2016. aastal on sepsise uued määratlused ja septiline šokk... Kuna olemasolevad andmed epidemioloogia, prognoosi ja ravi kohta on seotud varem kasutatud määratluste järgi diagnoositud seisunditega ning kuna uue nomenklatuuri all varem kasutatud mõiste "raske sepsis" ekvivalent on "sepsis", on juhendi selles väljaandes need mõisted kasutatakse paralleelselt (,). Uued määratlused ei sisalda terminit "nakkus" - allpool esitatakse selle sõna traditsioonilises tähenduses.

Tabel 18.8-1. Sepsise ja septilise šoki määratlus ja diagnostilised kriteeriumid

Mõisted ja kriteeriumid	Eelmine (1991, 2001)	Kavandatud uus (2016)
	Nakkuse tagajärjel tekkinud SIRS	eluohtlik elundi düsfunktsioon, mis on põhjustatud organismi nakkusreaktsiooni düsregulatsioonist; see vastus põhjustab elundite ja kudede kahjustusi (vastab eelmisele "raske sepsise" kontseptsioonile)
raske sepsis	sepsis, mis põhjustab elundite (või elundisüsteemide → vt allpool) tõrkeid või talitlushäireid; sepsise ekvivalent uues nomenklatuuris	ekvivalent on "sepsis", vt eespool
elundite düsfunktsiooni diagnostilised kriteeriumid	kasutatakse raske sepsise diagnoosimiseks ()	kasutatakse sepsise diagnoosimiseks - SOFA-skoori järsk tõus ≥2 punkti võrra () a nakkuse esinemise või selle kahtluse korral
septiline šokk	ägeda vereringepuudulikkusega raske sepsise vorm, mida iseloomustab püsiv hüpotensioon (süstoolne vererõhk<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) Hoolimata sobivast infusioonravist (vajadusega tulevikus kasutada vasopressoreid)	sepsis, mille vereringe-, raku- ja ainevahetushäired on nii tõsised, et suurendavad oluliselt suremust see diagnoositakse, kui vaatamata õigele infusioonravile säilib järgmine: 1) hüpotensioon, mis nõuab keskmise arteriaalse rõhu ≥ 65 mm Hg säilitamiseks vasopressorite kasutamist. Art. Ja ka 2) laktaadi kontsentratsioon plasmas\u003e 2 mmol / l (18 mg / dl)
suurenenud surmaohuga patsientide varajaseks avastamiseks välja pakutud skaala	määratlemata, kasutati nii CVS-i kui ka elundite düsfunktsiooni kriteeriume, samuti laiendatud kriteeriume sepsise diagnoosimiseks, mis neid sisaldas ()	kiire SOFA (qSOFA) skoor - ≥2 järgmiste sümptomitega: 1) teadvushäired b 2) süstoolne vererõhk ≤100 mm Hg. Art. 3) hingamissagedus ≥22 / min
põletikulise reaktsiooni tõsiduse määramine	kasutatakse sepsise määratluses - SIRS, st ≥2 järgmiste sümptomitega: 1) kehatemperatuur\u003e 38 ° C või<36 °C 2) pulss\u003e 90 / minv 3) hingamissagedus\u003e 20 / min või PaCO2<32 мм рт. ст. 4) leukotsüütide arv\u003e 12 000 / μl või<4000/мкл, или >	pole näidatud (leiti, et põletikuline reaktsioon on ainult üks ja mitte kõige olulisem keha nakkusevastuse komponent; rõhk on elundite talitlushäirel, mis viitab sellele, et see suurendab oluliselt surmaohtu)
a Ägeda organi düsfunktsiooniga patsientidel on SOFA skoor tavaliselt 0. b Glasgow koomaskaala hindamise tulemus (→)<15 баллов a võib puududa β-adrenoblokaatoreid võtvatel patsientidel. PaCO2 - süsinikdioksiidi osaline rõhk in arteriaalne veri, SIRS - süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom põhineb: Intensiivravi Med. 2003; 29: 530-538 ja ka JAMA. 2016; 315: 801-810. doi: 10.1001 / jama.2016.0287

Tabel 18.8-2. Sepsisega seotud elundi düsfunktsioonide traditsioonilised diagnostilised kriteeriumid

1) sepsisega seotud kudede hüpoperfusioon või 2) elundite või elundisüsteemide düsfunktsioon, mis on põhjustatud infektsioonist, st ≥1 s järgmistest düsfunktsioonidest: a) sepsisest põhjustatud hüpotensioon b) laktaadi kontsentratsioon\u003e VGN c) diurees<0,5 мл/кг/ч в течение >2 tundi hoolimata sobivast vedeliku ravist d) PaO2 / FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatinineemia\u003e 176,8 μmol / l (2 mg / dl) f) bilirubineemia\u003e 34,2 μmol / l (2 mg / dl) g) trombotsüütide arv<100 000/мкл g) koagulopaatia (INR\u003e 1,5)

a varem välja pakutud kriteeriumid raske sepsise diagnoosimiseks. FiO2 on hapniku kontsentratsioon sissehingatavas õhus, väljendatuna kümnendarvuna, UHN on normi ülemine piir, PaO2 on arteriaalse vere hapniku osaline rõhk

Tabel 18.8-3. Sepsisega seotud elundi düsfunktsiooni (SOFA) skaala a

Orel või süsteem	Tulemus
hingamissüsteem
PaO2 / FiO2, mm Hg Art. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
vere hüübimist
trombotsüütide arv, × 103 / μl
maks
bilirubineemia, μmol / l (mg / dL)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
vereringe	SBP ≥70 mm Hg	AED<70 мм рт.ст.	dobutamiin (mis tahes annus) või dopamiin<5в	norepinefriin ≤0,1 või epinefriin ≤0,1 või dopamiin 5,1-15V	norepinefriin\u003e 0,1 või epinefriin\u003e 0,1 või dopamiin\u003e 15v
närvisüsteem
glasgogi koomaskaala
neerud
kreatinineemia, μmol / l (mg / dl) või diurees, ml / päevas		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
ja kalkulaator on poola keeles - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id\u003d57427 b mehaanilise ventilatsiooni ajal katehhoolamiinide annustes μg / kg / min ja kasutatuna ≥1 h FiO2 - hapniku kontsentratsioon sissehingatavas õhus, väljendatuna kümnendarvuna, MAP - keskmine arteriaalne rõhk, PaO2 - hapniku osaline rõhk arteriaalses veres põhineb: Intensiivravi Med. 1996; 22: 707-710

Infektsioon on põletikuline reaktsioon mikroorganismidele kudedes, vedelikes või kehaõõnsustes, mis on tavaliselt steriilsed.

Mikrobioloogiliselt kinnitatud nakkus - patogeensete mikroorganismide eraldamine (või nende antigeenide või geneetilise materjali määramine) kehavedelikest või kudedest, mis on tavaliselt steriilsed.

Kliiniline nakkuskahtlus- Saadavus kliinilised sümptomidveenvalt viidates näiteks nakkusele. leukotsüüdid organismi süsteemses vedelikus, mis on tavaliselt steriilne (välja arvatud veri), siseorganite perforatsioon, kopsupõletiku röntgenpildi pilt koos mädase eritumisega hingamisteedest, nakatunud haav.

Mitme organi düsfunktsiooni sündroom (SPD) - elundi raske düsfunktsioon ägeda haiguse ajal, mis näitab homöostaasi säilitamise võimatust ilma terapeutilise sekkumiseta.

Bakteremia on veres elavad bakterid. Vireemia - viirused on võimelised veres paljunema. Fungeemia - elusad seened veres (kandidemia - elus Candida veres).

Mikroorganismi tüüp ei ole sepsise ajal määrav, kuna veres ei tohiks mikroobe olla. Enamikul juhtudel puudub eelnev immunosupressioon, kuigi need on sepsise riskifaktorid.

Sepsist põhjustavad nakkused ja põletikud hõlmavad esialgu mitmesuguseid elundeid, sealhulgas - kõhuõõne (nt peritoniit, kolangiit, äge pankreatiit), kuseteede süsteem (püelonefriit), hingamisteed (kopsupõletik), kesknärvisüsteem (neuroinfektsioon), perikard, luud ja liigesed, nahk ja nahaalune kude (traumast, lamatistest ja postoperatiivsetest haavadest), reproduktiivsüsteem (sh blastotsüsti infektsioonid). Nakkusallikas on sageli varjatud (nt hambad ja parodondi kuded, ninakõrvalkoobad, mandlid, sapipõis, reproduktiivsüsteem, siseorganite abstsessid).

Jatrogeensed riskifaktorid: vaskulaarsed kanüülid ja kateetrid, kateeter põies, kanalisatsioon, implanteeritud proteesid ja seadmed, kopsude mehaaniline ventilatsioon, parenteraalne toitmine, saastunud vedeliku ja veretoodete vereülekanne, haavad ja rõhuhaavandid, farmakoloogilise ravi tagajärjel immuunsuse nõrgenemine ja kiiritusravi jne.

Patogenees

Sepsis on organismi ebanormaalne reaktsioon infektsioonile, milles osalevad mikroorganismi ja endotoksiinide komponendid, samuti peremeesorganismi poolt tekitatud põletikulise vastuse vahendajad (tsütokiinid, kemokiinid, eikosanoidid jt, mis vastutavad SIRS-i eest) ja rakke kahjustavad ained (näiteks vabad hapnikuradikaalid).

Septiline šokk (hüpotensioon ja koe hüpoperfusioon) on põletikuliste mediaatorite põhjustatud põletikulise reaktsiooni tagajärg: ebapiisav veresoonte täitmine - suhteline (veresoonte laienemine ja perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine) ja absoluutne (suurenenud veresoonte läbilaskvus) hüpovoleemia, harvem - müokardi kontraktiilsuse langus (tavaliselt septilise šoki korral suureneb südame väljundvõimsus tingimusel, et anumad on piisavalt vedelikku täis). Hüpotensioon ja hüpoperfusioon põhjustavad hapniku kudedesse kandumise ja nende hüpoksia vähenemist. Lõpuks suurendab hapniku kohaletoimetamise ja tarbimise vähenemine rakkudes anaeroobset ainevahetust ja viib laktatsidoosini. Muud septilise šoki elemendid: äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS), äge neerupuudulikkus, kesknärvisüsteemi isheemiast põhjustatud teadvuse häired ja kokkupuude põletikuliste vahendajatega, seedetrakti häired - isheemiast tingitud paralüütiline soole obstruktsioon limaskest, mis viib bakterite liikumiseni seedetraktist luumenist verre (bakterite translokatsioon) ja verejooksu (hemorraagiline gastropaatia ja stressihaavandid → isheemiline koliit →), äge maksapuudulikkus →, neerupealiste reservi vähenemine (suhteline neerupealiste puudulikkus) .

KLIINILINE PILT JA LOODUSJUHT

Sepsise sümptomid → Definitsioon ja. Muud sümptomid sõltuvad algselt mõjutatud elunditest. Kui sepsise varajases staadiumis nakkuse progresseerumist ei peatata, hakkavad ilmnema teiste organite düsfunktsiooni sümptomid: hingamissüsteem (äge hingamispuudulikkus - ARDS; →) kardiovaskulaarne süsteem (hüpotensioon, šokk) ja neer ( äge neerukahjustus, esialgu prerenaalne →), samuti hemostaasi häired (DIC →; esialgu reeglina trombotsütopeenia) ja ainevahetushäired (laktatsidoos). Kui efektiivset ravi ei alustata, süveneb šokk, tekib mitmekordne elundipuudulikkus ja surm.

Tabel 18.8-4. Laiendatud diagnostilised kriteeriumid ja sepsise tagajärjed

nakkuse olemasolu (kinnitatud või kahtlustatav) ja mõned järgmistest kriteeriumidest

üldnäitajad - kehatemperatuur\u003e 38 ° C või<36 °C - tahhükardia\u003e 90 / min - tahhüpnoe\u003e 30 / min (või kunstlik kopsuventilatsioon) - vaimse seisundi häired - märkimisväärne turse või positiivne veetasakaal (\u003e 20 ml / kg / päevas) - hüperglükeemia (\u003e 7,7 mmol / l) suhkurtõve puudumisel

põletikulised näitajad - leukotsütoos\u003e 12 000 / μl või leukopeenia (leukotsüütide arv<4000/мкл) - neutrofiilide ebaküpsete vormide esinemine\u003e 10% - C-reaktiivne valk\u003e 2 standardhälvet keskmisest - prokaltsitoniin\u003e 2 kõrvalekallet keskmisest

hemodünaamika ja koe perfusiooni parameetrid - madal vererõhk (süstoolne<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Art. arteriaalse hüpertensiooniga inimestel) - laktaadi kontsentratsioon seerumis\u003e normi ülemine piir - kapillaaride täitmise aeglustumine

elundi düsfunktsiooni tekkivad ja suurenevad sümptomid - hüpokseemia (PaO2 / FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - äge oliguuria (diurees<0,5 мл/кг/ч в течение >2 tundi hoolimata piisavast vedeliku elustamisest) - kreatinineemia suurenemine 48 tunni jooksul\u003e 44,2 μmol / l (0,5 mg / dL) võrra - hemostaasi häired (trombotsüütide arv<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT\u003e 60 s) - üldbilirubiini kontsentratsioon vereplasmas\u003e 70 μmol / l (4 mg / dl) - paralüütiline soole obstruktsioon (peristaltikat ei kuule)

DIAGNOSTIKA

Täiendavad uurimismeetodid

1. Laboratoorsed uuringud: elundite düsfunktsioonide (arteriaalsete ja venoosne veri, laktaadi kontsentratsioon plasmas [määrake mõne tunni jooksul pärast raske sepsise tekkimist], hemostaasi uuring, neeru- ja maksafunktsiooni näitajad), samuti põletikulise protsessi intensiivsus (täielik vereanalüüs, CRP või prokaltsitoniin [PCT, PCT], praegu palju harvem ESR; PCT vähenemine võib viidata diagnoositud infektsiooniga patsientide antibiootikumravi kestuse vähenemisele ja negatiivne PCT tulemus võib õigustada empiirilise antibiootikumravi katkestamist patsientidel, kes kahtlustati sepsises, kuid hilisem nakkus ei leidnud kinnitust).

2. Mikrobioloogilised uuringud

1) veri - ≥2 proovi, sealhulgas ≥1 eraldi torgatud veenist ja üks igast vaskulaarsest kateetrist, mis on sisestatud\u003e 48 tunniks; kõik proovid tuleb kultiveerida aeroobsete ja anaeroobsete patogeenide tuvastamiseks;

2) teised, sõltuvalt väidetavast etioloogiast - materjal hingamisteedest, uriin, muud bioloogilised vedelikud (näiteks tserebrospinaalvedelik, pleura vedelik), määrimine või haavadest eraldumine.

3. Kujutiseuuringud: Röntgen (eriti kopsude), ultraheli ja CT (eriti kõhuõõnes).

Diagnostilised kriteeriumid

Seda näidatakse paralleelselt etiotroopse ja sümptomaatilise ravi läbiviimiseks. Esiteks sõltub prognoos antibiootikumide ja vedelike kiirest algusest. Toimingute algalgoritm (nn ülesannete komplektid) →.

Tabel 18.8-5. T. n. "Missioonipakid" vastavalt ellujäänud sepsise kampaaniale

3 tunni jooksul: 1) määrata laktaadi kontsentratsioon veres 2) koguda verd kultuuri jaoks (enne antibiootikumide kasutamist) 3) kasutada laia toimespektriga antibiootikume 4) Kui hüpotensioon tekib või kui laktaadi kontsentratsioon veres on ≥4 mmol / l (36 mg / dL), kantakse 30 ml / kg kristalloidlahuseid.

6 tunni jooksul: 5) kasutage vasokonstriktoreid (hüpotensiooni korral, mis ei reageeri vedeliku esialgsele elustamisele), et säilitada keskmine arteriaalne rõhk (MAP) ≥65 mmHg. Art. 6) püsiva arteriaalse hüpotensiooniga, hoolimata vedeliku elustamisest (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) elutähtsate funktsioonide hindamine ning vereringe- ja hingamissüsteemide objektiivne uurimine, hinnates kapillaaride täitumist, pulssi ja naha seisundit b) 2 järgneva uuringu läbiviimine: CVP, Scv O2, vereringesüsteemi voodipõhine ehhokardiograafia, vedeliku koormusele reageerimise dünaamiline hindamine alajäsemete lamavasse asendisse tõstmisega või infusioonravi abil 7) määrake uuesti laktaadi kontsentratsioon, kui seda algul suurendati a.

