Rütmi (arütmiate) rikkumised on üks kliinilise kardioloogia kõige keerulisemaid osasid. See on osaliselt tingitud asjaolust, et rütmihütmiate diagnoosimise ja raviks on vaja väga head teadmisi elektrokardiograafiast, osaliselt - suur hulk arütmiat ja suurt valikut ravimeetodeid. Lisaks ootamatute arütmiate all on vaja erakorraliste meditsiinilisi sündmusi.

Üks peamisi tegureid, mis suurendavad arütmia riski, on vanus. Näiteks tuvastab flicker Arütmia 0,4% inimestest, samas kui enamik patsiente moodustavad üle 60-aastased inimesed. Südame rütmi rikkumise sageduse suurendamine vanusega seotud muutustest tulenevad vananemisprotsessis müokardi ja juhtiva südame süsteemi muutused. Müotsüütide asendamine kiudkoega, nn Sclerodegeneratiivsed muutused arenevad. Lisaks suureneb vanusega südame-veresoonkonna ja ekstrakitaalsete haiguste sagedus, mis suurendab ka arütmiate tõenäosust.

Südame rütmihäirete peamised kliinilised vormid

• Ekstrasüstool.
• Tahiaritia (tahhükardia).
  • Toetatud.
  • Ventrikulaarne.
• Sinus sõlme nõrkuse sündroom.
• Atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtimise rikkumised.

Olemus kliiniline voolu Südame rütmihäired võivad olla äge ja krooniline, mööduv ja konstantne. Kliiniliste kursuse iseloomustamiseks kasutab tachyarhyrahütmia selliseid määratlusi kui "paroksüsmaalset", "korduvat", "pidevalt korduvat".

Heart Rhythi rikkumiste ravi

Viited rütmihäirete raviks on hääldatud hemodütünaamilised häired või subjektiivse sallimatuse arütmiale. Ohutu, asümptomaatiline või madala almptomaatiline kergesti kandmise arütmiad ei nõua erilise kohtlemise määramist. Sellistel juhtudel peamine terapeutiline sündmus on ratsionaalne psühhoteraapia. Kõigil juhtudel toimub peamine haigus peamiselt.

Antiarütmilised ravimid

Peamine arütmia ravimeetod on antiarütmiliste ravimite kasutamine. Kuigi antiarrütmilised ravimid ei saa "ravida" arütmiast, aitavad nad vähendada või pärssida arütmilist aktiivsust ja vältida arütmiate kordumist.

Antiarütmiliste ravimite mis tahes toime võib põhjustada nii antiarütmi- kui ka arütrogeenset toimet (mis on vastupidi, aitama kaasa arütmiate esinemisele või arengule). Enamikute ravimite avaldumise tõenäosus enamiku ravimite jaoks on keskmiselt 40-60% (arütmia individuaalsete versioonide ajal väga harva, jõuab 90% -ni). Arrashmogeense toime tõenäosus on keskmiselt umbes 10%, samas kui ohtlike arütmiad võivad tekkida. Mitmete suurte kliiniliste uuringute käigus ilmnes märgatav suurenemine kogu suremuse ja juhtumite sagedusega. Äkksurm (2 - 3 korda või rohkem) patsientide vahel orgaaniline kahjustus Hearts (post-infarkti-kardioskleroosi, hüpertroofia või südame dilatatsioon) I klassi vastuvõtva antiarütmiliste ravimite vastuvõtmise taustal, hoolimata asjaolust, et need vahendid kõrvaldasid arütmiate tõhusalt.

Vogan Williams'i antiarütmiliste ravimite kõige levinuma klassifikatsiooni kohaselt jagatakse kõik antiarütmilised ravimid 4 klassi:

I Klass - Naatriumikanali blokaatorid.
II klassi - beeta-adrenergilised retseptori blokaatorid.
III klass - ettevalmistused, mis suurendavad tegevuse ja tulekindlate müokardi potentsiaali kestust.
IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid.

Kasutamine kombinatsioone antiarütmiliste ravimite mõnel juhul võimaldab saavutada märkimisväärne suurenemine efektiivsust antiarütmilise ravi. Samal ajal on sageduse ja raskuse vähenemine. külgnähikud Tänu asjaolule, et kombineeritud ravi ettevalmistused on ette nähtud väiksemates annustes.

Tuleb märkida, et tunnistust määrata nn metaboolse preparaadid rütmihäiretega patsientidele. Kursuse ravi efektiivsus selliste ravimitega nagu kokarboksülaas, ATP, inosi-f, riboksiin, mitte selge jne ja platseeboga on samad. Erandiks on MILDRONAT, ravimi tsütoprotektiivse toimega, on andmeid ariarütmilise mõju mudronaadi vatsakese ekstrasüstool.

Omadused rütmi rikkumiste põhiliste kliiniliste vormide raviks

Ekstrasüstool

Kliiniline väärtus ekstrasüstool määratakse peaaegu täielikult selle aluseks oleva haiguse, aste orgaanilise südame kahjustuse ja funktsionaalse seisundi müokardi. Üksikisikutel ilma müokardi kahjustusteta vasaku vatsakese normaalse vähendamise funktsiooniga (heitkoguste fraktsioon on suurem kui 50%), ei mõjuta ekstrasüstolia olemasolu prognoosi ja ei mõjuta elule. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel võib ekstrasüstooliat käsitleda täiendava prognostiliselt ebasoodsa funktsiooni lisafarktijärgse kardioskleroosi. Siiski ei ole ekstrasüstool sõltumatu prognostiline väärtus määratletud. Extrasystol (kaasa arvatud kõrgetasemelised ekstrasüstoolismi), nimetatakse isegi "kosmeetika" arütmiaks, rõhutades seega selle ohutust.

Nagu juba märgitud, suurendab ekstrasütroolide ravi I klassi C antiarütmiliste preparaatide abil oluliselt surmaohtu. Seetõttu on tunnistuse juuresolekul ravi alustades β-blokaatorite eesmärgist. Tulevikus hinnatakse ravi efektiivsust amiodarooni ja sotalooliga. Samuti on võimalik kasutada rahustavaid preparaate. Antiarütmilised ravimite klassi I C kasutatakse ainult väga sagedase ekstrasüstool, puudumisel mõju ravi β-blokaatorid, samuti amidorrel ja sotalol (tabel 3)

Tahiarimia

Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest eristatakse religioonid ja vatsakesed tahhüriitiumid. Kliinilise voolu iseloomuga, 2 äärmuslikku tahülütmiat (püsiv ja paroksüsmaalsed erinevad. Vahepositsioon hõivab mööduvat või korduvat tahvrütmiat. Kõige sagedamini täheldatud arütmiat täheldatakse. Flicity arütmia avastamise sagedus suurendab järsult patsientide vanusega.

Puhastamine arütmia

Paroxysmal flicking arütmia.Esimesel päeval tähistab 50% paroksüsmaalsete flicker-arütmiaga patsientidest sinuse rütmi spontaanset taastamist. Siiski on siiski teada Sinus Rütmi taastamine esimestel tundidel. Seetõttu võetakse patsiendi varases käitlemisel patsiendi varajase käitlemise katse taastada Sinus rütmi aiarütmiliste ravimitega. Viimastel aastatel on flicker arütmia raviks algoritm mõnevõrra keerulisem. Kui rünnaku algusest on üle 2 päeva möödunud rohkem kui 2 päeva, võib normaalse rütmi taastamine olla ohtlik - trombemboolia suurenenud risk (kõige sagedamini insuldi arendamisega aju-anumates). Püsivat flicketing arütmia riski trombemboolia ulatub 1 kuni 5% (keskmiselt umbes 2%). Seega, kui vilkuv arütmia kestab rohkem kui 2 päeva, on vaja peatada katsed rütmi taastamiseks ja kaudse antikoagulandi (varfariini või fenüülin) patsiendi taastamiseks 3 nädala jooksul annustes, mis toetavad rahvusvahelise normaliseeritud suhte näitajat (MNO) vahemikus 2 kuni 3 (protrombiini indeks umbes 60%). 3 nädala pärast saab narkootikumide või elektriliste kardioversiooni kasutamist proovida Sinusrütmi taastamist. Pärast kardioversiooni peab patsient jätkama antikoagulantide vastuvõtmist teise kuu jooksul.

Seega püüab Sinusrütmi taastada esimese 2 päeva jooksul pärast flicketingi arütmiate väljatöötamist või 3 nädalat pärast antikoagulantide vastuvõtmise algust. Tahiisistolic vormi korral on kõigepealt vaja vähendada südame löögisagedust (tõlkida normaalseks vormiks) ravimite abil, mis blokeerivad käitumise atrioventrikulaarses sõlmes: verapamiil, β-blokaatorid või digoksiin.

Järgmised ravimid on kõige tõhusamad sinuse rütmi taastamiseks:

• amiodaroon - 300-450 mg v / b või ühekordne vastuvõtt annuses 30 mg / kg;
• preparaat - 70 mg / või 600 mg sees;
• novokainaamide - 1 g / või 2 g sees;
• maakond on 0,4 g, seejärel 0,2 g 1 tund enne reljeefi (maksimaalne annus - 1,4 g).

Täna, eesmärgiga taastada Sinus rütmi, Shimmeri arütmia, nad üha enam ette ühe annuse amiodaroon või conpaphenon suukaudselt. Need ravimid eristatakse kõrge efektiivsusega, vastuvõtu hea taluvus ja mugavus. Sinusrütmi keskmine taastumisaeg pärast amiodarooni manustamist (30 mg / kg) manustamist 6 tundi pärast conpaphaphenooni (600 mg) - 2 tundi.

