku, vaid ka Vasospast mõju. Samal ajal on kopsude vaskulaarsete arhitektoonika rikkumine - osa laevadest sureb, osa laieneb jne. Arteriaalne hüpokseemia viib koe hüpoksiani.

Teine etapp patogeneesi: arteriaalne hüpokseemia toob kaasa ümberkorraldamise keskne hemodünaamika - eriti suurendada ringleva vere, polütsüteemia, polüglobulia, vere viskoossuse suurenemise. Alveolaarne hüpoksia viib refleksi hüpoksmilise vasokonstriktsiooni, kasutades refleksi, mida nimetatakse Reflex Euler-Lesrandiks. Alveolaarne hüpoksia tõi kaasa hüpokstseemiliste vasokonstriktsioonide suurenemise intraarteriaalse rõhu suurenemise, mis toob kaasa kapillaaride hüdrostaatilise rõhu suurenemise. Kopsude mitte-spiratiivse funktsiooni imendumine toob kaasa serotoniini, histamiini, eesmise esiplaanide, katehhoolamiinide vabanemise, kuid kõige põhilisem asi on see, et kanga ja alveolaarse hüpoksia tingimustes hakkab vahemaad angiotensiini tootma suuremas ensüümi angiotensiini Angiotensiini arv. Kerge on peamine keha, kus see ensüüm on moodustunud. See muutub angiotensiiniks 1 angiotensiinini 2. Hüpoksmiline vasokonstriktsioon, BAV vabastamine keskmise hemodünaamika ümberehitamise tingimustes mitte ainult suurendada survet kopsuarteris, vaid selle suhtes resistentse suurenemise suurendamiseks (üle 30 mm.t .St.), see tähendab kopsu hüpertensiooni arengut. Kui protsessid jätkavad edasi, kui peamist haigust ei ravita, siis suri kopsuarteri süsteemis loomulikult osa pneumoskleroosi tõttu ja surve tõstetakse kopsuarteris. Samal ajal põhjustab püsiv sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon, et kopsuarterite ja bronhiaarterite ja bronhiaarterite vahel ilmnevad shuntsid ja neoksüdeeritud veri siseneb suure vereringe ringi kaudu bronhide veenide kaudu ja aitab kaasa ka töö suurenemisele Õige vatsakese.

Niisiis, kolmas etapp on püsiv pulmonaalne hüpertensioon, venoosse shuntside arendamine, mis tugevdavad parema vatsakese tööd. Õige vatsakese ei ole iseenesest võimas ja hüpertroofia valimise elementidega kiiresti areneb.

Neljas etapp on hüpertroofia või surudes õige vatsakese. Parema vatsakese müokardi düstroofia aitab kaasa ka koe hüpoksiana.

Niisiis, arteriaalse hüpokssiani viinud sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja hüpertroofia parema vatsakese, selle dilatatsioonile ja arengu peamiselt parempoolse vereringe puudulikkuse.

Pulmonaalse südame arengu patogeneesi furacodiaphragmali vormi ajal: selles vormis on juhtiv kopsude juhtimine kirososokolioosi, pleura suppratsioone, seljaaju deformatsioonide või rasvumise tõttu, kus diafragma tõuseb kõrge. Hüpotentilatsiooni kopsude toob peamiselt kaasa piirava tüüpi hingamisteede rike, erinevalt obstruktiivsest, mis on põhjustatud kroonilise kopsu südame. Ja siis mehhanism on sama - piirav tüüpi hingamisteede rikke toob kaasa arteriaalse hüpomeemia, alveolaarse hüpokssia jne.

Pulmonaalse südamehaiguse patogenees on see, et kopsuarterite peamiste harude tromboosi ajal väheneb pulmonaarse koe verevarustus järsult, kuna koos peamiste oksade tromboosiga on väikesed oksade refleksi kitsenemine. Lisaks sellele aitavad vaskulaarse vormiga kaasa humoraalsete vahetustega kaasa kopsu südame arengule, kopsu südame arengule, mis on märgatav suurenemine solenooni, fondyduse, katehhoolamiinide arvu, konversiooni, angiotensiini eraldamise kohta -Shift ensüümi.

Pulmonaarse südame patogenees on mitmetapp, mitmeotstarbeline, mõnel juhul mitte selge seljaosa lõppu.

Klassifikatsioon kopsu südame.

Kopsuarse ühtlase klassifikatsiooni ei eksisteeri, vaid esimene rahvusvaheline klassifikatsioon Peamiselt etioloogiline (kes 1960):

bronhopulmonaalne süda

rORTACOdiaphragmal

vaskulaarne

Kavandatakse kopsuhaiguse siseriiklikku klassifikatsiooni, mis tagab kopsu südame jagunemise arengu tempos:

• subakuut

  krooniline

Sharp kopsu südames areneb mõne tunni jooksul, minutite jooksul maksimaalselt päevi. Subakure kopsu süda tekivad mitu nädalat, kuud. Krooniline kopsuartide areneb mitu aastat (5-20 aastat).

See klassifikatsioon annab hüvitist, kuid terava kopsu süda on alati dekompenseeritud, see tähendab, et see nõuab kohest abi. Subakuutse saab kompenseerida ja dekompenseerida peamiselt parempoolse tüübi järgi. Kroonilise pulmonaarse südame saab kompenseerida, subfitseerida, dekompenseeritud.

Genesisis areneb terav kopsu süda vaskulaarsete ja bronhopulmonaalsete vormidega. Subakuut ja krooniline kopsu süda võivad olla veresoonte, bronhopile, furacodiaphragmaalne.

Sharp kopsu südames areneb peamiselt:

embolismiga - mitte ainult trombembooliaga, vaid ka gaasi, kasvaja, rasva jne,

pneumothorakskis (eriti Valverble),

koos rünnakuga bronhiaalastma (eriti astma staatuse - kvalitatiivselt uus seisund patsientide bronhiaalastma, täieliku beeta2-adrenoretseptorite blokaadiga ja terava kopsu südamega);

Ägeda äravoolu kopsupõletik

parempoolne koguplekk

Subakuutse kopsu südame praktiline näide on korduv trombolia väikeste pulmonaalsete arterite harude trombolbolia, millel on bronhiaalastma rünnak. Klassikaline näide on vähi lümfeett, eriti kui korionieepithelomi, perifeerse kopsuvähi. Rindakodifragmaalne vorm areneb kesk- või perifeerse päritoluga hüpoventilatsiooni - miastilise, botulismi, poliomüeliidi jne.

Et piiritleda, millises etapis, pulmonaalne süda hingamisteede ebaõnnestumise etapist läbib südamepuudulikkuse etappi Teine klassifikatsioon. Kopsude süda on jagatud kolme etappi:

varjatud varjatud puudulikkus - välise hingamisteede funktsiooni rikkumine on - trumli / zel vähendatakse 40% -ni, kuid vere gaasi koostises ei ole muudatusi, see tähendab, et see etapp iseloomustab hingamispuudulikkust 1-2 etappi.

eemaldava pulmonaalse rikke etapp - hüpoksemia arendamine, hüperkapin, kuid südamepuudulikkuse tunnusteta perifeerias. Seal on õhupuudus puhkuse ajal, mida ei saa seostada südame streigiga.

variaalsete kraadide pulmonaalse südamepuudulikkuse etapp (jäsemete paistetus, kõhu suurenemine jne).

Krooniline pulmonaalne süda pulmonaarse rikke osas, arteriaalse vere hapniku küllastumine, parem vatsakese hüpertroofia ja vereringepuuduse puudumine jagatakse 4 etappi:

esimene etapp on esimese astme / zeli pulmonaarse rike vähenenud 20% -ni, gaasi koostis ei ole katki. Õige vatsakese hüpertroofia puudub EKG-l, kuid echokardiogrammi hüpertroofia puhul on olemas. Selles etapis ei ole vereringet.

kopsupuudulikkus 2 - Jers / Kerity kuni 40%, hapniku küllastumus kuni 80%, esimene ilmub kaudsed märgid Õige vatsakese hüpertroofia, vereringe puudulikkus +/-, see on ainult õhupuudus üksi.

kolmas etapp on kopsupuudulikkus 3 - jerks / жel Vähem kui 40%, arteriaalse vere küllastus on kuni 50%, on EKG-le õigete vatsakeste hüpertroofia tunnused otseste märkide kujul. Vereringe puudulikkus 2a.

neljas etapp on kopsupuudulikkus 3. Vere küllastus hapnikuga vähem kui 50%, parempoolse vatsakese hüpertroofia koos valimisega, vereringe puudumine 2b (düstroofiline, tulekindel).

Äge kopsu südame kliinik.

Kõige tavalisem arengu põhjus on tel, ägeda suurenemine intrageense surve tõttu rünnakut bronhiaalastma astma. Arteriaalne Prokapillary hüpertensioon ägeda kopsu südamega, nagu kroonilise kopsu südame veresoonte kujul kaasneb kopsukindluse suurenemine. Seejärel on õige ventrikulaarse tollimaksu kiire areng. Outragagi parempoolse puudulikkuse tõttu ilmneb inspiraalse lüliti väljendunud lühendiga, suurendades kiiresti tsüanoosi, rinnaku valu, šokki või kollaps kiiresti suurendada maksa mõõtmeid, jalgade turse, astsiit, epigastrilise pulseerimise, tahhükardia (120-140), hingata kõva Mõnes kohas nõrgendasid vesikalasi; Niiske niiske, ühesuunalise vilieede vilieruv hingeldus, eriti alumistes kopsudes. Ägeda kopsu südame arendamisel on eriti EKG täiendavad uurimismeetodid: elektrilise telje terava kõrvalekalle paremale (R3\u003e R2\u003e R1, S 2\u003e S 3) P-pulmonale ilmub - punktid p, teises, kolmandas standardne tooted. GIS-tala parema jala blokeerimine on täielik või mittetäielik, inversion st (sagedamini varjupaiga), s esimeses definitsiooni sügava, Q kolmanda ülesande sügava. Negatiivsed hambad S teises ja kolmandas ülesandes. Sama märke võib ka tagumise seina ägeda müokardiinfarkti korral.

Hädaabi hooldus sõltub terava kopsu südame põhjusest. Kui teleris oli olemas, määravad nad valuvaigisteid, fibrinolüütilisi ja antikoagulantseid ravimeid (hepariini, fibrinolüsiini), streptodekaasi, streptokoninaasi), kuni kirurgilise ravi.

Astma staatusega - suured glükokortikoidide suured annused intravenoosselt, bronholoogilised preparaadid läbi bronhoskoopi, tõlke IVL ja Bronchi lavage. Kui seda ei tehta, sureb patsient.

Klapi pneumotorax - kirurgilise raviga. Drain-kopsupõletiku all on ette nähtud koos antibiootikumide, diureetikumi ja südame glükosiididega ravi.

Kliinik krooniline kopsu süda.

Patsiendid häirivad õhupuudust, mille iseloomu sõltub kopsude patoloogilisest protsessist, näiteks hingamisteede rikke (obstruktiivne, piirav, segatud). Obstruktiivsete protsesside puhul väheneb piiravate protsesside muutumatu hingamisteede sagedusega lõppematu hingamisteede sagedus, väheneb väljahingamise kestus ja hingamissagedus suureneb. Objektiivse uuringuga koos nende aluseks olevate haiguste märke, tsüanoos, kõige sagedamini hajutatud, soe tänu perifeerse verevoolu säilitamisele, erinevalt südamepuudulikkusega patsientidest. Mõnel patsiendil väljendatakse tsüanoosi nii palju, et naha katab omandada valatud raua värvi. Nobukh emakakaela veenid, alumise jäseme turse, astsiit. Impulss on kiiresti, südame piirid laienevad paremale ja seejärel sügava tooni kurtide tõttu emfüseemi tõttu, teise tooni aktsent kopsuarteri kohal. Meso-kujulises protsessis süstoolne müra, mis on tingitud parempoolse kolmekriskventiili parema vatsakese ja suhtelise puuduse saavutamise tõttu. Mõningatel juhtudel, raske südamepuudulikkuse, diastoolse müra kopsuarteri võib kuulda - müra patu stiilis, mis on seotud suhtelise rike kopsuarteri ventiili. Light löökpillide heli kasti, hingamine vesikulaarne, jäik. Kopsude alumistes osades on seisvad, unailwaters. Kui kõht palpatsioon on maksa suurenemine (üks usaldusväärseid, kuid mitte varajaseid märke kopsu südame, kui maksa võib muutuda emfüseemi tõttu). Sümptomite raskusaste sõltub etapist.

Esimene etapp: peamise haiguse taustal, õhupuudus on suurenenud, tsüanoos näib akrotsüanoosi, kuid südame paremat piiri ei laiene, maksa ei suurendata, kopsudes sõltuvad füüsikalised andmed haigus.

Teine etapp - õhupuudus läheneb lämbumisrünnakutesse, raske hingeõhuga, tsüanoos muutub difuusseks, alates objektiivse uuringu andmetest: Epigastrilises piirkonnas ilmub pulseerimine, kurtide toonid, teise aktsent Kopsuarteri kohal olev toon ei ole püsiv. Maksa ei suurendata, võib välja jätta.

Kolmandas etapis on liitunud hävimise tunnuste tõttu - südame igavuse parempoolse piiri suurenemine, maksa suuruse suurenemine. Alaline turse alumise jäsemete juures.

Neljas etapp - õhupuudus puhata, sunniviisiline positsioon, sageli liituvad CHEIN Stokesi tüübi ja Biota respiratoorse rütmihäiretega. Esemid on püsivad, ärge asus ravi, impulsi on nõrk sagedamini, bullish süda, kurtide toonid, kergekujulise protsessi süstoolse müra. Niiske vilistamise kopsudes. Oluliste suuruste maksa ei vähenda glükosiidide ja diureetikumi toimel fibroosi toimel. Patsiendid on pidevalt seisvad.

Rorkodiaphragmaalse südame diagnoosimine on sageli keeruline, on alati vaja meeles pidada selle arengu võimalust Kifososkolüoosi, Bekhereva haiguste ajal jne. Kõige olulisem on tsüanoosi varajane välimus ja lühialuse lühialuse tõttu märgatav suurenemine nullist. Pickwicki sündroomi iseloomustab triaadi sümptomid - rasvumine, uimasus, väljendunud tsüanoos. Esimest korda kirjeldas seda sündroomi Dickens'i poolt "Pickwicki klubi posthututes märkmikus". See on seotud cranopy ja ajukahjustusega, rasvumisega kaasneb janu, bulimia, arteriaalse hüpertensioon. Sageli areneb suhkru diabeet.

Krooniline kopsu südames esmase kopsu hüpertensiooni nimetatakse Aerza (kirjeldatud 1901). Polütoloogiline haigus, mitte selge genees, enamasti haige naised 20-40 aastat. Patomorfoloogilised uuringud on tõestatud, et primaarse kopsuhüpertensiooniga on paksendamisrterite intima intima paksenemine, st lihaste tüüpi arterites ja fibrino kujuline nekroos areneb järgneva skleroosi ja kiire arenguga kopsu hüpertensioon. Sümptomid on mitmekesised, tavaliselt kaebusi nõrkuse, väsimuse, südamevalu või liigeste, minestamise, pearingluse, reno sündroomi kohta võib ilmuda 1/3 patsientidest. Ja tulevikus kasvab hingamispuudus, mis on märk, mis näitab, et primaarne kopsu hüpertensioon läheb stabiilsesse viimases etapis. Tsüanoos kasvab kiiresti, mida väljendatakse valatud raua varjualusel, muutub pidevaks, pühkivad kiiresti. Primaarse kopsuhüpertensiooni diagnoosimine määrab väljaarvamise meetodi abil. Kõige sagedamini on see diagnoos patoloog. Nendel patsientidel edeneb kogu kliinik ilma taustata obstruktiivsete või piiravate hingamisteede häirete kujul. Echokardiograafiaga jõuab surve kopsuarteris maksimaalsed numbrid. Ravi on ebaefektiivne, surma pärineb trombembooliast.

