Akuutse koronaarse sündroomiga patsientide ravi prehosbay etapis. Kliinilised soovitused (protokollid) avarii arstiabi ägeda koronaarsündroom koos St segmendi tõstmisega (OX PST) Kliinilised variandid müokardiinfarkti
Volitus:Verkin A.L., Moshina V.A. Ägeda ravi koronaarsündroom Cooking Stage // RMG. 2005. №2. Lk 89.
Koronaararõbi kliinilised ilmingud on stabiilsed stenokardia, süllebraalsed müokardi isheemia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus ja äkiline surm. Aastate jooksul peeti ebastabiilset stenoklit iseseisva sündroomina, mis kasutab kroonilise vahepealse asendi stabiilne stenokardia ja äge müokardiinfarkt. Viimastel aastatel on näidatud, et ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt, vaatamata nende erinevustele kliinilised ilmingudKas sama patofüsioloogilise protsessi tagajärjed, nimelt aterosklerootiliste naastude lõhe või erosiooni kombineerituna koos veresoonte voodi distantsem asuvate piirkondade tromboosi ja embolisatsiooniga. Sellega seoses on ebastabiilne stenokardla ja müokardiinfarkti arendamine praegu kombineeritud mõiste akuutse koronaarse sündroomiga (OCS).
Selle terminini kasutuselevõtt kliiniliseks tavaks on tingitud kõigepealt praktilisest järjekorrast tulenevalt OK-de "töötava" diagnoosina, kuna patsiendi esimese kontakti ja arsti esimese kontakti puhul on võimatu sobida.
Kaalutud ja hoolikalt põhjendatud soovituste loomise tähtsus SMP-arstide jaoks OC-de ravi jaoks on suuresti tingitud selle patoloogia levimusest. Nagu te teate, Kokku Vene Föderatsioonis iga päev on SMP väljakutsete arv 130 000, sealhulgas härg 9000 kuni 25 000 inimesele.
Maht ja adekvaatsus hädaabi Esimesel minuti ja tunni jooksul haiguse, st Küpsetamise etapis määratakse haiguse ennustus suures osas. Teraapia eesmärk on piirata nekroosi tsooni, leevendades valu, restaureerimise koronaarse verevoolu vähendada tööd südame ja vajadusi müokardi hapniku, samuti ravi ja ennetamise võimalikud tüsistused (Tabel 1).
Üks peamisi tegureid, mis määravad härjaga patsientide ennustamine, on arstiabi adekvaatsus haiguse esimestel tundidel, kuna see on selle aja jooksul, et kõrgeim suremus on täheldatud. On teada, et varasem reperfusiooniravi viiakse läbi trombolüütiliste ravimite abil, seda suurem on haiguse soodsa tulemuse tõenäosus. Dünaamika paatomorfoloogiliste muutuste Myocardi ACS on esitatud tabelis 2.
Drakup K. et al. (2003), hilinemise hilinemise härja sümptomite enne ravi alustamist vahemikus 2,5 tundi Inglismaal kuni 6,4 h Austraalias. Loomulikult määrab see viivitus suures osas rahvastikutihedus, piirkonna olemus (linna, maaelu), elutingimused jne. KEKSCH M. et al. (2002) Arvatakse, et hilinemine trombolüüsi tõttu on tingitud ka kellaajast, aasta ja ilmastikuolude kiirust, mis mõjutavad patsientide transpordi kiirust.
Riikliku teadus- ja praktilise ühiskonna osana erakorralise meditsiinilise abi (NNPOSMP) programmiprogrammi osana erinevate patoloogiliste seisundite ravi optimeerimiseks viidi läbi avatud randomiseeritud uuring "NOCS" 13 Venemaa ja Kasahstani SMP-i jaamal, mis on üks Kelle ülesanded pidi hinnata trombolüütilise ravi tõhusust puitlaastplaadil. Näidati, et segmendiga ACS-i trombolüütilise ravi patsiendid viiakse läbi vähem kui 20% juhtudest, sealhulgas 13% metropolis, keskmise suurusega linnades - 19%, maapiirkondades - 9% . Samal ajal ei sõltu trombolüütilise teraapia (TLT) sagedus päeva ja hooaja ajast ning SMP kõneaeg hilineb rohkem kui 1,5 tundi ja maapiirkondades - 2 tundi või rohkem. Aeg valu ja "nõela" keskmiselt 2-4 tundi ja sõltub maastiku, kellaaega ja hooaja. See on eriti märgatav aja tõusu suurtes linnades ja maapiirkondades öösel ja talvel hooajal. Töö järeldused näitavad, et voolava trombolüüsi läbiviimine võimaldab saavutada suremuse vähenemise (13% koera trombolesis, 22,95% statsionaarse trombolesiga), infarmis-stenokardia arendamise sageduse ilma olulise mõjuga müokardiinfarkti kordumise sageduse ja südamepuudulikkuse tunnuste tekkimise sageduse kohta.
Trombolüütilise ravi alguse ülekandmise eelised valitud faasile näidati mitmevärvis randomiseeritud kliinilistes uuringutes suur (1994) ja EMIP (1993). Captimi uuringu käigus saadud andmete kohaselt on TLT varajase alguse varajase alguse tulemused võrreldavad tõhususe tulemustega otsese angioplastika tulemustega ja ületama haiglas alanud ravi tulemusi.
See viitab sellele, et Venemaal ei ole ACS-i poolt levivate kirurgiliste meetodite laialt levinud kirurgiliste meetodite laialdase leviku kahjustamine (põhjused, mille põhjendused kõigepealt majanduslikule) võib osaliselt kompenseerida võimalikult varajane TTT.
Olemasolev oluline baas puudutab ainult nende trombolüütilise kohaldamise võimalust ja ei sisalda argumente traditsiooniliselt rakendatud patsientidel, kellel esineb oksi doonori lämmastikoksiidiga nitraadid, kaasa arvatud nende erinevad vormid.
Vastavalt Soovitusele ACA / AHA (2002), ravi OKde ette kasutada nitroglütseriin leevendada valu sündroomi, vähendada südame töö ja müokardi vajaduste hapnikku, piirata müokardiinfarkti suurust, samuti müokardiinfarkti tüsistuste raviks ja ennetamiseks (usalduse tase). Valu sündroomi leevendamine ägeda müokardiinfarkti ajal on üks tähtsamaid ülesandeid ja see algab sublingvaalsest nitroglütseriiniga (0,4 mg aerosoolis või tablettides). Nitroglütseriini sublingvaalse tarbimise mõju puudumisel (kolmekordne vastuvõtt 5 minuti katkestustega), on vaja alustada narkootiliste analgeetikutega ravi (joonis fig 1).
Nitroglütseriini toimemehhanismi, mida kasutatakse meditsiinis rohkem kui 100 aastat, on hästi teada ja keegi ei kahtle, et see on peaaegu ainus ja kõige tõhusam vahend stenokardia rünnaku leevendamiseks.
Kõige tõhusama küsimus doosavorm Ankuninaalse valu leevendamiseks, kaasa arvatud haiglaeelses etapis, arutatakse jätkuvalt. Nitroglütseriin on saadaval viies põhivormil: tabletid sublingvaalse vastuvõtt, tabletid suukaudseks manustamiseks, aerosooliks, transdermaalseks (bukaalseks) ja intravenoosseks. Kasutamiseks hädaolukorra teraapias kasutatakse aerosooli vorme (nitroglütseriin-spray), sublingvaalse kasutamise tablette ja lahuse intravenoosse infusioonilahust.
Nitroglütseriini aerosoolivormil on mitmeid vaieldamatuid eeliseid muude vormide suhtes:
- Angina leevendamise rünnak (koostise puudumine eeterlikud õlidImemise aeglustumine annab kiirema toime);
- annuse täpsus - kui pihusti klappi vajutatakse, vabastatakse täpselt määratletud doos nitroglütseriini annus;
- kasutusmugavus;
- ravimi ohutus ja säilitamine spetsiaalse pakendi tõttu (nitroglütseriin - äärmiselt volatiilne aine);
- pika säilivusaeg (kuni 3 aastat) võrreldes tableti kujuga (kuni z-x kuud pärast pakendi avamist);
- võrdne tõhusus väiksemate kõrvaltoimetega võrreldes parenteraalse kujuga;
- võimalus kasutada patsiendiga raskusi ja teadvuse puudumisel raskusi;
- kasutamine kõrgematel patsientidel, kes kannatavad narkootikume vähenemise ja ravimvormide aeglase imemise vähenemise tõttu;
- kaalutluste puhul on farmakoloogiad pihusti eeliseks ilmsed, mille üks pakend võib olla piisav 40-50 (!) Patsiendile, võrreldes tehnilisemate intravenoosse infusiooniga, mis nõuab infusioonisüsteemi olemasolu, lahustit, \\ t venoosse kateetri ja ravim ise.
Noksi uuringus viidi läbi inmaaniavastase toime võrdlemine, hemodünaamika peamistele parameetritele, nitroglütseriini kõrvaltoimete tekkimise sagedusele erinevad vormid Selle haldamine on aerosoolis või intravenoosselt infusioonselt.
Uurimismeetodiks oli hinnata kliinilist seisundit, hinnates valu sündroomi esinemist, vererõhu mõõtmist, südame löögisagedust algselt ja pärast 3, 15 ja 30 minutit pärast nitraatide parenteraalset või sublingvaalset manustamist, EKG registreerimist. Soovimatute mõjude jälgimine ravimpreparaadid. Lisaks oli patsientidel hinnanguliselt 30-päevane prognoos: suremus, müokardi q-infarkti arendamise kiirus allika härgiga patsientidel ilma silmis tõsteta.
