Entsefalopaatia laias mõttes on lastel haigus, kus aju mõjutab. Paljud tegurid võivad põhjustada haigusi.

Prognoosihaigused sõltuvad otseselt diagnoosi ja ravi õigeaegsusest. Entsefalopaatia sümptomite ignoreerimine võib põhjustada teatud aju osakondade toimimise kardinaalse rikkumise, mille tulemuslikkus ei tööta.

Entsefalopaatia aju - mis see on?

Mõiste "entsefalopaatia" meditsiinitegevuses ühendab mitte-põletikulise etioloogia haiguste rühm, \\ t mõjutades närvisüsteemi.

Selliste patoloogiate põhjus on teatud aju neuronite rühma lüüasaamine negatiivsete väliste ja sisemiste teguritega.

Entsefalopaatia ei ole sõltumatu haigus ja arendab ainult erinevate patoloogiliste tingimuste tüsistuste taustal.

Miks areneb?

Entsefalopaatia tegurid vastsündinud lastelNeed erinevad vanemate laste haiguse põhjustest.

Esimesel juhul on loote emakasisese arengu protsess oluline roll.

Üldised vigastused Võib põhjustada ka entsefalopaatia arendamist.

Enamikul juhtudel on vanematel lastel tüsistus teiste patoloogiate või tulemuste komplikatsiooni.

Provotseerida entsefalopaatia Lapsed võivad olla järgmised tegurid:

• intraeeriinse hüpoksia tagajärjed;
• tüsistused;
• halbade harjumuste kuritarvitamine raseduse ajal;
• kardiovaskulaarse ja hingamisteede kaasasündinud haigused;
• ebastabiilsus;
• nakkuslike ja viirushaiguste tüsistused;
• vereringesüsteemi rikkumine;
• kriiumvigastuste tagajärjed;
• tüsistused;
• kehas (eriti B-vitamiin);
• mürgine mõju kesknärvisüsteemile.

Mis juhtub?

Entsefalopaatia võib olla kaasasündinud ja omandatud.

Esimesel juhul areneb patoloogia tegurite negatiivse mõju tõttu erinevate etioloogia Lapsepea ajal oma emakasisese arengu ajal.

Haiguse omandatud vormid alustada edusamme pärast sündi(kaasa arvatud üldiste vigastuste tõttu). Lisaks on entsefalopaatia jagatud mitmeteks liiki sõltuvalt põhjusest tekitas esile hoiatusteade.

Entsefalopaatia klassifikatsioon:

Meditsiinipraktikas on entsefalopaatia progresseerumise kolm kraadi. Arengu esialgses etapis kliinilised ilmingud Haigus saab kustutada. Teise astme haiguse iseloomustab sümptomite ägenemine.

Haiguse progresseerumise kolmandas etapis on kaasas pöördumatute protsesside arendamine, mis võib põhjustada puudeid ja püsivate neuroloogiliste häirete tekkimist.

Kuidas ära tunda?

Entsefalopaatia sümptomite intensiivsus lastel sõltub paljudest teguritest. Olulist rolli mängitakse lapse vanusesselle seisukord närvisüsteemhaiguse arengu põhjus, samuti kroonilise vormi põhjustavate haiguste olemasolu või puudumine.

Areng patoloogilise seisundi tekib järk-järgult, kuid mõnel juhul iseloomulikud sümptomid ilmuvad äkki ja kõrge aste Intensiivsus.

Sümptomid ja märgid Entsefalopaatia lastel võib olla järgmised riigid:

Mis on ohtlik?

Entsefalopaatial on äärmiselt negatiivne mõju aju neuronitele. Progresseeruminepatoloogia võib põhjustada pöördumatuid protsesse. Mõnede tüsistuste leevendamine on võimatu.

Entsefalopaatia korral on närvisüsteemi töövõime häiritud, mis võib provotseerida lapse kalduvus depressiivselt riikidele, asteenilisele sündroomile ja seeria vegetatiivse vaskulaarse düsfunktsioonide järele.

Õigeaegse ravi puudumisel suurendavad komplikatsioone nende ulatuse. Entsefalopaatia tüsistusedjärgmised patoloogiad võivad olla:

Diagnoosi loomine

Entsefalopaatia diagnoosimisel osalevad mitmed spetsialistid, kuid diagnoosimine tegeleb neuropatoloog.

Profiili arstide täiendav kontroll viiakse läbi raskustega tuvastada haiguse põhjused või määrata lüüasaamise aste. laste keha. Peamised diagnoosi meetodidentsefalopaatia on instrumentaalsed ja laboratoorsed protseduurid.

Diagnostika Kasutage järgmisi meetodeid:

Ravi meetodid ja ravimid

Terapeutiline kursus entsefalopaatias määratud individuaalselt. Vajalike ravimite ja protseduuride valimisel võetakse arvesse lapse vanust, kokku kliiniline pilt Tema tervise seisund, aju neuronite kahjustuse põhjused ja patoloogia progresseerumise aste.

Eneseravim entsefalopaatia ajal tuleks välistada. Vastasel juhul ei ole võimatu oma tüsistustest lahti saada.

Entsefalopaatia ravis võib nimetada järgmist ettevalmistused ja protseduurid:

Mis on tulemus?

Enamikul juhtudel lõpeb entsefalopaatia lapse taastamisega. See prognoos on siiski võimalik ainult siis täielik ja keeruline ravi.

Kui patoloogia sümptomeid on pikka aega ignoreerinud, viidi haiguse diagnoos enneaegselt läbi ja ravi viidi läbi režiimi kahjustusega, võivad sellised tegurid provotseerida Tüsistused ja negatiivsed tagajärjedlaste keha jaoks.

Entsefalopaatia võib tekitada aju pöördumatuid protsesse, mille tõttu ei ole võimalik selle toimivust taastada.

Ennetusmeetmed

Entsefalopaatia ennetamine hõlmab elementaarsed reeglid lapse eest hoolitsemiseks ja tema tervise eest hoolitsemiseks.

Alates varajane iga Laps peab sööma paremale ja saama piisavalt vitamiine.

Vanemad peavad saatma arstidele õigeaegselt, kui lapsel on töövõime sümptomid siseorganid ja halvenemine Üldine staatus organism. Erilist tähelepanu oma elustiilile naised peaksid maksma raseduse ajal.

