Südame arütmia on südame kontraktsioonide sageduse, rütmi ja (või) järjestuse rikkumine: suurenenud sagedus (tahhükardia) või vähenenud (bradükardia), enneaegsed kontraktsioonid (ekstrasüstool), rütmilise aktiivsuse häired (kodade virvendus) jne.
Tahhükardia - kolm või enam järjestikust südametsüklit sagedusega 100 või rohkem minutis.

Paroksüsm - tahhükardia selgelt määratletud alguse ja lõpuga.

Püsiv tahhükardia - tahhükardia, mis kestab üle 30 sekundi.

Bradükardia - kolm või enam südametsüklit sagedusega alla 60 minutis.

Etioloogia ja patogenees
Südame rütmihäirete ägedad rütmi- ja juhtivushäired võivad raskendada erinevate haiguste kulgu südame-veresoonkonna süsteemist: IHD (sh müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos), hüpertensioon, reumaatilised südamerikked, hüpertroofilised, laienenud ja toksilised kardiomüopaatiad, prolaps mitraalklapp ja teised.Mõnikord arenevad südame rütmihäired südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud anomaaliate olemasolu tõttu (täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel – WPW, kaks rada AV ühenduses vastastikuse AV sõlme tahhükardiaga patsientidel).

Arütmiate tekke põhjuseks võivad olla kaasasündinud ja omandatud häired südame vatsakeste müokardi repolarisatsiooni protsessis, nn pika QT-intervalli sündroomid (Jervell-Lang-Nielseni sündroomid, Romano-Wardi sündroom, Brugada sündroom). Arütmiad tekivad sageli häirete taustal (näiteks hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia). Nende välimust saab provotseerida võtmine ravimid- südameglükosiidid, teofülliin; ravimid, mis pikendavad QT-intervalli (antiarütmikumid - kinidiin, amiodaroon, sotalool; mõned antihistamiinikumid - eriti terfenadiin - vt lisa nr 3), samuti alkohol, ravimid ja hallutsinogeenid (kokaiin, amfetamiinid jne) või liigne tarbimine kofeiiniga joogid.

Rütmihäirete elektrofüsioloogilised mehhanismid
Südame arütmiate tekke aluseks võivad olla mis tahes elektrofüsioloogilised mehhanismid, sealhulgas automatismi (kiirenenud normaalne automatism, patoloogiline automatism), erutuslaine tsirkulatsiooni (mikro- ja makroreentry) häired nii müokardi anatoomiliselt määratud struktuurides (kodade laperdus, WPW). sündroom, kaherajaline juhtivus AV-ühenduses, mõned ventrikulaarse tahhükardia variandid ja müokardi funktsionaalselt määratud struktuurides (kodade virvendus, teatud tüüpi ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste virvendus), käivitavad aktiivsuse varase ja hilise post- depolarisatsioon (torsades de pointes, ekstrasüstool).

Kliiniline esitus, klassifikatsioon ja diagnostilised kriteeriumid
Peal haiglaeelne etapp kõik rütmi- ja juhtivushäired on soovitatav jagada kiireloomulist ravi vajavateks ja mittevajavateks.

1. Rütmihäirete utilitaarne klassifikatsioon.

Erakorralist ravi vajavad rütmi- ja juhtivushäired	Rütmi ja juhtivuse häired, mis ei vaja erakorralist ravi
Supraventrikulaarsed arütmiad	Supraventrikulaarsed arütmiad
- Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia. Paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (WPW sündroom ja muud ventrikulaarsete enneaegse erutussündroomide variandid). - Paroksüsmaalne kodade virvendus kestab vähem kui 48 tundi, olenemata ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse või müokardi isheemia nähtudest -Paroksüsmaalne kodade virvendus kestusega üle 48 tunni, millega kaasneb vatsakeste tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb vatsakeste tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb vatsakeste tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. -Paroksüsmaalne kodade laperdus, mis kestab vähem kui 48 tundi. Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb vatsakeste tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt.	- Siinustahhükardia. - Supraventrikulaarne (sh kodade) ekstrasüstool. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne vatsakeste tahhüsüstoolia ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega ei kaasne vatsakeste tahhüsüstoolia ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardiavalu, müokardi isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega ei kaasne vatsakeste tahhüsüstoolia ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne vatsakeste tahhüsüstoolia ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt.
vatsakeste ARÜTMIAD	vatsakeste ARÜTMIAD
- Ventrikulaarne fibrillatsioon. - Püsiv monomorfne ventrikulaarne tahhükardia. - Püsiv polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas torsades de pointes, "pirouette" tüüpi) - Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti põdevatel patsientidel. - Sagedased, auravad, polütoopsed, ventrikulaarsed enneaegsed löögid müokardiinfarktiga patsientidel.	-Ventrikulaarsed enneaegsed löögid. - Asendusrütm (kiirenenud idioventrikulaarne rütm, AV-ühendusest tulenev rütm) pulsisagedusega > 50 lööki minutis ja millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Reperfusiooni rütmihäired pärast edukat trombolüütilist ravi müokardiinfarktiga patsientidel (aeglane ventrikulaarne tahhükardia, kiirenenud idiovertrikulaarne rütm), millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid.
JUHTIVUSE HÄIRED	JUHTIVUSE RIKE
- siinussõlme düsfunktsioon (haige siinuse sündroom) koos minestamise, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või südame löögisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. - II astme av-blokaad koos minestuse, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või pulsisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. - Täielik AV-blokaad koos minestuse, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või pulsisagedusega< 40 ударов в 1 минуту.	- Siinussõlme düsfunktsioon ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud - I astme AV blokaad II astme AV blokaad ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud -Täielik AV-blokaad pulsisagedusega> 40 lööki minutis ilma minestuse ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakuteta. - Tema kimbu mono-, bi- ja trifastsikulaarne blokaad.

Rütmi- ja juhtivushäired võivad olla asümptomaatilised või ilmneda erksate sümptomitega, alates südamepekslemisest, südame katkestustest, südame "ümberminekutest" ja "vajumisest" kuni raske arteriaalse hüpotensiooni, stenokardia, minestuse ja ägeda südamepuudulikkuse ilmingutega. .

Lõplik diagnoos südame rütmi- ja juhtivusehäirete olemuse kohta pannakse paika EKG põhjal.

Tabel 2. EKG kriteeriumid kiiret ravi vajavate südame rütmihäirete diagnoosimiseks.

	EKG pilt
KITSASTE VÕI KOMPLEKSIDEGA PAROKSISMALNE TAHHÜKARDIA: Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia. Ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid juhtivusi (WPW sündroomi mitmesugused variandid). Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm. Paroksüsmaalne 2 kodade virvendusarütmia vorm	Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid kitsad (alla 0,12 s), standardselt EKG harud P ei ole tuvastatud, nad ühinevad selle sees asuva ventrikulaarse kompleksiga. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG salvestamisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s. Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid kitsad (alla 0,12 s). P-lainete tuvastamise võime standardse EKG abil sõltub rütmi sagedusest. Südame löögisagedusel< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS-kompleksid on kitsad (vähem kui 0, 12 s). P-laineid ei ole, nende asemel on isoliinil saehambalised "kodade laperduse lained" (F lained), mis eristuvad enim juhtmetes II, III, aVF ja V 1 sagedusega 250-450 minutis. Ventrikulaarsed kompleksid on kitsad (alla 0,12 s) Südame rütm võib olla kas õige (AV juhtivusega 1:1 kuni 4:1 või rohkem) või vale, kui AV juhtivus on pidevas muutumises. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus sõltub AV juhtivuse aste (kõige sagedamini 2: 1) ja on tavaliselt 90-150 1 minuti jooksul. Rütm on ebaregulaarne, QRS kompleksid kitsad (alla 0,12 s.) P-laineid ei esine, tuvastatakse "kodade virvenduslained" - isoliini suure või väikese laine võnkumine, kodade lainete sagedus on 350-600 minutis on RR intervallid erinevad.
PAROKSISMALNE TAHHÜKARDIA LAIALA QRS-KOMPLEKSIGA
Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia ebanormaalse juhtivusega piki kimbu haru	Rütm on õige, pulsisagedus on 120-250 minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s), P-laineid ei tuvastata standardsel EKG-l, nad ühinevad vatsakeste kompleksiga, paiknedes sees seda. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG salvestamisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s.
Antidroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid juhtivusi (WPW sündroom).	Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Standardsel EKG-l P-laineid ei tuvastata, need ühinevad ventrikulaarse kompleksiga. Neid saab aga tuvastada transösofageaalse EKG registreerimisel, mille R-P intervall on üle 0,1 s.
Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm ilmse WPW sündroomi taustal	Rütm on vale, pulss võib ulatuda 250 - 280 minutis, QRS kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Tavalisel EKG-l ega ka transösofageaalsel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalsel EKG-l saab registreerida "kodade virvenduslaineid".
Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm ilmse WPW sündroomi taustal	Rütm on õige, pulss võib ulatuda 300-ni minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Standardsel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalse EKG registreerimisel saab enne QRS-i komplekse registreerida kodade laperduslaineid (F-laineid) suhtega 1:1, P-R intervalliga alla 0,1 s.
Püsiv paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia	Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Standardsel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (üle 0,12 s), millel on sama morfoloogia. Iseloomulik on "haarav", s.t. hüppavad "normaalse siinuse" QRS kompleksid ja "konfluentsed" QRS kompleksid, mis moodustuvad ergastuse levimise tulemusena samaaegselt nii siinussõlmest kui ka vatsakestes asuvast ergastusallikast.
Püsiv paroksüsmaalne polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas pirueti tüüpi, torsades de pointes)	Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Standardsel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (üle 0,12 s), muutes pidevalt oma morfoloogiat. See esineb kõige sagedamini pikenenud QT-intervalli sündroomiga. Iseloomulik on siinuskujuline muster - kahe või enama ühesuunalise ventrikulaarse kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste ventrikulaarsete komplekside rühmadega.
Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti ägedas faasis	Südame vatsakestes esinev arütmia, mille puhul standardse EKG abil tuvastatakse kolm või enam järjestikust laia (üle 0,12 s) QRS-kompleksi sagedusega 100–250 minutis, mis ei kesta üle 30 sekundi.
vatsakeste EXTRASYSTOL Sage, paaris, polütoopiline müokardiinfarkti ägedas faasis	Südame vatsakestes tekkiv arütmia, mille puhul registreeritakse standardsel EKG-l erakordsed QRS-kompleksid, mis on laienenud (üle 0,12 s), deformeerunud ning ST-segmendi ja T-laine ebaühtlase nihkega. Kompenseeriv paus ( nii täielik kui ka mittetäielik) võib olla olemas või puududa.
JUHTIVUSE HÄIRED Siinussõlme düsfunktsioon (haige siinuse sündroom) koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud	Tavalisel EKG-l iseloomustab seda väljendunud EKG ilmumine siinusbradükardia(alla 50 minutis) või siinuse seiskumise episoodid kestusega üle 3 sekundi koos asendusrütmi perioodidega erinevate bradüarütmiate või tahhüarütmiate kujul (bradükardia-tahhükardia sündroom).
2. astme AV blokaad minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud	Wenckebachi-Samoilovi perioodidega I tüüpi Mobitzi iseloomustab PR-intervalli järkjärguline pikenemine iga järgneva südametsükliga, enne kui vatsakestel ei toimu järgmist kodade erutust. II tüüpi Mobitzi iseloomustab muutuste puudumine PR-intervalli kestuses, enne kui üks või mitu P-lainet äkki ei jõua vatsakestesse. Kõige tavalisem variant on 2: 1 AV-plokk.
Täielik AV-blokaad koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakutega	Seda iseloomustab kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine, mille puhul ei jõua ükski kodade erutus südame vatsakestesse. Reeglina kaasneb sellega raske bradükardia.

