Uuenda: oktoober 2018

Mõiste "Akuutse koronaari sündroom" tähendab väga eluohtlikku hädaolukorra seisundit. Sel juhul verevoolu ühel arterites, mis söövad südames väheneb nii palju, et suurem või väiksem osa müokardi või lõpetab tavaliselt oma funktsiooni või sureb üldse. Diagnoos on mälestuseks ainult selle riigi arengu esimesel päeval, kuni arstid eristavad inimesi - inimestel ei ilmunud stabiilne stenokardia Või see on müokardiinfarkti algus. Samal ajal (diagnostika ajal) võtavad kardioloogid kõik võimalikud meetmed kahjustatud arteri taastamiseks.

Äge koronaaride sündroom nõuab sätet hädaabi. Kui me räägime müokardiinfarkti, siis ainult esimese (välimusest) esialgsed sümptomid) 90 minutit võib kasutusele võtta ka ravim, mis lohutab trombi arteri kehas. 90 minuti pärast saavad arstid aitavad organismi aidata igal viisil, et vähendada diente pindala, säilitada peamised elufunktsioonid ja proovige vältida tüsistusi. Seetõttu on äkiline südamevalu välja töötatud, kui see ei liigu mõne minuti jooksul, isegi kui see sümptom ilmnes esimest korda, nõuab kohest kiirabi kõne. Ärge kartke tunduda paanicke ja otsige meditsiinilist abi, sest iga minuti pärast kogunevad müokardi pöörduvad muutused.

Seejärel vaatame, milliseid sümptomeid, välja arvatud südames valu, peate pöörama tähelepanu sellele, mida peate tegema enne "kiirabi" saabumist. Me räägime meile, kas seal on rohkem võimalusi arendada ägeda koronaaride sündroomi.

Lisateave terminoloogia kohta

Praegu esineb ägeda koronaarse sündroomi all kaks sarnast sümptomite seisundit:

Ebastabiilne stenokardia

Ebastabiilne stenokardia - tingimus taustal harjutus Või puhkeolek tundub rinnaku jaoks valu, mille rõhk, põletamine või suruõli. Selline valu paneb lõualuu, vasakul, vasakpoolne tera. Võib-olla ta avaldub oma kõhuvaluga, iiveldusega.

Ebastabiilse stenokardia kohta ütlevad need sümptomid või:

• ainult pärit (see tähendab, et isik teostas koormuse ilma südamevalu, õhupuudus või ebameeldivate tunnete maos);
• hakkas esinema madalama koormusega;
• muutunud tugevamaks või kauem;
• hakkas üksi ilmuma.

Ebastabiilse stenokardia keskmes - suurema või väiksema arteri luumeni kitsenemine või spasm, mis on vastavalt suurema või väiksema osa müokardi. Veelgi enam, see kitsenemine peaks olema rohkem kui 50% arteri läbimõõduga selles valdkonnas või takistuseks vere teedel (see on peaaegu alati aterosklerootiline tahvel), kuid kõhkleb verevooluga, seejärel rohkem, siis vähem kattuvad arteri.

Müokardiinfarkti

Müokardiinfarkt - ilma selle segmendi tõstmata või selle segmendi tõusuta (on võimalik kindlaks määrata ainult EKG). See tekib siis, kui rohkem kui 70% arteri läbimõõdust on blokeeritud ja juhul, kui "lendav" tahvel, trombi või rasva tilk loeb arteri konkreetses kohas.

Äge südame sündroom ilma tõstesegmendi st on kas ebastabiilne stenokardia või infarkt ilma selle segmendi tõstmata. Lavalis enne haiglaravi kardioloogilise haiglas, need kaks riiki ei erista - see ei ole vajalikud tingimused ja seadmed. Kui kardiogramm on ST segmendi tõusule nähtav, saate teha diagnoosi "äge müokardiinfarkti".

Sellest, kuidas esineb haiguse tüüpi - st või ilma selleta ilma - ja ägeda koronaarse sündroomi ravi sõltub.

Kui EKG on kohe nähtav sügava ("infarkti") q hammaste moodustumisele, valmistatakse müokardi q-infarkti diagnoosimine ja mitte äge südame sündroom. See viitab sellele, et koronaararteri suur haru on üllatunud ja dieediga müokardi fookus on üsna suur (suure kvaliteediga müokardiinfarkt). Selline haigus esineb koronaararteri suure haru täieliku blokeerimisega tiheda trombootilise massiga.

Kui teil on vaja kahtlustada teravat koronaarset sündroomi

Alarmi vaja võita, kui teie või teie sugulane esitab järgmised kaebused:

• Berepache valuKelle levitamist kuvatakse rusikas, mitte sõrmega (st suur krunt valutab). Valu põletab, poury, tugev. See ei ole tingimata kindlaks määratud vasakule, kuid seda saab paigutada rinnaku keskel või paremal küljel. Annab keha vasakul küljel: pool alumise lõualuu, käsi, õla, kaela, tagasi. Selle intensiivsus ei muutu sõltuvalt keha asendist, kuid mai (see on iseloomulik sündroomi ST) segmendiga) on mitmeid sellise valu rünnakuid, mille vahel on mitmeid praktiliselt valutuid "lüngad".
  See ei eemaldata nitroglütseriin või sarnased ravimid. Hirm on seotud valuga, higi on kehas, võib olla iiveldus või oksendamine.
• Düspnoemillega kaasneb sageli õhupuuduse tunne. Kui see sümptom areneb kopsude turse märgina, siis kasvab lihvimine, köha ilmub roosa vahutavat mokoti saab puhastada.
• Rütmi rikkumisedSee tundus nagu katkestused südame töös, ebamugavustunne rindkere, teravate kingad servade südames, pausid südame lühendite vahel. Selliste nertrumi kärpete tulemusena esineb kõige halvemas juhtum teadvuse kaotus, parim - peavalu areneb, pearinglus.
• Valu võib tunda ülemistes kõhuosakondades ja kaasas tooli lõõgastumine, iiveldus, oksendaminemis ei toole leevendamist. See on kaasas ka hirm, mõnikord - tunne kiiret südamelööki, neurootilise vähenemise südames, õhupuudus.
• Mõnel juhul äge südame sündroom võib alustada teadvuse kadumisega.
• Akuutse koronaari sündroomi käigus on variant, mis avaldub pearinglus, oksendamine, iiveldusHarvadel juhtudel - fookuskauguse sümptomaatiline (näo, paralüüsi, parendamise, neelamise rikkumise ja nii edasi).

Samuti tuleb pakkimine suurendada või rinnaku sagedane valu, millest isik teab, et see on nii kollektor, intensiivistanud hingeõhk ja väsimus. Mõne päeva pärast või nädalat pärast seda arendavad 2/3 inimest ägeda koronaari sündroomi.

Eriti suur oht äge südame sündroomi arendamiseks sellistes inimestes:

• suitsetajad;
• ülekaalulised isikud;
• kuritarvitav alkohol;
• soolalahuste fännid;
• juhtiv madala kulumise elustiil;
• cooferid;
• mille rikkumine lipiidide metabolismi (näiteks kõrge kolesterooli tase, LDL või LPONE vereanalüüsi lipiidogrammi);
• ateroskleroosi diagnoosimisega;
• ebastabiilse stenokardia diagnoosimisega;
• kui ühes nurgas (mis toidab südame) arterite määratakse aterosklerootilised naastud;
• mis on juba ületanud müokardiinfarkti;
• loversil on šokolaad.

Esmaabi

Abi tuleks alustada kodus. Samal ajal peaks esimene tegevus olema "kiirabi". Seejärel on algoritm järgmine:

1. On vaja panna isik voodisse, tagaküljel, kuid samal ajal pea ja õlad tuleb tõsta, moodustades nurk 30-40 kraadi torso.
2. Riided ja vöö tuleb harjutada nii, et inimese hingeõhk ei piira midagi.
3. Kui ei ole märke kopsuturse, andke isikule 2-3 aspiriini tabletid ("aspirtoor", "cardiomagnet", "aspiriini-südame") või "clopidogrel" (st 160-325 mg aspiriin) . Neid tuleb kontrollida. See on see, kuidas trombi lahustumise tõenäosus suureneb, mis (iseenesest või aterosklerootilise tahvliga kihistamiseks) kattuvad ühe südame söötmise arteri kliirens.
4. Avage Windows või Windows (vajadusel, peab isik olema kaetud): nii et patsient saab rohkem hapnikku.
5. Kui vererõhk on üle 90/60 mm Hg, andke inimese 1 nitroglütseriin tablett keele all (see ravim laiendab südame söötvaid andeid). Korduvat nitroglütseriini saab manustada veel 2 korda, 5-10 minuti intervalliga. Isegi kui pärast 1-3 korda vastuvõtmist on isik muutunud paremaks, valu läinud, et keelduda haiglaravi mitte mingil juhul!
6. Kui inimene on võtnud ettevalmistusi beeta-blokaatorite rühmast ("anapriin", "metoprolool", "atenolool", "Corvititool", "Bisoprolool"), ta peab pärast aspiriini pärast aspiriini andma 1 selle ravimi tabletti. See vähendab vajadust müokardi hapniku, andes talle võimaluse taastuda. Märge! Beeta-blokeerija võib manustada, kui vererõhk on suurem kui 110/70 mm Hg ja impulsi on sagedamini 60 pilti minutis.
7. Kui inimene võtab antiarütmilisi ravimeid (näiteks arüthmila "või" cortaron ") ning tunneb rütmi rikkumist, peate selle tableti võtma. Paralleelselt peaks patsient ise alustama sügavalt ja tugevalt köha kuni "kiirabi" saabumiseni.
8. Kogu aeg enne "kiirabi" saabub isiku kõrval, vaadates tema seisundit. Kui patsient on teadvuses ja tunnen hirmu, paanikat, peab see rahunema rahunema, kuid mitte kaovad Valerian-ema (elustamine võib vajada ainult täieliku kõhuga) ja rahustavad sõnad.
9. Krambid, mitmed inimesed peaksid aitama tagada läbilaskvuse hingamisteede. Sest see on vajalik, võttes üle nurkade alumise lõualuu ja ala lõua all, liigutage alumist lõualuu nii madalamad hambad osutus ülemise ees. Sellest olukorrast saate teha kunstliku hingamise suu nina, kui enesehingamine on läinud.
10. Kui inimene lõpetas hingamise, kontrollige impulsi kaela (kahest küljest Kadyki) ja kui ei ole impulsi, jätkake realiseerimistegevuste tegemine: 30 Stegumi põhjas asuva sirge käega (nii, et luu on nihkunud), mille järel - 2 hingata nina või suu. Samal ajal tuleb alumine lõualuu hoida lõua all oleva ala jaoks, nii et alumised hambad oleksid ülemise koha ees.
11. Leia EKG ja valmistisi, mis võtavad patsiendi näidata neid meditsiinitöötajatele. Nende jaoks ei ole vaja eelkõige, kuid see on vajalik.

Mida peaks kiirabi arstid tegema

Akuutse koronaarse sündroomi meditsiiniabi algab samaaegsete toimingutega:

• oluliste funktsioonide pakkumine. Selleks on hapnik tarnitud: kui hingeõhk on sõltumatu, siis nina kanüüli kaudu, kui hingamine ei ole, siis veeta intubatsioon hingetoru ja kunstlik ventilatsioon. Kui vererõhk on kriitiline, alustage veeni sisenemist spetsiaalsed preparaadidkes seda suurendab;
• paralleelne elektrokardiogrammi registreerimine. Nad vaatavad läbi selle, on st või mitte. Kui on lift, siis kui puudub võimalus kiiret manustamist patsiendi spetsialiseeritud kardioloogilise haigla (tingimusel, et piisav personal meeskonna, kes lahkus brigaadi) võib hakata teostama trombolüüsi (haualahustumine) tingimustes väljaspool haigla. Kuna tõstev st, kui tõenäosus, mis ummistas arteri värske trombi, mida saab lahustada, võetakse kardioloogiliseks või multidistsiplinaarseks haiglasse, kus on olemas elusate eraldamine.
• valu sündroomi kõrvaldamine. Selleks manustatakse narkootiliste või nonarcootiliste valu leevendamise ravimite puhul;
• paralleelselt ekspresseerimiste abil (ribad, kus tilk veri tilgutatakse, ja nad näitavad, negatiivne tulemus või positiivne) määratakse troponiinide tase - müokardi nekroosi markerid. Tavaliselt peab troponiinide tase olema negatiivne.
• kui verejooksu märke ei ole, süstitakse antikoagulante naha alla: "Kleksan", "hepariin", "murdosa" või teised;
• vajaduse korral sisestatakse intravenoosselt "nitroglütseriin" või "maitse";
• samuti võib alandada intravenoossete beeta-blokaatorite kasutuselevõttmüokardi vajalikkuse vähendamine hapnikus.

Märge! Transport patsient autosse ja sellest saab olla ainult lamades asendis.

Isegi muutuste puudumine EKG-le ägeda koronaarse sündroomile iseloomuliku kaebuste taustal on kardioloogilise haigla haiglaravi näitamine või haigla intensiivravi eraldamine, kus on kardioloogia osakond.

