- trombotsüütide hemostaaalse seose kvantitatiivne katkestus, mida iseloomustab vereliistakute vähenemine vere mahuühikus. Kliinilised tunnused Trombotsütopeenia hõlmab suurenenud verejooksu kahjustatud naha ja limaskestade, kalduvus moodustada verevalumid ja hemorraagiline lööve, spontaanne verejooksu erinevate paikkondade (nina, pukk, mao, emaka jne). Hematoloogiline diagnostika põhineb õppimisel Üldine analüüs Trombotsüütide veres, immunoloogiline uurimine, uuringud luuüdi. Võimalikud trombotsütopeenia ravimeetodid on ravimiteraapia, splenektoomia, elecortiorilise verepuhastus.

Üldine

Trombotsütopeenia - erinevad etioloogias, patogeneesis ja voolu hemorraagilise diateesis, mida iseloomustab tendents verejooksu suurendamise tõttu vereplaatide arvu vähenemise tõttu. Trombotsütopeenia künnis kriteerium hematoloogias peetakse trombotsüütide tasemeks alla 150x109 / l. Trombotsütopeenia avamata kliiniline muster areneb tavaliselt trombotsüütide vähenemisega 50x109 / l ja 30x109 / l ja alljärgneva taseme vähenemine on kriitiline. Naistest tulenevad füsioloogilised trombotsütopeenia menstruatsiooni või raseduse ajal (raseduse trombotsütopeenia) ei jõua tavaliselt väljendunud kraadi. Patoloogilise trombotsütopeenia, erinevate põhjuste tõttu esineb 50-100 inimesel 1 miljonilt.

Trombotsüütide (Bizzoco plaat) on väikesed vereplaadid suurus 1-4 mikronit. Need moodustavad luuüdi megaracariotsüüdid trombopoetiinide polüpeptiidihormooni otsese stimuleeriva toimega toimega. Normaalne trombotsüütide 150-400x109 / l; Ligikaudu 70% trombotsüütidest ringleb pidevalt perifeerse verega ja 1/3 osast on põrna depoos. Trombotsüütide keskmine eluiga on 7-10 päeva, mille järel esineb nende hävitamine põrnas.

Klassifitseerimine

Trombotsütopeenia on tavapäraseks liigitada mitmete funktsioonide põhjal: sündroomi põhjused, laadi, patogeneetilise faktori, hemorraagiliste ilmingute raskusaste. Etioloogilise kriteeriumi kohaselt eristatakse esmane (idiopaatiline) ja sekundaarne (omandatud) trombotsütopeenia. Esimesel juhul on sündroom sõltumatu haigus; Teises areneb sekundaarsed, mitmete teiste patoloogiliste protsesside all.

Trombotsütopeenia võib olla äge kursus (kestus kuni 6 kuud, järsku algus ja kiire langus Arv trombotsüütide) ja kroonilise (kestus rohkem kui 6 kuud, järkjärguline suurenemine ilmingute ja vähenemise trombotsüütide taset).

Võttes arvesse esineja patogeneetilist tegurit eraldada:

• trombotsütopeenia lahjendamine
• trombotsütopeenia jaotus
• trombotsütopeenia tarbimine
• trombotsütopeenia tõttu ebapiisav moodustumise moodustumise
• trombotsütopeenia, kuna trombotsüütide suurenenud murdude tõttu: mitte-immuunsus ja immuunsüsteem (alloimmuunne, autoimmuun, edastus, heteroimmuunne)

Trombotsütopeenia tõsiduse kriteerium on vereliistakute tase ja hemostaasi rikkumise aste:

• I. - trombotsüütide arv 150-50x109 / l - hemostaas rahuldav
• II. - trombotsüütide kogus 50-20 x109 / l - tähtsusetu vigastusega, kus on intradermaalsed verejooksud, petechia, pika verejooksu haavadest
• III - trombotsüütide arv 20x109 / l ja alla - spontaanne sisemine verejooks areneb.

Trombotsütopeenia põhjused

Kaasasündinud trombotsütopeenia on enamasti osa pärilike sündroomid, näiteks Viscota-Aldrichi, Fanconi aneemia, Bernard Suleus sündroomi, Maya-Hegglini anomaalia jne sündroom jne. Kuna trombotsüütide kvalitatiivseid muutusi täheldatakse ka päriliku trombotsütopeeniaga trombotsütopaatia.

Omandatud trombotsütopeenia põhjused on äärmiselt mitmekesised. Seega võib verekaotuse hüvitamine infusioonimeedia, plasma, erütrotsüütide massi vähenemine viia trombotsüütide kontsentratsioonide vähenemiseni 20-25% võrra ja kasvatamise nn trombotsütopeenia esinemine. Jaotuse trombotsütopeenia on trombotsüütide sekvestratsioon põrna- või veresoonte kasvajates - hemangioomid koos kogu verevoolu märkimisväärse koguse trombotsüütide väljalülitamisega. Trombotsütopeenia Jaotumine võib tekkida haigustega kaasnevate haigustega: lümfoom, sarkoidoos, portaali hüpertensioon, põrna tuberkuloos, alkoholism, goshe haigus, feller sündroom jne.

Kõige arvukam rühm koosneb trombotsütopeeniast tingitud suurenenud hauakaupade hävitamise tõttu. Nad võivad arendada mõlemat trombotsüütide mehaanilise hävitamise tõttu (näiteks südameventiilide proteeside ajal, kunstlik vereringes, paroksüsmaalne öö hemoglobinuria) ja immuunkomponendi juuresolekul.

Alloimmune trombotsütopeenia võib olla tagajärg transfusiooni võõrvere; Transimmuunne - emade antikehade tungimist trombotsüütide kaudu platsenta lootele. Autoimmuunse trombotsütopeenia on seotud antikehade tootmisega oma muutmata trombotsütopeenikute, mis on leitud idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura, süsteemse punase Lcanque, autoimmuunne kilpnäärme, müeloomi, kroonilise hepatiidi, HIV-nakkuse jne.

Heteroimmuunse trombotsütopeenia on tingitud antikehade moodustumisest välismaalase antigeenide vastu, mis on fikseeritud trombotsüütide pinnale (ravim, viirus et al.). Ravimi indutseeritud patoloogia tekib rahusti, antibakteriaalsete, sulfanimiidi ravimid, alkaloidid, kuld, vismut ühendid, hepariini süstid jne. Pöörlevad mõõdukas vähenemine trombotsüütide arvu vähenemist täheldatakse pärast ülekantud viirusinfektsioonid (adenoviirusinfektsioon, grip, tuulerõuged, punetised, leetrid, nakkushaigus mononukleoos), vaktsineerimine.