Paroksüsmaalsete südamerütmi häirete kliinilise pildi analüüsimisel peaks kiirabiarst saama vastused järgmistele küsimustele:

1) kas teil on esinenud südamehaigusi, kilpnääre, rütmihäirete episoodid või seletamatu teadvusekaotus. Tuleks selgitada, kas selliseid nähtusi täheldati sugulaste seas, kas nende seas oli äkksurma juhtumeid.

2) Milliseid ravimeid patsient on viimasel ajal võtnud. Mõned ravimid provotseerivad rütmi- ja juhtivushäireid – antiarütmikumid, diureetikumid, antikolinergilised ained jne. Lisaks tuleb kiireloomulise ravi läbiviimisel arvestada antiarütmiliste ravimite koostoimega teiste ravimitega.

Suur tähtsus on varem rütmihäirete peatamiseks kasutatud ravimite efektiivsuse hindamisel. Seega, kui patsienti aitab traditsiooniliselt sama ravim, on piisavalt põhjust arvata, et see on ka seekord tõhus. Lisaks saab keeruliste diagnostiliste juhtumite korral selgitada rütmihäirete olemust ex juvantibus. Niisiis viitab laia QRS-iga tahhükardia korral lidokaiini efektiivsus pigem ventrikulaarse tahhükardia kasuks ja ATP, vastupidi, nodulaarse tahhükardia kasuks.

3) Kas esineb südamekloppimise tunnet või ebakorrapärasusi südame töös. Südamelöögi olemuse selgitamine võimaldab kuni EKG ligikaudselt hinnata rütmihäirete tüüpi - ekstrasüstool, kodade virvendus jne. Arütmiad, mida subjektiivselt ei tunneta, ei vaja tavaliselt kiiret ravi.

4) Kui kaua aega tagasi oli arütmia tunne. Arütmia olemasolu kestus sõltub eelkõige kodade virvendusarütmia korral abi osutamise taktikast.

5) Kas esines minestushoogusid, lämbumist, valu südames, tahtmatut urineerimist või roojamist, krampe. On vaja kindlaks teha arütmia võimalikud tüsistused.

Supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate ravi kitsa QRS-kompleksiga haiglaeelses staadiumis

Toimingute algoritm paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste (WPW sündroom) osalusel haiglaeelses staadiumis.

Kitsa QRS-kompleksiga supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia paroksüsmi meditsiinilise taktika määrab patsiendi hemodünaamika stabiilsus. Süstoolse vererõhu püsiv (rohkem kui 30 minutit) langus alla 90 mm Hg, minestus, südameastma või kopsuturse atakk, raske stenokardiahoo tekkimine tahhükardia taustal on näidustused viivitamatuks elektriliseks. kardioversioon.

Vaguse testid.

Stabiilse hemodünaamika ja patsiendi selge teadvuse taustal algab supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine kitsa QRS-kompleksiga võtetega, mille eesmärk on ärritada vagusnärvi ja aeglustada juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme.

Vagaalne testimine on vastunäidustatud ägeda haiguse esinemisel koronaarsündroom, kahtlustatav kopsuemboolia, rasedatel naistel. Järgmised tehnikad võivad suurendada parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust:

• hinge kinni hoides
• köha
• terav pingutamine pärast sügavat hingetõmmet (Valsalva test)
• esilekutsutud oksendamine
• leivakooriku neelamine
• näo kastmine jäävette
• Unearteri siinuse massaaž on lubatud ainult noortel inimestel, olles kindel, et aju verevarustus puudub.
• Niinimetatud Ashoffi test (rõhk sees silmamunad) Ei ole soovitatav.
• Päikesepõimiku piirkonnale vajutamine on ebaefektiivne ja sama piirkonna löömine pole ohutu.

Need tehnikad ei aita alati. Kodade virvenduse ja kodade laperduse korral põhjustavad need mööduvat südame löögisageduse langust ja ventrikulaarse tahhükardia korral on need üldiselt ebaefektiivsed. Üks diferentsiaaldiagnostiline kriteerium ventrikulaarse tahhükardia eristamiseks QRS-komplekside laienemisega supraventrikulaarsest tahhükardiast on südame rütmi reaktsioon vagaalsele testile. Supraventrikulaarse tahhükardia korral südame löögisagedus väheneb, vatsakeste rütm jääb samaks.

Farmakoteraapia.

Vagaalsete testide ebaefektiivsuse tõttu saab antiarütmikume edukalt kasutada supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate leevendamiseks kitsa QRS-kompleksiga (paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste osalusel).

Ühest küljest, kuna nii paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega, on makrore-entry ahela antegraadne lüli struktuurid, milles domineerivad Ca2 + ioonikanalid (aeglane  AV ühendustee), nende leevendamiseks võib kasutada farmakoloogilisi ravimeid, mis blokeerivad rakku läbivate kaltsiumivoolude I Ca-L ja I Ca-T sisenemist, või ravimeid, mis aktiveerivad puriini retseptoreid AI. Esimene neist sisaldab kaltsiumikanali blokaatoreid (eriti verapamiil või diltiaseem) ja  - blokaatoreid (eriti obsidaani), teine ​​- adenosiini või ATP-d.

Teisest küljest, kuna nii paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral täiendavate atrioventrikulaarsete ristmike osalusega, struktuurid, milles domineerivad Na + ioonikanalid (AV-ühenduse kiire -rada või täiendav atrioventrikulaarne ühendus), nende leevendamiseks võib kasutada farmakoloogilisi ravimeid, mis blokeerivad kiired transmembraansed naatriumivoolud INa, mis sisenevad rakku. Nende hulka kuuluvad nii Ia klassi antiarütmikumid (novokaiinamiid) kui ka Ic klassi ravimid (propafenoon).

Kitsaste QRS-kompleksidega paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia medikamentoosset ravi on soovitatav alustada adenosiini või ATP intravenoosse manustamisega. ATP-d annuses 10–20 mg (1,0–2,0 ml 1% lahust) süstitakse intravenoosselt boolusena 5–10 sekundi jooksul. Kui toime puudub, manustatakse 2-3 minuti pärast uuesti 20 mg (2 ml 1% lahust). Ravimi efektiivsus seda tüüpi rütmihäirete korral on 90-100%. Reeglina on paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võimalik peatada 20-40 sekundi jooksul pärast ATP manustamist. Adenosiini (adenokorröa) kasutamisel on algannus 6 mg (2 ml).

Adenosiini intravenoosne manustamine võimaldab eristada kodade laperdust 1: 1 juhtivusega kitsa QRS-kompleksidega supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast: AV juhtivuse pärssimisel ilmnevad iseloomulikud laperduslained, kuid rütm ei taastu.

ATP kasutamise vastunäidustused on: II ja III astme AV-blokaad ja haige siinuse sündroom (kunstliku südamestimulaatori puudumisel); ülitundlikkus adenosiini suhtes. Samuti tuleb meeles pidada, et ATP või adenosiini manustamine võib bronhiaalastma põdevatel patsientidel esile kutsuda rünnakuid.

Adenosiin ja ATP on ühed ohutumad ravimid paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia leevendamiseks täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste osalusel, kuna neil on väga lühike poolväärtusaeg (mitu minutit) ja need ei mõjuta süsteemset toimet. vererõhk ja kontraktiilne ventrikulaarne müokardi funktsioon. Samal ajal tuleb meeles pidada, et mõnikord, eriti siinussõlme düsfunktsiooniga patsientidel, kaasneb supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi peatamisega adenosiini (ATP) booluse intravenoosse manustamise abil lühiajaline langus. taastatud siinusrütmis kuni lühikeste (mitu sekundit) asüstoolia perioodideni. Tavaliselt ei nõua see täiendavaid ravimeetmeid, kuid kui asüstoolia periood pikeneb, võib osutuda vajalikuks prekardiaalne löök (üliharva - rindkere surumine mitme massaažiliigutuse vormis).

Mitte vähem efektiivne (90-100%) paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia leevendamiseks täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste osalusel on kaltsiumi antagonisti verapamiili (isoptiini) või diltiaseemi kasutamine. Verapamiili süstitakse intravenoosselt annuses 2,5-5 mg 20 ml füsioloogilises lahuses 2-4 minuti jooksul (kollapsi või raske bradükardia tekke vältimiseks) uuesti tutvustus 5-10 mg 15-30 minuti pärast tahhükardia säilimise ja hüpotensiooni puudumisega.

Verapamiili kõrvaltoimete hulka kuuluvad: bradükardia (kuni asüstooliani koos kiire intravenoosne manustamine siinussõlme automatismi allasurumisega); AV-blokaad (kuni täieliku põiki kiire intravenoosse manustamisega); mööduvad ventrikulaarsed enneaegsed löögid (seisavad iseseisvalt); arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud perifeersest vasodilatatsioonist ja negatiivsest inotroopsest toimest (kuni kollapsini kiirel intravenoossel manustamisel); südamepuudulikkuse nähtude suurenemine või ilmnemine (negatiivse inotroopse toime tõttu), kopsuturse. Kesknärvisüsteemi küljelt täheldatakse pearinglust, peavalu, närvilisus, letargia; näo punetus, perifeerne turse; õhupuudustunne, õhupuudus; allergilised reaktsioonid.

Verapamiili tuleks kasutada ainult "kitsa" QRS-kompleksiga rütmihäirete korral. "Laia" QRS-kompleksiga paroksüsmaalse tahhükardia korral, eriti kui kahtlustatakse paroksüsmaalset kodade virvendusarütmiat ilmse Wolff-Parkinson-White sündroomi (WPW sündroom) taustal, on verapamiil vastunäidustatud, kuna see aeglustab antegraadse juhtivuse kiirust piki AV-d. ristmikul ja ei mõjuta antegraadse juhtivuse kiirust täiendaval atrioventrikulaarsel ühendusel, mis võib põhjustada vatsakeste ergutamise sageduse suurenemist ja kodade virvendusarütmia muutumist vatsakeste virvenduseks. WPW sündroomi diagnoosimine on võimalik asjakohaste anamnestiliste näidustuste ja/või varasemate siinusrütmiga EKG-de hindamisega (PQ intervall alla 0,12 s, QRS kompleks on laienenud, delta laine määratakse).