Entsefalopaatia ennetamine hõlmab järgmist soovitused:

1. Üldiste vigastuste ennetamine lapses.
2. Hüpoksia loote ennetamine emakasisese arengu ajal.
3. Tugevdamine immuunsussüsteem Laps varases eas.
4. Halbade harjumuste keeldumine raseduse ajal.
5. Mürgise mõju ennetamine laste kehale.
6. Nakkusliku iseloomuga haiguste täielik ja õigeaegne ravi.

Kui laps on suurenenud intrakraniaalse rõhk, on vaja läbi viia põhjaliku eksami võimalikult kiiresti.

Selline sümptom enamikul juhtudel on esimene aju neuronite signaal. Tänu Õigeaegne diagnoosimine Saate tuvastada entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Väikese patsiendi täieliku taastumise tõenäosus suureneb suures osas.

Laste neuroloog selles videos lastel entsefalopaatia kohta:

Ma olen veenvalt palun ärge osalege eneseravimitega. Registreeruge arsti poole!

Orgaaniline aju kahjustus

Orgaanilise aju kahjustuse (OPM) diagnoos lastel on pediaatrias väga sagedane nähtus. Raske neuroloogilise patoloogiaga laps on lihtsam panna, kui haiguse olemuse mõistmiseks. Kogemus näitab siiski, et põhjalikult kasutataks ajalugu, objektiivsete uurimismeetodite andmed, samuti laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute hindamise tulemused võimaldavad teil selgitada väga diagnoosi ja lastearsti ja patoloogi (a patsiendi surm).

OPM on laia mõiste määramise määratlus, mille suhtes ei ole olemas. See on tingitud eel- ja perinataalse patoloogia, välja arvatud geneetilised haigused ja kaasasündinud väärarengud. Sellisele OPM-i ilmingule võib omandada nakkusliku ja mitte nakkushaigusedEelkõige ajukahjustus, neuroinfektsioon (meningoencephaliidi) hüpoksilised riigid, mille hindamine ei kuulu käesoleva artikli eesmärki. Praktiline kogemus tunnistab OPMi diagnoosi kuritarvitamist. Ühest küljest seletataks see metoodiliste võimaluste ebapiisav tase, teisel - OPMi kaasa tuua haiguste arvukus, kolmanda - mõnede arstide vastumeelsus sellistes lastes osalevate arstide vastu võitlemiseks neuroloogiliseks patoloogiaks.

Kuna OMP ei ole sisestatud Rahvusvaheline klassifikatsioon Haigused X läbivaatamise (MKB X), selle krüpteerimise, kasutu preparaatide "entsefalopaatia ebamugav" G93.4 või "kaotuse aju täpsustamata" G93.9. ICD-l on ka asfüksia (seoses perinataalse perioodiga), p20-21, sünnitusvigastus, P10-11 ja erinevad intrakraniaalsed verejooksud, P52 ja nende riikide tagajärgede tähistamiseks ei ole nosoloogilised seadmed. Loetleme haiguste pediaatride praktikas kõige sagedasemaks peamiseks haiguste praktikas, mida saab sõnastada ICD X-sse sõltumatute diagnoosidena:

• kaasasündinud aju arendamise vices, Q00-07,
• tesauranismid kesknärvisüsteemi lüüasaamisega, E70-83,
• intrauteriininfektsioonid (toksoplasmoosi, tsütomegaalia, tuberkuloosi, süüfilis jt), A50, P35, P37, P39,
• lapsik aju halvatus (Ajupall), G80,
• hydrocephalius, G91.

Peamine diagnoosi kujundamisel on: emade ajalugu, raseduse ja sünnituse käigus, viimane seisund, laboratoorsete uuringute tulemused, dünaamika kliinilised sümptomid Laps, ajukahjustuste ülemine osa ja lapse surma korral, muutuste morfoloogiline pilt mitte ainult aju, vaid ka siseorganitele. See teave aitab hoida diferentsiaaldiagnoos Teiste neuroloogiliste haiguste ja tuvastada haiguse juhtivaid ja sekundaarseid etioloogilisi tegureid.

Kõige rohkem mõistlikud põhjused OPM lastes on järgmised:

1. Asfüksia. See nõuab anamneesi hoolikat kogumist ema (dekompenseeritud südame defektid, \\ t hüpertooniline haigusraske aneemia, kroonilised haigused Kopsud, diabeet, rasedate toksikoosi, samuti tööjõu voolu, objektiivsed kliinilised andmed.
2. Intrakraniaalne üldine vigastus. Peamine asi, mis on vajalik tähelepanu pöörata, on loote ja üldiste suuruste vastuolus, pika veevaba periood, pikaajaline või kiiret geneerilise seaduse kulgu.
3. Intrakraniaalsed verejooksud intra- ja postnatal, peamiselt aju, intraventriline ja subarakhnoidne. Sellised verejooksud on tavaliselt seotud sünnituse üldise vigastuse või lämbeksüügiga, kuid need viiakse lõpule otse.
4. Intrauteriininfektsioonid kesknärvisüsteemi kahjustustega. Sellega seoses nakkusohtliku (ägedate ja krooniliste) haiguste nii enne kui ka raseduse ajal, hoolimata asjaolust, et on sageli otsene sõltuvus haiguse raskusastmest rasedate ja loote; Sünnieelne loote hüpotroofia, esinemine, krooniline platsentaat puudulikkus. Patogeenide spekter on väga lai: kõige lihtsamad, seente, bakterite, mükoplasma, ureaplasma, klamüüdia ja lõpuks arvukad viirused (lihtsate herpeside viirused, hingamisteede viirused, enteroviirused, punetiste viirus, inimese immuunpuudulikkus ja teised). Mõned neist võivad tungida CNS-i sünnituseni, osa sissetungi ja postnataalselt.
5. Hemolüütiline haigus Vastsündinud, kaasas tuuma kollatõbi.
6. Mürgine mõju lootele raseduse ajal.
7. Segatud etioloogia, mida täheldatakse kõige sagedamini, kuna perinataalsele perioodile iseloomulikud patoloogilised tingimused on tavaliselt tihedalt seotud. Lõpetame kliinilisi andmeid, mida OPM-is tuvastada, märkides, et kliiniku mitmekesisuse ajal on võimalik veel võimalik :
1. Sündroomid Palsy: spastiline dillgegiagia, Double Hemiplegia, hüperkineetiline kuju, mehaaniline vorm, hemipliia.
2. Convulive sündroom. Asphyxiaga, vastsündinute kõige sagedamini tooniline toonik-kloic krambid on täheldatud. Intrakraniaalse verejooksuga on neil fookuskala. Nende kestus on tavaliselt väike. Nad tekivad kohe (1-3 minutit) või vahetult pärast tarnimist. Pärast asfüksia akuutset perioodi võib krambid lõpetada ja jätkata vanuses 1,5-2 kuud kommunikatsiooni tulevate morfoloogiliste muutustega ajus. Kraniaalkahjustuses on krambid sageli olemuselt osalised: nägu, jäseme või hemite; Samuti ilmnevad sagedamini krambid mõne tunni pärast või isegi 2-3 päeva pärast suurenemise tõttu hemorraagiline sündroom; Pärast kerget lõhet 2 kuud kuni mitu aastat convulive sündroom Võib ilmuda uuesti. Tuuma kollatõbiga on krambid Opistonile toonik. Aju emakasiseste nakkuslike kahjustustega võivad krambid kanda teistsuguse iseloomu ja tekivad reeglina pärast heleda intervalli mõne päeva pärast manustamist.
3. Oligofreenia erinevad kraadid (Psühhomotoorse väljaarendamise aeglustumine), kõnehäired ja lihtsate ja / või keerukate tundlikkuse häired võivad tekkida seoses kõigi nende etioloogiliste teguritega.
4. Teisene mikrokephals - kolju suuruse vähenemine algab pärast lapse sündi, kolju võib olla sümmeetriline ja võib olla asümmeetriline.
5. Occlusal Hydrocephalus.
6. Minimaalse aju düsfunktsiooni sündroom - võib alustada rinnaealiste lastega ja koolilapdest tähistatakse kõige elavamaid ilminguid; Seda iseloomustab põhimõtteliselt mõõdukalt väljendunud mootor, kõne- ja vegetatiivsed häired.