Trombotsütopeenia, trombotsüütide ebapiisava moodustumise tõttu arenevad steemi hematopoeetiliste rakkude puudusega. See tingimus on iseloomulik aplastilise aneemia, äge leukeemia, müelofisoosi ja müeloskleroosi, tuumori metastaaside luuüdi, rauapuudusega foolhape ja vitamiin B12, kiirguse ravi ja tsütostaatilise kemoteraapia mõju.

Lõpuks tekib tarbimise trombotsütopeenia trombotsüütide suurenenud vajadusest vere koagulatsiooni tagamiseks, näiteks DVS-i sündroomis, tromboosis jne.

Sümptomid trombotsütopeenia

Tavaliselt on trombotsüütide taseme esimene signaali vähendamine naha hemorraagia välimus, millel on pehmete kudede tähtsusetu vigastus (mõju, pigistamine). Patsiendid märgivad verevalumite sagedane esinemine, konkreetne peenpunkti lööve (petechy) kehal ja jäsemete, limaskestade verejooksude verejooksu, igemete verejooksu suurenenud verejooksu jne. Sellel perioodil tuvastatakse trombotsütopeenia ainult põhjal Hemogrammi muutustest, mida sageli uuriti teisel korral.

Järgmisel etapil on verejooksu vähenemine väiksemate kärpete, pikaajalise ja rikkaliku menstruatsiooni verejooksuga naistel (Menorgias), Ekkimoosi välimus süstimisvaldkondades. Verejooks põhjustatud vigastuste või meditsiinilise manipuleerimise (näiteks hamba ekstraheerimine) võib jätkuda mitu tundi kuni mitu päeva. Splenomegalia trombotsütopeenia ajal areneb tavaliselt ainult samaaegse patoloogia taustal (autoimmuunne hemolüütiline aneemia, \\ t krooniline hepatiit, lümfolecoos \u200b\u200bjne); Maksa suurenemine ei ole iseloomulik. Artralgia manuse korral on vaja mõelda patsiendi kohalolekule kollageenis ja trombotsütopeenia sekundaarse iseloomuga; Sügava vistseraalsete hematomite või hemarütroosi moodustamise tendentsiga - hemoblastoosi kohta ja nõuab põhjalikumat uurimist (aterdaalse punktsiooni läbiviimine, trepaalobiopsia).

Koagulopaatia välistamiseks uuritakse hemostasiogrammi; Kahtlustatava autoimmuunse iseloomuga määratakse trombotsütopeenia määravad antitrombotsüütide antikehad. Trombotsütopeenia võimalik põhjus võimaldab tuvastada põrna ultraheli, rinna radiograafiat, immunomentaalset vereanalüüsi. Diferentsiaaldiagnoos See viiakse läbi erinevate trombotsütopeenia vormide vahel, samuti Willebrandi tõve, hemofiilia, kahjuliku aneemia, trombotsütopaatia jne.

Trombotsütopeenia ravi

Trombotsütopeenia sekundaarsuse kindlaksmääramisel on peamine ravi aluseks oleva haiguse ravi. Samal ajal nõuab väljendunud hemorraagilise sündroomi olemasolu patsiendi haiglaravi ja avarii arstiabi pakkumist. Aktiivse verejooksuga trombotsüütide transfusioone on näidatud, angioprotektorite (etamilaasi), fibrinolüüsi inhibiitorite (aminokaprofriinhape) eesmärk. Atsetüülsalitsüülhappe, antikoagulantide, NSAID-de vastuvõtu vastuvõtt on välistatud.

Idiopaatilise trombotsütopeenilise lillaga patsiendid viiakse läbi glükokortikoidravi, \\ t intravenoosne manustamine Immunoglobuliin, keemiaravi tsütostaatikumidega. Mõnel juhul (ravimiravi mitte-tõhususega, korduva verejooksu), splenektoomia kuvatakse. Mitte-immuunsuse trombotsütopeenias viiakse läbi sümptomaatiline hemostaatravi.

Trombotsütopeenia võib põhjustada paljusid tavalisi ravimeid (tabel 117.1).

Lisaks tsütostaatikutele põhjustavad vere moodustumise ja mööduva trombotsütopeenia inhibeerimise alkoholi suured annused. Eriti tekib see eriti tihti.

Tiasiidi diureetikumid võivad häirida ka megakarüotsüütide moodustumist ja põhjustada kerget trombotsütopeeniat (50 000-100000 1 / μl), mis jääb mitu kuud pärast ravimi tühistamist.

Kõige sagedamini põhineb ravimi trombotsütopeenia immuunvastusel, mille juhuslik ohver on trombotsüütide muutunud. Need on kahjustatud, kui komplement aktiveeritakse pärast antikeha kompleksi moodustumist. Luuüdi võib näidata ka megakadeotsüütide arvu isoleeritud suurenemist.

Eksisteerima laboratoorsed meetodid Lubage teil luua kombinatsioon trombotsütopeenia ravimite vastuvõtt ainult 10% patsientidest. Seetõttu on diagnoosi parim kinnitus kiire kasv trombotsüütide tase pärast kahtlustatava ravimi tühistamist.

Enamik patsiente taaskasutatakse 7-10 päeva ilma ravita, kuid mõnedel neist väheneb trombotsüütide vähenemine alla 10 000-20 000 1 / ui, raske verejooksu tekkimise, mis nõuab glükokortikoidide, plasmafereeside või trombotsüütide transfusiooni ajutist eesmärki. Pärast taastumist peaks patsient jätkama selle ravimi vastuvõtmise vältimist, kuna see on piisavalt alaealine kui selle arv immuunvastuse.

Sellised ravimid nagu fenütoiin või kullapreparaadid jätavad koe depoo aeglaselt ja võivad põhjustada pikaajalist trombotsütopeeniat.

Statsionaarsetel patsientidel on hepariin trombotsütopeenia sagedane põhjus. Ligikaudu 10-15% patsientidest, kes said hepariini terapeutilistes annustes, arenevad trombotsütopeenia, mida võib kaasneda trombotsüütide raske verejooksu või intravaskulaarse agregatsiooniga tromboosiga. See tüsistus, mis mõnikord nimetatakse "valge trombovi sündroomiks" on väga ohtlik ja seda tuleks õigeaegselt kajastada. Kuigi hepariini trombotsüütide otsene aglutinatsioon aglutinatsiooni aglutinatsiooni aglutinatsiooni hepariinne trombotsütopeenia on tavaliselt seotud settimisega trombotsüütide immuunkomplekside. Antigeeni kasutatakse koos hepariini kompleksiga trombotsüütideguriga 4. Hepariini kohene tühistamine toob kaasa nii trombotsütopeenia kui ka süsivesinike indutseeritud tromboosi vastupidisele arengule.