Antud andmete põhjal (tabel 3) ei esinenud 30-päevase suremuse erinevusi, kuna ACS-i eksolorituse esinemissagedus ei olnud olulisi erinevusi ilma müokardiinfarkti (IM) tõstmiseks koos Q-ga Hammas, samuti solvava sageduse kombineeritud lõpp-punktis (nende arendamine või surmav tulemus).
Ravi tulemusena kasutavad 54 patsienti 1 gruppi 1 aerosooli annust aitas kaasa valu sündroomi kiirele leevendamiseks (vähem kui 3 minutit), 78 patsienti vajas ravimi 2. annuse täiendavat kasutuselevõttu hea toime 21, 15 minuti pärast jäi valu 57 patsiendile, mis (protokolli kohaselt) nõudis narkootikumide kasutuselevõttu. 30 minuti pärast säilitati valu sündroom ainult 11 patsiendil.
2 grupis täheldati intravenoosse infusiooni-nitroglütseriini naginaalset toimet oluliselt hiljem. Eelkõige kolmas minutis kadus valu ainult 2 patsiendil 15 minuti pärast - valu hoiti 71 patsiendil, millest 64 sai narkootilise analgezia. 30. minutil jäi valu sündroom 10 patsienti. Asjaolu, et valu sündroomi kordumise sagedus oli mõlemas grupis võrdselt väike.
Nitroglütseriini kasutamine mõlemas grupis tõi kaasa aia taseme olulise vähenemise ja patsientidel, kes said nitroglütseriini operatsioonisüsteemi kohta - DDA taseme vähenemise vähenemise. Patsientidel, kes said infusiooni nitroglütseriini, statistiliselt olulist vähenemist DDA näitajate täheldati. Statistiliselt olulisi muutusi südame löögisageduses ei täheldatud. Ootuspäraselt lisati nitroglütseriini infusiooni manustamine oluliselt suurema arengusagedusega külgnähikudSeoses vererõhu vähenemisega (8 kliiniliselt olulise hüpotensiooni episoodi), kuid kõik need episoodid olid mööduvad ja ei nõutud vasopresside esindajate ametisse nimetamist. Kõigil juhtudel oli hüpotensioon piisav infusiooni peatamiseks - ja 10-15 minuti pärast naasis põrgu vastuvõetavale tasemele. Kahes juhtudel viinud infusiooni jätkamine aeglasemalt tempos uuesti hüpotensiooni arendamiseni, mis nõudis nitroglütseriini lõplikku kaotamist. Sublingvaalse kasutamise nitroglütseriin, püsiv hüpotensioon saadi ainult kahel juhul.
Nitraadiga ravi taustal kõrvalmõjud Hüpotensiooni vormis täheldati sisendvormi kasutamisel 1,3% aerosooli kasutamisel 1,3%, temperatuuril 12%; Näohüpeemia - 10,7% ja 12%; Tahhükardia on 2,8% ja 11% juhtudest vastavalt peavalu Ravimi sublingvaalse manustamisega täheldati 29,9% ja intravenoosne manustamine 24% juhtudest (tabel 4).
Seega ei ole härgita patsientidel ilma tõsteta, mittevagunevad nitroglütseriini sublingvaalsed vormid anesteetilisel toimel parenteraalsete vormide suhtes; Kõrvaltoimed hüpotensiooni ja tahhükardia kujul, kusjuures intravenoosne nitroglütseriini manustamine esineb sagedamini kui sublingvaalse manustamisega ja näo ja peavalu hüpereemia toimub intravenoosse manustamisel sama sagedusega kui sublingvaalse manustamise ajal.
Töö järeldused näitavad, et nitroglütseriin aerosool on valikuravim, nagu Antichangli vahend prehospitali etapis.
Seega, kui pakute terapeutilise kasu, edu kiireloomulise ravi sõltub suuresti õige valik Vorme narkootikum, Annused, manustamisviis, piisava kontrolli võimalus selle tõhususe üle. Vahepeal määrab selles etapis ravi kvaliteet sageli haiguse tulemus tervikuna.
Kirjandus
1. Nitroglütseriini tõhusus ägeda koronaarse sündroomiga prehospital etapis. // cardiology.-2003.-№2. - lk.73-76. (Suleimenova B.A., Kovalev N.N., Totsky A.D., Dmitrienko I.a., Malysheva V.v., Demyanenko V.P., Kovalav A.z., Bookevort T.B., Cork A.Yu., Dyakova Tg, Soletseva AG, KK, KK, Kuamargaliyev Mi, Talibov Ob, Polosianz OB, MALLAGOVA M. A., Vertkin M.A., Velkin A.L).
2. Mitmesuguste nitraatide kasutamine ägeda koronaarse sündroomiga prehosbal etapis. // vene kardioloogia ajakiri. - 2002.- S. 92-94.
3. Narkootikumide kliinilised uuringud kiireloomuliste kardioloogiliste tingimustega prehosbal etapis. // lõunapoolsete kardioloogide teise kongressi materjalide kogumine föderaalne piirkond « Kaasaegsed probleemid Kardiovaskulaarse patoloogia. " Rostov-on-Don.-2002- S. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Poliosianz O.B.).
4. Uued tehnoloogiad Biochemical Express Diagnostics ägeda koronaarse sündroomi eelhoopal etapis. //
Hädaabiteraapia.-2004.-№ 5-6.-c. 62-63. (M.A. MALLAGOVA, M.A. Vertkin, M.I. Tishman).
Äge koronaarsündroomi (OX) rühm kliiniliste tunnuste või sümptomite rühm, mis võimaldab kahtlustada müokardiinfarkti (IM) või ebastabiilset stenokardiat (NA).
Klassifitseerimine
Äge koronaarsed sündroomid:
1. Case tõstesegmendi st
A) nad on St segmendi tõusuga
Neile Qogiga
Nad on ilma hammasteta q
B) stenokardia prindila
C) perikardiit
D) Varajane repolarisatsiooni sündroom
2.) Ox ilma tõstesegmendi st
Nad on ilma hammasteta q
Ebastabiilne stenokardia
Ravi taktika sõltuvalt härja tüübist
OKde ravi tulemused sõltuvad suures osas arsti nõuetekohast toimingutest prehosbal etapis.
Kiirabi peamine ülesanne on efektiivne reljeefne sündroom ja võimalusel
varajane reperfusioonravi.
Algoritm härgita patsientide raviks
Nitroglütseriin sublinglellel (0,4 mg) või nitroglütseriin aerosool iga viie minuti järel. Pärast kolme annuse saamist püsiva valuga rind ja süstoolne vererõhk, mis ei ole väiksem kui 90 mm Hg. Art. On vaja lahendada nimetamise nitroglütseriin intravenoosselt infusiooni vormis.
Valu sündroomi leevendamise valiku ettevalmistamine on morfiinsulfaat 10 mg intravenoosselt naatriumkloriidi füsioloogilises lahuses.
Atsetüülsalitsüülhappe varajane määramine annuses 160-325 mg (kallis). Patsiente, kes varem aspiriini võtsid võib määrata Clopidogreli 300 mg, millele järgneb annuses 75 mg / päevas.
P-blokaatorite vahetu eesmärk on soovitatav kõigile patsientidele, kui nende kasutamiseks ei ole vastunäidustusi (atrioventrikulaarsed blokaadid, bronhiaalastma Ajaloos, ägeda vasakpoolse jäi puuduse ebaõnnestumine). Ravi on vaja alustada lühiajalise valmististega: propranolool annuses 20-40 mg või metroprolooli (EGILOV) temperatuuril 25-50 mg sissepoole või sublingvaal.
Müokardi koormus suurendavad tegurite kõrvaldamine ja aitavad kaasa isheemia tugevdamisele: hüpertensioon, südamerütmihäired.
EKG-maalide omadused määravad täiendavad taktika OK-dega patsientidele, nagu juba mainitud patsientidele.
Patsiendid S. kliinilised tunnused Härg, mille resistentne kõrgus St segmenti kõrguse või GIS-valgu vasaku jala akuutse blokaadi kõrguse kõrgusega on vastunäidustuste puudumisel vajalik, on vaja läbilaskvust taastada koronaararteri Trombolüütilise ravi või esmase perkutaanse angioplastika abil.
Trombolüütilise ravi võimalusega (TLT) on soovitatav viia läbi haigla-pre-haigla etapis. Kui TLT suudab esimese 2 tunni jooksul pärast haiguse sümptomeid esineda (eriti esimese tunni jooksul), võib see peatada nende arendamise ja vähendada oluliselt suremust. TLT ei tehta, kui Angin rünnaku hetkest on üle 12 tunni möödunud rohkem kui 12 tundi, välja arvatud juhul, kui isheemia bouts jätkab (valu, st segmendi liftid).
20. Ebastabiilne stenokardia (NSC) - isheemilise haiguse ägenemise aeg
südamed (IBS), kahjustavad müokardiinfarkti arendamist (IM) või äkilist surma. NSC - P.
kliinilised ilmingud ja prognostiline väärtus on vahepealse asendi vahel
iBS-i peamised kliinilised ja morfoloogilised vormid - stabiilse stenokardia ja ägeda infarkti
müokardi.
Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon (Hamm S. W., Braunwald E.)
Kõik NSC-ga patsiendid kehtivad intensiivse vaatluse ja ravi kambris haiglaravi avarii haiglaravi. Paralleelselt töötlemise korral registreeriti EKG dünaamika, üldise vereanalüüsi, mis määrab kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsuse, kui võimalik, ECCG, müokardi stsintigraafia. 24-tunnine kliiniline ja jälgida vaatlust.