Pathaloanatomy pilt (lapse surma korral) võimaldab ka sellistes olukordades diferentsiaaldiagnoosi läbi viia ja selgitada sageli kannatuste olemust. Raske asfüksiaga perinatalil perioodil tekib tavaliselt reeglina nn hüpoksilise isheemilise entsefalopaatia. Sellel on mitmeid võimalusi.

1. Long, järk-järgult arenev hüpoksia, üldine ja kortikaalne nekroos esineb kahjustused koor suurte poolkerade aju ja tserebelli. Kõige haavatavamate rakkude 3, 5 ja 6. koor ja Purkinieri rakud tekivad sageli aju tüvi tuuma nekroosi. Kliiniliselt - vaimne alaeallikas, aju halvatus, epilepsia.
2. Perivnrikulaarne Lekomolalaying - mitu väikese nekroosi fookuskoosi perivateivoolikuse valge aine. Kliiniliselt - spastiline Djagegia.
3. Piiri arteriaalse tsooni lüüasaamine on pimedakukk-piirkonna atsemia, mis on sageli arenev hemorraagiline südameatakk. Kliinik korreleerub kahjustusega.
4. Verevarustuse tsoonide lüüasaamine avaldub peamiste ajuarterite vaskularisatsiooni valdkondades nekroosi. Vale portserefalia areneb mitme nekrootilise õõnsusega, kasutatakse terminit multistallilise entsefalüüs.

Kirjeldatud protsesside tagajärjed on vastavate lokaalide vale tsüstid, samuti glioosi ja griliaarsete armide fookuse. Veelgi enam, ülekantud asfüksia puhul on erinevad tsüstid iseloomustavad. Aju üldine vigastus ilmneb peamiselt hemorraagiade erinevates lokaliseerimises kesknärvisüsteemis. Hemorraagia tulemuse tulemus ajus lahustub tsüsti moodustumisega, mille seina seina saab tuvastada, gemiderine.

Mis tagajärjed tuuma kollatõbi, düstroofia ja neuronite neuronite esinevad, samuti fookuskauguse subsalalalaadse nuclei, ammonov rhog, kahvatukauss, alumine oliiviõli, puusärk. Need sisaldavad:

• teisene mikrokefaalia, mis eristas kaasasündinud suhteliselt ühtlast vähenemist kolju suurustest;
• occlusal Hydrocephalus tõttu kasvu glialiileelement, ummistus organiseeritud kehade põletikuline detritus;
• teisese mikrohyria tõttu kollaps närvikoe pärast nekrootilisi muutusi, see tavaliselt väljendatud ebaühtlaselt ja asümmeetriliselt.
• neuronite kadumise histoloogiliselt fookus, kooriku arhitektoonika rikkumine surnud neuronite kehad.

Kuna nakkusliku teguri puudumisel ei ole need muutused kui hüdrotsefaalid pärast moodustumist edenemist. Me keskendume taas asjaolule, et kirjeldatud protsesse saab kombineerida erinevates kombinatsioonidesse ja ei vasta alati ülekantud asfüksia raskusele või üldine vigastus.

Praktilisest seisukohast ühendab OPM suure hulga haigusi ja sündroomi oma etioloogiaga ja nõuavad spetsiaalseid terapeutilisi lähenemisviise. OPMi diagnoos ei ole nosoloogiline ja see tuleks seadistada ainult juhtudel, kui selle olemuse kättesaadavaid meetodeid ei ole võimalik kindlaks määrata.

Antonov p.v., cand. mesi. teadus
pathalooAnatomite osakonna juht
laste nakkushaigla number 5. N.F. Filatova,
Peterburi.

Orgaanilise aju kahjustuse (OPM) diagnoos lastel on pediaatrias väga sagedane nähtus. Raske neuroloogilise patoloogiaga laps on lihtsam panna, kui haiguse olemuse mõistmiseks. Kogemused näitavad siiski, et hoolikalt kokku pandud ajalugu, objektiivsete uurimismeetodite andmed, samuti laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute hindamise tulemused võimaldavad teil selgitada väga diagnoosi ja lastearsti ja patoloogi ( patsiendi surm).

OPM kujutab endast laia mõiste määramise määratluse määramise määratlus. See on tingitud eel- ja perinataalse patoloogia välja arvatud geneetilised haigused ja kaasasündinud väärarenguid. Teatud nakkushaigused võivad kaasa tuua sellise OPMi, eelkõige vänt-aju vigastuse, neuroinfektsiooni (meningoencefaliidide), hüpoksilised riigid, mille hindamine ei kuulu käesoleva artikli eesmärgil.