Ravi haiglas

1. Jätkuva ravi taustal, mis on vajalik elutähtsate funktsioonide säilitamiseks, eemaldage EKG uuesti 10-kohalises juhtmes.
2. Korduv, juba (eelistatult) kvantitatiivne meetod, määrata troponiinide ja muude ensüümide tasemed (MB kreatiinfosfoori, astma, moglobiin), mis on müokardi surma täiendavad markerid.
3. ST segmendi tõstmisel, kui ei ole vastunäidustusi, viiakse läbi tromboosi protseduur.
   Trombolesi vastunäidustused on sellised tingimused:
   • sisemine verejooks;
   • kaart ja ajukahjustus, mis ületab vähem kui 3 kuud tagasi;
   • "Top" rõhk üle 180 mm Hg.St. või "madalam" - üle 110 mm Hg;
   • aordi kimbu kahtlus;
   • üleantud insult või ajukasvaja;
   • kui inimene on juba ammu võtnud antikoagulantide narkootikume (hõrenev veri);
   • kui tekib vigastus või (isegi laserkorrektsioon) operatsiooni järgmise 6 nädala jooksul;
   • rasedus;
   • haavanditava haiguse süvenemine;
   • hemorraagilised silmahaigused;
   • iga lokaliseerimise vähi viimane etapp, raske maksa või neeru puudumise kraadi.
4. ST-segmendi tõstmise või selle vähenemise puudumisel ning hammaste inversioonil või GIS-i vasaku jala vasaku jala vasakpoolsesse jalgsi blokaad, lahendatakse trombolüüsi vajaduse küsimus individuaalselt - Grace skaala. Selles võetakse arvesse patsiendi vanust, südame lühendite sagedust, vererõhu taset, kroonilise südamepuudulikkuse esinemist. Arvesse võeti see ka siis, kui südame peatus oli enne sisenemist, kas troponiinid on kõrgendatud. Sõltuvalt selle skaala riskist otsustavad kardioloomad, kas trombi lahustuva ravi läbiviimiseks esineb viiteid.
5. Müokardi kahjumärgid määrata iga 6-8 tunni esimesel päeval, olenemata sellest, kas trombolüütiline ravi viidi läbi või mitte: neid hinnatakse protsessi dünaamika poolt.
6. Muud keha teosed on määratletud: glükoosi, elektrolüütide, uurea ja kreatiniini tasemed, lipiidide metabolism. Radiograafia rindkere Ulness Organs tehakse hinnata seisundi kopsude ja (kaudselt) südame. Heart ultraheli Doppleri fotograafiaga viiakse läbi - hinnata südame ja selle praeguse oleku verevarustuse, et ennustada selliste tüsistuste arengut südame aneurüsmina.
7. Range voodirežiim - esimese 7 päeva jooksul, kui koronaaria sündroom lõppes müokardiinfarkti arendamisega. Kui diagnoos ebastabiilse stenokardia, isik on lubatud saada varasem - 3-4 päeva haiguse.
8. Pärast akuutse koronaaride sündroomi edastamist on püsiva vastuvõtu jaoks ette nähtud mitmed ravimid. Need on inhibiitorid angiotensiin-konverteeriva ensüümi ("enalapriil", "lisinopriil"), statiinid, reagendid ("prasugreeli", "klopidogreeli", "aspiriini-südame").
9. Vajadusel ennetamiseks ÄkksurmPaigaldatud kunstrütmi juht (südamestimulaator).
10. Mõne aja pärast (sõltuvalt patsiendi seisundist ja EKG-i muutuste olemusest), kui vastunäidustusi ei ole, toimub selline uuring koronaarikuludena. See on radioloogiline meetod, kui kateetri kaudu läbi viidud aordi reielaevade kaudu, võetakse kasutusele kontrastaine. See langeb koronaarse arteri ja plekid neid, nii et arstid on selgelt selge, mis läbilaskvusel on iga vaskulaarse tee segment. Kui mõnel määral on märkimisväärne vähenemine, on võimalik teostada täiendavaid protseduure, mis taastavad laeva esialgse läbimõõduga.

Prognoos

Akuutse koronaarse sündroomiga suremus on 20-40%, samas kui enamik patsiente sureb isegi enne haiglasse võetud (paljud - sellisest surmavast arütmiast). Asjaolu, et inimesel on suur surmaoht, võib selliste märkide kohta öelda:

• mees rohkem kui 60 aastat;
• ta on vähenenud vererõhk;
• südamelöögi südamelöök;
• Äge südamepuudulikkus on välja töötatud üle 1 klassi Kiles Kildiga, see tähendab, et kopsudes on või ainult märjad või rõhk on juba suurenenud kopsuarterivõi emulsiooni turse välja töötatud või šokk töötati välja vererõhu langemisega, eraldatud uriini koguse vähenemine, teadvuse rikkumine;
• mees kannatab diabeedi all;
• südamehink, mis on välja töötatud esipaneelil;
• mees on juba üle andnud müokardiinfarkti.

Äge koronaar-sündroom tõstesegmendiga (müokardiinfarkt).

Müokardiinfarkt on äge haigus, mis on tingitud isheemilise nekroosi fookuste tekkimisest südame lihaste tõttu koronaararteri tromboosi põhjustatud südame verevoolu absoluutsest puudusest.
Põhjus: "pehme" aterosklerootilise naastu lõhe käivitab vere koagulatsioonireaktsioonide kaskaadi, mis toob kaasa koronaararteri akuutse trombootilise oklusiooni. Kui vere perfusiooni taastamine arteri poolt ei esine, areneb müokardi nekroos (alates sadamate osakondadest). Sõltuvalt isheemia kestusest võib koronaarelaevade ja samaaegsete asjaolude seisund (nn preminorbid taustal) esineda nii pöörduva kardiomüotsüütide ja nende pöördumatu nekroosiga.

Klassifikatsioon.

Ägedas etapis põhineb see isheemiliste kahjustuste protsessidel, soovitatakse kasutada terminit Akuutse koronaari sündroomi tõstega silmusega (vahepealse diagnoosina). Infarkti moodustamisel muutused EKG-s (patoloogiliste hammaste Q või QS-i välimus), on vaja diagnoosida ühe või teise lokaliseerimise äge müokardiinfarkti.
Müokardiinfarkt ilma patoloogiliste hammasteta Q (meie riigis on sagedamini näidatud väikese võitleva müokardiinfarktina). See põhineb ka koronaararteri tromboosil, kuid erinevalt suuremahulisest, ei ole see anuma kliirens täielikult põnev. Sellest tulenevalt ei kaasne see muudatustega QRS-kompleksi ja EKG tõstmise Stegmendis muudatusi. Praegu koos ebastabiilse stenokardiaga kuulub see OXC rubriigis.

Kliinik.

1. Valu sündroom - intensiivne ettevaatlik valu, mille kestus on üle 15 minuti jooksul, mitte pärast nitroglütseriini võtmist, millega kaasneb
Saddy. Valdav enamus patsientidest ilmuvad samaaegselt autonoomse närvisüsteemi aktiveerimise tunnused (pallor, külm higi), mis on väga tüüpiline anginaalse valu jaoks.
2. Akuutse vasak puhkuse sündroom surnud puudulikkus - lämbumine (õhu puudumise tunne üksi). Arendab paralleelselt 100% ägeda müokardiinfarktiga
valu sündroomiga. Korduva ja korduva müokardiinfarkti korral viib sageli kliinikusse (nõrga raskusastmega või isegi valu sündroomi puudumisega) on nende astmaatiline versioon.
3. Elektrokardiograafiline sündroom. Isegi müokardiinfarkti varases staadiumis jäetakse EKG parameetrid harva normaalselt.
- väikesemahuline müokardiinfarkt (müokardiinfarkt ilma hammaste q-ga) - iseloomustab t (negatiivne, teravdatud) välimus
ja isobid).
- suuremahulise müokardiinfarkti - iseloomustab patoloogilise ranniku välimus q Vähem kui kaks viib:
- Muumuraalne müokardiinfarkt määratakse patoloogiliste hamba qs välimusega (puudub r):

4. resorptsiooni nekrootiline sündroom on tingitud nekrootiliste masside resorptsioonist ja aseptilise müokardi põletikku arengust. Kõige olulisemad märgid:
Suurenenud kehatemperatuuri kestusega kuni 10 päeva, kehatemperatuuril mitte rohkem kui 38 kraadi
Leukotsütoos 10-12 LLC-le esimesest päevast
Kiirendus ESP kuni 5-6 päeva
Biokeemiliste põletikku tunnuste ilmumine on fibrinogeeni, seerumloidi, hapvoglobiini, siaalhapete, A2-globuliini, Y-globuliini, C-reaktiivse valgu taseme tõus.
Ilmung biokeemiliste markerite surma müokardi - aspartaadi-transferaasi laktaat dehüdrogenaas, kreatinefosfotsiinaat, glükogenfosforlaas, mioglobiin, müoziin, kardiotoroponiinid t, I.
5. Arrütmiline sündroom - koos müokardiinfarktiga 100% juhtudest, registreeritakse südamerütmi rikkumised (valdav enamik vatsakese juhtumite),
Mis ägedas ja müokardiinfarkti ägedas ja teravas etapis määratlevad sageli patsientide prognoosi, mis tuleneb suurest arenguohust nende arütmilise surma taustal vatsakese fibrillatsiooni tulemusena.
6. Kardiogeenne šoki sündroom jätkab 3 võimalust - valu (refleksiššina intensiivse kangekaelse valu tõttu), arütmiline - märkimisväärne
Tulu (rohkem kui 180 jää / min) või lammutamine (alla 40 uD / min) südame lühendite loomuliku arengu hemodünaamiliste häirete tõttu südameemissioon. Kolmas võimalus on kõige ebasoodsam kardiogeense šokk (see põhineb olulise osa müokardi vasaku vatsakese osa surmast).
Kliinilised valikud:
1. Ankuninaalne on klassikaline versioon, peamine kliiniline ilming on tugev hõõguv valu, millega kaasneb õhupuuduse ja higistamise tunne.
2. Astmaatilist versiooni domineerivad ägedate vasakpoolsete sõidukite sündroom. Sageli leitakse, eriti korduva ja korduva müokardiinfarktiga eakate ja seniilse vanusega patsientidel, eriti eelmise HSN-i taustal. Angic valud ei pruugi olla väga intensiivne ega üldse mitte ja südame astma või pulmonaalse turse rünnak on need esimesed ja ainult kliinilised sümptomid.
3. Gastralgiline - väga sageli põhjustab diagnostiliste vigade. Sagedamini täheldati diafragmaalse nimega. Seda iseloomustab kõhu ülaosas valu, düspeptiliste nähtuste - iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus ja mõningatel juhtudel, gastrointestinaalse trakti parees. Kui kõhu palpatsioon võib toimuda kõhu seina pinge. Kõhu kujuga meenutab see seedetrakti ägeda haigusega. Vale diagnoos on eksliku terapeutilise taktika põhjus. On juhtumeid, kui see haige pesemine mao ja isegi kirurgilise sekkumise. Seetõttu iga patsient, kellel on kahtlus "terava kõhtu", peab olema registreeritud EKG.
4. Südamerütmi, sünoosariikide karroksü rikkumiste saabumise debüütides. Arütmilisel kujul ei pruugi nad olla puuduvad ega võivad veidi väljendada. Kui tavalise nurka rünnaku vastu või samaaegselt tekivad tõsised rütmihäired, ei räägi nad neile ebatüüpilisest kujust, vaid selle keerulise voolu, kuigi sellise divisjoni tavapärasus on ilmselge.

5. Aju versioon iseloomustab intensiivseid peavalusid, teadvuse kadumist, iiveldust, oksendamist, võivad kaasneda mööduvad fookuskaugused, mis võimaldavad suuresti diagnoosida diagnoosimist diagnostika on võimalik ainult õigeaegse ja dünaamilise EKG-rekordiga. Seda võimalust leidub kõige sagedamini patsientidel, kellel on algselt ekstrakraniaalsete ja intrakraniaalsete arteritega patsientidel, sageli ajurjeldamise rikkumisega minevikus.
6. "Asümptomaatiline" võimalus - väga sageli diagnoositud armi muutuste juuresolekul EKG-s.

Diagnostika

ECHOCG. Nende peamine märk on müokardi häiritud kokkutõmbumise tsoon.
Selle uurimismeetodi puhul on võimalik kindlaks määrata nende lokaliseerimine, mis on eriti oluline, kui EKG-de haiguse diagnostilisi märke ei ole. Ehoche - peamine meetod nende tüsistuste diagnoosimiseks: lõhe sekkumiskohtLV-i aneurüsmi vaba seina või moodustumise katkestamine, intra-
Uneromboos.
Koronarograafia. Koronaararteri ägeda oklusiooni avastamine koos kliiniliste sümptomitega võimaldab teil täpset diagnoosi panna.

Ravi

Fibrinolüütilise ravi läbiviimisel haiguse esimestel tundidel on võimalik salvestada lisaks 50-60 elu 1000 patsiendi kohta ja palju muud, et vältida südamepuudulikkuse tekkimist, muid müokardiinfarkti tüsistusi või vähendada nende raskust. Ravi olemus on fibriini niidide ensümaatiline hävitamine, mis moodustavad oklusioonide aluseks oleva päritolurombi aluse, kusjuures piisava koronaarse vereringe taastamine.
Näidustused fibrinolüütilisele ravile - kliiniku + tõstesegment ST või ägedalt seotud blokaad vasaku jala tala GIS. Erandid on tõelise kardiogeense šokiga patsiendid, mille jooksul ei võeta arvesse haiguse algusest.

Ägeda trombolitikute ravi eesmärgid:

- oklusiivse koronaararteri kiire rekonstitutsioon
- edusammude esitamine
- akuutse ja selle jaotuse suuruse piiramine
- LV-funktsiooni säästmine selle lihasmassi maksimaalse säilitamise tõttu kahjustuse tsoonis.
Vastunäidustused käitumisele trombolüütilist ravi:
1) insult;
2) teadvuse puudumine;
3) suure kahju üle viimase 3 nädala jooksul; operatsiooni;
4) seedetrakti verejooks viimase kuu;
4) hemorraagiline diatees;
5) aordi aordi aneurüsm;
6) rohkem kui 160 mm HG arteriaalse hüpertensioon. Art.
Meie riigis on ravi jaoks praegu plasminogeeni - alteplosi (aktiveerimine) optimaalne kasutamine. Pärast alteplitosiooni manustamist / manustamisel seondudes fibriiniga, aktiveeritud ja põhjustab plasminogeeni konversiooni plasmiiniks, mis viib trombi fibriini lahustumiseni. Aktiveerimisel on kliiniliste uuringute tulemusena tõestatud, et koronaararterite parandus on palju väljendunud tõhususe - võrreldes teiste tromboolikutega, eriti streptokoninaasiga. Streptokoninaasi kasutamise jätkamine määratakse praegu ainult suhtelise "odava" ravimiga võrdlemisel võrdlusega.

Eduka trombolüüsi näitajad:
1. Angiina valu eraldusvõime;
2. EKG Kõneleja: | St on 70% esialgsest väärtusest tagantjärele lokaliseerimise ja nende ees 50% võrra;
3. t tase isfeimers (MF-KFK, TNL, TPT) pärast 60-90 minuti algust trombolüüsi;
4. Reperfusiooni arütmiad (ventrikulaarne ekstrasüstool, kiirendatud idiootikarütmi)

2) otsesed antikoagulandid.

