Vaskulaarsed haigused aju osal on ajupatoloogias oluline koht. Need moodustavad umbes 70 protsenti kogu ajupatoloogiast. Selle põhjuseks on alatoitumus, arteriaalne hüpertensioon, kaasuvad siseorganite haigused. Kõik see toob kaasa asjaolu, et ühel või teisel põhjusel võib aju verevool olla häiritud, mis põhjustab erinevate aju- ja fokaalsete sümptomite ilmnemist.

Need vereringehäired jagunevad alajaotusteks vastavalt nende ilmnemise kestusele. Kui ajukahjustuse sümptomid ei kao päevaga ja neil on kalduvus progresseeruda, siis sel juhul hinnatakse insuldi arengut. Kui tekkinud sümptomid kaovad 24 tunni jooksul, võib julgelt hinnata mööduva verevarustuse häire või isheemilise ataki kujunemist.

Mis on mööduv isheemiline atakk?

Mööduv isheemiline atakk – erinevused insuldist

Mööduv isheemiline atakk(või TIA) - viitab ajuvereringe ajutistele häiretele. Nagu eespool mainitud, on selle arengu põhjuseks tavaliselt süsteemne ateroskleroos, südame- ja veresoontehaigused (eriti arteriaalne hüpertensioon), diabeet, pärilik patoloogia laevad, aga ka paljud muud tegurid. Kõik need, toimides koos või eraldi, viivad selleni, et ajju voolava vere hulk väheneb. Selle tulemusena toimuvad hapnikupuuduse tõttu närvikoes teatud protsessid (mille hulgas on juhtiv anaeroobne glükolüüs), mis põhjustavad neuronite loomuliku metabolismi häireid ja patoloogiliste molekulide või ainete moodustumist, mis põhjustavad kahjustusi. närvirakk ja fokaalsete või aju sümptomite teke.

Kuid nende lühiajalise toime tõttu ei ole neuronid täielikult mõjutatud ja võivad mõnda aega täielikult taastuda. Sel juhul hinnatakse TIA arengut patsiendil.

Anatoomiliselt vastutab aju verevarustuse eest spetsiaalne veresoonte "moodustis" - Wilisi ring, millest saavad verd kõik ajupiirkonnad.

Kliiniliselt saab aju verd läbi kahe peamise veresoone – unearteri ja selgrooarteri. Unearter toidab enamasti poolkerade ja ajukoore kudesid verega. Lülisamba arteri bassein (vertebro-basilar) kannab verd peamiselt aju põhja ja selle tüve osadesse (eriti väikeaju).

Selle eraldatuse tõttu võib kõigis nendes kogumites tekkida mööduv isheemiline atakk, mis viib igale rünnakutüübile tüüpilise kliiniku väljakujunemiseni.

Millised on mööduva isheemilise ataki sümptomid?

Kõige sagedamini täheldatakse TIA arengut unearteri basseinis. Selle tulemusena võivad sümptomid olla täiesti erinevad (olenevalt piirkonnast, mida kahjustatud anum innerveerib).

Kõige sagedamini väljendub mööduv isheemiline atakk koronaarbasseinis mööduvate kõnehäiretena (koos selle arenguga vasaku unearteri toitepiirkonnas, mis toidab Broca keskuse ajukoore verega), tuimusena. jäseme või näoosa. Lühiajaliselt võib ühe kehapoole käe ja jala motoorne aktiivsus olla häiritud (enamasti jääb see ka edaspidiseks ja protsess muutub insuldiks).

Mööduval isheemilisel rünnakul VBD-s on veidi erinev sümptomatoloogia. Esimesed on sellised sümptomid nagu pearinglus ja ebastabiilsus kõndimisel. Patsiendid on mures üldine nõrkusüle kogu keha. Rünnakuga võib kaasneda kerge värisemistunne jäsemetes. Objektiivse uurimisega on võimalik kindlaks teha selliste sümptomite olemasolu nagu nüstagm, ataksia ja kavatsus (isheemia sümptomid basilaarses vereringes). Tuimustunne on haruldane.

