Sisu

Allosterooni võnkumised - üks tähtsamaid neerupealiste toodetud hormoone - toob kaasa kogu organismi töö rikkumise. Patoloogial on mitmeid vorme, nii et patsientide ravi taktika sõltub täheldatud sümptomitest.

Arengumehhanism

Aldosteroon vastutab vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamise eest, reguleerides naatriumi ja kaaliumioonide suhet kehas.

Ülemäärase hormooni genereerimisega vastuseks esimese elemendi arvu suurenemisele ja teise neeru vähenemine algab reniini sekretsiooni. Selle tulemusena on vereseerumi pH häiritud ja arenev magneesiumipuudus.

Neerude häirete tüübid on kolm tüüpi häireid, mis toovad kaasa hormooni suurenenud kaevandamiseni:

• Esmane idiopaatiline hüperaldosteroneism - küünarnäärmete koor rõhutab palju aldosterooni.
• Sekundaarne - teiste elundite rikkumine provotseerib hormoonisisalduse suurenemist.
• Pseudoaldosteroneism on haruldane haigus, milles aldosterooni väheneb, järgneb hüpertensioon, hüpokaleemia ja reniini aktiivsus on normaalne.

Esmane aldosteronism

Sellist haiguse vormi täheldatakse sagedamini täiskasvanud patsientidel ja umbes 70% juhtudest esineb kolmkümmend kuni viiskümmend aastat. Nosoloogia põhimõtte kohaselt liigitatakse see järgmiselt: \\ t

• adenoomi olemasolu (aldoster);
• idiopaatiline hüperaldosteroneism;
• neerupealiste hüperplaasia (esmane või kahepoolne kaasasüsteem);
• kartsinoomi või adenoma kortikosterooni eritava;
• perekonna tüübi hüperaltdosteroneism esimese ja teise vormi;
• incelko-Kushing sündroom, Gydelman, Kindle;
• puutumatus kortikosteroide sisaldavatele vahenditele;
• aldosteoktopoptitud sündroom.

Teisejärguline

Tenin-Angiotensiini-aldosterooni süsteemi liigse aktiveerimisega täheldatakse kõvere sekundaarset hüperaltdosteronemist. See imiteerib primaarset kuju ja see on põhjustatud maksa tsirroosi, südamepuudulikkuse, nefroosi ja muude patoloogiate tõttu. Sekundaarne hormooni suurenemine põhjus teatud põhjustel:

• dehüdratsioon ülemäärase higistamise tõttu;
• polüuria;
• naatriumioide kadumine kaaliumi suure voolu taustal;
• esemid, mille tõttu suured laevad ei täideta täielikult;
• rasedus.

Sümptomid

Hüperaaldosteronesuse esmase vormiga on haiguse sümptomid väljendunud. Sekundaarne kaasneb mis tahes elundite patoloogiaga ja on kompenseeriv, mistõttu seda iseloomustab nende kliinik, kuid mõnel juhul on võimalik täiendavaid märke. Peamised sümptomid hüpeldosterooni kahetüüpi:

Patoloogia eri vormid

Hüperaldosteroneismi puhul on erilised liigid, mille all täheldatakse väljendunud ebatavalist kliinikust:

1. Conne sündroom esmases vormis - sel juhul on neerupealiste adenoom, mis toodab aldosterooni. Sellel kujul on suurus umbes 2,5 cm, sisaldab suur hulk kolesterooli ja ensüümi aldosterontonttaasi. Sündroomi avaldub kõik esmase vormi märgid.
2. Barter sündroom sekundaarsel - patsientidel selle haigusega laste vanus Iseloomulikud krambid, müopaatia, rikkalik, sagedane urineerimine, mille tulemuseks on elektrolüütide ja vedelike kadu. Enamikul juhtudel on sellise patoloogia all kannatavad lapsed maha jäänud oma eakaaslaste arendamisel.

Mis on hüperaltdosteroneism sekundaarne

see on aldosterooni taseme tõus, mis areneb reniini angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimise tulemusena erinevate heidetavate veekindlate vahetustega reniini tootmise tõttu.

Mis provotseerib hüperaltdosteroneism sekundaarselt

Sekundaarne hüperaldosteroniismtäheldatud:

• südamepuudulikkus
• maksatsirroos
• krooniline Jade (aitab kaasa turse arendamisele).

Aldosterooni toodete kiirus sekundaarse aldosteroinesusega patsientidel on sageli kõrgem kui primaarse aldosteroinesusega.

Sekundaarne aldosteroeism on kombineeritud Tavaliselt kiiret hüpertensiooni arendamist või turseriikidest tulenevat arengut. Raseduse ajal on sekundaarne aldosteronism östrogeeni põhjustatud östrogeeni normaalne füsioloogiline vastus, reniini substraadi taseme tõus veres ja reniini plasma aktiivsus.

Hüpertensiivsete riikidegasekundaarne aldosteronism areneb reniini esmase hüperproduktsiooni tõttu (primaarne reninism) või sellise hüperproduktsiooni põhjal, mis on tingitud neeruverevoolu või neerufusiooni rõhu vähenemisest. Renaine'i sekundaarne hüpertsecration on tagajärjel aterosklerootilise punetuse või kiudlihase hüperplaasia põhjustatud ühe või mõlema peamise neeruarteri vähenemise tagajärg.

Renini hüperproduktsiooniga nii neerude puhul esineb raske arterilatsiooni nefroskleroosi (pahaloomulise hüpertensioon) või sügavate neeruhaevade vähenemise tõttu (hüpertensiooni kiirenduse faas).

Patogenees (mis juhtub?) Sekundaarse hüperaldosteronesuse ajal

Sekundaalset aldosteroinemist iseloomustab hüpokaleemiline alkaloos, reniini plasma aktiivsuse suurenemine ja aldosterooni taseme tõus.