Ravi ülesanded on valu sündroomi leevendamine, stenokardia korduvate rünnakute ennetamine, vältides ägedate ja nendega seotud tüsistuste tekkimist. Ravi tuleb alustada aspiriini tarbimisega. Küsitulev haud põhineb trombotsüütide tsüklooksügenaasi pöördumatul inhibeerimisel. Selle tulemusena kaotavad trombotsüütide võime sünteesida tromboksaani A2 (TCH2), mis indutseerib trombotsüütide agregatsiooni ja neil on vasokitaktiivsed omadused. Selle tulemusena väheneb trombotsüütide agregatsiooni ja vere moodustumise võimalus.
Kui saamise ajal on koronaarvalu, antakse nitroglütseriin 0,5 mg keele all pärast 10-15 minutit. Vastuvõtt saab korrata. Ebapiisava toime korral viiakse läbi neuroleplepsioonia, nagu sellega. Samal ajal on ette nähtud nitroglütseriini ja hepariini intravenoossed infusioonid. Nitroglütseriini preparaatide esialgne annus (nitroglütseriini, perforpaniti või isosorbiidi dinitraadi ockete 1% lahus) on 5-15 μg / min, seejärel iga 5-10 minuti järel. Annus suureneb 10-15 ug / min., Ei võimalda vähendada süstoolset kinnipidamist alla 100-90 mm. Rt. Art.
Beta blokeerijad on olulised NSC ravis. Nad aitavad kaasa müokardi isheemia kõrvaldamisele, vältida teravate hemodünaamiliste muutuste vähendamist, vähendada laevade kahjustusi, mis ühendavad lipiidide tahvlite moodustumist, on ennetavad ained, mis on seotud olemasoleva vaheaja süvendamise, laiendamise või korduva ja muude naastude purunemisega neil on antiarütmiline toime.
Beeta-blokaatorite esialgset kasutamist koos aspiriiniga, hepariini võib kasutada juhtudel, kui NSC-ga patsientidel on sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsus, mis väljendub tahhükardia, hüpertensioon, rütmihäired. Sellistel juhtudel saab beeta-blokaatorid kasutada selleks, et saada sees ja seda võib samuti soovitada intravenoosset manustamist.
Spontaanse stenokardia abil kasutavad trükitud tüüpi nurk kaltsiumi antagonistid, millest dihüdropüridiini rühm - nifedipiin kuvatakse ainult NSC versiooniga. Selleks, et leevendada rünnaku koronaarajavalu, nitroglütseriin antakse ebapiisava tõhususega - nifedipiini, pakkudes patsiendi tablett eitada parema imendumise suuõõnes. Rünnakute ennetamiseks mõeldud nitraadid või kaltsiumi antagonistid on ette nähtud eelistatavalt pikaajalise (amlodipiini, Lomir jne).; Verapamiili saab kasutada, Dilgiam. Beta Blockerspri "Clean" Vazospodic vorm NSC võib halvendada koronaarse verevoolu. Beeta-blokaatoreid peetakse vastunäidustatud patsientide spontaanse stenokardiaga patsientidel, kus suurte koronaarsete arterite spasm dokumenteeritakse koronaarse kunstiteos koos prooviga Ergometine'iga
Juhul kui haiglaravi ajaks puuduvad andmed NSC progresseerumise kohta, eriti kui stenokardia viimane rünnak oli 48 tundi hiljem, ei ole EKG-s muutusi, ei suurenda kardio-spetsiifilisi ensüüme, \\ t Ravi võib olla piiratud aspiriini kombinatsioonis beeta-blokaatoritega ja / või nitraatidega. Mõnel juhul võib kasutada kaltsiumi antagonistide - Veripamiili, deultüseeni, kuid mitte nifedipiini. Eriti juhul, kui beetablokaatorid on vastunäidustatud. Määratud kaltsiumi antagoniste saab kombineerida nitraatidega.
Rikkudes südame rütm Antiarütmilise ravi teostatakse, kaasa arvatud elektroimpulsiravi.
Juhtudel, kui 48-72 tundi, hoolimata aktiivsest ravist, ei muuda stenokardia rünnakud intensiivsust ja kestust, tulenevad näidustused kiireloomuliste koronaarograafia ja kirurgilise ravi arutelu tegemiseks.
Alternatiiviks NSC kirurgilisele ravile on praegu Hiina ja intrakoronaarse proteeside kasutavad intravaskulaarseid proteesid (stendid). Selle rakendamise tunnistuse tunnistus on vähemalt 50% laeva luumeni proksimaalne ühesuunaline
Seega võib terapeutiliste meetmete järjestust NSC ravis olla esindatud järgmiselt: haiglaravi bittides, aspiriini, nitroglütseriini, hepariini, beeta-blokaatorite määramine; NSC - nitroglütseriini, kaltsiumi antagonistide vastepadi versioonidega; Akuutse koronaarse sündroomiga ST segmendi tõstmisega või GISA tala vasaku jala värske blokaadi - trombolüütiliste ravimite kasutamine. Tulevikus kasutamist trombotsüütide glükoproteiini retseptorid II beeta / III ja madala molekulmassiga hepariinid. Ravimiravi mitte-tõhususega - kirurgia (AKS, STI, INTRAKORONAR Protetics - Stendid). Seejärel üleminek planeeritud ravile vastavalt krooniliste IBS-i üldtunnustatud tehnikale.
21. Müokardiinfarkt (IM) -see on südamelihase terav fookuskauguse kahjustus.
Riskitegurid
Tubakas ja passiivne suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, suurenenud kontsentratsioon
lDL kolesterool ("halb" kolesterool) veres, madal kolesterooli kontsentratsioon HDL
("Hea" kolesterool) veres, kõrge vere triglütseriidid, madala füüsilise taseme tasemed
tegevus, vanus, atmosfääri saastumine, mehed kannatavad müokardiinfarkti sagedamini kui
naised, rasvumine, alkoholism, diabeet, müokardiinfarkt minevikus ja ilming
kõik muud ateroskleroosi ilmingud
Klassifitseerimine
Arengutappides:
Reklaamiperiood (0-18 päeva)
Kõige teravam periood (kuni 2 tundi algusest)
Terav periood (kuni 10 päeva pärast nende algust)
Kõlavaht (10 päeva kuni 4-8 nädalat)
Screring perioodi (4-8 nädalat kuni 6 kuud)
Kahjustuse anatoomia järgi:
Transmuraalne
Intramuraalne
Suusaalkulatsioon
Subhepikariaalne
Kahjustuse mahu järgi:
Suurepärane kvaliteet (transmuraalne), Q-infarkt
Väikesemahuline, mitte Q-infarkti
Nekroosi fookuse lokaliseerimine.
Müokardiinfarkt vasakule vatsakese (ees, pool, alumine, tagumine).
Südamepea müokardi südameatakk eraldatud.
Miokardiinfarkti interventrikulaarse partitsiooni (vahesein).
Müokardiinfarkti õigus vatsakese.
Kombineeritud lokaliseerimine: tagumine põhi, esikülje ja dr.
Vooluga:
Monotsükliline
Stretty
Recurrents (esimese koronaararteris, on nekroosi uus allikas 72 tundi kuni 8 päevani)
Neid korratakse (Dr. Regioonide Komitee. Art., Nekroosi uus fookus 28 päeva jooksul alates eelmisest)
Kliiniline klassifikatsioon, mille on koostatud Euroopa kardioloogide ühiskonna, Ameerika südameühiskonna kolledži, Ameerika südameühingu ja maailma kardioloogilise föderatsiooniga (2007)
Spontaanne (tüüp 1), mis on seotud isheemiaga, mis on tingitud primaarse koronaarse sündmuse, näiteks naastu erosiooni ja / või hävitamise, lõhenemise või kimpude tõttu.
Nende sekundaarne (2. tüüp), mis on seotud isheemiaga, mis on põhjustatud hapniku puudumise või selle kättesaamise suurenemisest, \\ t
Äkiline südame surm (tüüp 3), sealhulgas südame peatus,
CCV-seotud nende poolt (tüüp 4a).
See on seotud stendi tromboosiga (tüüp 4b), mis kinnitab angiograafia või lahkamine.
Aksh-seotud nende poolt (tüüp 5).
Patogenees
Eristage samme:
1) isheemia 2) kahjustus (nekrobioos) 3) nekroos 4) Scarring
Isheemia võib olla südameinfarkti ennustaja ja kestab üsna pikka aega. Protsessi aluseks on müokardi hemodünaamika rikkumine. Tavaliselt peetakse südame arteri ahenemist kliiniliselt oluliseks, kui müokardi verevarustuse piiramist ei saa enam kompenseerida. Kõige sagedamini tekib see siis, kui arteri väheneb 70% oma ristlõikest. Kui kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, siis on kahju, siis ainevahetus ja müokardi funktsioon kannatavad. Muudatused võivad olla pöörduvad (isheemia). Kahjustuse etapp kestab 4-7 tundi. Nekroosi iseloomustab kahju pöördumatus. 1-2 nädala pärast südameinfarkti pärast hakkab nekrootiline osa asendama armi lapiga. Armi lõplik moodustamine toimub 1-2 kuu pärast.
22. Teravate teravate kliiniline pilt.Müokardiinfarkti kõige tüüpilisem ilming on valu. Valu "annab" mööda vasaku käe sisepinda, tekitades vasaku käes, randme, sõrmede. Muud võimalikud kiirguse piirkonnad on põgenemisvöö, kaela, lõualuu, opaclaclactulent ruumi, samuti peamiselt vasakul. Seega ei erine nii lokaliseerimis- kui ka kiiritus stenokardia rünnakust.