Hepariinse trombotsütopeenia esinemissagedus võib väheneda ülemineku tõttu madala molekulmassiga hepariinidele, kuna need preparaadid takistavad tromboosi ja vähem immunogeenset. Kahjuks koos juba olemasolevate antikehade puhul ei ole see väljund, kuna tavalise hepariini antikehad 80% juhtudest reageerivad ristisuunas madala molekulmassiga.

Aitäh

Sait pakub viide teavet ainult tutvuda ise. Diagnoos ja ravi haiguste peab olema järelevalve all spetsialisti. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Spetsialistiga konsulteerimine on kohustuslik!

Mis on trombotsütopeenia?

Trombotsütopeenia - patoloogiline seisund, mida iseloomustab arvu vähenemine trombotsüüt (punased vereplaadid) vereringesse 140 000 / μl ja allapoole (tavaliselt 150 000 - 400 000 / μl).

Morfoloogiliselt trombotsüütid puuduvad väikesed megakarüotsüütide tsütoplasma fragmendid. Need on väikseim vereelemendid, mis toimuvad Megacariotsüütidest - suurim raku eelkäija.

Punased vereplaadid moodustatakse emade rakkude osade eraldamisega punase luuüdi. Seda protsessi ei ole piisavalt uuritud, kuid see on teada, et see on juhitav - suurenenud nõudmistega trombotsüütides, nende moodustamise kiirus suureneb järsult.

Trombotsüütide eluiga on suhteliselt väike: 8-12 päeva. Vana degeneratiivsed vormid imenduvad kanga makrofaagid (umbes poole punaste vereplaatide lõpetab oma elutsükli põrnas) ja uued pärinevad punase luuüdi.

Vaatamata tuuma puudumisele on trombotsüüdid palju huvitavaid funktsioone. Näiteks nad on võimelised aktiivselt suunatud amoeboroidse liikumise ja fagotsütoosse (võõraste elementide imendumine). Seega on trombotsüütide kaasatud kohalikes põletikulistes reaktsioonides.

Välimine trombotsüütide membraan sisaldab spetsiaalseid molekule, mis suudavad kahjustatud anumaid ära tunda. Väikeste kahjustuste leidmine kapillaaris, vereplaatide pulgad kahjustatud piirkonnale, sisseehitatud anumasse tilgus elusate plaastrite kujul. Seetõttu väheneb vereringes trombotsüütide arvu vähenemine, mis on mitu väikest punkti verejooksust, mida nimetatakse mäheks.

Trombotsüütide kõige olulisem tunnusjoon on aga see, et nad mängivad juhtivat rolli verejooksu peatamisel:

• moodustavad esmase trombotsüütide kork;
• tuvastada laevade vähenemise tegurid;
• osalege vere koagulatsiooni tegurite keerulise süsteemi aktiveerimisel, mis lõppkokkuvõttes viib fibriini kobara moodustumiseni.

Seetõttu esineb olulise trombotsütopeenia, eluohtliku verejooksuga.

Trombotsütopeenia põhjused ja patogeneesi

Kooskõlas füsioloogilised omadused Elutsükli vereplaatide, saate esile tõsta järgmistel põhjustel Trombotsütopeenia esinemine:
1. Vereplaatide vähenemine punase luuüdi (toodete trombotsütopeenia).
2. Trombotsüütide suurenenud hävitamine (hävitamise trombotsütopeenia).
3. Trombotsüütide ümberjaotamine, põhjustades nende kontsentratsiooni vähenemise vereringes (ümberjaotamise trombotsütopeenia).

Trombotsüütide moodustumise vähendamine punase luuüdi

Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide vähendatud moodustumisega punase luuüdiga, võib jagada järgmistesse rühmadesse:

• trombotsütopeenia, mis on seotud megakadetsüütilise idanemise hüpoplaasiaga luuüdi (trombotsüütide ebapiisav moodustumine);
• trombotsütopeenia seotud ebaefektiivse trombotsütopoese (sellistel juhtudel moodustub normaalse või isegi suurenenud kogus Eelkäijate rakud, aga ühel või teisel põhjusel on rikutud trombotsüütide moodustumine megakarüotsüütidest);
• trombotsütopeenia seotud metaplaasia (asendamine) megakaariotsüütide idanemise punase luu mody.

Punase luuüdi megakadetsüütilise idanemise gypoplasia (trombotsüütide progegeerirakkude ebapiisavad tooted)
Megacariotsüütide idanemisel räägivad nad juhtudel juhtudel, kus luuüdi ei suuda pakkuda iga päev asendust 10-13% trombotsüütidest (vajadus sellise kiire asendamise järele on seotud väikese elueaga vereplaatide ).

Megacariotsüütide hypoplaasia kõige tavalisem põhjus on aplastiline aneemia. Selles haiguses esineb kõigi hematopoeetiliste rakkude hüpoplaasia (erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide lähteained).

Luuüdi hüpoplaasia koos trombotsütopeenia arenguga võib põhjustada paljusid narkootikume, näiteks: levomütsetiini, tsütostaatikumid, anti-juhuslikud ained, kullapreparaadid.

Ravimite toimemehhanismid võivad olla erinevad. Cycicostaticsil on luuüdi otsene masendav mõju ja levomecitiin võib viia trombotsütopeeniani ainult idiosütopeenia puhul (luuüdi individuaalne suurenenud tundlikkus selle antibiootikumiga).

Alkoholi toimimise all on eksperimentaalsed andmed, mis tõendavad megakadetsüütilise idanemise rõhumist alkoholi toime all. Sellistel juhtudel ei jõua trombotsütopeenia äärmiselt madalate arvu (kuni 100 000 / ui), ei kaasne väljendunud verejooksu ja kaob 2-3 päeva pärast alkoholi tarbimise täielikku loobumist.

Otsene tsütopaatiline toime megakariotsüütidel on ka inimese immuunpuudulikkuse viirus. Sageli areneb HIV-nakatunud ekspresseeritud trombotsütopeenia tooteid.

Mõnikord muutuvad megakadetsüütilise idanemise (sepsis) rõhumise põhjuseks üldised bakteriaalsed või seeninfektsioonid (sepsis). Kõige sagedamini arenevad sellised tüsistused lapsepõlves.

Sellistel juhtudel kannatavad reeglina hematopoeetilise kanga kõik idud, mis avaldub Panncytopeenia poolt (vähenemine rakukultuuride arv veres - erütrotsüütides, leukotsüütides ja trombotsüütides).