Teisene aldosteroeism hüpertensiooniga esineb ka haruldaste reniinitoodete kasvajate puhul. Sellistel patsientidel on vasko hüpertensioon, esmane kahjustus seisneb Yucstaglomelari rakkudest pärineva reniini kasvaja sekretsioonist. Diagnoos on asutatud neerulaevade muutuste puudumise põhjal või neerude mahuprotsessi röntgenkiirte tuvastamisega ja reniini aktiivsuse ühepoolse suurenemise vere neeruveeni veres.

Sekundaarne aldosteronism kaasas mitut tüüpi turse. Aldosterooni sekretsiooni suurenemine intravaskulaarse naatriumi ja vee liikumise tingimustes intercellaarsetesse ruumidesse veelgi suurema määraga aitab kaasa vedeliku viivitusele ja naatriumile organismis, seoses sellega, millega turse areneb. Onkotilise rõhu vähenemine põhjustab intravaskulaarse naatriumi ja vee liikumist intercellaarsetesse ruumidesse. Hüpovoleemia tõttu ja naatriumi kontsentratsiooni vähenemine veresoonte voodis ärritatakse baroretseptoreid (vasaku vatsakese, aordi, ateriumi paremale, õõnsatele veenidele). Need peegeldavad hüpotalamite piirkonna läbi aldosterooni sekretsiooni kompenseeriv suurenemine. Muud tegureid, mis põhjustavad sekundaarset hüperaltdosteronemist, edendatakse ka turse arengut: reniini angiotensiini süsteemi aktiivsuse suurenemine ja aldosterooni inaktiveerimise vähenemine maksas. Edeemi suurenemine toob kaasa verevastase hormooni sisalduse suurenemise veres. See ühest küljest on tingitud hormooni sekretsiooni suurenemisest aldosterooni mõju all ja teiselt - vähenemisega selle inaktiveerimise vähenemisega maksas. Kapillaaride tungimise suurenemine aitab kaasa ka kapillaaride suurenemisele ensüümi hüaluronidaasi tegevuse suurendamise tulemusena. Edeemiga patsientidel maksa või nefrootilise sündroomi tsirroomi põhjal täheldatakse aldosterooni sekretsiooni kiiruse suurenemist.

Edeemiga kaasnevate haiguste korral (südamepuudulikkus, nefrootiline sündroom, maksatsirhroos jne) on sekundaarse hüperaldosteroneismi patogenees peamiselt tingitud hüpovoleemiast, vähenemist onkotilise rõhu ja hüponatreemia vähenemise tõttu.

Südamepuudulikkuse stagnatsiooniga Aldosterooni sekretsiooni suurenemise aste sõltub vereringe dekompenseerimise raskusest, põhjuseks on arteriaalne hüpovoleemia või vererõhu vähenemine.

Diureetikumide vastuvõtmine suurendab teisejärguline aldesteroonism, hüpokaleemia ja alkaloos viidi läbi esiplaanil.

Sekundaarset hüperaltdosteronemist leidub mõnikord turse või hüpertensiooni puudumisel (barter sündroom). Seda sündroomi iseloomustavad raskete hüperaldosteronesuse tunnused (hüpokaleemiline alkaloos), mille reniini mõõdukas või suurenev aktiivsus, kuid normaalne arteriaalne rõhk ja turse puudumine. Biopsia neerude hüperplaasia Yucstaglomeramualse kompleksi tuvastatakse. Patogeneetiline roll mängib neeruvõime rikkumist naatriumi või kloriidi edasilükkamiseks. Naatriumi kadumine neerude kaudu stimuleerib reniini sekretsiooni ja seejärel aldosterooni tooteid.

Sekundaarse hüperaldosteroneismi patogeneesis osalevate tegurite roll sõltub suuresti peamise haiguse patogeneesist. Hüpertensiooni ja neeruhüpertensioon Esile ilmub neeru- ja ischemcekpi tegur. Neeru isheemia kord toob kaasa oma Yukstaglomerolaanse aparaadi aktiivsuse suurenemise tugevdatud reniinitoodetega ja angiotensiini II suurenenud moodustumisega. Viimane stimuleerib neerupealiste ajukoore glomeeruvat tsooni täiustatud aldosterooni sekretsiooniga.

Sümptomid hüperaltdosteroneism sekundaarse

Sekundaarne hüperaldosteroniism sellel ei ole konkreetseid kliinilisi ilminguid, kuna see on kompenseeriv nähtus paljudes haigustes ja riikides, samas kui elektrolüüdi muutused on primaarse hüperaldosteronesuse iseloomulikud.

Diagnostika hüperaltdosteroneism on sekundaarne

Hüperaldosteronesuse diagnoos põhineb biokeemiliste analüüside tulemustel (aldosterooni suurenemine uriiniga 17-oksükortikosteroidide normaalses eemaldamisel, madal sisaldus kaaliumi plasmas, suurenenud kaaliumi eemaldamine uriiniga, alkaloosiga

Hüperalosteronesuse ravi

Sekundaarse hüperaldosteronesusega viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on suurendada naatriumi eemaldamist uriiniga (VEROSHPIPON jne), samuti peamise haiguse ravi, mis põhjustas hüperaltdosteronesuse põhjus.

Sekundaarse hüperaldosteronesusega sõltub prognoos peamise haiguse tõsidusest ja selle ravi edukust.

Sekundaarse hüperalosteriumi ennetamine

Hüperldosteroyismi ennetamine on tavaline väljavõtmine vaatlus Patsiendid, kellel on arteriaalne hüpertensioon, maksahaigus ja neeruhaigus, vastavus arsti soovituste vastavus toitumise ja diureetikumide ja lahtistide vastuvõtmise olemusega.

Mida arstid tuleks käsitleda, kui teil on sekundaarne hüperaldosterone

Endokrinoloog

Kampaaniad ja eripakkumised

Meditsiinilised uudised

14.11.2019

Eksperdid nõustuvad, et on vaja meelitada avalikkuse tähelepanu kardiovaskulaarsete haiguste probleemidele. Mõned neist on haruldased, progressiivsed ja rasked diagnoositud. See kehtib näiteks transtaretis amüloidi kardiomüopaatia

14.10.2019

12, 13. ja 14. oktoober Venemaal on suurte sotsiaalsete meetmete kohta vere koagulatsiooni vaba kontroll - "MNU päev". Tegevus on ajastatud tromboosi võitlemise maailmale.