Valu müokardiinfarkti on väga tugev, tajutakse dokkimis-, rebimine, põletamine, "tasku rinnal". Mõnikord see tunne on nii talumatu, mis muudab karjuda. Samuti, samuti stenokardia ajal, ei pruugi olla valu, vaid rinnal ebamugavustunnet: tugeva tihendustunne, tihendus, raskusastmetunne "tõmbas hoopi, pigistas asepresidendamisse." Mõnedel inimestel on ainult loll valu, tweeterite tuimus kombinatsioonis raske ja pikaajalise ülejääk valu või ebamugavustunne rinnal.
Anniinilise valu algus müokardiinfarktiga on äkiline, sageli öösel või esialgsel kellal. Valu tunnete areneda lainetult, perioodiliselt vähendada, kuid ei lõpe täielikult. Iga uue laine, valu või ebamugavustunne rindkere suureneb, maksimaalne kiiresti saavutatakse ja siis nõrgendada.
Valu rünnak või ebamugavustunne rinnal kestab rohkem kui 30 minutit, mõnikord tundi. Oluline on meeles pidada, et müokardiinfarkti moodustamisel on anginaalse valu piisav kestus rohkem kui 15 minutit. Müokardiinfarkti teine \u200b\u200boluline omadus on valu vähenemise või lõpetamise puudumine puhkuse ajal või nitroglütseriini võtmisel (isegi korratakse).
Mocard Shipt kliinilised toimingud:
astmaatiline valik Seda iseloomustab südame astma või kopsuturse rünnaku arendamine (vt vastavat sektsiooni). Sagedamini juhtub eakatel patsientidel;
gastralgiline (Kõhu) võimalus algab valu epigastrium ja rinnaku, iiveldus, võib-olla oksendamine. Vahel haigestub kõhu all olevasse valu, võivad ilmuda dünaamilise soole takistuse tunnused. See on eriti raske tunnustada see variant müokardiinfarkti patsientidel piparsei mao ja kaksteistsõrmiksoole soolestiku ajaloos. Kuid palpatsioon kõhu sel juhul ei põhjusta märkimisväärset valu, kõht on pehme, ei ole sümptomeid ärrituse kõhukelme, mis ei vasta patsiendi kaebustele väga tugev valu. (Lihtsalt ärge unustage, et müokardiinfarkt ja teravad kirurgilised haigused võivad tekkida samal ajal!);
tserebraalne Võimalus avaldub ajuringi ägeda rikkumisena. Tuleb märkida teadvuse kaotus, epileptiformsed krambid, kõne rikkumise, parendamise ja halvatuse rikkumist. Seda saab selgitada müokardiinfarkti ja insuldi samaaegseks arendamiseks (laevade spasm või trombi spasm samal ajal südame ja aju laevade) ja nende tüsistustega, näiteks Morgali-Adams - Stokesi sündroomi (Arütmia) aju hüpoksia;
arütmiline Võimalus - esmakordse rütmi ja juhtivuse häirete tekkimine;
cheerboolne (ebatüüpiline) Müokardiinfarkti versioon ilmneb ainult EKG muutustega, mida mõnikord ilmneb juhuslikult.
23. EKG : Ägedas Etapid (kahjustapp, kõige sagedamini 20 minutist kuni 2 tunni) - Infarkti piirkonna kohal olevate EKG juhtides - monofaasikõver: St segment on järsult üles isoleerimise kohal, moodustab kaari, mis on adresseeritud korrusel, Ühendamine otse suure positiivse TT-ga Ägedas Nende etapp, mis jätkub kuni 10 päeva (sagedamini kui üks nädal), moodustatakse nekroosi fookus. Samal ajal on EKG registreeritud patoloogiline Sügav ja lai prong Q ja vähenenud Tusk R.Sügavam ja laiem hammaste q, mida vähem prong r ja millal transmuraalne infarkt Hammaste R. üleüldse kaotama. St segment hakkab järk-järgult vähenema, kuid jääb eespool isolaadija prong. T muutub negatiivseks. Juhtides registreeritakse need vastupidine lokaliseerimine EKG-s vastastikused muudatused. Nad on ägeda aja jooksul need pöörduvad peamised. Sulamispiirkonnas Nende piirkonna kohal olevate juhtide etapp, QRS-kompleks jääb samaks, nagu teravas etapis, ST segment on lähedal isoelektrilisele reale, TUSK T on sügav, negatiivne, võrdkülgne ("coronary" pargi käsitöö). Selle etapi kestus on 4-5 nädalat.
Põgenemisfaasis säilitatakse QRS-i kompleks Subacut'i etapis, kuid aasta jooksul ja mida rohkem patoloogilisi hambaid Q võib vähendada või isegi kaovad, ja R-hammaste pinge võib mõnevõrra suureneda. Seda seletab kompenseeriva müokardi hüpertroofia armi. St segment asub isoelektrilisel liinil, T muutub vähem negatiivseks või silumiseks või isegi nõrgalt positiivseks. Selle etapi kestus on keskmiselt 8 nädalat ja rohkem kui müokardiinfarkti esinemine. Peamine märk armi etapis on puudumine edasise dünaamika EKG.
Laboratoorsed andmed
Juba paar tundi pärast nende arengut veres, leukotsüütide arv suureneb ja 3-7 päeva säilitatakse peamiselt neutrofiilide tõttu (leukotsüütide valem nihkub vasakule). Esimeste päevade haiguse vähenemine eosinofiilide arvu vähenemine on iseloomustatud aezinofiiliasse. Soe esimestel päevadel on endiselt normaalne ja hakkab suurenema pärast 1-2 päeva pärast temperatuuri suurendamist ja leukotsüütide arvu suurendamist. Nädala lõpuks väheneb leukotsütoos ja ESO suureneb (kääride sümptom). Maksimaalset ESP-i täheldatakse tavaliselt haiguse 8. ja 12. päeval, tulevikus väheneb järk-järgult ja pärast 3-4 nädalat ta naaseb normaalseks.
Kõige väärtuslikum meetod laboratoorse diagnostika - seerumiensüümide tegevuse uurimine. Varajane ja informatiivne diagnostika on troponin-t määratlus. See ilmub 6-8 tunni jooksul, jõuab maksimaalse 24-36 tunni jooksul ja salvestatakse suurenenud 10-14 päeva.
Kreatinofosfokineuse aktiivsus (KFK) suurendab, eriti selle isoensüümi - MV. Seda täheldatakse 6-8 tunni pärast nende algusest ja normaliseerib 2-3 päeva. Aminineotransferaasi suureneb (eriti AST ja ALT-i vähemal määral). AST-s täheldatakse esialgset kasvu 8-12 tunni jooksul, maksimaalne tõus 2. päeval ja normaliseeritakse 3-7 päevani. Laktaadi dehüdrogenaasi (eriti esimene isoensüümi - LDH 1) aktiivsus suureneb 24-48 tunni pärast haiguse algust, maksimaalne suurenemine 3-5 päeva ja normaliseeritakse 8-15 päeva. See suureneb seerumis seerumis, Siaalhapete sisalduse ja C-reaktiivse valgu sisaldusel, mis hoitakse kõrgendatud numbritel 2 nädala jooksul.
Laialdaselt nende määratluse diagnoosimiseks mioglobiin Veres, mis tavaliselt ei ületa 85 ng / ml. Selle katse oluline eelis on tema varasem välimus: keskmiselt 2-3 tundi varem kui ensüümide "varajase" aktiivsuse suurendamine - KFK-MV-st.
Teistest täiendavad meetodid Diagnostika Suurim "eraldusvõime" võime on eelkõige radioisotoopide uurimismeetodid, scintigraphy Techinetiumi ja taljega . See võimaldab teil diagnoosida neid, kus muud meetodid on jõuetu.
Ravi
1. Valu sündroomi peegeldus.
2. Koronaarse verevoolu taastamine.
3. südame töö vähendamine ja müokardi vajaduste vähendamine hapnikuga.
4. Müokardiinfarkti suuruse piiramine.
5. Müokardiinfrandri tüsistuste ravi ja ennetamine.
1.Morfiin intravenoosselt murdosa
Piisav anesteesia, pre- ja post-laadimise, psühho-mootoriga ergastamise, müokardi vajadustele hapniku (2-5 mg intravenoosselt iga 5-15 minuti jooksul, et täielikult kõrvaldada valu sündroomi või enne kõrvaltoimete välimust)
2.S. treptokoninaas (streptaas)
Coronari verevoolu taastamine (trombolüüs), valu leevendamise sündroom, müokardiinfarkti suuruse piiramine, suremus vähenes (1,5 miljonit meetrit intravenoosselt 60 minuti jooksul)
3. Hepariin Intravenoosselt tindiously (kui trombolesi ei teostata) Hoiatus või piirang koronaarse tromboosi, ennetamine trombemboolia tüsistused, vähenenud suremus (10 000-15000 meetrit intravenoosselt)
4. Nitroglütseriin või Isosorbiidi dinitraat tilgutas intravenoosselt. Valu sündroomi taaselustamine, müokardiinfarkti vähenemine ja suremus (10 μg / min. Suurema kiirusega kiirusega 20 ug / min iga 5 minuti järel südame löögisageduse ja AD_
5. BETA Adrenoblocators: Propranolool (Ozzizid) vähendas müokardi vajadused hapniku, valu leevendamise sündroomi, nekroosi vähenemise, ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamise ja vasaku vatsakese, korduva müokardiinfarkti, vähenenud suremuse vähenemine (1 mg / min iga 3-5 minuti järel 10 mg )
6. Atsetüülsaaliline armastushape (aspiriin)Vereliistakute agregatsiooniga seotud protsesside leevendamine ja ennetamine; Varajase (!) Ametisse vähendab suremust (160-325 mg.