Täiendavad uurimismeetodid kopsu südames: kroonilises protsessis kopsudes - leukotsütoos, erütrotsüütide koguse suurenemine (polütsüteemia, mis on seotud erütropoese suurendamisega arteriaalse hüpokssia tõttu). Radioloogilised andmed: ilmuvad väga hilja. Üks esimesi sümptomeid on põgeneda pagasiruumi kopsuarteri radiograafia. Kopsuarteri hajumine, tihti silub südame talje ja see süda paljud arstid võtavad mitrise südame konfiguratsiooni jaoks.

EKG: Õige vatsakese hüpertroofia kaudsed ja otsesed tunnused:

südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale - R3\u003e R1\u003e R1, S 1\u003e S 2\u003e S3, nurk on suurem kui 120 kraadi. Kõige olulisem kaudne märk on kasv klastri intervalli R V 1 rohkem kui 7 mm.

otsemärgid - GIS-i kerge jala blokeerimine, R-amplituud R-s V 1 rohkem kui 10 mm GIS-tala parema jala täieliku blokaadiga. Negatiivsete hammaste välimus allpool hammaste nihkumine on isoleeritud kolmandas, teises standardsesse loovutamises, V1-V3.

Suurepärane tähtsus on spirograafia, mis näitab hingamisteede tüübi ja astet. EKG-s parema vatsakese hüpertroofia tunnused ilmuvad väga hilja ja kui ainult elektrilise telje kõrvalekalded ilmuvad paremale, räägivad nad juba väljendunud hüpertroofiast. Kõige tavalisem diagnoos on Dopplerocardiograafia, echokardiograafia - südame paremate juhtide suurenemine, surve suurenemine kopsuarteris.

Kopsu südame ravi põhimõtted.

Kopsu südame ravi on peamise haiguse ravi. Obstruktiivsete haiguste ägenemisel on bronhyoliitsed ained ette nähtud, eemaldaja vahendid. Piviquia sündroomis - rasvumise ravi jne.

Alandage survet kopsuarteri kaltsiumi antagonistide (nifedipiin, verapamiil), perifeerse vasodilataatorid, mis vähendavad eelpingutusi (nitraadid, corvaton, nitroprussiidnaatrium). Naatriumnitroprussiid koos angioteeritud ensüümi inhibiitoritega on kahjustatud väärtuse. Nitroprussiid 50-100 mg intravenoosselt, täpitatakse 25 mg 2-3 korda päevas või enalapriili (teine \u200b\u200bpõlvkond, 10 mg päevas). Me kasutame ka eesmise E, antiserotoniini ravimite ravi jne. Kuid kõik need ravimid on tõhusad ainult haiguse alguses.

Südamepuudulikkuse ravi: diureetikumid, glükosiidid, hapnikuteraapia.

Antikoagulant, anti-agregatiivne ravi - hepariin, Trental jt. Tänu koe hüpoksiale on müokardiodicharoofia kiiresti arenev, seetõttu on kardioprotektorid (kaalium orotaat, panangin, riboksiin). Väga hoolikalt ette nähtud südame glükosiide.

Ärahoidmine.

Kroonilise bronhiidi esmane - ennetamine. Chronic Bronhiidi sekundaarne ravi.

- südame õigete osade patoloogia, mida iseloomustab parempoolse aatriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (dilatatsioon) ning vereringe puudulikkus, mis areneb väikese vereringi hüpertensioonist ringlusse. Pulmonaarse südame moodustumist soodustavad bronholoogiasüsteemi patoloogilised protsessid, kopsude anumad, rindkere. Ägeda kopsuhaiguse kliinilised ilmingud hõlmavad õhupuudust, ette nähtud valu, naha tsüanoosi ja tahhükardia kasvu, psühhomotoorse põnevust, hepatomegaaliat. Uuringus ilmneb südame piiride suurenemine paremale, galopi rütmile, patoloogilisele pulseerimisele, silmade ülekoormuse tunnuseid EKG-sse. Lisaks teostada radiograafia organite rinnus, ultraheli südames, uuring FVD, analüüs gaasi koostis veri.

MKB-10

I27,9 Elementaarne südamepuudulikkus määratlemata

Üldine

- südame õigete osade patoloogia, mida iseloomustab parempoolse aatriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (dilatatsioon) ning vereringe puudulikkus, mis areneb väikese vereringi hüpertensioonist ringlusse. Pulmonaarse südame moodustumist soodustavad bronholoogiasüsteemi patoloogilised protsessid, kopsude anumad, rindkere.

Ägeda kuju kopsu südame areneb kiiresti, mõne minuti, tundi või päeva; Krooniline - mitu kuud või aastat. Peaaegu 3% krooniliste bronhopulmonaalsete haigustega patsientidest arendavad järk-järgult kopsu südant. Pulmonaarse süda koondab oluliselt kardiopatoloogia 4. koha ajal südame-veresoonkonna haiguste suremuse seas.

Kopsu südame arengu põhjused

Pulmonaarse südame bronhousete kuju areneb bronhi ja kopsude esmaste kahjustustega kroonilise obstruktiivse bronhiidi, bronhiaalastma, bronhioliidi, emfüseemi, erinevate geneesi, polütsüskatiliste, bronhoctaasi, tuberkuloosi, sarkoidoosi, pneumokosioosi, hammani sündroomi tõttu Richa jne See vorm. Umbes 70 bronhopulmonaalse haiguse, mis aitavad kaasa kopsu südame moodustamisele 80% juhtudest.

Pulmonaalse südame torakodiaphraggmaalse kuju välimus aitab kaasa rinnale esmasele kahjustustele, diafragmale, nende liikuvuse piiramisele, märkimisväärselt häiriva ventilatsiooni ja hemodünaamika kopsudes. Nende hulka kuuluvad rindkere (Kifosofonioosi, Behterevi tõbi jne) haigustega haigused, neuromuskulaarsed haigused (poliomüeliit), pleura patoloogia, diafragma (pärast furacoplastika, pneumoroscleroosiga, diafragma parees, pesaja sündroom, jne) .

Vaskulaarse kuju kopsu südame areneb esmaste kahjustuste kopsulaevade: primaarne pulmonaalne hüpertensioon, kopsu vaskuliit, trombemboolia oksad kopsuarteri (TEL), pigistades kopsuarteri ateuroskleroosi, kopsuarteri ateroskleroosi, mediastantia kasvajad.

Peamised põhjused äge kopsu südames on tohutu tel, raske bouts bronhiaalastma, ventiili pneumotorax, ägeda kopsupõletik. Subakuutse voolu kopsu südames areneb kopsude korduvl tel, vähi lümfangee korral kroonilise hüpoventilatsiooni juhtudel, mis on seotud polio, botulismiga, müastianiaga.

Mehhanism kopsu südame arendamiseks

Pulmonaarse südame väljaarendamise juhtiv tähtsus on arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon. Kohta algtapp See on seotud ka südame toodangu refleksi suurenemisega vastuseks hingamisteede funktsiooni amplifikatsioonile ja hingamispuudulikkuse korral esineb kudede hüpoksia. Kopsu südame vaskulaarse kujuga suureneb verevoolu resistentsus väikese vereringe arterites peamiselt kopsuhaande luumeni orgaanilise ahenemise tõttu nende embolite ummistuses (trombemboolia puhul) , seinte põletikulise või kasvaja infiltratsiooniga ja nende luumeni (süsteemsete vaskulite puhul). Pulmonaalse südame bronhopulmonaalsete ja torakodiaphagmaalsete ja rindkerefragmaalsete vormidega, mis aheneb kopsulaevade luumeni ahenemine nende mikrokoormuse tõttu sidekoe või kokkusurumine põletiku, kasvajaprotsessi või skleroosi tsoonides, samuti kopsude võime nõrgenemise korral vedada ja laguneda anumaid modifitseeritud kerge segmentides. Kuid enamikul juhtudel mängib juhtivat rolli kopsuarterite hüpertensiooni väljatöötamiseks funktsionaalsed mehhanismid, mis on seotud hingamisteede häirega, kopsude ventilatsiooni ja hüpoksiaga.

Väikese vereringeringi arteriaalne hüpertensioon põhjustab parema südame osakondade ülekoormamist. Kuna haigus areneb happe-leeliselise tasakaalu nihke, mis esialgu kompenseerida, kuid tulevikus võib tekkida rikkumiste dekompensatsioon. Pulmonaarse südamega suureneb parempoolse vatsakese suuruse ja suurte veresõidude suurte laevade lihaste hüpertroofia suurenemine väikese vereringe ringis, vähendades nende luumeni edasise sklerseerimisega. Väikesed laevad on sageli üllatunud mitu trombami. Järk-järgult arenevad südamelihaste düstroofia ja nekrootilised protsessid.

Klassifikatsioon kopsu südame

Juurdekasvu määral kliinilised ilmingud On mitmeid võimalusi kopsu südame voolule: terav (areneb mõne tunni või päeva jooksul), subakurega (areneb nädalate ja kuude jaoks) ja kroonilise (järk-järgult, paljude kuude või aasta pikkuse hingamisteede taustal). ebaõnnestumine).

Kroonilise kopsu südame moodustamise protsess toimub järgmistel etappidel:

• prekliiniline - ilmneb mööduv kopsu hüpertensioon ja õigete vatsakeste raske töö tunnused; avastatakse ainult instrumentaalse uuringuga;
• kompenseeritud - mida iseloomustab õige vatsakese hüpertroofia ja stabiilne kopsu hüpertensioon ilma vereringepuuduse nähtusteta;
• dekompenseeritud (Cardiovary puudumine ebaõnnestumise puudumine) - ilmuvad parema vatsakese puuduse sümptomid.

Kolm segu pulmonaarse südame vormi eraldatakse: bronhopulmonaalne, rindkere ja vaskulaarne.

Hüvitise märkide kaupa saab kroonilist kopsu südant kompenseerida või dekompenseerida.

Kopsu südame sümptomid

Kopsu südame kliinilist pilti iseloomustab südamepuudulikkuse nähtude väljatöötamine pulmonaalse hüpertensiooni taustal. Ägeda pulmonaarse südame arengut iseloomustab ootamatu valu tekkimine rinnaku taga, lühendus; vähendatud arteriaalse surve, kuni kokkuvarisemise ja naha süstisus, emakakaela veenide turse, tahhükardia kasvav; Progresseeruv maksa kasv valu paremal hüpokondriumi, psühhomotoorse ergastus. Suurenenud patoloogilised pulseerimine (sade- ja epigastriline), südame piiri laienemine paremale, gallop'i rütm mõõga kujuga protsessi tsoonis, \\ t EKG-märgid Ülekoormus õige aatriumi.

Mõne minuti jooksul tohutu tel on šokk olekus, kopsuturse. Seda ühendatakse sageli terava koronaarsusega, millele on lisatud rütmipuudulikkus, valulik sündroom. 30-35% juhtudest, ootamatu surma täheldatakse. Subakure kopsu süda avaldub ootamatute mõõdukate valusate tunnete, õhupuuduse ja tahhükardia, lühikese nõrkuse, hemoprodi, pleuropneumonia märke.

Kroonilise kopsu südame kompensatsiooni faasis täheldatakse peamise haiguse sümptomaatikat hüperfunktsioonide järkjärguliste ilmingutega ja seejärel südame parema osakondade hüpertroofiaga, mis on tavaliselt neuropriliselt väljendatud. Mõnel patsiendil, rippud kõhu ülemises osas, mis on põhjustatud parema vatsakese suurenemisest.

Dekompensatsiooni etapis areneb hävitamine ebaõnnestumine. Peamine ilming on õhupuudus, kasvades harjutus, külma õhu sissehingamine lamades asendis. Südamevalu valud ilmuvad, Sinuusity (soe ja külm tsüanoos), kiire südamelöök, emakakaela veenide turse, mis püsib sissehingamisel, suurendavad maksa, perifeerse turse, vastupidavust ravile.

Südameksami uurimisel tuvastatakse südame toonide kurtus. Arteriaalne rõhk on normaalne või langetada, arteriaalne hüpertensioon on iseloomulik südamepuudulikkusele. Pulmonaalse südame väljendunud sümptomid muutuvad ägenemiseks põletikuline protsess Kopsudes. Hiljutises etapis suureneb turse maksa (hepatomegaalia) suurenemine, ilmuvad neuroloogilised häired (pearinglus, peavalud, apaatia, uimasus) vähendab diureis.

Kopsu südame diagnoosimine

Kopsuarse diagnostikakriteeriume peetakse haiguste olemasolu - kopsu südame, pulmonaalse hüpertensiooni põhjuslikud tegurid, parempoolse vatsakese suurendamine ja laiendamine, südamepuudulikkus. Sellised patsiendid vajavad konsulteerimist pulmonoloog ja kardioloog. Patsiendi uurimisel pöörake tähelepanu hingamisteede väärtuse languse märke, naha sinusiness, südamevalu jne. EKG on määratletud õigete ja kaudsete tunnustega õigete ventricle hüpertroofia.

Pulmonaalse südame ennustus ja ennetamine

Kopsu südame dekompenseerimise korral on töövõime, kvaliteedi ja eluiga prognoos ebarahuldav. Tavaliselt kannatavad pulmonaarse südamega patsiendid juba haiguse varases staadiumis, mis määravad vajadust ratsionaalse tööhõive järele ja lahendada ülesande rühma küsimus. Kompleksi ravi varajane algus võimaldab oluliselt parandada tööjõu prognoosi ja suurendada eluiga.

Kopsu südame ärahoidmiseks on vajalik hoiatus, õigeaegne ja tõhus ravi Haiguste viivad. Esiteks puudutab see kroonilisi bronhopulmonaalseid protsesse, vajadust vältida nende ägenemisi ja töötada välja hingamispuudulikkus. Pulmonaalse südame dekompressioonide vältimiseks on soovitatav järgida mõõdukat kehalist aktiivsust.

Kopsu süda (LS) on hüpertroofia ja / või parema vatsakese (PJ) tegutsemine, mis tekkis kopsude tulemusena arteriaalne hüpertensioonKopsude funktsiooni ja / või struktuuri mõjutavate haiguste tõttu ja mitte seotud vasakpoolsete südamete või kaasasündinud südame defektide esmase patoloogiaga haiguste tõttu. LS on moodustatud Bronhi ja valguse, torakodiaphraggmaalse kahjustuste või kopsulaevade patoloogia tõttu. Kroonilise kopsu südame (HLS) arendamine on kõige sagedamini kroonilise kopsupuudulikkuse tõttu (CLN) ja HLS moodustumise peamine põhjus on alveolaarne hüpoksia, mis põhjustab kopsuarterioolide spasmi.

Diagnostikaotsing on suunatud aluseks oleva haiguse tuvastamisele, mis viis HLSi väljatöötamiseni, samuti CLN, pulmonaalse hüpertensiooni ja PJ seisundi hinnangu.