Praktiline kogemus tunnistab OPMi diagnoosi kuritarvitamist. Ühest küljest seletataks see metoodiliste võimaluste ebapiisav tase, teisel - OPMi kaasa tuua haiguste arvukus, kolmanda - mõnede arstide vastumeelsus sellistes lastes osalevate arstide vastu võitlemiseks neuroloogiliseks patoloogiaks.

Kuna OMP ei ole tehtud rahvusvahelise klassifikatsiooni haiguste x läbivaatamise (MKB X), selle krüpteerimise, näota preparaatide "entsefalopaatia määratlemata" G93.4 või "lüüasaamist aju töötada" G93.9. ICD-l on ka asfüksia (seoses perinataalse perioodiga), p5-21, üldine vigastus, P10-11 ja mitmesugused intrakraniaalsed verejooksud, p52 ja noosoloogilisi seadmeid nende riikide tagajärgede tagajärgedega.

Loetleme haiguste pediaatride praktikas kõige sagedasemaks peamiseks haiguste praktikas, mida saab sõnastada ICD X-sse sõltumatute diagnoosidena:

• kaasasündinud aju arendamise vices, Q00-07,
• tesauranismid kesknärvisüsteemi lüüasaamisega, E70-83,
• intrauteriininfektsioonid (toksoplasmoosi, tsütomegaal, tuberkuloos ja teised), A50, P35, P37, P39,
• lapse aju (ajupall), G80,
• hydrocephalius, G91.

Peamine diagnoos on: emade ajalugu, raseduse ja sünnituse käigus, viimane tingimus, laboratoorsete uuringute tulemused, laste kliiniliste sümptomite dünaamika, ajukahjustuste teemad ja a Lapse surm, morfoloogiline pilt muutustest mitte ainult aju, vaid ka siseorganite jaoks. See teave aitab läbi viia diferentseeritud diagnoosi teiste neuroloogiliste haigustega ja tuvastada haiguse juhtivate ja sekundaarsete etioloogiliste teguritega.

OPMi kõige olulisemad põhjused lastel on järgmised:

1. Asfüksia. Selle riigi märkimiseks on vaja ema ajaloo kogumist (dekompensitud südame defektid, raske, krooniline kerged haigusedRasedad), samuti tööjõu liikumine, objektiivsed kliinilised andmed.
2. Intrakraniaalne üldine vigastus. Peamine asi, mis on vajalik tähelepanu pöörata, on loote ja üldiste suuruste vastuolus, pika veevaba periood, pikaajaline või kiiret geneerilise seaduse kulgu.
3. Intrakraniaalsed verejooksud intra- ja postnatal, peamiselt aju, intraventriline ja subarakhnoidne. Sellised verejooksud on tavaliselt seotud sünnituse üldise vigastuse või lämbeksüügiga, kuid nad juhivad otse OPM-i.
4. Intrauteriininfektsioonid kesknärvisüsteemi kahjustustega. Sellega seoses nakkusohtliku (ägedate ja krooniliste) haiguste nii enne kui ka raseduse ajal, hoolimata asjaolust, et on sageli otsene sõltuvus haiguse raskusastmest rasedate ja loote; Sünnieelne loote, enneaegse, kroonilise platsentaat. Patogeenide spekter on väga lai: kõige lihtsamad, seente, bakterite, mükoplasma, ureaplasma, klamüüdia ja lõpuks arvukad viirused (lihtsad viirused, hingamisteede viirused, enteroviirused, punetised viirused, inimese immuunpuudulikkus). Mõned neist võivad tungida CNS-i sünnituseni, osa sissetungi ja postnataalselt.
5. Hemolüütiline haigus vastsündinutele, kaasas "tuuma kollatõbi".
6. Mürgine mõju lootele raseduse ajal.
7. Segatud etioloogia, mida täheldatakse kõige sagedamini, kuna perinataalse perioodi iseloomulikud patoloogilised tingimused on tavaliselt tihedalt seotud.

Me lühidalt esitada kliinilised andmed, mida saab OPM-is tuvastada, märkides, et kliiniku mitmekesisusega eraldada eraldi sündroomid, on see siiski võimalik:

1. CPP sündroomid: spastiline djageggia, kahekordse hemiplegia, hüperkineetiline vorm, atasandivorm, hemipliia.
2. Convulive sündroom. Asphyxia, tooniliste ja tooniliste klooniliste krampide puhul täheldatud kõige sagedamini vastsündinutel. Intrakraniaalse verejooksuga on neil fookuskaugused. Nende kestus on tavaliselt väike. Nad tekivad kohe (1-3 minutit) või vahetult pärast tarnimist. Pärast asfüksia akuutset perioodi võib krampide peatuda ja jätkata vanuses 1,5 - 2 kuud, kuna aju tulevad morfoloogilised muutused. Kraniaalkahjustuses on krambid sageli olemuselt osalised: nägu, jäseme või hemite; Samuti ilmnevad sagedamini krambid mõne tunni või isegi 2-3 päeva pärast hemorraagilise sündroomi suurenemise tõttu; Järgmisena pärast kerget lõhet 2 kuud kuni mitu aastat, Convulsiivne sündroom võib ilmuda uuesti. Tuuma kollatõbi, toonilise krambid koos üleminekuga Opistotoonusele. Aju emakasiseste nakkuslike kahjustustega võivad krambid kanda teistsuguse iseloomu ja tekivad reeglina pärast heleda intervalli mõne päeva pärast manustamist.
3. Erinevate kraadi oligofreenia (psühhomotoorse arendamise aeglustumine), kõnehäired ja lihtsate ja / või keeruka tundlikkuse rikkumised võivad tekkida seoses kõigi nende etioloogiliste teguritega.
4. Teisene - kolju mõõtmete vähenemine algab pärast lapse sündi, kolju võib olla sümmeetriline ja võib-olla asümmeetriline.
5. Oklusiivne.
6. Minimaalse aju düsfunktsiooni sündroom - võib alustada rinnaealiste lastega ja koolilapdest tähistatakse kõige elavamaid ilminguid; Seda iseloomustab põhimõtteliselt mõõdukalt väljendunud mootor, kõne- ja vegetatiivsed häired.