7. Magneesiumsulfaat (Kormagnesiin) Müokardi vajaduste vähendamine hapniku, valu leevendamise sündroom, nekroosi suuruse vähenemise, südame löögihäirete ennetamine, südamepuudulikkus, suremuse vähenemine (1000 mg magneesiumi (50 ml 10%, 25 ml 20% või 20 ml) 25% lahusest) intravenoosselt 30 minutit.)
Etapp 1. Riigi raskusastme hindamine ja surmaoht
Praeguses etapis on vaja koguda anamnessi ja patsientide kaebusi. Käesoleva haiguse anamnesis kogutakse, samuti nendega seotud ja kannatavad haigused. Seejärel kontrollitakse patsienti hingamisteede liikumiste sageduse hindamisega, kopsude auscultation,Kontrollitud ka perifeerse turse ja muude dekompensatsiooni märke (maksa suurenemine, hüdrotorax)
4. etapp elektrokardiogrammi analüüs
EKG ägeda koronaarse sündroomiga. ST segmendi vahetamise võimalused kahjustamisel. Stigmendi muutus või ümberpaigutamine, T. T. muutus.
3. etapp Akuutse koronaaride sündroomi ravi haigla eeltähis
Ravi põhimõtted prehospital etapis:
- piisav anesteesia
- esialgne antitrombootiline ravi
- tüsistuste ravi
- kiire ja hoolikas transport meditsiiniasutuses
Anesteesia:
- nitroglütseriin kontrolli all arteriaalne rõhk
- V / in Analgin + dimedrol
- V / Morfiini 1% - 1,0 per 20,0 soolalahus.
Võimalikud komplikatsioonid:
-
- äge südamepuudulikkus
Algne antitrombiline ravi ägeda koronaarse sündroomiga
- Aspiriini 1 kaart. Vaadake välja (sallimatuse klopidogreeliga 300 mg.)- Hepariin 5 tuhat ühikut. (arsti nimetamise teel).
Hädaolukorra haiglaravi intensiivraviükis: trombolüütilise ravi jaoks (streptokoninaasi, streptodekaasi), samuti lahendada koronaar- ja õhupalli koronaariangi angioplastika küsimuse
Kaasaegsete ideede kohaselt iseloomustab aterosklerootilise protsessi vool ägenemise perioodid aterosklerootiliste naastude destabiliseerimisega, selle rehvi terviklikkuse, põletiku ja intuitsiooni või tervikliku
V.I. Tyulyko, d. N., Professor, HMAPO kardioloogia ja funktsionaalse diagnostika juht, Kharkiv
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt iseloomustavad aterosklerootilise protsessi voolu aterosklerootilise tahvli destabiliseerimise perioodidega, selle rehvide tarbimise, põletiku ja naha või põneva trombi moodustamisega. ATHEREROTROROMITiivuse kliiniline ilming on äge südame sündroom (OCC), mis hõlmab ägeda müokardiinfarkti koos elemendiga st või ilma segmendi ja ebastabiilse stenokardia elemendiga. Teisisõnu tähendab termin akuutne koronaarsündroom haiguse perioodi, kus on suur arenguoht või müokardi kahjustuse olemasolu. Termin Akuutse koronaaride sündroomi kasutuselevõtt on vajalik, kuna need patsiendid vajavad mitte ainult hoolikamaid tähelepanekuid, vaid ka ravi taktikat kiiresti määrata.
Haiguse kursus ja prognoos sõltub suuresti mitmetest teguritest: kahjustuse maht, agressiivsete tegurite olemasolu, näiteks diabeet, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, eakate vanusja suuresti arstiabi osutamise kiirust ja täielikkust. Seega, kui kahtlustatakse OK-d, peaks ravi alustama haigla eeltähis.
OX-ravi sisaldab:
- Üldised sündmused (kiireloomuline haiglaravi Orit, EKG järelevalve, diureesi kontrolli ja veetasakaal, Voodirežiim, millele järgneb selle laienemine 1-3 päeva jooksul). Toidu esimese 1-2 päeva jooksul peaks olema vedela või poolvedelik, tulevase valguse eesitatud, madala kalorsusega soola ja kolesterooli sisaldavate toodete piiramisega;
- aneemiavastane ravi;
- koronaarse verevoolu taastamine;
- sekundaarne profülaktika.
Valu sündroomi kõrvaldamiseks tuleb rakendada nitroglütseriini. Selle positiivne mõju on seotud nii vasodilatsiooni toime ravimi koronaarlaevadele ja positiivse hemodünaamilise ja antitrombotsüütide mõjuga. Nitroglütseriin on võimeline pakkuma aterosklerotically modifitseeritud ja puutumata koronaararteri laienevat mõju, mis aitab kaasa stiilis vereringe parandamisele.
Vastavalt soovitustele perse / ANA (2002) ravi patsientide OCS, nitroglütseriin on soovitatav kasutada patsiente aiaga mitte väiksem kui 90 mm Hg. Art. Ja Bradükardia puudumisel (CSS vähem kui 50 pilti minutis) järgmistel juhtudel:
- esimese 24-48 tunni jooksul nende arendamisest südamepuudulikkusega patsientidel, nende ulatuslik edasiliikumine, mööduv müokardi isheemia ja kõrgenenud vererõhk;
- pärast esimest 48 tundi patsiendid korduvate nurkade rünnakute ja / või stagnatsioon kopsudes.
Nitroglütseriini kasutatakse sublingvaalse või pihusti kujul. Kui valu sündroomi leevendamine ei toimu või nitroglütseriini eesmärgil on ka teisi märke (näiteks müokardiinfarkti ulatusliku esiplaani), minge ravimi intravenoosse tiigi manustamisse.
Nitroglütseriini asemel saate kasutada isosorbiidi dinitraati. Ravimit sisestatakse intravenoosselt tilguti vererõhu kontrolli all esialgses annuses 1-4 tilka minutis. Hea talutavusega tõstetakse ravimi manustamismäär 2-3 tilka iga 5-15 minuti järel.
Molidomiini nimetamine Euroopas läbiviidud uuringute suures osas kontrollitud platseebo tulemuste kohaselt ei paranda OIM-i kursust ja prognoositud Molsidomiinrühma ennetamise uuringuid Molsidomiinrühma ennetamise uuringut.
Vaatamata nitraatide vaieldamatule positiivsele kliinilisele toimele kahjuks puuduvad andmed prognoosi ettevalmistuste rühma soodsa mõju kohta.
P-blokaatorite kasutamine OIM-i ravis on äärmiselt oluline, kuna sellel ravimite rühmal ei ole mitte ainult atseetsevastane toime, vaid on peamine nekroosi tsooni piiramise seisukohast. Müokardiinfarkti tsoon sõltub suuresti oklustuva laeva kaliibrit, trombi mõõtmeid KA-s, trombolüütilise ravi läbiviimine ja selle tõhusus, kättesaadavus tagatis vereringe. Nende suuruse piiramiseks ja vasaku vatsakese funktsiooni piiramiseks on kaks peamist viisi: ummistuva arteri taastamine ja müokardi vajalikkuse vähendamine hapnikuga, mis saavutatakse β-blokaatorite kasutamisel. Varajane kasutamine β-blokaatorid võimaldavad teil piirata nekroosi pindala, ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise riski, varajase südame vaheaegade tekkimise oht, patsientide suremuse vähenemine. P-blokaatorite kasutamine paralleelselt trombolüüsiga aitab vähendada rasket trombolüüsi - verejooksu vähenemist aju.
β-blokaatorid vastunäidustuste puudumisel tuleks määrata võimalikult varakult. Eelistatud on ravimi intravenoosne manustamine, mis võimaldab teil kiiremini saavutada soovitud positiivset toimet ja kõrvaltoimete väljatöötamisel peatage ravimi kättesaamine. Kui patsient ei ole varem β-blokaatorid ja reaktsioon nende sissejuhatusele ei ole teada, on parem tutvustada väikese annuse lühiajalise kardiolaktiivsuse preparaate, näiteks metoproloolis. Algannus ravimi võib olla 2,5 mg intravenoosselt või 12,5 mg sees. Rahuldav talutavusega tuleb ravimi annust suurendada 5 mg 5 minuti jooksul. Target intravenoosse manustamisega - 15 mg.
Tulevikus minge ravimi suuliseks manustamiseks. Tableti metoprolooli esimene annus manustatakse 15 minutit pärast intravenoosset manustamist. Selline ravimi väljendunud annuse varieeruvus on seotud patsiendi individuaalse tundlikkusega ja ravimi vormi (Retaluth või mitte).
Β-adrenoblokerite annuste toetamine IBS-i ravis:
- Propranolool 20-80 mg 2 korda päevas;
- Metoprolool 50-200 mg 2 korda päevas;
- Atenolol 50-200 mg päevas;
- Betaxolol 10-20 mg päevas;
- Bisoprolool 10 mg päevas;
- Esmolol 50-300 μg / kg / min;
- Labetalol 200-600 mg 3 korda päevas.
Vastunäidustuste juuresolekul β-blokaatorite kasutamisele OIM-i ravis on soovitatav määrata diltiaadi kaltsiumi antagoniste ". Ravim on ette nähtud annuses 60 mg 3 korda päevas, suurendades seda hea talutavusega 270-360 mg päevas. Vastunäidustuste juuresolekul β-blokaatorid, Diltiazez on ravimi valiku raviks patsientide härg, eriti ilma hamba Q.