Suurenenud tarbimine (hävitamine) trombotsüütide

Kiirendatud trombotsüütide hävitamine on trombotsütopeenia kõige levinum põhjus. Reeglina toob vereplaatide suurenenud tarbimine põhjustab luuüdi hüperplaasia, megakadeotsüütide arvu suurenemist ja vastavalt sellele, et suurendada trombotsüütide teket. Siiski, kui hävitamise kiirus ületab punase luuüdi kompenseerivaid võimeid, areneb trombotsütopeenia.

Hävitamise trombotsütopeenia võib jagada nõuetekohaseks immunoloogilisteks ja mittemmunkoloogilisteks mehhanismideks.

Trombotsüütide hävitamine antikehade ja immuunkompleksete abil (immuun trombotsütopeenia)
Trombotsütopeenia normaalse vereliblede tootmisega tegelevates enamikul juhtudel esinevatel juhtudel on tingitud trombotsüütide hävitamisest erinevate immuunmehhanismide mõju all. Samal ajal moodustuvad antitromobotüüri antikehad, mida võib leida erilise immunoloogilise uurimisega.

Kõigi immuunse trombotsütopeenia puhul iseloomustab eranditult järgmisi märke:

• väljendunud aneemia ja leukopeenia puudumine;
• põrna suurused normisse või veidi suurenenud;
• megacariotsüütide arvu suurenemine punase luuüdi;
• vereliistakute eluiga vähendamine.

Samal ajal kolme gruppi immunoloogiliste trombotsütopside eristatakse tüüpi arengu:
1. ISO immuunne - põhjustatud alloontite toodete (antikehad antigeenide trombotsüütide teise organismi).
2. Autoimmuunne - põhjustatud autoantiboderite tootmisest (antikehad trombotsüütide antigeenide antigeenide oma organismi).
3. Immuunne - tekitas narkootikumide vastuvõtu.

Immun trombotsütopeenia, mis tekib siis, kui "välismaalaste" trombotsüütide
Isoimmune trombotsütopeenia esineb siis, kui "teiste inimeste" trombotsüütide (vereülekanne, rasedus) esineb "välismaa" trombotsüütide kehas. See patoloogiate rühm hõlmab neonataalset (imiku) alloimmune trombotsütopeenilise purpura, transfusioonijärgse rööbastee ja vereülekande reflurisess (stabiilsus).

Neonatal alloimmune trombotsütopeeniline lilla (NTP) See toimub ema ja lapse antigeense kokkusobimatuse ajal trombotsüütide antigeenides, nii et loote veres valmistatakse loote trombotsüüte hävitavate emade antikehade poolt. See on üsna haruldane patoloogia (1: 200 - 1: 1000 juhtumit), mille raskusaste sõltub ema immuunvastuse võimusest.

Erinevalt ema ja loote kokkusobimatusest RH-tegurina võib tuumaelektrijaama areneda esimese raseduse ajal. Mõnikord esineb loote trombotsütopeenia juba emakasisese arengu 20. nädalal.

Patoloogia avaldub naha ja limaskestade, melanoomi (vesilahuse sisemise verejooksu vesilahusega) generaliseerunud fetechial lööve (punktivoolupinnad), nasaalse verejooksu. 20% lastest areneb kollatõbi. Sisemised oksarid esindavad intratserebraalseid verejooksud, mis arendavad iga kolmandat last NATP-ga.

Pärast transfusiooni trombotsütopeenilist lilla See arendab 7-10 päeva pärast vereülekannet või trombotsüütimassi ja ilmneb väljendunud verejooksu, hemorraagilise nahalööbe ja trombotsüütide arvu katastroofilise langusega (kuni 20 000 / μl ja alla). Selle arengu mehhanismi on äärmiselt haruldane tüsistus ei ole veel uuritud.

Tulekindlad (tundetus) patsiendid trombotsüütide transfusions See arendab äärmiselt harva vereliistakute korduvate vereülekannetega. Samal ajal jäävad trombotsüütide tase patsientidel muutumatuks madalaks, vaatamata doonori vereplaatide voolule.

Autoimmuunne trombotsütopeenia
Autoimmuunse trombotsütopeenia on seotud enneaegse trombotsüütide surmajuhtumite tõttu antikehade ja immuunkomplekse toime trombotsüütide oma organismi. Samal ajal eristatakse esmane (idiopaatiline, tundmatu etioloogia) ja teisejärguline (põhjustatud tuntud põhjustest) autoimmuunse trombotsütopeenia.

Esmane algne ja krooniline idiopaatiline autoimmuunse trombotsütopeeniline purpura. Teisele - paljud haigused, kus autoantibodod tekivad vereplaatidele:

• pahaloomulised lemboidkoe kasvajad (krooniline lümfoloikoos, lümfoom, lümfogranloomatoos);
• omandatud autoimmuunse hemolüütiline aneemia (Evans Fisher sündroom);
• süsteemne autoimmuunhaigused sidekoe (süsteemi punane lupus, reumatoidartriit);
• organsilus-spetsiifilised autoimmuunhaigused (autoimmuunne hepatiit, mittespetsiifiline haavandiline koliit, Crohni tõbi, autoimmuunküroidiit, anküloseeriv spondüüloartriit);
• viiruslikud infektsioonid (punetised, HIV, salendav herpes).

Eraldi, reeglina, autoimmuunse trombotsütopeenia, mis on seotud meditsiiniliste ravimite vastuvõtuga, eristatakse. Sellise patoloogilise immuunvastuse põhjustavate ravimite loetelu on piisavalt pikk:

• Aspiriin;
• Rifampitsiin;
• Heroiin;
• Morfiin;
• Tsimetidiin;

Sellise patoloogia jaoks iseloomustab hemorraagiline lööve. Haigus on ravimi tühistamise korral ise hinnatud.

Trombotsüütide hävitamise mitte-immuunpõhjused
Kõigepealt võib trombotsüütide suurenenud hävitamine esineda patoloogiates, mis on seotud laevade sisemise lõigamise seisundi rikkumisega, näiteks:

• postoperatiivsed muutused (kunstventiilid, sünteetilised anumad shuntsid jne);
• väljendunud ateroskleroos;
• võimaldavad laevad metastaase.

Lisaks areneb tarbimise trombotsütopeenia intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, põletushaigus, pika viibimise kõrge atmosfäärirõhu või hüpotermia.

Trombotsüütide arvu vähendamist võib täheldada ka tugeva verekaotuse ja tohutute transfusidega (suure hulga lahenduste intravenoosse süstimisega - lahjendamise nn trombotsütopeenia).

Trombotsüütide jaotuse rikkumine

Tavaliselt asub 30-45% aktiivsetest verevooludest põrnas, mis on omamoodi vereplaatide laadi. Trombotsüütide vajalikkuse suurendamisega ilmnevad vereplokid verest verest.