Koos kodade flirtimisega ravi Võite kasutada löökpillid stimulatsiooni vasakpoolse aatriumi sagedusega, mis ületab sagedust Flation, on tavaliselt umbes 350 impulss minutis, kestus 15-30 s. Lisaks sellele võib elektrilise kardioversiooniga atriaalillutamise juures olla väga tõhus teostada mahutavust 25-75 J relaniumi manustamisel.

Püsiv kuju flicicic arütmia. Atrial Flicker on kõige levinum säästva arütmia vorm. 60% -l patsientidest, kellel on konstantne flickering arütmia, arteriaalne hüpertensioon või IBS on peamine haigus. Eriuuringute käigus ilmnes, et IHD põhjustab flicker arütmia arengut umbes 5% patsientidest. Venemaal on Hüperdiagnoos CHA-s patsientidel, kellel on patsientidel, kellel esinevad arütmia, eriti eakate inimeste seas. IBA diagnoosimiseks on alati vaja näidata müokardi isheemia kliiniliste ilmingute olemasolu: stenokardia, piduliku müokardi isheemia, postinfarkt-kardioskleroosi.

Puhastamise arütmia on tavaliselt kaasnevad ebameeldivad tunded rinnus, hemodünaamilised häired võib täheldada ja peaasi suurendab trombemboolia riski, peamiselt aju laevade. Antikoagulandid on ette nähtud riski vähendamiseks kaudne tegevus (Varfariin, fenüülin). Vähem tõhusalt aspiriini rakendamisel.

Põhiline näidustus Sinus Rütmi taastamiseks Flickuri rütmi konstantsel kujul on "patsiendi soov ja arsti nõusolek".

Sinusrütmi taastamiseks kasutatakse antiarütmilisi ravimeid või elektropulse ravi.

Antikoagulandid on ette nähtud, kui flicketing arütmia täheldatakse rohkem kui 2 päeva. Eriti oht trombemboolia riski südames, hüpertroofiline kardiomüopaatia, vereringepuuduse ja trombemboolia ajaloos. Antikoagulandid on ette nähtud 3 nädala jooksul enne kardioversiooni ja 3 - 4 nädala jooksul pärast Sinusrütmi taastamist. Ilma antiarütmiliste ravimite eesmärgil pärast kardioversiooni jääb Sinusrütm 1 aasta 15 - 50% patsientidest. Antiarütmiliste ravimite kasutamine suurendab sinase rütmi säilitamise tõenäosust. Amiodarooni kõige tõhusam eesmärk on kõige tõhusam - isegi refraktorite ajal teiste antiarütmiliste ravimitega jääb Sinusrütm 30-85% patsientidest. Currron on sageli tõhus ja vasakpoolse aatriumi väljendunud suurenemine.

Lisaks amiodaroonile hoiatus korduv esinemine Puhastamine Arütmia kasutatakse edukalt Satolol, Conpaphenon jcziini ja allüüpininiini, kinidiin ja düspeyramiid on mõnevõrra vähem tõhusad. Kui fliccicous arütmia konstantse kuju on tahhiisistoliga patsiendid südame löögisageduse vähendamiseks, digoksiini, verapamiili või β-blokaatorite vähendamiseks. Haige harva esinematu bradüistoliku versioon flicketing arütmia, EUFILINA (Theokeoke, Teotard) võib olla tõhus.

Uuringud on näidanud, et kaks suurt strateegiat flicker-arütmiaga patsientide läbiviimiseks - püüab säilitada sinuse rütmi või CSS-i normaliseerimist Flictici arütmia taustal kombinatsioonis kaudsete antikoagulantide vastuvõtmisega - annab umbes sama kvaliteedi ja eluiga patsientide eluiga.

Paroxysmal Superspute Tachycardia

Paroksüsmaalsed superspute tahhükardia esinevad palju harvemini kui flicketing arütmiad ei ole seotud orgaanilise südame kahjustuste juuresolekul. Nende avastamise sagedus vanusega ei suurene.

Paroksüsmaalse Superspute tahhükardiate leevendamine algab vaguse tehnikate kasutamisega. Kõige sagedamini kasutab Waltasaltvy proovi (pinges umbes 10 sekundi jooksul) ja kararoti arteri massaaž. Väga efektiivne Vagama vastuvõtt on "sukeldumisreflex" (näo sukeldumine) külm vesi) - Sinus Rütmi taastamist täheldatakse 90% patsientidest. Vaguefektide mõju puudumisel määratakse antiarütmilised ravimid. Kõige tõhusam sel juhul verapamiil, ATP või adenosiin.

Patsientidel, kellel on tahhükardia kergesti ja suhteliselt harva tekkivate rünnakutega patsientidel, harjutatakse sõltumatuid suukaudseid rünnakuid. Kui V / manustamine verapamiili on efektiivne, on võimalik määrata see annuses 160-240 mg üks kord, rünnakute ajal. Kui Novokainaamiidi kasutuselevõtt on tõhusam, on näidatud, et see saab 2 g novokainainamiidi. Võite kasutada 0,5 g kinidiini, 600 mg conpapapanooni või 30 mg / kg amiodarooni sees.

Vatsakese tahhükardia

Golden tahhükardia enamikul juhtudel esineb orgaanilise südame kahjustusega patsientidel, kes on kõige sagedamini infarkt-kardioskleroosiga.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi. Ventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks saate kasutada amiodarooni, lidokaiini, sotalooli või novokainaamiidi.

Raske, tulekindlate ravimite ja elektrilise termilise teraapiaga kasutavad mao tahhüaritmide võtmine suurte amiodarooni annuste vastuvõtmine: suukaudselt 4-6 g päevas suukaudselt 3 päeva jooksul (see on 20 kuni 30 tabelit.) Lisaks 2,4 g päevas 2 päeva jooksul (12 tabel), millele järgneb annuse vähenemine.

Kordumise vältimine Tahiaritoorium

Sageli rütmütmiate sagedased rünnakud (näiteks 1 - 2 korda nädalas) on antiarütmilised ravimid ja nende kombinatsioonid järjestikku konfiskeerimise peatamiseks. Kõige tõhusam on amiodarooni manustamine monoteraapiana või kombinatsioonis teiste antiarütmiliste ravimitega, peamiselt β-blokaatoritega.

Harva tekib, kuid tahhütütmiate tõsised rünnakud, viiakse efektiivse antiarütmilise ravi valimine mugavalt läbi südamliku elektrilise stimulatsiooni abil - tahvlihütrohütmiade ja ventritsite programmeeritud endokardi stimulatsiooni abil (intrakultuursed elektrofüsioloogilised uuringud) - vatsakese tahhyarhytmid. Elektrostimulatsiooni abil on enamikul juhtudel võimalik indutseerida tahhükardia rünnakut, mis on identsed, et spontaanselt esineb selles patsiendil. Võimetus indutseerida rünnakut re-elektrokardiaalsuse ajal taustal narkootikumide tarbimise taustal langeb tavaliselt nende tõhususega pikaajalise vastuvõtu ajal. Tuleb märkida, et mõned võimalikud uuringud on näidanud amiodarooni ja sotalooli "pimedate" määramise eeliseid ventrikulaarsete tahhüaritmidega enne I klassi antiarütmiliste preparaatide kasutamist, kasutades programmeeritavat ventrikulaarset elektrostimulatsiooni või EKG jälgimist.

Tõsise käigus paroksüsmaalse tahhyarhyrahütmia ja refraktorite uimastiteraapia, kirurgilised meetodeid arütmiad, implantaat südamestimulaator ja kardioverter-defibrillaatorit.

Antiarütmilise ravi valik korduvate arhütmiaga patsientidel

Võttes arvesse antiarütmiliste ravimite ohutust, on tõhususe hinnang soovitatav alustada β-blokaatorite või amiodarooni abil. Monoteraapia ebatõhususe korral hinnatakse amiodarooni manustamise tõhusust kombinatsioonis β-blokaatoritega. Kui Bradükardiat ei ole või RR-intervalli pikendamine, saate amiodarooni ühendada mis tahes β-blokaatorit. Patsientidel Bradycardia, Pindolol (Wickey) lisatakse amiodarooni. On näidatud, et amiodarooni ja β-blokaatorite ühine vastuvõtt aitab kaasa patsiendi suremuse oluliselt suuremale langusele kardiovaskulaarsete haigustega kui iga ravimi vastuvõtmine eraldi. Mõned eksperdid soovitavad isegi kahekambri stimulaatori (DDDR-režiimis) implanteerimist ohutuks amiodaroonravi jaoks kombinatsioonis β-blokaatoritega. I klassi antiarütmiliste preparaatide kasutatakse ainult puudumisel mõju β-blokaatorid ja / või amiodarooni. I klassi C preparaadid on tavaliselt ette nähtud beeta blokeerija või amiodarooni vastuvõtmise taustal. Praegu uuritakse Sotaloli kasutamise tõhusust ja ohutust (β-blokeerija, mis on III klassi ravimite omadused).