07.05.2019

Meningokoki infektsiooni esinemissagedus Vene Föderatsioonis 2018. aastal (võrreldes 2017. aastaga) kasvas 10% võrra (1). Üks ühiseid viise vältida nakkushaigused - vaktsineerimine. Kaasaegse konjugeeritud vaktsiinide eesmärk on ennetada meningokokkide infektsiooni ja meningokokkide meningiidi esinemist lastel (isegi varajane iga), noorukid ja täiskasvanud.

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulised kasvajad Moodustavad sarkoomi. Neid eristuvad kõrge agressiivsusega, kiire levikuga hematogeense ja tendents retsidiivide pärast ravi. Mõned sarkoomid arenevad aastaid, ilma näidata ennast ...

Viirused mitte ainult keerata õhku, vaid ka vähendada käsipuude, istmete ja muude pindade, säilitades samal ajal nende tegevust. Seega on soovitav mitte ainult välistada suhtlemist ümbritsevate inimestega, vaid ka vältida ...

Tagastage hea nägemine ja levinud klaaside ja igavesti kontaktläätsed - paljude inimeste unistus. Nüüd saab seda teha reaalsusega kiiresti ja ohutult. Uued võimalused laserkorrektsioon Visioon avab täiesti mitte-kontakti tehnika femto-lasik.

Kosmeetilised preparaadid, mis on ette nähtud meie naha ja juuste eest hoolitsemiseks, võivad tegelikult olla nii turvalised, kui me arvame

Conna sündroom (Kona) on sümptomite kompleks aldosterooni hüperproduktsioonist neerupealiste koorikutega. Patoloogia põhjus on kortikaalse kihi glomerulaarse tsooni kasvaja või hüperplaasia. Tõstetud patsientidel arteriaalne rõhkKaaliumi arv väheneb ja naatriumi kontsentratsioon vere suureneb.

Sündroomi on mitmeid samaväärseid esemeid: primaarne hüperaldosteroniismi, aldostemi. Need meditsiinilised terminid ühendavad mitmed kliiniliste ja biokeemiliste omaduste lähedased, kuid haiguse erinevad haigused. Conna sündroom on endokriinsete näärmete patoloogia, mis väljendub müastiania kombinatsiooniga, ebaloomulikult tugev, rasvavaba janu, vererõhu suurenenud vererõhk ja päevas eraldatud uriini maht.

Aldosteroon teostab inimkehas olulist funktsiooni. Hormoon aitab kaasa:

• imemistaatriumi verd,
• hüpernatreemia arendamine, \\ t
• eemaldage kaaliumi uriiniga,
• lukustusvere,
• renini hüpoproduks.

Kui aldosterooni tase vere suureneb, häiritakse vere, uriinide ja neuromuskulaarsete süsteemide toimimist.

Sündroom on äärmiselt haruldane. Esmakordselt kirjeldasid ta teadlased Ameerikast Konn 1955. aastal tänu sellele, kellele ta sai oma nime. Endokrinoloog kirjeldas sündroomi peamisi kliinilisi ilminguid ja tõestasid seda kõige rohkem efektiivne meetod Patoloogia ravi on kirurgiline. Kui patsiendid jälgivad nende tervist ja osalevad regulaarselt arstidel, tuvastatakse haigus õigeaegselt ja on hästi ravitav. Adenoomi adenoomi eemaldamine põhjustab patsientide täielikku taastumist.

Patoloogia on tavalisem 30-50 aastat vanuses naistel. Meestes areneb sündroom 2 korda harvemini. See on lastele äärmiselt harva harva mõjutatud.

Etioloogia ja patogenees

Conne'i sündroomi etiopatogeneetilised tegurid:

1. Konna sündroomi peamine põhjus on aldosterooni hormooni neerupealiste liigne jaotamine hormonaalselt aktiivse kasvaja - aldosteri välimise kortikakihi kohalolekul. 95% juhtudest on see neoplasm healoomuline, ei anna metastaase, on ühepoolne kursus, iseloomustab ainult aldosterooni taseme suurenemisega veres ja põhjustab keha tõsise kahjustuse ja soola metabolismi. Adenoma on läbimõõduga alla 2,5 cm. Lõikamisel on see kollakas tõttu kõrge kolesterooli sisalduse tõttu.
2. Neerupealiste ajukoore kahepoolse hüperplaasia põhjustab idiopaatilise hüperaldosterone'i arengut. Hajus hüperplaasia arengu põhjus on pärilik eelsoodumus.
3. See on vähem tõenäoline, et pahaloomuline kasvaja-kartsinoom neerupealiste, mis sünteesivad mitte ainult aldosterooni, vaid ka teisi kortikosteroide. See kasvaja on suurem - läbimõõduga kuni 4,5 cm ja rohkem, mis on võimeline invasiivseks kasvuks.

Patogeneetilised sündroomi lingid:

• aldosterooni hyperterection,
• renini ja angiotensiini aktiivsuse vähendamine, \\ t
• vanalis kaaliumi eritumine,
• hyperCaliuria, hüpokaleemia, kaaliumi puudumine kehas,
• miasthenia arendamine, vanemikute, mööduva lihasrelvade,
• tõhustatud vaakumiga naatrium, kloor ja vesi,
• vedeliku viivitus kehas
• hüpervoleemia
• seinte turse ja anumade vähenemine,
• suurenemine OPS ja BCC,
• vererõhu tõstmine
• laevade ülitundlikkus mõjude vajutamiseks,
• hüpomagnatsioon
• neuromuskulaarse erutuse tugevdamine,
• mineraalse vahetuse väärtuse langus,
• siseorganite düsfunktsioon, \\ t
• neerukanga vahepealne põletik immuunkomponendiga,
• nefroskleroos
• välimus neeru sümptomid - polüuuria, polüdipsy, niccutoura,
• neerupuudulikkuse arendamine.