Haiguste korral lisatakse põrna märkimisväärne suurenemine, trombotsüütide arv depoo suureneb märkimisväärselt ja mõnel juhul võib see ulatuda 80-90% ni.

Pika hilinemise trombotsüütide depoo, nende enneaegse hävitamise tekib. Niisiis trombotsütopeenia jaotuse ajal tulud hävitamise trombotsütopeenias.

Kõige sagedamini esineb selline trombotsütopeenia järgmiste haiguste all:

• maksatsirroos portaali hüpertensiooni arendamisega;
• veresüsteemi onkoloogilised haigused (leukeemia, lümfoom);
• nakkushaigused (nakkav endokardiit, malaaria, tuberkuloos jne).

Reeglina areneb märkimisväärselt suurenenud põrna, Panncytopeenia (vähendades kõigi vere rakusolendite arvu) ja vereliistakute vähenemist väiksemaks, mis aitab diagnoosimisel.

Klassifitseerimine

Trombotsütopeenia klassifikatsioon arengumehhanismi all on ebamugav põhjusel, et paljud haigused on kaasatud paljude trombotsütopeenia haigustega.

Selle tegevus 80-90-aastastes on märkimisväärselt madalam kui 20-30-aastased. Selline vanuse vähenemine osaliselt võib seletada ravimite vastuvõtmisega.

Selle tüübi hemolüütilist aneemiat tuleks arvustada, kui ajaloos on informatsioon hiljuti lõpetatud või jätkuva ravimi kursuse kohta ja Cumbas test on negatiivne. Aneemia esineb tavaliselt järsult ja võib kaasneda intravaskulaarse hemolüüsi märgid. Vähem patsiendil leitud märke krooniline aneemia. Biokeemiliste kõrvalekallete perifeerses verdis remissiooni etapis ei ole võimalik tuvastada; Siiski, kui hemolüüs suureneb ravimi või raske toime tõttu Äge nakkusdiabeetiline keto-atsidoos või neerupuudulikkus Erütrotsüütide uuringus ilmneb anisotsüütide, polühromatofyla, basofiilse punktsiooni, sparroositosi ja Heinzi taurus.

Eakatel patsientidel ettenähtud ravimite arvule ja mis võivad põhjustada neid sellist aneemia, kuulub sulfoonamiide, atsetüülsalitsüülhape, furaconin, pask, proovid, kiniin, primahin ja difenüülsulfoon.

Prognoos

Hemolüütilise aneemia prognoos on üldiselt soodne. Kuid pärast ravi lõpetamist saab taaskasutamine mitu nädalat edasi lükata.

Ravi

Konkreetset ravi ei ole; Ainult aneemia põhjustatud ravimite võtmise lõpetamiseks on vaja lõpetada .. Kasulikud steroidid võivad olla kasulikud. Patsiente tuleb vältida vajadust hoiduda selle ravimi võtmisest tulevikus.

Trombotsütopeenia

See on kõige levinum ravimite tsütops, aga suremus on väikseim. 20 aastat tagasi

ger, Wester-Holm, 1972a; Botter et al., 1979b]; Naised on üllatunud sagedamini.

Kõige tavalisem trombotsütopeenia põhjus on suukaudsed diureetikumid (kaasa arvatud tiasiidi derivaadid, oksodeolia ja furosemiid) ja cinene (maakond), botger et al. (1979b) näitas, et alates 1966-1975

butadioni põhjustatud trombotsütopeenia juhtumite arv vähenes ja sulfonüülamiidi põhjustatud juhtumite arv suurenes. Need andmed on vastuolus tulemustega ofMoney (1978) r, mis põhjal sõnumeid Iiri riikliku nõuandebüroo narkootikumideOn näidanud, et umbes pooled kõigist trombotsütopeenia juhtudest seostati indometatsiini, butadioni ja oksüfenbutasooni vastuvõtuga. See ravimite rühm on esiteks. "" Vastavalt WHO keskusele suunatud andmetele.

Kliinilised ilmingud

Trombotsütopeenial võib olla IL-i valikuline iseloom, mis on üks applastilise aneemia komponentidest. Esimesel juhul ilmneb see järk-järgult kasvava või

Äkki tekivad nõrgad või rasked verejooksud, mis esialgu näitab petekese ilmumist ilma põletikulise vastuseta. Alguses tekkivad nad suu ümber ja seejärel jäsemete ja torso ümber. Hiljem ilmub Ekkimoos nina verejooksu, verejooks limaskestadeks, Germino-soole verejooksuks, Hematuria ja intratserebraalse verejooksuga. Immuuntombotsütopeeniaga patsientidel täheldatakse ka palavikku, oksendamist ja kõhuvalu. Eksami ajal avastatakse tavaliselt ainult verejooksu märke ja Hessi positiivset testi. Kuid seda proovi eakatel tuleb tõlgendada ettevaatlikult.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsete uuringute kohaselt langeb valgusaste arv trombotsüütide arv alla 100,99 / l ja raske - alla 20 · 109 / l. Neutropeenia on tavaliselt puudub ja leukotsütoos võib tekkida pärast ägeda verekaotust. Verejooksu aeg on piklik ja paksenemise tagasitõmbamine on katki. Luu-luuüdi uurimisel tuvastatakse normaalne või suurenenud arv megakaariotsüütide. See võib olla vajalik

tehke testid avastuste avastamiseks trombotsüütide või trombotsüütide kahjustuste tuvastamiseks, näiteks trombotsüütide faktori ja komplemendi siduva vastuse tühjendusreaktsiooni.

Patogenees

Trombotsütopeenia arendamiseks on kaks peamist mehhanismi. Esimene neist on trombotsüütide hävitamine perifeerses verdis, tavaliselt immunoloogiliste tegurite toime tulemusena, näiteks kiniinide (tšööriini) vastuvõtmise ajal ja mõnikord otseselt toksilise toime tulemusena; Teine seisneb vähendades trombotsüütide toodete luuüdi (näiteks ravi tulemusena hepariini ja paratsetamooli).