Teised verapamiili kasutamise vastunäidustused on: anamneetilised andmed haige siinuse sündroomi, II ja III astme AV-blokaadi esinemise kohta; arteriaalne hüpotensioon (SBP alla 90 mm Hg), kardiogeenne šokk, kopsuturse, raske krooniline südamepuudulikkus, ülitundlikkus ravimi suhtes.

Verapamiili alternatiiviks paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute leevendamiseks koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega võib olla prokaiinamiid (novokaiinamiid). Ravimit võib kasutada ka siis, kui verapamiil on ebaefektiivne, kuid mitte varem kui 20-30 minutit pärast viimase manustamist ja tingimusel, et säilib stabiilne hemodünaamika. Prokaiinamiidi efektiivsus on samuti üsna kõrge, kuid kasutamise ohutuse osas jääb see oluliselt alla AFT-le ja verapamiilile. Sissejuhatuse meetod, kõrvalmõjud ja vastunäidustused, vt jaotist Kodade virvendus.

Paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute leevendamiseks koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega on võimalik kasutada ka beetablokaatoreid. Kuid ATP ja verapamiili kõrge efektiivsuse ning arteriaalse hüpotensiooni ja raske bradükardia suure tõenäosuse tõttu on selliste beetablokaatorite nagu obsidaan, propranolool intravenoosne manustamine paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse tahhükardia rünnakute leevendamiseks. harva kasutatakse paroksüsmaalset vastastikust AV-tahhükardiat koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega. Kõige ohutum kasutamine selleks on lühitoimeline beetablokaator esmolool (breviblokk). Propranolooli intravenoosne manustamine annuses kuni 0,15 mg / kg kiirusega mitte rohkem kui 1 mg / min tuleks eelistatavalt läbi viia EKG ja vererõhu jälgimise all.
Beetablokaatorite manustamine on vastunäidustatud bronhide obstruktsiooni, AV juhtivuse häirete, haige siinuse sündroomi anamneesiandmete olemasolul; raske kroonilise südamepuudulikkusega, arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse.

Elektroimpulssteraapia.

Elektroimpulssravi näidustused haiglaeelses staadiumis kitsaste QRS-kompleksidega supraventrikulaarsete tahhükardiate leevendamiseks (paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia koos täiendava atrioventrikulaarse ristmiku osavõtuga) on ägeda vatsakese vasaku vatsakese liigesepõletiku kliinilised tunnused. alla 90 .Hg, arütmogeenne šokk, kopsuturse), raske stenokardiahoog või minestus. Reeglina piisab 50-100 J tühjendusenergiast.

Näidustused haiglaraviks.
Hospitaliseerimine on näidustatud esmakordselt registreeritud supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid kitsaste QRS-kompleksidega, kui ravimteraapia ei toimi (haiglaeelses staadiumis kasutatakse ainult ühte arütmiat parandavat ainet), elektropulssi vajavate tüsistuste korral. sageli korduvate rütmihäiretega.

Kodade virvendusarütmia
AF ise ei ole surmav südame rütmihäire, mis on erinevalt ventrikulaarsetest arütmiatest seotud suure arütmilise äkksurma riskiga. Siiski on üks erand: väljendunud WPW sündroomiga patsientidel võib AF põhjustada vatsakeste äärmiselt väljendunud tahhüsüstooliat ja põhjustada nende virvendust.

Peamised AF-ga seotud negatiivsed tegurid on järgmised:

• trombembooliliste tüsistuste oht (peamiselt isheemilised insuldid),
• südamepuudulikkuse areng ja (või) progresseerumine.

Lisaks on AF-ga patsientide jaoks väga oluline roll elukvaliteedil (töövõime, südamepekslemine, surmahirm, õhupuudus jne), mis tuleb sageli esile patsientide subjektiivses hinnangus haiguse raskusastmele. nende arütmia ja selle prognoos kogu eluks. ...

AF-ga patsientide ravis on kaks peamist strateegiat:

• siinusrütmi taastamine meditsiinilise või elektrilise kardioversiooni abil ja sellele järgnev korduva AF ennetamine (rütmikontroll).
• vatsakeste löögisageduse kontroll kombinatsioonis antikoagulandi või trombotsüütide vastase raviga koos püsiva AF-ga (sageduse kontroll).

Iga konkreetse patsiendi jaoks kõige ratsionaalsema strateegia valik sõltub paljudest teguritest ja AF-i vorm mängib selles olulist rolli.

Vastavalt 2001. aastal avaldatud ühistele ACC / AHA / ESC juhistele AF-ga patsientide raviks eristatakse praegu järgmisi AF-i vorme. See klassifikatsioon erineb mõnevõrra varem kasutatud Euroopa Kardioloogide Seltsi klassifikatsioonist.

1. Esimene tuvastatud AF. Tavaliselt on see diagnoos, kui patsient esimest korda AF-st teatab, kui ta kontakteerub arstiga. Tulevikus muudetakse see FP vorm üheks järgmistest.

2. Paroksüsmaalne AF. Selle AF-vormingu kõige olulisem eristav tunnus on selle võime spontaanselt peatuda. Pealegi on enamikul patsientidest arütmia kestus alla 7 päeva (enamasti vähem kui 24 tundi).

Kõige tavalisem paroksüsmaalse AF-ga patsientide ravistrateegia on siinusrütmi taastamine, millele järgneb korduvate arütmiate ennetamine ravimitega.

Praktilisest seisukohast on oluline, et enne siinusrütmi taastamist alla 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel ei ole vaja täielikku antikoagulandi ettevalmistamist, nende puhul võib piirduda 5000 ühiku intravenoosse manustamisega. hepariin.

Patsiendid, kellel on paroksüsmaalne AF, mis kestab kauem kui 48 tundi enne siinusrütmi taastumist, peaksid alustama täielikku 3–4-nädalast antikoagulandi preparaati varfariiniga INR-i kontrolli all (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0), millele järgneb selle manustamine vähemalt 4 nädalat pärast edukat kardioversiooni.

Tuleb mõista, et üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel võib siinusrütm taastuda spontaanselt (mis on selle AF-i vormi iseloomulik tunnus) antikoagulantravi alustamise esimesel nädalal.

3. AF stabiilne (püsiv, püsiv) vorm. Selle AF-i vormi kõige olulisem tunnus on võimetus spontaanselt peatuda, kuid seda saab parandada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Lisaks iseloomustab AF stabiilset vormi oluliselt pikem eksistentsi kestus kui AF paroksüsmaalsel kujul. Stabiilse AF vormi ajakriteeriumiks on selle kestus üle 7 päeva (kuni aasta või rohkem).

Kui varem oli AF stabiilse vormiga patsientide strateegiline eesmärk siinusrütmi taastamine, millele järgnes korduvate arütmiate ravimite ennetamise katse (rütmikontroll), siis nüüd tundub, et teatud kategooria patsientide puhul, kellel on stabiilne vorm. AF on võimalik kasutada alternatiivset strateegiat – AF-i säilitamist koos vatsakeste sageduse kontrolliga kombinatsioonis antikoagulandi või trombotsüütide agregatsioonivastase raviga (sageduse kontroll).

Kui püsiva AF-ga patsientidel valib arst siinusrütmi taastamise strateegia, on vaja läbi viia täieõiguslik antikoagulantravi INR-i kontrolli all (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0), mis hõlmab 3-4 nädalat. varfariinipreparaati enne siinusrütmi taastamist ja vähemalt 4 nädalat varfariinravi pärast edukat kardioversiooni.

3. AF püsiv vorm. Püsivorm hõlmab neid AF-i juhtumeid, mida ei ole võimalik meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga kõrvaldada, sõltumata arütmia kestusest.

Püsiva AF-ga patsientide strateegiline eesmärk on kontrollida vatsakeste sagedust kombinatsioonis antikoagulandi või antiagregantraviga.

Pole kahtlust, et ajalised kriteeriumid, mida kasutatakse AF jagamisel paroksüsmaalseteks ja püsivateks vormideks, on üsna meelevaldsed. Need on aga olulised õige otsuse tegemiseks antikoagulantravi vajaduse kohta enne siinusrütmi taastumist.

Küsimus, milline kahest paroksüsmaalse ja püsiva AF-i ravistrateegiast, siinusrütmi taastamine ja säilitamine või vatsakeste löögisageduse reguleerimine, on parem, näib olevat üsna keeruline ja kaugeltki selge, kuigi viimastel aastatel on tehtud mõningaid edusamme.

Ühest küljest viitavad AF-ga seotud formaalne loogika ja prognostiliselt ebasoodsad tegurid sellele, et siinusrütmi säilitamine kroonilise antiarütmiliste ravimite kasutamisega on eelistatavam. Teisest küljest pole kahtlust, et siinusrütmi säilitamine I A, I C või III klassi antiarütmiliste ravimite pideva tarbimise abil on seotud proarütmiliste mõjude, sealhulgas surmaga lõppevate ventrikulaarsete arütmiate tekke tõelise võimalusega. Samal ajal nõuab siinusrütmi taastamisest ja säilitamisest keeldumine pidevat antikoagulantravi, millega kaasneb suurenenud verejooksu oht ja vajadus sagedase antikoagulatsiooni taseme jälgimise järele.

Seega peab kiirabiarst, kes puutub kokku ühe või teise kodade virvenduse vormiga patsiendiga, lahendama mitu üsna keerulist küsimust:

1. Kas see patsient vajab põhimõtteliselt siinusrütmi taastamist või vatsakeste löögisageduse meditsiinilist korrigeerimist (kodade virvendusarütmia vorm, selle kestus, vasaku aatriumi suurus, trombemboolia tüsistused anamneesis, elektrolüütide häirete esinemine, kilpnäärmehaigus).

2. Hinda siinusrütmi taastamise ohutust haiglaeelses staadiumis: südameklapi defektide olemasolu, raske orgaaniline müokardi kahjustus (infarktijärgne kardioskleroos, dilatatiivne kardiomüopaatia, raske müokardi hüpertroofia), kilpnäärmehaigused (hüper- ja hüpotüreoidism), ja kroonilise südamepuudulikkuse raskusaste.

3. Kui patsiendil on vaja siinusrütm taastada, siis kas seda tuleks teha haiglaeelses staadiumis või tuleks see protseduur läbi viia rutiinselt haiglas pärast vajalikku ettevalmistust.

4. Kui patsient vajab siinusrütmi taastamist haiglaeelses staadiumis, on vaja valida selle taastamise meetod: ravimi- või elektrikardioversioon.

Haiglaeelne kodade virvendusarütmia ravi

Otsus siinusrütmi taastamise vajaduse kohta haiglaeelses staadiumis tuleneb peamiselt kahe teguri kombinatsioonist: kodade virvendusarütmia vorm ning hemodünaamiliste häirete ja müokardi isheemia olemasolu ja raskusaste.

Siinusrütmi tuleb püüda taastada haiglaeelses staadiumis järgmistes olukordades:

1. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab vähem kui 48 tundi, sõltumata komplikatsioonide olemasolust: äge vasaku vatsakese puudulikkus (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkus (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l).