Patonatoomia pilt (lapse surma korral) annab võimaluse hoida diferentsiaaldiagnoos Sellistes olukordades selgitatakse sageli kannatuste olemust. Raske asfüksiaga perinataalsel perioodil tekib tavaliselt reeglina nn hüpoksilise isheemiliseks. Sellel on mitmeid võimalusi.

1. Long, järk-järgult arenev hüpoksia, üldine ja kortikaalne nekroos esineb kahjustused koor suurte poolkerade aju ja tserebelli. Kõige haavatavamate rakkude 3, 5 ja 6. koor ja Purkinieri rakud tekivad sageli aju tüvi tuuma nekroosi. Kliiniliselt - vaimne alaerendus, aju.
2. Perivnrikulaarne Lekomolalaying - mitu väikese nekroosi fookuskoosi perivateivoolikuse valge aine. Kliiniliselt - spastiline Djagegia.
3. Piiride arteri tsooni lüüasaamine - tumedakuulte piirkond arendab sageli hemorraagilist südameinfarkti. Kliinik korreleerub kahjustusega.
4. Verevarustuse tsoonide lüüasaamine avaldub peamiste ajuarterite vaskularisatsiooni valdkondades nekroosi. Vale portserefalia areneb mitme nekrootilise õõnsusega, kasutatakse terminit multistallilise entsefalüüs.

Kirjeldatud protsesside tagajärjed on vastavate lokaalide vale tsüstid, samuti glioosi ja griliaarsete armide fookuse. Veelgi enam, mitmed tsüstid iseloomustavad üleantud asfüksia.

Aju-aju üldine vigastus ilmneb peamiselt hemorraagia erinevate lokaliseerimisega kesknärvisüsteemis. Hemorraagia tulemus ajus - hajutamine tsüsti moodustumisega, mille seina seina võib tuvastada, \\ t

Entsefalopaatia määratlemata - VI-klassi haigus (närvisüsteemi haigus), mis on lisatud G90-G99 plokis (muid närvisüsteemi häireid) ja on haiguse kood G93.4.

Haiguse kirjeldus

Entsefalopaatia nimetatakse mitte-koaliseerimata ajuhaigusteks. Seda väljendab närvirakkude surma vereringe peatamise, hapniku nälga ja haiguste peatamise tõttu.

Haiguste diagnoosimiseks peavad spetsialistid üles selgitama kahjustuse väljendunud asukohast, haiguse lokaliseerimist halli või valge aju ainega ning verevoolu vähenemise aste. Kui haiguse põhjus ei ole kindlaks määratud, nimetatakse seda määratlemata (idiopaatilise, st tekib entsefalopaatiaks. Kõige tavalisem on vaskulaarne.

Haiguse põhjused

Entsefalopaatia ebamugav (vastavalt ICD-10 diagnoosi koodi G93.4) \u200b\u200bliigitatakse kahte tüüpi: kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud jagatud sünnieelsel (kui kahju esineb ema emakas) ja perinatal (kui kahjulik tegur tegutses viimase nädala jooksul enne lapse sündi või kohe pärast seda). Seda tüüpi patoloogia nimetatakse:

• anomaalsete aju arendamise protsessidesse kuuluvad maad;
• geneetiliste tegurite põhjustatud organismis metabolismi häired;
• kui raseduse ajal tegutses lapsele kahjulik tegur;
• kellakas trauma, mis tuleneb lapsest sünnituse ajal.

Mitokondriaalne entsefalopaatia

Imikute mitokondriaalne täpsustamata entsefalopaatia eraldatakse eraldi kaasasündinud haiguste rühmas. See on moodustatud funktsioonide ja mitokondriaalsete struktuuride rikkumiste tõttu.

Omandatud entsefalopaatia

Omandatud entsefalopaatia liigitatakse mitmetele liikidele erinevate kahjulike tegurite tõttu:

• Traumaatiline järestamisjärgne on kesk- ja raske kraniaalse vigastuste aste (näiteks langus kõrgus, peavigastused sportlased, õnnetus jne). Sellise vormiga on eesmise ja atroofiliste muutuste närvikoe erinev kahjustuste (aju kuivatamine ja vähenemine), hüdrokefaal.
• Mürgine entsefalopaatia ebamugav täiskasvanutel tekib mürgistuse tõttu erinevate toksiinidega: alkohol, suured pestitsiidide suured annused, raskmetallid, bensiin jne. Põhimõtteliselt ilmnevad põhimõtteliselt erinevaid närvi- ja vaimseid häireid (unetus, ärevus, ärrituvus, hallutsinatsioonid, pikaajalised peavalud jne).
• Rady on keha ioniseeriva kiiritamise tulemus kiirgushaiguses. Selle patoloogiaga täheldatakse erinevaid neuroloogilisi häireid.
• Metaboolne metaboolne tuleneb metaboolsete häirete tõttu siseorganite taustal: maksa, neerud, kõhunääre. Ilmneb sõltuvalt peamise patoloogia omadustest.
• Vaskulaarne entsefalopaatia. Puuduse põhjuseks võib olla sõltuvuses kahjulikest harjumustest, vanadest vigastustest, ateroskleroosi, diabeedi, kiirguse kiiritamist ja muid aju hüpertensiooni tekitavaid tegureid. Selliste haiguste märgid on: teadvuse struktuuri ja terviklikkuse kaotamine, sagedased peavalud, depressiivsed riigid, osaline kaotus oma mälu.
• Gluinic on pika hapniku paastumise tulemus. Põhjustab tõsiseid neuralgilisi tüsistusi.

Ja see ei ole kõik sordid.

Lastel

See juhtub entsefalopaatia lastel ebamugav. Niisiis, emaka, infektsioonide või muude põhjuste tõttu vigastatud mõju tõttu diagnoositakse vanematel lastel jääk-entsefalopaatia. Venoosse vorm on privaatne vaskulaarne, mis avaldub stress venoosse vere Aju tõttu tema väljavoolu rikkumise tõttu.