Ägeda koronaarse sündroomiga dihüdroperidiini seeria kaltsiumi antagonistide kasutamine on õigustatud ainult anginaalsete rünnakute juuresolekul, mida ravi β-blokaatorid (ravimid on ette nähtud β-blokaatoritele) või näiteks kahtlustatava isoparaadiga , "kokaiini" müokardiinfarktiga. Tuleb meenutada, et me räägime ainult pikaajalise tegevuse kaltsiumi antagonistide suhtes, kuna selle grupi lühialaulatuslike ravimite kasutamine süvendab müokardiinfarktiga patsientide prognoosi.
OIM-i ravi järgmine suund on koronaarse verevoolu taastamine, mis võimaldab osaliselt või täielikult ära hoida pöördumatute müokardi isheemia arengut, vähendada halvenenud hemodünaamika astet, parandada patsiendi prognoosi ja ellujäämise.
Restore koronaarse vereringe on võimalik mitu teed:
- trombolüütilise ja antitrombotsüütide ravi läbiviimine;
- õhupalli angioplastika või stenting;
- urgen akticorona manööverdamine.
100 tuhandel patsiendil läbiviidud uuringute tulemused näitavad, et efektiivne trombolüütiline ravi vähendab surmaohtu 10-50%. Trombolüütilise ravi positiivne mõju on seotud mõjutatud arteri taastamisega, mis on tingitud sellest, hauda, \u200b\u200bmis piirab nekroosi tsooni, südamepuudulikkuse riski vähenemist, mis on tingitud vasaku vatsakese pumba funktsiooni säilitamisest, parandades Reparatsiooniprotsessid, aneurüsmi moodustumise sageduse vähendamine, vereühinete sageduse vähenemine vasaku vatsakese ja müokardi elektrilise stabiilsuse suurendamine.
Trombolüüsi vedamise tunnistus on järgmised:
- kõik juhtumid, mis on tõenäoline OIM juuresolekul anginaalse sündroomi juuresolekul 30 minutit ja rohkem kombinatsioonis ST segmendi (üle 0,1 MV) tõstega kahes või enamas juhtmes esimese 12 tunni jooksul valu sündroomi algusest ;
- outlook täielik blokaat GIS-kimbu vasakpoolsed jalad valu sündroomi ilmumise esimese 12 tunni jooksul;
- ei ole vastunäidustusi.
Tuleb märkida, et hoolimata asjaolust, et ajavahemik on kujutatud 12 tunni jooksul, on trombolüüsi läbiviimine varasemas aja jooksul tõhusam, see on soovitav kuni 6 tundi, puudumisel St segmendi tõhusust Trombolüütiline ravi ei ole tõestatud.
Ajatage absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused trombolüütilise ravi läbiviimiseks.
Trombolüüsi läbiviimiseks absoluutsed vastunäidustused on järgmised.
- Aktiivne või hiljutine (kuni 2 nädalat) sisemine verejooks.
- Kõrge arteriaalne hüpertensioon (põrgu üle 200/120 mm Hg).
- Hiljutised (kuni 2 nädalat) kirurgilise sekkumise või vigastuse, eriti kraniaal- ja aju, sealhulgas kardiovaskulaarse elustamise.
- Mao aktiivne peptiline haavand.
- Aordi aordi aneurüsmi või perikardiidi kahtlus.
- Allergia Streptotsünaasi või APSAP-ga (saate kasutada urchinaasi või kanga aktivaatori plasminogeeni).
Arvestades pärast trombolüüsi suurt riski pärast reperfusiooni kasutuselevõttu, tuleb läbi viia antitrombiinse ja antombomistrombiiniravi.
Ukrainas, pidades silmas invasiivse sekkumise madalat kättesaadavust, on see ravi peamine koronaarse verevoolu taastamisel härgiga patsientidel ilma St segmenti töötlemata.
Järgmine etapp on antikoagulant ja antikombotsüütide ravi. Anprinomba ravi standard on aspiriini.
Aspiriini tuleb võtta valu sündroomi alguses annuses 165-325 mg, tablett on parem soojeneda. Tulevikus - 80-160 mg aspiriini õhtul pärast söömist.
Kui patsient on allergiline aspiriini suhtes, on soovitatav määrata trombotsüütide ADF-indutseeritud agregatsiooni inhibiitorid - klopidogreeli (Plavix) või Tiklopidiini (Tiklid) inhibiitorid. Tiklopidiin - 250 mg 2 korda päevas söögi ajal.
Euroopa kardioloogide ühiskonna soovitustes (2003) ja ANA / AAS (2002) on see põhimõtteliselt uus kaasamine mitmele kohustuslikule vahendile trombotsüütide ADF-indutseeritud agregatsiooni agregatsiooni inhibiitorile - klopidogreelile.
Selle soovituse aluseks oli Cure (2001) uuringu tulemused, milles uuriti 12562 patsienti, mis saadi koos aspiriini, klopidogreeliga (esimene koormus annus 300 mg, seejärel 75 mg päevas) või platseeboga. Klopidogreeli täiendav ametisse nimetamine aitas kaasa INFARCT-sageduse, insuldile usaldusväärsele vähendamisele, Äkksurm, vajadus revaskularisatsiooni järele.
Clopidogrel on akuutse müokardiinfarkti ravi standard, eriti kui see on välja töötatud aspiriini tarbimise taustal, mis kaudselt näitab profülaktilise antitrombotsüütide ravi puudulikkust. Ravim tuleb ette näha võimalikult varakult 300 mg laadimisannus, mis toetab ravimi annust 75 mg päevas.
Teises uuringus hinnati PCI-Cure klopidogreeli efektiivsusega 2658 patsiendil, kellel on planeeritud perkutaanne angioplastika kavandatav käitumine. Uuringu tulemused näitavad, et klopidogreeli määramine aitab kaasa lõpp-punkti sageduse vähenemisele (südame-veresoonkonna surm, müokardiinfarkti arendamine või kiireloomulise revaskularisatsiooni läbiviimine kuu jooksul pärast angioplastika aja jooksul) 31%. Vastavalt soovitustele ANA / AAS (2002), patsientidel ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkt ilma kõrguseta silmis, mis revaskularized, peaksid saama klopidogreli kuus enne operatsiooni ja jätkata oma vastuvõtmist pärast sekkumist nii kaua kui võimalik. Ravimi retsept peab olema kohustuslik.
Trombotsüütide retseptor IIIIB / IIII blokaatorid on suhteliselt uus ravimite rühm, mis seovad trombotsüütide glükoproteiini retseptoreid ja takistades seeläbi trombotsüütide verelihase moodustumist. Tõestasid glükoproteiini retseptorite tõhusust pärast operatsiooni koronaarsete arterite (stenting), samuti kõrge riskiga patsientide ravis. Selle rühma esindajad on: Absiximab, Eptifibrata ja türofiban.
Ravi standardite kohaselt võib antikoagulantraviina kasutada rafineerimata hepariini või madala molekulmassiga hepariinid.
Hoolimata asjaolust, et hepariini rakendatakse kliinilises praktikas aastakümneid, ei ole ekspeteriravi läbiviimise skeem OIM-i all üldiselt aktsepteeritud ja selle tõhususe hindamise tulemused on vastuolulised. On tulemusi tulemusi, mis näitavad, et hepariini kasutuselevõtt toob kaasa surma tõenäosuse vähenemise 20%, koos, millega metaanalüüsi tulemused 20 uuringud näitavad mõju puudumist. Selline vastuolu uuringute tulemustes on oluliselt vähendatud erinev vorm Ravimi manustamine: subkutaanne või intravenoosne tilgus. Praeguseks on tõendatud, et ainult ravimi intravenoossete tilguse manustamisega on ravi positiivne mõju. Kasutades nahaalune manustamineNimelt see meetod ravimi manustamiseks kahjuks on Ukrainas kõige levinum, ei ole usaldusel mõju käigus käigus ja prognoosi haigus. See tähendab, et me väidetavalt teostab osaliselt osaliselt ravi soovitusi, kuid ilma õigete raviskeemi esitamata ei ole võimalik selle tõhususele loota.
Ravimi tuleb rakendada järgmiselt: Boolus 60-70 U / kg (maksimaalselt 5000 ühikut), seejärel tilguti 12-15 ühikut / kg / tund (maksimaalselt 1000 ühikut / tund).
Hepariini annus sõltub osaliselt aktiveeritud tromboplastiini ajast (AFTT), mis tuleb juhtida täieliku hüpokoagulatsiooni tagamiseks 1,5-2 korda. Kuid kahjuks määratakse APTTV ainult mitmetes haiglates. Lihtsam, kuid vähe informatiivne meetod, mida kasutatakse sageli meditsiiniasutustes, et kontrollida hepariini annuse adekvaatsust, määrab vere koagulatsiooni aeg. Seda näitajat ei saa siiski soovitada ravida ravi tõhusust selle kasutamise ebaõige kasutamise tõttu. Lisaks on hepariini kasutuselevõtt täis erinevate tüsistuste väljatöötamisega:
- verejooks, kaasa arvatud hemorraagiline insult, eriti eakatel (0,5 kuni 2,8%);
- verejooksud süstekohtades;
- trombotsütopeenia;
- allergilised reaktsioonid;
- osteoporoos (harva, ainult pikaajalise kasutamise abil).
Komplikatsioonide väljatöötamisel on vaja manustada hepariini-protamiini sulfaadi antidota, mis neutraliseerib nefrakiaalse hepariini anti-IIA aktiivsust annuses 1 mg ravimi kohta 100-ga japariini kohta. Samal ajal suurendab hepariini kaotamine ja protamiinsulfaadi kasutamine tromboosi ohtu.