2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, ja kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, millega kaasneb tõsine vatsakeste tahhüsüstool (südame löögisagedus 150 või rohkem 1 minuti jooksul) ja raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killip III ja IV klassi klassifikatsioonile (kopsualveolaarne turse ja/või kardiogeenne šokk) või ägeda koronaarsündroomi kliiniline ja EKG pilt ST-segmendi tõusuga ja ilma.

Kõigi muude allpool loetletud kodade virvendusarütmia vormide puhul, mis nõuavad erakorralist ravi, ei tohiks püüda siinusrütmi taastada haiglaeelses faasis.

1. Paroksüsmaalne kodade virvendus, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb mõõdukas ventrikulaarne tahhüsüstool (alla 150 1 minuti jooksul) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killipi klassile I ja II (hingamisraskused, stagnatsioon). räiged kopsude alumistes osades, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardiavalu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-l).

2. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb vatsakeste mõõdukas tahhüsüstool (alla 150 1 minutis) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killipi klassifikatsioonile I ja II klassi (õhupuudus, kongestiivsed niisked räiged kopsude alumistes osades, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardia valu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-l).

3. kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb vatsakeste tahhüsüstool ja mis tahes raskusastmega ägeda vasaku vatsakese kliiniline pilt või mis tahes raskusastmega koronaarpuudulikkus.

Kõigis neis olukordades on haiglaeelses staadiumis soovitatav piirduda medikamentoosse raviga, mille eesmärk on südame löögisageduse alandamine, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtude vähendamine (vererõhu korrigeerimine, kopsuturse peatamine) ja peatamine. valu sündroom koos patsiendi järgneva hospitaliseerimisega.

Siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia korral haiglaeelses staadiumis on kaks võimalust: ravimite ja elektriline kardioversioon.

Meditsiinilist kardioversiooni haiglaeelses staadiumis saab kasutada kodade virvenduse peatamiseks, millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid ja kui väärtus on korrigeeritud. Q-T intervall EKG vähem kui 450 ms.

Kui on näidustusi kodade virvendusarütmia peatamiseks haiglaeelses staadiumis raskete hemodünaamiliste häiretega patsientidel (kopsuturse, kardiogeenne šokk), tuleb kasutada elektrilist kardioversiooni.

Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis äsja diagnoositud kodade virvendusarütmiaga.

Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga, mis kestab vähem kui 48 tundi.

Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse kodade virvendusega

Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia stabiilse vormiga.

Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia konstantse vormiga.

Farmakoteraapia.

Kahjuks on kiirabiarstil meditsiinilise kardioversiooni läbiviimiseks haiglaeelses staadiumis ainult üks I A klassi antiarütmikum - novokaiinamiid. Kodade virvendusarütmia peatamiseks manustatakse novokaiinamiid intravenoosselt aeglaselt annuses 1000 mg 8-10 minuti jooksul. (10 ml 10% lahust, viidud 20 ml-ni isotoonilise naatriumkloriidi lahusega), jälgides pidevalt vererõhku, südame löögisagedust ja EKG-d. Siinusrütmi taastumise hetkel ravimi manustamine peatatakse. Vererõhu alandamise võimaluse tõttu manustatakse seda patsiendile horisontaalses asendis, ettevalmistatud süstlaga 0,1 mg fenüülefriini (mesatooniga).

Algselt alanenud vererõhu korral kogutakse ühte süstlasse prokaiinamiidiga 20-30 μg metatooni (fenüülefriini).

Novokainamiidi efektiivsus paroksüsmaalse kodade virvenduse leevendamisel esimese 30-60 minuti jooksul pärast manustamist on suhteliselt madal ja ulatub 40-50%.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad: arütmogeenne toime, QT-intervalli pikenemisest tingitud ventrikulaarsed arütmiad; atriventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, intraventrikulaarne juhtivus (esinevad sagedamini kahjustatud müokardis, ilmnevad EKG-l ventrikulaarsete komplekside laienemise ja His kimbu jalgade blokeerimisega); arteriaalne hüpotensioon (südame kontraktsioonide tugevuse ja vasodilateeriva toime vähenemise tõttu); pearinglus, nõrkus, teadvusehäired, depressioon, deliirium, hallutsinatsioonid; allergilised reaktsioonid.

Üks võimalikest ohtudest, kui kodade virvendusarütmia peatamiseks kasutati novokainamiidi, on võimalus muuta kodade virvendus kodade laperduseks, millel on kõrge juhtivuse määr südame vatsakestesse ja arütmogeense kollapsi tekkeks. See on tingitud asjaolust, et novokaiinamiid, mis on Na + kanalite blokeerija, aeglustab erutuse juhtivuse kiirust kodades ja suurendab samaaegselt nende efektiivset tulekindlat perioodi. See toob kaasa asjaolu, et neis kodades ringlevate erutuslainete arv hakkab järk-järgult vähenema ja vahetult enne siinusrütmi taastumist saab vähendada üheni, mis vastab kodade virvenduse üleminekule kodade laperdusse.

Et vältida sellist tüsistust kodade virvendusarütmia leevendamisel novokainamiidiga, on soovitatav enne selle kasutamise alustamist veeni süstida 2,5-5,0 mg verapamiili (isoptiini). Ühest küljest võimaldab see aeglustada ergastuste juhtivuse kiirust piki AV-ühendust ja seega isegi kodade virvenduse muutumisel kodade laperduseks vältida vatsakeste tõsist tahhüsüstooliat. Teisest küljest võib verapamiil ise olla vähesel arvul patsientidel kodade virvendusarütmia peatamiseks piisavalt tõhus antiarütmiline ravim.

Prokaiinamiidi kasutamise vastunäidustused on: arteriaalne hüpotensioon, kardiogeenne šokk, krooniline südamepuudulikkus; sinoatriaalne ja AV blokaad II ja III aste, intraventrikulaarse juhtivuse häired; QT-intervalli pikenemine ja tahhükardia episoodide anamneesi märgid; raske neerupuudulikkus; süsteemne erütematoosluupus; ülitundlikkus ravimi suhtes.

Amiodarooni farmakodünaamika iseärasusi arvestades ei saa ravimina soovitada. kiire taastumine siinusrütm kodade virvendusarütmiaga patsientidel.

Kodade virvenduse meditsiinilise kardioversiooni arsenalis on uus, äärmiselt tõhus kodumaine ravim, mis kuulub antiarütmiliste ravimite III klassi - nibentaan. Ravim on saadaval ainult intravenoosseks manustamiseks mõeldud kujul. Selle efektiivsus paroksüsmaalse kodade virvenduse leevendamisel esimese 30-60 minuti jooksul pärast manustamist on umbes 80%. Arvestades aga selliste tõsiste proarütmiliste mõjude tekke võimalust nagu "pirueti" tüüpi polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, on nibentaani kasutamine võimalik ainult haiglates, intensiivvaatlusosakondade ja südame intensiivravi osakondade tingimustes. Kiirabiarstid ei saa Nibentani kasutada.
Sageli on tahhüsüstooli juuresolekul ja siinusrütmi taastamise näidustuste puudumisel haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmiaga patsientidel vaja südame löögisagedust vähendada 60–90 minutis.

Südame löögisageduse jälgimise valik on südameglükosiidid: intravenoosselt süstitakse aeglase boolusena 0,25 mg digoksiini (1 ml 0,025% lahust) 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Edasine taktika määratakse haiglas.

Digoksiini kõrvaltoimed (digitaalse mürgistuse ilmingud): bradükardia, AV-blokaad, kodade tahhükardia, ventrikulaarsed enneaegsed löögid; anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; peavalu, pearinglus, ähmane nägemine, minestus, agiteeritus, eufooria, unisus, depressioon, unehäired, segasus.

Digoksiini kasutamise vastunäidustused.
1. Absoluutne: glükosiidmürgistus; ülitundlikkus ravimi suhtes.

2. Suhteline: raske bradükardia (negatiivne kronotroopne toime); AV-blokaad II ja III aste (negatiivne dromotroopne toime); isoleeritud mitraalstenoos ja normo- või bradükardia (vasaku aatriumi laienemise oht koos vasaku vatsakese puudulikkuse süvenemisega selle õõnsuse suurenenud rõhu tõttu; kopsuturse tekke oht parema vatsakese kontraktiilse aktiivsuse suurenemise tõttu ja pulmonaalse hüpertensiooni suurenemine); idiopaatiline hüpertroofiline subaortiline stenoos (võimalus suurendada vasaku vatsakese väljumise takistust hüpertrofeerunud interventrikulaarse vaheseina kokkutõmbumise tõttu); ebastabiilne stenokardia ja äge müokardiinfarkt (suurenenud müokardi hapnikuvajaduse oht, samuti müokardi rebenemise oht transmuraalne infarkt müokard suurenenud rõhu tõttu vasaku vatsakese õõnes); kodade virvendus ilmse WPW sündroomi taustal (parandab juhtivust mööda täiendavaid radu, aeglustades samal ajal ergastuse juhtivuse kiirust piki AV-ristmikku, mis põhjustab vatsakeste sageduse suurenemise ja vatsakeste virvendusarütmia tekke riski); ventrikulaarsed enneaegsed löögid, ventrikulaarne tahhükardia.

Mitte vähem tõhusad ravimid kui südameglükosiidid, kasutatakse kodade virvendusarütmia korral südame löögisageduse aeglustumise saavutamiseks kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiil, diltiaseem) ja beetablokaatoreid.

Elektroimpulssteraapia.
Algne tühjendusenergia on 100-200 kJ. 200 kJ tühjenemise ebaefektiivsusega suureneb tühjendusenergia kuni 360 kJ.

Näidustused haiglaraviks.

Äsja diagnoositud kodade virvendusarütmia; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis ei allu ravimite kardioversioonile; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, millega kaasnevad hemodünaamilised häired või müokardi isheemia, mida saab peatada ravimite või elektrilise kardioversiooni abil; kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, et lahendada siinusrütmi taastamise otstarbekuse küsimus; anarütmilise ravi tüsistuste tekkega; sageli korduvad kodade virvenduse paroksüsmid (arütmiavastase ravi valimiseks). Pideva kodade virvendusarütmia korral on haiglaravi näidustatud kõrge tahhükardia, südamepuudulikkuse suurenemise korral (ravimiravi korrigeerimiseks).

Arütmiad on haiguste rühm, mis on seotud muutustega intrakardiaalse elektriimpulsi moodustumises või juhtivuses. Need arenevad igas vanuses, kuid sagedamini esinevad vanematel inimestel, kes kannatavad aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste, südame isheemiatõve all. Enamik patoloogia liike ei ole eluohtlikud ja neil on krooniline kulg. Vähesed neist kujutavad endast surmaohtu ja nõuavad elustamistoetust.

Südame rütmihäireid ravitakse antiarütmiliste ravimite, taastavate ja kardiotroopsete ravimitega ning elektroimpulssraviga. Samuti teostatakse südame löögisageduse kirurgilist taastamist (stimulaatori paigaldamine).