Metaboolne entsefalopaatia jaguneb mitmeks rohkem liikidele:

• Bilirubiini leidub ainult lastele vastsündinutel. Välja töötatud taustal vastuolus verd ema ja loote, samuti nakkusliku toksoplasmoosi, kollatõbi, suhkru diabeet emale. Ilmutama kogu nõrkus, vähenenud lihastoon, halb söögiisu, röhitsus, oksendamine.
• Entsefalopaatia Guya - Vernikal tekib B1-vitamiini puudulikkuse tõttu. Kõrvatingimused võivad tekkida alkoholi sõltuvuse, raskete avitaminoosi, HIV, pahaloomuliste kasvajate tõttu. Põhimõtteliselt avaldub hallutsinogeense sündroomiga, häirivate riikidega.
• Leicoentephalopaatia avaldub rikkumise teel valge aine aju. Haigus on progresseeruva iseloomuga. See ilmneb pärast nakatumise ülekandmist keha kaitsefunktsioonide vähendamise tõttu.
• Aterosklerootiline arendab peamiselt lipiidide metabolismi rikkumise tõttu kehas. See avaldub suurenenud väsimus, nõrkus, pearinglus, peavalud, unehäired, suletud suletud.

Teadlased ütlevad, et mis tahes põhjus ebamugav entsefalopaatia See on peamiselt aju hüpoksia (hapniku puudumine). See tekib tingitud asjaolust, et keha hakkab olema halvem kui vere, ülemäärase venoosse akumulatsioone, turse, verejooks. Anoksiline entsefalopaatia võib tekkida väikeste toitainete voolu tõttu neuronites ja eraldada eraldi haigus. Metaboolne entsefalopaatia on konkreetne mürgine juhtum, kui toksiinid ei tooda, mille tulemusena nad vere tungivad.

Selle haiguse arengut on mitmeid etappe. Järgmised neist eristuvad eksperdid:

• Esialgse või esimese etapi puhul vähendab patsient mälu, see on ärritunud, halvasti jääb magama ja magab, samuti peavalud piinatakse.
• Haiguse teise olemusega on rohkem väljendunud kõik sümptomid sümptomid süvenevad. Lisaks peavaludele ja unehäiretele võib patsient apaatia ja letargia kohta kurdavad.
• Kolmandas etapis diagnoositakse tõsiseid muutusi ajus, esineb parastset, see on kahjustatud, veresoonte parkinsonism areneb.

Sümptomid

Määratlemata entsefalopaatia ilmingud on väga erinevad sõltuvalt raskusastmest, liigist, vanusest ja rakendatavast ravist. Reeglina täheldatakse haiguse esimestel etappidel, unehäired, letargia, igapäevane unisus, hajutamine, plastilisus, huvipuudus, suurenenud väsimus, mälu vähendamine, vaimne võimed. Saab ka ilmuda valusad tunded, müra ja stoned peaga, kuulmis- ja visuaalsete funktsioonide vähenemine, meeleolumuutused, koordineerimishäired, ärrituvus.

Millised sümptomid haiguse edenemisel tekivad?

Käivitatud juhtudel võivad sümptomid edeneda, mille tulemusena ilmub parkinsonismi (aeglane liikumine äärmusliku treemoriga) ja vale rulli halvatuse (avaldub ennast sõnaga, närimise ja neelamisfunktsioonide rikkumisega). Samuti ärge unustage, et psüühika funktsioonide rikkumine võib tekkida (depressioon, suitsidaalsed mõtted, foobiad). Mõtle, kuidas entsefalopaatia diagnoositud G 93,4 imikutel ja täiskasvanutel.

Entsefalopaatia diagnoos ebamugav

Haiguse vormi õigeks kindlaksmääramiseks peab arst hoolikalt analüüsima patsiendi ajalugu kraniaal- ja ajukahjustuste, mürgistuse, ateroskleroosi, neeruhaiguse, maksa, valguse, kõhunäärme, hüpertensiooni, kiirguse kokkupuute ja samuti omandatud või geneetilised metaboolsed häired.

Et moodustada "entsefalopaatia ebamugava G 93,4" diagnoosimise diagnoosimine, on järgmised protseduurid:

• Üldine vereanalüüs.
• Üldine uriini analüüs.
• Erinevad metaboolsed katsed (maksa-, glükoosis, elektrolüütides, ammoniaagis, piimhape, hapnikud, veres).
• Vererõhu mõõtmise mõõtmine.
• CT ja MRI (ajukasvajate, erinevate anatoomiliste anomaaliate, infektsioonide tuvastamiseks).
• Kreatiin.
• Narkootikumide ja toksiinide tase (kokaiin, alkohol, amfetamiinid).
• Ultraheli Doppler.
• EEG või entsefalogramm (aju düsfunktsiooni avastamise kohta).
• Analüüs autoantikehade.

See ei ole kõik diagnoosimiseks vajalikud katsed. Ainult käivad arst võib määrata teatud analüüse, otsustades patsiendi haiguse sümptomite ja ajalooga.

Entsefalopaatia ravi

Määratlemata entsefalopaatia ravi, mis on antud selle haiguse arengule tekitanud algpõhjuste ja sümptomite kõrvaldamiseks. Põhimõtteliselt kasutatakse ravi jaoks konservatiivseid ja uimastimeetodeid.

Kui haigus on äge, on ravi peamiselt suunatud intrakriaaalse rõhu vähendamisele ja krampide likvideerimisele. Selle kehtib kunstlik ventilatsioon Valgus, out-of-of-of-Otsib vere puhastamine ja süstitakse ka tilguli toitainetega.

Ravimid

Seejärel on patsient ette nähtud ravimitega, mida ta peab toimuma mõne kuu jooksul:

• erinevad lipotroopsed ravimitekes aitavad kaasa kolesterooli ja rasvade normaliseerimisele (toidulisandid koliini, metioniini, karnitiini, letsitiini, "lipostabil");
• preparaadid, mis takistavad tromboosi ("Ginkgo Biloba", "aspiriin", "Cardiomagnet");
• angioprotektorid, kes on määratud erinevate haiguste südametega, normaliseerivad laevade, venoosse vere liikumise ja väljavoolu seinte normaliseerimiseks ("Troxerutin", "deturalix", "indusan");
• neuroprotektorid närviliste kudede toitumiseks (B-rühma vitamiinid, "piratsetaami";
• rahustid ja rahustid kiirete närviimpulsside loata kahjustatud neuronites ("Sibazon");
• vitamiinid ja aminohapped;
• erinevad tulemuslikkuse stimulandid.