Samaaegselt aktiveerimise kasutuselevõtuga tuleb hepariini kasutamine käivitada 24 tunni jooksul või rohkem (streptokonasta hepariini kasutamisega vastunäidustatud). Hepariin viiakse sisse / tilguti kiirusel 1000 ühikut tunnis. Hepariini annust tuleb reguleerida sõltuvalt aktiveeritud osalise tromboplastia ajal (aftt) uuesti määramise tulemustest - selle näitaja väärtused peavad ületama 1,5-2,0 korda esialgset taset, kuid mitte rohkem (oht) verejooks). Sellele ravimeetodi alternatiiviks on madala molekulmassiga hepariinide kasutamine - anoksapariin (praod) 1 mg patsiendi kehakaalu kg kohta subkutaanselt 2 korda päevas. Tõestatud võrdse kliinilise efektiivsusega - seda tüüpi antikoagulantravi määratakse kasutusmugavuse ja põhjaliku laboratooriumi puudumise tõttu
Kontroll.
3. Trombolüütilise ja antikoagulantravi tõhusus suureneb märkimisväärselt, kui see on kombineeritud aspiriini vastuvõtmisega meditsiinilises annuses 325 mg.
4. Klopidogreeli (sulatamine, Zilt, Plagyl) on näidatud kõigile valulikele ACS-ile ST-segmendi tõstmisega. Koormuse annus on 300 mg sees, toetav annus - 75 mg päevas. Taotlus see ravim Näidatud kogu haiglaravi ajal.
5. Statiinid. Näidatakse ägedate ravi esimesest päevast.
6. Nitraadid (nitroglütseriin, lõhnad, täiuslikud) - manustatakse intravenoosselt, parandage müokardi perfusiooni, vähendage LV-le eel- ja posthoonet, määrates
Vähendades vajadust südamelihase hapnikus.
Kliinilised näidustused, milles nitraatide ametisse nimetamine on vajalik:
- Anglik rünnak
- SN-i märgid
- kontrollimatu ag.
Nitraatide vastunäidustused:
Aed< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Südamerütm<50 уд/мин
CSS\u003e 100 UD / min
Nad on õige vatsakese
7. Beeta-adrenoblays - vähendades müokardi vajadust hapniku, parandab perfusiooni isheemia tsoonis, millel on antiarütmiline antifibrillaarne toime, tagab suremuse vähenemise mitte ainult kaugele, vaid ka varajase aja alguses müokardiinfarkti alguses. Soovitatav on kasutada kõrgeid selektiivseid
Ettevalmistused, millel ei ole oma sümpatomimeetilisi mõjusid. Eelistatakse metoprolooli, bisoprolooli ja betaksolooli eelistamist.
8. Müokardiinfarkti varasemate tähtaegade kaltsiumi antagonistid ei ole soovitatavad.

9. ACE inhibiitorid.

Akuutse koronaarse sündroomi ravi ilma püsiva tõstesegmendi ilma EKG-ga

Kardioloogide ekspertide komitee väljatöötamine

Moskva 2006.

Kõik-Vene õppejõudude kardioloogide

Moskva, 2006.

© Kõik-Vene teadusliku ühiskonna kardioloogide taasesitus mis tahes vormis ja materjalide kordustrükkide esitamine on võimalikud ainult inci resolutsiooniga

Sügava hinnatud kolleegid!

Need soovitused koostatakse võttes arvesse uusi andmeid, mis ilmusid esimese versiooni avaldamise hetkest 2001. aastal. Neid võib pidada üheks standardiks ägeda koronaarse sündroomiga patsientide raviks ilma ST-segmendi tõstmise tõttu, mis põhineb kõige arenenumatel ideedel selle haiguste rühma patogeneesi, diagnoosimise ja ravi kohta ning olla kindlasti konkreetsed tingimused Vene tervishoid.

Kavandatud ravimeetodid riskitegurite selge kihistunud ravimeetodite põhjal kinnitasid rahvusvaheliselt läbi rahvusvaheliste, mitmekülgsete uuringute tulemused ja tõestasid nende tõhusust tuhandetes ravitud patsientidel.

Kõik-Vene teaduskonda kardioloogide teadus-ühiskond loodab, et Venemaa soovitused ägeda koronaarse sündroomi raviks ilma tõstese segmendiga põhjustab iga kardioloogi toimingut.

Inerdeetode president, akadeemik r.g. Oganov

ACC / AAS - American Cardiology College / Ameerika

GP IIb / IIIa trombotsüütide - Glütsitoproten IIb / IIIa trombotsüütide

GTG - hüpertriglütseriidemia isa - diastoolne põrgu

IAPF - Angiotensiini konverteeriva talu inhibiitorid

1. Sissejuhatus

CBS jaoks krooniline haigusIseloomustatud stabiilse voolu ja ägenemiste perioodid. CBS-i ägenemisperiood tähistatakse OK-dena. See termin ühendab sellised kliinilised riigid, nagu see, sealhulgas mitte Q-im, väikesemahuline, mikro jne) ja ns. Ns ja need on ühe patofüsioloogilise protsessi - tromboosi erinevad kliinilised ilmingud erinevad kraadid Industion üle aterosklerootiliste naastude või erosiooni endoteeli ka, ja sellele järgnenud kaugema trombemboolia.

Termin härg võeti kasutusele kliiniline praktikaKui ta välja selgus, et mõningate aktiivsete ravimeetodite kasutamise küsimus, eelkõige TLT, tuleb lahendada enne nende suuremahuliste nende esinemise või puudumise lõplikku diagnoosimist.

Arsti esimese kontaktiga patsiendiga patsiendiga, kellel on kahtlustatud ACS-i kliiniliste ja EKG-märke, võib see seostada ühe kahe peamise vormiga.

SKSP ST. Need on patsientide juuresolekul valu või muu ebameeldiv tunne (ebamugavustunne) rinnus ja vastupidav liftide ST või "uus" segment, mis kerkis esmakordselt esile, või arvatavasti esmakordselt esile BLNPG EKG. St segmendi resistentsed liftid peegeldavad ägeda täieliku oklusiooni olemasolu. Sellises olukorras ravi eesmärk on laeva luumen kiire ja püsiv taastamine. Selleks kasutatakse vastunäidustuste puudumisel, trombolüütiliste ainete või otsese angioplastika puudumisel - CHV.

Oksbp st. Patsiendid, kellel on valu rinnus ja muutused EKG-sse, näidates ägeda müokardi isheemiat, kuid BP ST. Need patsiendid võivad määrata püsiva või mööduva depressiooniga st, inversioon, sisus või hammaste pseudonormalisatsioon; EKG vastuvõtmise ajal võib olla normaalne. Selliste patsientide läbiviimise strateegia on isheemia ja sümptomite kõrvaldamine, EKG korduva (seerianumber) jälgimine ja müokardi nekroosi markerite määratlus: Lehekülg ja MV KFK. Selliste patsientide ravis ei ole trombolüütilised ained efektiivsed ja neid ei kasutata. Terapeutiline taktika sõltub patsiendi riski astmest (raskusastmest).

1.1. Mõned määratlused Härg - mis tahes kliinilise tunnustamise rühm

cove või sümptomid, võimaldades kahtlustada teravat oim või NA, sisaldab neile, IMT ST, ICPP ST, diagnoositud muutused ensüümide, biomarkersil hilinenud EKG-märke ja NA. Termin ilmus seoses vajadusega valida terapeutilise taktika loetletud riikide lõplikule diagnoosimiseks. Seda kasutatakse nende esimese kontaktiga patsientide määramiseks ja eeldab vajadust ravida nende või ns-ga patsientide raviks.

ISBP ST on südame müokardi müokardi piisava raskuse ja kestuse järsk protsess, mis põhjustab müokardi nekroosi. Esialgses EKGs ei ole st liftid. Enamikul patsientidest, kellel on haigus algab AS ISBP ST, ei ilmu Q hambad ja lõpuks diagnoositakse Noq-im. IMBP ST erineb müokardi nekroosi markerite NA kohalolekust (tõstatasemed), mis puuduvad Na.

Na on müokardi isheemia järsk protsess, raskusaste ja kestus, mille kestus ei piisa müokardi nekroosi arendamiseks. Tavaliselt puuduvad EKG-s liftid. Müokardi nekroosi vereringe biomarkeris ei ole heitkoguseid, mis on piisavad nende diagnoosimiseks.

1.1.1. Na ja ISBP st mõistete suhe. Na koos kõrgendatud taset lehekülg

ISBP ST kontseptsioon ilmus seoses määratluse määratluse laiaulatusliku rakendamisega kliinilises praktikasse. Oxbp ST-ga patsientidel, kellel on kõrgel lehel, on halvim prognoos (suurem risk) ja vajavad aktiivsemat ravi ja tähelepanekut. Terminit ISBP ST-d kasutatakse patsiendi "märgistamiseks" lühikese aja jooksul, kuni see muutub kindlasti, kas ta ei ole suuremahuliste või protsessi välja töötanud mitte-nende tekkimisega. ISBP-i eraldamine ilma piooni määramata vähem tundlike nekroosi markerite põhjal, eelkõige MV KFK, võib-olla toob kaasa ainult osa patsientidest müokriumi ja seega suure riskiga.

Seega nõuab OKSBP ST-s kiire eristamine ISBP ST ja NS-il määratletud tasemeid.

NA ja ISBP St staying on väga lähedal, millel on ühine patogenees ja sarnane kliiniline pilt võib erineda ainult raskusest (raskusaste) sümptomite. Venemaal kasutatakse meditsiiniasutustes erinevaid nii kvantitatiivseid kui ka kvalitatiivseid meetodeid lehekülgede määratlemiseks. Seega sõltuvalt tundlikkuse meetodi määramise nekroosi markerid, sama oleku võib hinnata erinevalt: NS või ISBP ST. Seni suhtumine diagnoosi ei sõnastatud põhjal suurenenud sisu sisu mis tahes raskusastme. Teiselt poolt, positiivne analüüs Tr (suurenenud tase koos kvantitatiivse määramisega) mõjutab oluliselt meetodi ja töötlemiskoha valikut ja peaks olema kuidagi kajastub diagnoosimisel. Seetõttu on lubatud kasutada "ns suurema taseme lehekülje" (t või i) preparaati samaväärse terminiga ISBP ST-ga. See preparaat on ette nähtud Hamm CW ja Braunwaldi e-Na klassi IIIB klassifikatsiooni järgi, TP positiivne (tabel 1).

2. Diagnoos

2.1. Kliinilised sümptomid

OKSBP-st kahtlustatava arenguga patsiendid, mille ravi kaalutakse nende soovituste puhul, kui seda taotletakse

meditsiiniline abi võib seostada järgmiste kliiniliste rühmadega:

patsientidel pärast pikaajaline\u003e 15 min. Üksi anginaalse valu rünnak. Selline riik tavaliselt on aluseks vaidlustatud kiirabi või hädaolukorra lahendamise meditsiiniasutusse muul viisil. See vastab Hamm CW ja Braunwaldi klassifikatsiooni III klassifikatsioonile (tabel 1). Patsiendid seotud selle grupi moodustavad peamine eesmärk neid soovitusi;

eelmises esinenud patsiendid28-30 päeva Raske stenokardia;

patsiendid, kes on esinenud eelnevalt olemasolevate SS destabiliseerimist, millel on vähemalt III PK-nurga all olevate omaduste tekkimine vastavalt Kanada kardioloogiaühenduse (liide) ja / või valuvarve manuseid (progressiivne stenokardia).

Härg võib avaldada ebatüüpiliselt, eriti noortel (25-40 aastat) ja eakatel patsientidel, diaide ja naiste patsientidel patsientidel. NA atüüpilised ilmingud hõlmavad valu, mis tekib valdavalt üksi, valu epigastrites, akuutselt ilmus seedimise häired, sigaret Rindkere, valu märkidega, mis on seotud pleura lüüasaamisse või hingetõmbe suurendamisega. Nendes

Tabel 1

Hamm CW klassifikatsioon Braunwald E.

I on esimene välimus raske stenokardia, progressiivne stenokardia; Ilma stenokardiata

II - Stenina röstitud eelmise kuu, kuid mitte järgmise 48 tunni jooksul; (Stenokardia puhata, alaraping)

III - Puhka stenokardia eelmises 48 tunni jooksul; (Stenokardia puhata, ägeda)

Märkus: * ringlus 2000; 102: 118.

Õige diagnoosi juhtumid aitavad kaasa CBS-i enam-vähem pikaajalisele kehtivatele juhistele.

2.2. Füüsiline läbivaatus

Uuringu eesmärgid on järgmised: mitte-mälu põhjuste väljajätmine, mitte-haemlase päritolu südamehaiguste haiguste (perikardiit, ventiilide kahjustamine), samuti hädaolukorra põhjused, mis potentsiaalselt aitavad kaasa isheemia tugevdamisele (aneemia) ; Südame põhjuste avastamine (või põhjustab) müokardi isheemia (CH, AG).

EKG Okoi - peamine meetod härjaga patsientide hindamiseks. EKG registreerimine tuleks registreerida sümptomite juuresolekul ja võrreldakse EKG-ga, eemaldatakse pärast nende kadumist. Soovitav on võrrelda registreeritud EKG-ga "vana", mis on saadud käesolevale ägenemisele, eriti kui neil on GLB või eelnenud. Hambad Q, juhtides armid pärast neid, on väga spetsiifilised, et väljendada koronaarset ateroskleroosi, kuid ei näita hetkel ebastabiilsust.

EKG ebastabiilsete KBS-i märgid - ST segmendi vahetused ja Progress TT tõenäosus NASi esinemise tõenäosus on eriti suur, kui ühendate vastava kliinilise pildi ühendamisel ST\u003e 1 mm segmendi depressiooni depressiooniga kahes või enamas külgnevas viibides, samuti ümberpööratud t\u003e 1 mm inversioon inversioon r; Viimane märk on vähem spetsiifiline. Eesmärkide TUSQUE TESE sümmeetrilised inversioonid näitavad sageli LKA eesmise allapoole suunatud proksimaalset stenoosi; St segmendi mittespetsiifilised vahetused ja hammaste muutmine vastavalt amplituudile ≤1 mm, vähem informatiivsena.

Täielikult normaalne EKG sümptomitega patsientidel, sundides kahtlustatava taset ei välista selle kohalolekut. Kui tavaline EKG on registreeritud tõsise valu ajal, peaks see olema kangekaelselt otsima teiste võimalikud põhjused Patsiendi kaebused.

ST-segmendi tõstmine näitab oklusiooni tõttu muunduvat müokardi isheemiat. St segmendi resistentne tõus on iseloomulik nende arendamiseks. Edusamme

st segmendi tõstev tõus võib olla prindila seintega (vaspopidi stenokardia).

2.4. Biokeemilised müokardi kahjumärgid

STSBP ST Page T ja I kui müokardi nekroosi markerite tõttu nende suurema spetsiifilisuse ja usaldusväärsuse tõttu, eelistatavalt traditsiooniliselt määratletud KFK ja selle MV fraktsiooni. Lehe kõrgendatud tase või i peegeldab müokardirakkude nekroosi. Kui on ka muid märke müokardi isheemia - progressiivne valu, muutused st segmendis. Seda suurendamist tuleks neid kutsuda.

Lehe määratlus võimaldab teil tuvastada müokardi kahjustusi umbes kolmandiku patsientidest ilma MV KFK suurendamata. Müokardi kahjustuste kinnitamiseks või kõrvaldamiseks on vaja 6-12 tunni jooksul pärast sissepääs ja pärast tõsise piparkooki valu lastmist ja mõõtmisi.

Müokardi nekroosi erinevate markerite sisu muutmine aja jooksul seoses valuliku rünnakuga on näidatud joonisel 1. Mioglobiin on suhteliselt varajane marker, samas kui MV KFK suurenemine ja leht ilmub hiljem. Lehekülg võib jääda 1-2 nädala jooksul kõrgemaks, mistõttu on hiljutise hiljutise (lisa tabel 6) diagnoosida uuesti nekroosi diagnoosimiseks.