Chls ravi on aluseks haiguse ravi, mis on põhjus HLS (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma jne), alveolaarse hüpoksia ja hüpoksemia kõrvaldamine kopsuarteri hüpertensiooni vähenemine (hingamisteede lihaste väljaõpe, diafragma elektrostimulatsioon, hapniku tsükli verefinantsfunktsiooni normaliseerimine (hemosobbing), pikaajaline hapnik ja ravi (DCT), \\ t Alminitriini) ja parempoolse südamepuudulikkuse parandamine (AKE inhibiitorid, diureetikumid, aldosterooni blokaatorid, angiothesiini retseptori antagonistid). DCT - väga efektiivne meetod CHL ja HLS-ravi võimelised suurendama patsientide eluiga.

Märksõnad: pulmonaalne süda, kopsu hüpertensioon, krooniline kopsupuudulikkus, krooniline kopsu süda, mis õigustab südamepuudulikkust.

Määratlus

Longiüritus- See on hüpertroofia ja / või dilatatsioon õige vatsakese, mis tuleneb kopsuarteri hüpertensioonist tingitud haiguste tõttu, mis mõjutavad funktsiooni ja / või struktuuri kopsude ja mitte-primaarse patoloogia vasaku hunniku või kaasasündinud südame defekte.

Kopsu süda (pls) on moodustatud patoloogiliste muutuste põhjal hingamissatsiooni mehhanismide kergemates, häiretes, kopsu ventilatsiooni tagamiseks (hingamisteede lihased, hingamise keskmise reguleerimise rikkumine, luu elastsus - rindkere või käitumise sektooted närviline impulss kõrval n. Diafragmicus,rasvumine), samuti kopsulaevade kahjustused.

Klassifitseerimine

Meie riigis on B.E pakutud kopsuarte klassifikatsioon. Sai suurim jaotus Hääletati 1964. aastal (tabel 7.1).

Ägeda LS on seotud pulmonaalse vererõhu terava suurenemisega, mis on parempoolse rikete väljatöötamisega ja on tingitud kõige sagedamini kopsuarteri peamiste pagasiruumi või suurte harude trombembooliast (TEL). Kuid arst mõnikord silmitsi seisavad sarnane seisund ja kui see on välja lülitatud vereringe suur osade kopsukangast (kahepoolne ulatuslik kopsupõletik, astmaatiline staatus, ventiil pneumotorax).

Subakure kopsu süda (pls) on kõige sagedamini kopsuarterite väikeste harude korduva trombemboolia tagajärg. Juhtima kliiniline sümptom See on suurenev õhupuudus kiiresti areneva (kuude) ülemaailmse ebaõnnestumise teel. Teistel põhjustel peaks pls sisaldama neuromuskulaarseid haigusi (miastiania, polio, diafragmaalsete närvi kahjustusi), keerates välja hingamisteede kopsu hingamisteede osakonna olulise osa hingamissaktist (raskelt bronhiala astma, valge ). Sagedane põhjus Pls on kopsude onkoloogilised haigused, seedetrakti, rinna- ja muud lokaliseerimine kopsude kartsinomatsuse tõttu, samuti kopsude anumate kokkusurumine hilisema tromboosiga kasvajaga.

Krooniline pulmonaalne süda (HLS) 80% juhtudest esineb bronhopiilseadme kahjustamise ajal (kõige sagedamini COPD) ja on seotud aeglase ja järkjärgulise rõhu suurendamisega kopsuarteris paljude aastate jooksul.

CHLSi arendamine on otseselt ühendatud kroonilise kopsupuudulikkusega (CLN). Sisse kliiniline praktika Kasutage CLN klassifitseerimist, lähtudes õhupuuduse esinemise tõttu. Seal on 3 kraadi CHLD: õhupuuduse õhupuuduse välimus eelnevalt olemasolevate jõududega - I kraadi, õhupuudus tavapäraste koormustega - II kraadi, õhupuudus üksi - III kraadi. Ülaltoodud klassifikatsiooni on mõnikord asjakohane täiendada gaasikompositsiooni ja patofüsioloogiliste mehhanismide andmetega kopsupuudulikkuse tekkeks (tabel 7.2), mis võimaldab teil valida patogeneetiliselt põhjendatud terapeutilisi meetmeid.

Klassifikatsioon kopsu südame (vastavalt V. B.E., 1964)

Tabel 7.1.

Lõpplaud. 7.1.

Märge.Diagnoos pulmonaarse südame tõstetakse pärast diagnoosi peamise haiguse: koos diagnoosi koostisega, ainult esimesed kaks klassifikatsiooni graafikuid kasutatakse. Graafikud 3 ja 4 kaasa põhjaliku arusaama sisuliselt protsessi ja valik terapeutilise taktika

Tabel 7.2.

Kroonilise kopsupuudulikkuse kliiniline ja patofüsioloogiline klassifikatsioon

(Alexandrov O.V., 1986)

Esitatud CLN klassifikatsioonis, diagnoosi HLS on väga tõenäoliselt panna II ja III etapi protsessi. Cln (varjatud) i etapis avastatakse PLA liftid tavaliselt füüsilisele aktiivsusele reageerimisel ja kui haigus süveneb PJ hüpertroofia märke puudumisel. See asjaolu võimaldas väljendada arvamust (N.r. Paleyev), mis diagnoosimiseks esialgse ilmingute HLS, on vaja kasutada olemasolu või puudumine hüpertroofia müokardi PJ, kuid kasv viisil. Kliinilises praktikas ei ole sellel patsientide rühma otsene mõõtmine üsna mõistlik.

Aja jooksul on HLSi dekompensatsioon võimalik. PZ puudulikkuse erilise klassifikatsiooni puudumisel, südamepuudulikkuse (CH) tuntud klassifikatsiooni V.K. Vasilenko ja N.D. Järgnevalt rakendatakse tavaliselt CH-ga, mis on tekkinud vasaku vatsakese (LV) või mõlema ventriinide kahjustuse tõttu. HLS-i vasakpoolsete sõidukite esinemine on kõige sagedamini tingitud kahel põhjusel: 1) CHLS-i inimestele, kes on üle 50-aastased inimesed, kes on sageli kombineeritud IBS-i, 2) süsteemse arteriaalse hüpoksia patsientidel, kellel on HLS-i põhjused live müokardi meetodeid Mõõdukas hüpertroofia ja kontraktiilne rike.

Kroonilise kopsu südame arengu peamine põhjus on kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused.

Patogenees

Kroonilise LS areng põhineb pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni järkjärgulisel kujul mitme patogeneetilise mehhanismi tõttu. LH peamine põhjus Patsientidel bronho-kopsu- ja rindkerakodiaphagmaalsete ravimvormidega HLS on alveolaarne hüpoksia, mille roll oli kõigepealt 1946. aastal kopsuvaste vasokonstriktsiooni arendamisel. U. Von Euler ja G. Lijästrand. EULER-LEESTRAND refleksi arengut selgitatakse mitmete mehhanismidega: hüpoksia toime on seotud laevade silelihasrakkude depolaarisatsiooni arendamisega ja nende vähendamise tõttu kaaliumikanalite funktsiooni muutuse tõttu rakumembrite funktsiooni funktsiooni muutusest

haav, kokkupuude laevade seinaga endogeensete vasokonstriktsioonivahetajate, nagu leukotreiinid, histamiin, serotoniin, angiotensiin II ja katehhoolamiinid, mille tooted hüpoksia suurenevad oluliselt.

Hüperkapnia aitab kaasa ka kopsuhüpertensiooni arendamisele. Siiski ei toimib CO2 kõrge kontsentratsioon, ilmselt mitte vahetult kopsulaevade toonil ja kaudselt - eelistatavalt selle määranud atsidoosi kaudu. Lisaks aitab CO 2 hilinemine kaasa hingamisteede keskuse tundlikkuse vähenemisele CO 2-le, mis vähendab veelgi kopsude ventilatsiooni ja soodustab kopsu vasokonstriktsiooni.

Endoteliumi düsfunktsioon, mis avaldab vasodilatiivsete antiproliferatiivsete vahendajate (nr, prostazikliini, prostaglandiini E 2) sünteesi vähenemist ja vasokonstriktiivsete (angiotensiini, endoteliin-1) suurenemist, mis on eriti oluline LG generis. Pulmonaatorite endoteeli düsfunktsioon COPD-ga patsientidel on seotud hüpoksemia, põletiku, samuti sigaretisuitsu mõjuga.

HLS-i patsientidel esineb veresoonte kanali struktuurimuutused - kopsulaevade ümberkujundamine, mida iseloomustab intimuse paksenemine silelihasrakkude proliferatsiooni tõttu, elastsete ja kollageeni kiudude sadestumine, arterite hüperroofia Lahenemine sisemise läbimõõduga laevade. Patsientidel COPD tõttu emfüseem, vähendamine kapillaarkanali, kompressioon kopsulaevade.

Lisaks kroonilisele hüpoksiale, koos kopsulaevade struktuurimuutustega mõjutavad mitmed muud tegurid kopsurõhu suurenemist: polütsüteemiat vere reoloogiliste omaduste muutusega, vasoaktiivsete ainete metabolismi rikkumise kopsudes, suurenenud Vere minuti maht, mis on tingitud tahhükardiast ja hüpervoleemiast. Üks võimalikest hüpervolemia põhjustest on hüperkapnia ja hüpoksemia, aidates kaasa aldosterooni kontsentratsiooni suurenemisele veres ja seega NA + ja vee viivitusse.

Raske rasvumisega patsientidel areneb Sündroom (Charles Dickens'i tööks nimetatud), mis avaldub hüperkapniaga hüpoventilatsiooniga, mis on seotud hingamisteede keskuse tundlikkuse vähenemisega nii CO 2-le, samuti Ventilatsiooni rikkumine mehaanilise piiramise tõttu rasvakoega düsfunktsiooni (paksema) hingamisteede lihastega.

Suurenenud vererõhk kopsuarteris Alguses võib kõigepealt kaasa aidata pulmonaalse kapillaaride perfusiooni mahu suurenemisele, kuid aja jooksul areneb Miocardium PJ hüpertroofia koos järgneva kontraktiivse rikke korral. Väikeste ringlusringi rõhuindikaatorid on esitatud tabelis. 7.3.

Tabel 7.3.

Kopsude hemodünaamika näitajad

Kriteerium pulmonaalse hüpertensiooni tase keskmine rõhk kopsuarteri rahus, üle 20 mm Hg.

Kliinik

Kliiniline pilt areneb peamise haiguse ilmingutest, mis toob kaasa HLSi arengu ja PJ kahjustuse arendamiseni. Kliinilises praktikas leitakse põhjuslike kopsuhaiguste hulgas kõige sagedamini krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD). Bronhiaalastma või krooniline obstruktiivne bronhiit ja kopsu emfüseem. Chls kliinik on lahutamatult seotud tegeliku Cln ilminguga.

Patsientide iseloomulik kaebus on õhupuudus. Esialgu harjutuse ajal (I, CLN etapp) ja seejärel üksi (CLNi III etapp). Sellel on püstitatud või segatud iseloomu. Pikka aega (aastate) COPD DULTS DUULTS Patsiendi tähelepanu ja paneb sind pöörduma arsti poole, kui õhupuudus ilmneb kerge füüsilise aktiivsusega või üksi, see on juba CLN II-II etapis, kui kohalolek HLS on vaieldamatu.

Erinevalt õhupuudusest, mis on seotud vasaku tuvastava puuduse ja vere venoosse stagnatsiooniga kopsudes, ei ole patsiendi horisontaalase positsioonis intensiivistatud hingeõhupuudus ja mitte

see väheneb istumisasendis. Patsiendid võivad isegi eelistavad organismi horisontaalset positsiooni, milles diafragma võtab suuremat osalust intratoraatilise hemodünaamika, mida soodustab hingamisteede protsess.

Tachycardia on sagedane kaebus HLS-i patsientidega ja ilmub CLNi arendamise etapis vastuseks arteriaalse hüpokssiani. Südame rütmihäire esineb harva. Kättesaadavus selge arütmiaEriti üle 50 aasta jooksul on reeglina kaasatud samaaegse IBS-iga.

Poolte eluasemepatsientide puhul esineb südame valu valu, sagedamini kui määramata olemus ilma kiiritamiseta, reeglina, mis ei ole seotud kehalise aktiivsuse ja mitte-nitroglütseriini suhtes. Kõige tavalisem pilk valumehhanismi on suhteline koronaarpuudulikkus tõttu oluliselt suurenenud lihasmassi PJ, samuti vähenemine koronaarsete arterite täites suurenenud piiratud diastoolse rõhul PJ Õõnsus, müokardi hüpoksia, amite üldise arteriaalse hüpoksseemia (sinine stenokardia) ja refleksi kitsendab õige koronaararteri (puistetaseme refleksi). Cardialgia võimalik põhjus võib olla pulmonaarse arteri venitamine, millel on terava rõhu suurenemine.

Kommiku südamekogumise ajal võib ilmuda jalgade turse ilmuda, mis esimest korda esineb kõige sagedamini, kui bronhopilehaigus süvendab ja kõigepealt lokaliseeritakse peatamise ja pahkluude valdkonnas. Kuna menetlus edeneb, jagatakse turse jalgade ja puusade piirkonnale ja harva, raskete referentside ebaõnnestumise juhtumite piirkonda, on formatiivse astsiidi tõttu suurenenud kõhu suurenemine.

Kopsu südame vähem spetsiifiline sümptom on häälte kadumine, mis on seotud lagunenud kopsuarteri pagasiruumi korduva närvi kokkusurumisega.

Cln ja HLS-i patsientidel võib entsefalopaatia tekkida kroonilise hüperkapini ja aju hüpoksia tõttu ning vaskulaarse läbilaskvuse rikkumised. Raske entsefalopaatiaga on osa patsientidest suurenenud põnevus, agritiveness, eufooria ja isegi psühhoos ning teised patsiendid - letargia, depressioon, uimasus päevas ja unetus öösel, peavalu. Harva minestamine treeningu ajal väljendunud hüpoksia tõttu.

Cln sagedane sümptom on hajutatud "hallikas sinine", soe tsüanoos. HLS-i patsientide puudulikkuse põhjendamisel omandab tsüanoos sageli segatud looduse: taustal hajutatud sinise naha värvimise taustal, nina ots, lõug, kõrvad, sõrmeotsikud ja sõrmeotsad ja jäsemed Juhtumid jäävad soe, võib-olla hüperkapside põhjustatud perifeerse vasodilatsiooni tõttu. Iseloomulik on emakakaela veenide turse (sealhulgas hingeõhk - sümptom Kussmouul). Mõnel patsiendil võib põskede valus põsepuna ilmuda ja suurendada laevade arvu naha ja konjunktiveerites ("küüliku või konnad" tõttu hüperkapnia), õla sümptomite sümptomitena (emakakaela veenide turse Palm laienenud maksas), korvaari nägu, südame kahheksia, peamiste haiguste tunnused (eriti rindkere emfüsematous rindkere, rindkere selgroog jne).

Südamepiirkonna palpatsiooniga võib tuvastada väljendunud lekkinud südame tõuke, epigastrilise pulseerimise (PJ hüpertroofia ja dilatatsioonide tõttu) ning löökpillide tõttu - südame parema piiri laiendamine paremale. Kuid need sümptomid kaotavad diagnostilise tähtsuse tõttu sageli areneva kopsu emfüseem, kus löökpillide mõõtmed südame võib isegi vähendada ("tilgama süda"). Kõige sagedasem auscultiivne sümptom CHLS on fookus teise tooni üle kopsuarteri, mida saab kombineerida lõhestades teise tooni, parempoolse IV tooni südame, diastoolse müra puudus tselluloosi puudus (Graham-stiilis müra) ja tricuspiidi defitsiidi süstoolse müra ning mõlema müra intensiivsust suurendatakse sissehingamise kõrgusel (COLVALO-i sümptom).