Diagnoosi püstitamine

Esiteks seisneb TIA diagnoos aju- ja fokaalsete sümptomite tuvastamises, samuti nende järgnevas taandarengus mõne aja pärast. Nagu juba öeldud, kui tekkinud sümptomid päeva jooksul ei kao, siis võime julgelt kahtlustada insuldi teket.

Diferentsiaaldiagnoos saab teha insuldi ja TIA vahel haiguse alguse esimesel päeval kompuutertomograafia abil. Pildil oleva insuldi tekkega on võimalik ära tunda isheemilise tsooni (penumbra) olemasolu närvikoes. Kui on mööduv isheemiline atakk, siis ei pruugi pildil muutusi olla.

Lumbaalpunktsioon, mida kasutatakse isheemiliste häirete ja hemorraagiate eristamiseks isheemilise atakiga, ei anna diagnoosimiseks vajalikke usaldusväärseid andmeid. Piisavalt informatiivne uuring on BCA ultraheliuuring, mis võimaldab kindlaks teha stenoosi olemasolu brachiocephalic arterites.

Kui ilmnevad fokaalsete kahjustuste tunnused ja üldised aju sümptomid, tuleb ravi alustada kohe.

Millised ravimid on TIA ravis kõige tõhusamad?

Nagu isheemilise insuldi puhul, on ka TIA-ravil kaks peamist eesmärki:

• Neuroprotektsioon.

Mida varem määratakse sobiv neuroprotektiivne ravi, seda suurem on tõenäosus isheemia sümptomite kõrvaldamiseks ja insuldi arengu ennetamiseks. Neuroprotektoritena kasutatakse selliseid ravimeid nagu koliini alfastseraat, ceraxon, actovegin. Pärgarteri basseini isheemiliste atakkide ravis näitab see teraapia üsna kõrgeid tulemusi.

• Aju ainevahetuse parandamine.

Mööduv isheemiline atakk häirib selle arengu käigus närvirakkude normaalset glükoositarbimist, mille tagajärjel areneb närvirakkude membraanide hävitamine glükoosi oksüdatsiooniproduktide poolt. Selleks, et selline kahjustus oleks võimalikult ohutu, kasutatakse erinevaid lahuseid (eriti on ette nähtud kristalloidid - atsesool, Ringer, trisool). Need ravimid takistavad isheemia teket ajukoes ja soodustavad glükoosi oksüdatsiooniproduktide väljapesemist sellest.

• TIA vertebrobasilaarses basseinis peatatakse vinpotsetiini, pentoksifülliini võtmisega (mikrotsirkulatsiooni parandamine).

TIA ennetamine

Isheemiliste atakkide ärahoidmiseks pole spetsiifilisi meetodeid. Kõik jõud peaksid olema suunatud ajuveresoonte läbilaskvuse taastamisele, verevarustuse parandamisele ajal siseorganid, samuti närvikoe ja kaasuvate haiguste õigeaegne ravi, mis võivad vallandada insuldi arengu.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata pädevale ja õigeaegsele ravile. arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi. Just nende haiguste kombinatsiooni korral on risk mööduva isheemilise ataki tekkeks suurim.

Kui TIA on juba välja kujunenud, siis pärast patsiendile arstiabi osutamist (ca 10 päeva haiglas) soovitatakse patsient suunata paroksüsmaalsete seisundite ja insuldi prognoosimise kabinetti, kus talle antakse vastavad juhised ja juhised. kuidas vältida insuldi ja mööduvate hoogude teket.

Üldiselt tervisliku eluviisi põhiprintsiipide järgimine ja õigeaegne ravi muud haigused takistavad isheemiliste atakkide teket ja takistavad tõsisemate tüsistuste teket.

Prognoos

Aju verevoolu mööduva häire tekkimine on ohtlik eelkuulutaja. Kui see on ennast vähemalt korra näidanud, on võimalik, et sellised rünnakud võivad korduda, seetõttu on vaja võtta kõik meetmed nende vältimiseks.