2.5. Riskianalüüs

W. patsiendid, kellel on iga konkreetsel juhul Oksbp St diagnoosiga, sõltub meditsiinilise strateegia valik nende arendamise või surma riskist.

Surma ja esinemise oht kasvab vanusega. Mis suurenenud risk koronaarse komplikatsioonide, meessoost käik ja sellised eelmised ilmingud CBS on ühendatud raske ja pikaajaline stenokardia või varem kantakse neile. Suurenenud riskide märgid on LV-i funktsiooni rikkumised, seiskunud CH, samuti AG ja SD. Kõige hästi tuntud fr CBS on ka ACS-i halva prognoosi tunnused.

* Vertikaalne telg - markeri sisu veres seoses tasemega, mis on piisav, mis on piisav OIM-i diagnoosimiseks (selle diagnostiline tase) ühiku kohta.

Joonis fig. 1 Müokardi nekroosi biokeemilised markerid ja muutused nende veresisalduse pärast valulikku rünnakut.

2.5.1.1. Kliinilised andmed

Prognoosiliselt oluline on aeg möödas pärast viimase episoodi isheemia, juuresolekul ülejäänud stenokardia ja vastus narkootikumide ravile. Neid funktsioone koos kontsentratsiooniga võetakse arvesse Hamm CW ja Braunwald E. klassifikatsioonis (tabel 1).

EKG andmed on otsustavad, et diagnoosida härja ja prognooside hindamist. Patsientidel, kellel on ST segment, risk järgnevate tüsistuste on kõrgem kui patsientidel, kellel on ainus muutus T. T-i inversioonis muutuvad omakorda suuremat tüsistuste riski võrreldes tavalise EKG-ga patsientidega.

Müokardi isheemia episoode ei saa kindlaks määrata tavalise EKG abil. Seetõttu on soovitatav Holteri seire EKG-le, kuigi selle võime piirdub ainult registreerumisega

kaks-kolm ülesandeid ja mille tulemusena ei ole vähemalt paar tundi pärast salvestamist *.

2.5.1.3. Müokardi kahjustuste markerid - leht

Kõrge tasemega patsientidel on lühiajalised ja kauged ennustused vähem soodsad võrreldes patsientidega ilma sellise suurenemiseta. Uute koronaarürituste risk korreleerub tr. Riskiriskiga kaasnevad kõrge tase Lehekülg ei sõltu teistest FRS-idest, sealhulgas EKG muutustest üksi või pika seirega. Ravimeetodi valimiseks on oluline suurenenud sisuga patsientide identifitseerimine.

2.5.1.4. Ehoche

Echocg võimaldab teil hinnata LV süstoolse funktsiooni staatust, millel on oluline prognostiline väärtus. Müokardi isheemia ajal saab tuvastada kohalikku

* Paljutõotav metoodika on EKG pidev jälgimine 12 toob kaasa arvuti tulemuste pideva analüüsiga. Pideva segmendi pidev jälgimine on kasulik ja hinnata isheemia ravi mõju

hüpokinetsia või LV seinte aksinesia ja pärast isheemia kadumist - normaalse kontraktiini taastamine. Prognoosi hindamiseks ja patsientide taktikate valiku hindamiseks on oluline diagnoosida selliseid riike aordi suu või hüpertroofilise kardiomüopaatia stenoosi.

2.5.1.5. Koormuse testid enne tühjendamist

Rõhu katse, mis on tehtud pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist ja enne tühjendamist, on kasulik kinnitada diagnoosimise diagnoosimise ja hinnata tüsistuste ohtu. Oluline osa patsientidest ei saa koormuskatset teostada ja see iseenesest on seotud halva prognoosiga. Visualiseerimismeetodite lisamine müokardi isheemia avastamiseks, näiteks ECCG, tagab prognoosi tundlikkuse ja spetsiifilisuse edasise suurenemise. Kuid suured, pikad, prognostilised uuringud, mis kasutavad pinge-eChoca patsientidel pärast Oksbp St episoodi.

See uurimismeetod annab teavet stenzing muutuste ja nende raskuse olemasolu kohta. Patsiendid, kellel on multi-pineeritud kahjustuste ja stenoosiga patsientidel, kellel on raske tõsiste tüsistuste oht. KAG Hindamine stenoosi kraadi ja lokaliseerimise aste ja lokaliseerimise ja muu stenoosi põhjustanud ja teiste stenoosi korral on vaja CCV-d. Suurim risk on seotud sisestatud trombi trombi osutavate täitefektsioonide olemasoluga.

3. Ravimeetodid

3.1. Anteemilised ravimid

Need ravimid vähendavad hapniku tarbimist müokardiga, vähendades südame löögisagedust, vererõhku, vähendades LV vähendamist või põhjustada vasodilatatsiooni.

juhtumid, et mõned konkreetsed naised on tõhusamad. Teraapia võib alustada metoproloolist, propranoloolist või atenoloolist. Juhul kui arsti arvates on vaja naiste väga kiiret lõpetamist, on soovitatav kasutada Esmolooli.

Kõigepealt aktiivsetest ravimitest peaks ravi alustama samaaegsete haiguste juuresolekul, nagu näiteks kopsude patoloogia või LV-düsfunktsiooni patoloogia. Naiste parenteraalne kasutuselevõtt nõuab vererõhu hoolikat jälgimist, EKG-d soovitavat pidevat jälgimist. Hilisema lapse operatsioonisüsteemi vastuvõtmise eesmärgil peaks olema CSS 50-60 UD / min. Te ei tohiks kasutada naisi AV juhtivuse väljendunud patsientidel (AB blokaad I koos PQ\u003e 0,24 sec, II või III kraadi) ilma töötavad kunstliku rütmijuhita, bronhiaalastma ajaloos, raske akuutse LV-düsfunktsiooniga CH * märke.

Kopsude krooniliste obstruktiivsete haiguste krooniliste obstruktiivsete haigustega patsientidel tuleb täheldada erilist ettevaatust, alustades ravi suhteliselt lühiajalise toimega kardioslekne naisi, näiteks metoprolooli vähendatud annustes.

3.1.2. Nitraat

Tuleb meeles pidada, et nitraatide kasutamine NA-s põhineb patofüsioloogilistel eeldustel ja kliinilistel kogemustel. Kontrollitud uuringute andmed, mis tõendavad optimaalseid annuseid ja kasutamise kestust, puuduvad.

Patsientidel, kellel on püsivad episoodid isheemia müokardi (ja / või koronaarvalu), on soovitatav määrata nitraadid to / c. Annus tuleb järk-järgult suurendada (pealkiri ") enne sümptomite või välimuse kadumist kõrvalmõjud: Peavalu, hüpotensioon. Seda tuleb meeles pidada pikaajaline kasutamine Nitraadid võivad põhjustada sõltuvust.

Kuna sümptomid saavutatakse sümptomite üle, tuleb nitraatide sissetoomine asendada mitteparantide vormidega, jälgides samal ajal tähelepanuta jäetud intervalliga.

* Naiste kasutamise kohta pärast ägeda müokardi isheemia kõrvaldamist kroonilise CH-ga patsientidel, vt INC-i asjakohaseid soovitusi.

10 Ajakirja "kardiovaskulaarse ravi ja ennetamise" lisa

Äge koronaarsündroom tõstesegmendiga TkSSPST) iseloomustab tüüpiline valu rinnus, mille jooksul EKG registreerib püsivat (rohkem kui 20 minutit) segmendi tõusu Tk(Või GIS-valgu vasaku jala täielik blokeerimine). Vastupidav segment TkeKG peegeldab vasaku vatsakese ulatusliku transmuraalsete isheemia müokardi tekkimist, kuna suure epinaardiaalselt asuva koronaarse arteri trombootilise oklusiooni tõttu. Reeglina areneb tulevikus isheemia tsoonides, ulatuslik (sageli transmuraalne) müokardi nekroos, st. SSPST muudab nendes segmendi tõstmisega Tk(IMPST). EKG-s ilmneb see patoloogiliste hammaste välimusest Q või QS,need. Moodustub tema hammastega Q. Varem kandsid nad suuremahulise ummistumise (hamba Q.eKG-s) või transmuraalne (hambad QS.eKG-s) OSPST-i patsientide ravi peamine eesmärk on kiire, verevoolu kõige täielikum ja püsiv taastamine oklusiooni koronaararteris. Selleks kasutatakse kas trombolüütilisi ravimeid või CCV-d (õhupalli angioplastika ja stentimise koronaararterites).

Müokardiinfarkt koos St segmendi liftiga

Sõltumata sellest, mida nad räägivad (IMPST, IMBPST, hammastega Q,Nad on ilma hammasteta Q)selle tähtaja jooksul alates seisukohast patomorfoloogia, haiguse arusaadav haigus iseloomustab esinemise kardiomüotsüütide nekroosi, mis on tekkinud tõttu isheemia müokardi, tingitud absoluutse või suhtelise ebaõnnestumise koronaarse verevoolu. Tuleb märkida, et põletiku (müokardiit) tekkivate kardiomüotsüütide nekroos, müokardi, sepsise, müokardi, neerude või südamepuudulikkuse, vigastuse, elektrikardioversiooni, arütmia kateetri ablatsiooni, jne, ei ole see.

Meestes vastab Impsta sagedamini kui naised, eriti noorte vanuserühmades. 21-50-aastaste patsientide grupis on see suhe 51-lt 51-lt 60-aastasele - 2 1. Hilisematel vanuseperioodidel kaob see erinevus naiste infarkti arvu suurenemise tõttu.

Hiljuti on IMPST-i noorte esinemissagedus oluliselt suurenenud (alla 40-aastased mehed).

Klassifitseerimine

Neile on mitu klassifikatsiooni ehitatud erinevatel põhimõtetel. On olemas klassifikatsioon, mis põhineb nende arendamise mehhanismis, on nende algusest ja voolu kliiniline versioon, mis on klassifikatsioon, mis on ehitatud müokardi kahjustuste laiendustele, patoloogilisele ehitatud klassifikatsioonile Muutused müokardi, sõltuvalt ajavahemikust, mis on möödunud haiguse algusest, on klassifikatsioon, mis võtab arvesse nende ajal komplikatsioonide olemasolu ja puudumist jne.

2007. aastal võttis rahvusvaheline üldsus vastu uued kriteeriumid nende diagnoosimiseks, kus müokardi nekroosi biokeemilised markerid on esiteks.

Diagnoos põhineb järgmistel kliinilistel ja laboratoorsete ja tavapäraste diagnostiliste kriteeriumide alusel:

Müokardi nekroosi biokeemiliste markerite vereplasmakontsentratsiooni suurenemine (millele järgneb vähenemine) (eelistused on südame troponiinid) tasemele, mis ületab nende ülemise piiri 99. protsendi väärtust normaalväärtused Tervete inimestega kombinatsioonis ühes järgmised märgid Müokardi isheemia:

Müokardi isheemia kliinilised tunnused;

EKG märgid äsja tekkivate müokardi isheemia (tõstmine või depressioon segment StgIS-tala vasakpoolse blokaadi ilmumine;

Patoloogiliste hammaste q esinemine EKGs;

Vinkekeste südame müokardi hämmastava müokardi või äsja kujunenud hämmastavate häirete visualiseerimismeetodite abil tuvastamine visualiseerimismeetodite abil.

2007. aastal võeti vastu uus kliinilised klassifikatsioon neidviisitüübi segamine.

Tüüp 1. SpontaanneiSCHEMIA poolt lohistatav isheemia tõttu, mis on tingitud koronaararteri aterosklerootilise naastu erosiooni, pragude või lõhe tõttu või koronaararterite seina distantsile.

2. tüüpi. Teisejärgulineitemia tingimusel, et see on tingitud kas suurenenud vajadusest müokardi hapnikus või selle kohaletoimetamise vähenemise tõttu spasmite, koronaararterite emboolia, aneemia, arütmia, hüpertensiooni või hüpotensiooni tõttu.

3. tüüp. Äkiline, ootamatu südame surm,sealhulgas südame seiskumine, sageli kombineeritult või kliiniliste sümptomite, müokardi isheemia iseloomuliku või EKG muutustega väidetavalt äsja areneva segmendi lifti kujul Tkvõi äsja arenev blokeeriv blokaad GIS-tala vasakist jalgadest või värskete verekangaste esinemisel koronaarse arteris vastavalt angiograafiale või lahkamisele, juhtudel, kui surm tuli varem, oli võimalik võtta vereproove või selle ajal Biokeemiliste markerite tasemele eelnenud ajavahemik müokardi nekroosi vereplasmas.

Tüüp 4a. Need on seotud CCV rakendamisega.See diagnoositakse juhtudel, kui pärast patsientide esinemist patsientidel, kellel esineb patsientidel, kellel on algselt normaalne tase südame troponiinide või MV-KFK vereplasmas, rohkem kui kolmekordset liia 99. protsendi ülemise piiri oma normaalsete väärtuste ülemise piiri.

Liik 4b. Nad on seotud stendi tromboosigakinnitas angiograafia või lahkamine.

5. tüüp. Nad seostasid koronaarsete šuntide toimingutega.See diagnoositakse juhtudel, kui pärast koronaarse manööveoperatsiooni teostamist patsientidel, kellel on algselt südame troponiinide või MV-kFK-ga patsientidel vereplasmas, rohkem kui viis korda suurem kui tavaliste väärtuste ülemise piiri 99. protsendimäär Kombinatsioonis ühe järgmistest märkidest ilmus EKG-le hiljuti patoloogiliste hammastega Q.kas jala tala jala täielik blokeerimine; angiograafiliselt tõestatud, äsja tekkinud oklusioon koronaarse šundi või native koronaararteri; kas tuvastatud meetoditega, mis on ilmselge müokardi äsja tekkiva kaotuse tunnused.

Sõltuvalt EKG muutuste olemusest võib nad kõik jagada hambaga Q.ja neile ilma hammasteta Q.Hoolimata asjaolust, et selge seos müokardi nekroosi suuruste (levimus, sügavus) ja selle EKG ilmingud ei ole tavaliselt sügavate hammastega. Q.ja eriti hammastega QS.nekroos on transmuraalne, hõivamine teatud piirkonna kogu paksus müokardi vasaku vatsakese. Ilma hariduse ilma EKG patoloogiliste hammasteta Q.või QS.müokardi nekroosil on tavaliselt väiksem suurus. Seoses sellega hammastega Q.ja QS.eKG nimetati enne, vastavalt "suuremahulise" ja "transmuraalsete"; Nad on ilma hammasteta Q.neid nimetati "väikesemahuliseks" või "SUBENSOCARDIAL".