Mis on südame rütmihäired

Seda mõistet mõistetakse kui muutust koronaarsete kontraktsioonide sageduses, järjestuses või olemuses, mis on põhjustatud orgaanilistest või funktsionaalsetest riketest ja ületab normaalseid kontrollväärtusi. Haigus areneb rikkudes missiooni atrioventrikulaarne või siinus-kodade sõlme tekkimist täiendavate piirkondade emakaväline aktiivsus vatsakeste või kodades, varajase või hilise depolarisatsiooni müokardi. Lisaks tekib rütmihäire, kui impulss on selle liikumise ajal mööda radu (AV-sõlm, His kimp) liigselt pärsitud. Rasketel juhtudel tekib täielik ummistus.

Arütmiaks peetakse mitmeid haigusseisundeid, nagu tahhükardia (sealhulgas paroksüsmaalne), bradükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus, ventrikulaarne virvendus. Igal neist on oma patogeneetiline mehhanism, kursuse ja ravi tunnused. ICD-10 kood - I44 - I49. Südame löögisageduse füsioloogiline kiirendus, mis tekib pärast füüsilist pingutust, ei ole haigus. Sellised protsessid toimuvad iseenesest, 2–5 minuti jooksul pärast töö lõpetamist.

Klassifikatsioon

Arütmiate jagunemine rühmadesse toimub vastavalt patoloogia fookuse asukohale ja protsessi kulgemise iseärasustele. Mõjutatud piirkonna lokaliseerimise järgi eristatakse kahte haiguse vormi: supraventrikulaarne ja ventrikulaarne. Igaüks neist on jagatud mitmeks tüübiks vastavalt olemasolevatele muutustele südame töös.

Tahhükardia

Südame löögisageduse kiirendus üle 90 löögi minutis. Patoloogilise fookuse kodade lokaliseerimisega on arteriaalse ja ventrikulaarse aktiivsuse suhe normaalne. Vatsakeste suurenenud aktiivsusega täheldatakse asünkroonimist. See võib püsida püsivalt või kulgeda paroksüsmaalses vormis. Sel juhul tekivad südameatakid perioodiliselt, sõltumata välistegurite mõjust.

Bradükardia

Südame löögisageduse aeglustumine 60 löögini või alla selle, mis on põhjustatud impulsi halvenemisest, nõrkusest või südamestimulaatori täielikust seiskumisest. CA-sõlme blokaadiga väheneb kontraktsioonide sagedus 60-65-ni, AV-ühendus: 30-40 korda minutis. Viimasel juhul võtab elektrilise aktiivsuse moodustamise funktsiooni üle His-kimp, mis füüsiliselt ei suuda anda sagedamini käsklusi müokardi kokkutõmbamiseks.

Ekstrasüstool

Erakordsed löögid, milles rütm tervikuna ei lähe kaduma. Tavaliselt terve inimene päevas on 10 planeerimata südamelööki. Nende sagedasem esinemine viitab koronaarsete muutustele. Patoloogia kulgeb bigemiini või trigeminia kujul (e / s ilmneb vastavalt 2 või 3 normaalse kontraktsiooni järel).

Fibrillatsioon

See on müokardi kiudude kaootiline kokkutõmbumine, mille korral see ei suuda verd täielikult pumbata. Sarnane ebaõnnestumine kodade töös esineb ka kroonilises vormis. Ventrikulaarne fibrillatsioon põhjustab südame-veresoonkonna puudulikkust ja patsiendi surma.

Kaasasündinud rütmihäired

Nende hulka kuuluvad pikenenud või lühenenud QT-intervalli sündroom, Brugada, polümorfne ventrikulaarne tahhükardia. Põhjused on ioonikanalite talitlushäired, ravimatu geneetiline arengupatoloogia. Haigus avaldub intrakardiaalse juhtivuse muutusena, polarisatsiooni- ja depolarisatsiooniprotsesside õige suhte rikkumisena.

Antud klassifikatsioon on puudulik. Tegelikkuses on kõik punktid jagatud sortideks, mida artikli vormingus arvesse võtta ei ole otstarbekas.

Sümptomid

Ühte või teist tüüpi arütmiaga patsientide kliiniline pilt on mittespetsiifiline. On kaebusi tervise halvenemise, ebamugavustunne rinnus, pearinglus, nõrkus. Tahhükardiaga kaasneb südamepekslemise tunne. Bradükardia vähenemine vererõhk, võib viia minestuse tekkeni. Ventrikulaarse ekstrasüstoli tüübi tõrked ei ole kliiniliselt väljendunud. Need leitakse elektrokardiograafia ajal.

Patsiendi objektiivne uurimine aitab tuvastada apikaalse impulsi suurenemist, pulsisageduse suurenemist üle 90 löögi minutis tahhükardia korral, langust alla 60 löögi / min - bradüarütmiaga. Ekstrasüstoolid tuvastab ka PS. Sel juhul tunneb arst oma sõrmede all erakordset jõnksutamist, mis ei vasta olemasolevale rütmile. Vererõhu langusega on patsient kahvatu, desorienteeritud ja koordinatsioonihäire. Võimalik on akrotsüanoosi, iivelduse, oksendamise, peavalu ilmnemine. Hingamine on kiire, esineb pulsisageduse langus või kompenseeriv tõus.

Ventrikulaarne fibrillatsioon avaldub kõigi tunnustega kliiniline surm, sealhulgas hingamistegevuse puudumine, pulss suurtel arteritel, teadvus. Patsiendi nahk on surmavalt kahvatu või marmorjas ja puuduvad refleksid. EKG-l on näha suured või väikesed lained, QRS kompleksid puuduvad. Auskultatsiooniga ei ole võimalik kuulda südamehääli. Näidatakse kohest elustamismeetmete algust.

Arütmia põhjused

Esiteks tekivad koronaarsageduse muutused patsientidel, kellel on kroonilised patoloogiad vereringesüsteem: kaasasündinud südamerikked, isheemiline haigus, kardiomüopaatia. Episoodid võivad areneda hüpertensiivse kriisi, liigsete vaimsete šokkide, kogemuste taustal. Teatud ravimid mõjutavad koronaarjuhtivust ja impulsside moodustumist: sümpatomimeetikumid, antidepressandid, diureetikumid, antiarütmikumid. Kui neid kasutatakse valesti, võivad need põhjustada rikkumisi. Südamega mitteseotud tegurid hõlmavad suitsetamist, alkoholi ja kofeiini sisaldavate energiajookide joomist ning mis tahes etioloogiaga hüpoksiat. Türotoksikoosi, unearteri siinuse sündroomi all kannatavatel inimestel võib rütm kaduda.

Diagnostika

Peamine meetod arütmiate tuvastamiseks on südame elektrofüüsikalise aktiivsuse (EKG) registreerimine. Tahhükardia korral, mis säilitab normaalse siinuse tempo, on R-R intervall alla 0,7 sekundi. Sel juhul QRS-kompleksi kuju ei muudeta, P-lained esinevad enne iga vatsakeste süstoli graafilist kuvamist. Bradükardia korral on piikide "R" vaheline aeg pikem kui 1 s. Pärast rütmi taastumist muutub see indikaator 0,1–0,7 sekundi jooksul. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on filmil nähtavad modifitseeritud vormi erakordsed QRS-tsoonid. Patoloogia kodade tüüpi iseloomustab vatsakeste kompleksi õige kuju ja "P" laine muutus. Kodade virvendus väljendub kodade aktivatsioonimustri kadumises või ebakorrapärases ilmnemises, T-Q piirkonna väikeses lainelisuses.

Kui esineb keerulisi arütmiaid, mille diagnoosimine standardse EKG tulemuste põhjal on võimatu, viiakse läbi täiendavad uuringud:

• Holteri 24-tunnine südame jälgimine.
• Unearteri siinuse massaaž.
• Transösofageaalne elektrokardiograafia, mida kasutatakse ventrikulaarse arütmia tüübi määramiseks.

Fookuse lokaliseerimine määratakse suure täpsusega invasiivse elektrofüsioloogilise uuringu abil. Reeglina on see vajalik ainult südameoperatsiooniks valmistumisel.

Ravi

Olemasolev kliinilised juhised sisaldab kolme südame rütmihäirete ravimeetodit: ravim, riistvara, kirurgiline. Eelistatav on kokkupuude ravimitega, kuna tüsistuste oht on minimaalne. Operatsioon on näidustatud ainult juhtudel, kui haigus ohustab otsest elu.

Ravimid

Taastage rütm koos kemikaalid peab olema kardioloog. Patsientidele määratakse sellised ravimid nagu kinidiin, fenütoiin, allapiniin, atenolool, amiodaroon, verapamiil. Kõik need kuuluvad antiarütmiliste ravimite klassi. Lisaks võib kasutada südameglükosiide (Digoksiin) või IF-i voolu inhibiitoreid SU (ivabradiin). Kui pulss langeb alla normi, manustatakse Atropiini, Adrenaliini, Dopamiini, Levosimendaani.

Riistvara meetodid

Arütmogeense fookuse mehaaniliseks kõrvaldamiseks kasutatakse selle kateetri ablatsiooni. Protseduuri ajal surub arst kahjustatud piirkonda õhukese juhi ja hävitab selle elektriimpulsi abil. Kui patsiendil diagnoositakse südamestimulaatori ebaühtluse tõttu südame löögisageduse kriitiline langus, paigaldatakse südamestimulaator - seade, mis asendab siinus-kodade sõlme. Ventrikulaarse fibrillatsiooniga viiakse läbi kardioversioon - kokkupuude elektri-šokk, mille eesmärk on siinusrütmi taastamine.

Operatiivne ravi

Avatud sekkumine on näidustatud ainult haiguse äärmiselt raskete vormide korral, mis ohustavad lühiajaliselt patsiendi elu. Tööd tehakse spetsialiseeritud operatsioonitoas, mis on varustatud südame-kopsu masinaga, kõik vajalik koronaartegevuse taastamiseks. Protseduuri käigus avab arst südame ja kõrvaldab mehaaniliselt olemasolevad rikkumised.

Võimalikud tüsistused

Püsivad arütmiad võivad kulgeda ilma progresseerumiseta mitu aastat. Mõnikord tulevad need päevavalgele alles rutiinse arstliku läbivaatuse käigus. Samal ajal väheneb südame töövõime, suureneb müokardi ja veresoonkonna koormus. Sellistel patsientidel väheneb füüsilise töö taluvus, üldine seisund halveneb ja vererõhu hüpped on võimalikud. Aja jooksul tekib paljudel krooniline südamepuudulikkus, millega kaasneb sisemise ja välise turse ilmnemine, kudede perfusiooni halvenemine. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkega ja hädaolukorra puudumisega arstiabi patsient sureb.

Ennetamine ja prognoos

Südamehaiguste ennetamiseks on soovitatav loobuda suitsetamisest, alkoholi kuritarvitamisest, istuvast eluviisist ja rasvase toidu söömisest. Soovitatav on hoida kehakaal vastuvõetavates väärtustes, lubada ainult mõõdukaid dünaamilisi koormusi (kõndimine, sörkimine) ja teha lühike soojendus iga 1-2 tunni järel tööpäeva jooksul. Arütmiate prognoos on suhteliselt hea. Toetava raviga saab patsiendi seisundit hoida vastuvõetaval tasemel. Südame- ja rütmihäiretega last sõjaväkke ei võeta, ta vajab elu dispanseri järelevalve... Sellest vaatenurgast on noorte patsientide prognoos ebasoodne.