Kangekaelne hüpokaleemia viib struktuursete ja funktsionaalsete häirete elundite ja kudede - torukujuliste neerukanalite, sile ja skeletilihastes, närvisüsteemide.

Sündroomi arendamise soodustavad tegurid:

1. kardiovaskulaarsed haigused,
2. krooniliste patoloogiate kaasas
3. keha kaitsevarude vähendamine.

Sümptomaatika

Primaarse hüperaldosterone'i kliinilised ilmingud on väga erinevad. Mõnede jaoks ei pöörata patsiendid lihtsalt tähelepanu sellele, mis muudab raskeks varajane diagnoos patoloogia. Sellised patsiendid langevad arstile käivitatud sündroomi vormiga. See sunnib spetsialiste piirata ennast palliatiivse raviga.

Sümptomaatika Conne sündroom:

• nõrkus ja väsimuslihased,
• pilet tahhükardia,
• toonik-kloonilised krambid
• peavalu,
• pidev janu
• polüuria madala uriini suhtelise tihedusega,
• parrestzia jäsemed
• larüngospasm, lämbumine,
• arteriaalne hüpertensioon.

Conne'i sündroom on kaasas südame kahjustuste ja laevade, neerude, lihaskoe märke. Arteriaalne hüpertensioon on pahaloomuline ja vastupidav hüpotensiivsele teraapiale, samuti mõõdukale ja pehmele, hästi kalduvale ravile. Sellel võib olla kriis või stabiilne voolu.

1. Suurenenud arteriaalse rõhk normaliseeritakse tavaliselt hüpotensiivsete ravimitega. See toob kaasa iseloomulike kliiniliste tunnuste väljanägemise - pearinglus, iiveldus ja oksendamine, õhupuudus, kardialgia. Iga teine \u200b\u200bpatsiendi hüpertensioon on kriitiline.
2. Rasketel juhtudel täheldavad nad Tutania rünnakuid või aeglase halvatuse arengut. Parables tekkivad äkki ja neid saab salvestada mitu tundi. Hüpogicia patsientidel on kombineeritud hajutatud mootori puudujääkidega, mis ilmneb müokloonilise tõmblusega uuringus.
3. Vastupidav hüpertensioon põhjustab südame ja närvisüsteemide tüsistuste väljatöötamist. Vasaku südame kaamera hüpertroofia lõpeb progressiivse koronaarse rikkega.
4. Arteriaalne hüpertensioon rikub keha tööd: muudab silmade põhja, paisub ketta pealtvaataja närvVisiooni teravus langeb kuni täieliku pimeduseni.
5. Lihaste nõrkus jõuab äärmuslikule raskusastmele, mis ei võimalda patsientidel liikuda. Pidevalt tunne keha kehakaalu, nad ei saa isegi voodist välja tulla.
6. Rasketel juhtudel võib tekkida nephlogeenne nonatsaari diabeet.

Haiguse käigus on kolm varianti:

1. Conna sündroom sümptomite kiire arenguga - pearinglus, arütmia, teadvuse rikkumine.
2. Monosimptomic haiguse kulgu - vererõhu suurenemine patsientidel.
3. Esmane hüperaldosteroneism madala tõusu kliiniliste tunnustega - haigus, väsimus. Sündroomi ilmneb juhuslikult vultuuri ajal. Ajaga patsientidel areneb neerude sekundaarne põletik olemasolevate elektrolüütide häirete taustaga.

Kui Conne'i sündroomi märke peate arsti juurde külastama. Puudumisel nõuetekohase ja õigeaegse ravi ohtlikud tüsistused arenevad, esindades patsiendi elu tegelikku ohtu. Pika hüpertensiooni tõttu võivad kardiovaskulaarse süsteemi tõsised haigused areneda, lööki ja südameinfarkti. On võimalik arendada hüpertensiivset retinopaatiat, väljendas kasvaja müastianiat ja pahaloomulist kasvajat.

Diagnostika

Diagnostilised meetmed Kahtlustatava Conna sündroom on läbi viia laboratoorsed testid, hormonaalsed uuringud, funktsionaalsed uuringud ja aktuaalne diagnostika.

• Vereuuringud biokeemiliste näitajate kohta - hüpernatreemia, hüpokaleemia, verevõrk, hüpokaltseemia, hüperglükeemia.
• Hormonaalne eksam on aldosterooni taseme tõus plasmas.
• Üldine uriinianalüüs määrab selle suhtelise tiheduse määramine, igapäevase Diuurea arvutamine: iso- ja hüpomeenuria, tähtsate, leeliselise uriinireaktsiooni.
• Konkreetsed katsed - reniini taseme määramine veres, aldosterooni plasma ja reniini aktiivsuse suhe, määrates aldosterooni taseme uriini päevases osas.
• Renini aktiivsuse suurendamiseks vereplasmas stimuleeritakse seda pikka jalutuskäigu, hüpontrium dieedi ja diureetilise vastuvõtuga. Kui reniini tegevus ei muutu isegi pärast stimulatsiooni, tähendab see seda, et KONNNi sündroomiga patsientidel.
• Uriini sündroomi tuvastamiseks viiakse läbi valim "Veroshpiron" abil. Ravim aktsepteeritakse 4 korda päevas kolm päeva koos soola igapäevase tarbimise piiramisega kuni kuue grammi. Kõrgendatud tase Kaalium veres 4. päeva - märk patoloogia.
• CT ja MRI. kõhuõõne - ALDOSTERi või kahepoolse hüperplaasia avastamine, selle tüübi ja suurus, töömahu määramine.
• Scintigraphy - neerupealiste neoplasma tuvastamine, aldosterooni sekreteerimine.
• Oksisopraneograafia võimaldab teil määrata lokaliseerimine ja ulatus neerupealiste kasvajate.
• Ultraheli neerupealiste värvitoonide kaardistamine on kõrge tundlikkus, odav ja viiakse läbi visualiseerimine aldoster.
• EKG-s - metaboolsed muutused müokardi muutused, hüpertensiooni tunnused ja vasak vatsakese ülekoormus.
• Molecular Geneic Analüüs - aldosteroyismi perekonna vormide identifitseerimine.