Sõltuvalt lokaliseerimisest jagunevad need esiküljeks, ülemine, külg, vaheseina (partitsiooni), madalama (diafragmaalse) ja basaaliga. Ulatusliku nekroosi korral on nende lokaalide kombinatsioone võimalikud (selle esipaneel, alumine tarkvara jne).

Need locatizations kuuluvad vasakule vatsakese, nagu enamasti kannatavad selle all. Õige vatsakese infarkt arendab oluliselt harvemini, tavaliselt õigete koronaararterite oklusiooniga, mis tavaliselt selle verevarustuses.

Sõltuvalt patoloogilistest muutustest, mis tekivad kahjustatud müokardis erinevatel ajavahemikel, mis on pärast haiguse algust läinud, eraldatakse teatavad etapid, mida ta toimub nende arengus:

See on esimene 6 tundi arengut, kui mõni osa elujõulistest müokardi püsib ja terapeutilisi meetmeid, mis on suunatud verevoolu taastamiseks oklusiives koronaarse arteris, on kõige tõhusamad, kuna nad annavad võimaluse säästa osa sellest konserveeritud müokardist;

Äge see on need ajavahemikus 6 tundi kuni 7 päeva pärast haiguse kliinilise pildi algust;

Sallustamine (raputamine) need - see on 7 kuni 28 päeva haiguse perioodi jooksul;

Nende paranemine (infarktijärgne kardioskleroos, vana IM) on need, alustades 29 päeva haigusest.

Sõltuvalt kliinilisest voolust eraldatakse primaarne, korduv ja korduv korduv.

Esmane im.- See on esimene kord välja töötatud.

All kordas neidmõista müokardi nekroosi uue fookuseire tekkimist, mis ületab eelmise südameinfarkti algusest 29 päeva. Korda see võib esineda nii infarkt-seotud koronaarse arteri basseinis kui ka teiste koronaararterite basseinides.

Korduv- See on võimalus haigus, kus uued nekroosi piirkonnad esinevad esimese 4 nädala jooksul pärast eelnevalt enne nende arengut, st Enne peamiste armistumisprotsesside lõppu. Nende korduva kordumise diagnoosimisel lisaks kliinilisele pildile (rohkem kui 20 minuti pärast) ja EKG muutused (re-tõstesegment Tk\u003e 1 mm kas 0,1 mV, mitte vähem kui 2 külgneva viib), on väga oluline südame troponiinide vereplasmataseme uuesti määramiseks 3-6 tunni intervalliga. Müokardi re-nekroosi jaoks on see mida iseloomustab südame troponiinide taseme tõus teises analüüsis\u003e 20% võrreldes eelmise tasemega.

Etioloogia

Nende peamine põhjus on koronaarse basseiniga aterotromboos, s.o. Trombi moodustumine lõhe, erosiooni või pragude kohas, nn "ebastabiilne" aterosklerootiline tahvel. "Ebastabiilne" aterosklerootiline tahvel ei ole kaugeltki alati juhtunud hemodünaamiliselt olulise, koronaararteri kitsendava kliirensiga 50% või rohkem. Umbes 2/3 koronaarsete arterite verehüübede juhtumist moodustatakse "ebastabiilsetel" aterosklerootilistel tahvelistel, mis vähendavad arterite kliirensit ainult veidi või mõõdukalt. "Ebastabiilne" aterosklerootiline naastu iseloomustab suur lipiidide südamik ja õhuke kiuline mantel põletikku raku elementidega. Need või muud ateheroskleroosi tunnused koronaarsete arterite leidub patsientidel, kes suri neist 90-95% juhtudest.

Vähem on nende põhjused spasmid, koronaarsete arterite emboolism, nende tromboos põletikuliste kahjustustega (trombalgitiit, reumaatiline Coronet jne), aneemia, hüpertensioon või hüpotensioon, vananeva antan-aneurüsmi koronaararterite suudme kokkusurumine jne .

Patogenees

Patogeneesis kuulub juhtiv roll isheemiale, st Verevoolu lõpetamine südamelihase osale. Siiski tuleb märkida, et stiilis kardiomüotsüütide surm ei toimu koheselt, see on aja jooksul venitatud protsess. Paljudes aspektides sõltub selle protsessi kestus tagatise ja raskusest tagatise vereringe, püsiva või vahelduva trombootilise oklusiooni tundlikkuse ja kardiomüotsüütide tundlikkuse ja nende individuaalse vajadust hapniku- ja energiaallikate järele. Tavaliselt hakkavad kardiomüotsüüdid surema mitte varem kui 20-30 minutit pärast isheemia arengut. 60 minuti pärast, umbes 20% müokardi sureb 3 tunni pärast umbes 40-50% müokardite pärast 6 tunni pärast, umbes 60-80% müokardi 12 tunni pärast, kõik müokardia sureb, mis oli tsoonis Occlusive koronaar arteri. Seetõttu on OSPST-i patsientide ravi tõhusust mõjutav peamine tegur mõju tegur ja trombolüütiliste ravimite kasutuselevõtt või esmase PCV rakendamine on soovitatav ainult esimese 12 tunni jooksul haiguse.

Müokardi nekroosi ilmneb resorptsiooni-nekrootilise sündroomiga (laboratoorsete testiandmete, kehatemperatuuri suurenemise).

Elektrofüsioloogiliste ja ainevahetusprotsesside häired müokardi põhjustas tõsiseid südamerütmihäireid, mis lõpetavad sageli vatsakese fibrillatsiooniga.

Müokardi nekroos toob kaasa vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse võimet ja käivitab selle remodelleerimisprotsesside. Nekroosi fookuse moodustumine müokardiga kaasneb vasaku ventrikulaarse seina suuruse, kuju ja paksusega muutus ning konserveeritud müokardil esineb suurenenud koormuse ja hüpertroofiaga kokkupuutuva koormusega. Müokardi vasaku vatsakese pumpamise funktsioon, mis läbivad remodelleerimisprotsesside, halveneb, mis aitab kaasa kroonilise südamepuudulikkuse arengule. Vasaku vatsakese remodelleerimise maksimaalne väljenduv versioon avaldub selle kroonilise aneurüsmi moodustumise kujul pärast ülekantud ulatuslikku.

Kui isheemia ja nekroosi on samaaegselt kokku puutunud suure hulga müokardi vasaku vatsakese (\u003e 50% oma massist), mis juhtub eesmise seinte arteri ja oklusiooni oklusiooni ja oklukus, ägeda vasak-Mellacker Puudus on arenev kopsuturse ja (või) kardiogeense šokk. Vähendamine koronaarse verevoolu toimub ajal kardiogeense šok veelgi aitab vähendada pumba funktsiooni südames, vererõhk ja süvendab kardiogeenset šokki. Arteriaalse hüpotensiooni edasine progresseerumine toob kaasa verevarustuse järsu vähenemise elutähtsatele organitele, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni, kudede hüpoksia, atsidoosi, polüorgani puudulikkuse katkemist ja lõpeb patsiendi surmaga.

Kliiniline pilt

Sageli arendab IMTST äkki ilma karbitsejateta. Kuid umbes 15-20% patsientidest enne IMPST arendamist on ebastabiilse stenokardia periood (vt õpiku asjakohase osa kohal).

IMTSTi kliiniline pilt määrab selle alguse võimalus, kursuse laad ja teatud tüsistuste arendamine.

IMTSTi algusest klassikalist (tüüpilist) või angin versiooni täheldatakse umbes 70-80% juhtudest. Kliinilist pilti iseloomustab tüüpiline intensiivne nurk valu sündroom sternami valu lokaliseerimisega (harvemini südames), sageli kiiritades vasakule, õlale, kühvlile, madalamale lõualuudele jne. Valud iseloomu on tavaliselt vajutades, surve-, põletusmärki. Erinevalt stenokardiast on valu pikk, rohkem kui 20 minutit, ei lõpeta nitroglütseriini, kaasneb külm hiljem, hirm surma pärast.

Lisaks iseloomuliku haiguse alguse tüüpilisele vormile eristatakse mitmeid teisi, ebatüüpilisi võimalusi IMTST alguse jaoks:

Astmaatiline - haiguse algus ilmneb hinge, lämbumisega, kopsuturse rünnakute rünnakud; Valu sündroomi ei ole või väljendatakse järsult (see valik on tavaliselt arenenud, kui nad korduvad eakate patsientide poolt varem olemasoleva kroonilise südamepuudulikkuse taustal);

Kõhupiirkond (gastralgiline) - kõhuvalu, sagedamini vastupidises piirkonnas, düspeptiliste häirete korral esineb sagedamini madalamal (diafragmaalsel);

Arüthliik - haigus ilmneb rütmi või juhtivuse vähenemisega, sagedamini IIIII kraadi või ventrikulaarse tahhükardia atrokrupi blokaadi kujul, samas kui valulik sündroom on puudu või nõrgalt väljendatud;

Asebraal (tserebrovaskulaarne) - avaldub neuroloogiliste häirete tõttu: pearinglus, minestamine, sümptomid, mis meenutavad insulti kliinilise pildi. Sagedamini esineb eakatel patsientidel, kes on kaotanud intra- ja ekstrakraniaalsed arterid, kes on eelnevalt äärelt jälgida rikkumise ajuringluse;

Asümptomaatiline (mõttetus) - üldise haiguse sümptomid, motiveerimata nõrkus, ADAMIS; Eriti sageli esineb eakatel patsientidel diabeediga patsientidel, kes varem kannatasid aju vereringe rikkumise; Sageli tõstetakse diagnoos tagasiulatuvalt pärast EKG juhuslikku registreerimist.

Tüsistused

Arenguperioodil tselluloosi arendamise ajal rohkem kui 90% patsientidest tekivad erinevad ventrikulaarsed rütmihäired (tavaliselt ventrikulaarse ekstrasüstolia), kaasa arvatud raske (ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon), mis võib põhjustada surma (äkiline südame surm).

Akuutse Impste perioodil võivad tekkida tüsistused, millest enamik võib põhjustada ka patsientide surma:

Rütmi ja juhtivuse häired (HPT, ventrikulaarne fibrillation, kodade ja ventrikulaarse plokid, vilguvad ja tp ja muud vähem võimsad rikkumised);

Vasak-delikaatne puudus - südame astma, pulmonaalne turse, šokk (refleks, kardiogeenne või arütmiline);

Äge südame aneurysm;

Epistenokriseeritud perikardiit;

Müokardi katkestab nii sisemise ja välise (sealhulgas sekkumiskoha partitsiooni perforatsiooni ja papillaarsete lihaste eraldamise);

Trombemboolia tüsistused (suures ja väikestes ringlusringites);

Mao ja soole parameasid, erosilise gastriidi mao verejooksuga gastriit, pankreatiit.

Ravimise periood (kõrvetav) impost lähtub soodsamalt, aga ka oma kursuse komplikatsioonides on võimalik:

Trombondokardiit trombemboolilise sündroomiga (väikeste vereringelaevade sagedamini emboolia);

Kopsupõletik;

Infarkti sündroom - dressler sündroom, eesmise rinna seina sündroom, õla sündroom - tavaliselt areneb 2.-6. nädalal pärast seda iseloomustab perikardiit, pneumoniit, pneumoniit; Mõnikord on liigeste sünoviaalsed liigesed kaasatud põletikulises protsessis (samal ajal kõik sümptomid on haruldased, sagedamini esineb perikardiitide kombinatsiooni pleuriit või pneumonitega; mõnikord võivad esineda igasugune sümptomid isoleeritud Ininfarkti sündroomi diagnoosimiseks);

Vaimsed muutused (sagedamini negros-sarnased sümptomid);

Krooniline vasak vatsakese südamepuudulikkus;

Kroonilise südame aneurüsmi moodustumise algus;

Õigustatult rike on harva välja töötatud; Kui see on esitatud, on vaja mõelda kopsuarteri oksade trombembooliale, interveaalse partitsiooni purustamisele ja on äärmiselt haruldane - õige vatsakese infarkti kohta.

Varavamasse perioodil jätkab vasaku vatsakese ümberkujundamine, kroonilise aneurüsmi moodustumine võib minna kroonilise südamepuudulikkuse sümptomite arendamisele. Võib esineda ka uus südamerütm (MA). Üldiselt on selle aja jooksul tõsiste tüsistuste arendamine unchacteristlik.

Kohta diagnostikaotsingu esimene etapppõhineb kliinilise pildi, milline on selle arengu, võttes arvesse eelmise anamneesis, vanus ja sugu patsiendi, saate:

Kahtlustada nende arengut;

Soovitada eeldusi haiguse kliinilise versiooni kohta;

Hankige teavet teatud tüsistuste kohta.

Spergemi pikaajalise valude pikaajalise rünnaku juuresolekul ja südamealal, mis iseloomuliku kiirgusega, mitte-nitroglütseriiniga, eeldavad kõigepealt nende arendamist, eriti vanematel inimestel kui 40 aastat. Tuleb meeles pidada, et sellised sümptomid võivad mõnikord olla tingitud muudest põhjustest (neuriit, pleuriit, Myiosit jne).

Lämbumisse äge rünnak, eriti eakatel, soovitab peamiselt astma-versiooni ja nõuab kohustuslikku EKG registreerimist. Ägeda vasakpoolne puudus võib siiski olla muu haiguse ilming (aordi- või mitraalses südamehaigus, GB) ilming. Südame astma ja kopsuturse koos sobiva kliinilise pildiga, mida nad võivad olla keerulised, kuid mitte võimaluse alustada.

Äkilise valu juuresolekul epigastrilises piirkonnas, eriti krooniliste IBS-i patsientidel, võimaldab kahtlustada nende kõhu (gastralgilist) versiooni ja nõuab EKG registreerimist. Selline kliiniline pilt võib olla teiste haiguste ilming (haavandilise haiguse ägenemine, gastriit, samuti koletsüstiit, äge pankreatiit, toidumürgitus), eriti mao düspepsia sümptomite juuresolekul.

Patsiendi kaebused südame löögi rünnakute rünnakute või rütmi terava vaikumise kohta, arütmia ilmumine, minestamine võib viidata nende algusele või selle tüsistustele. Lisaks võivad rütmi rikkumised ilmuda ja nendega seostuda ja olla NCD, müokardi kardioskleroosi ilming, kroonilised IBS jne.

Intensiivne valu sündroom ebatüüpilise lokaliseerimisega on vähem tõenäoliselt meelde tuletada, kuid ei välista seda ja seetõttu on vaja patsiendi edasine uurimine vajalik.

Järsku ühendamatu areng kardiogeense šoki, kui patsient kõhkles halvasti, tema teadvuse on segaduses, see peaks samuti põhjustama kahtluse kahtluse tema suhtes.

Kogu diagnostikaotsingu esimeses etapis saadud teavet tuleks hinnata, võttes arvesse füüsilise ja laboratoorse ja instrumentaalse läbivaatamise andmeid. Mõnikord ei saa diagnostikaotsingu selles etapis mingit teavet, mis võimaldab teil neid diagnoosida.