Arsti järeldus

Häired südametöös kujutavad endast ohtu inimeste tervisele ja elule. aga kaasaegsed meetodid ravimeetodid võimaldavad peatada arütmiad ja taastada normaalse koronaartegevuse. Südame anomaaliate diagnoosimisel ja ravil on palju nüansse ja peensusi, mida ei saa ignoreerida. Seetõttu taastage iseseisvalt südamelöögid võimatu. Taastumine toimub ainult varajase abi saamiseks meditsiiniasutuses, järgides kõiki arsti soovitusi ja ettekirjutusi.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervishoiu Arenduskeskus)
Versioon: arhiiv - Kliinilised protokollid MH RK - 2007 (korraldus nr 764)

Täpsustamata südame arütmia (I49.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Rütmi häired nimetatakse muutusteks südame kontraktsioonide normaalses füsioloogilises järjestuses, mis on tingitud automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häiretest. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptom ning neil on sõltumatu, sageli kiireloomuline kliiniline tähtsus.

Kiirabispetsialistide reageeringu seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel kuni patsiendi haiglasse toimetamiseni.

Eristama kolme tüüpi periarestaalset tahhükardiat: lai QRS kompleksne tahhükardia, kitsas QRS kompleksne tahhükardia ja kodade virvendusarütmia. Nende arütmiate ravi põhiprintsiibid on siiski üldised. Nendel põhjustel ühendatakse need kõik üheks algoritmiks - tahhükardia ravi algoritmiks.

Protokolli kood: E-012 "Südame rütmi- ja juhtivushäired"
Profiil: hädaolukord

Etapi eesmärk: vereringe seiskumisele eelnevad rütmihäired vajalik ravi et vältida südameseiskust ja stabiliseerida hemodünaamikat pärast edukat elustamist.

Ravi valiku määrab arütmia iseloom ja patsiendi seisund.

Kiiresti on vaja abi kutsuda kogenud spetsialistile.

ICD-10-10 kood (koodid):

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

Klassifikatsioon

Perioodilised arütmiad (arütmiad ähvardava südameseiskusega – AUOS), ERC, Ühendkuningriik, 2000(või tugevalt vähenenud verevooluga arütmiad)

Bradüarütmia:

haige siinuse sündroom;

Atrioventrikulaarne blokaad II aste, eriti atrioventrikulaarne blokaad II astme Mobitz II tüüp;

III astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS-kompleksiga).

Tahhükardia:

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;

Torsade de Pointes;

Tahhükardia laia QRS-kompleksiga;

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga;

kodade virvendusarütmia;

PZhK - ekstrasüstolid kõrge aste oht Lawmi järgi.

Raske tahhükardia. Koronaarne verevool toimub peamiselt diastoli ajal. Liiga kõrge südame löögisageduse korral väheneb diastoli kestus kriitiliselt, mis põhjustab koronaarse verevoolu vähenemist ja müokardi isheemiat. Rütmi sagedus, mille korral sellised häired on kitsa kompleksse tahhükardia korral võimalikud, on üle 200 minutis ja laia kompleksse tahhükardia korral - üle 150 minutis. See on tingitud asjaolust, et südame laiahaardeline tahhükardia on halvemini talutav.

Tegurid ja riskirühmad

Rütmihäired ei ole nosoloogiline vorm. Need on patoloogiliste seisundite sümptomid.

Rütmihäired on südame enda kahjustuse kõige olulisem marker:

Ateroskleroosi (CHD, müokardiinfarkt) tagajärjel tekkinud muutused südamelihases;

Müokardiit;

Kardiomüopaatia;

Müokardi düstroofia (alkohoolne, diabeetiline, türotoksiline);

Südame defektid;

Südame trauma.

Mitte-südame rütmihäirete põhjused:

Patoloogilised muutused seedetraktis (koletsüstiit, maohaavand ja kaksteistsõrmiksool, diafragma song);

Bronhopulmonaarse aparatuuri kroonilised haigused;

kesknärvisüsteemi häired;

Erinevad mürgistuse vormid (alkohol, kofeiin, ravimid, sealhulgas antiarütmikumid);

Elektrolüütide tasakaaluhäired.

Südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete aluseks olevate haiguste sündroomi diagnoosimisel võetakse arvesse nii paroksüsmaalset kui ka püsivat arütmiat.

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Ebasoodsad märgid

Enamiku arütmiate ravi määratakse selle järgi, kas patsiendil on ebasoodsaid nähte ja sümptomeid.

Arütmiatest tingitud patsiendi seisundi ebastabiilsust tõendavad järgmised asjaolud:

1. Südame väljundi vähenemise kliinilised sümptomid

Sümpato-neerupealise süsteemi aktiveerumise nähud: naha kahvatus, suurenenud higistamine, külmad ja niisked jäsemed; teadvuse häirete tunnuste suurenemine aju verevoolu vähenemise tõttu, Morgagni-Adams-Stokesi sündroom; arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg)

2. Terav tahhükardia

Liiga kiire pulss (üle 150 1 minuti jooksul) Vähendab koronaarset verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.

3. Südamepuudulikkus

Kopsuturse viitab vasaku vatsakese puudulikkusele ja suurenenud rõhk kägiveenides (kaegi veenide turse), maksa suurenemine on parema vatsakese puudulikkuse näitaja.

4. Valu rinnus

Valu rinnus tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on tingitud müokardi isheemiast. Patsient võib või ei pruugi esitada kaebusi suurenenud rütmi kohta. Võib märkida, kui vaadata "karotiiditants".

Tahhükardiad

Diagnostikaalgoritm põhineb EKG kõige ilmsematel omadustel (QRS-komplekside laius ja regulaarsus). See võimaldab teha ilma müokardi kontraktiilset funktsiooni kajastavate indikaatoriteta.

Kõigi tahhükardiate ravi ühendatakse üheks algoritmiks.

Tahhükardia ja ebastabiilse seisundiga patsientidel (ähvardavate nähtude olemasolu, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vatsakeste sagedus üle 150 minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused) on soovitatav kohene kardioversioon.

Kui patsiendi seisund on stabiilne, saab 12 juhtmestikus (või ühes) EKG järgi jagada tahhükardia kiiresti kaheks võimaluseks: laiade QRS-kompleksidega ja kitsaste QRS-kompleksidega. Tulevikus jagunevad kõik need kaks tahhükardia varianti regulaarse rütmiga tahhükardiaks ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardiaks.

Peamiste loetelu diagnostilised meetmed:

1. Tahhükardia.

2. EKG monitooring.

3. EKG diagnostika.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Arstiabi taktika

Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel on rütmi hindamisel ja seejärel transportimise ajal esmatähtis EKG jälgimine.

Arütmiate hindamine ja ravi toimub kahes suunas: üldine seisund patsient (stabiilne ja ebastabiilne) ja arütmia olemus.

Koheseks raviks on kolm võimalust.

1. Antiarütmikumid (või muud) ravimid.

2. Elektriline kardioversioon.

3. Südamestimulaator (stimulaator).

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja tahhükardia muundumine siinusrütmiks on kasutamisel vähem efektiivne. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilse seisundiga patsientidel, millel pole ebasoodsaid sümptomeid, ning elektrilist kardioversiooni eelistatakse tavaliselt ebastabiilse seisundi ja ebasoodsate sümptomitega patsientidel.

Tahhükardiad, ravi algoritm

Üldised tegevused:

1. Hapnik 4-5 liitrit minutis.

2. Intravenoosne juurdepääs.

3. EKG monitor.

4. Hinnake patsiendi seisundi tõsidust.

5. Parandage elektrolüütide tasakaaluhäired (st K, Mg, Ca).

Konkreetsed tegevused

V. Patsient on ebastabiilne

Ohtlike märkide olemasolu:

Vähenenud teadvuse tase;

Valu rinnus;

Süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg;

Südamepuudulikkus;

Vatsakeste rütm on 1 minuti jooksul üle 150.

Kuvatakse sünkroniseeritud kardioversioon.

Elektroimpulssteraapia tehnika:

Viia läbi premedikatsioon (hapnikravi, fentanüül 0,05 mg või promedool 10 mg IV);

Sisestage uimastiune (diasepaam 5 mg IV ja 2 mg iga 1-2 minuti järel kuni uinumiseni);

Jälgige oma südame löögisagedust;

Sünkroonige elektrilahendus EKG-l oleva R-lainega;

Mõju puudub - korrake EIT-d, kahekordistades tühjendusenergiat;

Mõju puudub - korrake EIT-d maksimaalse võimsusega tühjenemisega;

Mõju puudub - sisestage selle arütmia jaoks näidustatud antiarütmiline ravim;

Mõju puudub – korrake EIT-d maksimaalse energialahendusega.

Laiade QRS-kompleksidega tahhükardia või kodade virvendusarütmia korral alustage 200 J ühefaasilise šokiga või 120–150 J kahefaasilise šokiga.

Kodade laperdus ja tahhükardia korral, mille korral on kitsad QRS-kompleksid, alustage kardioversiooni 100 J ühefaasilise šokiga või 70–120 J kahefaasilise šokiga.

Intubatsiooniseadmed, sealhulgas elektriline imemisseade, peavad olema valmis patsiendi läheduses.

1. Kardioversioon järjestikuse tühjenemisega 200, 300, 360 J

2. Amiodaroon 300mg intravenoosselt 10-20 minutit.

3. Korrake lööki alates 360 J tühjenemisest.

4. Amiodaroon 900 mg 24 tunni jooksul intravenoosselt tilguti

B. Patsient on stabiilne

Hinnatakse EKG analüüsi, QRS-i laiust ja regulaarsust:

QRS üle 0,12 sek - laiad kompleksid;

QRS alla 0,12 sek - kitsad kompleksid.

1. Laia regulaarset QRS-i peetakse ventrikulaarseks tahhükardiaks:

A) Intravenoosne amiodaroon 300 mg 10-20 minutit;

B) Amiodaroon 900 mg 24 tunni jooksul;

C) Ilmselge supraventrikulaarse tahhükardia korral koos jala blokaadiga - intravenoosne adenosiin, nagu kitsa kompleksse tahhükardia korral.

2. Lai QRS ebaregulaarne (kutsuge appi ekspert - intensiivravi meeskond või intensiivravi osakond).
Võimalikud rikkumised:

A) Kodade virvendus kimbu blokaadiga — käsitleda kitsa QRS-iga tahhükardiana (vt allpool);

B) Kodade virvendus ekstrasüstooliga – kaaluge amiodarooni kasutamist;

C) Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, st. Torsade de Pointes – süstige 2 g magneesiumsulfaati intravenoosselt 10 minuti jooksul.