P. H. Dzhaanashia, arstiteaduste arst, professor
N. M. Shevchenko, arstiteaduste arst, professor
S. M. Sorok lennud, arstiteaduste arst, professor
RGMU, Venemaa Panga meditsiinikeskus, Moskva

Kirjandus

1. Nunašia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Puhastamine Arütmia: kaasaegsed kontseptsioonid ja ravi taktika. M.: RGMU, 2001.
2. Raythenov A.S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Südamerütmi rikkumiste diagnostika ja ravi. Chisinau: Stinza, 1990.
3. Luisov V. A., Savchuk V.I., Seregin E. O. et al. Hildronaadi rakendamine kliinikus südamerütmihäirete raviks patsientidel südame südamehaiguste // eksperimentaalse ja kliinilise farmakoteraapiaga patsientidel. 1991. nr 19. lk 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Palpitatsioonide uurimine // Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K. et al. Uus süsteem kodade fibrizeerimise kateetri ablatsiooniks // am. J. Cardiol 1999. 83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C. jt: kõrge annuse suukaudne amiodaroon Laadimine: elektrofüsioloogilised toimed ja kliinilised toleranse // J. Am. Coll. Kardiool. 19: 169. 1992.
7. Grenee H. L., Roden D. M., Katz R. J. jt: Südame Arrythmia Supression Tryal: esimene valatud. . . Seejärel CAST-II // J. AM. Coll. Kardiool. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A. jt: beeta-blokaatorid ja äkiline südame surm // ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. A. Narkootikumide indutseeritud ventrikulaarne prorantetmia // kardiovaskulaarne Clin. 1992. aasta 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R. jt Intern. Med. 1992. 117: 197.
11. Sitsiilia gambitri mambers: antyarrythmic ravi. Patofüsioloogiline lähenemine. Armonc, NY, Futura Publicng Company, 1994.
12. Middlecauff H., Wiener I., Stevenson W. G. Väikese annuse amiodaroon atriafibeerimiseks // am. J. Kaart. 1993. 72: 75f.
13. Miller J. M. Paljud ventrikulaarse tahhükardia // J. cardiovasc elektrofüsiooli ilmingud. 1992. aasta 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de Pointees // Clin. Cfriol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., BeaureGard L. M., Waxman H. L. Suukaudne amiodaroon Laadimine frieli kiireks raviks, tulekindlate, püsivate ventrikulaarsete arjalaarsete arteri arteri haiguse / / am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Standardi ja suure annuse režiimide võrdlemine amidaroneravi algatamine // am. Süda. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. spetsiifilised arüütmiad. Diagnoosimine ja ravi. Südamehaiguses: kardiovaskulaarse meditsiini õpik, 6. ed, braunwald e (ED). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Südame ARR-ARRYSHMIA patsiendi eesmine. Südame elektrofüsioloogias: rakust voodisse. 3. ed. Zipes D. P., Jalife (EDS). Philadelphia, Saunders, 2000.

Rikkumine südame rütm - see on kliiniline ilmingMis enamikul juhtudel näitab voolu keha ühe või mõne muu haiguse. Sellise ilminguga silmitsi seisab nii täiskasvanute kui ka lastega. Seksuaalsus ei mängi ka rolle. Looge suur hulk tegureid, mis ei ole alati seotud patoloogiatega sarnaste funktsioonide südamest. Lisaks on grupp üsna kahjutu põhjused.

Kliiniline pilt määrab riigi poolt, mis viis rütmi muutuse, suurendades või aeglustavad südame lühendeid. Peamised sümptomid peetakse hingeõhku, pearinglust, vererõhu kõhklust, nõrkust ja valu südames.

On võimalik tuvastada südame rütmi põhjused laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Teraapia on individuaalne iseloom, kuid alus on narkootikumide vastuvõtmine ja folk õiguskaitsevahendite ravi.

Rikkumine südame rütmi rahvusvahelise klassifikatsiooni haiguse kodeerib mitmeid väärtusi. MKB-10 - I49.0-I49.8 kood.

Etioloogia

Kliinikud eraldavad nii patoloogilise kui ka füsioloogilise südame südamevastase rikkumise põhjusi.

Kardiovaskulaarse patoloogia, mis toob kaasa peamise sümptomi välimuse:

• arengu ja iseloomu väärarengud;
• südame ventriinide hüpertroofia;

• ja muud riigid, mida iseloomustab ajuringkonna rikkumine;
• neoplasme tahes geneesis ajus;
• südamevigastused.

Südame löögisageduse häirete põhjused, mis on seotud teiste siseorganitega:

• madal või kõrge hormoonisisaldus kilpnääre;
• neerupealiste kahjustused;
• lai valik hingamissüsteemi tervisehäireid;
• Or.

Sellise sümptomi füsioloogilised allikad:

• - enamik sagedane põhjus Teismeliste tüdrukute arendamine;
• stressirohkete olukordade või närvide ülepinge pikaajaline mõju;
• lapse tööriistaperiood - raseduse ajal täheldati südame löögisageduse suurenemist väga sageli;
• halbade harjumuste kuritarvitamine;
• irratsionaalne toitumine, eelkõige suure hulga kohvi tarbimine;
• ebapiisav uni;
• keha pikaajaline või ülekuumenemine.

Lisaks võib südame löögisageduse kahjustamise põhjustada mõnede ravimirühmade kontrollimatut vastuvõtut, näiteks:

• diureetikumid;
• hormonaalsed ained;
• antidepressandid;
• antibiootikumid;
• kohvi sisaldavad ravimid.

Rikkumine südamerütmi lastel ja mõnel juhul võivad noorukid olla tingitud:

• kaasasündinud südame defektid;
• geneetiline eelsoodumus;
• raske mürgistuse toiduained;
• ravimite üleannustamine;
• cNSi toimimise rikkumine;
• nakkuslike ainete voolu;
• teiste eespool nimetatud siseorganite patoloogia.

Väärib märkimist, et peamine riskirühm hõlmab inimesi, kes on vastuvõtlikud rasvumisele ja vanuse vanusele, kes on vanemad kui nelikümmend viis aastat.

Mõnel juhul ei ole sellise sümptomi väljanägemise põhjus teada saada.

Klassifitseerimine

Meditsiinis on tavapärane eraldada järgmised südame löögisageduse häirete liigid:

• sine Tachycardia on riik, kus südame löögisagedus jõuab sada viiskümmend beats ja eespool minutis. Terve isikul võib see tekkida stressi või tõsise kehalise aktiivsuse taustal;
• sinus Bradycardia - sellistel juhtudel on eelmise ühega võrreldes täiesti vastupidine olukord. Südame lühendite kiirust vähendatakse alla kuuekümne pildi minutis. Selline rikkumine tervetel täiskasvanutel täheldatakse une ajal;
• - CSS varieerub sada neliküllast kuni kakssada kaadrit minutis, tingimusel, et isik on rahul. See tingimus nõuab kiiret esmaabi;
• - rikkumist iseloomustab asjaolu, et mõned hunniku osakonnad vähenevad mitte-ajaga. See on moodustatud igas südameprobleemides narkootikumide, ravimite või alkoholi üleannustamise korral. Tuleb märkida, et lastel võib ekstrasüstoolia põhjustada surmaga lõppevat tulemust;
• - See erineb ekstrasüstool asjaolust, et mõnede südamelihaste rühmade vähendamine toimub kaootilises järjekorras. Veatikulaarsete kärpete sagedus võib ulatuda sada viiskümmend puhub minutis ja naatriumis võib üldse, ärge kahandage;
• idioventrikulaarne südamerütm, millel on impulsi vastupidine suund - vatsakestest atrrikesi;
• rütmi nodualvorm - on üsna haruldane südame löögisageduse tüüp, kuid enamikul juhtudel on lapsi.

Sümptomaatika

Oht arütmia on see, et see võib üldiselt mingil moel ilmne, miks inimene ei pruugi isegi kahtlustada olemasolu sellise rikkumise. Sel põhjusel on südamerütmi rikkumine ennetavate kontrollide ajal väga sageli avastatud.

Mõningatel juhtudel on südame lühendite rütmi ebaõnnestumised kaasas sellised sümptomid:

• mis ilmub kas ebaolulise füüsilise pingutuse või puhkuse ajal;
• tunde "puhub" rinnus;
• intensiivne;
• visuaalse teravuse vähendamine või;
• ettevalmistamata ja;
• laps ei näita tavalist tegevust ja huvi ümbritsevate asjade või inimeste huvi;
• Südame valdkonnas. Selline ilming võib olla erinev iseloom, näiteks õmblemine või vajutamine;
• soratsiooni B. kiiritamine B. vasakul ja tera piirkond;
• patsiendi käitumise muutmine;
• õhu puudumise tunne;

Tuleb märkida, et see ei ole kõik südame löögisageduse väärtuse languse märgid, nende esinemine ja ilmingu intensiivsus erineb patsiendist patsiendile.

Ühe või mitme sümptomi ilmumise korral peab ohver olema sulatatud vajalik abi. Esiteks tasub helistada kiirabi brigaadile ja ootuste ajal täita esmaabi reegleid:

• rahustage patsienti ja pane see nii, et keha ülemine osa on suurem alajäsemete - räbalases südame rütmiga haruldase impulsiga peab inimese positsioon olema vastupidine;
• esitage värske õhu sissevool siseruumides;
• vabastage patsient kitsastest ja lähedastest riietest;
• iga viieteistkümne minuti järel kirjutab vererõhu ja südame löögisageduse näitajate mõõtmine neile järgnevatele arstidele tuli nende järgneva pakkumise eest;
• mõtle patsiendile rahustav ravim. Kui rünnak ei arendata esimest korda, siis anna need ravimid, mis on mõeldud riigi normaliseerimiseks, kuid tingimusel, et nad nimetavad osava arsti.

Diagnostika

Et tuvastada südame löögisageduse häirete esinemise ja tüübi põhjused, on arst vajalik:

• uurida patsiendi haiguse ajalugu ja ajaloo ajalugu - mõnikord on mõnikord võimalik juhtida südame rütmi rikkumist põhjustada tegureid;
• objektiivse kontrolli teostamiseks - südame löögisageduse kaubaveo või aeglustamise määramiseks ning vererõhu mõõtmiseks;
• intervjueeritakse patsienti hoolikalt, kui see on teadvuses, sest arütmia rünnakute ilmumise perioodilisus, sümptomite ilmingu olemasolu ja intensiivsuse intensiivsus.