Mis puudutab võimalikke tulemusi, siis on patsiendi seisundit raske ennustada. Kas neid juurde tuleb, pole teada isheemilised atakid ja kuidas nad ennast näitavad. Kui järgite kõiki arsti ettekirjutusi ja muudate oma elustiili, on TIA prognoos üsna soodne ja teise rünnaku oht on minimaalne.

Kui te ei teosta ennetav ravi ja oma tervist kuritarvitavad, võib mööduv häire viia raskema patoloogia – ajuinfarkti – väljakujunemiseni, millega on palju raskem toime tulla.

Kõige ebasoodsam on prognoos patsientidel, kes põevad pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni ja kellel on juba esinenud TIA episoode koos kalduvusega remissiooniperioodi lühendada.

TIA ehk transistori isheemiline atakk on ajukoe nekroos, mis tekib verevarustuse kaotuse tagajärjel, kuid protsess on peaaegu alati pöörduv.

Seega taastub kahjustatud ajukude üsna rahulikult, ilma et see kahjustaks patsiendi keha. TIA taandub täielikult 24 tunni jooksul.

Sõltuvalt sellest, millist ajupiirkonda see mõjutas, võib isheemiline atakk avalduda erinevalt. Sellel haigusel on palju erinevaid põhjuseid, kuid riski kõrvaldamiseks on väga oluline seda õigeaegselt arvutada ja ravida.

Seetõttu vajavad kõik TIA-ga patsiendid kiiret haiglaravi, millele järgneb taastusravi ja arstiga konsulteerimine.

Rikkumine üksikasjalikult - kontseptsioon ja omadused

Mööduv isheemiline atakk on mööduv ajuvereringe häire, mille puhul ajuosasid toitev väike haru lakkab mõneks ajaks koos verega hapnikku edastamast.

On väga oluline, et isheemilise rünnaku korral, nagu eespool mainitud, hakkaksid kõik häired taanduma, millest ei kaasne tõsiseid tagajärgi elu katkemisel, mõni aeg pärast taastusravi. Muidu pole see enam isheemiline atakk, vaid.

Kui te ei vii läbi vajalikke taastusravi protseduure, suureneb TIA-ga ilmnemise võimalus oluliselt, kuna viiendikul patsientidest areneb see välja vaid kuu jooksul alates avaldumise hetkest ja poolel aasta esimesel poolel.

Mõned neuroloogid ja kardioloogid märgivad isegi, et mikroinsult võimaldab keha insuldi jaoks "koolitada", kuna see hakkab looma uusi veresoonte harusid ja tugevdab täielikult kesknärvisüsteemi. Seda kinnitab tõsiasi, et kui insuldi põdenud inimene pole varem TIA-d põdenud, on tal kogu kehale tõsisemad tagajärjed.

Erinevus insuldist

TIA on ikka väga erinev, isegi kui see on selle eelduseks. Peamine erinevus seisneb isheemilise rünnaku korral kahjustatud närvikude taastatakse erinevalt insuldist.

Sellegipoolest hakkab inimkeha TIA ajal kaotama erinevaid funktsioone, olenevalt sellest, milline ajupiirkond on kahjustatud.

Transistori rünnaku korral on anum blokeeritud vaid lühikeseks ajaks. Sel hetkel hakkavad välja surema neuronid, millele hapnikku ei tarnita.

Selle vältimiseks hakkavad veresooned laienema, suurendades verevoolu pähe. Ja kui aeroobne energia hankimise meetod on võimatu, kasutavad neuronid anaeroobset meetodit (glükolüüs).

Kohe pärast rünnaku lõppu hakkavad regeneratiivsed protsessid surnud kudesid taastama.

Verd on vaja kõigile

TIA põhjused on keha haigused ja seisundid, mille korral aju verevool on blokeeritud. Need põhjused on:

• ateroskleroos;
• ateroskleroosist mõjutatud veresooned, väga sageli unearter või lülisambaarter;
• hüpertensioon, mille korral veresooned kaotavad kahjustatud piirkondades kokkutõmbumisvõime;
• südamehaigused, mis suurendavad verehüüvete tekke tõenäosust;
• järk-järgult jättes pea veresoonte seintele, mis on tingitud mehaanilistest kahjustustest ja;
• aju veresoonte põletikulised protsessid;
• veresoonte kaasasündinud väärarengud ja anomaaliad, millest tulenevalt on nende funktsioonid moonutatud;
• sünnituse või raseduse ajal;
• erinevat tüüpi suhkurtõbi;
• halvad harjumused koos suitsetamise ja alkoholiga, mis põhjustavad vasospasmi ja põhjustavad TIA-d;
• ülesöömine ja sellest tulenevalt ülekaalulisus.