Paiksed meetodid - CT ja MRI - suure täpsusega paljastavad neerupealistes uued moodustumine, kuid ei anna teavet selle funktsionaalse tegevuse kohta. Hormonaalsete analüüside andmetega on vaja võrrelda tomogrammi tuvastatud muudatusi. Põhjaliku patsiendieksami tulemused võimaldavad spetsialistidel korralikult diagnoosida ja pädeva kohtlemise määrata.

Erilist tähelepanu väärib arteriaalse hüpertensiooniga inimesi. Eksperdid pööravad tähelepanu kliinilised sümptomid Haigused - raske hüpertensioon, polüuria, polüdipsia, lihaste nõrkus.

Ravi

Terapeutilised meetmed Conne'i sündroom on suunatud hüpertensiooni ja metaboolsete häirete parandamisele ning vältimiseks võimalikud tüsistusedKonditsioneeritud kõrge arteriaalse rõhu ja vere kaaliumi järsk langus. Konservatiivne ravi ei suuda patsientide seisundit radikaalselt parandada. Nad võivad täielikult taastuda alles pärast Aldoster eemaldamist.

adrenalctomy

Operatiivne sekkumine on näidatud aldoster neerupealiste patsientidel. Ühekülgne adrenalektoomia on radikaalne meetod, mis koosneb mõjutatud neerupealiste resektsiooni osalises või täielikku resektsiooni. Enamik patsiente näitab laparoskoopilist tööd, mille eeliseks on kudede tähtsusetu valu ja trauma, lühikese taastumisperioodi väikesed kärped, mis lahkuvad väikestest armidest. 2-3 kuud enne operatsiooni, peaksid patsiendid alustama diureetikume ja erinevate erinevate vahendite vastuvõtmist farmakoloogilised rühmad. Pärast kulutamist kirurgiline ravi Konna sündroomi kordumist ei täheldata tavaliselt. Sündroomi idiopaatiline kuju ei kuulu operatiivse ravi alla, kuna isegi neerupealiste resektsiooni kokku resektsioon ei aita survet normaalseks. Sellised patsiendid näitasid aldosterooni antagonistide elukestvat ravi.

Kui sündroomi põhjus on neerupealiste hüperplaasia või näidatud patoloogia idiopaatiline vorm konservatiivravi. Patsiendid näevad ette:

1. Kaalibreerimise diureetikumid - "spironolaktoon",
2. Glükokortikosteroidid - "deksametasoon",
3. Hüpotensiivsed ravimid - nifedipiin, metoprolool.

Esmase hüperaldosteronesuse raviks on vaja jälgida dieeti ja piirata toidu soola kasutamist kuni 2 grammi päevas. Õrn režiim, mõõdukas füüsiline harjutus Optimaalse kehakaalu säilitamine parandab patsiendi seisundit oluliselt oluliselt.

Dieeti range järgimine vähendab sündroomi kliiniliste tunnuste tõsidust ja suurendab patsientide võimalusi taastumisele. Patsiendid peaksid olema varustatud kodutoit, mis ei sisalda maitse, maitsete ja muude lisaainete võimendeid. Arstid ei soovita liikumist. Parem on süüa väikestes osades iga 3 tunni järel. Toidu aluseks peaks olema värsked puuviljad ja köögiviljad, jämedad tooted, lahja liha, kaaliumi sisaldavad tooted. Kasutada tuleks vähemalt 2 liitrit vett. Dieet kõrvaldab mis tahes alkoholi, tugeva kohvi, tee, tooteid, mis suurendavad vererõhku. Patsiendid peavad kasutama diureetilise toimega tooteid - arbuusid ja kurgid, samuti erilist keedu ja tinktuuri.

• värsked väljas jalutuskäigud,
• sport,
• võitlus suitsetamise ja alkohoolsete jookide tagasilükkamine,
• fastfundi keeldumine.

Prognoos diagnoositud ratsutamise sündroomi on tavaliselt soodne. See sõltub patsiendi organismi individuaalsetest omadustest ja arsti professionaalsusest. Oluline on taotleda arstiabiEnne nefropaatia ja püsivat hüpertensiooni arendamist. Kõrge vererõhk on esmase hüperaaldosteronisusega seotud tõsine ja ohtlik terviseprobleem.

Video: Aldostemi - Põhjus hobuse sündroomi, programmi "Live Great!"

Aldosteronism - kliiniline sündroomseotud aldosterooni liigse sekretsiooniga neerupealistes kortis. Kõige võimsamaid, toodetud neerupealiste, leitakse, et ta on mõeldud naatriumi kinni haaramiseks kehas.

Protsess on tingitud naatriumiülekandest distaalsetest toruliitidest torukujulistesse rakkudesse ja selle vahetuse kaaliumi ja vesinikuga. Sellised protsessid märgitakse ka higinäärmete ja soolega.

Kontrollib reniini-angiotensiini mehhanismi sekretsiooni. Tänu proteolüütilisele ensüümile lokaliseeriti neerurakud, on võimalik tuvastada vere mahu järsk vähenemine, mis ringleb neeruarterioolides. Selle ensüümi ülitundlikkus võib olla seotud verevoolukiiruse vähenemisega.

Aldosterooni tõhustatud tootmine põhjustab naatriumi ja vesiniku viivituse, mis normaliseerib neerude vere koguse, säilitades samal ajal reniini sekretsiooni.

Alates põhjustest mõjutab aldosterooni liigset preparaati, määratakse diagnoosimine - primaarne või sekundaarne aldosteroeism.

Meditsiinipraktikas nimetatakse seda ka Conne'i sündroomi, mis on seotud välimusega. Haigus on tingitud häiretest endokriinsüsteem ja kohtub üsna sageli. Hormonaalselt aktiivne kasvaja lokaliseeritakse neerupealiste ajukoores glomerulaarses tsoonis.