Arteriaalne rõhk kompenseeritud HLS-i patsientidel on sagedamini ja lagunenud - vähendatud.

Hepatomegaalia tuvastatakse peaaegu kõigist dekompenseeritud ravimite patsientidest. Maks on suurendatud suurusega, kui palpatsioon on suletud, valulik, maksa serv ümardatakse. Raske südamepuudulikkuse korral ilmub astsiit. Üldiselt on CHLS-i raskete südamepuudulikkuse sellised tõsised ilmingud haruldased tõsise Cln või nakkusliku protsessi kinnitamine valguses põhjustab traagilise patsiendi lõplikku viimast kui südamepuudulikkuse tõttu.

Krooniline pulmonaarse südame kliinikus määratakse pulmonaalse patoloogia raskusest, samuti kopsu- ja parema südamepuudulikkuse raskusest.

Instrumentaalne diagnostika

CHLS-i röntgenkiirte pilt sõltub CLN-i etapist. Kopsuhaiguse radioloogiliste ilmingute taustal (pneumoskleroosi, emfüseem, vaskulaarse mustri amplifikatsioon jne), ainult teatud vähenemise varjus südames täheldatakse kõigepealt, siis mõõdukas võimekus kopsuarteri koonuse ilmub Otsene ja õige kaldus projektsioon. Tavaliselt on otseses projitseerimisel südame paremal küljel moodustatud õige aatriumi ja PJ suurenemise tõttu muutub see kahjuks ja märkimisväärse PJ hüpertroofiaga, võib see moodustada nii paremale kui vasakpoolse serva süda, vasak vatsakese tagasi. HLS-i lõplikus dekompenseeritud etapis saab südame paremat serva moodustada oluliselt laiendatud paremale aatriumile. Sellegipoolest toimub see "evolutsioon" südame suhteliselt väikese vari taustal (tilgus "või" rippus ").

HLS-i elektrokardiograafiline diagnoosimine langeb PJ hüpertroofia avastamisele. Peamine ("otsene") EKG kriteeriumid PJ hüpertroofia hulka: 1) R in v1\u003e 7mm; 2) S V5-6\u003e 7 mm; 3) RV1 + SV5 või RV1 + SV6\u003e 10,5 mm; 4) RAVR\u003e 4 mm; 5) SV1, V2 \u003d S2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) täielik blokaat GIS-tala paremad jalad RV1\u003e 15 mm; 9) tema RV1\u003e 10 mm valguskiire parema jala puudulik blokeerimine; 10) Negatiivne TVL ja STVL-i vähendamine, V2 RVL-ga\u003e 5 mm ja koronaarpuudulikkuse puudumine. Kui on olemas 2 ja rohkem "Direct" EKG-märke, peetakse PJ hüpertroofia diagnoosi usaldusväärseks.

Kaudsed EKG-tunnised PJ hüpertroofia tunnused võimaldavad teil eeldada pzh hüpertroofiat: 1) pikisuunalise telje ümbritseva südame käiku päripäeva (üleminekuvööndi nihkumine vasakule, V5-V6-kohalisele juhtidele ja QRS-tüüpi RS välimusele Keeruline V5, V6 ja RV1-2 - normaalne amplituud); 2) SV5-6\u003e RV5-6; 3) RAVR\u003e Q (S) AVR; 4) südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, eriti kui α\u003e 110; 5) südame tüübi elektriline telg

Si-SII - SIII; 6) GIS-hela parema jala täielik või mittetäielik blokeerimine; 7) parema aatriumi hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused (P-pulmonaalsed pliid II, III, AVF); 8) parema vatsakese aktiveerimise ajal V1 rohkem kui 0,03 s. HLSis on EKG muutused kolme liiki:

1. RSR-i EKG-d iseloomustab RSR-tüüpi QRS-i QRS-i kohalolek V1 loovutamises ja on tavaliselt tuvastatud väljendatud PJ hüpertroofiaga;

2. R-tüüpi EKG-d iseloomustab QRS-i tüüpi või QR-i olemasolu V1-määramisel ja on tavaliselt tuvastatud väljendunud PJ hüpertroofiaga (joonis 7.1).

3. S-tüüpi EKG-d avastatakse sageli COPD-ga patsientidel emfüseemi kopsudega. See on siduv hüpertroofitud südame nihkumine posti teel, mis on tingitud emfüemilistest kopsudest. EKG-l on RS, RS või RS vorm hääldatud hammastega ja paremal ja vasakul rindkeres

Joonis fig. 7.1.EKG patsiendi Cobl ja hls. Sinus tahhükardia. Õige vatsakese (RV1 \u003d 10 mm, SV1 hääldav hüpertroofia, SV5-6 \u003d 12 mm, EOSi terava kõrvalekalle paremale (α \u003d + 155 °), negatiivne TV1-2 ja vähenemine STV1-2 segment). Õige atrium hüpertroofia (P-Pulmonale V2-4)

PJ hüpertroofia elektrokardiograafilised kriteeriumid ei ole piisavalt spetsiifilised. Nad on vähem selged kui LV hüpertroofia ja võivad põhjustada vale-positiivset ja vale negatiivset diagnoosi. Normaalne EKG ei välista HLSi olemasolu, eriti COPD-ga patsientidel, mistõttu tuleb EKG-d muutusi võrrelda haiguse kliinilise pildiga ja ECOG-andmete kliinilise pildiga.

Echocardiograafia (ECCG) on juhtiv mitteinvasiivne meetod pulmonaarse hemodünaamika ja narkootikumide diagnostika hindamiseks. Ultraheli diagnoos narkootikumide põhineb identifitseerimise märke kahjustuse müokardi PJ, mis on toodud allpool.

1. Õige vatsakese suuruse muutmine, mis on hinnanguliselt kahes asendis: parastisaalses asendis piki telge pikki telge (tavaliselt alla 30 mm) ja apikaali neljakambri asendis. PJ laienemise tuvastamiseks kasutab sagedamini selle läbimõõdu mõõtmist (tavaliselt alla 36 mm) ja diastooli lõpus pindala pikka teljel apikaalse neljakambri asendis. Selleks, et täpsemalt hinnata PJ-i laienemise raskust, on soovitatav kasutada PJ-i lõpliku diastoolse piirkonna suhe LV lõpliku diastoolse piirkonda, kõrvaldades seeläbi suuruses individuaalsete erinevuste südamest. Selle näitaja suurendamine rohkem kui 0.6 näitab olulist dilatatsiooni PJ, ja kui see muutub võrdseks või rohkem kui 1,0, siis on järeldus järsult väljendunud dilatatsioon PJ. PJ dilatatsiooniga apikaali neljakambri asendis muutub PJ kuju ovaalse sirpraga ja südame tippu võib olla hõivatud mitte LV-ga, nagu tavaliselt ja PZH. PJ dilatatsiooniga võib kaasneda pagasiruumi dilatatsioon (üle 30 mm) ja kopsuarteri oksad. Massiivse kopsuarteri tromboosi puhul võib selle märkimisväärset dilatatsiooni määrata (kuni 50-80 mm) ja arterite kliirens muutub ovaalseks.

2. Mis hüpertroofia PJ paksus tema esiseina, mõõdetuna diastool subcomeal neljakambri asendis V- või M-režiimis, ületab 5 mm. HLS-i patsientidel reeglina mitte ainult PJ esisein, vaid ka sekkumiskohustus on samuti hüpertroofia.

3. TRICKSPECIAL REGURGITARE erinevad kraadidOmakorda põhjustab see parema aatriumi ja alumise õõnsa veeni dilatatsioon, mis väheneb inspireeriva kokkuvarisemise vähenemine, mis näitab suuremat survet aatriumi paremas.

4. PJ diastoolse funktsiooni hindamine toimub vastavalt impulssrežiimis transcispilise diastoolse voolule

wave Doppler ja värvi M-Modaal Doppler. HLS-i patsientidel väheneb PJ diastoolse funktsiooni vähenemine, mis ilmneb piikide ja A. suhte vähenemisega

5. PJ-i redutseerimine narkootikumidega patsientidel ilmneb PJ hüpokineesia vähenemine oma heitkoguste fraktsioonis. Echokardiograafilise uurimise korral määratakse sellised PJ-funktsiooni näitajad piiratud diastoolse ja piiratud süstoolse mahtudena heitkoguste fraktsiooni, mis on tavaliselt vähemalt 50%.

Nendel muutustel on erinev raskusaste sõltuvalt ravimi arendamise arendamisest. Seega avastatakse ägedate ravimite ajal PJ dilatatsioon ja hüpertroofia tunnused, Diastoolne ja PJ-i süstoolse düsfunktsioon lisatakse sellele.

Teine funktsioonide rühm on seotud pulmonaalse hüpertensiooni arendamisega LS-is. Nende raskusaste tase on kõige olulisem ägedate ja subakute LS-is, samuti primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel. HLS-i jaoks, mõõdukas süstoolse rõhu suurenemine kopsuarteris, mis harva jõuab 50 mm Hg.ST. Kopsupagari ja PJ-i väljalaskeava voolu hindamine viiakse läbi lühikese telje vasakpoolse parastinaalse ja sub-staapsusega juurdepääsust. Pulmonaarse patoloogiaga patsientidel, kellel on ultraheli akna piiramise tõttu, võib sub-staapel asend olla ainus võimalik juurdepääs PJ-väljundtrakti visualiseerimiseks. Mis abi impulsilaine Doppler, keskmine rõhk kopsuarteri (PRI) saab mõõta, mille jaoks valemi pakutud A. Kitabatake et al. (1983): log10 (PRA) \u003d - 2.8 (at / et) + 2.4, kus on Fluxi kiirendus aeg PJ, ET - heitkoguste ajal (või vere eksiilmise aeg PJ-st). Selle meetodi abil saadud PRR suurusjärku korreleerub hästi invasiivse uurimise andmetega ning võimaluse saada usaldusväärse signaali kopsuarteri ventiilist ületab 90%.

Kõige olulisem väärtus kopsuhüpertensiooni avastamiseks on TicUSPIDi regurgitatsiooni tõsidus. TricusPIDi regulatsiooni jet kasutamine on kõige täpsem määramise mitteinvasiivse meetodi süstoolne rõhk kopsuarteris.Mõõtmised viiakse läbi pideva laine doppleri režiimis apikaalses neljakambris või subkomealses asendis, on soovitav samaaegselt kasutada värvi dopplerit

wHO kaardistamine. Surve arvutamiseks pulmonaarse arteri, on vaja lisada rõhk paremal aatrium rõhu gradiendile tricuspid ventiili. Mõõtmine transstickspecial gradiendi saab teha rohkem kui 75% KOK-i patsientidest. Seal on kvaliteetseid märke kopsu hüpertensioon:

1. LH-s, milline on kopsuarteri ventiili muutuste tagalaine liikumise laad, mis määratakse M-režiimis: LG iseloomulik näitaja on keskmiste süsteemsete hammaste olemasolu osalise kattumise tõttu Klapp, mis moodustab W-kujuline ventiili liikumine süstolis.

2. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel, kes suureneb rõhu suurenemise suurenemise tõttu paremas vatsakese, sekkumise sekkumine (MZHP) tihendab ja vasak vatsakese meenutab lühikese telje tähe D (D-kujuline vasak vatsakese). Jaoks kõrge aste LG MZP muutub nagu PZ seina ja liigub diastoole paradoksaalselt vasaku vatsakese suhtes. Kui rõhk kopsuarteri ja parema vatsakese muutub rohkem kui 80 mm Hg, vasakul vatsakese väheneb mahus, pigistatakse laiendatud parema vatsakese ja omandab kuju poolkuu.

3. Võimalik regurgitatsioon kopsuklapi kohta (esimene aste on noorte normis võimalik). Pidevalt laine Doppleri uuringus on pulmonaalse reguleerimismäära mõõtmine võimalik koos LA-pZH lõpliku diastoolse gradiendi suurusega arvutamisega.

4. Vöövoolu muutmine pg-rööbas ja lukustuse suhu. Normaalsel rõhul LA-s on vooluhulk tasakaalusvorm, voolupiim asub süstoli keskel; Pulmonaalse hüpertensiooniga vooluhulga nihkete vooluga süstali esimesel poolel.

Kopiga patsientidel on neil kopsu emfüseem, see raskendab sageli südame struktuuride selgelt visualiseerimist ja kitsendab ECHOCGi "akent", muutes uuringu informatiivse mitte rohkem kui 60-80% patsientidest. Viimastel aastatel ilmnes täpsem ja informatiivsem meetod ultrahelieksami ultrahelieksamile - peatiline echocardiograafia (CPE). CPE patsientidel COPD on rohkem eelistatud meetod täpsete mõõtmiste ja otsese visuaalse hindamise kohta PJ struktuuride, mis on tingitud suurema eraldusvõime löökpillide anduri ja stabiilsuse ultraheli akna ja on eriti oluline emfüseemi kopsude ja pneumoskleroosi.

Õige südame ja kopsuarteri katetrisatsioon

Südame ja kopsuarteri õigete osade katetrization on LG diagnoosimisel "Gold Standard" meetod. See protseduur võimaldab teil otseselt mõõta survet õiges aatrium ja PJ, rõhk kopsuarteri, arvutada südame väljalaske ja kopsuvaskulaarse resistentsuse, määrata taset hapnikuga segatud venoosse vere. Oma invasiivsuse tõttu parema südame osakondade katetreerimist ei saa HLS-i diagnoosimisel laialdast kasutamiseks soovitata kasutada. Näidustused on: raske kopsu hüpertensioon, sagedased episoodid ülemaailmse ebaõnnestumise dekompenseerimise episoodid ning kopsude pervasüümi kandidaatide valik.

Radionukliidi Ventriaculture (RVG)

RVG võimaldab teil mõõta välimise vatsakese heitkoguste fraktsiooni (FVPZ). FVPG-d peetakse ebanormaalseks väärtusele alla 40-45%, kuid FVPG indikaator ise ei ole hea näitaja, et hinnata parema vatsakese funktsiooni funktsiooni. See võimaldab teil hinnata parema vatsakese süstoolset funktsiooni, mis sõltub tugevalt koormusejärgsest koormusest, väheneb viimaste suurendamisega. Seetõttu on FVPG vähenemine registreeritud paljudes patsientidel COPD-ga, ilma et see oleks õige vatsakese tõsi düsfunktsiooni näitaja.

Magnetresonantstomograafia (MRI)

MRI on paljutõotav meetod, mis võimaldab hinnata pulmonaalset hüpertensiooni ja muutusi struktuuri ja funktsiooni parema vatsakese. MRI-s mõõdetud õige pulmonaalse arteri läbimõõt, rohkem kui 28 mm on väga spetsiifiline funktsioon LH. MRI meetod on siiski üsna kallis ja see on saadaval ainult spetsialiseeritud keskustes.

Kroonilise kopsuhaiguse esinemine (kui HLS-i põhjused) nõuab välise hingamise funktsiooni erilist uurimist. Arstil on ülesanne selgitada ventilatsioonipuudulikkuse tüübi: obstruktiivse (õhu läbipääsu rikkumine bronhoomide poolt) või piirav (gaasivahetuspiirkonna vähendamine). Esimesel juhul kroonilise obstruktiivse bronhiidi, bronhiaalastma ja pneumoskleroosi, kerge resektsiooni jne.