Kliinilise pildi ja diagnoosi tunnused

Haigus hakkab kiiresti arenema, mille tõttu saavutatakse tippseisund sõna otseses mõttes mõne sekundiga, harvemini paari minutiga.

Enne rünnakut ennast ei täheldata nägemishäireid ega muid kehafunktsioone, ei ilmne iiveldust ega muid kummalisi keha seisundeid. TIA-l puuduvad esialgsed sümptomid.

Statistika kohaselt on 60–70-aastastel meestel TIA tõenäosus suurenenud, naissoost elanikkonna hulgas suureneb see 70–80 aasta pärast. Haiguse arengus sugude vahel enam erinevust ei ole.

Manifestatsioon sõltub ajukahjustuse piirkonnast. Näiteks unearterite vertebrobasilaarses basseinis esinev mööduv isheemiline atakk erineb seljaajuarteri rünnakust ja avaldub järgmiste sümptomitega:

Kui selgrooarteris tekkis vereringehäire, ilmnevad järgmised sümptomid:

• kerge iiveldus, oksendamine on võimalik;
• ja desorientatsioon;
• rikkumised vestibulaarse aparatuuri piirkonnas;
• halvenenud peenmotoorika ja üldine liigutuste koordineerimine;
• tundlikkuse kaotus kehapoolel, mis asub kahjustatud ajupoole vastas.

Teatud vormis kahjustuse korral kaetakse üks silm mõneks sekundiks "looriga", misjärel see normaliseerub järk-järgult.

Selle eelduseks võivad olla kõrged temperatuurid või äkilised muutused vererõhk... Pimeda näopoole vastas asuv kehaosa võib kaotada tundlikkuse ja liigutuste koordinatsiooni.

Teine levinud sümptom on lühiajaline mälukaotus, mille tõttu inimene ei mäleta, mida ta tegi paar tundi või isegi päev enne rünnakut.

Seega, kui pikaajalist mälu on võimalik säilitada ainult osaliselt, siis lühiajaline mälu kaob peaaegu täielikult. Patsiendile, kes ärkab pärast teadvusekaotust, on iseloomulikud korduvad ja mõttetud küsimused.

TIA diagnoosimiseks piisab järgmiste sümptomite tuvastamisest:

• teatud kehaosa või näo tundlikkuse kaotus;
• keha kiire ja peenmotoorika kaotus, mis väljendub võimetuses võtta lusikat või joosta;
• on võimalik meelte kadu, nägemisest puudutuseni;
• kahekordne silmades;
• pearinglus;
• koordinatsioon on häiritud kuni teadvuse kaotuseni.

Pärast haiglaravi määratakse patsientidele diagnostika närvisüsteem, enamasti abiga. Diagnoos pannakse lõpuks 24 tundi pärast TIA tekkimist, viidates MRI uuringu tulemustele.

Integreeritud lähenemine teraapiale ja taastusravile

Patsientide ravi ja taastusravi protsessid pärast transistori isheemilist rünnakut on võimalikud ainult spetsiaalsetes neuroloogilistes osakondades.

Meditsiiniline ravimeetod hõlmab spetsiaalsete ravimite määramist, mille ülesanne on vedeldada verd ja kiirendada selle kohaletoimetamist kahjustatud ajupiirkondadesse. Siis tavaline südamelöögid saab taastada implantaadi või ravimitega.

See viiakse läbi ja 50-protsendilise või enama arterite valendiku stenoosi korral tehakse arterite stentimise operatsioon, näiteks: angioplastika või unearteri endarterektoomia.