Hepariini kasutamise komplikatsioonide väljatöötamine on suuresti tingitud selle farmakokineetika iseärasustest. Hepariini kõrvaldamine kehast toimub kahes faasis: kiire eemaldamise faas, mis tuleneb ravimi seondumise seondumise tõttu membraanide vererakkude, endoteli ja makrofaagidega ning aeglase eemaldamise faasiga, peamiselt neerude kaudu. Retseptori püüdmise aktiivsuse ettearvamatus, mis tähendab, et hepariini seondumine valkudega ja selle depolümerisatsiooni kiirus põhjustab teise "külg medali poole" - terapeutilise (antitrombootilise) ja külje (hemorrombilise) efekti prognoosimise võimatus. Seega, kui APTTV-d ei ole võimalik kontrollida, on võimatu ravimi vajaliku annuse kohta rääkida, mis tähendab, et heparinoteraapia kasulikkus ja ohutus ei saa olla. Isegi kui AFTt on kindlaks määratud, on võimalik kontrollida hepariini annust ainult intravenoosse manustamisega, kuna subkutaanse manustamisega on ravimi biosaadavuse liiga suur varieeruvus.
Lisaks tuleb märkida, et hepariini kasutuselevõtu põhjustatud verejooks ei ole seotud mitte ainult ravimi mõjuga vere valtsimissüsteemile, vaid ka trombotsüütidele. Trombotsütopeenia on üsna sagedane hepariini kasutuselevõtu.
Nefralisainete hepariini terapeutilise akna piirangud, terapeutilise annuse valiku keerukus, vajadust laboratoorse kontrolli järele ja suurte tüsistuste oht oli sama positiivsete omadustega, kuid turvalisem. Selle tulemusena töötati ja rakendati nn madala molekulmassiga hepariinid (NMG). Nad pakuvad aktiveeritud koagulatsiooniteguritele valdavalt normaliseerimist ja hemorraagiliste tüsistuste tekkimise tõenäosus on oluliselt madalam. NMG omab suuresti antitrombootilist kui hemorraagilist toimet. Seetõttu ei ole NMG kahtlemata eelis, mis on vajalik vere koagulatsiooni süsteemi pideva kontrolli puudumine hepariinraviprotsessis.
NMG on heterogeenne rühm molekulmassi ja bioloogilise aktiivsuse jaoks. Praegu registreeriti Ukrainas 3 NMG esindajat: Nadroparin (fraktsioneeriv), eneksapariin, dalstiparaat.
FRACTIPARINE on ette nähtud annuses 0,1 ml 10 kg kaalu patsiendi kohta 2 korda päevas 6 päeva jooksul. Ravimi pikem kasutamine ei suurenda ravi tõhusust ja seostatakse suure riskiga kõrvaltoimete tekkimise ohtu.
Multi-keskuse uuringute tulemused uuringute uuringute tulemused näitavad, et ravimil on sama kliiniline toime, samuti manustada intravenoosselt actV hepariini juhtimise all, kuid tüsistuste arv on usaldusväärselt allpool.
Trombiini inhibiitorid (Giraudinsines), vastavalt mitme mitmemõttelise uuringu tulemustele Gusto IIb, Timi 9b, Oaas, keskmiste efektiivsuse annused ei erine NFG-st suurel suurendamisel hemorraagiliste tüsistuste arvu. Seega, vastavalt soovitustele Ana / AAS (2002) kasutamist girudiinide kasutamist patsientide härjaga sobib ainult hepariini valitud trombotsütopeenia juuresolekul.
Kahjuks ei ole alati medicia ravi Ox pakub staatuse stabiliseerimist ja takistab tüsistuste arengut. Seetõttu on äärmiselt oluline selle patsientide rühma käsitlemise ebapiisava tõhususega (arginaalse sündroomi säilitamine, isheemia episoodid holderi seire või muude tüsistuste all), et esitada järgmised küsimused: kas patsientide ravis kasutatakse tõhusad ravimidKas rakendatakse optimaalseid manustamisvorme ja ravimite annust ja invasiivse või kirurgilise ravi teostatavust ei ole võimalik ära tunda.
Kui ravi tulemus on positiivne ja patsiendi seisund stabiliseerunud, on vaja teostada koormuse test (β-blokaatorite kaotamise taustal), et määrata ravi täiendava taktika määramiseks. Võimetus viia läbi koormuse katsetamine või tühistamise β-blokaatorid kliinilistes omadustes automaatselt muudab prognoosi ebasoodsaks. Madal tolerantsus füüsilise pingutuse jaoks on ka suur riskidetundlikkus ja põhjustab koronarüogiograafia teostatavust.
Kohustuslik on järgmine ennetustegevus:
- elustiili muutmine;
- antitrombotsüütide ravi toetamise (aspiriin 75-150 mg, klopidogreeli 75 mg või nende ravimite kombinatsioon) nimetamine;
- statiinide (simvastatiin, atorvastatiin, lovastatiin) rakendamine;
- kasutades aPF inhibiitorid, eriti patsientidel, kellel on südamepuudulikkuse tunnused.
Ja lõpuks veel üks aspekt, millele on vaja peatada - metaboolse ravi kasutamise otstarbekus ACS-is. ANA / AASi ja Euroopa kardioloogia ühingu soovituste kohaselt ei ole metaboolne ravi ACS-i raviks standardiks, kuna puuduvad veenvad andmed suure uuringute kohta, mis kinnitavad selle ravi tõhusust. Seetõttu on need vahendid, mida saab kulutada metaboolsete mõjudega ravimitele, on tõesti mõistlikumad tõhusad vahendidSelle kasutamine on ravi standard ja võimaldab teil prognoosi parandada ja mõnikord päästa patsiendi elu.
Kardiovaskulaarsete haiguste (CVD) levimus Ukrainas on saavutanud äärmiselt laiaulatusliku. Viimaste aastate statistika kohaselt on patsientide arv 47,8% riigi elanikkonnast: 43,2% neist on arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid; 32,1% - isheemilise südamehaigustega (IBS) ja 12,7% - tserebrovaskulaarsete haigustega (CHS). Sellise CVD levimusega on see põhjus 62,5% kõigist surmajuhtumitest (IBS - 40,9%, on CCS 13,6%), mis on halvim näitaja Euroopas.
N.f. Sokolov, Ukraina teaduslik ja praktiline avari meditsiini ja meditsiini keskus katastroof; T.i. GANDJA, A.G. Loboda, riiklik meditsiiniakadeemia P.L-i nime all nimetatud kraadiõpe. Shupika, Kiiev
Praeguses olukorras on CVD-ravi kvaliteedi parandamine üks prioriteete. Esiteks kehtib see Koergowni etapi kohta, kuna arsti nõuetekohane ulatus sõltub suuresti ägeda koronaarse sündroomiga patsientide edasist saatust suuresti südame löögisageduse häirete tõttu.
Praegu on see tõestatud, et ateroskleroos on haiguse stabiilse voolu ja ägenemiste faasidega. Kroonilise isheemilise südamehaiguste ägenemise perioodi nimetatakse ägeda koronaarse sündroomi. See termin ühendab sellised kliinilised tingimused müokardiinfarkti (IM), ebastabiilse stenokardia (NA) ja äkilise südamliku surmaga. Ox-terminiga välimus on tingitud asjaolust, et kuigi neil on erinevad kliinilised ilmingud, kuid neil on sama patofüsioloogiline mehhanism: aterosklerootiliste naastude vahe või erosioon, mis erinevad tromboosi, vasokonstriktsiooni ja koronaaramite distaalse embolimisega. Kaasaegsete ideede kohaselt on peamised tegurid aterosklerootiliste naastude destabiliseerimiseks süsteemne ja kohalik põletik. Omakorda, põletiku arendamise aitavad kaasa väga mitmekesised ained: infektsioonid, oksüdeerija stress, hemodünaamilised häired (hüpertensiivne kriis), süsteemsed immuunvastused jne, mis on täidetud mürgitajate lipiididega, mis ilmneb pärast selle pausi, suure ähvardamist. See toob kaasa reaktsiooni kaskaadi käivitamise: trombotsüütide adhesiooni kahjustatud pinnale, trombotsüütide aktiveerimise ja koagulatsiooni süsteemi, serotoniini ja tromboksaani A2 sekretsiooni, trombotsüütide agregatsiooni sekretsiooni. Akuutse tromboosi arendamine anuma üllatunud aterosklerootilise protsessi arendamine võib kaasa mitte ainult tahvli lõhele, vaid ka suurenenud vere koagulatsiooni, mida sagedamini täheldatakse suitsetajates, kes kasutavad suukaudsed rasestumisvastased vahendidnoored patsiendid, kes on neid läbinud.
Pidurdamine loodusliku aktiveerimise plasminogeeni indutseerib hüpercoagulation ja võib kaasa tuua arengut ulatusliku ühe isegi angiograafiliselt vähe muutunud arterid. Aktiveerimine plasminogeeni allub tsirkade rütmid langus varahommikul tundi, kui tõenäosus neid, äkiline surm ja insult suurim.
Kui trombi ei kattu täielikult laeva kliirens, kliiniline pilt naf. Juhul kui trombi Vernoe anumas põhjustab selle täieliku oklusiooni, tekib see eriti arenenud tagatise vereringe puudumisel, mis on sagedamini noorte patsientide puhul. See võib tekkida ka hemodünaamiliselt ebaolulise koronaarse stenoosiga.
EKG muudatuste põhjal on OX-i peamised põhivormid: tõstes ja ilma tõstesegmendi st.