Ravimid, mis põhjustavad trombotsütopeenia

Suukaudsed diureetikumid.Need ravimid põhjustavad sageli trombotsütopeeniat, kuid tegelikkuses esines esinemise sagedus võrreldes diureetikumide määramise kõrge sagedusega ilmselt väikesed ja võrdsed, vastavalt pudelile Westerroholmile (1972b), 1: 15000. Nõrgad, asümptomaatilised muutused Leitakse 25% patsientidest, kes saavad klorodiasiidi, võib selliste muutuste eakate sagedus olla suurem kui I. Trombotsütopeenia sümptomid arenevad tavaliselt järk-järgult. Mõnel juhul tundub, et see on põhjustatud ravimite otsesest toksilisest toimest teistes - immunoloogiline mehhanism. Trombotsütopeenia esinemise sagedus furosemiidi kasutamisel on 2: 1000. Trombotsütopeenia puhul on kirjeldatud ravimite antikehade põhjustatud eakatel meestel (. \\ t

Cinenian (maakond). Neid ravimeid põhjustavad sageli trombotsütopeeniast. Chinin on sageli ette nähtud öösel krambrite eakatele patsientidele, see on ka tooniliste jookide osa ja mitmed patenteeritud vahendid. Hineraga seotud immuunse trombotsütopeenia esineb äkki, millele on lisatud trombotsüütide funktsioonide ja verejooksu tõsised häired. Need sümptomid võivad tekkida mis tahes ajal, kes on saanud Chinini vastuvõetud patsiendil. Sarnased häired põhjustavad maakonna, kes eakatel võib olla ka põhjus

noah pulmonaalne verejooks (Libman, Goldsmith, 1972; Alperin et al.r 1980; Leblanc, 1980]. Taastamine, nagu õigus

wiloo, esineb nädala jooksul pärast ravimi tühistamist.

AntHealth. Eelnevalt teatatud\u003e trombotsütopeenia juhtudest, mis on põhjustatud butadioni vastuvõtmisest, \\ toxy-fenbutazona ja indometatsiin, kuid nüüd selliste juhtumite arv

tee-väheneb ilmselt asjaolu tõttu, et hinnangulised rahalised vahendid nimetatakse harvemini. Kullapreparaadid, eriti suurtes annustes, on mis tahes vanuse [Kau, 1970] patsientidel trombotsütopeenia põhjus. See võib tekkida ravi alguses või hilisel etapil, kuid mõnikord tekib purpura 2-10 kuud pärast ravimi viimast süstimist. Kui palli ei ole ette nähtud kulla kiirendamiseks, toimub taastumine aeglaselt. Trombotsütopeenia arendamise mehhanism nendel juhtudel on ebaselge; Mõnikord võivad patsiendid, kes said kulla ravimi madalaid annuseid, võib kahjustuse olemust olla immunoloogiline. Te võite mõelda kumulatiivsele toksilisele toimele trombotsütopeenia arengu korral patsientidel, kes kasutasid ravimi suured annused.

paratsetamool.

Antibakteriaalsed ravimid. Sagedane trombi põhjus

cyt pliidid on sulfoonamiidid. See kehtib kombineeritud ravim - Biseptol. Salter (1973) teatas, et selle ravimi kasutamisel, teine \u200b\u200bsagedus

trosiitsev		komplikatsioon			agranulotsütoos	on a
trombotsütopeenia ja et viimane tuleneb peamiselt
isikud üle 60-aastased. Hiljem kahjur.					dicksoni ülevaade
	o. Teave				trombotsütopeenia juhtumid
mille jaoks iseloomustati tundide bimodal jaotus.
	sõltuvused		alates vanusest teise tippu vahel 60 ja

69 aastat. Aeg-ajalt levomütsetiini, ampitsilliini, gentamütsiini ja rifampitsiini põhjustatud trombotsütopeenia

Muud ravimid.On hästi teada, et hepariin võib põhjustada trombotsütopeeniat. Selle arengu jaoks on kaks mehhanismi. Esiteks on võimalik aeglasem reaktsioon, mis on seotud suure resistentsusega hepariini suhtes, mida levitatakse intravaskulaarse vere koagulatsiooni ja korduva või de novo tromboosiga. See reaktsioon toimub pärast intravenoosset või nahaalune manustamine Hepariin - vaheosaliste süstide või pikaajalise infusioonina minimaalse või täieliku annusena. See areneb narkootikumide kasutuselevõtuga nagu bullish ja sealiha hepariin. See võib põhineda immunoloogilisel mehhanismis, sest Chong et al. (1982) Avastas hepariini klassi IgG antikehad. Teist tüüpi trombotsütopeenia iseloomustab nõrgad ilmingud, varajane algus ja sageli asümptomaatiline voolu. See areneb sageli eakatel.

al., 1981], kloorpropamiid, imizine, amitriptüülliin, doksüpine, karbamasepala ja tsimetidiin.

Prognoos

Tavaliselt peatatakse verejooks varsti pärast ravimi kaotamist, kuigi trombotsüütide normaliseerimine võib nõuda 1-2 nädalat. Suremus varieerub väga, mõnedes töödes on näidatud, et see võib ulatuda 10-20% -ni, kuid see on ilmselt tingitud analüüsitud juhtumite valiku iseärasustest. Kehtiv suremus

samamoodi on palju väiksem.

Ravi

Ravi on kahtlustatava tühistamine. Kiirendada rangete juhtumite vähendamise solvangut

Trombotsüüte arvu vähenemise haigus nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on temast tegelikult artiklile. Trombotsüüdid on väikesed vere vasikad, millel ei ole värve ja on tähenduslikud komponendid, mis on seotud vere kollapsiga. Haigus on piisavalt tõsine, kuna haigused võivad põhjustada hemorraagiat siseorganid (Eriti ajus) ja see on surmav lõpp.

Klassifitseerimine

Nagu enamik meditsiinilisi haigusi, on trombotsütopeenia oma klassifikatsioon, mis on moodustatud patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate ilmingute põhjal.

Etioloogia kriteeriumi kohaselt eristatakse kahte tüüpi haigusi:

• esmane;
• sekundaarne.

Neid iseloomustab asjaolu, et primaania tüüp avaldub sõltumatu tervisehäire ja teisejärgulise - mitmete teiste haiguste või patoloogiliste kõrvalekallete kujul.

Inimkeha haiguse kestuse kestus jagavad nad kahe liigi haigus: Äge ja krooniline. Äge - iseloomustab lühiajaline mõju kehale (kuni kuus kuud), kuid väljendub kiirgusümptomite poolt. Krooniline vorm on vereliistakute pidev vähenemine (üle kuue kuu). See on krooniline välimus, mis on ohtlikum, kuna ravi kestab kaks aastat.

Vastavalt kriteeriumidele haiguse tõsidusele, mida iseloomustab vereliistakute kvantitatiivne koostis, iseloomustab kolm kraadi:

• I - Kompositsioon on võrdne 150-50x10 9 / L - raskusastme kriteerium on rahuldav;
• II - 50-20x10 9 / L - vähendatud kompositsioon, mis avaldub väikese kahjustusega nahale;
• III - 20X10 9 / L - iseloomustavad esinemised sisemine verejooks organismis.