Neeru arütmia, neerude vere mahu vähenemine, neerude ahelate vähenemine võib mõjutada hormooni üritust, mis aitab kaasa ka selle haiguse arengule. Tuleb teada, et turse ja hüpertensioon ei kaasne alati aldosteroyismiga, barter sündroomiga, need sümptomid võivad olla täielikult puuduvad, kuid hüpokaleemia, alkaloos ja reniini aktiivsus plasmas säilitatakse.

Esinemise põhjused

Liigne kaevandamine hormoon koore neerupealiste põhjustab kasvaja moodustumist, enamikul juhtudel räägime Aldoster või kahepoolsest, harvem esineb kartsinoomi. Tuleb märkida, et haigus on nõrk põranda esindaja jaoks vastuvõtlikum.

Meeste keha edastab selle haiguse kergem, harvadel juhtudel nõuab meditsiinitöötajate abi.

Sekundaarse aldosteroyismi esinemise põhjused võivad olla neerude isheemia haigused, mitmesugused maksahaigused, südamepuudulikkus, diabeet, müokardiinfarkt, kopsupõletik.

Sageli tekib düüsid pikkade dieedi taustal, kus igapäevane toitumine ei ole naatriumiga rikastatud. Hormonaalse tasakaalu rikkumine tekib pikaajalise raviga kombinatsioonis.

Nargin mehhanism

Esmane aldosteroyism on tingitud tugevdatud aldosterooni sekretsiooni tõttu, mis aitab kaasa kaaliumi ja vesiniku olulisele vabanemisele kehast. Kaaliumi puudumist iseloomustab lihaste nõrkus, mis võib tekkida lihaste paralüüsiks.

Üks peamisi sümptomeid peetakse neerukanalitele allutatakse düstroofilisele muutusele ja tundlikkuse kaotamisele antidireetilise hormooni suhtes. Selle tulemusena areneb intratsellulaarne atsidoos ja ekstratsellulaarne alkaloos, mis on esimene samm hüpertensiooni arendamisel. Suurenenud vererõhu sümptomid on migreenid, muutused silma DNA-s ja südamelihase hüpertroofia.

Ülemaailmse aldosteroyismi patogeneesi rääkimine peaks arvestama aluseks oleva haiguse esmasele rollile. Mõningatel juhtudel räägime liigsest tugevdamisest teistes - onkotilise rõhu ja hüpovoleemia kohta. Sellega seoses eristatakse hüpertensiivse sündroomi, pühkimise sündroom ja vormid ilma turse ja hüpertensiooni väljanägemiseta.

Kliiniline pilt

Esmase aldosteroinesuse tunnused:

• parandage arteriaalse survet
• migreen
• püsiv janu
• ja rikkalik urineerimine
• suur valu südames
• düspnoe
• tahhükardia
• nõrkus lihases
• põhjused
• verekatse näitab kaaliumi sisalduse järsku vähenemist

Haiguse kriitilist etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• lihaseline paralüüs
• vaateotsimine
• iiveldus
• vomot
• retina turse või nägemisnärvi

Teisese aldosteroyismi märgid:

• südamepuudulikkus
• krooniline Jade
• botkin haiguse
• krooniline hepatiit
• maksatsirroos
• turse kõrgendatud

Diagnostilised meetodid

Et tuvastada primaarse aldosteroyismi hüpokaleemia märke, kasutatakse diagnostilist proovi aldaktooni kasutuselevõtu alusel. Aldoster'i diagnoosimiseks kasutatakse neerupealiste radioisotoopide visualiseerimist, radioisotoopide ravimit manustatakse eelnevalt intravenoosselt ja ainult nädal toimub visualiseerimisprotseduuri.

X-ray diagnostika kasutatakse ka pneumosupendaranograafia ja angiograafiaga, seda meetodit täheldatakse ühe kõige tõhusamana.

Nagu praktika näitab, on diagnoositud sekundaarne aldosteroyism üsna raske. Pikka aega uuritakse uriini eritumist aldosterooniga, elektrolüütide tasakaalu, samuti naatriumi ja kaaliumi suhet.

Ravimeetodid

Pärast hoolika diagnoosi ja diagnoosi läbiviimist määratakse aldosteroinemise ravimeetodid. Primaarse sekkumise kirurgiline sekkumine on soovitatav esmase. Neerupealistes moodustunud kasvaja eemaldatakse töömeetod, mille järel ilmneb patsiendi garanteeritud taastumine.

Neoplasma eemaldamine on kaasas elektrolüütide tasakaalu rõhu normaliseerimine ja taaskasutamine. Patsiendi rehabilitatsioon möödub lühimasse aega, ebameeldivaid sümptomeid on täiesti möödunud.

Teisese aldosteroinesuse ravis on oluline erinevus ja see on seotud kõigi põhjuste kõrvaldamisega, mis põhjustavad täiendavat hormooni stimulatsiooni. Arst määrab kõige rohkem tõhus ravi kombinatsioonis liigse hormooni blokaatoritega.

Sisse keeruline ravi Esitanud taotluse. Diureetikumid eemaldavad kõik liigne vedelik kehast, mis tagab turse kadumise. Alushaiguse kõrvaldamine on patsiendi taaskasutamise võti, õigesti valitud ravi, mis on edukalt kombineeritud hormoonide blokaatorite ja diureetikumidega ning määratakse haiguse arengu aste.

Sekundaarse aldosteroinesuse ravi toimub paralleelselt peamise raviga, mida peetakse kõige populaarsemaks skeeme diureetikumide või aldaktooniga prednisolooni kasutamiseks.

Prognoosi

Patsiendi õigeaegse käitlemisega määratletakse prognooside esmase aldosteroinemise ravi prognoosidena. Kuid ainult neerude ja veresoonte süsteemi pöördumatute muutuste puudumisel. Operatiivne sekkumine ja hariduse eemaldamine ei kaasne vererõhu järsk langus või kokkuvarisemine. Pärast operatsiooni on sümptomi täielik kadumine, hormoonide sekretsioon taastatakse järk-järgult.