Pärast nädalat pärast rünnakut on rehabilitatsiooniks ette nähtud spetsiaalsed massaažid ja harjutusravi.

Samuti registreeritakse patsient täielikuks taastumiseks psühholoogi juurde ja vajadusel logopeedi juurde.

Mis on ohtlik

TIA tulemusena on suur tõenäosus areneda ja selle vältimiseks on vaja eelnevalt alustada patsiendi rehabilitatsiooniga. Samuti on vaja konsulteerida arstiga, et ta määraks kõik terapeutilised meetmed.

TIA ajal tundlikkuse puudumise ja koordinatsioonihäirete tõttu on võimalik saada suur hulk mehaanilisi vigastusi. Lisaks on võimalik ka haiguse sümptomitest põhjustatud sisemine kehakahjustus.

Selleks, et vältida

Statistika järgi saab esimese paari päeva jooksul pärast TIA-d 15 protsenti patsientidest insuldi, kolme päeva pärast aga kahekordistub võimalus.

Ainus tõhus ennetus võib olla ainult regulaarne uurimine ja kõigi patoloogiate ravi, mille vastu võib tekkida isheemiline atakk.

Samuti on vaja igal aastal läbida pea veresoonte Doppleri sonograafia ja jälgida kolesterooli, aga ka teiste rasvade taset.

On vaja säilitada tervislik eluviis, hoiduda rasvasest ja suhkrurikkast toidust ning mitte üle süüa. Juhuslike ilmingute vältimiseks tehke verehüübimistesti ja kontrollige regulaarselt arst.

Oluline on vältida tõsiseid stressirohke olukordi ja püüda mitte üle töötada, on vaja säilitada tervislik uni.

Mööduv isheemiline atakk ehk TIA (ICD-10 kood – G45) – meditsiinis nimetatakse sageli insuldile väga sarnaste, kuid vähem väljendunud sümptomite ja tagajärgede korral mikroinsultiks.

Sellest hoolimata ei ole see seisund insult, isegi eesliitega mikro. See on neuroloogiaga seotud aju vereringehäire, mis mõjutab kesknärvisüsteemi.

Seisund on ohtlik selle poolest, et selle sümptomid kaovad 24 tunni jooksul pärast rünnaku algust, mistõttu võib seda sageli tõlgendada kergemeelsena.

Kuid kui patsiendil diagnoositi TIA, tuleb meeles pidada, et sellel patoloogial on sagedased retsidiivid ja see on isheemilise insuldi esilekutsuja.

Enamikul juhtudel on eakad inimesed vastuvõtlikud aju mööduvatele isheemilistele rünnakutele. Kõige sagedamini on selle patoloogia ilming tingitud rõhuprobleemidest ning verehüüvete ja naastude moodustumisest veresoonte seintel.

Lisaks võivad põhjused olla järgmised:

• - kolesterooli naastude moodustumine aju veresoonte seintel;
• müokardiinfarkt ja muud südameisheemia ilmingud;
• südame rütmihäired;
• südameõõnsuste venitamine (laienenud kardiomüopaatia);
• vaskuliit;
• diabeet;
• arteriaalne hüpertensioon;
• südame defektid;
• ajuveresoonte hüpoplaasia või aplaasia (alaareng);
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• - arterite ja veenide põletik.

On mitmeid riskitegureid, mille olemasolu inimesel võib viia TIA tekkeni:

• halvad harjumused (nagu alkohol, suitsetamine, narkootikumid, toitumine ja füüsiline passiivsus);
• vaimsed häired (depressioon);
• südamehäired (näiteks südameinfarktiga).

Lapsed ja noorukid sellele haigusele praktiliselt vastuvõtlikud ei ole, kuid raske südamehaiguse korral võib see siiski esineda. Kuid enamasti esineb patoloogia üle viiekümne aasta vanustel inimestel.

Tüüpilised sümptomid

Haigust iseloomustab äkiline algus ja kiire progresseerumine. Patsiendid ei otsi seda sümptomite kadumise ja nähtava seisundi paranemise tõttu meditsiinilist abi ja TIA areneb täieõiguslikuks isheemiliseks insuldiks.