CVP - tsentraalne venoosne rõhk, Scv O2 - ülemise õõnesveeni vere hemoglobiini hapnikuga varustamine

Etiotroopne ravi

1. Antimikroobne ravi:esialgne (empiiriline), võimalikult kiiresti, see tähendab 1 tund (iga viivitatud tund suurendab suremust), kuid enne seda (kui ainult see on võimalik ja ei aeglusta ravi rohkem kui 45 minuti võrra), on vaja võtta mikrobioloogiliseks uurimiseks sobiv materjal (→ Diagnoos). Kasutage ≥1 laia toimespektriga IV antibiootikumi; võtta arvesse aktiivsust kõige tõenäolisemate etioloogiliste tegurite (bakterid, seened, viirused) vastu, tungimist nakkuse fookusesse, samuti mikroorganismide lokaalset tundlikkust. Septilise šoki korral on algstaadiumis soovitatav kasutada ≥2 antibiootikumi erinevatest rühmadest, mis on aktiivsed kõige tõenäolisemate bakteriaalsete patogeenide vastu. Sepsise või baktereemia, samaaegse neutropeenia ja raskete baktereemia või sepsisega nakkuste korral ei soovitata rutiinselt kasutada ≥2 antibiootikumi erinevatest rühmadest, mis on suunatud samale kahtlustatavale või kinnitatud patogeenile. Kuigi sellistes olukordades ei ole antibakteriaalse ravi spektri laiendamiseks kombineeritud antibiootikumravi kasutamine välistatud (st ≥2 antibiootikumi kasutamine erinevatest rühmadest, mis on aktiivsed ≥2 kinnitatud või kahtlustatavate bakterite vastu). Kombineeritud antibiootikumravi (ülaltoodud tähenduses, see on suunatud ühele patogeenile) kasutatakse tavaliselt siis, kui kahtlustatakse või kinnitatakse nakatumist Pseudomonas või Acinetobacteriga (seda taktikat soovitatakse kasutada eriti antibiootikumiresistentsete tüvede korral), samuti šoki korral S. pneumoniae baktereemia (teises olukorras kasutatakse β-laktaamantibiootikumi koos makroliidiga). Patsiendi seisundit tuleb iga päev hinnata kitsama spektri või monoteraapiaga antibiootikumravi asemel. Septilise šoki korral soovitatakse sellist modifitseerimist mitu päeva, kuna saavutatakse kliiniline paranemine ja ilmnevad infektsiooni kadumise tunnused; see kehtib nii empiirilise kui ka spetsiifilise kombineeritud (sama patogeeni vastu suunatud) ravi kohta, sõltuvalt patogeenide tundlikkusest. Niipea kui võimalik, tuleb antibiootikumide tundlikkuse alusel rakendada spetsiifilist ravi (enamasti monoteraapiat). Annustamine peaks võtma arvesse ravimite farmakokineetilisi ja farmakodünaamilisi omadusi, näiteks:

1) näiteks suurte küllastavate annuste kasutamine. vankomütsiin;

2) mõnede ravimite annustamine, võttes arvesse kehakaalu või kontsentratsiooni määramise tulemusi seerumis - aminoglükosiidid ja vankomütsiin;

3) ravimite pideva või pikaajalise intravenoosse manustamise küsimuse kaalumine, mille toime sõltub ajast, mil nende kontsentratsioon on suurem kui MIC - peamiselt β-laktaamantibiootikumid;

4) 1p / d ravimite sisseviimine, mille toime sõltub nende maksimaalsest kontsentratsioonist ja millel on selge antibiootikumijärgne toime - aminoglükosiidid;

5) ravimite omadused sepsisega või septilise šoki korral - näiteks. hüdrofiilsete antibiootikumide jaotusruumala suurenemine ja glomerulaarfiltratsioon (neerukliirens), mis ilmnevad eriti lahuste elustamisel olevatel patsientidel, soovitab kasutada suuremaid annuseid. Ravi kestus: tavaliselt 7–10 päeva (kauem, kui ravivastus on aeglane, ei ole võimalik nakkusallikat, neutropeeniat → või muid immuunhäireid, mõningaid mikroorganisme, S. aureus baktereemiat täielikult eemaldada; lühem ravikuur Mõnedel patsientidel võib ravi olla õigustatud, eriti kiire kliinilise paranemisega pärast kõhuõõnes asuva või urosepsisega seotud infektsiooni eemaldamist, samuti tüsistusteta (st anatoomiliste kõrvalekalleteta püelonefriidi korral). Prokaltsitoniini taseme mõõtmise roll antibiootikumravi kestuse lühendamisel → vt. kõrgem.

2. Infektsiooni fookuse kõrvaldamine- nakatunud koed või elundid (nt sapipõis, soole nekrootiline segment), kateetrid (intravenoosne kateeter, mis võib olla nakkusallikas, tuleb eemaldada kohe pärast uue vaskulaarse juurdepääsu pakkumist), implanteeritud proteesid ja seadmed; abstsesside, empüemide ja muude nakkuse fookuste äravool. Eelistatakse kõige vähem invasiivset, kuid tõhusat sekkumist (nt kui võimalusel tehakse abstsesside perkutaanne, mitte kirurgiline drenaaž). Nakatunud pankrease nekroosi korral eeldatakse kirurgilise sekkumise edasilükkamist.

Sümptomaatiline ravi

Sepsise (varasema terminoloogia järgi - raske sepsis) ja septilise šoki korral kohustuslik.

1. Esialgsed šokivastased meetmed: kiire algus, eriti lahuste intravenoosne infusioon → vt allpool ja efektiivsuse hindamine on vähemalt sama oluline kui individuaalsete algoritmide kohane taktika ja sihtparameetrite saavutamine. Lisaks üldise kliinilise seisundi (ja selliste lihtsate parameetrite nagu südame löögisagedus, vererõhk, arteriaalse vere hemoglobiini küllastumine hapnikuga, hingamissagedus, kehatemperatuur, uriinieritus) parandamisele on kõige olulisem suurenenud vererõhu langus (normaliseerumine). laktaadi kontsentratsioon hüpoperfusiooniga patsientidel ja keskmise arteriaalse rõhu saavutamine ≥65 mm. rt. Art. septilise šokiga (kui kasutatakse vasokonstriktoreid → vt allpool). Varem soovitati esimese 6 tunni jooksul pärast ravi algust saavutada normaalne tsentraalne venoosne rõhk (CVP; 8–12 mm Hg, keskmine arteriaalne rõhk ≥ 65 mm Hg, spontaanne diurees ≥ 0,5 ml / kg / h ja küllastus tsentraalse venoosse hemoglobiini sisaldus koos hapnikuga (superior vena cava, SvO2) ≥70% või segatud venoosne veri ≥65%. Praegused SSC suunised ei loetle kõiki neid eesmärke otseselt, ehkki nende parameetrite mõõtmine võib aidata hinnata kliinilist olukorda. , täiendav hemodünaamiline hindamine (kui südame aktiivsuse hindamine, nt ehhokardiograafiline) šoki tüübi kahtluse korral (nt septiline šokiga võib samaaegselt areneda kardiogeenne šokk) ning eelistatakse dünaamiliste (mitte staatiliste) hemodünaamiliste parameetrite kasutamist lahuse vereülekande reaktsiooni prognoosimiseks → Kui pärast keskmise arteriaalse rõhu c ja vasopressorite kasutamine) esimese paari tunni jooksul laktaadi kontsentratsiooni (või hemoglobiini küllastunud hapniku küllastatuse taseme venoosses veres) vähendamist ei saavutata, tuleks kaaluda asjakohasust, sõltuvalt asjaoludest (südamehaigus) sagedus, vasaku vatsakese funktsioon, reaktsioon lahuste manustamisele, hemoglobiini tase), ≥1 järgmistest meetmetest: edasine vedelikuülekanne, punavereliblede ülekanne hematokriti saamiseks ≥30%, dobutamiini kasutamine (max. annus 20 μg / kg / min).

2. Südame-veresoonkonna süsteemi häirete ravi

1) vaskulaarse voodi õige täitmine lahustega - koe hüpoperfusiooni ja hüpovoleemia kahtlusega patsientidel infusiooni on vaja alustada kristalloidide sisseviimisega koguses ≥30 ml/kg sisse esimese 3 tunni jooksul, hüpervoleemia tunnuste samaaegse jälgimisega. Mõned patsiendid võivad vajada suures koguses vedeliku kiiret (või hilisemat) ülekannet. Suurtes kogustes vedelikku (nt\u003e 30 ml / kg) tuleb anda portsjonite kaupa (nt 200–500 ml) ja ravivastust tuleb hinnata iga kord, kui need on üle kantud (vt ka). SSC juhistes (2016) puuduvad andmed tasakaalustatud kristalloidide eelise kohta võrreldes 0,9% NaCl-ga (kuid reeglina eelistatakse tasakaalustatud lahuseid, eriti kui vaja on suurtes kogustes i.v. manustamist →), kuid lahuste asemel eelistatakse kristalloide želatiin. Viimastel pole aga selliseid vastunäidustusi nagu hüdroksüetüültärklise (HES) lahused. Albumiinilahuste (tavaliselt kontsentratsioonis 4% või 5%) vereülekanne on soovitatav lisaks kristalloidide vereülekandele esialgsel perioodil ja edasise ravi ajal lahustega patsientidel, kes vajavad suures koguses kristalloidülekandeid.

2) vasopressorid - norepinefriin (eelistatud), kui see on ebaefektiivne, lisage vasopressiini või adrenaliini; vasopressiini võib kasutada ka noradrenaliini annuse vähendamiseks. Näidustused: püsiv hüpotensioon, mis püsib vaatamata sobiva vedeliku mahu ülekandmisele. See tuleb sisestada (nii kiiresti kui võimalik) õõnesveeni sisestatud kateetri kaudu ja jälgida vererõhku invasiivselt (sisestage kateeter arterisse). Dopamiini kasutamist soovitatakse piirata väikese rühma patsientidega, eriti bradükardia ja vähenenud südamemahuga ning madala südame rütmihäirega.

3) müokardi kontraktiilsust suurendav ravi - dobutamiin: tuleb kaaluda manustamise asjakohasust hüpoperfusiooniga patsientidel, kes püsivad hoolimata piisavast niisutamisest, ja vasopressorite kasutamist. Annustamisel (→ 131) tuleb meeles pidada, et eesmärk on hüpoperfusiooni kõrvaldamine. Sissejuhatus tuleb lõpetada, kui hüpotensioon suureneb ja / või ilmnevad arütmiad.

3. Hingamispuudulikkuse ravi→. Tavaliselt on vaja kunstlikku ventilatsiooni. Kopsupõletiku ravi →.

4. Neerupuudulikkuse ravi: peamine tähtsus on kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse stabiliseerimine (vererõhu normaliseerimine); vajadusel neeruasendusravi (ei ole kindlaks tehtud, kas varajane ravi on efektiivsem, kuid tõenäoliselt pole soovitatav, kui oliguuria ja hüperkreatinineemia on ainsad neeruasendusravi näitajad).

5. Ravi atsidoos: on suunatud põhjuse kõrvaldamisele. Patofüsioloogilistest aspektidest välja tulles on vere pH juures võimalik välja kirjutada NaHCO3 IV<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikosteraapia: kui hüpotensioon püsib vaatamata piisavale hüdratsioonile ja vasopressorite kasutamisele, võib kaaluda veenisisest hüdrokortisooni 200 mg päevas (vähemalt kuni šoki kadumiseni). Kui hüdrokortisooni pole saadaval ja kasutatakse mõnda teist glükokortikoidi, millel pole märkimisväärset mineralokortikoidset aktiivsust, tuleb anda täiendav annus fludrokortisooni 50 mcg 1x päevas (mida võib kasutada ka kombinatsioonis hüdrokortisooniga).

7. Glükeemiline kontroll:raske sepsise põhjustatud hüperglükeemia korral (2 järjestikusel mõõtmisel\u003e 10 mmol / l) tuleb välja kirjutada insuliin (tavaliselt IV infusioon); eesmärk on glükeemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Täiendav ravi

1) veretoodete vereülekanne

a) erütrotsüütide mass, kui hemoglobiin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g / dl, kui esineb koe hüpoperfusioon, aktiivne verejooks või märkimisväärne pärgarteri haigus;

b) trombotsüütide kontsentraat - sõltumata muudest teguritest, kui trombotsüütide arv on ≤10 000 / μl; vereülekandest võib abi olla, kui trombotsüütide arv on 10 000–20 000 / μL ja verejooksu oht (sh sepsis või septiline šokk) on suurem; invasiivsed protseduurid võivad nõuda trombotsüütide arvu ≥50 000 / μL;

c) värskelt külmutatud plasma ja krüosadestus - peamiselt aktiivse verejooksu korral või kui plaanitakse invasiivseid protseduure;

2) toitumine - võimaluse korral enteraalselt, patsiendi talutavas koguses (kogu kalorite vajadust pole vaja rahuldada);

3) stressihaavandite ennetamine- prootonpumba inhibiitor või H2 blokaator verejooksu riskifaktoritega patsientidel (raskelt haigetel patsientidel on kõige olulisem koagulopaatia ja mehaaniline ventilatsioon, mis kestab\u003e 48 tundi);

4) venoosse trombemboolia haiguse ennetamine(VTE) →. Farmakoloogilist profülaktikat tuleks kasutada, kui verejooksu või selle esinemise kõrge riski tõttu pole vastunäidustusi; soovitatav on kasutada LMWH-d fraktsioneerimata hepariini asemel ja võimaluse korral alustada mehaanilist profülaktikat (ainult juhul, kui farmakoloogiliseks profülaktikaks on vastunäidustusi).

5) toimingute algoritm mehaanilise ventilatsiooni ajal kopsud- rahustite kasutamine võimalikult madalas annuses, et tagada väljakujunenud (kõige paremini talutav) sedatsioonitase, vältida lihasrelaksante, välja arvatud ARDS (ARDS puhul koos PaO2 / FiO2-ga)<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC ravi → - esmatähtis on sepsise etiotroopne ravi.

Hoolimata kõigist epidemioloogilise režiimi meetmetest ja tänapäevaste antibiootikumide kasutamisest, on haiglaravi nakkustest põhjustatud haiglate patogeenid jätkuvalt intensiivravi üksuste patsientide peamised surmapõhjused. Neid nakkusi diagnoositakse terapeutilise, sünnitus-günekoloogilise ja kirurgilise profiiliga patsientidel.

Raske sepsise levimus intensiivraviosakondades on kõikjal umbes 18% ja septiline šokk 3-4%. Esinemissagedusel ei ole praegu tendentsi väheneda ja haiglaravi nakatumiste arv kasvab aasta-aastalt 3-9%. Samal ajal ulatub suremus raske sepsise korral 19–40% -ni ja septilise šoki korral 70% -ni ning tänapäeval on antibiootikumide ajastul suremus septilistesse tüsistustesse praktiliselt võrreldav sellega, mida täheldati ajastul, kui puudusid antibiootikumid üldse.

On indikatiivne, et viimase kahe aastakümne jooksul ei ole haiglaravi üldiste vormide - raske sepsise ja septilise šoki - suremus samuti pidevalt vähenenud. Seda täheldatakse sepsise näiliselt toimiva kontseptsiooni (süsteemse põletikulise reaktsiooni mõiste), selle kõige raskemate kliiniliste vormide diagnoosimise kriteeriumide ja kaasaegsete ülitõhusate antibiootikumide kui konservatiivse teraapia olemasolul.

Vastupidi, septiliste patsientide suremus suureneb (VG Bochorishvili ning TV Bochorishvili ja Zh. A. Child hinnangul on suremus sepsisesse pärast konsensuse formuleerimist aastate jooksul kasvanud vähemalt kolm korda Chicago konsensuskonverentsil), mis muudab sepsise probleemi eriti aktuaalseks.

Nakkusprotsessi, mille käigus areneb patoloogiline seisund ja mis on määratletud sepsisena, iseloomustavad mitmed tunnused. Sepsises avaldub organismi kaitsevõime (peamiselt loodusliku / mittespetsiifilise resistentsuse süsteemide) ebapiisavuse tõttu nakkusliku fookuse poolt algatatud patoloogiline protsess nakkusliku päritolu üldise levitamisega üldise immunosupressiooni suurenemise tingimustes, mis viib veelgi arengule ja mitme organi puudulikkuse süvenemine - tekib raske sepsis ... Tulemuseks võib olla septiline šokk.

Sepsise tekkel on kõige olulisem asjaolu, et patsiendi keha kaotab võime lokaliseerida ja pärssida nakkuslikke patogeene ja / või neutraliseerida nende ekso- ja endotoksiine. Samaaegselt infektsiooni vastu võitlemise mehhanismide toimimise ebapiisavuse ja nende mehhanismide tõrke tekkimisega tekivad tingimused patogeenide ja nende toksiinide pidevaks või perioodiliseks (korduvaks) läbimurdeks looduslikest reservuaaridest ja / või nakkuslikest fookustest üldisesse vereringesse koos keha süsteemse reaktsiooni tekkega, millega kaasneb põletiku üldistamine.

Seejärel kinnitatakse elutähtsate elundite otsene ja kaudne kahjustus. Sellest hetkest alates muutub sepsis raskeks. Selliste patsientide seisundi raskusaste määratakse mitme organi düsfunktsiooni arengukiiruse järgi, peamiselt selle seisundi tekkimisega seotud organofunktsionaalsete süsteemide arvu järgi. Nende protsesside progresseerumine on äärmiselt ohtlik ja suurendab oluliselt surmaohtu.

Mitme organi düsfunktsiooni areng on nakkuslike komplikatsioonide üldiste vormide patogeneesi sõlmpunkt, mis tähistab patsiendi kliinilise seisundi fundamentaalset ümberkujundamist.

Mitme organi düsfunktsiooni tekke ja arengu ajal sõltuvalt organismi algseisundist (selle immunoloogilise kompromissi tasemest, looduslike resistentsussüsteemide korralduse iseärasustest ja laiemalt - organismi bioloogilisest reaktsioonivõimest). patogeenide virulentsusena põhimõtteliselt uued erakorralisele olukorrale reageerimise bioloogiliste programmide algoritmid. Kui reageerimisstrateegia ei ole piisav, muutuvad tegurid ja kaitsemehhanismid kahjustajateks ning patsiendi seisundit tuleks hinnata kriitiliseks.

Sepsise kui organismi nakkusele reageerimise erivormi iseloomustus

Kliinilised ja diagnostilised tunnused

Nagu juba märgitud, võib sepsis areneda patoloogilise protsessina, mis kaasneb erinevate haigustega, mida kliiniliselt või bakterioloogiliselt peetakse nakkushaigusteks. See võib olla ka haiguste komplikatsioon, mille patogeneesi peamine seos on traumaatilise teguri - kirurgia (kirurgiline sepsis), mehaanilise, termilise ja kiiritus trauma - mõju.

Võib-olla ägeda või kroonilise somaatilise haiguse (terapeutiline sepsis) nõrgenenud patsientide sepsise areng. Kuna kõhuõõnes olev sool on mikroorganismide looduslik reservuaar, mis teatud tingimustel (sealhulgas kõhuõõne haigused) suudab soolebarjääri ületada, eristatakse kõhu sepsis eraldi kliinilises kategoorias. Sellega seoses ei saa sepsist pidada eraldi nosoloogiliseks üksuseks, seda patoloogiat tuleks pidada nakkushaiguste ja mittenakkuslike haiguste keerulise kliinilise kulgu variandiks.

Sepsise kliiniline pilt

Sepsise kliinilised ilmingud võivad varieeruda üsna laias vahemikus: väiksematest sümptomitest kuni äärmiselt tõsise (kriitilise) seisundini, kus piisav intensiivravi saab patsiendi elu päästmiseks. Sepsise hilinenud avastamine raskeks kliiniliseks vormiks muundumise staadiumis on täis pöördumatuid tagajärgi, kuna selliste patsientide prognoositav suremus ületab 40% (mõnede autorite sõnul tõeline suremus ulatub 80% -ni).

Sepsise võimalikult varane tuvastamine põhineb septilisel erksusel, tähelepanelikult hoolikalt kogutud anamneesi andmetel ja suunatud kliinilise uuringu tulemustel: visuaalne, objektiivne - füüsiline ja laboratoorne. On vaja püüda arvestada kõigi sepsise võimalike ilmingutega. On väga soovitav jälgida tuvastatud kõrvalekallete dünaamikat.

SIRS-kriteeriume tuleb arvestada, võttes arvesse palaviku tunnuseid, joobeseisundi sümptomeid, verepildi muutusi, maksa ja põrna suurust. Sellisel juhul on vaja iseloomustada võimalikku nakkuse väravat, esmaseid fookusi ja püüda tuvastada väljalangevuse fookused. Tähelepanu väärivad sellised ilmingud nagu hemorraagiline lööve ja endoteeli düsfunktsiooni arengu kliinilised tunnused.