Füsioteraapia protseduurid, nõelravi, kõnnib, võimlemine, massaažid, teatud puhkerežiim on ette nähtud kiireks taastumiseks. Mis on prognoos diagnoosi "entsefalopaatia roojane"?

Prognoositava

Mis tahes erinevaid entsefalopaatiat iseloomustab oksendamine, iiveldus, pearinglus ja peavalud. Kui oli raske aju lüüa (või tema turse), siis haiguse areneb väga järsult, pearinglus ilmub väga tugev peavalu, Ärevus, nägemus ja palju muud.

Entsefalopaatia ebamugava genesi tüüpilised tüsistused on:

• kooma;
• paralüüs;
• krambid.

• epilepsia;
• halvatus, mitmesugused liiklushäired;
• aju funktsioonide, mälu, luurekaotus;
• emotsionaalne ebastabiilsus, depressioon, meeleolumuutused;
• puue.

Mis tahes entsefalopaatia vorm nõuab raske töötlemine ja arstide vastutustundlik lähenemine, patsientide oma riigile. Entsefalopaatia ebamugav on eriline diagnoos, mis on seatud teabe puudumise kohta 100% kinnituse kohta patoloogia täpne vorm.

ICD-10 määratleb un93-numbri võrra ebasoomatud entsefalopaatia. Sünonüüm - omandatud täpsustamata entsefalopaatia.

Diagnoosil on konkreetsed omadused:

• on seatud, kui täiendavaid uuringuid ei ole võimalik selgitada;
• lastearstid leiavad sageli määratlemata entsefalopaatia sümptomeid vastsündinute lastel;
• 80% juhtudest ei kinnitata diagnoositud diagnoosi 2-3 aasta jooksul;
• mehed on haiged sagedamini kui 21%;
• diagnoosi täpsus on kõrgem, kui see pannakse 5 või 65 aastat (haiguse identifitseerimise tipud).

Ebamugav haiguse vorm nõuab täiendavaid eksameid ja kinnitatakse kaugel kõigil juhtudel. Kõige sagedamini leidub tõeline entsefalopaatia keskmise ja eakate inimeste inimestel.

Kujundite klassifikatsioon

Diagnooside tegemisel võetakse arvesse haiguse märke. Entsefalopaatia esimeses etapis kinnitatakse ebamugav ebamugav harvem, kuna uuringute ajal ei ole patoloogiat, samal ajal aju muutused on juba olemas.

Teine raskusaste võimaldab teil teha diagnoosi kiiremini, sest patsiendid näitavad valgust ja mõõdukat haiguse märke. Kolmandas etapis on tõsised neurauralgilised rikkumised märgatavad ja diagnoos kinnitatakse isegi ilma täiendavate eksamiteta.

Täpsustamata entsefalopaatia spetsiifilisus on see, et sõltuvalt haiguse liigist (toksikatsioon, nakkuslik) muudab etappide tüüpi. Nakkusliku patoloogia ägeda käigus läheb esimene aste peaaegu kohe teise või kolmanda tasemeni.

Haiguse põhjused

Iga entsefalopaatia on määratlemata või kinnitatud - see juhtub nii kaasasündinud kui ka omandatud. Kaasasündinud patoloogia on seotud mitme teguriga. Esimene on sünnieelne, loote vigastus ja muud embrüo mõjutavad negatiivsed tegurid on iseloomulikud. Teine on perinataalne põhjustatud sünnituse, samuti kõrvaltoimete pärast sündi.

Kõige sagedamini arenevad need entsefalopaatia vormid selle tulemusena:

• kolju vigastused, mis saadi loote läbipääsu kaudu geneeriliste teede kaudu;
• haiguste metabolismi pärilik vanemad;
• kõrvalekalded närvisüsteemi ja aju arendamisel;
• alkoholism, narkomaania, ema nakkushaigused raseduse ajal.

Seal on täpsem klassifikatsioon entsefalopaatia, mille tüübid võivad esineda ebamugav kujul. See vorm on metaboolsena jagatud mitmeks alamliikiks. Need võivad olla seotud teiste häiretega, näiteks veresoonte: kolesterooli naastud kitsendavad kliirensit ja põhjustavad metaboolseid häireid.

Meditsiiniteadlased usuvad, et mis tahes entsefalopaatia peamine põhjus on hüpoksia aju.

Haiguse diagnoosimine - mitmesugune, raske protsessnõuab pikka aega. Ühe analüüsi tulemustele on võimatu tugineda, kuna teisi rikkumisi saab peita igasuguse entsefalopaatia all. Ja mitte kunagi patoloogia ei pruugi tekkida iseseisva haigusena.

Arengumehhanism

Täpsema arusaama jaoks on see, milline entsefalopaatia on määratlemata, on vaja kaaluda arengumehhanismi:

• Esinema . Selle põhjuseks on laevad ja muud elundite rikkumised, vereringesüsteemid.
• Metabolismi rikkumine. Rakud ei saa piisavalt toitaineid, atroofia algab ja degeneratsiooni.
• FOCI paigutus. Aju moodustuvad deeilineeritud fookused, surevad kangad aju valges aines.
• Tekib. Esiteks muutuvad nad väikesteks, siis kasvavad.
• Ekdeek I. stagnatsioon . Nende märke moodustamine toob kaasa aju suurte osade suremas.

Järk-järgult kaotab inimene kognitiivseid funktsioone, närvisüsteem kannatab. Käivitatud entsefalopaatia ei ole ravi, aju surnud alad ei ole taastatud.

Aju reageerib väga kiiresti muutele muudatustele, kuna see asutus sisaldab minimaalset hapnikuvaru. Niipea, kui see lakkab piisavalt, arenevad patoloogilised protsessid kohe.

Sümptomid patoloogia

Entsefalopaatia jätkub aeglaselt ja saavutada esimesed sümptomid pärast haiguse algust, vähemalt 3-6 kuud peaks läbima. aga Äge tüüpi iseloomustab kiirendatud voolu.. Kohta varajases staadiumis Sõltumata haiguse liigist leitakse teatavad funktsioonid:

• raskused vaimse tegevuse rakendamisel, mis varem ei põhjustanud probleeme;
• probleeme samm-sammuliste tegevustega;
• mälu vähendamine;
• väljendunud unehäired, mis viivad päevase unesuse ja öö unetuseni, esinevad patsiendil õudusunenäod;
• tugev väsimus isegi tuttavate juhtumite tegemisel, mis varem oli rõõmus;
• kõrvade kõrvalised müra kõrvad, pearinglus, peavalud, pidevalt häirivad patsiendid;
• pärast stressi ei tunne patsient uskumatut tugevust ja hävingut;
• iseloom muutub kiire karastatud, meeleolu muutub sageli ärrituvus ja maksumus;
• patsient kannatab nägemise ja kuulmise rikkumiste all.