Ilma töötlemiseta tekib järkjärguliste samaaegsete haiguste tõttu surmav tulemus. Pahaloomulise Aldoster ei ole soodsad prognoosid.

Fine ravi ja operatiivse ravi hilisemal perioodil enamikul juhtudel on tingitud puude kaotus ja määramine puude 1 rühma, kestus organismi taastamise operatsioonijärgne perioodil määratakse kindlaks keha muutuste pöörduvuse aste .

Sekundaarse aldosteroinesuse ravi prognoosid sõltuvad samaaegse haiguste raskusest, see on oluline ja kuidas neerude silmatorkav. Sageli on neerude patoloogia kaasnema pahaloomuliste kasvajate kujunemine ().

Esmane aldosteronism (Konna sündroom) on aldosteroyism, mis on põhjustatud aldosterooni autonoomsetest toodetest neerupealiste koorikutega (hüperplaasia, adenoomi või kartsinoomi tõttu). Sümptomite ja funktsioonide hulka kuuluvad episoodiline nõrkus, vererõhu suurenemine, hüpokaleemia. Diagnostika hõlmab aldosterooni plasma taseme määramist ja reniini plasma aktiivsust. Ravi sõltub põhjusest. Kasvaja kustutatakse võimaluse korral; Hüperplaasia puhul võib spironolaktoon või lähedased ravimid normaliseerida vererõhku ja põhjustada teiste kliiniliste ilmingute kadumist.

Aldosteroon on kõige tugevam mineralokortikorikoid toodetud neerupealiste. See reguleerib naatriumi viivitusi ja kaaliumi kadu. Alloosetes põhjustab aldosteroon naatriumiülekande distaalsete torulite luumenist torukujulistesse rakkudesse kaaliumi ja vesiniku vastu. Sama mõju täheldatakse süljes, higinäärmetes, soole limaskesta rakkudes, sees ja ekstratsellulaarse vedeliku vahetust.

Aldosterooni sekretsiooni reguleerib reniini-angiotensiini süsteem ja vähemal määral - ActG. Renin, proteolüütiline ensüüm koguneb Yucstaglomelar neerurakkudes. Verevoolu mahu ja kiiruse vähendamine afäärilistes neeruarterioolides indutseerib reniini sekretsiooni. Renin muutub maksa angiotensiinogeeniks angiotensiinile I, mis koos angiotensiini-nihke ensüümi abil transformeeritakse angiotensiiniks II. Angiotenzine II põhjustab aldosterooni sekretsiooni vähemal määral kortisooli ja deoksütsetosterooni sekretsiooni, millel on ka vajutades aktiivsust. Aldosterooni suurenenud sekretsiooni põhjustatud naatriumi ja vee viivitused suurendavad tsirkuleeriva vere mahtu ja vähendada reniini vabanemist.

Esmane hüperaldosteroneismi sündroom kirjeldas J. Conn (1955) adenoomi neerupealise ajukoore (Aldoster) tõttu, mille eemaldamine viis patsiendi täieliku taastumiseni. Praegu ühendab esmase hüperaldosteroneismi kollektiivne mõiste mitmeid kliinilisi ja biokeemilisi märke, kuid erinevad haiguse haigused, mis põhinevad liigsetel ja sõltumatutel (või osaliselt sõltumatutel (või osaliselt sõltuval) reniini-angiotensiinisüsteemist, neerupealiste ajukoore aldosterooni saadustest.

, , , , , , , , , , ,

ICD-10 kood

E26,0 esmane hüperaldosteroniism

Mis põhjustab esmase aldosteronismi?

Esmane aldosteroyism võib põhjustada adenoom, tavaliselt ühepoolsed, neerupealiste ajukoore kihi rakud või vähem sagedase kartsinoomi või neerupealiste hüperplaasia rakud. Hüperplaasia neerupealiste, mis on sagedamini täheldatud vanemate meeste, nii neerupealiste on hüperaktiivne, ei ole adenoomi. Kliinilist pilti võib täheldada ka kaasasündinud hüperplaasia tõttu 11-hüdroksülaasi puuduse tõttu ja valdavalt päritud deksametaani fluorestseeruva hüperalosterooniga.

Esmase aldosteroyismi sümptomid

Esmase hüperalosterooneismi kliiniline juhtum

Patsiendi M., Naine, 43-aastane, sisenes Kasahstani Vabariigi endokrinoloogilise osakonna, Kazan 01/31/12 kaebustega peavalude kohta, pearinglus vererõhu tõstmisel kuni 200/100 mm mm. Art. (koos mugava rõhul 150/90 mm Hg. Art.), Üldine lihaseline nõrkus, krambid jalgades, Üldine nõrkus, Kiire väsimus.

Haiguse anamneesis. Haigus arenes järk-järgult. Viie aasta jooksul märkis patsient vererõhu suurenemise, mille puhul terapeut vaatas elukoha juures, sai hüpotensiivset ravi (enalapriil). Umbes 3 aastat tagasi oli jalgadel perioodilised valud, krambid, lihaste nõrkus, mis tulenevad ilma nähtavate provotseerivate teguriteta, mida hoitakse iseseisvalt 2-3 nädala jooksul. Alates 2009. aastast sai 6 korda rohkem statsionaarset ravi erinevate LPUS neuroloogilistes osakondades diagnoosiga: krooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia, mis alandab üldist lihaste nõrkust. Üks episoodidest oli kaela lihaste nõrkus ja pea rippumine.

Prednisolooni infusiooni taustal ja polariseeriva segu taustal on paranemine toimunud mõne päeva jooksul. Verekatsete kohaselt on kaalium - 2,15 mmol / l.

12/26/11 kuni 01/25/12 oli statsionaarne ravi RKB-s, kus ta sisestas kaebusi üldiste lihaste nõrkus, perioodiliselt jalgade krambid. Viidi läbi uuring: Veretesti 27.12.11: ALT - 29 UR, AST - 14 URS / L Creatine - 53 μmol / l, kaalium 2,8 mmol / l, uurea - 4,3 mmol / l, ühiskond. Valk 60 g / l, bilirubiin kokku. - 14,7 μmol / l, KFK - 44,5, LDH - 194, fosfor 1,27 mmol / l, kaltsium - 2,28 mmol / l.