Kohta diagnostikaotsingu teine \u200b\u200betappte saate teavet:

Kaudselt märkides nende arengut (otsesed märgid ei ole olemas);

Võimaldades tuvastada tüsistusi.

Koos sobiva ajalooga, sümptomite, näiteks kehatemperatuuri tõusu, tahhükardia, arteriaalse hüpotensiooni suurenemise, eriti välja töötatud eelmise hüpertensiooni taustal, südame toonide kurtuse vastu ja kuulake lühidalt külmkappi hõõrdumist, võimaldavad neil rääkida diagnoos. Kuid need sümptomid ise ei ole nende jaoks mittelatogeensed ja võivad esineda mitmes haigustes (reuma, müokardiit, perikardiit jne).

Füüsilised uuringud aitavad tuvastada võimalike tüsistuste sümptomeid.

Kardiogeense šoki jaoks on iseloomulik: halli kahvatu värvi külm nahk, mis on kaetud kleepumisega, seejärel (perifeerse ringluse rikkumine); oliganuuria (vähendamine Urica); Keermestatud impulsi; Pulserõhu vähendamine (alla 20-30 mm Hg); Süstoolse vererõhu vähendamine (alla 80 mm HG).

Võib täheldada ägeda vasaku vatsakese rikke sümptomeid: Hingamispuudus, ortopneus, märg Unvniable peeneteralised viljad kopsudes.

Suurenenud maksa, perifeerse turse - vereringe puudulikkuse sümptomid suures ringis.

Füüsilises läbivaatuses tundub olevat võimalik avastada brandycardia, ekstrasüstool, mA, pt.

Kõigi nende tüsistuste diagnostiline tähtsus on väike, kuna need vastavad teiste haigustega. Ainult kombinatsioonis diagnostikaotsingu kolmanda etapi ajaloo ja andmetega, nad on nende diagnoosimisel olulised.

Ägeda aneurüsmi tuvastamine omandab suure diagnostilise väärtuse (patoloogiline pulseerimine rahustuspiirkonnas neljandas interkosstrumeriidi rahustuspiirkonnas rinnakuva osa vasakule), sekkumiskoha vahele (intensiivne süstoolne müra rinnaku alumises kolmandikus, sümptomitega Kiiresti kasvav vereringe ebaõnnestumine väikestes ja suurtes ringis), murdes või eraldab nobby lihaste (puhub süstoolse müra südame ülaosas, mõnikord defineeritud palpatoraalselt, kombinatsioonis suurema stagnatsiooniga väikeses vereringesisestuses).

Diagnostikaotsingu kolmas etappvõimaldab:

Pange lõplik diagnoos neile;

Selgitada selle lokaliseerimist ja levimust (müokardi kahjustus);

Kinnitada või tuvastada rütmi ja juhtivuse rikkumisi;

Tuvastage uusi tüsistusi (südame aneurüsm, trombemboolia fookuskauguse kahjustus).

Lõpliku diagnoosiresorptsiooni-nekrootilise sündroomi ja EKG andmete märke põhjal on võimalik põhjal.

Resorptsiooni-nekrootiline sündroom avastatakse üldiselt kasvavate vere- ja biokeemiliste vereuuringute tulemustega: leukotsütoos leukotsüütilise valemiga nihutamisega vasakule ja aezinofülliumile (mitte alati) haiguse esimesest tunnist; SE suurendamine 3-5. päeval.

Praegu on kõige informatiivne diagnostikameetod südame plasmade määratlus südame troponiinide t või I. Kui müokardiinnekroos tekib südame troponiinide tase diagnostiliselt suureneb märkimisväärne tase Mitte varem kui 6 tunni pärast, seetõttu on diagnoosimiseks soovitatav 2 korda südame troponiinide määratlusele: kui patsient on haiglasse lubatud ja pärast 6-9 tundi uuesti. Diagnostiliselt märkimisväärne suurenemine südame troponiinide tasemel Vereplasmas peetakse tasemeks, mis ületab 99. protsentiili selle näitaja väärtused tervetel isikutel, kes määravad laboratoorse meetodiga, milles määratluste variatsiooni suhe ei ületa 10%. Väärtused 99. protsendi tavaliste väärtuste protsendi erinevate laboratoorsete meetodite saab leida veebilehel rahvusvahelise kliinilise keemia Föderatsiooni. Südame troponiinide kõrgendatud tase säilitatakse vereplasmas 7-14 päeva jooksul pärast selle tekkimist.

Kui südame troponiinide kasutamine ei ole müokardi nekroosi markeritena võimalik, on lubatud kasutada MB-KFK-d selleks, kuigi selle tundlikkus on mõnevõrra madalam kui südame troponiinide tundlikkus. Nagu südame troponiinide puhul, jõuab diagnostiliselt märkimisväärne tase vere plasma MB-KFK-s 6-9 tundi pärast müokardi nekroosi esinemist, kuid see säilitab suurema väärtuse vaid umbes 2-3 päeva. Sarnaselt südame troponiinidega diagnoositakse vere MB-KFK tase plasmas plasmas diagnoositakse, ületades selle näitaja väärtuste 99. protsenti tervete nägude väärtustest.

Teine biokeemiline marker müokardi nekroosi diagnoosida südameinfarkti on Mioglobiin. Selle eeliseks on kiire vereplasmakontsentratsiooni kiire kasv, mis jõuab diagnostilise väärtuseni 2 tunni pärast Angin rünnakut. Kuid Mioglobiinil on märkimisväärne puudus - kõrge tundlikkusega, millel on väike spetsiifilisus.

Eelnevalt kasutatud diagnoosimisel vereplasma taset aminotransferaasi (AST, ALT), laktaadi dehüdrogenaasi (LDH) ja selle isoensüümide (LDH-1 ja LDH-2) ja selle isoensüümide (LDH-1 ja LDH-2) on kadunud ja praktiliselt ei kohaldata.

EKG on üks peamisi diagnostiliste imtside meetodeid, mis võimaldab teil neid diagnoosida, selgitada selle lokaliseerimist, sügavust ja ulatuse kahjustusi, voolufaasi; kinnitada või tuvastada rütmi ja juhtivuse rikkumisi; Väljendada eeldust arengu aneurüsmi südame.

OSPST-dega patsientidel ja impulsta patsientidel ajavahemikul areneva aja jooksul ja ägedate algperioodil (esimese 6-12 tunni järel haiguse) tähistas segmendi tõusu Tkniinimetatud "otsestes" juhtides (nendes viibides, patoloogilise hamba Q) ja vastastikune langus moodustatakse Tkjuhtmetes, muutustega kompleksi QRS.ja patoloogiliste hammaste moodustumine Q.see ei ole veel. Diagnostiliselt sisukas kaalub segmendi tõusu Tkpunktis J 2 järjestikuse juhtme ja rohkem\u003e 0,2 mm (0,2 mV) meestele ja\u003e \u003d 0,15 mm (0,15 mV) naistele V 2-V 3 ja\u003e 0,1 mm (0,1 mV) teistes juhtides.

Ajavahemikul ägeda "otsese" juhtide puhul vähendab EKG järsult hammaste amplituudi R.ja patoloogiline hammas moodustub amplituud vähemalt 1/3 hammastest R,ja kestus - võrdne 0,04 c ja rohkem (varem nimetatakse "suuremahuliseks"). Kas hammas R.täielikult kaob ja patoloogiline kompleks moodustub QS.(varem nimetatakse transmuraalseks; Joonis 2-18).

EKG hilisem areng IPST-s vähendatakse segmendi tagasipöördumist Tkisoelektrilisele reale ja moodustumisele negatiivse ("coronary") hammaste "otseste" juhtide moodustamine

Vasaku vatsakese esiseina jaoks, sealhulgas ülaosa, sekkumiskoha ja külgseina piirkonna, iseloomustab EKG muutused I, II, AVL ja V 2 V 6 toodangute muutused; Sest südameatakk ülaosas vasaku vatsakeste - in pliid V 3 -V4; Sekkumiskoha pindala kahjustustega tuvastatakse muutused pliides V1 -V3; Külgseinainfarktiga - juhtides I, AVL ja V 5, V 6; Kõige alumise seina infarkti puhul iseloomustavad muutused II, III ja AVF-i juhtmed.

Joonis fig. 2-18.Müokardiinfarkti äge aeg (3-päevast) IMTST-ga patsiendil (sama patsient, nagu joonisel 2-15): EKG-märgid müokardiinfarkti moodustumisest hammastega Q.vasaku vatsakese ees, ülemine, vaheseinad ja külgmised piirkonnad: patoloogiliste hammaste välimus Q.ja QS.juhtides I, AVL, V 2-6; segment Tkvähenenud võrreldes joonisel fig. 2-18, kuid mitte veel isoleeritud. Negatiivsete "koronaarsete" hammaste tekete algus T.viib I, AVL, V 2-6

EKG 12 standardjuhet ei ole informatiivne puhul eelmise blokaadi vasaku jala tala GIS ja infarkti õige vatsakese.

EKG võib tuvastada mitmesuguseid rütmihäireid. EKG sõnul on esmakordselt välja selgitada atriaal- ja vatsakese juhtivuse kahjustamise ja GIS-i jalgade juhtimise eest, et määrata blokaadi olemuse määramiseks.

Märk, mis soovitab aneurüsmi, on nn "külmutatud" EKG - segmendi tõstmise säilitamine Tkkoos kompleksi koos QS."Direct" juhistes, samas kui T. "koronaaride" hambad

Süda ultraheli uurimine on infarktiga patsientidel oluline täiendav uurimismeetod. Uzi võimaldab teil tuvastada vasaku vatsakese (hüpokineesia, aksineesia) müokardi (hüpokineesia) kohaliku vähenemise valdkonnad, mis vastavad kahjustuse piirkonnale, samuti närbelihase seisundile ja sekkumiskohale, mis võib ka seda mõjutada. Süda ultraheli tähtsus vasaku vatsakese globaalse vähendamise hindamisel (vasaku vatsakeste fraktsiooni suurusjärgus) hindamisel, suuruste hindamisel, suurustes, selliste tüsistuste tuvastamisel, kui verehüüvete moodustumine Südame õõnsustes esineb müokardipõletik, perikardiidi esinemine.

Radskoopia rinnaelundites on soovitatav läbi viia kõikidel patsientidel, kellel kahtleb nende või juba väljakujunenud diagnoos südameatakk. Selleks kasutatakse tavaliselt X-ray-seadmete liikumist. Radiograafia rindkereorganid võimaldab teil selgitada kopsude seisundit, südamed. Eriti suur on see tähtis, et see on oluline stagnatsiooni esialgsete märkide diagnoosimisel väikeses vereringes ringis, mis ei ole veel kliiniliselt.

Valdav enamik juhtumeid, see kolmas etapp diagnostikaotsingu lõpeb ja kasutatav kliiniline diagnoos. Mõnikord nad kasutavad erilised diagnostilised meetodid.

Visualiseerimine radioaktiivsete isotoopide abil. Seda meetodit kasutatakse, kui diagnoosi on neid EKG abiga raske ja seerumi ensüümide aktiivsuse uurimine on võimatu või mitteformatiivne.

Techniziga märgistatud pürofosfaat (99MTC-MIBI), hakkab akumuleeruma nekroosi piirkonnas 12 tundi haiguse algusest ja fookus "Glow" määratakse kuni 2 nädalat ja ulatuslike kahjustustega - 2-3 kuud .

Radioaktiivsed lained on harvemini (T201), mis kogunevad hästi verega müokardi saitidesse ja ei sisesta nekroosi piirkonda.

Selektiivne koronaarinspektor äge aja jooksul kohaldatakse, kui see on kavas teha esmase angioplastika ja stenting koronaararterite.

Müokardiinfarkti diagnostilised kriteeriumid

Suurendada ja (või) hilisema vähenemise tase müokardi nekroodi biokeemiliste markerite taset veres (eelistatavalt südame troponiinide), kui nende kontsentratsioon on vähemalt ühes vereproovis üle ülempiiri normi vastu selles laboris ja seal on olemas Vähemalt üks järgmistest müokardi isheemia sertifikaatidest:

Müokardi isheemia kliiniline pilt;

EKG muutused, mis näitavad müokardi isheemia ilmumist (segmendi nihke esinemine St-t,gIS-i vasaku jala jalgade plokid;

Patoloogiliste hammaste välimus Q.eKG-s;

Välimus märke kaotus elujõulise müokardi või rikkumiste kohaliku kontraktiilsuse kasutades tehnikaid, mis võimaldavad visualiseerida südame.

Nende kliinilise diagnoosi sõnastus neilepeab kajastama:

Voolu laad (esmane, korduv, korratud);

Nekroosi sügavus (hammastega Q,või ilma hammasteta Q);

Nende lokaliseerimine;

Välimuse kuupäev;

Tüsistused (kui nad olid): rütmi ja juhtivuse häired, äge südamepuudulikkus jne;

Tausthaigused - koronaararterite ateroskleroos (kui koronoagoangography teostati, on see raskuse, levimuse ja lokaliseerimise), GB (kui see on olemas) ja selle etapp, suhkurtõve jne.

Ravi

Impsta patsientidele antava abi andmine koosneb organisatsiooniliste ja meditsiiniliste meetmete süsteemist.

Organisatsioonilised tegevused hõlmavad järgmist:

Varasema arstiabi arstide, piirkondlike arstide, terapeutide ja OSPSTi piirkondliku polükliini üldarstide varajane diagnoostis varasemate kriteeriumide alusel (vt OKSPST);

Kui patsiendi ohvri varajane haiglaravi SSPST-ga hädaolukorra kardioloogia intensiivse kardioloogia plokis;

Niipea kui võimalik, algatused, mille eesmärk on taastada koronaarse verevoolu: rakendamise esmase PCIS 90 minutit alates hetkest sisenemist patsiendi haiglasse, millel on sellised võimalused või trombolüütiliste ravimite kasutuselevõtt puitlaastplaat kas hiljemalt 30 minuti pärast patsiendi haiglasse sisenemist, millel ei ole esmase PCV-ga toimuvate võimalusi;

Patsiendi viibimine ägeda palluumi perioodil intensiivses kardioloogiaüksuses;

Regeneratiivravi süsteem (rehabilitatsioon).

Terapeutilisi meetmeid viiakse läbi, võttes arvesse IMTSi etappi, tüsistuste raskust ja olemust.

IMTSTi esialgsel perioodil on peamised meditsiinilised meetmed suunatud valu leevendamisele, südameinfarkti verevoolu kiire täieliku ja püsiva taastamise südameinfarkti seondunud arteris ja tüsistuste raviks.