Südame rütmi rikkumise instrumentaalsete meetodite hulgas on seda väärt:

• EKG, sealhulgas igapäevane seire;
• tredmiili test ja cybergomeetria;
• ekspressiivne EKG;
• doppler;

Laboratoorsuuringute hulgas on spetsiifilistel vereanalüüsidel diagnostiline väärtus, tänu, millele saate määratleda põletikulise südame kahjustuste.

Tavaliselt tähendab, kui nad impulsi räägivad, tähendab südame kontraktiilne võime, sinuse südamerütmi.

Määrab ja kontrollib selle sagedust väikese koguse lihaskiudude koguse, mis asuvad siinõigusesse atriumi piirkonnas.

Iga häirete või kahjustuste puhul võib see funktsioon teostada juhtiva süsteemi muid osasid. Selle tulemusena esineb südamerütmi rike normist, mis täiskasvanutel on lubatud vahemikus 60 kuni 90 puhub minutis, lapsed kuni 6 kuud 90-120-150.

Lastele 1-aastane elu ja kuni 10 aastat vana diagnoosida südame löögisageduse rikkumist, kui selle näitajad ületavad 70-130 kaadrit.

Noorukitel ja vanematel inimestel ei tohiks impulsi olla üle 60-100. Vastasel juhul nõutakse probleemi hoolikat uurimist ja sellele järgnevat ravi.

Südame rütmi rike põhjused

Umbes 15% kõigist diagnoositud kardiovaskulaarsete haiguste juhtudest, mis tekitavad arütmia põhjustatud südame löögisageduse häireid.

Seda esindab kogu patoloogiliste tingimuste kompleks, mis on kombineeritud läbiviimise, funktsionaalsete omaduste ja elektrilise impulsi moodustamise mehhanismiga.

Atrudmia rünnakud võivad esineda isheemilise haiguse vastu ja kliiniline sündroom Müokardi kahjustamine ja kaasasündinud südame defektid, mis tulenevad töö funktsionaalse väärtuse langusest mitraalventiilmis annab verevoolu vasaku vatsakese ja aordi.

Ei tohiks välistada ja selliseid põhjuseid kui vee-elektrolüütide ja happe-leeliselise tasakaalu, endokriinsed häired, mis on südame rütmi ja juhtivuse rikkumise allikas. Harvadel juhtudel hõlmab see rühm sapi, vere moodustumise süsteemide ja seedetrakti haigusi, kaksteistsõrmiksoole haavandilist kahju.

Naistel ei ole hormonaalsed muutuste põhjustatud arütmia põhjused ja ravi väga sageli seotud patoloogiatega. Südame rütmihäired on seotud premenstruaalse sündroomiga, haripunkti ja perioodiga pärast manustamist. Tüdrukud noorukal on üleminekuperioodil kiire impulss.

Vale vastuvõtt või antiarrütmilise, diureetikumi ja sisaldavate taimede südame-glükosiidide annuse ületamine ja psühhotroopsete ainete sisaldavate taimede südame glükosiidide negatiivne mõju avaldab südame löögisagedust.

Kahjulikud harjumused, nagu suitsetamine, alkohol, narkootikumid ja isegi kohv, rasvase toidu arvukus, võib mõjutada südant. Sagedased pinged ja vegetatiivsed häired, vaimsed häired, raske füüsiline töö ja intensiivne vaimne tegevus.

Südame rütmi tüübid

Mitmesugune ja vastuoluline on küsimus, kuidas klassifitseerida ja tuvastada südame rütmihäireid, eraldada nende peamised tüübid. Praeguseks on mitmeid tegureid, mis võtavad arvesse südame rütmi võimaliku rikkumise tüüpide eristamist.

Esiteks on impulsi seotud impulsi automaatse, loomuliku moodustumise muutusega nii sinuse sõlmes kui ka väljaspool seda. Jaoks sinus tahhükardia CSS minutis ületab 90-100 dollarit, samas kui Bradükardias väheneb impulss 50-30 kaadrit.

Sinus sõlme nõrk sündroom on kaasas südamepuudulikkus, lihaste kokkutõmbed kuni 90 kaadrit, võib põhjustada südame peatust. See hõlmab ka madala kõrgusega atrioventrikulaarset ja idioventrikulaarset rütmi.

Allikas, südame impulsi juht, ei ole sinuse sõlme, vaid juhtiva süsteemi alumised osakonnad.

Funktsionaalsed muutused südamelihase põnevuses on seotud ekstrasüstool ilminguga, kui esineb erakordne tugev impulss ja paroksüsmaalne tahhükardia, mille juures impulsi jäljendatakse 220-ni.

Juhtimissüsteemi häire väljendatakse kaasasündinud anomaalias, WPW sündroomis, kusjuures vatsakeste ja nn blokaade enneaegse põrutusega. Nende hulgas on sünojekulaarne, intra-sub-sertifitseeritud, AB, blokaad jalgade tala GIS.

Eraldi peetakse segatud või kombineeritud arütmia tüüpi. Tripping ja fibrillation, stabilisatsioon ja vatsakesed. Südamesagedus jõuab 200-480 löögipunkti.

Lisanduvad funktsioonide ja juhtivuse rikkumine, müokardi põhjuslikkus.

Segatud rütmi tunnused

Kardioloogil konsulteerides ilmuvad hirmu ja ärevuse kaebused patsientidest kõige sagedamini iseloomulikud sümptomid Südame rütmihäired, nagu pigistamise valu ja kihelus piirkonnas rind, õhupuudus ja hapniku puudumine. Võib esineda perioodiliselt või püsivalt täheldataks.

Paljud tunnevad, kuidas rütmid südames surevad ja uuendavad. Köha ja lämbumine kaasas vasaku vatsakese olulisuse vähenemisega, on võimalik röga vabastada. Bradükardia piiri ajal ilmub pearinglus, liikumiste, nõrkuse ja isegi nõrkuse koordineerimise rikkumine.

Sõltumatu jälgimise impulsi randmepiirkonnas, ebaloomuliku rikkumise südamerütmi hääldatakse minutis. Lühendite arv, antud juhul või ei jõua 60-ni või ületab indikaatorit 100 ja rohkem kaadreid.

Diagnostika

Hinnake seadme muutust impulsi või pikaajalise südamepuudulikkuse korral võib ravida terapeut, neuroloogi või kardioloog. Tavaliselt mõõdetakse rütmi patsiendi rahustava seisundi rahustava seisundiga, loeb arterite piirkonda sisenevate lööge 12 või 30 sekundi jooksul.

Kui normist kõrvalekalde on kõrvalekaldumine, on spetsialist kohustatud uurima täiendava läbipääsu.

Ärge igaüks ei tea, et selline kaasaegne diagnoos kasutamine "Tilt-test" kasutamisega ja mille jaoks see on ette nähtud. See viiakse läbi spetsiaalse tabeli abil spetsiaalse kardioloogilise kliiniku tingimustes. Patsiendi protseduuri ajal salvestatud horisontaalasendis, liikuge vertikaalsele seisundile.

Samal ajal kogeb inimene vajalikku koormust, mis võimaldab meil järeldada, kuidas vererõhk muutub ja kas südamerütm on häiritud.

Traditsioonilised sõeluuringud viiakse läbi elektroodide elektroodide asukoht elektrokardiograafia protseduuri ajal. Võimalikud rikkumised südame rütmi registreeritakse graafilises vormis.

Kaasaegne rütmokardiograafia ja sellele järgnev arvuti töötlemine ja nende analüüsi kasutatakse laialdaselt. Määrab südame kahjustatud ala, kujundab haiguse hinnangulise jaotuse või tüsistuse.

See meetod võimaldab teil tuvastada arütmia tüübi ja olemuse, kiirenemist sobiva ravi ja teha prognoos.

Ettevalmistused südame rütmi taastamiseks

Basic, esialgsed meetmed soodsate tingimuste loomiseks Ettepanekut nimetamist " Sanasool»Ja segud insuliini, glükoosi ja kaaliumi kontrolli all arsti. Lisaks selleks, et alustada ravi ja toime tulla südame-veresoonkonna süsteemi sobimatu tööga, sealhulgas südame löögisageduse häired, on ette nähtud mitmed antiarütmiliste ravimite rühmad.

I klassi. Esindab fondide kategooriat, kiniini analooge. Laialdaselt kasutatakse flicketing rütmihäirete raviks. See hõlmab ka asendajaid. Lidokaiin", Mis ei mõjuta Sinusrütmi sagedust, kuid neil on kohalik anesteetiline toime. Ventrikulaarsete arütmiatega.

« Novokainamiid" Vähendab põnevust ja automatismi müokardi, kodade, vatsakeste, normaliseerib vererõhku. Daily vastuvõtt - 0,5-1,25 grammi iga 4-6 tunni järel.

« AllApininin" Vähendab intraventrikulaarset juhtivust, on spasmolüütiline ja rahustav toime. Annus päevas - 25 mg 3 korda.

II klass. Beta-adrenoretseptori blokaatorid lõpetavad paroksüsmaalse tahhükardia boutsi, mida soovitatakse ekstrasüstoolis. Vähendage impulsi kiirust sinus tahhükardia ja shimmeri arütmiaga.

« Bisoprolool" Toetab juhtivust ja põnevust, vähendab müokardi hapniku vähendamist ja vajadust, kõrvaldab arteriaalse hüpertensiooni sümptomid. Ühepäevane vastuvõtt - 5-10 mg.

« Rasvataja" Stimuleerib perifeerseid laevu, vähendab vajadust müokardi hapniku vajadust ja see tähendab, vähendab südame kiirgusagedust, aitab kaasa vatsakeste lihasskiudude suurenemisele. Igapäevane määr - 20 kuni 40 mg 3 korda.