12/17/11 uriini analüüs; HSE-1002, valgu jäljed, leukotsüüdid - 9-10 V P / S, EPIT. PL - 20-22 p / s.

Hormoonid veres: T3SV - 4.8, T4 SV - 13,8, Tth-1,1 μM / L, kortisool - 362,2 (NMOL 230-750 nmol / l).

Ultraheli: neeru lõvi: 97x46 mm, parenhümna 15 mm, echogeensus suurenes, CHL-20 mm. Echogenicity suurendatakse. Õõnsust ei laiene. Paremale 98x40 mm. PARENCHIMA 16 mm, echogeensus tõstetakse, CHLS 17 mm. Echogenicity suurendatakse. Õõnsust ei laiene. Mõlema poole püramiide \u200b\u200bümber visualiseeritakse hüperheogeense veljega. Põhineb laboratoorsete uuringute füüsilise kontrolli ja andmete põhjal neerupealiste geneesi endokriinse patoloogia kõrvaldamiseks soovitati täiendavat uuringut.

Ultraheli neerupealiste ultraheliga: vasakpoolse neerupealise prognoosimisel visualiseeritakse isokoloogilise neerupealise kujunemise 23x19 mm. Prognoosis õige neerupealiste patoloogiliste formatsioonide ei ole oluliselt visualiseeritud.

Katehhoolamiinide jootmine: diuress - 2,2 l, adrenaliin - 43,1 nmol / päevas (norm 30-80 nmol / päevas), norepinefriin - 127,6 nmol / l (norm 20-240 nmol / päevas). Need tulemused välistasid feokromotsütoomi olemasolu võimalik põhjus Halitsemata hüpertensioon. Renin dateeritud 13.01.12-1,2 um / ml (N Vert- 4,4-46,1;, Goriz 2.8-39,9), aldosteroon 1102 pg / ml (norm: lamamine 8-172, istudes 30 -355).

ABC 18.01.12: RT-märgid vasakpoolse neerupealiste moodustumisest (vasakpoolse neerupealiste mediaalljas, ovaalse kuju isogeenne moodustumine mõõtmetega 25 x 22 * \u200b\u200b18 mm, ühtne, 47 nu Tihedus määratakse.

Anamneesi põhjal kliiniline piltAndmelabor ja tööriista meetodid Uuringud on paigaldatud kliiniline diagnoos: Primary Hyperdosteroneism (vasak neerupealiselt aldosterome), mis on kõigepealt tuvastatud hüpokaleemilise sündroomi kujul, neuroloogilised sümptomid, sinus tahhükardia. Hüpoenonomeemia perioodilised krambid üldiste lihaste nõrkusega. Hüpertooniline haigus 3 kraadi, 1. etapp. XSN 0. Sinus tahhükardia. Kuseteede infektsioon resolutsiooni etapis.

Hüperldosteroyismi sündroom jätkub kliinilised ilmingudKolme peamise sümptomite tõttu: arteriaalne hüpertensioon, millel võib olla nii kriitiline voolu (kuni 50%) ja püsivalt; hüpokaleemiaga seotud neuromuskulaarse juhtivuse ja erutuse rikkumine (35-75% juhtudest); Neerutorude funktsiooni katkestamine (50-70% juhtudest).

Patsient soovitati operatiivseks raviks, et eemaldada hormooni tootva neerupealiste kasvaja - laparoskoopilise adrenaliaktomia vasakul. Operatsioon viidi läbi - laparoskoopiline adrenaliaktoomia vasakul asuvates RKB kõhukirurgia eraldamise tingimustes. Postoperatiivne periood Muutus ilma funktsioonideta. 4. päeval pärast operatsiooni (02/12/12) oli kaaliumveri tase 4,5 mmol / l. Hell 130/80 mm Hg. Art.

, , , , , ,

Sekundaarne aldosteronism

Sekundaarne aldosteroeism on aldosterooni neerupealiste suurenenud produkt vastuseks mitteraplapizarile, ekstramatuuruse stiimulitele, sealhulgas neeruarteri stenoosile ja hüpovoleemiale. Sümptomid on sarnased primaarse aldosteroinesusega. Ravi hõlmab parandust põhjustatud põhjus.

Sekundaarne aldosteronism põhjustab neeruverevoolu vähenemine, mis stimuleerib reniini angiotensiini mehhanismi aldosterooni lõpptulemusega. Põhjustel on neeruvere voolu põhjused takistavad neeruarterihaigused (näiteks aterom, stenoos), neeru vasokonstriktsioon (pahaloomulise hüpertensiooniga), haigustega kaasnevad haigused (näiteks südamepuudulikkus, assesiga tsirroos, nefrootiline sündroom). Saladus võib olla südamepuudulikkus normaalne, kuid maksa verevool ja aldosterooni ainevahetus väheneb, seega on ringleva hormooni tasemed kõrged.

Esmase aldosteroyismi diagnoosimine

Diagnoosi kahtlustatakse hüpertensiooni ja hüpokaleemiaga patsientidest. Laboratoorne uuring seisneb aldosterooni plasma taseme määramisest ja reniini plasma aktiivsuse kindlaksmääramisest (ARP). Katsed tuleb läbi viia patsiendi keeldumisvastaste ravimite reniini angiotensiini süsteemi (näiteks tiasiidi diureetikumide, aPF inhibiitoridAngiotensiini antagonistid, blokaatorid), 4-6 nädala jooksul. ARP-d mõõdetakse tavaliselt patsiendi lamades asendis. Tavaliselt primaaldosteronismiga patsientidel on plasma aldosteroonitase suurem kui 15 ng / dl (\u003e 0,42 nmol / l) ja madal tase ARP, aldosterooni plasma suhtega (nanogrammides / dl-s) ARMP-le [nanogrammides / (MLHH)] rohkem kui 20.