Valu sündroom.Anesteesia on üks tähtsamaid ülesandeid esialgse perioodi ravi patsientide IMPST. Mis ebaefektiivsuse 1-2 mitu vastuvõtt 0,4 mg nitroglütseriini kujul tablettide või pihusti, kasutage intravenoosset narkootiliste analgeetikumide manustamist, mille hulgas 1% morfiinilahus (morfiini vesinikkloriid) on kõige tõhusam. Tüüpiliselt 1,0 ml ravimi lahutatud 20,0 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega intravenoosselt (aeglaselt!). Morfiini asemel võib kasutada teisi narkootilisi analgeetikume: 1,0 ml 1% trimeperidiini lahust (promedol *), 1-2 ml 0,005% fentanüülalahust, nagu kombinatsioonis rahustite või neuroleptikutega (2 ml 0,25% drakeridooli lahus); Nii ilma nendeta.

Oksigenoteraapianäomaski või nina kateetrite kaudu kuvatakse patsientidel, kellel on õhupuudus või akuutse südamepuudulikkuse kliinilised tunnused (kopsuturse, kardiogeenne šokk).

Coronari verevoolu ja müokardi perfusiooni taastamine.Verevoolu kiire vähendamine oklusiooni koronaarse arteri (reperfusioon) toimib IMPST-i patsientide ravi nurgakivi, mille lahendus mõjutab nii haigla suremust kui ka lähimat ja kaugprognoosi. On soovitav, et lisaks nii kiiresti kui võimalik, oli koronaarse verevoolu taastamine täis ja vastupidav. Põhipunkt, mis mõjutab nii mis tahes reperfusiooni sekkumise ja selle kaugtulemuste tõhusust, on ajategur: iga 30 minuti kaotsiminek suurendab haiglas surmaohtu umbes 1%.

Koronaarse verevoolu taastamiseks on kaks võimalust: trombolüütiline ravi,need. Reperfusioon trombolüütiliste preparaatidega (streptokoninaas, plasminogeeni aktivaatorid) ja CHKV,need. Reperfusioon, kasutades trombootiliste masside mehaanilist hävitamist, oklusiivkoronaararteri (õhupalli angioplastika ja stenting koronaarsete arterite).

Katse taastada koronaarse verevoolu ühe või teise meetodi abil, tuleb võtta kõigis IMPST-ga patsientidel haiguste 12 tunni jooksul (vastunäidustuste puudumisel). Reperfusiooniga sekkumised on põhjendatud ja pärast 12 tunni pärast haiguse algust, kui on kliinilised ja EKG-tunnud jätkuva müokardi isheemia. Stabiilsetel patsientidel ei ole kliiniliste ja EKG-tunnuste puudumisel näidatud kriitiliste ja EKG-tunnuste puudumisel trombolüütilise ravi läbiviimist ega PCV-d hiljem kui 12 tundi haiguse algusest peale 12 tundi.

Praegu on peamine PCV esimese 12 tunni jooksul koronaarse verevoolu taastamise meetod Impstaga patsientidel Impstaga patsientidel.

Joonis fig. 2-19.Reperfusioonistrateegia valimine müokardiinfarktiga patsientide raviks segmendi tõstega Tkesimese 12 tunni jooksul

All esmane chkvmõista õhupalli angioplastika stentimisega (kas ilma selleta) infarktsionaalsete koronaararterite tegi esimese 12 tunni jooksul alates IPST kliinilise pildi algusest ilma enne trombolüütiliste või muude ravimite kasutamist, mis on võimelised lahustama verehüüvete lahustamist.

Ideaaljuhul esimese 12 tunni haiguste, patsiendi IMST tuleb tarnida haiglasse, mis on võimaluste esinemise esmase PCV 24 tundi päevas 7 päeva nädalas, tingimusel, et kavandatud ajakaotus esimese patsiendi vahel kontakt arstiga ja õhupalli kateetri paisumise hetk koronaarsetes arterites (see tähendab, et koronaarse verevoolu taastumise hetk) ei ületa 2 tundi. Patsientidel, kellel on ulatusliku paberimassi, diagnoositud esimese 2 tunni jooksul Haiguse algus, ajakaotus ei tohi ületada 90 minutit.

Kuid reaalses elus ei ole kõik IMTST-i patsiendid võimalikud primaarset PCW-d täita, kuna ühelt poolt, erinevatel põhjustel, oluliselt vähem kui 50% patsientidest, haiglasse esimese 12 tunni jooksul ja esimese 6 tunni jooksul Kõige soodsam raviks, vähem kui 20% IMPST-i patsientidest. Teisest küljest ei ole kõigil suurematel haiglatel võimalik teha erakorralist PCV 24 tundi päevas 7 päeva nädalas.

Sellega seoses üle kogu maailma, sealhulgas Venemaa Föderatsioon, peamine viis koronaarse verevoolu taastamiseks impulsta patsientidel on veel allesjäänud trombolüütiline ravi.Trombolüütilise ravi eelised hõlmavad oma käitumise lihtsust, suhteliselt odavaid kulusid, võimalust oma põllumajandusettevõtte võimalust nii prehospitali etapis (märkimisväärne, mitte vähem kui 30 minutit (!) Aja vähendamine enne reperfusiooni ravi algust) ja mis tahes haiglas . Selle puudused peaksid sisaldama ebapiisavat tõhusust (50-80% sõltuvalt trombolüütilise ravimi liigist ja haiguse alguses kulutatud ajast), varajase varajase (5-10% patsientide) ja hiljem (30% patsientidest) Koronaarsete arterite korduv oklusioon, raskete hemorraagiliste tüsistuste võimalus, sealhulgas hemorraagiline insult (0,4-0,7% patsientidest).

Vastunäidustuste puudumisel tuleb trombolüütilise ravi läbiviimine läbi viia esimese 12 tunni jooksul IPST kliinilise pildi algusest patsientidel, keda ei saa ülaltoodud ajavahemike järel mingil põhjusel teha.

On põhimõtteliselt oluline, et süsteemide trombizis on asjakohane ainult esimese 12 tunni algusest kliinilise pildi IMT.

Hilisemal kuupäeval ei ole süsteemi trombolüüsi näidatud, kuna selle tõhusus on äärmiselt madal ja see ei mõjuta olulist mõju haigla ja kaugsurmanduse näitajatele.

Praegu on kõige laialdasemalt kasutatud trombolüütilised ravimid streptokoninaasi (maailma kõige sagedamini kasutatav maailm) ja plasminogeenikanga aktivaatorid, mis sisaldavad alteplias (T-PA), reteplazi (RT-PA) ja tendektele (NT-PA) ja Puroloza ).

Eeliseks plasminogeeni kanga aktivaatorid, kuna need on fibrinsecific trombolüütide ravimite.

Koolitatud personali juuresolekul on soovitatav alustada trombolüütilist ravi kiirabi brigaadi eelmises etapis, mis võimaldab teil oluliselt (vähemalt 30-60 minutit) vähendada reperfusiooni sekkumiste läbiviimise ajakaotust.

Näidustused süsteemse trombolüüsi läbiviimiseks:

Akuutse koronaarse sündroomi tüüpilise kliinilise pildi olemasolu kombinatsioonis EKG muutustega segmendi tõstmise kujul Tk\u003e 1,0 mm 2 külgneva standard viib jäsemetest või tõstesegmendis st\u003e 2,0 mm kahes külgnevas rinnas ja rohkem;

Esimest korda on GIS-valgu vasaku jala vasaku jala täielik blokaadi kombinatsioonis tüüpilise kliinilise pildiga.

Et absoluutsed vastunäidustused

Hemorraagiline insult või ajaloolise piirangu tundmatu laadi insult;

Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Vaskulaarse aju patoloogia (arteriovenous väärareng) olemasolu;

Aju või metastaaside pahaloomulise kasvaja olemasolu;

Viimased vigastused, sealhulgas kolju aju, ulatusliku töö, viimase 3 nädala jooksul;

Seedetrakti verejooks viimase 1 kuu jooksul;

Tuntud haigustega koos verejooksuga;

Aordi seina kimbu kahtlus;

Asutuste tingimusteta kokkusurumine (maksa punktsioon, nimmutuspunkt), sealhulgas laevad (alamklavia veen).

Et suhtelised vastunäidustusedsüsteemsete trombolüüsi süsteem sisaldab:

Transiit isheemiline rünnak viimase 6 kuu jooksul;

Teraapia kaudsed antikoagulandid;

Rasedus ja 1. nädal pärast sünnitust;

Elustamistegevus, millega kaasneb rinnakahjustus;

Kontrollimatu AG (süstoolne vererõhk\u003e 180 mm Hg);

Mao ja kaksteistsõrmiksoole soole haavandiline haavand süvendamisfaasis;

LOUD maksahaigused;

Streptokinaasi manustatakse intravenoosselt annuses 1,5 ühikut lahustatud 100 ml 0,9% naatriumilahuse kloriidi või 5% glükoosi * 30-60 minutit. Varem, et vähendada allergiliste reaktsioonide tõenäosust, on soovitatav kasutada intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni.

Althellelza manustatakse intravenoosselt kogu annuses 100 mg järgmiselt: Esialgu süstitakse 15 mg preparaati intravenoosselt boolusena kujul, seejärel alustatakse intravenoosset alteplosi manustamist kiirusega 0,75 mg / kg keha Kaal, järgmise 60 min, intravenoosne tilk jätkab ravimi kasutuselevõttu 0,5 mg / kg kehakaalu määraga.

Tencenselaza manustatakse intravenoosselt ühekordse booluselise süstimise vormis annuses, mis arvutatakse sõltuvalt patsiendi kaalust: massiga 60-70 kg - 35 mg ravimit süstitakse, massiga 70-80 Mg - 40 mg tennatid manustatakse massiga 80-90 kg - kasutusele 45 mg ravimit, mille mass on rohkem kui 90 kg - 50 mg.

Pruurokinasa (Purlaz), kodumaise ravimiga intravenoosselt (eelpreparaat lahustatakse 100-200 ml destilleeritud * vees või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega) vastavalt "Boolus + infusioonile" skeemile. Boolus on 2 000 000 mina; Järgneva infusioon 4 000 000 RÜ 30-60 minutit.

Võrreldes streptokinaasi (kolme põlvkonna trombolüütilise), alteplia ja retieeniga (kolme põlvkonna trombolüütikumiga), mis vajavad teatud aja jooksul intravenoosset tripi manustamist, on tetakteplosi kasutamise lihtsus (kolme põlvkonna trombolüütiline) selle booluse intravenoosse manustamise võimalus . Kiirabi brigaadis on väga mugav koera seostumise trombolüüsi läbiviimisel äärmiselt mugav.

Kaudselt hinnatakse trombolüütilise ravi tõhusust ajavahemiku vähenemise aste S-t.(Võrreldes esialgse lifti raskusega) 90 minutit pärast trombolüütilise preparaadi süstimise algust. Kui intervall S-t.see on algtasemega võrreldes vähenenud 50% võrra, arvatakse, et trombolüüs osutus tõhusaks. Teine kaudne kinnitus trombolüütilise ravi tõhususest on nn reperfusiooni arütmiate tekkimine (sagedane ventrikulaarne ekstrasüstoolia, aeglase ventrikulaarse tahhükardia, ventrikulaarse fibrillatsiooni jogmine äärmiselt harva). Siiski tuleb märkida, et trombolüütiline ravi ei ole kaudsetes nähtes alati formaalselt efektiivne toob kaasa koronaararivoolu taastamise (koronarüogiograafia järgi). Streptokoninaasi reperfusiooni efektiivsus on umbes 50%, alteplosis, suhteliselt * 9 ja tenetelase - 75-85%.

Trombolüütilise ravi ebaefektiivsusega, küsimuse üleandmise patsiendi IMT-ga haiglasse, mis on võime teostada PCB (et see 12 tundi algusest haigus, see oli täitnud nn "säästev" CCV).

Efektiivsete süsteemsete trombizisise patsientide puhul järgmise 24 tunni jooksul, kuid mitte varem kui 3 tundi pärast trombolüütilise ravimi süstimise algust, on soovitatav teostada koronarüogiograafiat ja tunnistust - CCV rakendamist.

Selleks, et tugevdada trombolüütilist toimet ja ennetada re-tromboosi koronaarse arteri (efektiivsete tromboleste), antitrombotsüütide ravimite (atsetüülsalitsüülhape ja klopidogreel) ja antitrombiinseid ravimeid kasutatakse (NFG,NMG, ha-faktori inhibiitorid).

Arvestades trombotsüütide äärmiselt olulist rolli OSPSTi patogeneesis, toimib haarde, aktiveerimise ja trombotsüütide agregatsiooni supressioon üheks patsientide ravis ühe põhipunktina. Atsetüülsalitsüülhape, blokeerides tsüklooksügenaas-1 trombotsüütide, häirib trombooksaani A2 sünteesi ja seega pöördumatult surub kollageeni, ADP ja trombiini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni.

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin)antiarheni korral on patsient võimalikult varakult ette nähtud (veel prehosilia etapis). Esimene laadimisannus 250 mg patsiendil palutakse edasi lükata; Siis annuses 100 mg patsient võtab aspiriini * sees (eelistatavalt soole vormis) üks kord päevas pikka aega. Aspriini * ametisse nimetamine Trombolüütilise ravi läbiviimisega kaasneb 35-päevase suremuse vähenemine 23% võrra.

Tenopüridiinid (klopidogreeli).Veelgi efektiivsem on aspiriini * ja klopidogreeli kombinatsiooni lisamine trombolüütilisele ravile (mõlemad, kasutades Clopidogreli 300-600 mg ja ilma selleta). Selline kahekomponentne antitrombotsüütide ravi põhjustab tõsiste kardiovaskulaarsete komplikatsioonide sageduse vähenemise usaldusväärse vähenemise 20% võrra.

Antitrombiini preparaadid (antikoagulandid).Antikoagulantide (NFG, NMG, HA-teguri inhibiitorite kasutamise teostatavus on seotud vajadusega säilitada infarkti-seotud koronaararteri korduva tromboosi korduva tromboosi ennetamine pärast edukat süsteemset trombolüüsi; Katkeste trombi moodustamise ennetamine vasaku vatsakese ja järgneva süsteemse arteriemboolia moodustumise ning kopsuarteri oksade alumise jäsemete ja trombemboolia võimaliku veeni tromboosi ennetamine.

Antikoagulandi valik sõltub sellest, kas süsteemne trombolüüs viidi läbi või mitte, ja kui see viidi läbi, siis millist ravimit kasutati.

Kui süsteemset trombolüüsi viidi läbi streptokoninaasi abil, toimib valikuravim antikoagulantide seas naatriumfondapariinuks (Arikstra *) inhibiitor, esimene annus 2,5 mg manustatakse intravenoosselt booluse kujul, tulevikus on see subkutaanselt subkutaanselt subkutaanselt Päev annuses 2, 5 mg 7-8 päeva jooksul. Lisaks Fondaparinuxile võib kasutada NMG-enoksapariini naatriumi, mis manustatakse algselt intravenoosse booluse kujul annuses 30 mg, järgides seda 15-minutilise intervalliga, esimene subkutaanne süstimine Kiirusega 1 mg / kg kehakaalu kohta. Tulevikus toob naatriumi enokapariin sisse subkutaanselt 2 korda päevas annuses 1 mg / kg kehakaalu kohta maksimaalselt 8 päeva jooksul.