Ravi

HLS esineb kõige sagedamini pärast CLNi tekkimist. Thera-pectic meetmed on keerulised ja suunatakse peamiselt nende kahe sündroomi parandamisele, mida saab esitada järgmisel kujul:

1) peamise haiguse ravi ja ennetamine - kõige sagedamini kroonilise kopsupatoloogia ägenemine (põhiteravi);

2) CHL ja LH ravi;

3) Parempoolse südamepuudulikkuse ravi. Põhilised meditsiinilised ja ennetavad sündmused hõlmavad

terava ennetamine viirushaigused hingamisteede (Vaktsineerimine) ja suitsetamise väljajätmine. Põletikulise olemuse kroonilise kopsupatoloogia väljatöötamisel on vaja ägenemiste ravi antibiootikumide abil, mucolating ravimid ja immunoorrektorid.

Kroonilise kopsuhaiguse ravis peamine asi on välise hingamise funktsiooni parandamine (põletiku kõrvaldamine, bronho-pemprome'i, hingamisteede seisundi parandamine).

Kõige tavalisem põhjus Cln on bronho-abstraktiivne sündroom, mille põhjus vähendada sujuvaid lihaseid Bronchi, kogunemist viskoosse põletikulise saladuse, turse limaskestade. Need muutused nõuavad beeta-2-vanuste kasutamist (fenoterool, formoterool, salbutamool), M-cholinoliitika (bromiid, bromiidi tiotropia) ja mõnel juhul sissehingatud glükokortikosteroidseid ravimeid inhalatsioonide kujul, kasutades nebulisaatorit või individuaalset inhalaatori. Metüülksantiini (Eurofyliini ja pikaajaline teotofyllins (Teolong, Teotard jne) on võimalik kasutada). Ravi expectorant tähendab väga individuaalne ja nõuab erinevaid kombinatsioone ja tehase valiku taimse päritoluga (ema-ja kasuema, rikkust, chabret jne) ja keemilise tootmise (atsetüülcisteiin, ambroxol jne).

Vajaduse korral määrake LFC-d ja posturaalse kopsude äravoolu. Näitan hingamise positiivse surve väljahingamisel (mitte rohkem kui 20 cm veesamba), kasutades lihtsaid seadmeid

"Viled" kujul mobiilse diafragma ja keerukate seadmetega, mis reguleerivad rõhku väljahingamisse ja hingata. See meetod vähendab voolukiirust Bronchi sees (millel on bronhhalüütiline toime) ja suurendab rõhku bronhides ümbritseva kopsukoe suhtes.

Cln arengu ekstralegaalsed mehhanismid viitavad hingamisteede lihaste ja diafragma kontraktiilse funktsiooni vähenemisele. Võime parandada neid rikkumisi on endiselt piiratud: lehed või elektrostimulatsiooni diafragma temperatuuril II Art. Cln.

CLH-s läbivad erütrotsüüdid oluliselt funktsionaalsed ja morfoloogilised ümberkorraldused (echinotsütoos, stomatotsütoos jne), mis vähendab oluliselt nende hapniku transpordifunktsiooni. Sellises olukorras on soovitav tuua erütrotsüütide verevoolust kadunud funktsiooniga ja stimuleerida noorte vabastamist (funktsionaalselt võimekamad). Sel eesmärgil on võimalik erütrotsütorotsütoroose, ekstrakorporaalse vere hapniku, hemosorptsiooni kasutamine võimalik.

Erütrotsüütide agregatsiooniomaduste suurenemise tõttu suureneb vere viskoossus, mis nõuab antiagregandi (peamist, refotliglakiini) ja hepariini eesmärki (eelistatavalt madala molekulmassiga hepariinide kasutamine - fraktsipriini jne).

Häälehaiguskeskuse vähenenud aktiivsusega patsientidel võib hingamisteede keskse inspiratoorset aktiivsust suurendada ravimit kasutatavaid ravimeetoditena - hingamisteede stimulaatorid. Neid tuleks kasutada mõõdukalt rõhutatud hingamise inhibeerimisega, mis ei vaja kopsude 2 või mehaanilise ventilatsiooni kasutamist ( sündroomi apnoe Unistuse, rasvumise sündroomi-hüpoventilatsiooni all või hapnikuravi võimatult. Väheste ravimite arvu, mis suurendavad hapnikku arteriaalne verdNende hulka kuuluvad nikelamiid, atsetosalamamiid, doksapraam ja medroksiprogesteroon, kuid kõik need ravimid pikaajalisel kasutamisel on palju koguseid kõrvalmõjud Ja seetõttu saab seda kasutada ainult lühikese aja jooksul, näiteks haiguse ägenemise ajal.

Praegu on COPDS-i patsientidel narkootikumide praegu pikaajaliste aja jooksul ettevalmistamisel alminitri bisma. Alminitriin on konkreetne

karotiidi sõlme perifeersete kemoretseptorite ilusam, mille stimulatsioon toob kaasa suurenenud hüpoksilised vasokonstriktsioonid kopsude halvasti ventileeritud piirkondades, parandades ventilatsiooni- ja perfusioonisuhteid. Alminitri võime annuses 100 mg / päevas on tõestatud. Kopiga patsientidel põhjustab RA02 (5-12 mm HG) märkimisväärse suurenemise ja raadiuse vähenemine (3-7 mm HG), mis on paranenud kliiniliste sümptomitega ja haiguste ägenemiste sageduse vähenemine, mis on võimeline mitu aastat, et edasi lükata pikaajalise 0 2-süles. Kahjuks ei reageeri ravile 20-30% patsientidest ravile ja laialdane kasutamine piirdub perifeerse neuropaatia ja muude kõrvaltoimete arendamise võimalusega. Praegu peamine näidustuse eesmärgil Almitriini on mõõdukas hüpoksemia patsientidel Copd (RA0 2 56-70 mm Hg või SA0 2 89-93%), samuti selle kasutamist kompleks DCT, eriti tausta vastu hüperkapist.

Vasodilataatorid

Pulmonaalse südamega patsientide kompleksse ravimise aste vähendamiseks on perifeersed vasodilaatorid. Kõige sagedamini kasutatavad antagonistid kaltsiumi kanalid ja nitraadid. Praegu soovitatud kaltsiumi antagonistide hulka kuuluvad kaks ravimit - nifedipiini ja diltiaseemi. Ühe nende kasuks olev valik sõltub südame sagedusest. Suhtelise bradükardiaga patsiendid peaksid olema soovitatavad nifedipiiniga, suhtelise tahhükardiaga - diltiaaniga. Nende ravimite päevased annused, mis on osutunud efektiivsusest üsna kõrge: Nifedipiini 120-240 mg puhul diltiaseemi 240-720 mg jaoks. Primaarse LH-ga patsientidel kasutatavate kaltsiumi antagonistide soodsad kliinilised ja prognostilised toimed näidati primaarse LH (eriti eelneva positiivse ägeda jaotusega). Dihüdropüridiini seeria III põlvkonna kaltsiumi antagonistid - amlodipiin, feeldedipiin jne - on tõhusad ka HP patsientide rühmaga.

Kuid kopsu hüpertensiooni tõttu ei ole COPD-i tõttu kaltsiumikanali antagonistid kasutamiseks soovitatav kasutada, hoolimata nende võimest vähendada RRA-d ja suurendada südameemissiooni selle patsientide rühmast. See on tingitud arteriaalse hüpokssia süvenemisest tingitud kopsulaevade dilatatsioonist

halb ventileeritud valgusvööndid ventilatsiooni-fusiooni suhtarvude halvenemisega. Lisaks pikaajalise raviga kaltsiumi antagonistide (rohkem kui 6 kuud), soodne mõju parameetritele kopsu hemodünaamika on tasandatud.

Sarnane olukord COPdiga patsientidel toimub nitraatide ametisse nimetamisel

Sünteetiline prostacycliin ja selle kolleegid.Prostacyclinlin on võimas endogeenne vasodilaator agregatsioonivastase antiproliferatiivse ja tsütoprotektiivsete toimetega, mille eesmärk on ennetada kopsulaevade ümberkujundamist (endoteelirakkude ja hüpercoagulatsiooni kahjustamise vähendamine). Prostaccliini toimemehhanism on seotud silelihasrakkude lõõgastusega, trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimisega, endoteelifunktsiooni parandamisele, vaskulaarsete rakkude proliferatsiooni parandamisele, samuti otsese inotroopse toime inhibeerimisele, positiivseteks hemodünaamika suurenemise Hapniku kõrvaldamine skeleti lihastes. Prostaccliini kliiniline kasutamine LG-ga patsientidel on seotud selle stabiilsete analoogide sünteesiga. Praeguseks on maailma suurim kogemus kogunenud epoprostolienoolile.

Epoprostoleen on intravenoosse prostacycliini vorm (prostaglandin I 2). Soodsad tulemused saadi vaskulaarse vormiga patsientidel, kellel on primaarne LH sidekoe süsteemsete haiguste süsteemsete haigustega. Ravim suurendab südame väljundit ja vähendab kopsuvaskulaarset resistentsust ja pikaajalist kasutamist parandab see LS-patsientide elukvaliteeti, suurendades füüsilise pingutuse tolerantsust. Enamiku patsientide jaoks optimaalne annus on 20-40 ng / kg / min. Kasutatakse ka epoprottenooli analoogi - treprostinüülrühma.

Praegu arendas prostaccliini analoogi suukaudseid vorme (Beradrost, Iloprost)ja kliinilised uuringud viiakse läbi patsientide ravis, millel on veresoonte ravimvorm, mis on välja töötatud tel, primaarse kopsu hüpertensiooni, sidekoe süsteemsete haiguste tõttu.

Venemaal, ainult prostaglandiini E 1 (Vasaporgan), mis on ette nähtud intravenoosselt tilguti, ravi patsientide ravimite

5-30 ng / kg / min. Valuutaravi ravimiga viiakse läbi ööpäevase annusega 60-80 ug 2-3 nädalat pikaajaliste ravi taustal kaltsiumi antagonistidega.

Endoteliini retseptori antagonistid

Endoteliini süsteemi aktiveerimine patsientidel LG teenis retseptori antagonistide kasutamise põhjenduseks endoteliini. Selle klassi (bosentaani ja seina) kahe ravimi efektiivsus eluasemepatsientide ravis, mis on välja töötatud primaarse LH taustal või süsteemsete ühendavate koehaiguste taustal on tõendatud.

Fosfodiesteraasi tüüp 5 inhibiitorid

Sildenafiil on võimas CGMF-sõltuva fosfodiesteraasi valikuline inhibiitor (tüüp 5), mis takistab CGMFi lagunemist, põhjustab kopsuvaskulaarse resistentsuse ja parema vatsakese ülekoormuse vähenemise. Praeguseks on andmeid sildenafiili tõhususe kohta erinevate etioloogiaga LS-i patsientidel. Kui kasutate Sildenafiili annuste 25-100 mg 2-3 korda päevas, põhjustas see HP-ga patsientidel hemodünaamika ja tolerantside paranemise. Soovitatav on kasutada teiste ravimiteraapia ebaefektiivsust.

Pikk hapniku

Patsientidel bronhopulmonaalse ja rindkere kujul HLS, peamine roll haiguse arendamise ja progresseerumise kuulub alveolaarse hüpoksia, nii hapnikuteraapia on kõige patogeneetiliselt põhjendatud meetod nende patsientide raviks. Hapniku kasutamine kroonilise hüpoksheemiaga patsientidel on otsustav ja see peab olema püsiv, pikk ja tavaliselt läbi kodus, mistõttu sellist ravi vormi nimetatakse pikaks hapnikuks ja teraapiaks (DCT). DCT ülesandeks on hüpoksemia korrigeerimine Rao 2\u003e 60 mm Hg väärtuste saavutamisega. ja SA0 2\u003e 90%. Seda peetakse Rao 2 optimaalseks hoolduseks 60-65 mm Hg vahemikus ja nende väärtuste ületamine toob kaasa ainult väikese suurenemise SA0 2 suurenemise ja hapniku sisaldusega arteriaalveres, kuid võib kaasas olla Viivitus 2, eriti une ajal, millel on negatiivne

tagajärjed südame, aju ja hingamisteede lihaste funktsioonile. Seetõttu ei ole DCT-d mõõduka hüpoksse patsientidel näidatud. Soodustuse tunnistus: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Enamik COPD-dega patsiente on üsna voolu 2 1-2 l / min. Ja kõige raskematel patsientidel võib voolu suurendada 4-5 l / min. Hapniku kontsentratsioon peaks olema 28-34 mahuprotsenti. Konto soovitati vähemalt 15 tundi päevas (15-19 h / päevas). Maksimaalsed vaheajad hapniku seansi vahel ei tohiks ületada 2 tundi järjest, sest Üle 2-3 tunni vaheajad suurendavad oluliselt kopsu hüpertensiooni. Hapniku kontsentraatorid, vedel hapniku mahutid ja tihendatud gaasiballoonid saab kasutada. Enamasti jaoturid (permeators), eraldades hapnikku õhust lämmastiku eemaldamise tõttu. DCT suurendab keskmiselt 5 aastat CLN ja HLS-i patsientide eeldatavat eluiga keskmiselt 5 aastat.

Seega vaatamata kaasaegsete farmakoloogiliste fondide suurte arsenalide esinemisele on DCT kõige tõhusam meetod enamiku CHLS-vormide raviks, mistõttu on HLS-i patsientide ravi peamiselt pulmija ülesanne.

Pikaajaline hüdrotseraapia on kõige tõhusam meetod CHL ja HL-i raviks, mis suurendab patsientide eluiga keskmiselt 5 aastat.

Kopsude pikk koduventilatsioon

Terminal etappi kopsuhaiguste vähendamise tõttu ventilatsioonireservi, hüpercupinia võib tekkida, nõudes hingamisteede toetust, mis tuleks läbi viia pikka aega pidevalt kodus.

Sissehingamise ravi nr

Sissehingamise ravi N0, mille toime on sarnane endoteeli-lõõgastava teguriga, on HLS-i patsientidel positiivne toime. Selle varodilatiivse efekti põhineb guanlates'i aktiveerimisel kopsulaevade silelihasrakkudes, mis toob kaasa tsüklo-GMF taseme suurenemise ja rakusisese kaltsiumi sisalduse vähenemise suurenemise. Sissehingamine N0

annab selektiivse toime kopsude anumatele ja see põhjustab peamiselt kopsude hästi ventileeritud piirkondades, parandades gaasivahetust. N0 kasutamise ajal HLS-i patsientidel kasutamisel täheldatakse surve vähenemist kopsuarteris, suurendades hapniku osalist rõhku veres. Lisaks tema hemodünaamilistele mõjudele aitab N0 vältida ja muuta kopsulaevade ja PJ-i ümberkujundamise arengut. Sissehingamise optimaalsed annused N0 on kontsentratsioonid 2-10 ppm ja kõrged kontsentratsioonid N0 (rohkem kui 20 ppm) suudavad põhjustada kopsulaevade liigset vasodilatatsiooni ja põhjustada ventilatsiooni ja perfusiooni tasakaalu halvenemise hüpokssia suurendamisega. Sissehingamiste lisamine N0 DCT-le patsientidel Patsientidel suurendab positiivset mõju gaasivahetusele, vähendades pulmonaalse hüpertensiooni taset ja suurendades südame väljundit.