Järgmised protsessid näitavad sepsise kliinilise pildi tõsidust: sekundaarsete metastaatiliste fookuste progresseeruv levik ja elundipatoloogia raskus koos mitme organi düsfunktsiooni äärmuslike vormide ilminguga kardiovaskulaarse, hingamisteede, neeru- ja immuunpuudulikkuse kujul. Septilise šoki ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkimisega kahekordistub surmaoht, ületades 80%.

Septilise tähelepanelikkuse, varase diagnoosimise ja ennetava ravi põhimõtete järgimine koos hoolika ja vajadusel mitmekordse bakterioloogilise kontrolliga, sealhulgas patsiendi vere võtmine verekultuuri testimiseks palavikureaktsiooni kõrgpunktis, tagab sepsise õigeaegse tuvastamise, selle soodsa prognoos ja suurendab ravi efektiivsust.

Sepsise kliiniline pilt on ennekõike tingitud endo- (auto-) toksikoosi nähtustest ja avaldub tavaliselt vahelduva palaviku, külmavärinate, palaviku, higistamise, patsiendi üliraske üldise seisundina. Lühiajaline põnevus asendub letargiaga. Nahk on kahvatu, sageli on tegemist verejooksudega.

Palavik on süsteemne reaktsioon infektsioonile, mis teatud määral aitab kaasa keha üldise resistentsuse suurenemisele. Enamikul patsientidest kulgeb sepsis isegi selle arengu alguses temperatuuri tõusuga, mis võib jõuda hüperpüreetiliste väärtusteni (\u003e 40 ° C). Palavikku iseloomustavad kehatemperatuuri suured igapäevased kõikumised, millel on mitu piiki, mille kestus võib ulatuda mitme tunnini. Võib esineda erineva intensiivsusega külmavärinaid, samuti lihasvärinaid. Kui temperatuur on kriitiliselt langenud, kaasneb sellega paduvihm.

Temperatuurikõverate analüüsimisel ilmneb sepsisele iseloomulik remiteeriv palavik, mille temperatuuri kõikumine on päevas 1-2 ° C. Kui tekib mitme püseemilise koldega septikopeemia, võivad päevased temperatuurikõikumised ulatuda 3-4 ° C-ni ja palavik muutub hektiliseks koos maksimaalse temperatuuriga õhtul. Sepsisega registreeritakse hektilise palavikuga arenenud tahhükardia nähtus, mille korral südame kokkutõmbed muutuvad sagedasemaks kui temperatuur tõuseb. Kõrge palavik vastab raskele mürgistusele, temperatuuri tõusu tipul halveneb sepsisega patsientide seisund ja temperatuuri langusega see paraneb.

Eakatel inimestel on temperatuuri reaktsioon sujuv, fikseerida saab ainult subfebriili temperatuuri, kuid eakatel palavikuperioodi lõppemine ei tähenda alati septilise protsessi lõppu. Eakate ja vastsündinute sepsise, samuti samaaegse ureemia ja alkohoolikute korral võib registreerida hüpotermia. Hüpotermia areng septilistel patsientidel, kellel oli varem ilmnenud hüpertermiline reaktsioon, on prognoosiliselt alati ebasoodne.

Joobeseisundi ilmingud

Mürgistusnähud avalduvad kõige enam palaviku kõrgpunktis. Baktereemia korral kogunevad veres patogeenide endotoksiinid, samuti rakkude ja kudede autolüüsi tooted, mille toksilise toimega on seotud enamus sümptomeid. Kui patsientide teadvus on säilinud, kurdavad nad tugevat peavalu, pearinglust ja jõu kaotust. Võib tekkida oksendamine. Söögiisu pole, iseloomulik on unetus.

Mõned patsiendid võivad olla oma seisundi hindamisel erutunud, kriitikavabad. Võimalik on teadvuse kaotus, deliirium, kooma. Mitmepäevase palaviku korral on patsiendid pärsitud ja neil tekib vaimne depressioon. Ajukelme ärritusnähte võib registreerida.

Sepsise verepildi osas määravad peamised muutused toksikoosi raskusaste ja ainevahetushäired. Iseloomulikud on järgmised ilmingud: erineva raskusastmega leukotsütoos (mõnel patsiendil määratakse perifeerses veres\u003e 20 x 10 x 9 / L leukotsüüdid), neutrofiilia koos ebaküpsete rakuvormide poole liikumisega, neutrofiilide toksiline granulaarsus, Dole'i \u200b\u200bvälimus kehad ja tsütoplasma vakuoliseerimine.

Järgnevate perifeerse vere uuringutega leukotsüütide arv ei suurene, vastupidi, võib see näitaja väheneda - areneb leukopeenia (< 4 х 10х9/л лейкоцитов), что может сопровождаться нейтропенией. Возможно уменьшение содержания лимфоцитов - абсолютная лимфопения (< 1,2 х 109/л лимфоцитов).

Tromboosi oht ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkimise oht on seotud progresseeruva trombotsütopeeniaga. Kalduvus trombotsütopeeniale tuvastatakse sageli juba sepsise arengu varases staadiumis, hilisemaid perioode iseloomustab kalduvus aneemiasse. Sepsisega trombotsütopeeniat diagnoositakse 56% -l patsientidest. Erütrotsüütide produktsioon sepsises väheneb ja kõigil juhtudel täheldatakse aneemiat ning 45% -l sepsisega patsientidest on hemoglobiinisisaldus alla 80 g / l, mis on prognoosiliselt ebasoodne. Sepsise varajases staadiumis ei ole punane veri patsiendi seisundi raskuse hindamise ja võimaliku tulemuse ennustamise kriteeriumidena eriti informatiivne.

Lümfopeenia, monotsütoos, mõõdukas ja raske aneemia vastavad sepsise kliinilisele pildile; rasket sepsist iseloomustab lümfopeenia ja monotsütopeenia kombinatsioon. Raske sepsisega patsientidel intensiivistub lümfotsüütide apoptoosi protsess ja perifeerses veres väheneb järsult HLA-DR markerit ekspresseerivate monotsüütide protsent.

Maksa- ja splenomegaalia

Sepsisega seotud splenomegaalia määratakse palju sagedamini ja varem kui maksa suurenemine. Põrn suureneb juba sepsise arengu varases staadiumis, mida võib pidada varajaseks diagnostiliseks tunnuseks, mis on sepsise raskusastme objektiivsetest kriteeriumidest kõige püsivam. Splenomegaalia saab tuvastada kõhu löökriistade ja ultraheli abil.

Hemorraagiline lööve

Sepsisega ilmnevad kolmandikul patsientidest lööbed (punkt-ekhümoosist kuni liituva erüteemini ja naha suurte hemorraagiliste-nekrootiliste elementideni). Lööbe iseloom võib mõnikord viidata sepsise etioloogiale. Niisiis, petehhiad ilmnevad tavaliselt koos meningokoki sepsisega, gangrenoosse ektüümaga - neutropeeniaga Pseudomonas aeruginosa põhjustatud sepsise taustal. Staphylococcus aureus'e või Streptococcus pyogenes'e põhjustatud toksilise šoki korral tekib drenaažne erüteem koos skvamatsiooniga.

Lööve ilmneb sepsise arengu varases staadiumis, sagedamini lokaliseeritud esipinnal rind, kõhul ja käsivartel. Lööve elementide ümber olev nahk ei muutu. Pikas perspektiivis muutub lööve kahvatuks. Löövetega sügelemine tavaliselt puudub. Hemorraagiliste löövete põhjused on mikrotsirkulatsiooni häired, laialt levinud vaskuliidi tekkimine ja mitmekordse vaskulaarse mikrotromboosi moodustumine, seetõttu on sepsisega lööve patognomooniline.

Äge gastroenteriit

Äge gastroenteriit on sepsise levinud komponent. See avaldub iivelduses, oksendamises, mis ei too patsiendile kergendust; võib areneda paralüütiline soole obstruktsioon. Stressihaavandite moodustumise tõttu on verejooks seedetrakti ülaosast võimalik.

Sepsisega patsientidel esineb sageli kolestaatiline kollatõbi, mis on põhjustatud hepatotsüütide ja sapi kapillaaride düsfunktsioonidest. Sageli eelneb kollatõbi teistele sepsise sümptomitele, tõuseb otsese bilirubiini tase veres, kõrged väärtused aluselise fosfataasi aktiivsus. Vererõhu väljendunud või pikaajalise languse korral on maksa ja soolte isheemiline kahjustus võimalik.

Infektsiooni peamine fookus

Lokaalseid mädapõletikukoldeid, mis on nakkusprotsessi järgneva üldistumise põhjuseks, nimetatakse tavaliselt primaarseks. Sepsisega põletiku üldistumise ja immunoreaktiivsussüsteemide ebaõnnestumise tingimustes kaotab keha võime nakkust lokaliseerida ja selle ilminguid kontrollida väljaspool esmaseid ja muid nakkuslikke koldeid.

Peamine fookus võib vastata nakkuse sissepääsu väravale, kuid sageli märgitakse lahknevusi. Primaarse põletikulise fookuse olemasolu ja selle transformatsioon eelneb mõnel juhul sepsise tekkimisele. Infektsiooni peamine fookus ei määra üldiste ilmingute tõsidust ette ja selle sanitaartehnika ei takista juba alanud sepsise progresseerumist. Esmase fookuse protsesside areng ja sepsise üldine kulg on paljudel juhtudel asünkroonsed.

Septilised metastaasid

Surmajärgsete morfoloogiliste uuringute tulemused näitavad, et mädased metastaasid võivad mõjutada mis tahes elundit, kuid eriti sageli avastatakse septilised kolded neerudes, kopsudes ja maksas. Sepsise tõttu surnud patsientidel leidub ajus ja südames, nahaaluskoes ja lihastes metastaatilisi mädaseid embooliaid või abstsesse.

Haigustekitaja metastaasid esmasest fookusest koos sekundaarsete infektsioonikolde moodustumisega võivad põhjustada kopsuinfarkti, mädast pleuriiti, kopsu gangreeni, difuusset interstitsiaalset müokardiiti, endokardiiti, perikardiiti, hemorraagilist nefriiti, mädast tsüstiiti, mädast püeliiti ja paranefriiti, aju abstsesse. ja mädane mädane põletik, flegmon ja lihaste abstsessid.

Niinimetatud väljalangevuse (sekundaarsed fookused) lokaliseerimine sõltub nakkuse primaarsete fookuste asukohast. Kui põhitähelepanu on suunatud südameklappidele, siis täheldatakse sagedamini metastaase ajus ja neerudes. Nakatunud verehüübed põhjustavad tavaliselt kopsudes metastaase. Kahtlemata mängivad kirurgilises sepsises mädakolded (olenemata sellest, kas need on primaarsed või sekundaarsed) patogeneesis juhtivat rolli, nende olemasolu määrab haiguse kliinilise pildi. Patsiendi sepsisega seotud seisundi raskusaste korreleerub otseselt mädaste fookuste olemasoluga.

Vastavalt M.V. Grineva jt. Selliste sepsise vormide, nagu septitseemia ja septikopeemia, kliiniline isoleerimine on vähe mõtet. Sepsis algab põletikulise reaktsiooni üldistamisega (primaarse põletikulise fookuse suhtelise autonoomia ületamine ja keha süsteemse reaktsiooni ebapiisavus (koondamine) vastavalt põletiku ägeda faasi reageerimise strateegiale), seejärel areneb septitseemia .

Kui patsient ei sure varase hulgiorgani puudulikkuse tekkimise ajal ja elab edasi patoloogilise protsessi arengu järgmisse faasi, siis ilmuvad piemikaalsed kauged fookused. Pärast nende piisavat äravoolu võib jällegi täheldada septitseemiat, seejärel moodustuvad taas püeemilised kolded. Protsess omandab nõiaringi olemuse täieliku immuunpuudulikkuse (hilise või septilise mitmekordse elundipuudulikkuse) suunas ning septitseemia ja septikopeemia on ainult ühe patoloogilise protsessi kaks faasi, mis voolavad loomulikult üksteisesse.

Mitme organi häired

Tekkiva hulgiorgani düsfunktsiooni kliinilised ilmingud määravad kõige enam vaskulaarse endoteeli düsfunktsiooni ja koagulopaatia arengu kiirus ja levimus, millega kaasneb süsteemse vaskuliidi areng, samuti elutähtsate elundite intensiivne rakusurm. nekrobioosi ja apoptoosi mehhanismid. Need kaks komponenti annavad elundihäirete tekkele kõige suurema panuse ja on süsteemse muutuse komponendina universaalsed.

Paljude organite anumate endoteeli limaskesta kahjustus üldise põletiku ja desorganiseerumise taustal patoloogilise protsessi edasise progresseerumise korral immuunsussüsteem paratamatult põhjustada sügavaid elundisüsteemseid häireid, sealhulgas primaarsest fookusest eemal - tekib mitme organi düsfunktsioon ja seejärel rike (PN).

PON-i moodustumine näitab alati peamiste patoloogiliste protsesside üldistamist ja määrab sepsise raske kulgu elutähtsate elundite kahjustamise tõttu surmaohuga. Enesetervendamine muutub võimatuks.

Tavaliselt areneb sepsis kliiniliste ilmingute suurenemisega - atsükliline. MON-sündroomi kliinilised ilmingud on samuti erinevad. Kõige tüüpilisem areng on kardiovaskulaarne, hingamis- ja neerupuudulikkus. Kõige problemaatilisem organ on kopsud. Hemodünaamilised häired arenevad kiiresti koos vererõhu languse, tahhükardia ja südamelihase kahjustusega. Sagedamini ja kiiremini areneb PON koos gramnegatiivse sepsisega.

Praegu, kui iseloomustada sepsist kui nakkusprotsessi kulgu varianti, on spetsialistide põhitähelepanu suunatud patogeeni tüübi määramisele, selle virulentsete omaduste hindamisele, põletikulise reaktsiooni üldistamise protsessi järjestamisele järjestikku arenevate etappide järgi ( patogeeni invasiooni algus ja koloniseerimine, kohaliku põletikulise reaktsiooniga nakkuse areng ja fookuspõletiku moodustumine, läbimurre fookuse suhtelises autonoomias ja süsteemse põletikulise reaktsiooni / sepsise / areng, mitme organi talitlushäire / raske sepsis / paljude elundite kahjustuste eskaleerumine ja muutumine septiliseks šokiks).

Patsientide kliinilise seisundi raskusastme hindamist patoloogilise protsessi arengu näidatud etappide kontekstis peetakse samuti väga oluliseks. Nendele põhipunktidele on üles ehitatud sepsise diagnostika kontseptsioon, mida viimase kahe aastakümne jooksul on praktiseerinud välismaa akadeemiline teadus.

Efektiivse immuunsuse puudumist oportunistlike patogeenide suhtes selliste raskete nakkuslike komplikatsioonide tekkimisel nagu sepsis, raske sepsis ja septiline šokk erineva profiiliga patsientidel kinnitab juba infektsiooni üldistamise fakt. Pole liialdus öelda, et sepsis on oma patogeneetilise olemuse tõttu esiteks immuunpuudulikkus, mille korral oportunistlik taimestik muutub agressiivseks ja võimeline põhjustama üldist nakkusvormi.

Septilise protsessi arenguetappide soovitatavad kliinilised ja laboratoorsed näitajad

Eeltoodust järeldub, et sepsise peamiste ilmingute kindlaksmääramine, samuti septiliste patsientide kliinilise seisundi raskusastet iseloomustavate patoloogiliste protsesside etapistamine on peamine meditsiiniline ülesanne. Meditsiinimeetmete optimaalse mahu ja teraapia taktika valik sõltub selle probleemi õigest lahendusest. See määrab ka ravi edukuse.

Metoodika, mida tuleks juhendada septiliste patsientide seisundi, sealhulgas organite funktsionaalsete süsteemide talitlushäirete tunnuste hindamisel, saab koostada sepsise raskusastme määramise algoritmi soovituste põhjal.

Nakkuslik fookus

• Mikrobiootiline nähtus, mida iseloomustab klassikaliste põletikunähtude (punetus, turse, valulikkus, lokaalne temperatuuri tõus) väljakujunemine makroorganismi poolt mikroorganismide esinemise või tavaliselt steriilsesse koesse tungimise tõttu.

Bakteremia

• Elusbakterite olemasolu veres.

Süsteemne põletikureaktsioon (SIR)

Organismi süsteemne põletikuline reaktsioon ühele tugevatest ja olulistest teguritest (infektsioon, pankreatiit, trauma või muu koekahjustus, isheemia), mis avaldub kahe või enama tunnusega (SIRS-kriteeriumid):

• palavik\u003e 38 ° C või hüpotermia< 36 °С
• tahhükardia (pulss\u003e 90 lööki / min)
• tahhüpnoe (NPV\u003e 20 / min või raCO2< 32 мм рт. ст.)
• vere leukotsüüdid\u003e 12 × 109 / L või< 4 × 109/л или наличие незрелых форм клеток > 10%.

• Infektsiooni fookuse olemasolu ja süsteemse põletikulise reaktsiooni ilmnemine kahe või enama SIRS-i tunnusega.

Raske sepsis

• Sepsis, mis on seotud elundi talitlushäire, kudede perfusiooni kahjustuse või hüpotensiooniga. Perfusioonihäirete hulka võivad kuuluda, kuid mitte ainult, laktatsidoos, oliguuria või vaimse seisundi teravad muutused. Hüpotensiooni leevendab piisav vedelikuravi hõlpsasti. Hulgiorgani düsfunktsiooni sündroom (MODS) - enam kui 2 organi ja süsteemi funktsioonide kahjustus, samas kui homöostaasi ei saa säilitada ilma välise sekkumiseta.

Septiline šokk

• Raske sepsis koos koe ja elundi hüpoperfusiooniga, samuti arteriaalne hüpotensioon, mida piisava vedeliku ravi ei kõrvalda. Vasokonstriktorite või inotroopsete ravimitega ravimisel ei pruugi patsientidel olla hüpotensiooni, kuid esineb perfusioonihäireid.

Seega sepsise arengust mõistlikult rääkimiseks on vaja SVR-i märke (\u003e 2 SIRSi kriteeriumit), baktereemiat (positiivne verekultuuri test) ja / või nakkuslikku fookust. Nakkusliku fookuse olemasolu määrab ainulaadselt patoloogilise protsessi olemuse. SVR-i tunnused (kriteeriumid) avaldavad põletikuliste vahendajate tungimist süsteemsesse vereringesse.

Bakteremia ei ole absoluutne diagnostiline kriteerium, sest kõige raskematel patsientidel, vereproovide võtmise tehnikast hoolikalt kinni pidades ja kaasaegsete tehnoloogiate kasutamisel mikroorganismide avastamiseks, on verekultuuride mikroorganismide olemasolu hindamise positiivsete tulemuste sagedus jääb reeglina 40-60% piiresse.