3. QRS kitsas tavaline:

A) Kasutage vagaalseid manöövreid (pingutustestid, hinge kinnihoidmine, Valsava manööver või alternatiivsed tehnikad - unearteri siinusele vajutamine ühelt poolt, kolvi puhumine süstlast välja, kui sellel on väike vastupanu);

B) Adenosiin 6 mg intravenoosselt kiiresti;

C) Kui ebaefektiivne - adenosiin 12 mg intravenoosselt;

D) Jätkata EKG jälgimist;

E) Kui siinusrütm taastub, siis võib-olla on tegemist PSVT re-entry (paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), registreerige siinusrütmiga 12-lülitusega EKG; PSVT kordumise korral - uuesti adenosiin 12 mg, kaaluge alternatiivsete vahendite valikut arütmia ennetamiseks;

Teave

nimelise Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli sisehaiguste nr 2 erakorralise meditsiini ja erakorralise meditsiini osakonna juhataja S. D. Asfendiyarova - meditsiiniteaduste doktor, professor Turlanov K.M. nimelise Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli erakorralise ja kiirabi sisehaiguste osakonna töötajad. S. D. Asfendiyarova: Ph.D., dotsent V.P.Vodnev; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Dyusembaev B.K.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Akhmetova G.D.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Ložkin A.A.; Madenov N.N.

Almatõ riikliku arstide täiendkoolituse instituudi erakorralise meditsiini osakonna juhataja - meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Rakhimbaev R.S. Almatõ riikliku arstide täiendkoolituse instituudi erakorralise meditsiini osakonna töötajad: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Silachev Yu.Ya .; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Eneseravim võib teie tervist korvamatult kahjustada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikult arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mõni haigusseisund või sümptom, mis teid häirib.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Vajaliku ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on ainult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervishoiu Arenduskeskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Ventrikulaarne tahhükardia (I47.2)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise ekspertkomisjon

12.12.2013 nr 23 nr 23

Ventrikulaarsed arütmiad- need on arütmiad, mille korral emakavälise impulsi allikas asub His kimbu all, st His kimbu harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste müokardis.

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid (PVC) nimetatakse südame enneaegseks (erakorraliseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud lõikudest), mis on otseselt seotud varasema põhirütmi vähenemisega.

Ventrikulaarne tahhükardia seda peetakse kolmeks või enamaks ventrikulaarseks kompleksiks sagedusega 100 kuni 240 lööki / min.

Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus- need on müokardi kiudude üksikute kimpude hajutatud ja mitmesuunalised kokkutõmbed, mis põhjustavad südame täielikku desorganiseerumist ja põhjustavad peaaegu kohese tõhusa hemodünaamika lakkamise - vereringe seiskumise.

Südame äkksurm- see on 1-tunnine südameseiskus võõra juuresolekul, mis on tõenäoliselt tingitud vatsakeste virvendusarütmiast ja mis ei ole seotud selliste nähtude olemasoluga, mis võimaldavad panna diagnoosi peale südame isheemiatõve.

I. SISSEJUHATAVA OSA

Protokolli nimi: vatsakeste südamerütmi häired ja südame äkksurma ennetamine

Protokolli kood

ICD 10 kood:

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus

I 46.1 Südame äkksurm, nagu kirjeldatud

Protokollis kasutatud lühendid:
AAP - antiarütmikumid

AAT - antiarütmiline ravi

A-B - atrioventrikulaarne

AVURT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia

ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm

ACC – American College of Heart

ATC - antitahhükardia stimulatsioon

BVT – kiire ventrikulaarne tahhükardia

LBBB - vasakpoolse kimbu haru blokaad

BPNPG blokaad parem jalg kimp Tema

SCD - südame äkksurm

I / V - intraventrikulaarne juhtivus

HIV – inimese immuunpuudulikkuse viirus

HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia

GCS - unearteri siinuse ülitundlikkus

DCMP - laienenud kardiomüopaatia

DPZhS - täiendav atrioventrikulaarne ühendus

VT - ventrikulaarne tahhükardia

PVC - ventrikulaarsed enneaegsed löögid

Seedetrakt - seedetrakt

CHF - kongestiivne südamepuudulikkus

Südame isheemiatõbi

ICD – siirdatav kardioverterdefibrillaator

LV - vasak vatsakese

MVP - interventrikulaarne vahesein

NVT - supraventrikulaarne tahhükardia

AMI - äge müokardiinfarkt

PZhU - atrioventrikulaarne sõlm

PT - kodade tahhükardia

RFA - raadiosageduslik ablatsioon

HF - südamepuudulikkus

SPU - siinus-kodade sõlm

CRT - südame resünkroniseerimisravi

SSSU - haige siinuse sündroom

TP - kodade laperdus

TTM - transtelefoni jälgimine

LVEF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon

VF - ventrikulaarne fibrillatsioon

FC - funktsionaalne klass

AF - kodade virvendusarütmia

HR - pulss

EKG - elektrokardiogramm

EKS - südamestimulaator

EFI - elektrofüsioloogiline uuring

EOS - elektriline telg südamed

EchoCG - ehhokardiograafia

NYHA – New Yorgi südameassotsiatsioon

WPW - Wolff-Parkinson-White'i sündroom

FGDS - fibrogastroduodenoskoopia

XM – Holteri monitooring

RW – Wassermani reaktsioon

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 01.05.2013

Protokolli kasutajad: lastearstid, üldarstid, terapeudid, kardioloogid, südamekirurgid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon B.Lown ja M. Wolf (1971,1983)

1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1B - üle 1 minutis).

2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.

3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid

4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid:

4A – paaris (paarid)

4B - rühm (volleys), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid

5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid - tüüp R kuni T.

VT ja PVC võivad olla monomorfsed ja polümorfsed.
Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidmürgistusega), samuti kahesuunaline - fusiformne, näiteks "piruett" (pika QT sündroomiga).

Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline.

Kui VT kestab üle 30 sekundi, nimetatakse seda stabiilseks.

Sageduse järgi(löökide arv minutis):

1. Alates 51 kuni 100 - kiirendatud idioventrikulaarne rütm (joon. 1).

2. Alates 100 kuni 250 - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 2).

3. Üle 250 - vatsakeste laperdus.

4. Ventrikulaarne fibrillatsioon - arütmiline, kaootiline südame aktiveerimine. EKG-l ei tuvastata üksikuid QRS-komplekse.

Kestuse järgi:

1. Stabiilne – kestvus üle 30 s.

2. Ebastabiilne – vähem kui 30 sekundi pikkune.

Loodus kliiniline kulg:

1. Paroksüsmaalne

2. Mitteparoksüsmaalne

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Minimaalne läbivaatus haiglasse suunamiseks:

Konsultatsioon kardioloogiga

Täielik vereanalüüs (6 parameetrit)

Vere elektrolüüdid (naatrium, kaalium)

Üldine uriinianalüüs

Fluorograafia

Usside munade väljaheidete uurimine

HIV vereanalüüs.

Vereanalüüs RW-s.

B- ja C-hepatiidi markerite vereanalüüs.

EGD haavandi ja olemasolevate verejooksu allikate anamnestiliste andmete olemasolul seedetrakti(Seedetrakti).

Põhiline (nõutav, 100% tõenäosus):

Vere biokeemia (kreatiniin, uurea, glükoos, ALT, AST)

Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus.

Koagulogramm

Allergiline test ravimid(jood, prokaiin, antibiootikumid).

Täiendav (vähem kui 100% tõenäosus):

Holteri EKG 24-tunnine jälgimine

CAG üle 40-aastastele patsientidele vastavalt näidustustele (anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi)

Veresoonte Doppleri ultraheliuuring alajäsemed näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmetus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine).

Treeningu test

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees(valusündroomi tekke ja ilmingu olemus): südamepekslemine, millega kaasneb pearinglus, nõrkus, õhupuudus, valu südames, katkestused, südame kontraktsioonide pausid, teadvusekaotuse episoodid. Enamikul patsientidest avastavad nad anamneesi võtmisel mitmesugused haigused müokard. Patsientidel on tavaliselt raske südamehaigus, mida võib veelgi komplitseerida keeruline ventrikulaarne ektoopia (koosneb sagedastest ventrikulaarsetest enneaegsetest löökidest, ebastabiilsetest ventrikulaarsetest arütmiatest või mõlemast).

Füüsiline läbivaatus

Pulsi palpeerimisel täheldatakse sagedast (100 kuni 220 minutis) ja üldiselt õiget rütmi.
Vererõhu langus.

Laboratoorsed uuringud

Biokeemiline analüüs vere elektrolüütide tasemeni: kaalium, magneesium, kaltsium veres.
Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus.

Koagulogramm

Instrumentaalne uurimine

EKG (PVC-ga ja VT-ga EKG-l: laiad QRS-kompleksid (üle 0,12 sekundi) erineva konfiguratsiooniga, sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (ebakõlalised muutused vatsakeste kompleksi lõpposas - ST-segment, T-laine). registreeritakse.kompensatoorne paus.VT-s täheldatakse sageli atrioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ja läbiviidud ja/või konfluentse QRS komplekside olemasolu.

Holteri EKG 24-tunnine jälgimine

Treeningu test

Ehhokardiograafia südamehaiguste olemuse selgitamiseks, vasaku vatsakese a- ja düskineesia tsoonide olemasolu ja ulatuse ning selle funktsiooni määramiseks.

Alajäsemete veresoonte Doppleri ultraheliuuring näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete jahutamine, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine).

CAG üle 40-aastastele patsientidele vastavalt näidustustele (anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi)

Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks: vajadusel raviarsti otsusel.

Diferentsiaaldiagnoos

Peamised diferentsiaaldiagnostilised EKG-d on tahhüarütmiate tunnused (laienenud QRS-kompleksidega).

Ventrikulaarset tahhükardiat saab toru kaudu eristada supraventrikulaarsest tahhükardiast, millel on ebanormaalne juhtivus. Vajalik on elektrofüsioloogiline uuring.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid

Ventrikulaarsete südamearütmiate korduvate episoodide kõrvaldamine või vähendamine (50% või rohkem) ning esmase ja sekundaarse südame äkksurma (SCD) ennetamine.

Ravi taktika

1. Ravimravi, mille eesmärk on peatada ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm, peatada või vähendada korduvaid rünnakuid

2. Südame intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring, arütmogeense fookuse raadiosageduslik ablatsioon.

3. Kui antiarütmikumid on ebaefektiivsed ja tahhüarütmia allika kateetri eemaldamine ei avalda mõju, on südame äkksurma esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks vajalik kardioverter-defibrillaatori või defibrillatsiooni kardioversiooniga resünkroniseerimisravi seadme implanteerimine.

Mitteravimite ravi:Ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Arütmilise šokiga. Äge isheemia. Kohe tuleb teha väline elektroimpulssravi, lisaks on vajalik väline südamemassaaž.