Patsientidel, kellel on ST segment, reeglina on olemas transmuraalne müokardi isheemia, sest täielik oklusioon koronaarse arteri trombi, ulatusliku nekroosi areneb. Depressiooni segmendiga patsientidel tekib ST isheemia, mis võib moodustada või mitte nekroosi moodustada, sest koronaararivool on osaliselt salvestatud. Nende patsientide infarkt areneb ilma ilmumata EKG kokku Q (nad on ilma Q-ga). EKG kiire normaliseerimise korral ja müokardi nekroosi markerite taseme suurendamise puudumine diagnoositakse Na.
OX-i kahe vormi jaotamine on seotud ka nende patsientide rühmade erineva prognoosimise ja terapeutilise taktikaga.
OX Vormid
Äge südame sündroom St segmendi tõstmine või ägedalt tekkinud blokaad vasaku jala tala tema
St segmendi vastupidavad liftid näitavad koronaararteri äge täielikku oklusiooni, võib-olla proksimaalne osakond. Kuna kahju oht sõltub suurest müokardi vasaku vatsakese piirkonda, on nende patsientide prognoos kõige tõsisem. Sellises olukorras ravi eesmärk on kiire taastumine Laeva passivsus. Selleks kasutatakse trombolüütilisi preparaate (vastunäidustuste puudumisel) või perkutaanse angioplastika.
Äge koronaarsündroom ilma tõstesegmendi ilma
Selles teostuses iseloomustab EKG-d muutusi ST-segmendi, inversiooniga, inversiooni, sujuvuse või TT-i pseudonvalimise depressiooniga mõnel juhul, EKG esimestel tundidel on normaalne ja selliste patsientide taktika on kõrvaldama Valu ja müokardi isheemia, kasutades aspiriini, hepariini, β-blokaatoreid, nitraate. Trombolüütiline ravi on ebaefektiivne ja võib isegi patsientidel prognoosi halvendada.
Hassieelse etapi OKde diagnoosimine põhineb kliinilistel ilmingutel (anginal olekus) ja EKG-diagnostikal.
Vihane staatus
Härg tõstesegmendiga st
Diagnoos viiakse läbi anginaalse valu juuresolekul rindkere juuresolekul 20 minutit ja rohkem, mida nitroglütseriin ja kaelapiirkondades ei ole peatatud nitroglütseriin ja irradiages madal lõualuu, vasak käsi. Vanematel inimestel kliinilises pildis võivad olla ülimuslikud mitte valus sündroomi, kuid nõrkus, õhupuudus, teadvuse kaotus, arteriaalne hüpotensioon, südamerütmi rikkumine, ägeda südamepuudulikkuse fenomenia.
Härg ilma tõstesegmendi st
Kliinilised ilmingud anginaalse rünnaku patsientidel, kellel on see võimalus OXC võib olla ülejäänud stenokardia, mille kestus on rohkem kui 20 minutit, mis kõigepealt tekkis anginaarse stenokardia, progressiivne stenokardia (rünnakute kasv, suurenemine Nende kestus vähenes taluvus füüsilise pingutuse suhtes).
Äge südame sündroom võib olla ebatüüpiline kliiniline kursus. Ebatüüpilised ilmingud: epigastrilise valu iiveldusega ja oksendamisega, rindkere õmblemine, valu sündroom, mis on iseloomulikud pleura lüüasaamist, suurendades hingamispuuduse suurendamist.
Sellistel juhtudel aitab nõuetekohane diagnoos kaasa IBS-i ajaloose esinemisele ja EKG-le muudatuste tegemisele.
EKG diagnostika
EKG on peamine meetod härjade patsientide hindamise meetodil, mille põhjal ennustus on ehitatud ja tervendav taktika on ehitatud.
Härg tõstesegmendiga st
- St ≥ 0,2 mV segmendi kõrgus pliides V1-V3 või ≥ 0,1 MV teistes juhtides.
- Mis tahes hammaste Q juuresolekul q viib V1-V3 või hambad Q ≥ 0,03 s juhtmetes I, AVL, AVF, V4-V6.
- GIS-tala vasaku jala blokeerimise sees.
Härg ilma tõstesegmendi st
EKG Selle elemendi selle versiooni tunnused - ST segmendi depressioon ja T. T. muutmine Selle sündroomi tõenäosus on kombineeritud kõige kõrgem kliiniline pilt ST-segmendi depressiooniga, mis on üle 1 mm kahe külgneva viib koos valitsevate hammastega r või rohkem. Normaalne EKG Sümptomite sümptomitega patsientidel ei välista selle kohalolekut. Samal ajal on vaja teisi välistada võimalikud põhjused Patsiendi kaebused.
Härjaga patsientide ravi
OKde ravi tulemused sõltuvad suures osas arsti nõuetekohast toimingutest prehosbal etapis. Kiirabi peamine ülesanne on valu sündroomi tõhus leevendamine ja tõenäoliselt varajase reperfusiooniravi.
Algoritm härgita patsientide raviks
- Nitroglütseriin sublinglellel (0,4 mg) või nitroglütseriin aerosool iga viie minuti järel. Pärast kolme annuse võtmist koos säilitava valuga rindkere ja süstoolse vererõhuga mitte väiksem kui 90 mm Hg. Art. On vaja lahendada nimetamise nitroglütseriin intravenoosselt infusiooni vormis.
- Valu sündroomi leevendamise valiku ettevalmistamine on morfiinsulfaat 10 mg intravenoosselt naatriumkloriidi füsioloogilises lahuses.
- Atsetüülsalitsüülhappe varajane määramine annuses 160-325 mg (kallis). Patsiente, kes varem aspiriini võtsid võib määrata Clopidogreli 300 mg, millele järgneb annuses 75 mg / päevas.
- P-blokaatorite kohene eesmärk on soovitatav kõigile patsientidele, kui nende kasutamiseks ei ole vastunäidustusi (atrioventrikulaarsed blokaadid, bronhiaalastma ajaloos, ägeda vasak-detektiivi rike). Ravi on vaja alustada lühiajalise valmististega: propranolool annuses 20-40 mg või metroprolooli (EGILOV) temperatuuril 25-50 mg sissepoole või sublingvaal.
- Müokardi koormus suurendavad tegurite kõrvaldamine ja aitavad kaasa isheemia tugevdamisele: hüpertensioon, südamerütmihäired.
EKG-maalide omadused määravad täiendavad taktika OK-dega patsientidele, nagu juba mainitud patsientidele.
Patsiendid, kellel on Kliinilised tunnused St segmendi vastupidava kõrgusega või GIS-komplekti vasaku jala ägeda blokaadiga, on vastunäidustuste puudumisel vaja taastada koronaararteri läbilaskvuse trombolüütilise raviga või primaarse pervalikuga angioplastikaga.
Trombolüütilise ravi võimalusega (TLT) on soovitatav viia läbi haigla-pre-haigla etapis. Kui TLT suudab esimese 2 tunni jooksul pärast haiguse sümptomeid esineda (eriti esimese tunni jooksul), võib see peatada nende arendamise ja vähendada oluliselt suremust. TLT ei tehta, kui Angin rünnaku hetkest on üle 12 tunni möödunud rohkem kui 12 tundi, välja arvatud juhul, kui isheemia bouts jätkab (valu, st segmendi liftid).
Absoluutne vastunäidustused TLT-le
- Mis tahes intrakraniaalne verejooks anAMnesis.
- Isheemilise insult viimase kolme kuu jooksul.
- Ajulaevade struktuurne kahjustus.
- Pahaloomuline aju neoplasm.
- Suletud kolju vigastusi või nägu vigastusi viimase kolme kuu jooksul.
- Aordi aneurüsm.
- Seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul.
- Vere koagulatsiooni süsteemi patoloogia tendents verejooksule.
TLT suhteline vastunäidustus
- Murdumisrteriaalne hüpertensioon (rohkem kui 180 mm Hg süstoolne põrgu. Art.).
- Isheemiline insult ajaloos (vanem kui kolm kuud).
- Traumaatiline või pikaajaline (üle 10 minuti) kardiovaari elustamine.
- Suur kirurgiline töö (kuni kolm nädalat).
- Laeva torkamine, mida ei saa vajutada.
- Peptiline haavand ägenemise etappides.
- Antikoagulantravi.
TLT-i läbiviimise tingimuste puudumisel ning OX-i patsientidel ilma St segmendi tõstmiseta patsientidel näitab EKG antikoagulantide eesmärki: hepariin 5000 ühikut intravenoosselt või madala molekulmassiga hepariin - anksapariin 0,3 ml intravenoosselt, millele järgneb intravenoosselt ravi haigla all.
Kirjandus
- Lінфаркту мінфаркту міkркту міokard juures pazієntіv z ellevatsіyu segment st debutі zakhvortuvannya: Govni sõnastus Recordі Robocho Group Oiropey kardioloogilise elukutse, 2003 // Sertse і sudini. - 2003. - № 2. - P. 16-27.
- Lінфаркту міокаркту міокарда з Елеваціuuli segment St: soovijad Ameerika kardioloog і і і і і і і і і і і асціві состорі ице і издиний. - 2005. - № 2 (10). - P. 19-26.
- Dolzhenko M.n. Euroopa soovitused akuutse koronaarse sündroomi // ravi diagnoosimise ja ravi kohta. - 2006. - № 2. - P. 5-13.
- Raptova card_alna surm: faktoraineeriva ta prof_laktika / soovijad Kardіror Kardіloogi. - K., 2003. - 75 lk.
- Sudinn sudinnі zakhvornnya: classifіkastsіya, shema diagnostiki ta lіkuvannye / options propahniv v.m. Kovalenka, M.і Moody. - K., 2003. - 77 lk.