Vastupidi, elundisüsteemi talitlushäirete tunnused on äärmiselt olulised, kuna nende märkide olemasolu kinnitab nakkus-põletikulise reaktsiooni leviku protsessi progresseerumist väljaspool esmast fookust ja sihtorganite osalemist patoloogilises protsessis, eriti kelle koed realiseeruvad universaalsed kahjustusmehhanismid, muutudes sepsist raskeks sepsiseks või septiliseks šokiks.

Sepsise, selle komponentide ja eelsoodumusega tegurite arengu tingimused

Tuleb rõhutada, et nii terapeutilise kui ka kirurgilise sepsise tekkimine ja areng on tingitud peamiselt patogeensete mikroorganismide nakkuslikust olemusest. Ilma invasiivse nakkusetekitajata on sepsise areng võimatu. Lõppkokkuvõttes tekib nakkusliku toime tagajärjel infektsioonivastase kaitse mehhanismide ebaõnnestumine, moodustades immuunsüsteemi regulatiivse ja sagedamini struktuurilis-morfoloogilise desorganisatsiooni.

Sellest tulenevalt on sepsise tekkimise eeltingimuseks nakkuse vastu võitlemise kaitsemehhanismide puudumine, mida pakuvad nii põhiseadusliku immuunsuse tegurid kui ka omandatud (adaptiivse) immuunsuse mehhanismid. On selge, et immuunsüsteemi rike võtab raske sepsise puhul juhtiva rolli.

Mikroobide kolonisatsiooni ja nakkuse roll

Potentsiaalsete patogeenide koloniseerimine ja nakatumine on sepsise teket soodustavad tegurid. Kolonisatsiooni tähtsus on eriti suur, kui sepsise põhjustab oportunistlik taimestik. Sellisel juhul on limaskestade epiteeli barjäärifunktsioonide järsu nõrgenemise tingimustes, mida pakuvad limaskesta immuunsuse tegurid ja mehhanismid, bakteriaalse floora translokatsioon ja patogeensete mikroorganismide elutegevuse tooted omadused koos nende hilisema levimisega keha sisekeskkondades on võimalikud.

Elavate mikroorganismide olemasolu roll süsteemses vereringes. Elavate mikroorganismide (sagedamini bakterite - baktereemia) olemasolu veres on sepsise tekkimise oluline, kuid mitte vajalik ja mitte ainus tingimus. Kui esineb üldistatud põletikulise reaktsiooni ilminguid, kinnitab mikrobioloogilise analüüsi meetoditega kindlaks tehtud baktereemia kahtlemata sepsise arengu fakti.

Esialgse bakterioloogilise uuringu ajal patogeeni puudumisel on vajalik proovide korduv inokuleerimine koos põhjaliku mikrobioloogilise uuringuga, sealhulgas enne antibiootikumravi alustamist.

Infektsiooni metastaasid

Infektsiooni üldistamine koos väljalangemispunktide moodustumisega näitab selle progresseeruvat levikut hematogeensel teel. Sekundaarsete fookuste esinemise ja nende lokaliseerimise aeg võib olla väga erinev, mis vastab sepsise atsüklilisele kulgemisele.

Piemic-fookuste moodustumine on üks kliinilised võimalused sepsise kulg, mille määravad mikrofloora olemus ja patsiendi omadused. See on sepsise esinemise võimalik, kuid mitte nõutav kriteerium. Kuid metastaaside fookuste ilmnemisel pole mitte ainult diagnostilist, vaid ka prognostilist tähtsust, kuna metastaaside korral suureneb sepsise raskus järk-järgult ja suureneb PON-i tekkimise tõenäosus.

Süsteemne põletikureaktsioon

Sepsis on oluline süsteemne põletikureaktsioon (SIR). Süsteemse põletikulise vastuse sündroom (SIRS) avaldab kliiniliselt patogeensete toksiinide, tsütokiinide ja muude süsteemsete põletikuliste vahendajate tungimist vereringesse. Oma patogeneetilise olemuse järgi on SVO aktivatsiooni immuunfunktsiooni häire, eriti selle sündroomi väljanägemise fakti kohaselt on nakkuslik fookus kaotanud oma suhtelise autonoomia põletiku üleminekul süsteemsele vormile.

Üldine immunosupressioon

Üldine immunosupressioon on sepsise patogeneesis sama oluline komponent kui SVR. Sepsises on immunosupressioon ka süsteemne, paljud immuunsüsteemi struktuursed komponendid on pärsitud, peamiselt rakud, mis tagavad immunoreaktiivsuse regulatiivsed ja efektormehhanismid, mille tulemuseks on nii põhiseadusliku kui ka adaptiivse immuunsuse ebaõnnestumine. Üldise immunosupressiooni süsteemne olemus võimaldab termineid „üldine“ ja „süsteemne“ kasutada sünonüümselt.

Üldise immunosupressiooni tekke ja süvenemise mehhanismid on mitmekomponendilised, seetõttu on sepsises üldisel immunosupressioonil mitmesugused kliinilised ilmingud, mille määrab avanevate patoloogiliste protsesside raskusaste.

Kliiniliselt avaldub üldine immunosupressioon endo- (auto-) toksikoosi sümptomite suurenemises, sekundaarsete septiliste fookuste tekkimises või vistseraalsete nakkuslike komplikatsioonide, eriti haiglate kopsupõletiku tekkes. Üldise immunosupressiooni mikrobioloogiline märk on muutus mikroobimaastikul tinglikult patogeense taimestiku ülekaaluga või selle järjestikune asendamine mikroorganismide haiglatüvedega.

Üldise immunosupressiooni arengut tõendavad: pantsütopeenia, leukopeenia, lümfopeenia, mürgistuse leukotsüütide indeksi tõus ja keskmise kaaluga peptiidide kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas, "põletikuvastaste" taseme tõus. tsütokiinid ja muud immunosupressiivsed tegurid (glükokortikoidid, PGE2, TGF1, IL-1Ra, IL-4, IL-6, IL-10).

Immunosupressiooni rasked vormid ei saa iseseisvalt kompenseerida, mis dikteerib vajaduse selliste patsientide ravis kohustuslikult kasutada asendustüüpi immunoloogilisi ravimeid.

Sepsise patogeneesi peamised seosed

Sepsise patogeneesi kontseptsiooni ei saa pidada täielikult sõnastatud, kuigi iga kirurg ja ekstreemmeditsiini arst teab üldistatud põletikulise reaktsiooni rolli. Samuti on selge, et sepsise patogenees on keeruline ja seda esindavad patogeneetilised sidemed, mis mõjutavad peaaegu kõiki keha organ-funktsionaalseid süsteeme, eriti kui tegemist on raske sepsise ja septilise šokiga.

Nende kõige raskemate nakkuslike komplikatsioonide vormide patogeneesis saab eristada peamisi seoseid. Need lingid on:

• baktereemia ja mikroobne toksoos (äärmuslikes vormides, septiline šokk),
• endo- (auto-) toksikoos,
• süsteemne destruktiivne vaskuliit,
• hüperkoagulatsiooniprotsesside intensiivistamine koos järgneva koagulopaatia, tarbimise trombotsütopeenia ja trombohemorraagilise sündroomi (DIC äärmuslikes vormides) arenguga,
• väljendunud immuunsuse düsfunktsioon / nii aktivatsiooni (süsteemne põletikureaktsioon) kui ka depressiivse tüübi (süsteemne immunosupressioon) puudulikkus.

Nii aktiveerimise kui ka depressiivse orientatsiooni immuunsushäirete samaaegne avaldumine võimaldab meil rääkida immuundissonantsist. Raske sepsise korral võivad need patogeneetilised sidemed olla äärmiselt rasked, põhjustades keha organ-funktsionaalsete süsteemide ühe- ja mitme organi puudulikkuse (rikke) moodustumist, mis on selle atribuut.

Immuunsüsteemi ägedalt arenevat düsfunktsiooni - sekundaarset immuunpuudulikkust - tuleks õigustatult pidada raske sepsise üheks peamiseks patogeneetiliseks lüliks. Omakorda on sepsise sekundaarse immuunpuudulikkuse lahutamatud komponendid:

• immunoreaktiivsuse reguleerimise põhiprotsesside häired ja sellele järgnev immuunsüsteemi struktuurne ja funktsionaalne lagunemine;
• üldine immunosupressioon;
• immuunsüsteemi osalemise rikkumine keha peamiste organi-füsioloogiliste süsteemidega integreerimisel ja regulatiivsetes vastastikmõjudes.

Tõsise sepsise korral moodustuvate immuunhaiguste sügavus ja globaalsus, samuti immuunsust omavate tegurite otsene osalemine süsteemse muutumise protsessides muudab ilmselgelt immuunfunktsiooni häired PON-i kõige olulisemaks komponendiks. Kõige olulisemad süsteemsed protsessid, mis on otseselt seotud MOI patogeneesiga, on immuunsüsteemi komponentide tasakaalustamatus kui selle lagunemise näitaja ja üldine (süsteemne) immunosupressioon kui ebaõnnestumise näitaja.

Immuunsüsteemi spetsiifilise struktuurilise ja morfoloogilise seose tuvastamine sellise väljendunud düsfunktsiooniga on teisejärguline. Siiski pole kahtlust, et häired mõjutavad sügavalt selle tuuma - immunoreaktiivsuse vastastikmõjuvate rakkude süsteemi, peamiselt mitmesuguste funktsionaalsete erialadega mononukleaarseid rakke.

Süsteemne põletikureaktsioon: patogenees ja hindamine

SVO moodustub keha süsteemse reaktsioonina erakordsetele mõjudele. SIR-i rakendamise mehhanismid käivitatakse initsieeriva faktori (trauma, isheemia, infektsioon) toimel, seejärel suureneb selle raskus pidevalt kaskaadplasma proteolüüsi humoraalsete süsteemide ja rakkude etapiviisilise aktiveerimise abil, sealhulgas monotsüüdid / makrofaagid, neutrofiilid , lümfotsüüdid, trombotsüüdid ja endoteelirakkude vooder kogu venituse vältel. Need rakud, mis toodavad nii tsütokiine kui ka teisi aktivatsiooni vahendajaid, moodustavad koos omavahel ühendatud funktsionaalsete linkide võrgu - tsütokiinide võrgu.

Tsütokiinivõrgu liigsel aktiveerimisel nii eksogeensete kui ka endogeensete toodete poolt toimub põletiku üldistamine koos kohaliku põletikulise fookuse kaitsefunktsiooni kadumisega. Samal ajal suurenevad süsteemse muutuse mõjud, mille raskusaste on PON-is maksimaalne.

SVO-d tuleks pidada ülemääraseks reaktsiooniks ägedale faasile. Organismi süsteemse või üldise põletikulise reaktsiooni nakkusele peamised komponendid on järgmised protsessid:

• neutrofiilide ja vere monotsüütide, kudede ja kohalike makrofaagide, samuti Kupfferi rakkude (maksa venoosse siinuse makrofaagid) aktiveerimine gramnegatiivsete bakterite ja muude bakteriaalsete toksiinide lipopolüsahhariidide endotoksiini, bakteriaalse DNA ja IL-1 beeta abil;
• ägeda faasi reaktsiooni positiivsete globuliinide ja teiste adaptogeenvalkude süntees;
• vabastama lai valik Põletikuvastased tsütokiinid (TNF, IL-8, IL-12, IL-17), IL-6 (multifunktsionaalne tsütokiin akuutse faasi ravivastuse aktiveerimise varases staadiumis ja hiljem - immunosupressiivne faktor) teiste vahendajatena;
• antigeenide fagotsütoos, esitlus ja töötlemine;
• lümfotsüütide aktiveerimine monokiinide poolt (eriti Th1 IL-1 beeta mõjul);
• iL-2 retseptorite antigeenist sõltumatu ekspressioon rakkudel ja järgnev T-lümfotsüütide proliferatsioon;
• iL-12 sekretsioon ja IFNy tootmine koos makrofaagide täiendava aktiveerimisega;
• b-lümfotsüütide aktiveerimine IL-6 mõju all;
• komplemendisüsteemi aktiveerimine.

Hilisem paljude rakkude ja vaskulaarse endoteeli aktiveerimine koos klassikaliste "põletikuvastaste" tsütokiinide, aga ka teiste põletikuliste vahendajate ülemäärase tootmisega viib süsteemse põletiku järsu üldistuseni koos hüpertsütokineemia, hüpotensiooni, šoki ja varajase MOF-i arenguga. . On ilmne, et immuunsüsteem on seotud SIR-i rakendamisega ja selle väljatöötamise ajal täheldatakse aktivatsioonitüüpi immuunsüsteemi talitlushäireid.

Immunoreaktiivsuse mobiliseerimine vastavalt ägeda faasi ülemäärase reaktsiooni stsenaariumile on samaaegselt immuunsüsteemi adaptiivse (sõltuvalt antigeensest stimulatsioonist) reaktsiooni ettevalmistav etapp; seetõttu on preimmuunse reaktsiooni ebapiisavus tõsine eeldus immuunsushäirete moodustumine adaptiivse reaktsiooni rakendamisel.

Rakkude ja kudede kahjustuse tegurid ja mehhanismid SVR-is ja MOI-s

Nakkuslike patogeenide molekulaarsed struktuursed komponendid ja virulentsustegurid, SVR-i komponendid ja ainevahetusproduktid, regulatiivsed tegurid (näiteks raku adhesioonimolekulid ja soojusšoki valgud), mis on raku immunoreaktiivsuse mobiliseerimisel liiga aktiivsed, samuti immuunsuse efektorrakud võivad olla muutusi realiseerivad ained .

Tavaliselt on SVO ja PONi kahjustustegurid:

• sekreteeritud etiopatogeenide virulentsustegurid (eksotoksiinid ja grampositiivsete mikroorganismide rakuvälised ensüümid), superantigeenid;
• mikroorganismide struktuursed antigeenid (gramnegatiivsete bakterite lipopolüsahhariidsed endotoksiinid, erinevate patogeenide peptidoglükaanid);
• vereplasma sentinellpolüsüsteemi komponendid;
• arahhidoonilise kaskaadi ja teiste eikosanoidide vahendajad;
• tsütokiinid;
• leukokiniinid;
• lüsosomaalsed ja muud rakusisesed ensüümid;
• rakulise autolüüsi saadused (keskmise kaaluga peptiidid);
• reaktiivsed hapnikuliigid ja muud vabad radikaalid;
• lämmastikoksiid;
• vahendatud tsütotoksiliste, nuum- ja endoteelirakkude vahendajate poolt.

Paljude ja eriliste virulentsustegurite - formüülpeptiidide, eksotoksiinide ja sekreteeritud ensüümide, enterotoksiinide, hemolüsiinide-proteoglükaanide, lipoteikhappe, superantigeenide - samaaegne esinemine bakteriaalsetes patogeenides annab täiendava panuse sepsise patogeneesi tüüpiliste protsesside algatamisse ja määrab selle omadused konkreetse patogeeniga nakatumisega seotud kulg.

Need tegurid on eriti olulised, kui sepsise tekitajateks on stafülokokid, enterokokid ja Pseudomonas aeruginosa. Seega on Pseudomonas aeruginosa leukotsidiin võimeline avaldama otsest tsütotoksilist toimet, käivitades rakkude turse ja nekroosi. Sellel eksotoksiinil on ka selektiivne tsütotoksiline toime immunoreaktiivsete rakkude suhtes, eriti võib see põhjustada neutropeeniat.

Selliste üliaktiivsete bioloogiliste ainete nagu superantigeenid potentsiaalsete patogeenide olemasolu virulentsustegurites on äärmiselt oluline. Superantigeenid toimivad T-lümfotsüütidel väljaspool oma raku retseptori antigeenispetsiifilise fragmendi tsooni ja aktiveerivad polüklonaalselt suure hulga T-lümfotsüüte, mis vabastavad liigses koguses IL-2. Lisaks on tsütokiinide võrk ja monotsüüdid / makrofaagid liialt aktiveeritud, mis viib erinevate vahendajate ületootmise ja fulminantse põletikulise vastuseni. TNFa on järgnevate raku- ja koekahjustuste (muutuste sekundaarsed reaktsioonid) peamine efektorvahendaja. Pärast superantigeenide poolt aktiveerimist jäävad T-lümfotsüüdid pikka aega reageerimata.

Bakteriaalsed superantigeenid on samuti võimsad pürogeenid ja neil on samaaegselt eksotoksiinide bioloogiline aktiivsus. Nad on võimelised algatama toksilise šoki sündroomi kliinilisi ilminguid. Need ilmingud on sarnased, kuid mitte identsed septilise (endotoksiini) šoki kliiniliste ilmingutega.

Bakteriaalsete eksotoksiinide põhjustatud šokki iseloomustab tugev palavik, kõhulahtisus, alistamatu oksendamine, hüpotensioon, erütroderma ja juhul, kui šokk raskendab stafülokoki või anaeroobse haavainfektsiooni tekkimist, haava ümbritseva naha deskvimist. Šoki sihtorganite osalemine patoloogilises protsessis moodustab mitme organi rikke.

Kirurgilistes haiglates põhjustab toksilise šoki sündroom, mille sümptomiteks on tugev palavik, hemorraagilised mullid ja erütematoossed nahalööbed, samuti levinud intravaskulaarse koagulatsiooni ja respiratoorse distressi sündroomi areng täiskasvanutel, kellel on progresseeruv MOF, püogeenid.

Bakteriaalsed superantigeenid, millel on polüklonaalsed omadused ja mis on samaaegselt T-lümfotsüütidest sõltumatud, võivad immuunvastuse aktivaatorid seonduda immunoglobuliinidega ja aktiveerida B-lümfotsüüte oma pinna immunoglobuliini retseptorite kaudu. Samal ajal kaasneb autoreaktiivsete B-lümfotsüütide osalemisega aktiveerimisprotsessis, mis antud juhul on lümfotsüütide üldise polüklonaalse aktivatsiooni vältimatu tagajärg, enesetaluvuse lagunemine, rakkude ja kudede immuunkahjustused, mis võib viia ka autoimmuunse agressiooni fakti kliiniliste ilminguteni.

Superantigeenide seondumist ja järgnevat bioloogilise aktiivsuse neutraliseerimist teostavad peamiselt looduslike ja spetsiifiliste opsoniinide omadustega valgud. Selles mahus on kõige aktiivsemad immunoglobuliinid ja C-reaktiivne valk (CRP). Vajaliku koguse spetsiifiliste immunoglobuliinide moodustumine võtab kaua aega, kuna see realiseerub adaptiivse immuunvastusega. Vereringes pidevalt esinevate mittespetsiifiliste immunoglobuliinide kogu sidumisvõime on väike; seetõttu võib superantigeenide bioloogilise aktiivsuse neutraliseerimisel nende algatatud šokireaktsioonide varases staadiumis mängida peamist rolli ainult C-reaktiivne valk.