Haiguse esialgsetes etappides säilitab patsient normaalset heaolu ja muudatused algavad peamiselt ilmastikutingimuste muutmisel. Mõjutab stressi, kogemuste ja vaimse ülekoormuse sümptomeid.

Närvisüsteemi düsfunktsioonid arenevad aeglaselt, alustavad koordineerimishäirete ja nõrkade krampidega. Pidevalt halvenev vaimne seisund: Apaatia areneb, huvipakkuva ring on vähenenud, mälu kannatab, kõne, tähelepanu. Dementsus - entsefalopaatia finaalid.

Iga entsefalopaatia tüüp, mis esialgu võiks täpsustamata, ilmuvad nende enda märgid.

Vaskulaarne vorm

Arenenud eakatel inimestel laevade probleemide tõttu, esineb vähem sageli täiskasvanutel 30-50 aastat. Kaela laevad, pea, keha ülemine pool kannatavad. 2 etapis väljendatud neuroloogiliste sümptomite ilmneb: kerimine, ebastabiilsus, treemor, urineerimishäire, desorientatsioon.

Vigastuste tõttu ilmneb erinevates vanuses, kaasas tõsine iiveldus ja peavalud, samuti väljendunud väsimus. Ravimid Ainult mõneks ajaks. Võimalikud rünnakud langevate krampide, asteenia, samuti probleemide vaimse tegevusega.

Hüpertensiivne vorm

Ilmub hüpertensiivse kriisi või pideva mõjuga kõrgsurve. Seda iseloomustab fuzzy kõne, lihaste nõrkus ja väljendunud aeglus liikumisel. Patsiendid võivad värisevad pea, süvendavad neelamisfunktsioone.

Venoosse vorm

Mälu ja intelligentsuse mõjutavad sümptomid valitsevad samuti vaimsed protsessid. Kuuma hooajal venoosse entsefalopaatia ajal külmavärinat. Patsient on mures köha, raskusi peaga. Nägu võib ilmuda nägu ja pallor.

Mürgine vorm

Ebamugava entsefalopaatia jaoks iseloomustab toksilist tüüpi krambid, uimastamise tunne, hingamis- ja vereringe probleem. Iiveldus, nõrkus ja rõhulangus, koos urineerimise raskuste või defekatsiooniga, võib olla krooniline.

Raske mürgistus Peaaegu kõigil juhtudel kaasnevad teadvuse kahjumid, hallutsinatsioonid, jama. Haiguse käivitamise vormi ajal tuleb surm sageli.

Alkohoolne vorm

Kaasas mürgistuse grupis entsefalopaatia, kaasneb valge kuum (jama ja hallutsinatsioonid). Kui haigus jätkab kroonilises vormis, siis mõne kuu pärast ilmub treemor, nõrkus, ärevus, rõhutud olek ja isiksuse lagunemine ja isiksuse lagunemine.

Leukuentephalopaatia

Haiguse kujul, kus iiveldus ilmub, tõsine valu pea, kannatab hallutsinatsioonide, foobiate ja obsite hirmude all. Kõik aju funktsioonid on rõhutud.

Jätkub segaduste rünnakutega. Isik muutub aeglaseks, et ta on raske selliseid protsesse kõnes pidada ja igapäevaseid asju. Aja jooksul, uimasus, hallutsinatsioonid arenevad, patsient kuulub kellegi.

Äge entsefalopaatia

Harva lekkeid ebamugav vorm. Ilmuvad rasked ja ulatuslikud ajukahjustused, mis tähendab selle kiirabi pärast insulti või turse. Sümptomid Äge vorm Ületab teiste haigustega ja ei võimalda täpset diagnoosi ilma täiendavate uuringuteta.

Määratlemata entsefalopaatia diagnoosimine on kõige sagedamini lastele kuni 6 kuud. Siiski on võimalik seda kinnitada alles pärast analüüsi.

Lapse ajal esineb haigus 3 kraadi juures:

Lihtne. Klamber ilmub, erutatav ja pidev ärevus. Unistus on halvem, stressi tase kasvab, söögiisu väheneb, oksendamise rünnakud. Lihastoon varieerub oluliselt, mõnikord arendades strabismis.

Keskmine. Närvisüsteemi töö on süvene: rõhu suurendamine, krambid ja hüdrokefahal. Lapse nahk muutub marmoriks, silmad muutuvad veidi suletud, nagu "Sun" sündroom. Laps peaaegu alati surub tema käed ja jalad keha. Seal on pidev nutt ja unetus.

Raske. Aju funktsioonide täielik rõhumine on teadvus häiritud. Laps satub kooma olekusse. Enamikul juhtudel tuleb surm.

Laste entsefalopaatia põhjustab sageli tüsistusi. Täiskasvanutel arenevad nad ka 80% juhtudest.

Prognoos

Kui inimene elab entsefalopaatia ja ravi oli õigeaegselt, on tüsistuste oht minimaalne. Need on haiguse kõige levinumad tagajärjed: halvatus ja parees, krambid, squint, metaboolsed häired, liigne kaalu,--eepence-.

Rasketes vormides esineb peaaegu alati liikumiste probleeme, epilepsia tekib vaimse kõrvalekalded. Patsient pani.

Halvimad tagajärjed Sellel on mürgine, ebamugav see on peaaegu kunagi juhtunud. Haiguse ravi on keeruline asjaolu, et kõigi selle vormide sümptomid on peaaegu samad ja isegi kaasaegsed diagnostilised meetodid ei võimalda patoloogia põhjus täpselt kindlaks määrata.

Ebamugav entsefalopaatia ei ole haigus, vaid diagnoos, mis eelneb patsiendi üksikasjalikule uuringule täpsema kohtumise seadistamiseks. Haiguse ajaks märgistamiseks ja selle arengu vältimiseks peate tegelema täieliku arstliku läbivaatuse esimestes märgistuses ja saama mitmete arstide arvamuse.