III klass. Otseselt ise antiarütmilised intensiivsed ained lai spektri meetmed. Ärge mõjutage südame löögisagedust, madalamat sinuse rütmi.

« Amiodar" Kasvatuslaevade laiendamine, verevool suurendab impulsi ja vererõhku, provotseerib bradükardiat. Norma päevas - 0,6-0,8 grammi 2 korda.

IV-klass Ettevalmistused on efektiivsed südame rütmi superüdrokloriidi rikkumise vältimiseks ja ravimiseks.

« Verapamiil" Vähendab müokarditooni, takistab laevade laiendamist, blokeerib kaltsiumikanalid, pärsib sine sõlme automatismi. Daily vastuvõtt - 40-80 mg mitte rohkem kui 3 korda.

« Diltiaseem" Vähendab kaltsiumi koguseid veresooned Ja sujuvad musculatura rakud parandavad müokardi vereringet, normaliseerib vererõhku, vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Normi \u200b\u200bpäevas on 30 grammi.

Vereringe taastamine, vähendage ventritsite rõhku, nõrgendage koormust müokardi ja ravimite nagu ACE inhibiitorid, vasodilaatorid, " Prednisoloon"Magneesiumsulfaat. Lisaks soovitavad nad juua rahustavaid ja tugevaid rahustite, mis ei mõjuta vererõhku.

Rütmi rütmi taastamine folk õiguskaitsevahendite kaudu

Ignoreerige kardiovaskulaarse süsteemi tööga seotud rikkumisi ja keelduge nende ravimisest - ohtlikeks.

Raskete tagajärjed ja tüsistused, mis võivad tunduda, et südame löögisageduses on väike kõrvalekalde, müokardiinfarkt, isheemiline insult, krooniline südamepuudulikkus, ulatuslik kardioskleroos ja surmav tulemus.

Seega, kui südame lühendid on valed, mida teha sellises olukorras, palutakse tõestatud ja usaldusväärsed folk õiguskaitsevahendid.

Vala 200 ml keeva veega ja nõudma umbes 3 tundi. Võtke päeva jooksul klaasi. Tahhükardia ajal saate kasutada kordiumi, keetja, kummeli ja köömne puuviljade juur. Segage neid ja võtke segu 1 tl segu.

Valage see klaas keeva veega. Pärast tund aega, joomine väikestes sipsides päeva jooksul.

Rütmi rikkumine ja südame juhtivus on üsna ühine diagnoos. Südamehütmia põhjustada kardiovaskulaarse süsteemi rikkumisi, mis võivad põhjustada tõsiste tüsistuste, näiteks trombemboolia, surmaga lõppevate rütmihäirete arengut ebastabiilse seisundi arendamisega ja isegi ootamatu surmani. Statistika kohaselt on 75-80% äkilise surma juhtudest seotud arütmiate arendamisega (nn arütmoogeensuse surma).

Arütmia arengu põhjused

Arütmia on südame rütmi rikkumiste rühm või tema impulsside juhtivus, mis ilmneb südame lõikamise sageduse ja tugevuse muutumisena. Arütmiat iseloomustab varajase või tekkimise tekkimine väljaspool lühendite tavalist rütmi või südame osakondade algatamise ja vähendamise prioriteedi muutmist.

Arütmia põhjused on südame peamiste funktsioonide muutused:

• automaatne (võime südame lihase rütmilise vähendamise korral südames moodustunud impulsiga kokku puutuda ilma väliste välismaiste mõjutusteta);
• erinevus (võime reageerida tegevuse potentsiaali moodustamisele vastuseks välisele stiimulitele);
• juhtivus (võime teostada pulssi südamelihasesse).

Rikkumiste esinemine toimub järgmistel põhjustel:

• Esmane südamekahjustused: IBS (sh pärast müokardiinfarkti), kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikku südamepuudulikkus, süsteemi kaasasündinud patoloogiad, vigastus, kardiotoksiliste vahendite kasutamine (glükosiidid, antiarütmiline ravi).
• Teisene lüüa: halbade harjumuste tagajärjed (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarbimine, tugev tee, kohv, šokolaad)), ebatervislik elustiil (sagedane stress, ületöötamine, krooniline viimane), teiste elundite ja süsteemide haigused (endokriinsed ja metaboolsed häired, neerud Häired), elektrolüüdi muutused seerumi põhikomponentides.

Südarütmi tunnused

Heitütmia tunnused on:

• Suurenenud südame löögisageduse (südame löögisagedus) üle 90 või langetades alla 60 kaadrit minutis.
• Mis tahes päritolu südamerütmi rike.
• Iga ektoopiline (esinevad mitte sinusõlmest) impulsside allikast.
• Elektrilise impulsi rikkumine juhtiva südame süsteemi osades.

Arütmia keskmes on elektrofüsioloogiliste mehhanismide muutus ektoopilise automatismi põhimõttel ja nn uuesti sisenemise põhimõttest, mis on impulsside lainete vastupidine ringikujuline kirje. Tavaliselt reguleeritakse südame aktiivsust sinuse sõlme abil. Südame löögisageduse rikkumiste puhul ei kontrolli sõlme müokardi üksikuid osi. Tabelis esitatakse rütmihäirete tüübid ja nende märgid:

Sümptomid ja diagnostika

Arütmia sümptomid on mitmekesised, kuid kõige sagedamini avaldub kiire või vastupidi, haruldane südamelöök, südame töö katkestused, rindkere valu, õhupuudus, õhupuuduse puudumine, pearinglus teadvuse kaotus.

Rütmihäirete diagnoosimine põhineb põhjalikul kogumise kogumisel, füüsilise kontrolli (impulsi parameetrite sageduse ja uurimise mõõtmine, vererõhu mõõtmise) ja elektrokardiograafia (EKG) objektiivsete andmete mõõtmine 12 pliides (vastavalt tunnistusele, kasutage rohkem Seadmed, sealhulgas sisemine toetus).

EKG suurte arütmia märgid on esitatud tabelis:

Arütmia all, mis tahes südame löögisagedus, mis erineb südame-südame sagedusest, korrektsusest ja südame ergutamise allikast ning kommunikatsiooni rikkumist või atriaalsete ja ventritsite aktiveerimise järjestust.

Südamehütmiate klassifikatsioon

I. Impulsi moodustumine.

A. Sinus sõlme automatismi rikkumine.

1. Sine tahhükardia.

1. Sine Bradycardia.

1. Sine Arütmia.

1. Sinus sõlme nõrkus sündroom.

B. EXTOPIC rütmid, mis ei ole seotud peamiselt automatiseerimise rikkumisega.

1. Extrasystole.

1.1. Kodade ekstrasüstool.

1.2. Extrasystole AV-ühendustest.

1.3. Stomatrikulaarne ekstrasüstool.

2. Paroksüsmaalne tahhükardia.

2.1. Toetatud paroksüsmaalne tahhükardia.

2.2. Stomatriculle paroksüsmaalne tahhükardia.

II. Juhtivuse rikkumine.

1. Atrioventrikulaarne blokaad.

1.1. I kraadi atrioventrikulaarse blokaadi.

1.2. Ii-kraadi atrioventrikulaarse blokaadi.

1.3. Atrioventrikulaarne blokaadi III kraad.

2. Jalgade tala jalgade blokeerimine.

2.1. GIS-i kerge jala blokeerimine.

2.1.1. Täielik blokaad paremale jala tala tema.

2.1.2. GIS-i kerge jala ebatäielik blokeerimine.

2.2. GIS-tala vasakpoolse jalgade blokeerimine.

2.2.1. GIS-i vasaku jala vasaku jala täielik blokeerimine.

2.2.2. Vasaku jala vasaku jala puudulik blokaadi.

III. Kombineeritud rütmihäired.

1. Atroodiumi värisemise sümptom.

2. Sümptom vilkumise arütmia.

Sündrütmi häirete sündroom on osa südamelihase kahjustuse sündroomist ja põhjustab selle eraldi

kliinilised ilmingud.

Kaasaegse elektrofüsioloogia sõnul ilmneb südame löögisageduse vähenemise sündroom, vähendades impulssi moodustumist, impulsi halvenenud impulsi ja nende rikkumiste kombinatsiooni.

1. Sündroomi kahjustus impulsi.

See sündroom sisaldab järgmisi sümptomeid: sinus tahhükardia, sinus bradükardia, sinus arütmia. See hõlmab ka sinuse sõlme nõrka sündroomi, ekstrasüsmaali, paroksüsmaalse tahhükardia sümptomit jne.

1.1. Sinus tahhükardia.

Sinus tahhükardiat nimetatakse südame löögisageduse suurenemiseks 90 kuni 140-160 minutis, säilitades samal ajal õige sinuse rütmi.

See põhineb rütmi peamise juhtide automatiseerimise suurenemisel - SynODatriaalsõlme. Sinus tahhükardia põhjused võivad olla erinevad endogeensed ja eksogeensed mõjud: kehaline aktiivsus ja vaimse stress, emotsioonid, nakkus- ja palavik, aneemia, hüpovoleemia ja hüpotensioon, hingamisteede hüpokssia, atsidoos ja hüpoglükeemia, müokardi isheemia, hormonaalsed häired (türotoksikoos), narkootikumide mõjud Sümpatomimeetikumid, ...). Sinus Tachycardia võib olla esimene südamepuudulikkuse märk. Sinus tahhükardia, elektriliste impulsside regulaarselt läbi Atria ja Venterricles.

EKG-märgid:

PR-i intervallide lühendamine võrreldes normiga;

Joonistus

1.2. Sinus Bradycardia.

Sinus Bradycardia on südame löögisageduse vähenemine 59-40 minutis, säilitades õige sinuse rütmi.