Klassikalised või varajased "põletikuvastased" tsütokiinid (TNFa, IL-1 beeta), mis on süsteemse toime tõttu ülemäärases kontsentratsioonis, on seotud ka mitme organi düsfunktsiooni tekkega ja neid võib pidada SNP vahendajateks. Nende tsütokiinide järgmisi mõjusid tuleks pidada süsteemseteks:

• vasodilatatsioon, millega kaasneb hüpotensioon ja kollaptoidreaktsioonide areng;
• suurenenud veresoonte läbilaskvus koos plasma ekstravasatsiooniga ja interstitsiaalse ödeemi esinemine;
• tarbimise koagulopaatia, levinud intravaskulaarne koagulatsioon ja verejooks;
• neerude, maksa, südame ja kopsude perfusiooni kahjustus;
• hüpertermia hüpotalamuse aktiveerimise tagajärjel;
• hüpoglükeemia ja aju düsmetabolismi seisundi moodustumine;
• vaskulaarse endoteeli vooderdise kõikjal aktiveerimine;
• märkimisväärne kehakaalu langus ja kahheksia areng.

Kasvaja nekroosifaktorite perekonda kuuluvate tsütokiinide süsteemne toime viib septilise šoki patogeneesis.

Mitme elundihäire moodustumise ja süvenemise käigus surevad erinevate elundite rakud sekundaarsete muutuste tegurite otsese kahjustuse tagajärjel. Tegelikult rakkude ägeda surma protsess viiakse läbi nekrobioosi mehhanismi abil: kas hüpoksiline või vaba radikaal. Nende surma põhjus võib olla ka enesehävitamise protsess - apoptoos.

Apoptoosi algatab ebapiisava intensiivsusega kahjulik mõju ja / või see tuleneb regulatiivsete tegurite mõjust apoptoosi algatamisel. SVR-is ja PON-is on lümfotsüütide ja teiste rakkude apoptoosi kõige tõhusamad aktivaatorid TNFa ja glükokortikoidid.

Kuid peaaegu kõik tsütokiinid, mida aktiveeritud mononukleaarsed rakud SVR ajal üle kasutavad, sealhulgas interleukiinid ja interferoonid, võivad immunoreaktiivsetes rakkudes esile kutsuda apoptoosi. Veelgi enam, ühte tüüpi rakkudes vallandab see või see tsütokiin apoptoosi ja teistes rakkudes see pärsib. Seega täheldati alveoolide ruumides neutrofiilse põletiku koldes ägeda kopsukahjustuse korral selliseid nähtusi nagu neutrofiilide hiline apoptoos ja epiteelirakkude apoptoosi samaaegne kiirenemine.

Rakud surevad ka mitmesuguste immuunfaktorite vahendatud tsütotoksiliste mõjude tõttu - autofagotsütoos ja rakuväline tsütotoksilisus, komplemendist sõltuv tsütotoksilisus, spetsialiseeritud tapjarakkude - NK, LAK, CTL - realiseeritud tsütotoksilisus.

Kui rakud surevad nekrobioosi mehhanismi abil, samuti kui efektorrakud mõistavad rakuvälist tsütotoksilisust, sisenevad lüsosoomide hüdrolüütilised ensüümid - neutraalsed ja happelised proteaasid, lipaasid, glükosidaasid, fosfataasid - rakkudevahelistesse ruumidesse ülemäära. Lüsosomaalsed hüdrolüütilised ensüümid hävitavad surnud rakud, kuid need võivad osaleda ka normaalsete rakkude tsütoplasmaatiliste membraanide ja kudede rakkudevahelise aine kahjustuses.

Seega on arvukaid muutuste variante, mis erinevad kahjustuse otsesest mehhanismist, mis realiseerub raske sepsise korral. Need mehhanismid viivad molekulaarsel, subtsellulaarsel, rakulisel ja koetasandil läbi need patoloogilised muutused, mis nende peamiste protsesside kuhjumise ja üldistusega on paljude organite patoloogiliste muutuste kujunemise aluseks mitme organi düsfunktsiooni nähtuse olemusena.

Paljud neist teguritest ja mehhanismidest on oma olemuselt immuunsed. Samal ajal muutub immuunsüsteem, mis on algselt integreeriva reguleerimise ja kaitse süsteem, testamenditäitjaks ja samal ajal ohvriks teguritele, mida see loob ja allutab mehhanisme nende tegurite bioloogilise aktiivsuse realiseerimiseks. mis lähevad kontrolli alt välja ja muutuvad paljude elundisüsteemide kahjustuste allikaks. Loomulikult ei saa selline bioloogiline kaos mõjutada immuunsüsteemi ennast, moodustades selle sidemetes olulisi struktuuri- ja morfoloogilise korralduse häireid ja rikkudes põhifunktsioone.

Endoteeli düsfunktsiooni roll SVR-is ja MOI-s

Viimastel aastakümnetel ei peeta erinevate organite anumate endoteeli vooderdust enam inertseks füüsiliseks barjääriks, mis eraldab verd aluskoest. Pole kahtlust, et endoteel on väga aktiivne morfofunktsionaalne süsteem, millel on ainulaadne ainevahetus ja mis osaleb aktiivselt paljudes homöostaasiprotsessides, sealhulgas vere vedelas olekus hoidmise mehhanismides, vasomotoorse tooni kontrollis, toitainete ülekande mehhanismides, leukotsüüdid verest kudedesse ja ühetuumaliste rakkude ringluse protsessid.

Endoteelirakud (eriti kui neid aktiveerivad tsütokiinid, biogeensed amiinid, kiniinid ja trombiin) ekspresseerivad mitmesuguste tsütokiinide jaoks palju rakkudevahelise interaktsiooni molekule ja retseptoreid. Endoteelirakud sekreteerivad ka prokoagulantmolekule - von Willebrandi faktorit ja I tüüpi plasminogeeni aktivatsiooni inhibiitorit. Lisaks ekspresseerivad endoteelirakud koefaktori ja trombiini retseptoreid, mis on hüübimisfaktorite kompleksid, ning osalevad ka trombotsüütide ja monotsüütide ligimeelitamises aktiveeritud endoteeli piirkondadesse.

Endoteelirakkude roll on suur ka antikoagulatsiooniprotsesside rakendamisel. Need rakud eritavad hepariinsulfaati, prostatsükliini, trombomoduliini, koeplasminogeeni aktivaatorit, koefaktori inhibiitorit ja endoteeli iNOS-i, neutraliseerides seeläbi koagulopaatiat.

Tavaliselt suudab endoteel säilitada hemostaatilise süsteemi tasakaalu vaskulaarse mikrotsirkulatsiooni segmentide dünaamiliste ja muude funktsioonide kadumise korral. Sepsises osaleb endoteel patoloogilises protsessis, aktiveerides koagulatsiooni ja fibrinolüüsi supressiooni. Aktiveeritud endoteelirakud on samuti võimelised olema klassikaliste "põletikku soodustavate" tsütokiinide rakutootjad, mis muudab need üldistatud põletikulise vastuse asendamatuteks osalejateks.

Endoteliotsüütide, peamiselt TNFa, sekreteeritavad "põletikuvastased" tsütokiinid osalevad kõige aktiivsemalt põletiku generaliseerunud vormidega kaasnevates protsessides. See määrab kindlaks elundi düsfunktsiooni esinemise ning sepsise progresseerumise ja septilise šoki tekkimise korral PON-i moodustumise.

Koagulopaatia ja fibrinolüüsiprotsesside häirimise tingimustes kaasneb paljude rakkude ja vaskulaarse endoteeli suurenev aktiveerimine klassikaliste "põletikuvastaste" tsütokiinide, aga ka teiste põletikuliste vahendajate liigse tootmisega, üldise süsteemse põletiku üldistumisega. "tsütokiinide tulekahju" tüüp koos MOF-i varase arenguga.

Metoodika NWO etapiviisilise arengu määramiseks ja tõlgendamiseks

Kliiniliselt avaldub SVR klassikaliste SIRS-kriteeriumide järgi. Samuti määrati SVR-i täiendavad (laboratoorsed) diagnostilised kriteeriumid: prokaltsitoniini kontsentratsiooni tõus (\u003e 2 ng / ml), põletiku ägeda faasi reaktiivvalkude (CRP, fibronektiin ja muud adaptogeenvalgud) seerumi taseme tõus ) ja paljud tsütokiinid, millest kõige suurem väärtus on IL-6 ja IL-8.

Peal algstaadiumid Nakkuslik komponent võib patogeneesi peamiste sündmuste struktuuris puududa, seetõttu võib selle sümptomite kompleksi genees olla ka mitteinfektsioosne. SIRS-i sümptomeid täheldati erinevate etioloogiate traumaatiliste vigastuste korral, destruktiivse pankreatiidi korral, elutähtsate elundite kudede raske isheemia korral, hemorraagilise šoki korral, kudede muutumisel immuunfaktorite osalusel auto- ja ülitundlikkusprotsessides. Erinevalt SVR-i sepsisest ei teki selle reaktsiooni tekkimise esimese 8–24 tunni jooksul vereplasmas komplemendi C3a komponendi taseme tõusu.

Mitmeaastase praktika tulemused SIRS-i kriteeriumide rakendamisel sepsise kliinilise diagnoosimise eesmärgil on näidanud kalduvust sepsise diagnoosimise laiendatud praktikale. Seetõttu võeti 2001. aastal Washingtonis peetud lepituskonverentsil vastu määratluste täpsustamine.

Laiendatud kriteeriumid sepsise diagnoosimiseks

Infektsioon koos järgmiste muudatustega

Peamised muudatused:

• Palavik (keelealune temperatuur\u003e 38 ° C)
• Hüpotermia (keelealune temperatuur< 36 °C)
• Pulss\u003e 90 lööki minutis (\u003e 2 standardhälvet vanusenorm)
• Tahhüpnoe
• Teadvuse halvenemine
• Tursed või vajadus saavutada positiivne veetasakaal (\u003e 20 ml / kg 24 tunni jooksul)
• Hüperglükeemia (\u003e 7,7 mmol / l) suhkurtõve puudumisel

Põletikulised muutused:

• Leukotsütoos\u003e 12x10x9 / l
• Leukopeenia< 4 × 10х9/л
• Rakuvalemi nihe ebaküpsete vormide (\u003e 10%) suunas normaalse leukotsüütide arvuga
• C-reaktiivne valk (suurenemine)\u003e
• Prokaltsitoniin (tõus)\u003e 2 standardhälvet normist

Hemodünaamilised muutused:

• Arteriaalne hüpotensioon: ADsyst< 90 мм рт. ст., АДср < 70 мм. рт. ст.
• Vererõhu langus rohkem kui 40 mm Hg. Art. (täiskasvanutel)
• Vererõhu langus 2 või enama standardhälbega vanusenormist
• SVO2 küllastus\u003e 70%
• Südameindeks\u003e 3,5 l / min / m 2

Elundi düsfunktsiooni ilmingud:

• Arteriaalne hüpokseemia - PaO2 / FiO2< 300
• Äge oliguuria< 0,5 мл/ (кг × ч)
• Kreatiniini tõus rohkem kui 44 μmol / l (0,5 mg%)
• Hüübimishäire: APTT\u003e 60 s. või INR\u003e 1,5
• Trombotsütopeenia< 100 × 109/л
• Hüperbilirubineemia\u003e 70 mmol / l
• Soole obstruktsioon (soolepuhangute puudumine)

Kudede hüpoperfusiooni näitajad:

• Hüperlaktateemia\u003e 1 mmol / l
• Hilinenud kapillaaride täitmise sündroom, jäsemete marmoreerumine

Praegu on septilise protsessi arengu etapid soovitatav diagnoosida, juhindudes nendest laiendatud kriteeriumidest. Enne nende kriteeriumide ilmnemist oli sepsise diagnoos sobiv infektsiooni fookuse ja kahe SIRS-i kriteeriumi olemasolul. "Raske sepsise" diagnoosi saab panna siis, kui on kindlaks tehtud organi talitlushäired (vähemalt ühe elundisüsteemi puhul), millega kaasneb kudede perfusiooni vähenemine.

Septiline šokk hõlmab hüpotensiooni, mis kestab vähemalt 1 tund; süstoolse vererõhu langus algtasemelt 40 mm Hg või rohkem. Art. Ehk süstoolne vererõhk< 90, или АДср < 60 мм рт. ст., когда отсутствуют другие причины гипотензии (например, гипотензия из- за приема медикаментов, гипотензия при инфаркте миокарда, кровопотере, травме).

Septilise šoki korral püsib hüpotensioon piisava infusioonravi tingimustes, samuti pärast vee laadimist kristalloididega (tavaliselt kasutatakse kristalloidlahuste manustamisviisi kiirusega\u003e 20 ml / kg intravenoosselt, juga). Selle seisundi äratundmine nõuab vasopressori tuge.

Perifeerse verevoolu järsule langusele võivad viidata: laktaaditaseme tõus veres, oliguuria või teadvushäired. Võimalikud on ka muud ilmingud. Inotroopset või vaskulaarset tuge saavatel patsientidel võivad perifeerse hüpoperfusiooni tunnused ilmneda, kui vererõhk (BP) on ravi tulemusena jõudnud normaalsele tasemele.

Kardinaalselt kahjustatud hemodünaamika ja reoloogilised häired põhjustavad kudedes, kudede hingamise substraatides ja toitainetes teravat hapnikupuudust. Kudede hüpoksia edeneb, põhilised metaboolsed protsessid on häiritud, happe-aluse tasakaal muutub, atsidoos suureneb. Septiline šokk, mille tulemus on levinud intravaskulaarne koagulatsioon, on kõige suurem levinud põhjus surmajuhtumid raske sepsise korral.

Teine tähelepanuväärne diagnostika suundumus taandub katsetele arendada integreerivaid diagnostilisi algoritme, mis põhinevad kvantitatiivsel hinnangul erinevate patoloogiliste protsesside (ja neid iseloomustavate näitajate) seoste panuse kohta patsientide kriitilises seisundis.

Prokaltsitoniini test

Mõne kaltsitoniini prohormooni, peamiselt prokaltsitoniini (PCT) kontsentratsiooni suurenemise fakt vereplasmas, üldiste infektsioonivormide (sh sepsis) ja süsteemse põletiku (näiteks polütruma, raske põletik, hävitav pankreatiit).

Mõned teadlased peavad prokaltsitoniini infektsiooni spetsiifiliseks markeriks ja lubavad prokaltsitoniini testi kasutada koos teiste SVR molekulaarsete markeritega (C-reaktiivne valk, IL-6, muud tsütokiinid) mitte ainult üldise põletikulise reaktsiooni arengu ja kulgu jälgimiseks. , aga ka sepsise kui üldise infektsiooni diagnoosimiseks, rõhutades selle diagnostilise kriteeriumi suurt tundlikkust ja spetsiifilisust.

Palju jääb aga teadmata. Niisiis, prokaltsitoniini roll sepsise patogeneesis pole täiesti selge ja miks muutuvad sepsises paljud rakud (olenemata nende spetsialiseerumisest normaalsetes tingimustes) selle protohormooni aktiivseteks tootjateks, mis mõjutavad kaltsiumi ainevahetust. Prokaltsitoniini test on tõenäoliselt kasulikum jälgimise kui diagnoosimise eesmärgil. Selle testi kasutamine ei asenda kõiki muid sepsise ja selle tüsistuste diagnoosimise lähenemisviise ja meetodeid.

Üldine (süsteemne) immunosupressioon sepsises

Septilise protsessi hilisemates etappides ületab multifaktoriline immunosupressioon tähtsuselt SVR-i aktivatsioonirolli ja määrab suuresti hilise (nakkusliku või septilise) SNP moodustumise, mis tavaliselt tekib pärast latentse suhtelise heaolu perioodi ja mida võib pidada sekundaarse organi klassikalise puudulikkuse variant.

Nagu SVO, on üldine immunosupressioon süsteemne patoloogiline protsess. On teada, et paljude immuunsüsteemi struktuurikomponentide pärssimisega suureneb üldine immunosupressioon ja viib immuunsüsteemi täieliku funktsionaalse puudulikkuse tekkeni.

Sepsisega seotud immuunhäirete süvenemine on mitme peamise põhjuse tagajärg ja see toimub järgmiste protsesside koostoimes. Esiteks väheneb järk-järgult rakkude arv, mis on vajalik nekroobiootiliste mõjude tõttu immuunsuse kaitsesüsteemide piisavaks toimimiseks ja rakkude enesehävitamise protsessi intensiivistumisel.

Eelkõige on teada, et sepsise korral suureneb apoptoosi mehhanismi abil järsult lümfotsüütide surma intensiivsus. Apoptoosi protsesside muutusi kirjeldatakse ka monotsüütide ja neutrofiilide puhul (sepsisega suureneb monotsüütide apoptoosi intensiivsus ja neutrofiilid vähenevad). Teiseks on immuunsüsteemi talitlushäire rakukomponentide ja immunoreaktiivsuse molekulaarsete tegurite regulatiivse (tsütokiini) ja alampopulatsiooni (fenotüübiline) tasakaalustamatuse tagajärg. Kolmandaks areneb funktsionaalne ebakompetentsus - immunoreaktiivsuse rakkude allergia nii antigeenide äratundmise ja esitamise funktsioonides kui ka muudes efektorites, samuti nende rakkude reguleerivates funktsioonides.

Sepsises saab üldise immunosupressiooni olemasolu hinnata kliiniliste ilmingute ja patsientide immuunsuse seisundit hindavate laboratoorsete uurimismeetodite andmete põhjal. Üldise immunosupressiooni kliinilised tunnused: endo- (auto-) toksikoosi suurenemine, sekundaarsete septiliste fookuste tekkimine või vistseraalsete nakkuslike komplikatsioonide tekkimine.

Üldise immunosupressiooni mikrobioloogilised kriteeriumid: muutus mikroobimaastikul tinglikult patogeense taimestiku ülekaaluga või selle järjestikune asendamine haigla tüvedega. Üldise immunosupressiooni laboratoorsed diagnostilised kriteeriumid: pantsütopeenia, leukopeenia, lümfopeenia, mürgistuse leukotsüütide indeksi tõus, keskmise kaaluga peptiidide ja "põletikuvastaste" tsütokiinide kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas, samuti muud immunosupressiivsed tegurid ( glükokortikoidid, PGE2, TGFp1 (IL-ILRa, 4, IL-6, IL-10), põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide kontsentratsioonide suhte muutus (näiteks kontsentratsioonivahemike väärtused vereplasmas - IL-lRa / TNFot, IF-10 / IFNy).