Normi \u200b\u200bvererakkude kehas on 140,000 kuni 440,000 / ui. Aga see on B. naiste keha Need näitajad muutuvad pidevalt. Muudatused mõjutavad selliseid tegureid:

• menstruatsioon;
• rasedus;
• tüsistused pärast rasedust.

Lemmikud ilmuvad keha luuüdi kehas, mida verekere sünteesitakse megakarüotsüütide stimuleerimise teel. Sünteesitud vereplaatide ringlevad verd üle seitsme päeva pärast, mille järel nende stimulatsiooni protsess korratakse.

Vastavalt Rahvusvaheline klassifikatsioon Haigused Kümnes kokkukutsumine (ICD-10), see haigus on oma koodid:

• D50-D89 - haigused veresüsteem Ja muud liiki rikkeid.
• D65- D69 - Vere lõigatud häired.

Põhjused

Sageli on põhjus haigus allergiline reaktsioon Erinevate ravimite organism ravimi trombotsütopeenia täheldamisel. Sellise rumalusega täheldatakse ravimi vastu suunatud antikehade tootmist. Et ravimpreparaadidVerepuudulikkuse välimuse mõjutamine Taurusse kuuluvad rahustid, alkaloidid ja antibakteriaalsed ained.

Puuduse põhjused võivad olla ka vereülekannete mõju põhjustatud puutumatusega seotud probleemid.

Eriti sageli ilmneb haigus veregruppide ebakõla. Kõige sagedamini täheldatakse inimkeha autoimmuunse trombotsütopeenias. Sellisel juhul ei ole puutumatus võimeline oma trombotsüütide äratundmist ja nende poolt tagasi lükata. Tagasilükkamise tulemusena töötatakse välja antikehad välismaalase rakkude eemaldamiseks. Sellise trombotsütopeenia põhjused on järgmised:

1. Neerude ja kroonilise hepatiidi patoloogiline puudulikkus.
2. Volcanka, dermatomüoomia ja sklerodermia.
3. Leukemiumhaigused.

Kui haigus on eraldatud isoleeritud haiguse väljendunud kujul, nimetatakse see idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või verligo haiguseks (ICD-10: D69.3) kood. Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura etioloogia (ICD-10: D63,6) ei ole endiselt selgelt määratletud, kuid meditsiiniteadlased kalduvad sellisele arvamusele, et selle põhjuseks on pärilik eelsoodumus.

Samuti on haiguse iseloomulik kaasasündinud immuunpuudulikkuse juuresolekul. Sellised inimesed on haiguse esinemise teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on järgmised:

• punase luuüdi kahjustamine narkootikumide mõjudest;
• immuunpuudulikkus põhjustab megakadeotsüütide ohtu.

Haiguse produktiivne iseloom esineb luuüdi trombotsüütide ebapiisavast tootmisest. Sellisel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab arvesse võtmata. Ajutiste põhjused on müeloskleroos, metastaasid, aneemia jne.

Inimestes täheldatakse trombotsüütide puudumist organismis, kusjuures B12-vitamiini ja foolhappe vähenemise koosseis. Vererakkude tekkimiseks ei välistata liigseid radioaktiivseid või kiirgusefekti.

Seega võib eristada kahte tüüpi trombotsütopeenia esinemist mõjutavad põhjused:

1. TUNNISTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS TÕHUSTAMISEKS: idiopaatilised trombotsütopeenilised purpura, autoimmuunhälbed, südames kirurgilised sekkumised, kliinilised vereringehäired rasedatel naistel ja narkootikumide kõrvaltoimed.
2. Aidata kaasa luuüdi antikehade tootmise vähenemisele: viirusmõjud, metastase ilmingud, keemiaravi ja kiiritus, samuti alkoholi tarbimise liig.

Sümptomaatika

Trombotsütopeenia haiguse sümptomid on erinevad ilmingud. See sõltub:

• esiteks, esinemise põhjus;
• teiseks, haiguse kursuse (kroonilise või ägeda) olemuse kohta.

Organismi peamised märgid on nahal ilmingud verejooksu kujul ja verejooksul. Hemorraagiale täheldatakse kõige sagedamini jäsemete ja torso puhul. Meeskonna näo ja huulte lüüasaamine ei ole välistatud. Selguse huvides ilmselge hemorraagia inimkehale, foto esitatakse allpool.

Trombotsütopeeniat iseloomustab pikaajalise verejooksu sümptomid pärast hamba eemaldamist. Lisaks võib hemorraagia kestus olla nii üks päev kui ka mõne päeva jooksul. See sõltub haiguse astest.

Sümptomites ei ole maksa suuruse suurendamine, kuid väga sageli arstid vaatavad laienemist lümfisõlmed emakakaela. Sellisel nähtusel kaasneb sageli kehatemperatuuri suurenemine subprile väärtustega (37,1 kuni 38 kraadi). Suurendades erütrotsüütide esinemise kiirust kehas on tõendeid punase lupuse nime ettekannet.

Pärast vere analüüside võtmist täheldati trombotsüütide puudulikkuse sümptomeid. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt piirmäära normidest. Trombotsüütide arvu vähenemisega veres täheldatakse nende suurenemist suurusega. See nahk peegeldab punase ja sinakas laigude kujul, mis näitab vere Tauros'i ümberkujundamist. Samuti täheldatakse punaste vereliblede hävitamist, mis toob kaasa kvantitatiivse koostise vähenemise, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Seal on nihe nähtus leukocyte Vormel Vasakule.

Inimkeha vererakkude vähendatud koostisega iseloomustab megakadeotsüütide koostise suurenemine, mis on põhjustatud sagedasest ja ulatusliku verejooksust. Vere kestus muutub märkimisväärselt suurenemise ja haavast vabanenud vere paksenemise vähenemise vähenemine.

Haiguse ilmingu sümptomite kohaselt eristatakse kolm tüsistuse kraadi: valgus, keskmine ja raske.

Lihtne kraad iseloomustavad haiguste põhjused naistel pikaleveninud ja rikkalik menstruatsioon, samuti nina intradermaalse verejooksu ja verejooksuga. Kuid lihtsa astme etapis on haiguse diagnoos äärmiselt raske, seega veenduge, et haiguse esinemine võib olla üksnes pärast üksikasjalikku arstliku läbivaatust.

Keskmine kraad iseloomustab hemorraagilise lööbe ilming kehast, mis on paljude pindade hemorraagia naha all ja limaskestal.

Raske aste, mida iseloomustab hemorraagi tõttu seedetrakti häire. Trombotsüütide indikaatorid vere koostises on indikaator kuni 25x10 9 / l.

Sümptomite sekundaarse trombotsütopeenia sümptomid on sarnased märgid.