Sinus Bradycardia on tingitud vähenemist automatismi sünoalaalse sõlme. Peamine põhjus sinus Bradycardia Kas ekslemine närvi tooni suurenemine. Tavaliselt vastab sportlastele siiski erinevates haigustes (Mikesdema, isheemiline haigus Südamed jne). EKG Sinus Bradycardia vähe erineb Nimiso, välja arvatud haruldane rütm.

EKG-märgid:

Sinus-Sinus Peeper (I, II, AVF-i, V4-6, Negatiivne AVR-is negatiivne);

P-p intervallite pikenemine võrreldes normiga;

R-P intervalli vaheline erinevus ei ületa 0,15 sekundit;

Hammaste P ja QRS-kompleksi nõuetekohane vaheldumine kõigis tsüklites;

Muutmata QRS kompleksi olemasolu.

Joonistus

1.3. Sinus arütmia.

Sinus Arütmia nimetatakse ebaregulaarseks sinuse rütmiks, mida iseloomustavad rütmi järkjärgulise suurenemise ja aretamise perioodid.

Sine Arütmia on tingitud ebaregulaarne impulsside ebaregulaarne moodustumine sünoüülmesõlmes, mis on tingitud vegetatiivse närvisüsteemi tasakaalustamatusest, millel on selge ülekaalus selle parasümpaatilise osakonnaga. Kõige sagedamini on hingamisteede sinus arütmia, kus südame löögisagedus suureneb hingeõhku ja väheneb väljahingamisel.

EKG-märgid:

Sinus-Sinus Peeper (I, II, AVF-i, V4-6, Negatiivne AVR-is negatiivne);

R-P intervallide vahe ületab 0,15 s;

Hammaste P ja QRS-kompleksi nõuetekohane vaheldumine kõigis tsüklites;

Muutmata QRS kompleksi olemasolu.

Joonistus

1.4. Sinus sõlme nõrkuse sündroom.

Sinus sõlme nõrk sündroom on kombinatsioon elektrokardiograafiliste märke, mis peegeldavad struktuurseid kahjustusi sinus sõlme, selle võimetus tavaliselt täita funktsiooni südame rütmi ja (või), et tagada regulaarne käitumine automaatne impulsside aatriumi.

Kõige sagedamini täheldatakse südamehaigustes, mis viivad isheemia, düstroofia, nekroosi või fibroosi arendamiseni sünoalaalse sõlme valdkonnas.

EKG-märgid:

Pidev sinus bradükardia (vt eespool) sagedusega, mis on väiksem kui 45-50 minutis (see on iseloomulik, et annuse füüsilise aktiivsusega proovis või pärast atropiini manustamist ei ole südame lühendite piisav suurenemine);

Sünokaatriasse sõlme peatamine või keeldumine, pikk või lühiajaline (sinus pausi rohkem kui 2-2,5 sekundi);

Korduv sünaalne blokaad;

Sinuse bradükardia korduvad vaheldumised (pikad pausid on üle 2,5-3 c) prediidi või atriaalse tahhükardia (Bradycardia sündroomi-tahhükardia) paroksüsaatoritega fibrillatsiooni (fluttering).

1.5. Sümptom ekstrasüstool.

Extrasystole on südame enneaegne põnev ergastus mehhanismi mehhanismi mehhanismi mehhanismi mehhanismi, mis sisenesid põgenenud rakumembraanide, aatrium, av-ühendi või juhtiva ventrikulaarse süsteemi erinevates osades.

Enne ekstrasütooli individuaalsete vormide elektrokardiograafiliste kriteeriumide ekspositsiooni jätkamist keskendume peagi mõnedele tavapärastele kontseptsioonidele ja terminitele, mida kasutatakse ekstrasüstoli kirjelduses.

Siduri intervall on peamise rütmi järgmise P-QRST tsükli eelmise ekstrasütütütirütri kaugusel ekstrasütmile. Atrial Extrasystole'iga mõõdetakse siduri intervalli väljastava PC algusest peale Extrasistoli tsükli algust enne ekstrasistoli algust AV-ühendi või ventrikulaarse ekstraspesetoli ajal - ekstrasüstoolis eelneva QRS-kompleksi algusest enne QRS-i ekstrasüstoli kompleksi algust.

Joonistus

Kompenseeriv paus on selle tagaosast kaugemale vahemaa järgmisele rütmile P-QRST-tsüklile selle taga.

Kui sumbõli intervalli ja kompenseeriva pausi summa on väiksem kui peamise rütmi kahe ajavahemike kestus, siis nad räägivad puuduliku kompenseeriva pausi. Täieliku kompenseeriva pausiga on see summa võrdne kahe põhilise rütmi intervallidega. Kui ekstrasüstool on kaldu kahe peamise kompleksi vahel ilma post-ekstrategoorilise pausita, räägivad nad ekstrasüstoli sisestamisest.

Varased ekstrasüstolid on sellised ekstrasüstolesid, mille esialgne osa asub peamise rütmi või selle kompleksi otsa eelmisel eelmisel eelmisel ekstrasütmilükil või selle kompleksi lõpus ei ole üle 0,04 s.

Extrasyistols võivad olla ühe, paaristatud ja rühm; Monotoopne - ühest ektopiilisest allikast ja poliitilisest ektopiilisest allikatest tulenevate ekstrasüstoolide moodustumise fookuse toimimise tõttu. Viimasel juhul registreeritakse vormis erineva siduri intervallidega ekstrasicular kompleksid.

Allriteemia on ekstrasüstool tavaliste sinusetsüklite õige vaheldumine. Kui ekstrasüstooles korratakse pärast iga normaalset sinuse kompleksi, ütlevad nad Bigemiat. Kui üks ekstrasüstool järgneb iga kahe normaalse P-Qrst tsükli, siis me räägime trigemia jne.

Joonistus

Sümptomite ekstrasüstool on lahutamatu osa kahjustuse allahindluse sündroomi ja see avaldub atriaalvälise ekstrasüstool, ekstrasüstool AV-ühendi pindala ja ventrikulaarse ekstrasüstool.

1.5.2. Kodade ekstrasüstool.

Atrial Extrasystole on südame enneaegne ergastus, mis esineb atriaalsüsteemi erinevatest osadest pärinevate impulsside mõjul.

EKG-märgid:

Hammaste enneaegne välimus P "ja pärast teda QRST kompleksi;

Kaugus Tong R-st "kuni QRST kompleksi vahemikus 0,08 kuni 0,12 s;

Deformatsioon ja muutumine polaarsuse hammaste p "ekstrasüstool;

Muutmata ekstrasüstilise ventrikulaarse kompleksi QRST juuresolekul;

Mittetäielik kompenseeriv paus.

Joonistus

Mõnel juhul ei ole varajane kodade ekstrasüstoolne impulsi majutatud vatsakestele, kuna see hoolib Av-sõlme absoluutse refraktorite seisundis. Samal ajal on EKG-le fikseeritud enneaegne ekstratsestetoolne Pong P kinnitatud, mille järel QRS-kompleks on puudu. Sel juhul räägime blokeeritud kodade ekstrasüstoolist.

Joonistus

1.5.3. Extrasystole AV-ühendustest.

AV-ühendi ekstrasüstool on südame enneaegne põnev ergastus, mis esineb atrioventrikulaarse ühendi impulsside mõjul. EXTOPIC impulss, mis tuleneb kahes suunas jaotatud av-ühend: ülalt alla juhtivasse süsteemi ventritsitele (selles osas, ei erine ekstrasüstool vatsakese kompleks sinuse päritolu vatsakesetest kompleksidest ja tagasipöördumisest AV-sõlme ja atrias, mis toob kaasa negatiivsete hammaste p ".

EKG-märgid:

Enneaegne välimus EKG muutmata vatsakese kompleksi QRS ";

Negatiivsed hambad P "Juhtides II, III ja AVF pärast ekstragestoolse kompleksi QRS" (kui ektoopiline impulsi on kiiremini, jõuab vatriumile kui aatriumile) või hammaste P "puudumine" (koos samaaegse erutusega kodade ja vatsakestega

(Merge P "ja QRS");

Mittetäielik või täielik kompenseeriv paus.

Joonistus

1.5.4. Ventrikulaarse ekstrasüstool sümptom.

Mao ekstrasüstool on südame enneaegne ergastamine, mis esineb ventrikulaarse juhtivuse erinevatest osadest pärinevate impulsside mõjul.

EKG-märgid:

Enneaegne erakorraline välimus EKG modifitseeritud ventrikulaarse kompleksi QRS ";

Ekstrakestamislike kompleksi QRSi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon;

Segmendi S (R) -T "ja Tong T" ekstrasüistoli asukoht on iga QRS-kompleksi peahamba suund ";

Hammaste vatsakese ekstrasüstool puudumine P;

Olemasolu pärast vatsakese ekstrasüstool on täielik kompenseeriv paus.

1.6. Paroksüsmaalne tahhükardia.

Paroksüsmaalne tahhükardia on äkki alustades ja samuti äkki lõpeb südame rünnamine kuni 140-250 minutini, säilitades enamiku juhtumite õige regulaarse rütmi. Need mööduvad rünnakud võivad olla ebastabiilsed (ebastabiilsed) kestus alla 30 sekundi ja vastupidava (vastupidava) kestus 30 s.

Paroksüsmaalse tahhükardia oluline omadus on säilitada kogu paroksüsmil (välja arvatud esimesed tsüklit) õige rütmi ja südame löögisageduse pideva sagedusega, mis erinevalt sinuse tahhükardiast ei muutu pärast treeningut, emotsionaalset pinget või Pärast atropiini süstimist.