CPAP-ravi

Teraapia meetod pideva positiivse rõhu hingamisteede Kokkuvõte positiivne hingamisteede surve- CPAP) leiab kasutamist kui CLN ja HL-i ravimeetodina obstruktiivse öö apnoe sündroomiga patsientidel, takistades hingamisteede kokkuvarisemist. Tõestatud prillid on atekaside ennetamine ja dissektsioon, pulmonaalsete mahtude suurenemine, ventilatsiooni vähenemine ja perfusiooni tasakaalustamatus, hapniku suurenemine, kopsude suurenemine hõlmab vedeliku ümberjaotamist kopsukoes.

Südame glükosiidid

Südame glükosiidid COPD-ga patsientidel ja pulmonaarse südamega on efektiivsed ainult vasaku vatsakese südamepuudulikkuse juuresolekul ja võib olla kasulik ka flicity arütmia arendamisel. Lisaks on näidatud, et südame glükosiidid võivad indutseerida tselluloosi vasokonstriktsiooni ja hüperkapside ja atsidoosi olemasolu suurendab glükosiidi mürgistuse tõenäosust.

Diureetikumid

Patsientide ravis dekompenseerimata HLS vaenlase sündroomiga kasutage ravi diureetikumidega, kaasa arvatud antagonistid

aldosteroon (Aldakton). Diureetikumid tuleks ette kirjutada ettevaatlikult, väikestest annustest, kuna PJ puudulikkuse väljatöötamine sõltub südameheitest rohkem eelolevalt ja seetõttu võib vedeliku intravaskulaarse mahu vähenemine põhjustada täite mahu vähenemist PJ ja vähendada südameheiteid, samuti suurendada vere viskoossust ja terava rõhu vähenemist kopsuarteris, süvendades seeläbi gaaside difusiooni. Teine diureetilise ravi tõsine kõrvaltoime on metaboolse alkaloos, mis patsientidel, kellel on Hingamisteede rikkega patsientidel, võivad põhjustada hingamisteede aktiivsuse rõhumist ja gaasivahetusnäitajate halvenemist.

Angiotensiini läikiva ensüümi inhibiitorid

Patsientide ravis kompetentse kopsu südamega viimastel aastatel avaldati angiotensiini purilennuki ensüümi (IAPF) inhibiitorid. IAPF-ravi HLS-i patsientidel toob kaasa pulmonaalse hüpertensiooni vähenemise ja südame väljundi suurenemise. Valiku eesmärgil tõhus ravi HLS patsientidel COPD soovitas ACE geeni polümorfismi määratlust, sest Ainult patsientidel APE II ja ID geeni ja ID-ga patsientidel täheldatakse IAPF-i väljendunud positiivset hemodünaamilist toimet. IAPP kasutamine minimaalsetes terapeutilistes annustes on soovitatav. Lisaks hemodünaamilisele mõjule on IAPF-i positiivne mõju südamekambri mõõtmetele, remodelleerimise protsessidele, füüsilise pingutuse tolerants ja südamepuudulikkusega patsientide eluiga parandamine.

Angiotensiin II retseptori antagonistid

Viimastel aastatel on saadud andmed selle narkootikumide rühma eduka kasutamise kohta HLS-i ravis COPD-ga patsientidel, mis ilmnes hemodünaamika ja gaasivahetuse parandamisega. Kõige näidati, et nende ravimite ametisse nimetamine patsientidel, kellel on HLS-i patsientidel IAPF-i talumatus (kuiva köha tõttu).

Atriaptostoomia

Hiljuti töötati hävinud südamepuudulikkusega patsientide ravis esmase LG, terase taustal

kasutage atriaalseks septomoomi, st Väikese perforatsiooni loomine tõlgendamisvahemikus. Paremale vasakpoolse šundi loomine võimaldab vähendada keskmist rõhku paremale aatriumile, tühjendada parema vatsakese, suurendada vasaku vatsakese eelproovimist ja südame väljundit. Koht septostoomia on näidatud ebaefektiivse kõigis narkootikumide ravi parempoolse südametu südamepuudulikkuse, eriti koos koos sagedase sünkoobiga või ettevalmistavas etapis kopsude siirdamine. Sekkumise tulemusena on sünkoopi vähenemine, koormuse tolerantsuse suurenemine aga olulisi arteriaalse hüpoksseemia tekkimise ohtu suureneb. Patsientide suremus atriamptostoomia ajal 5-15%.

Kopsud või südame-valguse siirdamine

80ndate lõpust. XX sajand pärast tsüklosporiini immunosupressiivse ravimi rakendamise algust ja kopsupuudulikkuse terminali etappide ravis kasutati kopsude siirdamist edukalt. CLN-i ja LS-ga patsientidel viiakse läbi ühe või mõlema kopsuga siirdamistoimingud, südame kopsukompleks. On näidatud, et 3 ja 5-aastane ellujäämine pärast ühe või mõlema kopsude siirdamist oli südame-kopsukompleks HP patsientidel 55 ja 45% võrra. Enamik keskused on eelistatud kahepoolse kopsu siirdamise teostamiseks väiksema arvu operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu tõttu.

Volitus:Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Kopsu süda: diagnoos ja ravi // RMW. 2005. №19. P. 1272.

Pulmonaarse süda on südame parema vatsakese suurenemine haigustest, mis rikuvad kopsude struktuuri ja (või) funktsiooni (välja arvatud vasakpoolse südame esmase kahjustuse korral, kaasasündinud südame defektid).

Järgmised haigused toovad kaasa selle arengule:
- mõjutades peamiselt õhu läbimist kopsudes ja alveoolides (krooniline bronhiit, bronhiaal astma, kopsu emforseem, tuberkuloos, pneumokosioosi, bronhidekloovhaigus, sarkoidoos jne);
- mõjutades peamiselt rindkere liikuvust (kifosomoosi ja muud rindkere deformatsioonid, neuromuskulaarsed haigused - näiteks polio, rasvumine - Pickwicki sündroom, apnoe unistuses);
- Primaarsed kopsulaevad (primaarne kopsu hüpertensioon, arterid, tromboos ja kopsulaevade emboolia, kopsuarteri pagasiruumi ja kopsuarterite kokkusurumine kasvaja, aneurüsmide poolt jne).
Kopsu südame patogeneesil mängib peamine roll kopsuvesi kogu ristlõike vähenemine. Haigustes, mis mõjutavad peamiselt õhu läbimist kopsudes ja rindkere liikuvuse liikuvusest, põhjustab alveolaarne hüpoksia väikeste kopsuarterite spasmini; Kopsude laevade mõjutavate haiguste puhul on verevoolu vastupanu suurenemine tingitud kopsuarterite luumenist või ummistusest. Suurenenud rõhk väikese tsirkulatsiooni ringis viib kopsuarterite sujuva lihaste hüpertroofiani, mis muutuvad jäigaks. Õige vatsakese rõhu ülekoormus määrab tulevikus selle hüpertroofia, dilatatsioon - parempoolne südametu puudus.
Ägeda kopsuarte areneb pulmonaalse arteriaalse trombemboolia, spontaanse pneumotorax, raske rünnaku bronhiaalastma, raske kopsupõletik mõne tunni või päeva jooksul. See avaldub rinnaku äkki arenev arm, õhupuuduse vähendamise õhupuudus, tsüanoos, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, amplifikatsioon ja aktsent II südame südame üle kopsuarse; Hälve elektrilise telje südame paremale ja elektrokardiograafiline märke ülekoormuse ülekoormuse õige ahju; Kiiresti suurendades puuduse hävitamise märke - emakakaela veenide turse, maksa suurendamise ja valulikkuse turse.
Krooniline kopsu süda moodustub paljude aastate jooksul kroonilistes obstruktiivsetes haiguste kopsude, kifosokolioosi, rasvumise, korduva trombemboolia kopsuarterites, primaarse kopsu hüpertensiooni. Oma arengus eristatakse kolm etappi: I (prekliiniline) - diagnoositud ainult instrumentaalses uuringus; II - Õige vatsakese ja kopsu hüpertensiooni hüpertroofia arendamisega ilma südamepuudulikkuse tunnusteta; III (dekompenseeritud kopsuart) - ülemaailmse ebaõnnestumise sümptomite ilmumisega.
Kroonilise pulmonaalse südame kliinilised tunnused - õhupuudus, treeningu ajal suurenemine, kiire väsimus, kannatlikkuse rünnakud, valu rinnus, minestamine. Kui pigistades tagastamisnärvi, tekib laiendatud pulmonaarse arteri pagasiruumi häält. Kontrollimise korral võib tuvastada objektiivseid kopsuhüpertensiooni märke - teravustada teise tooni kopsuarterile, pattu stiilis diastoolse müra (kopsuarteri ventiilide suhtelise puudulikkuse müra). Parema vatsakese suurenemine võib tähendada mõõgakujulise protsessi pulseerimist, suurendades hingeõhku, laiendades südame suhtelise igavuse piire paremale. Olulise dilatatsiooniga õige vatsakese, suhteline tricuspid ebaõnnestumise areneb, ilmneb süstoolse müra baasi mõõga kujuline protsess, pulseerimine emakakaela veenide ja maksa. Dekompensatsiooni etapis on märke hävitamise ebaõnnestumise märke: maksa suurenemine, perifeerse turse.
EKG-d ilmub parema atriumi hüpertroofiaga (märkis kõrgeta hammaste r juhtmetes II, III, AVF) ja parema vatsakese (südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, suurendades preestri amplituudi parematel imikutel , Gise Beami parema jala blokeerimine, sügavate hammaste ilmumine I ja Q hammastes III standardi juhtides).
Radioloogiliselt terav ja subakure pulmonaarne süda avaldub parema vatsakese suurenemine, kopsu arteri kaar, kopsu juure laienemine; Krooniline kopsuart - hüpertroofia õige vatsakese, hüpertensiooni tunnused väikese tsirkulatsiooni ringis, ülemise õõnsa veeni laiendamine.
Echokardiograafias võib tuvastada õige vatsakese seina hüpertroofia, südame paremate kambrite dilatatsioon, kopsuarteri laienemine ja ülemise õõnsa veeni, kopsu hüpertensioon ja tikkuskide ebaõnnestumine.
Kroonilise pulmonaalse südamega patsientide vere analüüsis tuvastatakse tavaliselt polütsüteemia.
Ägeda kopsu südame väljatöötamisel näidatakse peamise haiguse ravi (pneumoraksi likvideerimine; heparinoteraapia, trombolüüs või kirurgia kopsuarterite trombemboolia ajal; Piisav bronhiaalastma ravi jne).
Kopsu südame ravi on tegelikult suunatud peamiselt pulmonaalse hüpertensiooni vähenemisele ja dekompensatsiooni arendamisele, sisaldab see südamepuudulikkuse parandamist (tabel 1). Pulmonaalne hüpertensioon vähendab kaltsiumi antagonistide kasutamist - nifedipiini annuses 40-180 mg päevas (eelistatavalt ravimi pika toimeajaga vormide kasutamine), diltiaseem annuses 120-360 mg päevas [Chazov IE, 2000] samuti amlodipiini (Amlovase) annuses 10 mg päevas. Niisiis, vastavalt Franz I.W. et al. (2002), amlodipiiniravi taustal annuses 10 mg päevas 18 päeva jooksul 20 patsiendil kombardi hüpertensiooniga, märkimisväärset vähenemist kopsulaevade resistentsuse ja survet kopsuarteris täheldati muutustega gaasivahetuse parameetrites kopsudes. SAJKOV D. jt D. jt käsitleva rist-randomiseeritud uuringu tulemuste kohaselt. (1997), amlodipiin ja tunnedipiin samaväärsetes annustes väheneb võrdselt surve kopsuarteris, kuid kõrvaltoimed ( peavalu Ja pühkimine sündroom) vähem arenenud taustal amlodipiiniravi.
Kaltsiumi antagonistide mõju avaldub tavaliselt 3-4 nädala jooksul. On näidatud, et kaltsiumi antagonistide teraapia taustal vähenemine parandab oluliselt nende patsientide prognoosi, kuid ainult kolmandik patsientidest reageerib kaltsiumi antagonistide raviks sarnaselt. Raskete parempoolse puudusega patsiendid on tavaliselt halvasti reageerima kaltsiumi antagonistidele.
Kliinilises praktikas kasutatakse teofülliinide preparaadid (intravenoosselt tilgutavad, pikaajalised ravimid sisselaske tarbimiseks) patsientidel, kellel on pulmonaarse südame tunnused, mis vähendavad kopsuvaskulaarset resistentsust, mis suurendab südame löögisagedust ja parandades nende patsientide heaolu. Samal ajal tundub, et kopsu hüpertensiooni teotofülliinide preparaatide kasutamise baas tundub, et puudub.
Vähendab tõhusalt survet kopsuarteri intravenoosse prostatsükliini (PGI2) infusiooni (PGT2) survet, millel on antiproliferatiivne ja antiagregatiivne toime; Ravim suurendab taluvuse füüsilise pingutuse, parandab elukvaliteeti ja vähendab suremust nende patsientide. Selle puuduste hulka kuuluvad kõrvaltoimete arendamine (pearinglus, arteriaalne hüpotensioon, kardiangia, iiveldus, abdomalgia, kõhulahtisus, lööve, valu jäsemete valu), vajadus pideva (mitmeaastaste) intravenoossete infusioonide järele, samuti kõrge ravi kulud. Efektiivsust ja ohutust analoogide kasutamise prostacclin - ILoprosti, mida kasutatakse inhalatsiooni vormis, mida kasutatakse nii intravenoosselt kui ka treprostinüülrühmana, kasutati nii intravenoosselt kui ka subkutaanselt.
Võimalus kasutada endoteliini retseptori antagonisti bosentaani retseptori, mis tõhusalt vähendab survet kopsuarteri, kuid väljendunud kõrvaldussüsteemi mõju piirid intravenoosne rakendus See ravimite rühm.
Lämmastikoksiidi (NO) sissehingamine mitmeks nädalaks võimaldab ka kopsu hüpertensiooni vähendada, kuid selline ravi ei ole saadaval kõigile terapeutilistele institutsioonidele. Viimastel aastatel tehakse katseid kasutada PDE5 inhibiitoreid pulmonaalse hüpertensiooniga, eriti Silitsefiilitraadiga. Charan N.B. 2001. aastal kirjeldas kaks patsienti, kes tähistasid COPD-voolu parandamist sildenafiili vastuvõtu taustal, mida nad võtsid erektsioonihäirete ümber. Tänapäeval näidatakse sildenafiili frowlating, põletikuvastane toime ja selle võime vähendada survet kopsuarteris nii katse- kui ka kliinilistes uuringutes. Saadud andmete kohaselt parandab PDE5 inhibiitorid kopsu hüpertensioonis oluliselt füüsilist väljalasketolerantsust, suurendavad südameindeksi, parandage pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide elukvaliteeti, kaasa arvatud primaarne patsientide elukvaliteedi. Lõpliku otsuse selle klassi narkootikumite klassi tõhususe kohta COPD-s on vaja pikaajalisi mitmeotstarbelisi uuringuid. Lisaks takistatakse nende ravimite laialdast kasutuselevõttu kliinilises praktikas kindlasti kõrgholikulusid.
Kroonilise pulmonaalse südame moodustumisel krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel (bronhiaalastma, krooniline bronhiitHüpoksia korrigeerimiseks on näidatud pika hapniku teraapia. Polütüteemiaga (suureneva hematokriti suurenemise üle 65-70%) kasutatakse vere tarbimist (tavaliselt ühekordse), mis võimaldab vähendada survet kopsuarteris, suurendada patsiendi tolerantsust füüsilise pingutuse ja selle parandamine heaolu. Eemaldatud vere kogus on 200-300 ml (sõltuvalt patsiendi vererõhu ja heaolu tasemest).
Diureetikumid on näidatud parempoolsete puuduste arendamisel, sh. Spironolaktoon; Tuleb meeles pidada, et pulmonaalse hüpertensiooniga ei aita diureetikumid alati vähendada õhupuudust. Kasutatakse ka ACE inhibiitoreid (kapott, enalapriil jne). Digoksiini kasutamine vasaku vatsakese puudulikkuse puudumisel on ebaefektiivne ja ohtlik, kuna hüpoksemia ja diureetilise ravi taustaga arendamine suurendab hüpokaleemia glükonisüsteemi mürgistuse riski.
Arvestades trombembooliliste tüsistuste suur tõenäosust südamepuudulikkus ja vajadus aktiivse diureetikure ravi, pikaajalise voodirežiimis kuvatakse flebotomitable funktsioone välimus ennetava antikoagulantravi (tavaliselt - subkutaanne hepariini manustamine 5000 kasutajal 2 korda päevas või Madala molekulmassiga hepariin 1 korda päevas). Patsiiva pulmonaalse hüpertensiooniga patsiendid kasutavad paljude kontrolli all kaudseid antikoagulante (varfariini). Varfariin suurendab patsientide ellujäämist, kuid ei mõjuta nende üldist riiki.
Seega kaasaegses kliinilises praktikas medicia ravi Pulmonaarse südame väheneb südamepuudulikkuse (diureetikumide, AKE inhibiitorite) ravi, samuti kaltsiumi antagonistide ja teofülliini ravimite kasutamist kopsuhüpertensiooni vähendamiseks. Hea mõju raviks kaltsiumi antagonistidega parandab oluliselt nende patsientide prognoosi ja mõju puudumine nõuab teiste klasside ravimite kasutamist, mida piirab nende kasutamise keerukusega, kõrvaltoimete suure tõenäosusega Kõrge ravi maksumus ja mõnel juhul ei ole probleemi ebapiisav küsimus.