Ajuvereringe ägedad häired (ACVA) põhjustavad omakorda puude ja kaugelearenenud juhtudel surma.

Patoloogia kliiniline pilt on neuroloogilised muutused, mis võivad muutuda sõltuvalt kahjustatud veresoontest ja kahjustuse raskusastmest:

Kokku eristatakse patoloogia kulgu kolme raskusastet:

• lihtne - rünnak kestab kuni 15 minutit;
• keskmine - rünnak kestab 15 minutit kuni tund;
• raske - kestus tunnist päevani.

Kui atakk kestab üle 24 tunni, diagnoositakse äge tserebrovaskulaarne õnnetus ja täieõiguslik insult.

Diferentsiaaldiagnoos

Selle patoloogia diagnoosimine on keeruline mitmel põhjusel:

1. Esiteks sümptomite kadumine. TIA rünnak kestab maksimaalselt ühe päeva või võib lõppeda vähem kui 10 minutiga.

1. Teiseks on rünnaku ilmingud sarnased teiste haiguste ilmingutega, näiteks - epilepsia, migreen, hulgiskleroos, insult, hüpertensiivne ajukriis, hüpertensiivne kriis jne Seetõttu jääb see sageli täpsustamata.

Diagnoosi selgitamiseks kasutavad neuroloogid diferentsiaaldiagnostikat.

Selle põhimõte on koostada loetelu haigustest, millel on sarnased sümptomid, ja otsida patsiendi mis tahes patoloogia spetsiifilisi ilminguid.

Kui kahtlustate TIA-d, kasutage:

• anamneesi kogumine (pöörake tähelepanu haigustele, mis ilmnesid sugulastel);
• otolarüngoloogia ja kardioloogia uuring (sümptomid võivad sarnaneda kuulmis- või südamehaigustega);
• vereanalüüsid (üldised, biokeemilised);
• vere hüübimisanalüüs (TIA patogeneesi iseloomustab vere viskoossuse suurenemine);
• instrumentaalsed diagnostikameetodid (EKG, kompuutertomograafia, dupleksskaneerimine, MRI).

MRI (kui see meetod pole saadaval, siis kompuutertomograafia) on selle haiguse kõige täpsem eristamine. Kui TIA dekrüpteerimist ei tohiks tuvastada fokaalsed muutused, kui need on piltidel näha, siis on patoloogia juba insuldi staadiumisse läinud.

Kuidas ravi läbi viiakse?

See haigus on teiste patoloogiate esinemise tagajärg patsiendil, mis võib tulevikus esile kutsuda isheemilise insuldi. Seetõttu on pärast rünnaku peatamist ravi võimalike tüsistuste vältimine.

Kui ilmnevad TIA nähud, peate helistama erakorraline abi nii et patsient hospitaliseeritakse. Ravi viiakse läbi haiglas.

Töövõimetuse tingimused varieeruvad sõltuvalt järgmistest teguritest:

Kodune ravi viiakse läbi ainult siis, kui patsient ei kaota oma töövõimet, rünnakute sagedus on madal ja nende suurenemisel on patsiendil võimalus kiireloomuliseks hospitaliseerimiseks (vanuseid inimesi hospitaliseeritakse igal juhul).

Teraapia seisneb vererõhu järkjärgulises langetamises ja tromboosi ennetamises. Määra. Taastusravi hõlmab ka dieeti ja igapäevast liikumist.

Patsientidele määratakse järgmised ravimid:

• otsesed antikoagulandid - mõjutavad vere hüübimist tromboosi korral;
• antihüpertensiivsed ravimid - alandavad vererõhku;
• ravimid, mis parandavad aju verevarustust;
• neuroprotektorid - hoiavad ära neuronite kahjustamise.

Lisaks medikamentoossele ravile kasutatakse balneoteraapiat – ravi mineraal- ja radooniveega. Sama meetod hõlmab hõõrumist ja ringdušši.