Praegu eristatakse kaks peamist mehhanismi paroksüsmaalse tahhükardia jaoks: 1) ergastuse laine (uuesti sisenemise) uuesti sisenemise mehhanism; 2) suurendada automaatsete rakkude juhtiva südame süsteemi - ektopic keskused II ja III tellimuse.

Sõltuvalt elektroelektrijaama suurenenud automatiseerimise keskuse lokaliseerimisest või põgenemise tsirkuleeriva taastumise laine (uuesti sisenemise), eraldatakse paroksüsmaalse tahhükardia kodade, atrioventrikulaarse ja vatsakese vormid. Kuna atriaal- ja atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga kehtib ergastuslaine tavalisel viisil ventriinide suhtes, ei muutu ventrikulaarsed kompleksid enamikul juhtudel. Pinna EKG-s tuvastatud paroksüsmaalse tahhükardia atriaal- ja atrioventrikulaarsete vormide peamised eristamised on erinevad kuju ja polaarsusega p ", samuti nende asukoha võrreldes ventrikulaarse kompleksi QR-dega. Kuid väga sageli registreeritud EKG-s Aeg rünnaku taustal teravalt väljendunud tahhükardia paljastada PE hamba P ebaõnnestub. Seetõttu on praktilises elektrokardioloogias sageli kombineeritud paroksüsmaalse tahhükardia kodade ja atrioventrikulaarse vormi sageli supertricular (piisava vöölahusega) paroksüsmaalse tahhükardia kontseptsiooniga, eriti Kuna mõlema vormi meditsiinilist ravi on suures osas sarnane (kasutatakse samu ravimeid).

1.6.1. Toetatud paroksüsmaalne tahhükardia.

EKG-märgid:

Äkki alustades ja ka äkki lõpeb südame lühendite rünnamine kuni 140-250 minutis, säilitades samal ajal parempoolse rütmi;

Tavalised muutmata QRS ventrikulaarsed kompleksid, mis on sarnased QRS-kompleksetega, mis registreeriti paroksüsmaalse tahhükardia rünnakule;

Hambade puudumine P "EKG-s või selle olemasolu enne iga QRS-kompleksi pärast iga kohalolekut.

1.6.2. Stomatriculle paroksüsmaalne tahhükardia.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga on ektoopiimpulsside allikas ventriinide leping, tema või kiudpüksiiri kimp. Erinevalt teistest tahhükardiast on ventrikulaarse tahhükardia tõttu halvim prognoos kalduvuse tõttu ventrikulaarse fibrillatsiooni liikumise tõttu või põhjustada tõsiseid vereringehäireid. Reeglina areneb ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia südamelihase oluliste orgaaniliste muutuste taustal.

Erinevalt süsivesinike tahhükardiast ventrikulaarse tahhükardiaga on ventriinide insult järsult rikutud: ektopiilist impulsi on algselt põnevil ühe vatsakese poolt ja siis suure deloismiga, see muutub teisele vatsakule ja levib selle ebatavalises vormis. Kõik need muutused meenutavad ventrikulaarsete ekstrasüsüütonidega ja GIS-i tala jalgade blokeerimisega.

Oluline elektrokardiograafiline märk ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia on nn atriaal- ja vatsakese dissotsiatsioon, st Täielik jaotus atria ja vatsade tegevuses. Ventrikulaarses tekkinud extootilised impulsid ei teostata atriat ja aatriumi põnevil tavalisel viisil, mis on tingitud Impoatrile sõlmes tekkivate impulsside tõttu. Enamikul juhtudel ei viita ergastuslaine aatriumist ventritsitele, kuna atrioventrikulaarne sõlme on tulekindla seisundis (sagedaste impulsside mõju ventriinidest).

EKG-märgid:

Äkki alustades ja ka äkki lõpeb südame lühendite rünnamine kuni 140-250 minutis, säilitades enamiku parempoolse rütmi juhtumitel;

Deformatsioon ja laiendamine QRS kompleksi rohkem kui 0,12 ° C vastuolulise paigutusega RS-T segment ja tangid;

Atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni olemasolu, st. Ventride sagedase rütmi täielik eraldamine (QRS-kompleks) ja tavaline kodade rütm (TUSSESS P), kus registreeritakse aeg-ajalt ühe normaalse muutmata QRST kompleksid sinuse päritoluga ("pildistatud" rumandid).

2. Sündroomi impulsi kahjustus.

Elektrilise impulsi aeglustumine või täielik lõpetamine vastavalt juhtiva süsteemi osakonnale sai südame blokaadi nime.

Samuti, samuti kahjustatud väärtuse languse sündroom, see sündroom on kaasas südamesrütmi häire sündroom.

Häirete väärtuse languse sündroom hõlmab atrioventrikulaarseid blokaade, GIS-tala parempoolsete ja vasakpoolsete jalgade blokeeringuid ning intraventrikulaarse juhtivuse häireid.

Oma südame blokaadi Genesis võib olla funktsionaalne (Vagama) - sportlastes, vegetatiivse düstooniaga noored, sinuse bradükardia taustal ja muudel sarnastel juhtudel; Nad kaovad kasutamise ajal või intravenoosse manustamise ajal 0,5-1,0 mg atropiini sulfaati. Teine blokaadi sort on orgaaniline, mis toimub südame südamelihase sündroomis. Mõnel juhul (müokardiit, äge müokardiinfarkt) ilmub see äge aja jooksul ja möödub pärast ravi, enamikul juhtudel muutub selline blokaad konstantseks (kardioskleroos).

2.1. Atrioventrikulaarne blokaad.

Atrioventrikulaarne blokaad on atraktiivse impulsi osaline või täielik rikkumine atriast vatsakestesse. Atrioventrikulaarsed plokid liigitatakse mitmete põhimõtete alusel. Esiteks võtavad nad arvesse nende stabiilsust; Sellest tulenevalt võivad astentikulaarsed plokid olla: a) terav, mööduv; b) vahelduvad mööduvad; c) krooniline, püsiv. Teiseks määrake atrioventrikulaarse blokaadi raskusaste või aste. Sellega seoses atrioventrikulaarse blokaadi I kraadi, atrioventrikulaarse blokaadi II tüüpi I ja II aste ja atrioventrikulaarse blokaadi III kraadi (täielik). Kolmandaks on planeeritud määrata asukoha asukoht, st Atrioventrikulaarse blokaadi topograafiline tase. Rikkumise korral aatriumi tasandil, atrioventrikulaarse sõlme või GIS-tala peamine pagasiruumi, räägivad nad proksimaalset atrioventrikulaarse blokaadi. Kui hilinemise impulsi viivitus toimus samaaegselt kõigi GIS-tala kolme haru tasemel (nn kolme-pacifer blokaad) tasemel, näitab see distaalse atrioventrikulaarse blokaadi. Kõige sagedamini esineb ergutamise rikkumine atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas, kui nodulaarne proksimaalne atrioventrikulaarne blokaad areneb.

2.1.1. I kraadi atrioventrikulaarse blokaadi.

See sümptom avaldub aeglustumine impulss atriat ventritsiini, mis väljendub pikendamine P-Q (R) intervalliga.

EKG-märgid:

Hammaste P ja QRS-kompleksi nõuetekohane vaheldumine kõigis tsüklites;

Intervall p-q r (r) rohkem kui 0,20 sekundit;

QRS-kompleksi normaalne vorm ja kestus;

Joonistus

2.1.2. Ii-kraadi atrioventrikulaarse blokaadi. II kraadi atrioventrikulaarse blokaadi - see on perioodiliselt

aatria individuaalsete impulsside tekkimine atriast ventriinidele.

II kraadi atrioventrikulaarse blokaadi atrioventrikulaarse blokaadi puhul on kaks peamist tüüpi

2.1.2.1. MobiTzi tüüp I.

EKG-märgid:

Järkjärguline tsüklist tsükli pikkuse pikenemise P-Q (R) intervalli, millele järgneb kadu vatsakese kompleksi QRST;

Pärast vatsakese kompleksi kadumist EKG-s on normaalne või piklik P-Q (R) intervall uuesti registreeritud, seejärel korratakse kogu tsüklit;

P-q (R) intervalli järkjärgulise suurenemise perioodid ventrikulaarse kompleksi järgneva kahjumiga nimetatakse samoilov-westebach perioodiks.

Joonistus

2.1.2.2. MobiTzi tüüp II.

EKG-märgid:

Sama vahemikku RR;

P-Q (R) intervalli progressiivse pikendamise puudumine enne impulsi blokeerimist (P-Q intervalli (R) stabiilsus;

Üksikute ventrikulaarsete komplekside kadumine;

Pikad pausid on võrdsed kahe intervalliga RR-ga;

Joonistus

2.1.3. Atrioventrikulaarne blokaadi III kraad. III kraadi atrioventrikulaarse blokaadi (täielik atriup

rikkaliku blokaadi) on täielik lõpetamine atrialismi esitlusega ventritsitele, mille tulemusena on aatrium ja ventritsiid põnevil ja vähenenud üksteisest sõltumatult.

EKG-märgid:

Hammaste r ja ventrikulaarsete komplekside vaheliste suhete puudumine;

Intervallid P-P ja R-R on konstantsed, kuid R-R on alati suurem kui R-P;

Ventrikulaarsete kärbete arv on väiksem kui 60 minutis;

Hammaste perioodiline kihilisus r QRS-i kompleksi ja hammaste t ja viimase deformatsiooniga.

Kui I ja II kraadi atrioventrikulaarse blokaadi (MobiTz I tüüp) võib olla funktsionaalne, siis Atrioventrikulaarse blokaadi II kraadi (liik Mobitz II) ja III kraadi areneda taustal väljendunud orgaaniliste muutuste müokardi ja on Halvem prognoos.