Üldise immunosupressiooni tingimustes muutub patogeenide sissetung kontrollimatuks. Immunosupressiooni raskeid vorme ei kompenseerita iseseisvalt, mis ilma piisava korrigeerimiseta asendustüüpi ravimitega (immunoglobuliinid, rekombinantsed tsütokiinid / rIF-2, rIFNy /, rekombinantsed kolooniat stimuleerivad tegurid) viib teiste patoloogiliste protsesside eskaleerumiseni nende surmaga lõppenud tulemus.

Üldise immunosupressiooni tekkemehhanismid (sealhulgas mitmesuguste immunosupressiivsete tegurite roll) võivad olla seotud üldise põletikulise vastusega (nn kompenseeriva põletikuvastase reaktsiooni sündroom - CARS) ja võivad moodustuda sõltumatult põletiku üldistumisest. . See muster on üldise immunosupressiooni patogeneesi mitmekomponendilise olemuse tagajärg.

Raske sepsis: mitme organi düsfunktsioon ja rike. Kaasaegsed kriteeriumid ja diagnostika metoodika

Raske sepsis on sepsis, mida komplitseerib mitme organi puudulikkuse areng, mis süvendab järsult kliinilist pilti ja mille prognoos on halb. Kõige sagedamini areneb raske sepsis kirurgiliste haiguste korral, mis nõuavad kõhuorganite mahulisi operatsioone. Seetõttu peetakse kõhu sepsist raske sepsise üheks kõige ohtlikumaks kliiniliseks vormiks.

Mitme organi puudulikkus (MOF)

PONi moodustumise ajal mõjutavad kõik keha elundid ja koed. See kahjustus on tingitud kokkupuutest agressiivsete vahendajate ja üliaktiveeritud rakkudega, sealhulgas rakkudega, mis kasutavad muutuste potentsiaali immuunmehhanisme. Koekahjustuste mehhanismid on üldjuhul universaalsed, kuna neil puudub koe- ja elundispetsiifilisus.

Nende universaalsete kahjustuste tekkel on vabade radikaalide mõju märkimisväärne, mis võib rakkudes algatada vabade radikaalide nekrobioosi ja apoptoosi protsesse. Rakkude liigse apoptoosi roll kriitiliselt haigetel patsientidel elutähtsate elundite kahjustamise algatamisel võib olla väga oluline. Organisüsteemide osalemise jada selles protsessis määratakse ainult ühe või teise organi düsfunktsiooni sümptomite ajutise ülekaaluga - kopsu-, südame-, neeru- või mis tahes muu.

Kui patoloogiliste protsesside arengut ei kompenseeri kaitsvad-adaptiivsed reaktsioonid ning võetakse kokku primaarse ja sekundaarse muutumise tagajärjed, siis elutähtsate elundite funktsioon on häiritud ja kõigepealt areneb monoorgan (tavaliselt kopsu) ja seejärel mitme organi rike. .

Tavaliselt hinnatakse PON-i mitme organi düsfunktsiooni sündroomi kriteeriumide järgi (SPOD-MODS / mitme organi düsfunktsiooni sündroom /). PON-märkide avaldumine tähendab patsiendile kvalitatiivselt uue ja äärmiselt eluohtliku patoloogilise seisundi moodustumist, sest samal ajal tekivad ja süvenevad teatud aja jooksul elundite ja süsteemide düsfunktsioonid erinevates variantides. Edasi areneb olukord kontrollimatu süsteemse kriisi stsenaariumi järgi, millega kaasnevad integreeriva ja sihttsütokiini regulatsiooni häired, mille tekkel on immuunsüsteemi roll ilmne.

Järelikult on PON seisund, mida iseloomustavad olulised muutused kriitiliselt haigetel patsientidel mitmete siseorganite funktsioonides, mille homöostaasi seisundit ei saa säilitada ilma välise sekkumiseta. Surmaga lõppenud tulemus nii varases (või aktiveeruvas) kui ka hilises (või septilises) MOF-is on suure tõenäosusega. Surm on paratamatu ka piisava ravi puudumisel.

Suremus MOF-i moodustumisel jääb vahemikku 35-75% või rohkem. Suremus sõltub otseselt düsfunktsiooni arengus osalevate elundisüsteemide arvust. Uue elundisüsteemi kaasamine MOI-sse suurendab patsiendi surmaohtu 2 korda. Kuna suremuse taseme määramisel on selle patoloogilise seisundi tekkimisega seotud organite funktsionaalsete süsteemide arv kõige olulisem prognostiline märk, on elundi düsfunktsiooni tunnuste õigeaegne tuvastamine kõigis keha elutähtsates süsteemides kardinaalne diagnostika probleem.

See dikteerib vajaduse täiendavalt otsida kriteeriume MOI diagnoosimiseks, mis põhineb regulatiivse integratsioonisüsteemi ja üksikute organ-funktsionaalsete süsteemide, sealhulgas immuunsüsteemi talitlushäirel, samuti MOI ennetamise põhimõtete ja kaasaegse strateegia väljatöötamist. intensiivravi.

POI patsientide ellujäämismarkerid

On kindlaks tehtud mõned MO-ga patsientide ellujäämise markerid. Nende hulka kuuluvad tavaliselt:

• arteriaalse vere laktaadi tase;
• seerumi bilirubiini ja kreatiniini tase;
• hapnikukoguse koefitsiendi väärtus (PaO2 / FiO2) - kopsukahjustuse astme peamine kriteerium.

SNP markerite tuvastamine teiste elundisüsteemide jaoks ja nende ennustusväärtuse määramine on endiselt üks diagnostika pakilisemaid probleeme. Küsimus vajadusest lisada PON kriteeriumide hulka immuunse iseloomuga markerid on väga terav. Sellega seoses väärib erilist tähelepanu selline immuunsüsteemi puudulikkuse kahtlemata kriteerium nagu absoluutne lümfopeenia.

Praktikas võimaldab MOF-i patogeneesis osalevate elundite ja süsteemide arvu kindlaksmääramine ning patsiendi MOF-seisundi kestuse hindamine surma tõenäosuses täpselt navigeerida. A. V. Rudnov (2000) annab järgmised andmed kriitiliselt haigete patsientide suremuse statistika kohta. Ühe süsteemi düsfunktsiooni diagnoosimisel patsientidel registreeriti suremus 15%, kaks - 32%, kolm - 59,4%, neli või enam - 91,4% tasemel.

Seega suurendab järgmise elundisüsteemi rikke tekkimine raske sepsise korral surma tõenäosust dramaatiliselt. Seetõttu on "raske sepsise" diagnoosi kohustusliku lisana vaja kirjeldada patsiendi elundite düsfunktsiooni struktuuri.

Raske sepsise diagnoosimine

Nagu juba märgitud, tunnistatakse sepsist raskeks (ingliskeelses meditsiinilises kirjanduses - "sepsise sündroom"), mille puhul septilise protsessi kulgu komplitseerib patsiendi mitme organi (polüsüsteemse) puudulikkuse areng, seetõttu MOF-i raskusastme hindamise metoodika on raske sepsise diagnoosimisel nurgakivi.

Enamiku ekspertide konsolideeritud arvamuse kohaselt peaks MOI raskust hindama MODS-i kriteeriumide (\u003d mitme organi düsfunktsiooni sündroom - SPOD), mille väljatöötamine oli sellele küsimusele pühendatud mitme rahvusvahelise konsensuskonverentsi tulemus XX sajandi viimasel kümnendil.

Elundite düsfunktsiooni üldised kriteeriumid

Hemostaasi süsteemi talitlushäire

• Tarbimise koagulopaatia:
• fibrinogeeni laguproduktid\u003e 1/40
• dimeerid\u003e 2;
• protrombiini indeks< 70%;
• trombotsüüdid< 100 (с 2001 г.) - 150 × 10х9/л;
• fibrinogeen< 2 г/л или динамические изменения: снижение тромбоцитов > 50%,
• protrombiiniaja suurenemine\u003e 20%;
• alates 2001. aastast - APTV\u003e 60 s.

Kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäire

• Süstoolne rõhk< 90 мм рт. ст. или среднее давление < 70 мм рт. ст., некорригируемое возмещением жидкости в течение как минимум 1 ч (кристаллоиды 20–30 мл/кг за 30 мин + допамин ≥ 5 мкг/кг/мин);
• muidu seletamatu atsidoos (pH ≤ 7,3) või aluspuudulikkus ≥ 5,0 mmol / L + enam kui 1,5 korda suurem plasmakontsentratsiooni laktaadisisaldusest (\u003e 1 mmol / L; alates 2001. aastast)

Äge ARDS (ägeda kopsukahjustuse sündroomi - ALS raames)

• terav algus,
• kahepoolne kopsuinfiltratsioon (kahepoolsed kopsuinfiltraadid radiograafidel),
• kopsuarteri oklusioonirõhk< 18 мм рт. ст., необходимость ИВЛ с ПДКВ > 5 cm vett Art.,
• hüpokseemia, mis ei allu hapnikravile.
• LASF-i ja ARDS-i erinevus hüpokseemia astmes, väljendatuna suhtena PaO2 / FiO2: LASF-ga PaO2 / FiO2< 300, при РДСВ < 200 мм рт. ст.

Neerude düsfunktsioon

• Vere kreatiniin\u003e 176 μmol / L või kreatiniini tõus\u003e 0,5 μmol / L (alates 2001. aastast);
• uriini naatrium< 40 ммоль/л;
• uriini väljavoolu määr< 0,5 мл/кг за 1 ч при адекватном восполнении ОЦК

Maksa düsfunktsioon

• Vere bilirubiin\u003e 70 μmol / l (alates 2001. aastast),
• aSAT, ALAT või leeliselise fosfataasi tõus normist 2 korda või rohkem

Kesknärvisüsteemi talitlushäire

• < 15 баллов по шкале Глазго

Raske sepsise MOI raskusastme kliinilise hindamise metoodika

Kliinilises praktikas kasutatakse MOI raskusastme hindamiseks tänapäeval laialdaselt ka erinevaid hindamisskaale, mis erinevad füsioloogiliste muutujate läviväärtuste ja kaasatud parameetrite arvu poolest. Erinevate meetodite olemasolu ja eelistamine nende rakendamiseks teatud haiglate praktikas on ühtse ja üldtunnustatud hindamissüsteemi puudumise tagajärg.

Seega hinnatakse POI-ga patsientide seisundi tõsidust APACHE skaalade (I, II, III) abil, kasutades lihtsustatud füsioloogilist skaalat (SAPS), vastavalt tõenäolise suremuse mudelile (MRM), samuti spetsiifilisi skaalasid elundite talitlushäirete hindamine (MODS - düsfunktsioonide skaala). mitmed organid, SOFA on skaala sepsise elundipuudulikkuse hindamiseks, LODS on loogiline skaala erinevate elundite kahjustatud funktsioonide hindamiseks).

Loetletud skaalad võimaldavad hinnata elundite düsfunktsioonide olemasolu või puudumist, samuti määrata nende aste astmelise hindamise põhimõtte kohaselt. Nende abil on võimalik kvantitatiivselt määrata mitte ainult konkreetse organi funktsionaalse süsteemi talitlushäire raskus, vaid ka keha mitme organi (st üldise) düsfunktsiooni raskusaste. Neid skaalasid saab kasutada ka kriitiliselt haigete patsientide suremuse ennustamiseks. Sellise hindamise tulemused kattuvad üsna täpselt patsientide tegelike suremuse määradega, mille kliinilise seisundi raskusaste oli MOI arenguga keeruline.

Tuleb rõhutada, et tänapäevastes süsteemides mitme elundi düsfunktsiooni hindamiseks puuduvad kriteeriumid, mis iseloomustaksid immuunsüsteemi kui täisväärtusliku elundi funktsionaalse üksuse talitlushäireid (sealhulgas reitinguskaalades pole süsteemse immunosupressiooni kriteeriume).

APACHE ja SAPS hindamissüsteemid on soodsa tulemuse ennustamisel väga spetsiifilised (90%), suremuse ennustamisel aga vähem tundlikud (50–70%). Pealegi on need süsteemid vastuvõetavad tulemuste ennustamiseks ja patsientide rühmade võrdleva analüüsi jaoks, kuid mitte eriti tõhusad patsientide individuaalse seisundi hindamiseks. Seetõttu ei soovitata neid konkreetse patsiendi prognoosimiseks ja need ei saa olla kliinilises praktikas rutiinseks aluseks otsuste langetamisel. Seda märgiti Euroopa Intensiivmeditsiini Seltsi lepituskonverentsil 1998. aastal.

Mitme elundi puudulikkuse hindamise meetodite kasutamise eesmärk vastavalt MODS ja SOFA skaalale on erinev, nimelt elundi düsfunktsioonide kirjeldamine ja konkreetse patsiendi jaoks individualiseerimine. Elutähtsate elundite ja süsteemide funktsiooni muutuste dünaamika hindamisele keskendunud meetodid (SOFA, MODS) võimaldavad hinnata ka ravi efektiivsust, kuid nende surma tõenäosuse ja komplikatsioonide tekkimise prognoosivõimed on piiratud.

Venemaa konsensuskonverentsil (Moskva, oktoober 2001) ja viimasel rahvusvahelisel ekspertide konverentsil (Washington, detsember 2001) soovitati raske sepsisega patsientide MOI raskusastme hindamiseks kasutada SOFA skaalat.

SOFA skaala diagnostiline väärtus

Vaatamata minimaalsetele hinnatavatele parameetritele on SOFA (sepsisega seotud elundi puudulikkuse hindamine) skaalal kõrge diagnostiline väärtus. Selle skaala abil saab hinnata kõiki kriitilisi seisundeid, mitte ainult rasket sepsist.

Hiljuti dešifreeritakse lühend SOFA kui "järjestikuse organi rikete hindamine", rõhutades võimalust hinnata selle skaala abil dünaamikas raskete patsientide seisundit. Teine Kanada meeskonna pakutud reitinguskaala on väga sarnane SOFA skaalaga. Selle kasutamisel on vaja täiendavalt mõõta tsentraalset veenirõhku.

Kõigi ülaltoodud parameetrite lihtsa punktide lisamise põhjal on võimalik jälgida patsiendi seisundi muutusi ajas ja ravi ajal.

Septiline šokk: kliiniline pilt, patogenees, diferentsiaaldiagnostika

Septiliste patsientide šokiseisund areneb siseorganite ebapiisava perfusiooni tõttu, mis on ägeda vereringepuudulikkuse tagajärg. Koe verevarustuse rikkumisega kaasneb koe hüpoksia areng. Selles seisundis ei suuda isegi intensiivne infusioonravi säilitada vererõhku üle kriitilise taseme ning patsientidele on vaja vasopressorravimite pidevat manustamist.

Septilise šoki patogenees ja kliinilised omadused. Hemodünaamilised häired, mis arenevad septilises šokis, ei põhine mitte niivõrd traumaatilisele šokile iseloomulike vasomotoorse regulatsiooni kesksete mehhanismide rikkumistel, vaid perifeerse mikrotsirkulatsiooni süsteemi muutustel.

Kliiniliselt iseloomustab šoki arengut vererõhu järsk langus, tahhükardia, nõrga täidise pulss, külm higi, õhupuudus, oliguuria. Need sümptomid arenevad kiiresti. Šoki arengu fakti kinnitab hematokriti vähenemine. Septilise šoki prognoos on sageli surmav, eriti levinud intravaskulaarse koagulatsiooni arenguga. Selle kinnitus on alati katastroof, kuna vedelate omaduste kadumine vere poolt ja ka selle vereringe häired kapillaarides on eluga kokkusobimatud.

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) areng tähistab patsiendi sisenemist dekompenseeritud šokifaasi. Kardinaalselt kahjustatud hemodünaamika ja hemorheoloogilised häired põhjustavad kudedes, koe hingamise substraatides ja toitainetes teravat hapnikupuudust. Kudede hüpoksia edeneb, põhilised metaboolsed protsessid on häiritud, happe-aluse tasakaal muutub, atsidoos suureneb. Sepsise levinum surmapõhjus on septiline šokk, mille tulemus on levinud intravaskulaarne koagulatsioon.

On asjakohane tuvastada septilise šoki järgmised neli peamist tunnust:

• nakkuse kliinilised tõendid;
• sIRS-märgid (\u003e 2 SIRS-kriteeriumi);
• arteriaalne hüpotensioon, mida ei kompenseerita infusiooniga, või vajadus pidevalt kasutada vasopressoreid, et hoida vererõhk üle kriitilise taseme;
• elundi hüpoperfusiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused (näitajad).

"Septilise šoki" diagnoosimine on õigustatud kõigi ülaltoodud sümptomite esinemisel eranditult. Õige diagnoosi jaoks on aga määravad järgmised: varasema nakkuse fakt ja SVR-i kriteeriumide olemasolu. Muud hüpotensiooni põhjused, mis tuleb välistada, hõlmavad sobivate ravimite võtmist, tohutut müokardiinfarkti, tohutut verekaotust ning rasket traumaatilist elundi- ja koekahjustust.

Kudede verevarustuse järsk rikkumine ja koe hüpoksia suurenemine moodustavad progresseeruva mitme organi puudulikkuse koos mitme organi kahjustusega. Kõigepealt tekivad täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom (ARDS) ja äge neerupuudulikkus.

Septilist šokki iseloomustab ka vere hüübimisfunktsiooni väärastumine, mis põhjustab mitmeid verejookse, sealhulgas elundi lokaliseerimisega. Septilist šokki ja elundite düsfunktsiooni peetakse patsiendi seisundi raskendamiseks, sepsise staadiumitüsistusteks, millel on tema elu jaoks äärmiselt ebasoodne prognoos.

Septilise šoki vereringehäirete korral jälgitakse tavaliselt mitut faasi. Esialgses - hüperkineetilises faasis väheneb kogu perifeersete veresoonte resistentsus. Samal ajal on südame väljundväärtused normaalsed või isegi veidi suurenenud, arteriaalne ja venoosne rõhk on järsult vähenenud. Järgmise hüpokineetilise faasi ajal väheneb nii perifeerne resistentsus kui ka südamemaht. Viimases lõppfaasis suurenevad südamepuudulikkuse nähtused, hüpoksia, atsidoos ja häired vee-soolasisalduses.

Kirurgilise profiiliga patsientide generaliseerunud nakkuslikud komplikatsioonid võivad kliiniliselt kohe avalduda septilise šokina. See on võimalik, kui virulentsed patogeenid sisenevad massiliselt üldisesse vereringesse, möödudes makroorganismi mittespetsiifilise resistentsuse loomulikest tõketest. Sarnast kliinilist ilmingut võib täheldada ka traumaatilise endo- (auto-) toksikoosi korral ja gramnegatiivsete patogeenide massilise surma korral suures koguses bakteriaalse lipopolüsahhariidi vabanemisega, mis toimib võimsa hüpotensiivse toimega endotoksiinina. Kui nakkus tekib kriitiliselt haige patsiendil ja esineb süsteemseid mikrotsirkulatsiooni häireid, võib sepsis koheselt kulgeda nii raske ja septiline šokk on võimalik.