Narkootikumide ravi

Narkootikum	Annused	Klass soovitusi	Tõendite tase	Märge
lidokaiin	100 mg 1 minuti kohta (kuni 200 mg 5-20 minuti jooksul) intravenoosselt.	IIb	C	Eelistatud ägeda isheemia või müokardiinfarkti korral
Amiodaroon	150–450 mg IV aeglaselt (üle 10–30 minuti)	IIa (monomorfse VT-ga)	C	eriti kasulik siis, kui teised ravimid on ebaefektiivsed.
		I (polümorfse VT-ga)	KOOS

Narkootikum	Päevased annused	Peamised kõrvalmõjud
Bisoprolool	5-15 mg päevas suukaudselt
Amiodaroon	küllastusannus 600 mg 1 kuu või 1000 mg 1 nädal, seejärel 100-400 mg	hüpotensioon, südameblokaad, toksilised toimed kopsudele, nahale, naha värvuse muutus, hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, sarvkesta ladestused, neuropaatia silmanärv, koostoime varfariiniga, bradükardia, piruett VT (harv).
Propafenoonvesinikkloriid	annus 150 mg suu kaudu	võimalik bradükardia, sinoatriaalse, AV ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine (eelsoodumusega patsientidel), arütmogeenne toime; suurte annuste võtmisel - ortostaatiline hüpotensioon. Vastunäidustatud struktuurse südamehaiguse korral – EF ≤ 35%.
Karbetoksüamino-dietüülaminopropionüül-fenotiasiin	Annus 50 mg kuni 50 mg, iga päev 200 mg / päevas või või kuni 100 mg 3 korda päevas (300 mg / päevas)	ülitundlikkus, II astme sinoatriaalne blokaad, II-III astme AV-blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse blokaad, ventrikulaarsed arütmiad koos His-süsteemi juhtivuse blokeeringutega - Purkinje kiud, arteriaalne hüpotensioon, raske südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, maksa- ja neerukahjustus funktsioon, vanus kuni 18 aastat. Äärmiselt ettevaatlikult - haige siinuse sündroom, 1. astme AV-blokaad, mittetäielik kimbu blokaad, rasked vereringehäired ja intraventrikulaarsed juhtivuse häired. Vastunäidustatud struktuurse südamehaiguse korral – EF ≤ 35%.
Verapamiil	5-10 mg IV kiirusega 1 mg minutis.	Idiopaatilise VT korral (QRS-i kompleksid, nagu parema jala blokaad His p. EOS-i kõrvalekaldega vasakule)
Metoprolool	25 kuni 100 mg suu kaudu 2 korda päevas	hüpotensioon, HF, südameblokaad, bradükardia, bronhospasm.

Muud ravimeetodid
Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (ICEFI) ja raadiosageduslik kateetri ablatsioon (RFA).

Arütmogeensete müokardikoldete kateetri raadiosageduslik ablatsioon (RFA) PVC ja VT-ga patsientidel viiakse läbi antiarütmilisele ravile allumatu ventrikulaarse arütmiaga patsientidele, samuti juhtudel, kui patsient eelistab seda sekkumist farmakoteraapiale.

I klass

Laiade QRS-kompleksidega tahhükardiaga patsiendid, kelle täpne diagnoos on pärast olemasolevate EKG-kirjete analüüsimist ebaselge ja kelle jaoks on ravistrateegia valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine.

II klass

1. Ventrikulaarsete enneaegsete löökidega patsiendid, kelle täpne diagnoos on pärast olemasolevate EKG-kirjete analüüsimist ebaselge ja kelle jaoks on täpse diagnoosi teadmine vajalik ravitaktika valikul.

2. Ventrikulaarsed enneaegsed löögid, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja ebaefektiivne antiarütmiline ravi.

III klass
Patsiendid, kellel on VT või supraventrikulaarne tahhükardia koos aberrantse juhtivuse või preergastuse sündroomiga, diagnoositud selgete EKG kriteeriumide alusel ja kelle elektrofüsioloogilised andmed ei mõjuta ravi valikut. Siiski võib nende patsientide esialgsest elektrofüsioloogilisest uuringust saadud andmeid pidada järgneva ravi juhendiks.

I klass

1. Patsiendid, kellel on sümptomaatiline püsiv monomorfne VT, kui tahhükardia on ravimite suhtes resistentne või kui patsient ei talu või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.

2. Reentry tüüpi ventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid, mis on põhjustatud kimbu haru blokaadist.

3. Patsiendid, kellel on püsiv monomorfne VT ja implanteeritud kardioverter-defibrillaator, kellel on mitu CDI sündmust, mida ümberprogrammeerimine või samaaegne ravimteraapia ei kontrolli.

II klass

Ebastabiilne VT, mis põhjustab kliinilisi sümptomeid, kui tahhükardia on ravimite toimele resistentne, samuti kui patsient ei talu ravimeid või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.

III klass

1. Patsiendid, kellel on ravile reageeriv VT, ICD või kirurgiline ravi, kui ravi on hästi talutav ja patsient eelistab seda ablatsioonile.

2. Ebastabiilsed, sagedased, mitmekordsed või polümorfsed VT-d, mida ei saa tänapäevaste kaardistamistehnikatega piisavalt lokaliseerida.

3. Sümptomaatiline ja kliiniliselt healoomuline ebastabiilne VT.

Märge: See protokoll kasutab järgmisi soovituste klasse ja tõendite taset

B – soovituste kasulikkuse kohta rahuldavad tõendid (60–80%);

D – rahuldavad tõendid soovituste kasulikkuse kohta (20–30%); E – veenvad tõendid soovituste kasutuse kohta (< 10%).

Kirurgiline sekkumine

Kardioverter-defibrillaatori (ICD) implanteerimine- tehakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral, kui farmakoteraapia ja kateetri RFA on ebaefektiivsed. Näidustuse korral kasutatakse ICD-d koos antiarütmilise raviga.

Kardioverter-defibrillaatori implanteerimise peamised näidustused on järgmised:
südameseiskus VF-st või VT-st, kuid ei ole seotud mööduvate või pöörduvate põhjustega (tõendite tase A);	spontaanne püsiv VT patsientidel orgaaniline lüüasaamine südamed (tõendite tase B);	teadmata päritolu minestus, mille puhul EPI-d kasutatakse hemodünaamiliste häirete või VF-iga püsiva VT esilekutsumiseks ja farmakoteraapia on ebaefektiivne või esineb ravimitalumatus (tõendite tase: B);	ebastabiilne VT südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt ja kellel on LV düsfunktsioon, kellel VF on indutseeritud elektrofüsioloogilise uuringuga või stabiilne VT, mida ei leevenda 1. klassi antiarütmikumid (tõendite tase: B);	patsiendid, kelle LVEF ei ületa 30–35%, esmase ja sekundaarse südame äkksurma ennetamiseks (patsiendid, kellel on esinenud südameseiskus).

Kardioverterdefibrillaatori paigaldamine ei ole soovitatav:
1. Patsiendid, kellel on võimalik tuvastada ja kõrvaldada arütmia käivitav mehhanism ( elektrolüütide tasakaaluhäired, katehhoolamiinide üleannustamine jne).
2. Patsiendid, kellel on Wolff-Parkinson-White'i sündroom ja kodade virvendusarütmia, mis on komplitseeritud vatsakeste virvendusarütmiaga (nad peavad läbima kateetri või lisaraja kirurgilise hävitamise).
3. Patsiendid, kellel on ventrikulaarne tahhüarütmia, mille võib vallandada elektriline kardioversioon.
4. Patsiendid, kellel on teadmata põhjusega minestus ja kellel ei ole elektrofüsioloogiline uuring esile kutsunud ventrikulaarseid tahhüarütmiaid
5. Pidevalt korduva VT või VF-ga.
6. VT või VF puhul, mida saab ravida kateeterablatsiooniga (idiopaatiline VT, fascikulaarne VT).
Näidustused haiglaraviks:
Ventrikulaarne tahhükardia - planeeritud ja erakorraline.

Kavas on enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon.

Fibrillatsioon ja vatsakeste laperdus – erakorraline ja/või planeeritud.

Südame äkksurm – erakorraline ja/või planeeritud

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. 1. Bockeria L.A. - Tahhüarütmiad: diagnoosimine ja kirurgia- M: Meditsiin, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmia kateetri eemaldamine: tipptasemel probleemid ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- №8.- Lk70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi // Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56-59. 4. Soovitused südame rütmihäiretega patsientide raviks L.А. Bockeria, R.G. Oganov, A. Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kliiniline pädevus invasiivsete südame elektrofüsioloogiliste uuringute alal. ACP / ACC / AHA kardioloogia kliiniliste privileegide töörühm. J Am Coll Cardiol, 1994, 23: 1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist ja Scheinman MM et al. ACC / AHA / ESC juhised supraventrikulaarse arütmiaga patsientide raviks – kokkuvõte Ameerika Kardioloogiakolledži / American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikasuuniste komitee (juhendite väljatöötamise komitee) Supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC / AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia jaoks: kokkuvõte ja soovitused, American College of Cardiology / American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (Ambulatoorse elektrokardiograafia juhiste läbivaatamise komitee). Tiraaž 1999; 100: 886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW jt. ACC / AHA / ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks: kokkuvõte: Ameerika Kardioloogia Kolledži / American Heart Associationi praktikajuhiste töörühma ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikasuuniste ja poliitikakonverentside komitee aruanne (Kodade virvendusarütmiaga patsientide ravisuuniste väljatöötamise komitee) Töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja elektrofüsioloogia ühinguga. Tiraaž 2001; 104: 2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF jt. ACC poliitikaavaldus: soovitatavad juhised täiskasvanute kliinilise südame elektrofüsioloogia koolituseks. Elektrofüsioloogia / elektrokardiograafia alamkomitee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol, 1991, 18: 637-40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Kardioloogiaalase erikoolituse juhised. Briti Südameühingu nõukogu ja Kuningliku Arstide Kolledži kardiovaskulaarmeditsiini spetsialistide nõuandekomitee. Br Heart J 1995, 73:1-24. 10. Hindricks G, Euroopa Kardioloogide Seltsi arütmiate töörühma mitmekeskuselise Euroopa raadiosagedusuuringu (MERFS) uurijate jaoks. Euroopa mitmekeskuseline raadiosagedusuuring (MERFS): arütmiate raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni tüsistused, karusnaha Heart J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Täiskasvanute kardiovaskulaarmeditsiini koolituse juhised. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) 6. töörühm: elektrofüsioloogia, südamestimulatsiooni ja arütmia juhtimise alane koolitus. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. aasta NASPE prospektiivse kateetri ablatsiooni register. Pacing Clin Electrophysiol, 2000, 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. Intravenoosse amiodarooni mitmekeskuselise uurijate rühma jaoks. Intravenoosse amiodarooni annusevahemiku uuring eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel. Tiraaž 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinmani MM. NASPE uuring kateetri ablatsiooni kohta. Luuletused Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC jt. Kliiniliste intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste ja kateetri ablatsiooniprotseduuride juhised: American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Kliinilise intrakardiaalse elektrofüsioloogilise ja kateetri ablatsiooniprotseduuride komitee) aruanne, mis töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja kateetri ühinguga. Elektrofüsioloogia. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.
   2. MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikult arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust tervishoiuteenuse osutajaga, kui teil on mõni haigusseisund või sümptom, mis teid häirib.
   3. Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Vajaliku ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
   4. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on ainult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste volitamata muutmiseks.
   5. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.