NFH-d võib rakendada antikoagulantraviina, mis on vähem mugav kui enokapariin ja naatriumfondapariinuks. NFH manustamisviis on põhimõtteliselt oluline: see tuleks ette näha üksnes (!) Konstantse intravenoosse infusiooni vormis AFTV juhtimise all oleva annustamisseadmete kaudu. Sellise ravi eesmärk on saavutada AUTV väärtuse 1,5-2 korda suurem seoses esialgse väärtusega. Selleks manustatakse esialgu NFG intravenoosselt booluse 60 ühiku / kg kujul (mitte rohkem kui 4000 ühikut), millele järgneb intravenoosne infusioon annuses 12 ühiku tunnis, kuid mitte üle 1000 ur / h regulaarselt 3, 6, 12 ja 24 tundi pärast infusiooni algust) AMTV juhtimise ja NFG vastava annuse korrigeerimise abil.

Kui süsteemset trombolesi viidi läbi plasminogeeni koe aktiaktivootoriga, võib antikoagulantraviina kasutada kas eoksapariini või eneksakeaalse hepariini.

Nitraadid.Orgaanilised nitraadid - müokardi isheemia vähendavad ravimid. Siiski ei ole veenvaid andmeid nitraatide kasutamise kasuks, millel on lihtne imposti vooluga, mistõttu nende rutiinset kasutamist sellistel juhtudel ei ole näidatud. Nitraatide intravenoosset manustamist võib kasutada IMT-i esimese 1-2 päeva jooksul pideva müokardi isheemia kliinilistes tunnustes, millel on kõrge hüpertensioon, südamepuudulikkus. Ravimi esialgne annus on 5-10 ug / min, vajadusel suureneb see 10-15 ug / min, kuni nõutav toime saavutatakse või süstoolne vererõhk ei jõua 100 mm HG taseme tasemele.

Taotlus beta-adrenoblocatorsiMPST-i patsientide ravi alguses (vähendades müokardi vajadusi hapniku), aitab see vähendada müokardi isheemiat, piirates nekroosi tsooni ja eluisuaalsete rütmihäirete, kaasa arvatud ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosust. "Stabiilne" patsientidel, kellel ei ole kahjustatud hemodünaamika (arteriaalne hüpotensioon, äge vasak vatsakese rike), südame juhtivuse rikkumised, bronhiaalastmaIPST esimestel tundidel on beeta-adrenobraatorite intravenoosne sissejuhatus võimalik, millele järgneb üleminek toetavale tarbimisele. Kuid enamikel patsientidel pärast stabiliseerimist nende seisundi, eelistatavalt retsepti beeta-adrenoblokers (metoprolool, bisoprolool, karvedilool, propranolool) sees. Samal ajal on beeta-adrenobloclars esmakordselt ette väikese annusega, millele järgneb selle suurenemine vererõhu, südame löögisageduse ja hemodünaamika olukorrast.

APF inhibiitoridsee tuleks nimetada IMTST esimesest päevast, kui vastunäidustusi ei ole. Salvestatud, enalapriili, ramipriili, perindopriili, zofensoidi, transolapriili jne võib kasutada hemodünaamika ebastabiilsust IMTST esimesel päeval, beeta-adnobloklarite ja nitraatide samaaegse kasutamise võimalusest, ACE esialgse annuseid Inhibiitorid peaksid olema väikesed, millele järgneb nende suurenemine vererõhu kontrolli all, kaaliumi ja kreatiniini vereplasma taset maksimaalse ülekantud annuseid või enne sihtväärtuste jõudmist. Kui patsient ei talu AKE inhibiitoreid, võib kasutada angiotensiin II retseptori blokaatorid (valsartaan, losartaan, telmisartaan jne). IMTST-i patsientidel ACE inhibiitorid, kus haiguse varases faasis esines, oli väljatõmbefraktsiooni vähenemine või südamepuudulikkuse tunnused.

Lõplikku otsust konkreetse patsiendi ägeda koronaari sündroomi käsitlemise kohta peaks võtma arsti poolt. Käesoleva otsuse vastuvõtmine peaks põhinema kõigi selle teema aktuaalsete materjalide teadmistel; Need teadmised ja peaksid aitama arsti praktikule valida parima võimaliku lähenemisviise iga patsiendi ravile.

Algne ja juhtiv sümptom, mis annab aluse diagnoosi ja otsuste tegemise ravi taktika on valu rindkere.

Tuleb märkida, et südame südamehaiguste (IBS) erinevate vormide diagnoosimine põhineb suurel hulgal subjektiivsetel andmetel ja kui hinnata valu rinnus, on vaja meeles pidada valu, nende tüüpilise, provotseerimise tegurid ja muud punktid.

Täiendav patsientide klassifikatsioon põhineb elektrokardiograafia (EKG) tulemustel.

• 1. Akuutse koronaarse sündroomiga patsiendid (härg) tõsteseadmega s-T segment (SSPST) on patsiendid, kellel on tüüpiline ägeda valu rinnus koos püsiva (üle 20 minuti jooksul) S-T segmenti ronida.
• 2. Ägeda patsiendiga patsientidel rinnus, kuid ilma S-T segmendi vastupidava suurenemiseta (OxbPST). Need patsiendid vastavad erinevate EKG muutustega: S-T segmendi resistentne või mööduv depressioon, inversioon või korterhamba tonni, Tusque T pseudonormalisatsioon, samuti uurimise ajal EKG-s muudatuste puudumine.

Sõltuvalt troponiinide korduvatest mõõtmistest on kõik OxbPST-ga patsiendid kvalifitseeritud patsientidena Müokardiinfarkt ilma tõsteta S- T (IMBPS) või ebastabiilse stenokardiaga.

OxbPST voolu kliinilised võimalused:

• pikk (rohkem kui 20 minutit) angic valu rahus,
• esimest korda, Angina piirkonna rünnak (stenokardia de novo)
• progressiivne stenokardia
• infarkti varajane stenokardia.

Esimene kliiniline valik leitakse peaaegu 80% patsientidest. Üks kliiniline pilt ei võimalda siiski usaldusväärselt eristada oksi lifti S-T-ga ja ilma selleta. Füüsilises läbivaatuses me tavaliselt ei leia kõrvalekaldeid normist või konkreetse kliinilised tunnused, Välja arvatud mööduva mitralise regurgitatsiooni sümptomid, rääkides ühe papillaarlihase isheemilises tsoonis osalemisest.

S-T segmendi ümberpaigutamine ja TC muutused on IBS-i ebastabiilsuse näitajad. S-T segmendi depressioon on rohkem kui 1 mm kahes või enamas külgnevas juhtkonnas, mis näitab isheemia raskust ja kui segment on masendunud 2 ja rohkem mm, suremuse risk suureneb 6 korda. Iversioon koe t rindadeta viib tavaliselt räägib olulist stenoosi proksimaalne osakond eesmise sekkumiskoha haru või viinud koronaarse arteri pagasiruumi.

Müokardi nekroosi (troponiinide) biokeemilised markerid suurenevad müokardiinfarktiga (IM) 3-4 tunni pärast. Nende tase võib jääda kahe nädala jooksul pärast seda. IMBPde puhul võib troponini väikest suurenemist täheldada ainult 48-72 tunni jooksul.

Müokardiinfarkti ravi ilma St segmendi tõstmiseta (IMBPS)

IMBPde ravi sisaldab viit suunda:

• Anti -ceheetilised vahendid
• Antikoagulandid
• Deagreganta
• Koronaar revaskularisatsioon
• Pikaajaline ravi

Esimese grupi ettevalmistused annavad oma anti-hype Kas vähendades müokardi vajadusi hapnikuga (vähendades südame löögisagedust, vererõhku, eelseisvat või müokardi vähendamise vähendamist) või koronaarse verevoolu suurendamisega (südame vasodilatsiooni stimuleerimise kaudu). Need ravimid hõlmavad Järgmised ravimite rühmad:

• nitraat
• beta blokeerijad
• kaltsiumi antagonistid

Nitraat Kõikide OxbPST-ga patsientidele näidatakse nende intravenoosset manustamist patsientidele, kellel on korduv stenokardia ja / või vasaku vatsakese rikke tunnused.

Beta blokeerijadVastunäidustuste puudumisel on samuti ette nähtud kõikidele patsientidele, eriti tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooniga.

Kaltsiumi antagonistid Angina sümptomite vähendamiseks määratud patsientidele on määratud nitraatide ja beeta-blokaatoritega patsientidele. Soovitav on nende eesmärk ja vasospadiokardia ja beetablokaatorite vastunäidustuste juuresolekul. Ei ole soovitatav kasutada nifidipiini ja teisi dihüdropüridiinideta ilma beeta-blokaatorite kombinatsioonita.

Antikoagulantravi

• - kaudsed koagulatsiooni inhibiitorid (eraldamata hepariin - NFG, madala molekulmassiga hepariin - NMG, fondapariinux),
• - otsesed koagulatsiooni inhibiitorid (Apiksaban, Rivroxabahn),
• - Direct Trombiini inhibiitorid (Bivalirudiin, Dabigatran).

Fondaparinux (A poolt annuses 2,5 mg subkutaanselt) soovitatakse ravimina turvatõhususe kõige soodsama profiiliga; Perkutaanse koronaarse sekkumise ajal (NFG), NFG (85 RÜ / kg) tuleb lisada. Fondapariinuksi puudumisel on ökonksapariin soovitatav (1 mg / kg kaks korda päevas). Kui Fondapariinux ja Enoxaparina ei ole saadaval, kuvatakse NFH või teised NMG-d konkreetsetes soovitatavatel annustes. Bivalirudiinile antakse patsientidele ainult planeeritud invasiivse sekkumisega. Antikoagulantravi võib katkestada 24 tundi pärast invasiivset protseduuri. Ravi konservatiivsetes taktikates on antikoagulandid haiglast väljavõtmiseks ette nähtud.

Disaggregatiivne ravi

Disaggregatiivne ravi Seda tuleks alustada võimalikult varakult pärast OKSBST diagnoosi diagnoosi, et vähendada nii ägeda isheemilise tüsistuste ja korduva aterootromeenitavuse riski. Trombotsüütide inhibeerib kolm ravimite klassi: tsüklooksügenaas-1 inhibiitorid (aspiriin), P2YI2 retseptori inhibiitorid (klopidogreeli, prasugrell, tikagreloori) ja glükoproteiini inhibiitorite IIb / IIIa (Eptifibad, türofibaan, abciximab).

Aspiriini tuleks ette näha kõikidele patsientidele esialgse laadimisannus 150-300 mg ja säilitades annuse 75-100 mg pikaajaliseks teraapias, olenemata invasiivsest või konservatiivsest ravi taktikatest. P2YI2 inhibiitor tuleb lisada aspiriini võimalikult kiiresti, vastuvõtt jätkub vähemalt 12 kuud. Soovitatav annus tikagrelor-180 mg koormus 90 mg kaks korda päevas või prasugrel- 60 mg koormuse annus, 10 mg päevas. Nende ravimite puudumisel kasutatakse Clopidogreli-300-600 mg laadimisnoodet, 75 mg toetamist. Planeeritud operatiivse ravi läbiviimisel on P2YI2 inhibiitorite tühistamine vajalik vähemalt 5-7 päeva enne operatsiooni.

Glükoproteiini IIb / IIIa inhibiitorite ravi lisamine Double-antitrombotsüütilise ravi saanud patsientide puhul soovitatakse suure riskiga PCV-ga (kõrgendatud troponiin, avastatud trombo) või angiograafiale ainult aspiriini saanud patsiendid.

Revaskularisatsioon Oksbpst See viiakse läbi anginaalse valu leevendamiseks, müokardi isheemia kõrvaldamise ja nende ja surma ja surma vältimisele. Selle rakendamise näidustused sõltuvad kahjustuse mahust ja raskust ning määratakse kindlaks koronaariaogeenograafia, patsiendi seisundi ja samaaegse patoloogia andmetega.

Kiireloomuline invasiivne taktika

Kiireloomuline invasiivne taktika (vähem kui 2 tundi) kasutatakse väga kõrge riskiga patsientidel:

• tulekindlate stenokardia;
• angina tagastamine (muutustega või ilma S-T segmendita, hammaste t), hoolimata intensiivsest narkootikumide töötlemisest;
• südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud;
• life-halvenenud arütmia (ventrikulaarne fibrillation, ventrikulaarne tahhükardia).

Varajane invasiivne taktika (24 tunni jooksul) kasutatakse patsientidel, kellel on primaarne positiivne vastus aianguravile, kuid millel on esmane kõrge riskiga kriteerium: troponini või dünaamilise võnkumise kasv või vähenemine S-T segmendi või T. T. T.

Patsientidel ilma kordumise sümptomiteta, kuid kellel on diabeet ajaloos, viidi hiljuti üle PCV-le, eelnenud aorto-koronaarse heitkoguste vähendamisele, vasaku vatsakese heitkoguste fraktsiooni vähendamisele, neerupuudulikkusele või varajase postinfarkti stenokardiale, invasiivse taktikaga.

Patsientidel, kellel ei ole ülaltoodud riskitegureid, käsitletakse konservatiivselt. Enne haigla ära visata, peate tegema stressitesti edasise ravi planeerimise jaoks.

Pikaajaline ravi

Pikaajaline ravi on ülimalt tähtisKuna isheemilised tüsistused tekivad jätkuvalt suure sagedusega pärast CHA äge faasi. Intensiivne mõju riskiteguritele ja elustiili muutustele on vajalikud kõigi OxbPST-ga patsientide jaoks. Esimene, kust alustada - see on suitsetamisest keeldumine. Soovitatav on beeta-blokaatorite pikaajaline (elukestev) vastuvõtt kõigile vähendatud vasaku vatsakese heitkoguste fraktsiooniga patsientidele (FV LZH<40%).

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid on ette nähtud südamepuudulikkuse, diabeedi, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele, kroonilistele neeruhaigustele, samuti kõigi teiste patsientide puhul isheemiliste sündmuste kordumise vältimiseks. Angiotensiini retseptori blokaatorid peavad olema ette nähtud ACE inhibiitorite talumatusega. Stantia ravi on soovitatav alustada haiguse varases kestuses madala tihedusega lipiidide sihttasemega alla 1,8 mmol / l.

Tähelepanu! Saidi teave ei ole meditsiiniline diagnoosimine ega juhtkond tegevust ja See on mõeldud ainult tutvumiseks.