Kirjandus
1. Chazov I.E. Kaasaegsed lähenemisviisid Kopsu südame raviks. RUS Med Zhurn, 2000; 8 (2): 83-6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Pideva intravenoosse epoprostenooli (prostatsükliini) võrdlemine tavalise kopsu hüpertensiooni raviga. N ENGL J ME.D 1996; 334: 296-301.
3. Barst R.J., Rubin L.j., McGoon M.D. et al. Survival esmase kopsu hüpertensiooni pikaajalise kontinuus intravenoosse prostacycliini. Ann Intern Med. 1994; 121: 409-415.
4. Charan N.B. Kas Sildenafiil parandab ka hingamist? Crested. 2001; 120 (1): 305-6.
5. Fisnman A.P. Pulmonaalne hüpertensioon - väljaspool vasodeerija ravi. Uus Eng J Med. 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Amlodipiini mõju kasutamise indutseeritud pulmonaalse hüpertensioonile ja paremale südamefunktsioonile kopsuhaigus. Z Kardiol. 2002; 91 (10): 833-839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Suukaudse endoteliini retseptori antagonisti toimele echokardiograafiliste ja Doppleri toimet pulmonaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Ameerika kongress kardioloogia, Atlanta, USA; 17. - 20. Märts 2002. Abstraktne # 2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiy J.L. et al. Beraprost naatriumi, suukaudse prostaclini analoogi mõju pulmonaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel: randomiseeritud, topeltpimedad, platseebokontrollitud uuring. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496-1502.
9. GROECHENIG E. COR Pulmonale. Kopsu hüpertensiooni ravi. Blackwell Science, Berlin-Viin, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. ellujäämine primaarses kopsu hüpertensioonis: epoprounooli ravi mõju. Ringlusse. 2002; 106: 1477-1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Sissehingatud Iloprosti raviks raske kopsu hüpertensiooni: kontrollimatu katse. Ann Intern Med. 2000; 132: 435-443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Suurte kaltsiumikanali blokaatorite suurte annuste mõju primaarse kopsu hüpertensiooniga ellujäämiseks. N engl j med. 1992; 327: 76-81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentaanravi pulmonaarse arteriaalse hüpertensiooni jaoks. N engl j med. 2002; 346: 896-903.
14. Sajkov D., Wang T., P.A. et al. Võrdlus kahe pika toimega vasoselictivalt kaltsiumi antagonistide kopsuhüpertensioonis sekundaarne COPD. Crested. 1997; 111 (6): 1622-1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. Sildenafiili toimepatsientide kliinilise efektiivsuse uuring primaarse kopsuga hüpertensiooniga. India Heart J. 2002; 54: 410-414.
16. Sasry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju Bs. Sildenafiili kliiniline efektiivsus primaarses kopsu hüpertensioonis: randomiseeritud, platseebokontrollitud, topeltpimedad, crossover uuring. J Am Coll Cardiol. 2004; 43 (7): 1149-53.
17. SEBKHI A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Fosfodiesteraasi 5. tüüpi sihtmärgina hüpoksia-indutseeritud pulmonaalse hüpertensiooni raviks. Ringlusse. 2003; 107 (25): 3230-5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Treprostinili, prostaclini analoogi pidev subkutaanne infusioon, pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel. AM J Aktsioneerimine Crit Care Med 2002; 165: 800-804.
19. T.j. suunas Smith N., Broadley K.j. Fosfodiesteraasi-5 inhibiitori mõju, sildenafiili (viagra) mõju hingamisteede haiguste loomade mudelites. Olen J Respir Crit Care Med. 2004; 169 (2): 227-34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Sissehingatava ILoprosti ja suukaudse sildenafiili mõju primaarse kopsuga hüpertensiooniga patsientidel. Ringlus 2001; 104: 1218-1222.
21. Woodmannsey P.A., O'Toole L., Channer K.s., Morice A.h. Amlodipiini ägeda kopsu vasodilatavaid omadusi pulmonaalse hüpertensiooniga inimestel. Süda. 1996; 75 (2): 171-173.

Postitatud suunisedPühendatud kopsu südame kliinilisele, diagnoosimisele ja ravile. Soovitused on adresseeritud 4-6 kursuse õpilastele. Elektrooniline versioon Väljaanne on postitatud SPBGMU veebisaidil (http://www.spb-gmu.ru).

Metoodilised soovitused on adresseeritud 4-6 kursuse õpilastele kroonilise kopsu südame all kroonilise kopsu südame all

Tervishoiu- ja sotsiaalministeerium

Venemaa Föderatsioon

G. OU VPO "Peterburi riik

Medical University

Nimega akadeemik i.p.pavlova

assotsieerunud professor V.N. YBLONSKAYA

assotsieerunud professor O.A.IVANOVA

assistent j.a.mironova

Toimetaja: Pea Haiglaravi osakond SPBGMU. Acad. I.p.pavlova professor V.I.Trefimov

Ülevaataja: Sisemiste haiguste propedentide osakonna professor

SPBGMU neid. Acad. I.p.pavlova B.g. Lukichev

Krooniline kopsuart

Kroonilise kopsu südame all (HLS) Mõistma Õige vatsakese hüpertroofia (PJ) või hüpertroofia kombinatsioon dilatatsiooni ja / või parempoolse südametu südamepuudulikkusega (PJN-i) haiguste tõttu, mis mõjutavad peamiselt kopsude funktsionaalsust või struktuuri, või mõlemat samal ajal, \\ t ja ei ole seotud südame vasaku ja süütute ja omandatud seltsimehe peamise rikkega.

WHO ekspertkomisjoni määratlus (1961), vastavalt mitmetele spetsialistidele praegu vajab praegu korrigeerimist kaasaegsed meetodid Uute teadmiste diagnostika ja kogunemine HLSi patogeneesi kohta. Eelkõige tehakse CHLS-i ettepanek pidada pulmonaalseks hüpertensiooniks koos hüpertroofiaga. Parema vatsakese dilatatsioon, südame mõlema ventriinide düsfunktsioon, mis on seotud kopsude esmaste struktuuriliste ja funktsionaalsete muutustega.

Pulmonaalse hüpertensioonil (LH) öelda, kui surve kopsuarteri (LA) ületab kehtestatud normaalväärtused:

Systooly - 26-30 mm Hg.

Diastoolüütiline - 8 - 9 mm Hg.

Keskmine - 13 - 20 mm Hg.

Krooniline kopsu süda ei ole iseseisev nosoloogiline vorm, kuid see raskendab palju haigusi, mis mõjutavad õhku ja alveoli, rindkere, piirates selle liikuvust, samuti kopsulaevu. Sisuliselt võivad kõik haigused, mis võivad põhjustada hingamisteede rikke ja pulmonaalse hüpertensiooni arendamist (rohkem kui 100), võib põhjustada kroonilist kopsuarst. Samal ajal, 70-80% juhtudest, HLS moodustab kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD). Praegu täheldatakse kroonilist kopsu südant 10-30% haiglas haiglas haiglasse haiglasse haiglas. See on meestel 4-6 korda tavalisem. Olles tõsine komplikatsioon kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD), HLS määrab kliiniku, käigus ja prognoos selle haiguse toob kaasa varajase puude patsientide ja on sageli põhjus surmajuhtumeid. Veelgi enam, suremus hlsidega patsientidel viimase 20 aasta jooksul suurenes 2 korda.

Kroonilise kopsu südame etioloogia ja patogenees.

Kuna krooniline kopsu süda on seisund, mis toimub uuesti ja on sisuliselt tüsistus mitmeid hingamisteede haigusi vastavalt peamised põhjused On tavaline eraldada järgmised liiki HLS:

1.Kontrollimine:

Põhjuseks on õhu radade ja alveolasi mõjutavad haigused:

Obstruktiivsed haigused (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD), primaarne kopsu emfüseem, raske voolu bronhiaala astma oluliselt väljendatud pöördumatu takistustega)

Haigused lekib kopsude raske fibroosiga (tuberkuloos, bronhidektaat, pneumokosioosi, korduv kopsupõletik, kiirgus kahjustus)

Interstitsiaalsed kopsuhaigused (idiopaatiline fibroos alveolo, kopsude sarkoidoos jne), kollageenid, kopsukartsinomatoosi

2. RORTACODIAPHRAGMAL:

Põhjuseks on haigused, mis mõjutavad rindkere (luud, lihaseid, pleura) ja mõjutavad rindkere liikuvust:

Krooniline kopsuart: kardioloogia vaade

Valmistatud Maxim nelgid | 03/27/2015

Krooniliste obstruktiivsete haiguste levimus kopsude (voolik) kasvab kiiresti kogu maailmas: kui

1990. aastal olid nad kaheteistkümnendas kohas esinemissageduse struktuuri kohaselt WHO ekspertide prognooside kohaselt lähevad 2020. aastaks pärast selliste patoloogiate nagu koronaarse südamehaiguse (IBS), depressiooni, õnnetuse tõttu tekkinud vigastused aju laevade haigus. Samuti ennustatakse, et 2020. aastaks võtavad krooli kolmanda koha suremuse põhjuseks. IHD, arterite hüpertensioon ja obstruktiivsed kopsuhaigused on üsna sageli kombineeritud, mis tõusevad mitmeid probleeme nii pulmonos kui ka kardioloogias. 30. november 2006

fTHISIOLOOGIA Instituudis toimus futhiisioloogia ja pulmonoloogia instituudis, toimusid teaduslikud ja praktilised konverentsi "Obstruktiivsete haiguste diagnoosimise ja ravi omadused kopsude samaaegse patoloogiaga.

kardiovaskulaarse süsteemi ", mille jooksul pöörati palju tähelepanu kardioloogia üldistele probleemidele

ja pulmonoloogia.

Aruande "südamepuudulikkus kroonilise kopsu südame: vaade kardioloogi" rääkis

ukraina AMNi vastav liige, arstiteaduste arst, professor Ekaterina Nikolaevna Amosova .

- Kaasaegses kardioloogias ja pulmonoloogias on mitmeid ühiseid probleeme, mille suhtes tuleb saavutada ja ühendada lähenemisviise. Üks neist on krooniline kopsu süda. Piisab, et öelda, et selle teema väitekirja töö on võrdselt kaitstud nii kardioloogiliste ja pulmonoloogilistes nõukogudes, lisatakse see probleemide loetellu, mis tegelevad nii meditsiinisektori sektoriga, kuid kahjuks ei ole veel välja töötanud ühe lähenemisviisi patoloogia. Ära unusta terapeutide laia profiili ja perearstide, kes on raske mõista ebakorrapärast teavet ja teavet trükitud pulmonaarse ja südame kirjanduses.

Kroonilise kopsu südame määratlus WHO dokumendis on dateeritud 1963. Kahjuks sellest ajast alates selle olulise küsimuse kohta, WHO soovitusi ei täpsustatud ja mitte kokku puutunud, mis tegelikult viinud arutelude ja vastuolustega. Tänapäeval on välismaise kardioloogia kirjanduses praktiliselt väljaanded kroonilise kopsu südame kohta, kuigi pulmonaalse hüpertensiooniga on palju rääkida, lisaks hiljem Euroopa kardioloogiaühiskonna soovitusi kopsu hüpertensiooni kohta hiljuti ja kiideti heaks.

Mõiste "pulmonaarse südame" hõlmab äärmiselt heterogeenseid haigusi, need erinevad etioloogias, müokardi düsfunktsiooni arendamise mehhanism, selle raskusest erinevad lähenemisviisid. Kroonilise kopsu südame südames on ka hüpertroofia ja dilatatsioon ja parempoolse vatsakese düsfunktsioon, mis on definitsiooni järgi seotud pulmonaalse hüpertensiooniga. Nende haiguste heterogeensus on veelgi ilmsem, kui vaatleme survet suurenemise aste kopsuarteris pulmonaalse hüpertensiooniga. Lisaks sellele on selle kohalolek absoluutselt erinev kroonilise kopsu südame erinevates etioloogilistes tegurites. Näiteks koos vaskulaarsete pulmonaalse hüpertensiooni vormidega, mis vajab ravi, ja ainult pulmonaalse hüpertensiooni vähenemine võimaldab patsiendi seisundit parandada; Shool - pulmonaalne hüpertensioon ei ole nii väljendunud ja ei vaja ravi, mida näitab lääne allikad. Veelgi enam, surve vähendamine kopsuarteris ei põhjusta choolis leevendust, vaid süvendab patsiendi seisundit, kuna vere hapniku vähenemine väheneb. Seega on pulmonaalne hüpertensioon oluline seisukord Kroonilise kopsu südame arendamiseks, kuid selle väärtus ei tohiks olla absoluutse.

Sageli muutub see patoloogia kroonilise südamepuudulikkuse põhjuseks. Ja kui me räägime sellest kopsu südamest, siis on vaja tuletada meelde südamepuudulikkuse (CH) diagnoosimise kriteeriumid, mis kajastuvad Euroopa kardioloogia ühingu soovitustes. Diagnoosi moodustamiseks peab olema: esiteks südamepuudulikkuse sümptomid ja kliinilised tunnused, teiseks, müokardi süstoolse või diastoolse düsfunktsiooni objektiivsed tunnused. See tähendab, et düsfunktsiooni olemasolu (üksi müokardi funktsiooni muutused) on diagnoosi jaoks kohustuslik.