Septilise šoki ja välkkiire sepsise diagnoosimise tunnused

Hoolimata ideede tutvustamisest sepsise nakkusprotsessi etapiviisilise arengu kohta, säilitab sepsise traditsiooniline jagunemine fulminantseks, ägedaks ja alaägedaks sepsiseks kahtlemata kliinilise atraktiivsuse, kuna see võimaldab sõnastada kliinilise olukorra kujunemiseks reaalse prognoosi ja valida õige terapeutiline taktika. SVO tänapäevase kontseptsiooni valguses võib sepsise vanas terminoloogias liigitada fulminantseteks ja ägedateks kliinilisteks vormideks. Kliiniliselt välgukiirusel septilise šoki ja sepsise diagnoosimise põhimõtted erinevad oluliselt teiste sepsise vormide diagnoosimise meetoditest.

Septilise seisundi tõsiduse diagnoos on piisav, kui see põhineb peamiselt kliinilisel pildil. Seda seletatakse ühelt poolt selgete kliiniliste sümptomite olemasoluga, mida saab kasutada patsiendi seisundi tõsiduse jälgimiseks, ja teiselt poolt vajadusega diagnoosida seda tüüpi sepsised ja alustada ravi hiljemalt kui esimesed 6-8 tundi pärast kliiniliste tunnuste ilmnemist, vastasel juhul väheneb ravimeetmete efektiivsus järsult.

Mõlemad vormid võivad esineda nakkusprotsessi mis tahes etapis. Samal ajal võib R. Bone (1991) pakutud orientatsioon septilise šoki formaalsete tunnuste suunas: "septiline šokk" \u003d SIRS + PON + hüpotensioon või "raske sepsis" + hüpotensioon olla mitmel põhjusel ebapiisav. Esiteks langevad need märgid nakkusprotsessi nii (fulminantse kui ka ägeda) vormi korral kokku, teiseks on patoloogiliste reaktsioonide komplekti kiire arengu tõttu neid raske tabada ja kolmandaks võivad need ilmneda patsiendi kliinilise seisundi suhteline heaolu ilma eelseisvale katastroofile eelnenud sepsise tunnusteta.

Endotoksiinse šoki ja toksilise šoki sündroomi diferentsiaaldiagnostika

S.A. Rožkov jt. pange tähele õigesti, et grampositiivsete mikroorganismide põhjustatud septilise (endotoksiini) šoki ja toksilise šoki sündroomi diferentsiaaldiagnostika on tingimata vajalik, kuna mõned suunad on piisavad patogeneetiline ravi nendes tingimustes on otse vastupidised.

Septilise (endotoksiin, nakkuslik-toksiline) šoki areng ilmneb primaarse mikrotsirkulatsiooni häire pildist, mida saab hinnata nii perifeerse kui ka tsentraalse vereringe seisundi järgi. Iseloomulikud on järgmised sümptomid: naha marmoreerimine, kollaptoidilaigud, vererõhu langus, niiditaoline kaduv pulss, selge ja selge (sageli valju) südameheli. Esialgu kõrge kehatemperatuur langeb kiiresti normaalseks. Patsientide vaimset seisundit iseloomustab eufooria, mis asendatakse seejärel letargiaga.

Mõned autorid nimetavad seda seisundit fulminantseks gramnegatiivseks (meningokokk, salmonella, escherichiosis, pseudomonas) sepsiseks. Septilise šoki etioloogiline tegur on reeglina gramnegatiivsed mikroobid. Ulatusliku mädase fookuse pikaajalise olemasolu tingimustes ei pruugi septilise šoki kliiniline pilt sõltuda verekultuuris tuvastatud patogeeni tüübist.

Nakkusliku iseloomuga šokk võib areneda ilma bakteriaalse (tüüfus) või viirusliku (gripp, hemorraagilised palavikud) nakkus, samuti suures koguses bakteriaalsete eksotoksiinide (soole toksikoinfektsioonid) samaaegsel manustamisel kehasse - toksiline šokk infektsioonide korral. Näiteks võib sellise šoki põhjustada Staphylococcus aureus enterotoksiin E või difteeria toksiin. Nendel juhtudel põhjustavad šokki nii grampositiivsete mikroorganismide mikroobsed (toksilise šoki sündroomi toksiin 1, enterotoksiin F) toksiinid kui ka kahjustatud rakkude ja kudede autolüüsi saadused, mis käivitavad domineerivate tsütotoksiliste immuunreaktsioonide keeruka kaskaadi. vaskulaarse endoteeli kahjustus.

Staphylococcus aureus on toksilise šoki sündroomi levinud põhjus, kuid mitte ainus. Sarnased süsteemsed reaktsioonid võivad olla põhjustatud S. pyogenes'e ja koagulaasnegatiivsete stafülokokkide nakatumisest, mis toodavad superantigeenide omadustega eksotoksiine. Nende tegurite mõjul suurenevad vereringehäired põhjustavad sooletõkke läbilaskvuse sekundaarset suurenemist ja seedetraktist täiendava sisenemise endotoksiinide üldisesse vereringesse. Kirurgilises praktikas seostatakse toksilise šoki sündroomi arengut kõige sagedamini haavainfektsioonide, operatsioonijärgsete komplikatsioonide, mastiidi ja sünnitusjärgse endometriidiga.

Nii endotoksiinse septilise šoki kui ka toksilise šoki sündroomi patogeneesis on peamine seos negatiivne mõju bakteriaalsete toksiinide mikrotsirkulatsioonile. Seetõttu on etioloogilise teguri mõju kõrvaldamata, ainult tõhusa etiotroopse ravi abil, võimatu saavutada patsientide seisundis positiivseid muutusi isegi intensiivse šokivastaste meetmete abil. Septilise šoki korral on mõju mpatogeneetiliselt absoluutselt õigustatud, kuid praktikas viib see kliinilises olukorras ainult ajutiselt.

Fulminantse sepsise, mille põhjustaja on sagedamini grampositiivne (tavaliselt stafülokoki) mikrofloora, patogeneesis on peamine seos südame esmane kahjustus ja selle kontraktiilsuse langus (tsentraalse hemodünaamika esmane rikkumine), mille põhjustavad kardiotroopse joovastajana toimiva stafülokoki eksotoksiini toime.

Fulminantse sepsise korral on iseloomulik järgmine kliiniliste sümptomite kolmik:

• kehatemperatuuri järsk tõus kuni 39-41 ° С;
• ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse varajane areng (südame astma, kopsuturse, südame piiride laienemine, südamehelide kurtus);
• surmahirm.

Fulminantse (grampositiivse, tavaliselt stafülokoki) sepsisega patsientide ravitaktika peaks põhinema südamepuudulikkuse kõrvaldamisel ja stafülokokkide eksotoksiinide mittespetsiifilise ja spetsiifilise detoksifitseerimise (neutraliseerimise) meetmete viivitamatul rakendamisel.

Järeldus

Mis tahes geneesi sepsisega algab septilise protsessi areng bakteriaalsete ja mükootiliste antigeenide süsteemse vereringe ilmnemise ja kontsentratsiooni järsu suurenemisega, mis on samaaegselt virulentsustegurid kaskaadproteolüüsi plasmasüsteemide aktivaatorite omadustega ja immunoreaktiivsusega rakud, mis on võimelised tootma

põletikulised "tsütokiinid ja muud põletikulised vahendajad. Nende protsesside tagajärg on organismi ebapiisava reageerimise nakkusele üldise vormi tekkimine - süsteemne põletikuline reaktsioon.

Edasi areneb olukord kontrollimatu süsteemse kriisi stsenaariumi järgi, millega kaasnevad integreeriva ja sihttsütokiini regulatsiooni häired, mille tekkel on immuunsüsteemi roll ilmne. Mitme organi talitlushäire äge või järkjärguline moodustumine ning äärmuslikes vormides - mitme organi puudulikkus (MOF), mis avaldub asjakohaste kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste komplektina - mitme organi talitlushäire sündroom (SPD).

Pakutud on algoritme PON raskusastme hindamiseks, algoritme patsientide seisundi raskuse hindamiseks erinevates skaalades, algoritme raske sepsise tulemuste ennustamiseks. Siiski on endiselt surmaga lõppenud tulemusel nii varajase (või aktiveeritud) kui ka hilise (või septilise) MOF-i korral äärmiselt suur tõenäosus, mis dikteerib vajaduse MOF-i diagnoosimise kriteeriumide edasise otsimise järele regulatiivse integreerimissüsteemi talitlushäired, samuti üksikud organite funktsionaalsed süsteemid, sealhulgas immuunsüsteem

Selgitatud immuunhäired, sealhulgas depressiivsed häired, märgiti juba varase MOF-i ajal ja septilise MOF-i moodustumisel muutuvad need otsustavaks, mis tõstatab küsimuse sepsise kui aktivatsiooni immuunfunktsiooni häire - SIR - tõlgendamise kehtivusest.

Immuunsüsteemi vastupidise suuna funktsioonihäirete, eriti sellise vormi nagu üldine immunosupressioon, kriteeriumid ei tohiks infosisu osas olla madalamad kui muud organite funktsionaalsete süsteemide talitlushäirete muud kriteeriumid, seetõttu tuleb vajalik on nende kasutamine PON-i tõenäoliste informatiivsete märkidena. Selles valdkonnas tehtud edusammud võivad olla olulised verstapostid sepsise vastu võitlemisel.

Mis tahes geneesi sepsise ravimisel on eduka taktika aluseks septilise seisundi võimalikult varane diagnoos. Lõpptulemuse saavutamiseks käimasolevatest jõupingutustest päästa patsiente, kellel on suur võimalus surra sepsisesse, on sama oluline tuvastada ja aktiivselt ravida primaarseid ja / või sekundaarseid mädakoldeid ning edendada ja mis kõige tähtsam - piisavat etiopatogeneetiline ravi, kasutades tõhusaid antibiootikume ja ravimid immunosupressiooni mis tahes ilmingute elutähtsate näidustuste asendav immunokorrektsioon.

RASKE SEPSISE DIAGNOSTIKA JA RAVI

JA SEPTILINE ŠOKK

akadeemiku juhatusel

Sepsise diagnostilised kriteeriumid

Nakkus kahtlustatakse või kinnitatakse koos mitme järgmise kriteeriumiga:

Üldised kriteeriumid

Hüpertermia, temperatuur\u003e 38,3oC

Hüpotermia, temperatuur<36oC

Pulss\u003e 90 / min (\u003e 2 standardhälvet normaalsest vanusevahemikust)

Tahhüpnoe

Teadvuse halvenemine

Vajadus vedeliku järele (\u003e 20 ml / kg 24 tunni jooksul)

Hüperglükeemia (\u003e 7,7 mmol / l) suhkurtõve puudumisel

Põletiku kriteeriumid

Leukotsütoos\u003e 12 × 109 / L

Leukopeenia< 4´109/л

Nihe ebaküpsete vormide (\u003e 10%) suunas normaalse leukotsüütide arvuga

Hemodünaamilised kriteeriumid

Arteriaalne hüpotensioon: ADsyst<90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм. рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

SVO2 küllastus\u003e 70%

Südameindeks\u003e 3,5 l / min / m2

Elundi düsfunktsiooni kriteeriumid

Arteriaalne hüpokseemia PaO2 / FiO2<300

Äge oliguuria<0,5 мл/кг ´час

Kreatiniini tõus rohkem kui 44 μmol / l (0,5 mg%).

Hüübimishäired: APTTb\u003e 60 sek. või INR-id\u003e 1,5

Trombotsütopeenia< 100´109/л

Hüperbilirubineemia\u003e 70 mmol / l

Soole paresis (soole müristamine puudub)

Kudede hüpoperfusiooni näitajad

Hüperlaktateemia\u003e 1 mmol / l

Kapillaaride hilinenud täitmise sümptom, jäsemete marmoreerimine

Märkus: aADsyst - süstoolne vererõhk, MAP - keskmine arteriaalne rõhk. ; bAPTT - aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg; c Rahvusvaheline normaliseeritud suhe

Sepsise klassifikatsioon

Patoloogiline protsess

Kliinilised ja laboratoorsed tunnused

Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom (SIRS) on organismi süsteemne reaktsioon erinevate tugevate stiimulite (nakkus, trauma, operatsioon jne) mõjudele.

Seda iseloomustab kaks või enam järgmist:
- temperatuur ³38oС või 36oС
- pulss ³90 / min
- RR\u003e 20 / min või hüperventilatsioon (PaCO2 £ 32mm Hg)
- Vere leukotsüüdid\u003e 12x109 / ml või
<4´109/мл, или незрелых форм >10%

Sepsis - süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom mikroorganismide invasioonile

Infektsiooni fookus ja 2 või enam süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi märki

Raske sepsis

Elundite talitlushäire, hüpotensiooni, kudede perfusiooni häiretega seotud sepsis. Viimase ilming on eelkõige laktaadi kontsentratsiooni suurenemine, oliguuria, teadvuse äge kahjustus

Septiline šokk

Sepsis koos koe ja elundi hüpoperfusiooni tunnustega ning arteriaalne hüpotensioon, mida vedeliku ravi ei kõrvalda ja nõuab katehhoolamiinide määramist

Täiendavad mõisted

Mitme organi düsfunktsiooni sündroom

Düsfunktsioon kahes või enamas elundisüsteemis

Tulekindel septiline šokk

Püsiv arteriaalne hüpotensioon vaatamata piisavale infusioonile, inotroopse ja vasopressori toe kasutamine

Kriteeriumid elundite düsfunktsioonile raske sepsise korral

Elundisüsteemid

Kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid

Kardiovaskulaarne süsteem

Süstoolne vererõhk ≤90 mm Hg või keskmine vererõhk ≤ 70 mm Hg vähemalt 1 tund hoolimata hüpovoleemia korrigeerimisest

kuseteede süsteem

Diurees< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

Hingamissüsteem

Hingamisteede indeks (PaO2 / FiO2) ≤ 250 mmHg või kahepoolsete infiltraatide olemasolu radiograafil või vajadus mehaanilise ventilatsiooni järele

Bilirubiinisisalduse tõus üle 20 μmol / l 2 päeva jooksul või transaminaaside taseme tõus normist kaks korda või rohkem

Hüübimissüsteem

Trombotsüütide arv< 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

Ainevahetushäired

Aluspuudus ≥ 5,0 mEq / l

Plasma laktaat 1,5 korda kõrgem kui tavaliselt

Glasgow skoor alla 15

Kaal SOFA (järjestikuste elundite rikete hindamine)

Seda kasutatakse patsiendi seisundi igapäevaseks hindamiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks

Näitaja

Hapnikuga varustamine

mmHg Art.

Südamlikult-

Vaskulaarne

Keskmine vererõhk,

mmHg Art.

või vasopressorid,

μg / kg / min

Dopamiin< 5

või dobutamiin

Dopamiin 5-15

või noradrenaliin

Dopamiin\u003e 15

või noradrenaliin

Hüübimine

Trombotsüüdid,

Bilirubin,

Kreatiniin,

Glasgow skaala,

Prokaltsitoniini kontsentratsiooni määramise sepsises praktiline väärtus

l steriilse nakatunud pankrease nekroosi diferentsiaaldiagnostika (PCT \u003d FNA, kuid reaalajas)

l Relaparotoomia näidustuste määramine (patsientide ravimisel režiimis "nõudmisel")

l "Pseudosepsise" ja teadmata päritolu palavikusündroomi diferentsiaaldiagnostika

l Nakkusliku ja mittenakkusliku ARDS-i diferentsiaaldiagnostika

l Kallite ravimeetodite näidustuste määramine (antibiootikumid, kehavälised meetodid)

l Uute raviviiside katsetamise kaasamiskriteeriumid

1. Sepsise kirurgiline ravi

Sepsise efektiivne intensiivravi on võimalik ainult nakkuskoha täieliku kirurgilise eemaldamise ja piisava antimikroobse raviga. Kirurgiline ravi peaks olema suunatud mädapõletikuliste fookuste piisavale puhastamisele. Kirurgilised meetodid hõlmavad järgmist:

1. mädaste õõnsuste äravool

2. nakatunud nekroosi fookuste eemaldamine

3. Sisemiste saasteallikate eemaldamine - koloniseeritud implantaadid (kunstlikud südameklapid, vaskulaarsed või liigeseproteesid), võõrkehad, mis on ajutiselt sisestatud kudedesse või keha sisekeskkonda terapeutilistel eesmärkidel (torukujulised äravoolud ja kateetrid), samuti eemaldamine või proksimaalne nakkusallikateks peetavate õõnesorganite defektide sisu voolu katkestamine (röövimine).

tuvastamata peamise fookusega

Esinemistingimused

1. rida tähendab

Alternatiivsed abinõud

arenenud

kogukonnast omandatud

tingimused

Amoksitsilliin / klavulanaat

+/- aminoglükosiid

Ampitsilliin / sulbaktaam

+/- aminoglükosiid

Tseftriaksoon +/-

metronidasool

Tsefotaksiim +/-

metronidasool

Tsiprofloksatsiin +/-

metronidasool

Ofloksatsiin +/-

metronidasool

Pefloksatsiin +/-

metronidasool

Levofloksatsiin +/-

metronidasool

Moksifloksatsiin

arenenud

tingimused

haigla,

APACHE II< 15,

Tsefepiim +/-

metronidasool

Tsefoperasoon / sulbaktaam

Imipeneem

Meropeneem

Tseftasidiim +/-

metronidasool

Tsiprofloksatsiin +/-

metronidasool

arenenud

tingimused

haigla,

II APACHE\u003e 15,

ja / või PON

Meil on

Meropeneem

Tseftasidiim +/-

metronidasool

Tsefoperasoon / sulbaktaam

Tsiprofloksatsiin +/-

metronidasool

3. Varajane suunatud teraapia

4. Vasopressorid ja inotroopne tugi

Vasopressorravi alustamine on võimalik ainult mahulise koormuse mõju puudumisel (CVP 8-12 mmHg). Valitud ravimid on dopamiin ja / või norepinefriin (mezaton). Annused valitakse seni, kuni elundi piisav perfusioon on taastatud (MAP\u003e 65 mmHg, uriinieritus\u003e 0,5 ml / kg / h). Dopamiini väljakirjutamine "neeru" annuses on kohatu. Puuduliku südameindeksi korral (SvO2< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01-0.04 МЕ/мин.

Hingamisteraapia

Loodete maht 6 ml / kg ideaalse kehakaalu kohta

Platoo rõhk< 30 см вод. ст.