Rasedus ja tervisehäired: sümptomid

Trombotsütopeeniat rasedatel naistel iseloomustab olulised erinevused keha kvantitatiivse koostisega naiste veres. Kui rasedatel rasedatel ei ole haiguse diagnoosimist, kuid trombotsüütide koosseis on veidi vähenenud, näitab see, et nende elatusvahendid vähenevad ja osalevad vereringe perifeerias suureneb.

Kui rasedatel naistel esineb vereliistakute vähenenud koostis, siis need on haiguse arengu otsesed eeltingimused. Vähendatud trombotsüütide arvu põhjused on nende organite surma suured ja uute moodustamise väikesed näitajad. Kliinilisi tunnuseid iseloomustavad subkutaansed verejooksud. Värvitu vasikate puudulikkuse põhjused on vale koostise ja toiteallikas või väike kogus toidu tarbimist, samuti immuunsüsteemi kahjustusi ja mitmesuguseid verekadu. Selle kaudu toodetakse paaki luuüdi väikestes kogustes või on ebaregulaarne kuju.

Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, mistõttu makstakse diagnoosimise ja eriti ravi küsimus maksimaalset tähelepanu. Oht on see, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa hemorraagia esinemisele lapsest. Kõige ohtlikum verejooks emakas - ajurünnakus, mille kokku iseloomustab loote surmaga lõppenud tagajärjed. Sellise teguri esimestel märketel otsustab arst enneaegse sünnituse tagajärgi kõrvaldamiseks.

Laste trombotsütopeenia: sümptomid

Lapsed trombotsütopeenia avaldub üsna harva. Riskide grupp hõlmab lapsi kooliealineMille esinemissagedus on talvel ja kevadperioodidel sagedamini.

Trombotsütopeenia ja selle sümptomid laste sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanutest, kuid samal ajal on oluline diagnoosida seda varajase tähtajaga diagnoosida seda vastavalt esimeste märke. Laste sümptomite hulka kuuluvad sagedased verejooksud ninaõõnest ja väikeste lööbe tekkimisest kehal. Algselt lööve toimub alajäsemed Keha ja siis saab neid käes täheldada. Väikese verevalumiga tekivad tuumilisus ja hematoom. Sellised märgid kõige sagedamini ei põhjusta nende vanemate muret valu sümptomite puudumise tõttu. See on oluline viga, sest mis tahes haigus käivitatud kujul on oht.

Gomeni verefrombutuur tunnistab trombotsüütide ebapiisavust nii lapse kui ka täiskasvanute veres. Samal ajal on Cal haiges ja sagedamini lastel, see on esile tõstetud koos vere hüübidega. Ärge jätke hemorraagia koos urneerimisega.

Sõltuvalt haiguse mõju, immuun- ja immuunlokettide puudumise astet eristage. Immuunse trombotsütopeenia on tingitud antikehade mõjul vererakkude massist kaitsmeid. Sellises olukorras ei erista immuunsussüsteem Oma vere jutud ja kehast tagasi lükatud. Mitte immuunsüsteem ei avalda füüsilise mõjuga vereanalüüsile.

Diagnostika

Isik diagnoositakse haiguse esimestel märke ja sümptomite juures. Peamine diagnoosi meetod on vere kliiniline analüüs, mis põhineb nende tulemuste põhjal, mille pildi kvantitatiivse koostisega trombotsüütide koostisest on nähtav.

Kui organismis avastatakse vererakkude arvu kõrvalekalle, määratakse luuüdi uuringu läbimise tähis. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui nad puuduvad, on tromboosil rikkumine ja nende kohalolek räägib trombotsüütide hävitamisest või nende deposiidist põrnas.

Puudulikkuse põhjused on diagnoositud:

• geneetilised testid;
• elektrokardiogrammid;
• antikehade testid;
• ultraheli uuringud;
• x-ray ja endoskoopia.

Diagnoositud trombotsütopeenia raseduse ajal coagulogrammi abil või lihtsate sõnade, rääkimise, vere tarbimise õppimisega. See analüüs võimaldab täpsust teha vereliistakute koostise määramiseks. Tööprotsessi voolu sõltub trombotsüütide arvust.

Ravi

Trombotsütopeenia ravi algab raviga, milles ravim haiglas haiglas nimetatakse prednisolooniks.

Oluline! Ravimeetodid on määratud rangelt arstile alles pärast asjakohase uurimise läbimist ja telituse diagnoosimist.

Uimasti sissepääsu annus on näidatud juhistes, mille kohaselt kasutavad 1 ml ravimit 1 kg enda kaaluga. Progresseerumisel suureneb annusehaigus 1,5-2 korda. Esialgsetes etappides iseloomustab halb enesetunne kiiret ja tõhusat taastumist, nii et pärast ravimi saamist mõne päeva jooksul näete tervise paranemist. Ravimi vastuvõtmine jätkub seni, kuni inimene on täielikult kõvastunud, mida tuleb kinnitada arst.

Glükokortikosteroidide toimel on positiivne mõju pahatahtlikule võitlusele, kuid enamikul juhtudel on ainult sümptomid ja haigus jääb. Kasutatakse laste ja noorukite puuduse raviks.

Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia ravi viiakse läbi põrna eemaldamisega. Seda protseduuri meditsiinis nimetatakse splektomiaks ja seda iseloomustab selle positiivne mõju. Enne operatsiooni enne operatsiooni annus prednisolooni preparaadi on kolm korda. Ja seda ei võeta lihasesse sisse, vaid otse inimese veeni. Pärast splenektoomiat jätkub ravimi kasutuselevõtt samades annustes kuni kahe aasta jooksul. Alles pärast seda, kui kindlaksmääratud ajavahemikku kontrollib ja läbi viidud splenektoomia edu uurimine.

Kui operatsioon eemaldatakse ebaõnnestunud, on patsient ette nähtud immunosupressiivne kemoteraapia tsütostaatikutega. Need ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja wincristine.

Mitte-immuunsuse omandatud ebapiisavuse diagnoosimise ajal viiakse trombotsütopeenia ravi läbi sümptomaatiliste viiside abil östrogeeni, progestiinide ja androinside vastuvõtmise teel.

Idiopaatilise trombotsütopeenia raskem vormid on tingitud rikkalikest verejooksudest. Transfusioon toimub vere manustamiseks. Raharahastamise ravi määrab narkootikumide tühistamise, mis võivad kahjustada trombotsüütide võimalusi, et moodustada hüübid.

Pärast haiguse diagnoosimist registreerub patsient ja küsitlusmenetlus ei ole mitte ainult patsient, vaid ka tema sugulased päriliku anamnessi kogumiseks.