Teine küsimus on kroonilise kopsu südame kliinilised sümptomid. Kardioloogia publikus on vaja öelda, et turse ei vasta ülemaailmse ebaõnnestumise kättesaadavusele. Kahjuks on kardioloogid väga vähe teadlikud erakorraliste tegurite rollist kliiniliste tunnuste päritolu venoosse stagnatsioon sisse suur ring vereringe. Sellistel patsientidel tajutakse sageli südamepuudulikkuse ilminguna, hakkab seda aktiivselt töödelda, kuid tulemusteta. Selline olukord on tuntud pulmonoloogidele.

Kroonilise kopsu südame arengu patogeneetilised mehhanismid on ka ajude deponeerimise erakorralised tegurid. Muidugi, need tegurid olulised, kuid ei tohiks neid ülehinnata ja seostada kõik nendega. Lõpuks me oleme vähe rääkinud, sisuliselt algas ainult Renin-Angiotensiin-aldosterooni süsteemi hüperaktivatsiooni rolli ja selle tähenduse rolli ja selle tähenduse arendamisel turse ja hüpervoleemia arendamisel.

Lisaks loetletud teguritele tasub mainida müokardiopaatia rolli kohta. Kroonilise kopsu südame arendamisel eristatakse suurt rolli müokardi kahjustustega mitte ainult õige vatsakese, vaid ka vasakule, mida mõjutavad tegurite kompleks, sealhulgas toksilised ained, mis on seotud bakteriaalsete ainetega Lisaks on see hüpoksiline tegur, mis põhjustab südame müokardi müokardi düstroofia.

Uuringute käigus tehti kindlaks, et kopsuarteri süstoolse rõhu vaheline korrelatsioon ja parema vatsakese mõõtmed kroonilise kopsu südamega patsientidel on praktiliselt puuduvad. COP-i raskusastme ja parema vatsakese funktsiooni rikkumise vahel on mõningane korrelatsioon vasaku vatsakese suhtes, on need erinevused vähem väljendunud. Vasaku vatsaali süstoolse funktsiooni analüüsimisel täheldatakse selle halvenemist tõsise voolikuga patsientidel. Müokardi kontraktiilne võime Isegi vasak vatsakesi hinnatakse õigesti väga raske, sest indeksid, mida me kliinilises praktikas kasutame, on väga jämedad ja sõltuvad eelnevalt laadimisest.

Mis puudutab õigete vatsakese diastoolse funktsiooni näitajaid, diagnoositakse kõigis patsientidel hüpertroofiline düsfunktsiooni tüüp. Oodatakse parempoolse vatsakese osa indikaatorid, kuid vasakul vasakul küljel said äkki äkki järsku diastoolse lõdvestunud rikkumise märke, mis suurenes Sõltuvalt Hoze'i raskusest.

Ventricle'i süstoolse funktsiooni näitajad külgerite ja idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel on erinevad. Muidugi muutub parema vatsakese muutused idiopaatilise kopsu hüpertensiooni all, samas kui samal ajal on vasaku vatsakese süstoolne funktsioon COP-is rohkem muutunud, mis on seotud nakkuse ja hüpoksseemia kahjulike tegurite toimega müokardile Vasak vatsakese ja siis on mõttekas rääkida kardiopaatiast selles laialdases arusaamas, mis esineb täna kardioloogias.

Meie uuringus on kõik patsiendid registreerinud vasaku vatsakese diasoliolse funktsiooni häirete tüübihäirete tüübihäirete tüübi tüübi tüübihäirete tüübi tüübifunktsiooni. Tasub rõhutada, et see on suhteline näitajad, sest me võtame arvesse patsientide erinevaid vanuseid.

Kõigi Echochiga patsientidega mõõdeti alumise õõnsa veeni läbimõõdu ja määrati selle hinge langemise aste. Leiti, et mõõdukatele kolleklitele ei tohiks alumise veeni läbimõõtu suurendada, see suurenes ainult väljendunud kokalidega, kui FEV1 on väiksem kui 50%. See võimaldab teil tõsta küsida, et te ei tohiks absoluutida inpomomeograafiliste tegurite rolli. Samal ajal rikutud madalama õõnsa veeni kukkumist hingeõhule juba mõõduka kokaliga (see indikaator peegeldab rõhu suurenemist vasakul atriumis).

Me analüüsis ka südame rütmi varieeruvust. Tuleb märkida, et kardioloogid kaaluvad südame rütmi varieeruvuse vähenemist aktiveerimismärgi sümpaatilise süsteemiga, südamepuudulikkuse olemasolu, mis on prognostiliselt ebasoodne. Me näitasime mõõduka COCL-i varieeruvuse vähenemise, mille raskust suurenes vastavalt kopsude ventilatsioonifunktsiooni obstruktiivsetele rikkumistele. Lisaks näitasime usaldusväärset seost südame löögisageduse varieeruvuse rikkumise ja parema vatsaali süstoolse funktsiooni vahel. See viitab sellele, et COP-i südame rütmi varieeruvus ilmub üsna varakult ja võib olla müokardi kahjustuse markerina.

Kroonilise kopsu südame diagnoosimisel, eriti pulmiaall patsientidel, on vaja pöörata suurt tähelepanu müokardi düsfunktsiooni instrumentaalsele uuringule. Sellega seoses on kõige mugavam uuring kliinilises praktikas ECHOCG, kuigi voolikuga patsientidel on piiranguid, milles ideaalselt on vaja kasutada parempoolse vatsakese radionukliidi vatsakeloogi, mis ühendab suhteliselt madala invasiivsuse ja väga suure täpsusega.

Muidugi ei ole ükski uudis, et krooniline kopsu süda, millel on politseinik ja idiopaatiline kopsu hüpertensioon väga heterogeenselt ventrikaalaste morfofunktsionaalse seisundiga, vastavalt prognoosile ja mitmetele muudele põhjustele. Olemasolevas Euroopa klassifikatsioonis CH, mis on Ukraina kardioloogide ühiskonna dokumendis praktiliselt muutnud, ei kajasta selle haiguse arengumehhanismide erinevust. Kui need klassifikatsioonid olid kliinilises praktikas mugavad, ei oleks me selle teema arutelu. See tundub meile loogiline mõiste "krooniline kopsuart", et lahkuda bronhopulmonaalse patoloogia, rõhutada - dekompenseeritud, subsenseeritud ja kompenseeritud. Selline lähenemine väldib FC ja CH mõistete kasutamist. Kroonilise kopsu südame (idiopaatilise, terro-inimese pulmonaalse hüpertensiooni veresoonte vormidega) on soovitatav kasutada CH heakskiidetud gradatsiooni. Siiski tundub asjakohane meile analoogia kardioloogilise praktikaga, et näidata parema vatsakese süstoolse düsfunktsiooni diagnoosimist, sest see on oluline voolikuga seotud kroonilise pulmonaalse südame jaoks. Kui patsiendil puudub düsfunktsiooni - see on üks olukord ennustavates ja terapeutilistes plaanides, kui üldse - olukord on sisuliselt erinev.

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi kujundamisel on Ukraina kardioloogid kasutanud mitu aastat, säilitamise-Vasilenko klassifikatsiooni, mis näitab tingimata vasaku vatsakese süstoolset funktsiooni. Miks mitte kasutada kroonilise kopsu südame suhtes?

Arst of Medical Sciences, professor Juri Nikolaevich Sirenko Ta pühendas oma kõne IHD ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravis koos voolikuga.

- Konverentsi ettevalmistamisel püüdsin viimase 10 aasta jooksul internetis leida viiteid internetis Pulmongenilise arteriaalse hüpertensiooni - nosologris, mis sageli ilmus NSVLis. Mul õnnestus leida umbes 5 tuhat viidet kopsude kroonilistes obstruktiivsetes haigustes arteriaalse hüpertensioonile, kuid Pulmogeense arteriaalse hüpertensiooni probleemid maailmas, välja arvatud Nõukogude kosmoseriikide riigid, ei ole olemas. Praeguseks on mitmeid positsioone nn pulmokeemilise arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise kohta. Nad töötati välja 1980. aastate alguses, kui ilmus rohkem või vähem usaldusväärseid funktsionaalseid uurimismeetodeid.

Esimene positsioon on Pulmogeense arteriaalse hüpertensiooni arendamine 5-7 aasta jooksul pärast kroonilise kopsuhaiguse esinemist; Teine on vererõhu suureneva vererõhu ühendamine kollaste ägenemise korral; Kolmas on vererõhu suurenemine seoses bronhoraadi suurendamisega; Neljas - igapäevase seire, seos ilmneb vererõhu suurenemise ja sümpatomimeetikumi sissehingamise vahel; Viiendaks on vererõhu suur varieeruvus päeva jooksul suhteliselt madala keskmise tasemega.

Mul õnnestus leida Moskva akadeemiku väga tõsine töö E.M. Tareeva "Kas on pulmongeense arteriaalse hüpertensiooni?", Kus autor juhib matemaatilist hindamist eespool nimetatud tegurite võimaliku seose kohta arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ja koorega patsientidel. Ja ükski sõltuvus ei leitud! Teadusuuringute tulemused ei kinnitanud sõltumatu pulmongeense arteriaalse hüpertensiooni olemasolu. Veelgi enam, E.M. Tareev usub, et COP-i patsientide süsteemset arteriaalset hüpertensiooni tuleb pidada hüpertensiivseks haiguseks.

Pärast sellist kategoorilist väljundit vaatasin ma ülemaailmseid soovitusi. Euroopa kardioloogide ühiskonna kaasaegsetes soovitustes ei ole ühtegi rida Cozl, USA (seitse soovitust riigi ühiskomitee) ka ei räägi midagi selles teemal. Oli võimaluse leida ainult Ameerika 1996. aasta soovitusi (kuues väljaandeid) teavet selle kohta, mida ei tohiks kasutada nosektiivsete beeta adrenoblays'i patsientidel ja kui on köha, asendavad ACE inhibiitorid angiotensiini retseptori blokaatoritele. See tähendab, et maailma selline probleem ei ole tegelikult olemas!

Siis ma vaatasin statistikat. Selgus, et pulmokeemiline arteriaalse hüpertensioon hakkas rääkima pärast seda, kui tehti kindlaks, et umbes 35% vooliku patsientidel oli vererõhk suurenenud. Täna annab Ukraina epidemioloogia järgmised arvud: täiskasvanud maaelanikkonna hulgas suurendatakse vererõhku 35%, Urban - 32%. Me ei saa öelda, et krooli suurendab arteriaalse hüpertensiooni esinemise sagedust, nii et see ei tohiks olla mitte pulmongeense arteriaalse hüpertensiooni kohta, vaid mõnede arteriaalse hüpertensiooni ravis.

Kahjuks meie riigis, öö apnoe sündroom, välja arvatud ftiisioloogia ja pulmonoloogia instituut. F.g. Yanovsky AMN Ukraina praktiliselt ei tee kuskil. See on tingitud seadmete, raha ja spetsialistide soovist. Ja see küsimus on väga oluline ja kujutab endast teise probleemi, kus südamepatoloogia hingamisteede patoloogiaga ületatakse ja täheldatakse väga suurt protsenti kardiovaskulaarsete tüsistuste ja surma tekkimise ohust. Pulmonaalne hüpertensioon, südame ja hingamisteede rikke raskendavad ja halvendavad arteriaalse hüpertensiooni kulgemist ja kõige olulisemat asja - halvendab patsientide ravimise võimalust.

Tahaksin alustada vestlust arteriaalse hüpertensiooni raviks lihtsast algoritmist, mis kardioloogide ja terapeutide jaoks on aluseks. Enne arstit, kes vastab hüpertensiooniga patsiendile, tekivad küsimused: milline arteriaalse hüpertensiooni kujul patsiendil on primaarne või sekundaarne - ja kas sihtorganite ja kardiovaskulaarsete riskitegurite lüüasaamist on märke? Nende küsimuste vastamises teab arst patsiendi ravi taktika.

Täna ei ole ühtegi randomiseeritud kliinilised uuringudmis oli spetsiaalselt organiseeritud, et selgitada taktika arteriaalse hüpertensiooni ravis külmas, seetõttu kaasaegsed soovitused Need põhinevad kolmel väga ebausaldusväärsetel teguril: retrospektiivne analüüs, ekspertide arvamus ja nende arsti kogemus.

Kuidas teil ravi alustada? Muidugi, esimese rea antihüpertensiivsete ettevalmistustega. Esimene ja põhirühm on beeta-adrenoblays. Paljud küsimused tekivad nende selektiivsuse osas, kuid juba on ettevalmistusi üsna suure selektiivsusega kinnitatud katse ja kliinikus, mis on ohutumad kui varem kasutatavad ravimid.

Hinnates hingamisteede hingamisteede tervislikes inimestel pärast atenolooli saamist, reaktsiooni halvenemine salbutamoolile ja väiksematele muudatustele rohkem kaasaegsed ravimid. Kuigi kahjuks patsientide osalusel, selliseid uuringuid ei toimunud, lõppude kategooriline keeld beeta-adrenoblokeste kasutamisel patsientidel HOSL tuleb eemaldada. Nad maksavad neile ettekirjutuse, kui patsient on hästi talutav, on soovitav kohaldada arteriaalse hüpertensiooni ravis, eriti koos IBS-iga.

Järgmine narkootikumide rühm - kaltsiumi antagonistid on peaaegu ideaalsed selliste patsientide raviks, kuid seda tuleb meeles pidada, et nedigidropüridiini real (diltiaseen, verapamiil) ei tohi kasutada koos kõrgendatud arteriaalne rõhk Kopsuarteri süsteemis. On tõestatud, et nad halvendavad pulmonaalse hüpertensiooni voolu. Digidropüridiinid jäävad, on teada, et nad parandavad bronhide läbilaskvust ja tänu sellele võivad nad vähendada vajadust kasutada bronhodulaatorid.

Sest täna kõik eksperdid nõustuvad, et ACE inhibiitoreid ei halvenda hotemisteede laadi, ei põhjusta köha patsientidel, kellel esineb patsientidel, ja kui see toimub, tuleb patsientide tõlkida angiotensiini retseptori blokaatorid. Me ei teinud eriteeriuuringuid, kuid nende kirjanduse ja meie enda tähelepanekute põhjal võib väita, et eksperdid on pisut neetud, sest teatud politsei patsientide arv reageerivad AKE inhibiitorite kuival köha ja on tõsine patogeneetiline alus .

Kahjuks on väga sageli võimalik järgmist pilti jälgida: patsient suurenenud rõhk läheb kardioloogi juurde, ta on ette nähtud AKE inhibiitorid; Mõne aja pärast hakkab patsient köha, läheb pulmijani, mis tühistab ACE inhibiitorite, kuid ei näe ette angiotensiini retseptori blokaatorid. Patsient saab taas kardioloogi juurde ja kõik algab kõigepealt. Sellise seisukoha põhjus määramise kontrolli puudumisel. Sellistest tavadest tuleb ära liikuda, terapeudid ja kardioloogid peavad põhjalikult lähenema patsiendi ravile.

Teine väga oluline punkt patsientide ravis, mis vähendab kõrvaltoimete võimalust, on väiksemate annuste kasutamine. Kaasaegne euroopa soovitused Nad annavad õiguse valida ühe või kahe ravimi madalate annuste vahel. Tänapäeval on tõestatud erinevate ravimite kombinatsiooni suuremat tõhusust, mis mõjutab patogeneesi erinevaid lugusid, mis vastastikku elavad ravimid. Usun, et see on kombineeritud ravi patsientidel chools on valik arteriaalse hüpertensiooni ravis.