Joonistus

2.2. Blokaadi gis tala jalad.

Jalad ja GIS-tala filiaalide blokeerimine on ergutamise aeglustumine või täielik lõpetamine ühele, kahele või kolmele GIS-tala harule.

Täielik lõpetamine ergutamise konkreetse haru või jalg GIS tala, nad ütlevad täieliku blokaadi. Juhtivuse osaline aeglustumine näitab jalgade puudulikku blokaadi.

2.2.1. GIS-i kerge jala blokeerimine.

Tema tala parempoolse jala blokeerimine on aeglustumine või täieliku lõpetamise impulsi paremale jalale GIS-tala.

2.2.1.1. Täielik blokaad paremale jala tala tema.

GIS-tala parema jala täielik blokeerimine on sümptomi lõpetamine GIS-tala paremale jalale.

EKG-märgid:

QRS RSR või RSR komplekside olemasolu paremas imikutes V1.2, millel on M-kujuline tüüp ja R "\u003e R;

Kohalolek vasakpoolsetel imikutel (V5, V6) ja I juhtmed I, AVL laiendamine, sageli hammaste hamba S;

Sisehälbe ajavahemiku suurenemine parempoolsetes imikutes (V1, V2) on rohkem kui 0,06 sekundiga;

Ventrikulaarsete kompleksi QRSide kestuse suurenemine on üle 0,12 S;

S-T depressiooni olemasolu ja negatiivne või kahefaasiline (- +) asümmeetrilised hambad T.

Joonistus

2.1.2.2. GIS-i kerge jala ebatäielik blokeerimine.

Tema tala parema jala puudulik blokeerimine on impulsi aeglustumine paremal jalal GIS-tala.

EKG-märgid:

QRS-i tüüpi QRS-i tüüpi V1 juuresolekul RSR "või RSR" olemasolu;

Juuresolekul vasak rinnas (V5, V6) ja juhtides I veidi laiendada hammaste S;

Sisemise kõrvalekalde aeg brändi V1 ei ole üle 0,06 s;

Ventrikulaarse kompleksi QRS kestus on alla 0,12 s;

S-T segment ja TUSCOM T parempoolses imikutes (V1, V2 ei ole tavaliselt muutunud.

2.2.2. GIS-tala vasakpoolse jalgade blokeerimine.

GIS-i vasaku jala vasaku jala blokeerimine on impulsi aeglustumine või täielik lõpetamine GIS-tala vasakul jalal.

2.2.2.1. GIS-i vasaku jala vasaku jala täielik blokeerimine.

GIS-tala vasaku jala täielik blokaadi on impulsi lõpetamine GIS-tala vasakul jalal.

EKG-märgid:

Juuresolekul vasakpoolse rinnajuhtme (V5, V6), I, AVL laiendada deformeerunud vatsakese kompleksid, tüüp R jaotatud või laia tipu;

Kättesaadavus juhtides V1, V2, III, AVF laia deformeerunud vatsakese komplekse, millel on tüüpi QS või RS jagatud hammaste Split või laia tipu;

Sisemine kõrvalekalle juhtiv aeg V5.6 on rohkem kui 0,08 sekundiga;

QRS-kompleksi kogu kestuse suurenemine on rohkem kui 0,12 s;

Juuresolekul viib V5,6, I, AVL-i vastuolulise segmendi R (S) -T ja negatiivsete või kahefaasiliste (- +) asümmeetriliste hammaste QRS-i nihkumise suhtes;

Nr Qi, AVL, V5-6;

Joonistus

2.2.2.2. Vasaku jala vasaku jala puudulik blokaadi.

GIS-tala vasaku jala puudulik blokeerimine on impulsi aeglustumine piki GIS-tala vasakul jalal.

EKG-märgid:

Saadavus juhtides I, AVL, V5.6 Kõrge hävitatud,

mõnikord jagatud hambad R (QV6 PRONG puudub);

Kättesaadavus juhtides III, AVF, V1, V2 laia ja põhjaliku qs või R-de põhjalike komplekside, mõnikord koos hammaste esialgse jaotamisega;

Sisehälbe aeg juhtides v5.6 0.05-0,08

QRS-kompleksi kogukestus 0,10 on 0,11 s;

QV5-6 puudumine;

Tänu asjaolule, et vasak jalg jaguneb kaheks osaks: esikülje ja tagumise allosas eraldatakse GIS-tala vasaku jala esi- ja tagumiste oksade plokid.

Koos vasaku jala vasaku jala esikülje haru blokeerimisega puruneb vasaku vatsakese esiseina ergastus. Vasaku vatsakese müokardi erutamine toimub nii, nagu kahes etapis: serva seina alumine osakonnad algavad ja seejärel vasaku vatsakese esiosa sein.

EKG-märgid:

Südame vasakul elektrilise telje terav kõrvalekalle (alfa-nurk on alla -300 s);

QRS I LIPE I, AVL-tüüpi QR, III, AVF-tüüpi Rs;

Kogu kestus QRS Complex 0.08-0,011 s.

GIS-tala vasakul tagumise haru blokeerimisega, müokardi katvuse järjestus vasakul vatsakese muutustele. Põnevus on suurepäraselt läbi kõigepealt Gise Beami vasakul asuvast filiaalist, katab kiiresti müokardi esiinal ja alles pärast seda, kui anatamoosi kiud Purkier ulatub müokardi tagaosas vasakule vasakule ventrikulaarsele osakondadele.

EKG-märgid:

Südame elektrilise telje terav kõrvalekalle on õige (alfa-nurk on suurem või võrdne 1200 sekundiga);

QRSi kompleksi vorm I ja AVL-tüüpi RS-i ja AVL-i tüüpi kujul ning III, AVF-tüüpi QR;

QRS-kompleksi kestus on vahemikus 0,08-0,11.

3. Kombineeritud häirete sündroom.

Selle sündroomi keskmes on kombinatsioon impulsi moodustumise tõttu, mis väljendub müokardi kodade ja häiritud impulsi sagedase ergastamise tõttu atrioventrikulaarse ühendi funktsionaalse blokaadi väljatöötamisel väljendatud vatsakestele. Selline funktsionaalne atrioventrikulaarne blokaad takistab liiga sagedast ja ebaefektiivset ventrikulaarset operatsiooni.

Samuti on samuti väärtuse languse ja impulsi sündroomid kombineeritud häirete sündroom südame rütmi sündroomi lahutamatu osa. See hõlmab fluttering aatriumi ja flickering arütmia.

3.1. Sümptom kodade värisema.

Koerte värisemine on atriaalsete lühendite märkimisväärne suurenemine (kuni 250-400) minutis, säilitades samal ajal õige korrapärase kodade rütmi. Otsesed mehhanismid, mis viivad oma libisemise ajal väga sagedaseks põgenemisele, on kas juhtiva süsteemi automaatsete rakkude suurenemine või ergastuse laine uuesti sisenemise mehhanism, kui tingimused on loodud pikaajaliseks ringikujulise erutuse laine rütmiline ringlus. Erinevalt paroksüsmaalsest supertricular-tahhükardiast, kui atria ergastuslaine ringleb atria sagedusega 140-250 minutis, kusjuures atriaalpuder, see sagedus on kõrgem ja 250-400 minutis.

EKG-märgid:

Puudus EKG Zubtsov R;

Sageduse olemasolu - kuni 200-400 minutis - regulaarne, sarnane ühe sõbrale atriaallained F, millel on iseloomulik nägijalgne vorm (viib II, III, AVF, V1, V2);

Normaalsete muutumatute vatsakeste komplekside olemasolu;

Iga maokompleksi eelneb teatud hulga kodade lained f (2: 1, 3: 1, 4: 1 jne), millel on regulaarne tsükli laperdus; Ebakorrapärase vormiga võib nende lainete arv muutuda;

Joonistus

3.2. Shimmeri arütmia sümptom.

Flicking (Fibrillation) kodade või Flicketing Arütmia, on selline rikkumine südame rütmi, kus kogu südame tsükli jooksul täheldatakse sagedamini (350 kuni 700) minutis korrapäraselt, kaootiline erutus ja vähendada üksikute rühmade atriaalrühmade lihaskiud. Samal ajal puudub aatriumi kui terviku ergastus ja vähendamine.

Sõltuvalt lainete suurusest eristatakse atriaalse vilkumise suured ja peened freesvormid. Suure kujul amplituud lained f ületab 0,5 mm, nende sagedus on 350-450 minutis; Nad ilmuvad suhteliselt suurema korrektsusega. Selline flicketing arütmia vorm on sagedamini esinenud patsientidel, kellel on ekspresseeritud kodade hüpertroofia, näiteks mitraal stenoosi. Kaardilöögi fibrillatsiooni peenekujulise vormiga jõuab lainete f sagedus 600-700 minutile, nende amplituud on väiksem kui 0,5 mm. Ebaseaduslikud lained on väljendunud kui esimest korda. Vahel lained f ei ole nähtavad üldse mis tahes elektrokardiograafilise ülesanded. Seda vormi vilkuv arütmia on sageli leidub eakatel inimestel, kes kannatavad kardioskleroosi.

EKG-märgid:

Elektrokardiograafiliste juhtide puudumine kõigis elektrokardiograafilistes juhtides;

Esinemine kogu südamest tsükli häire lained f erinevad kuju ja amplituud. Lained F on paremini registreeritud juhtmetes V1, V2, II, III ja AVF.

Ventrikulaarse QRS-i komplekside ärritus (R-R-de erinevad intervallid).

QRS-kompleksite olemasolu, mis enamikul juhtudel on normaalne muutmata vaade ilma deformatsioonita ja laiendamiseta.