Optimaalne PEEP (tavaliselt 10-15 cm H2O)

· Alveolaarsete avanemismanöövrite rakendamine (värbamine)

Abirežiimide eelistatav kasutamine

6. Kortikosteroidid

· Hüdrokortisooni kasutamine 5–7 päeva jooksul annustes 240–300 mg päevas 5–7 päeva jooksul võib SEPTIC SHOCKi kompleksravis kiirendada hemodünaamika stabiliseerumist, vaskulaarse toe tühistamist ja vähendada samaaegse neerupealiste puudulikkusega patsientide suremust (vastavalt ACTH test).

ACTH testi läbiviimise võimaluse puudumisel kasutavad nad hüdrokortisooni empiirilist määramist näidatud annustes.

7. Glükeemiline kontroll

On vaja püüda säilitada glükeemiline tase 4,5–6,1 mmol / l piires. Kui glükeemiline tase on üle 6,1 mmol / l, tuleb normoglükeemia säilitamiseks infundeerida insuliini (annuses 0,5-1 RÜ / h). Glükoosikontsentratsiooni kontroll - iga 1-4 tunni järel, sõltuvalt kliinilisest olukorrast.

8. Aktiveeritud valk C (Zigris)

APS (Drotrekogin alfa-aktiveeritud, Zigris) kasutuselevõtt annuses 24 μg / kg / min

96 tunni jooksul vähendab surmaohtu.

Näidustused - sepsis, mille seisundi raskusaste on üle 25 punkti APACHE II skaalal

või kahekomponendilise mitmekordse organi puudulikkuse tekkimine.

9. Intravenoossed immunoglobuliinid

Intravenoossete immunoglobuliinide kasutamine osana immunosubstitutsioonilineraske sepsise ja septilise šoki ravi, on praegu ainus tõestatud sepsise immunokorrektsiooni meetod, mis suurendab elulemust. Parim efekt registreeriti, kui kasutati IgG ja IgM kombinatsiooni “PENTAGLOBIN” annuses 3-5 ml / kg / päevas 3 päeva järjest. Optimaalsed tulemused immunoglobuliinide kasutamisel saadi šoki varases faasis (“soe šokk”) ja raske sepsisega ning ARACNE-II raskusastme vahemikus 20–25 punkti.

10. Süvaveenitromboosi ennetamine

· Hepariinide kasutamine profülaktilistes annustes võib vähendada raske sepsise ja septilise šokiga patsientide suremust.

Sel eesmärgil võib kasutada nii fraktsioneerimata hepariini kui ka madala molekulmassiga hepariini preparaate.

· Madala molekulmassiga hepariinide efektiivsus ja ohutus on suurem kui fraktsioneerimata hepariinidel.

11. Seedetrakti stressihaavandite ennetamine

· Stressihaavandite esinemissagedus ulatub 52,8% -ni.

H2 retseptori blokaatorite ja prootonhibiitorite profülaktiline kasutamine

pumbad vähendavad tüsistuste riski 2 või enam korda.

· Ennetamise ja ravi peamine suund on hoida pH üle 3,5 (kuni 6,0).

· Enteraalne toitumine mängib stressihaavandite ennetamisel olulist rolli.

12. Kehaväline võõrutus

· Neeruasendusravi kasutamine on näidustatud ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel mitme organi puudulikkuse korral.

Võimalikud on pidevad ja vahelduvad protseduurid

· Jätkuv veno-venoosse hemo (dia) filtreerimine on eelistatav hemodünaamiliselt ebastabiilsete ja ajutursete kliiniliste tunnustega patsientide puhul.

· Patogeneetilise ravi eesmärgil on septilise šoki korral võimalik kasutada mahukaid protseduure.

13. Toitumisalane tugi

Energiaväärtus - 25 - 35 kcal / kg / 24 tundi - äge faas

· Energeetiline väärtus - 35 - 50 kcal / kg / 24 tundi - stabiilse hüpermetabolismi faas;

Glükoos -< 6 г/кг/24 час;

Lipiidid - 0,5 - 1 g / kg / 24 tundi;

Valgud - 1,2 - 2,0 g / kg / 24 tundi (0,20 - 0,35 g lämmastikku / kg / 24 tundi), hoolikalt jälgides lämmastiku tasakaalu;

Elektrolüüdid - Na +, K +, Ca2 tasakaaluarvutuste ja plasmakontsentratsiooni järgi + P2 (\u003e 16 mmol / 24 h) + Mg2 (\u003e 200 mg / 24 h)

Toitumisalase abi varajane algus 24-36 tunni jooksul

· Varajast enteraalset toitumist peetakse odavamaks alternatiiviks kogu parenteraalsele toitumisele.

Toitumismeetodi valik sõltub toitumisvaeguse raskusastmest ja seedetrakti funktsioonidest: enteraalsete dieetide suukaudne manustamine, enteraalne sondi söötmine, parenteraalne toitmine, parenteraalne + enteraalse tuubi toitumine.

Kirjandus:

1. Sepsis XXI sajandi alguses. Klassifikatsioon, kliiniline ja diagnostiline mõiste ning ravi. Patoloogiline ja anatoomiline diagnostika.: Praktiline juhend. - M.: NTsSSKh kirjastus im, 2004. - 130 lk.

2. Kirurgiliste infektsioonide juhend / Toim. ,. - SPb.: "Peeter", 2003. - 853 lk.

3. Delinger RP, Carlet JM, Masur H jt. Üleelanud sepsise kampaania juhised raske sepsise ja septilise šoki raviks. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.

Patoloogiline protsess	Kliinilised ja laboratoorsed tunnused
SIRS on keha süsteemne reaktsioon erinevate tugevate stiimulite (infektsioon, trauma, operatsioon jne) mõjudele	Kehatemperatuur\u003e 38 ° C või< 36 °С; ЧСС > 90 minutis; RR\u003e 20 minutis; vere leukotsüüdid\u003e 12,0 ∙ 10 9 / l või< 4,0 ∙ 10 9 /л, или более 10% незрелых форм
Sepsis	Kolme kriteeriumi olemasolul pole kahtlust: 1) nakkuslik fookus, mis määrab patoloogilise protsessi olemuse; 2) SSVO (kriteerium põletikuliste vahendajate tungimiseks süsteemsesse vereringesse); 3) elundisüsteemi düsfunktsiooni tunnused (nakkus-põletikulise reaktsiooni leviku kriteerium väljaspool esmast fookust). Elundi düsfunktsiooni olemasolu hinnatakse järgmiste kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste järgi (klassifikatsioon R. Bone et al., Parandatud ja täiendatud) ning diagnoosimiseks piisab ühest loetletud kriteeriumist: ja. Hemostaatilise süsteemi talitlushäire (tarbimiskoagulopaatia): - fibrinogeeni lagunemise saadused\u003e 1/40; - D-dimeerid\u003e 2; - PTI< 70%; - тромбоцитов <150∙ 10 12 /л; - фибриноген < 2 г/л. b. Kopsude gaasivahetusfunktsiooni rikkumine: - R a O 2< 71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями лёгких); - билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме; - Р а О 2 / FiO 2 < 300; - необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха > 5 cm veesammas aastal. Neerude düsfunktsioon: - vere kreatiniin\u003e 0,176 mmol / l; - uriinnaatrium< 40 ммоль/л; - темп диуреза < 30 мл/ч. d) maksa düsfunktsioon: - vere bilirubiin\u003e 34 μmol / l; - ASAT, ALAT või leeliselise fosfataasi taseme tõus normist kaks korda või rohkem. e. Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon: - vähem kui 15 punkti Glasgow skaalal. e. Seedetrakti puudulikkus: - verejooks mao ägedatest haavanditest ("stresshaavandid"); - iileus, mis kestab üle 3 päeva; - kõhulahtisus (lahtised väljaheited rohkem kui 4 korda päevas).
Raske sepsis	Sepsis koos koe ja elundi hüpoperfusiooni ja arteriaalse hüpotensiooni tunnustega (süstoolse vererõhu langus tasemeni)< 90 мм рт.ст., которая устраняется с помощью инфузионной терапии.
Septiline šokk	Raske sepsis, mis nõuab arteriaalse hüpotensiooni korrigeerimiseks inotroopseid ravimeid
Sepsis PON-iga	Sepsis düsfunktsiooniga kahes või enamas süsteemis

Erinevalt verekaotusest sepsises ja OHP-s ilmnevad hüpovoleemia ja NOC-i kadu teist korda kahe peamise põhjuse tõttu. Üks on plasmaleke, mis tekib endotoksikoosi ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni tagajärjel tekkinud endoteeli kahjustuse taustal, mis on iseloomulik keha üldisele põletikulisele reaktsioonile, teine \u200b\u200bon seedemahlade ringluse ja nii -nimetatud "kolmas ruum", mida seletatakse endotoksikoosi ja kõhu isheemia pöördega, viib soole translokatsiooni suurenemiseni. Seetõttu algab põletikuvastane kompleks ITM kristalloidlahustega. Veresoonte voodist lekkimise tõttu valguverepreparaatide kasutamine suurendab interstitsiumi blokaadi, kuna nendega seotud vesi koguneb koos valkudega. Interstitiumist saab valku ja "seotud" vett eemaldada ainult kudede lümfidrenaaži abil ja see protsess on aeglane ning seda häirib interstitsiaalse rõhu tõus. Kristalloidilahuste "vaba" vesi suudab palju kiiremini interstitsiaalsest ruumist lahkuda, kuna see imendub vabalt tagasi vaskulaarsesse kihti. Lisaks järeldub Starlingi võrrandist, mis kirjeldab vedeliku transkapillaarset vahetust:

SKD \u003d \u200b\u200bKOOD pl + R TC - KOOD TC,

kus SKD on keskmine kapillaarne vererõhk, CODE pl on kolloid-onkotiline plasmarõhk, P tk on hüdrostaatiline interstitsiaalrõhk, CODE tk on kolloid-onkotiline interstitsiaalne rõhk.

See tähendab, et PTC suurenemine võib SKP suurenemisele kaasa aidata (koos sellega - vere venoosne naasmine südamesse ja vererõhku) ainult siis, kui COPTc ei suurene. Seetõttu peaksid kristalloidlahused saama infusioonravi aluseks, kuni NOC taastub, DIC sündroom ja hapnikuvõlg kõrvaldatakse ning valguravimite kasutamine osutub ohtlikuks. Pärast NOC stabiliseerumist ja jääkhüpoproteineemia korral on COP PL korrigeerimiseks soovitatav kasutada HES-i annustatud infusiooni (10%) kiirusega 80–100 ml / h. Pärast kirurgilist eemaldamist, mis vähendab endotoksikoosi, on valgupreparaatide kasutamine vähem ohtlik.

Raviprogramm:

1. Kiire haiglaravi intensiivravi osakonnas.

2. Keskveeni kateteriseerimine.

3. Kristalloidide või kolloidide tutvustamine sihtväärtustega:

CVP 8 - 12 mm Hg (12 - 15 mm Hg mehaanilise ventilatsiooniga);

SBP\u003e 65 mm Hg;

Diurees 0,5 ml / kg / h;

Segatud venoosse vere küllastus ≥ 65%.

4. Erütromassi vereülekanne Ht-le\u003e 30%, et saavutada veeni segatud hapniku küllastus ≥ 65%.

5. Hoidke SBP\u003e 65 mm Hg. dopamiin või norepinefriin.

6. Antibiootikumravi alustamine kohe bakterioloogiliste uuringute materjalide esialgse prooviga:

Hankige perifeersest verest verekultuur;

Üks kultuur igast vaskulaarsest kateetrist, mis on sisestatud\u003e 48 tundi tagasi;

Kultuurid teistest kohtadest kliiniliste näidustuste jaoks.

7. Alusta intravenoosne manustamine antibiootikumid võimalikult vara, esimese tunni jooksul pärast raske sepsise tuvastamist.

8. Tehke asjakohaseid sekkumisi nakkuse fookuse kõrvaldamiseks, eemaldage potentsiaalselt nakatunud vaskulaarsed kateetrid.

9. Kopsude ventilatsiooni tagamine (kontroll hingamisteede läbilaskvuse üle, hapniku kasutamine 4–6 l / min. Ninakateetrite või ninamaski abil, sepsise tekitatud ALS / ARDS mehaaniline ventilatsioon).

10. Kortikosteroidid - hüdrokortisoon kuni 300 mg / päevas. püsiva hüpotensiooniga.

11. Kehavälised võõrutusmeetodid.

12. Enteraalne ja parenteraalne toitumine koos glükeemilise tasemega<8,3 мМоль/л.

13. Stressihaavandite ennetamine H2 blokaatorite või prootonpumba inhibiitoritega (eelistatavad ained on H2 retseptori inhibiitorid).

Arvestades praegu välja töötatud ühtse teadusliku teaduse puudumist sepsise heliteooria, mis võimaldaks seda haigust süstematiseerida, tehti pragmaatiline otsus saavutada sepsise kokkulepitud kirjeldav määratlus, pidades silmas selle ühtset hindamist, avades võimaluse läbi viia epidemioloogilisi, mikrobioloogilisi, kliinilisi ja muid uuringuid diagnoosi parandamiseks ja ravi.

Thoracic Society ja USA intensiivravi spetsialistide ühiskonverentsi ettepaneku kohaselt septiline šokk tuleb pidada raske sepsise seisundiks (kontrollimatu nakkusprotsess + üldine põletikuline reaktsioon + mitme organi düsfunktsioon / rike), millega kaasneb hüpotensioon (süstoolne vererõhk< 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более от исходного), несмотря на адекватную инфузионную поддержку, наряду с присутствием признаков снижения периферического кровотока, которые могут сопровождаться повышением уровня лактата крови, олигурией или нарушением сознания, но не ограничиваться ими.

Patsiendid saavad narkootikumemis suurendavad südame (inotroopsete) kontraktiilsust või vaskulaarset toonust (stimuleerivad a- ja dopaminergilisi retseptoreid), võivad normaalse vererõhuga olla perifeerse hüpoperfusiooni tunnused.

Seega saab eristada nelja põhijooni septilise šoki areng (USA):
- nakkuse kliiniline või laboratoorne kinnitus:
bakterite eraldamine verest, steriilsed õõnsused (pleura- ja kõhuõõnes, subaraknoidne ruum, liigeseõõnes) või põletikulised fookused kudedes;
infektsiooni kliinilised ilmingud (nt õõnesorganite perforatsioon);
nakkushaiguse täiendavad tunnused (leukotsüütide arvu suurenemine steriilsete õõnsuste eksudaatides, kopsupõletiku nähud kopsupõletikul jne);

Üldise põletikulise vastuse (GHR) tunnused:
kehatemperatuur üle 38 ° C või alla 36 ° C;
tahhükardia rohkem kui 90 minutis;
õhupuudus üle 20 minutis või PaCO2 (süsinikdioksiidi pinge arteriaalses veres) 32 mm Hg. Art. ja vähem või vajadus mehaanilise ventilatsiooni järele;
leukotsütoos üle 12 * 10 9 / l või alla 4 * 109 / l või leukotsüütide noorte vormide arv on üle 10%.

- arteriaalne hüpotensioon, mida ei elimineerita piisava koguse infusiooniga või vajadus kasutada vasopressoreid (vt varem);

- elundi hüpoperfusiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused:
teadvushäire vähem kui 14 punkti Glasgow skaalal (hinnake kolme tüüpi tegevuse summat punktides: silmade avanemine, kehaline aktiivsus ja kõnereaktsioon). Silmade iseavamise korral saab piisava motoorse aktiivsuse võime, normaalne kõnekontakt 15 punkti. Vähemalt ühe sellist tüüpi tegevuse rikkumine viib hinnangu vastava languseni;
hüpotensioon: vererõhk + 90 mm Hg. Art. Või langus üle 40 mm Hg. Art. alla normaalse individuaalse taseme või keskmine vererõhk ± ± 70 mm Hg. Art. (rohkem kui 1 tund);
respiratoorse distressi sündroom: äge algus, kahepoolsed infiltraadid rindkere röntgenpildil, PaO2< 70 мм рт. ст. при инсуфляции дыхательной смеси с концентрацией кислорода (FiО2) более 40 %, снижении величины дыхательного коэффициента (PaО2/FiО2 нормальное значение более 300) ниже 200; давление заклинивания легочной артерии (определяется в легочной артерии прямым методом с помощью катетера типа Сван-Ганса) менее 18 мм рт. ст. в отсутствие признаков перегрузки левого желудочка (необходимо исключить инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии как причину перегрузки левого желудочка);
šokivaba kopsukahjustus: hingamissagedus alla 5 või üle 50 minutis; mehaaniline ventilatsioon kauem kui 3 päeva; suurenenud hapnikusisaldusega hingamisgaasi (Fi02\u003e 40%) sissehingamise vajadus, vajadus kasutada hingamistoetust (IVL), mille positiivne väljahingamisrõhk (PEEP) on suurem kui 5 cm vett. Art.
äge neerupuudulikkus: seerumi kreatiniinisisaldus üle 280 mmol / l või vajadus hemofiltratsiooni järele;
äge maksapuudulikkus: kollatõbi, üldbilirubiini tase veres üle 51 μmol / l või ALAT-i kahekordne tõus, maksaentsefalopaatia tunnused;
trombohemorraagiline sündroom: trombotsüütide arvu vähenemine algtasemest 50% või rohkem; protrombiiniaja või aktiveeritud osalise tromboplastiiniaja pikenemine 20% või rohkem; fibrinogeeni laguproduktide kontsentratsiooni suurenemine 20%, D-dimeeride ilmumine kontsentratsioonis 1:40 või üle 500 ng / ml.

Rakendatud aadressile lapsed pakuti välja järgmised kriteeriumid (SS):
- arteriaalse hüpotensiooni topeltregistreerimine (süstoolse vererõhu langus rohkem kui 1/3 vanusenormist) või
- vajadus välja kirjutada vasopressorid (välja arvatud patsientidel, kes saavad dopamiini annuses alla 5 μg / kg minutis) või - ühe või mitme raske sepsise tunnuse olemasolu.

Raske sepsise tunnused lastel hõlmata üldise põletikulise reaktsiooni sündroomi esinemist koos neuroloogiliste häiretega (Glasgow skoor alla 14 punkti) või laktaadisisalduse suurenemisega veres üle 1,6 mmol / l) või uriinierituse vähenemisega (alla 1 ml / (kg * h) 2 tunni jooksul). Hingamissageduse ja südame löögisageduse hindamine üldise põletiku diagnoosimiseks viiakse läbi vanusenormi piiride põhjal.

Parem terminoloogia ja diagnoosimise kriteeriumid sepsis, septilise šoki (SS) kriteeriumid lastele ja vastsündinutele. Võttes arvesse asjaolu, et arteriaalne hüpotensioon areneb lastel hilja ja on dekompenseeritud šoki ilming, vähenenud perifeerse perfusiooni kliinilised tunnused (teadvuse taseme langus, külmad ja tsüanootilised jäsemed, üle 2 s kestev “valge laigu” sümptom, vähenenud diurees ).