Balneoteraapia viitab füsioteraapiale ja lisaks patoloogia raviks kasutatava veega ravile kasutatakse neid:

• elektroforees;
• vahelduv magnetväli;
• mikrolaineteraapia

Samuti võib sagedaste ägenemiste korral, et TIA uuesti ei korduks, teha kirurgilist sekkumist - ateroskleroosist mõjutatud unearteri sisemise kihi eemaldamist (endarterektoomia).

Ainus õige esmaabi selle patoloogia puhul on kiirabi kutsumine. Kuna TIA-d aetakse kergesti segi teiste haigustega, on soovitatav oodata arstide saabumist ja mitte anda patsiendile ravimeid.

Võimalikud tagajärjed ja prognoos

Sageli möödub TIA ilma tagajärgedeta ja mõnikord jäävad alles neuroloogilised sümptomid, mis kaovad mõne päevaga. Sageli korduvad rünnakud ja nende suurenenud sagedus on eriti ohtlik.

Prognoos sõltub põhjusest, kaasuvatest haigustest, kuid reeglina on see ebasoodne.

Isheemilise ataki läbinud patsientidel võib hiljem tekkida isheemiline insult.

Võtmepunktid:

Märgid

Mööduva isheemilise rünnaku sümptomid sõltuvad sellest, millised veresooned on kahjustatud ja milline ajupiirkond on kahjustatud. Kui kahjustus lokaliseerub unebasseinis ehk unearterid on kahjustatud, siis on häiritud inimese liigutuste koordinatsioon, kõne, nägemine (võimalik on ajutine pimedus või nägemise vähenemine ühes silmas). Samuti areneb parees, mis mõjutab valdavalt mõnda kehapiirkonda või lihaste rühma, näiteks käe või jala või sõrmede parees. Näo, käte ja jalgade nahk kaotab tundlikkuse. Mõnel juhul väheneb tundlikkus poolel kehal.

Vertebrobasilaarse basseini isheemiaga (lülisamba basseinis ja basilararteris) tekib inimesel pearinglus. peavalu kuklasse. Kõne, mälu, liigutuste koordineerimine on häiritud, tekib düsfaagia. Topeltnägemine, tumeneb, nägemine langeb, kuulmine halveneb. Võimalik tuimus suu ümber või poole näo parees.

Kirjeldus

Kahjuks ei tuvastata mööduvat isheemilist ataki õigel ajal 60% juhtudest. See on tingitud asjaolust, et paljud alahindavad sageli sümptomite raskust ega pöördu arsti poole. Lisaks esineb see seisund sageli unenäos ja kuna sellel pole tagajärgi, ei tea patsiendid sellest isegi midagi. Seetõttu on haiguse esinemissagedust võimatu täpselt kindlaks teha. Arstid viitavad, et mööduvaid isheemilisi atakke esineb 12–35% üle 50-aastastest inimestest.

Mööduva isheemilise ataki põhjus on aju mis tahes osa verevarustuse piiramine, mis on tingitud aju verd varustava veresoone ummistusest. Selle põhjuseks võib olla verehüüve või aterosklerootiline naast. Väga harvadel juhtudel võib mööduva isheemilise ataki põhjustada hemorraagia. Sellises seisundis taastub vereringe aga üsna kiiresti.

Trombemboolia võib tekkida järgmistel juhtudel:

• kunstlik südameklapp;
• mitraalstenoos koos kodade virvendusarütmiaga;
• haige siinuse sündroom;
• nakkav endokardiit;
• müokardiinfarkti äge periood;
• kodade virvendusarütmia;
• laienenud kardiomüopaatia;
• aatriumi müksoom (healoomuline kasvaja südame ülemises vasakus või paremas servas, mis on sellesse elundisse kasvanud);
• vasaku vatsakese või vasaku aatriumi tromb.

Kuid selle seisundi tekkimine on võimalik ka ovaalse ava sulgemata jätmise, mittebakteriaalse trombootilise endokardiidi, kongestiivse südamepuudulikkuse, lupjumise korral. mitraalklapp, mitraalklapi prolaps, koagulopaatiad, angiopaatiad, eriti une- ja lülisambaarterite arengu kõrvalekalletega.

Mööduva isheemilise rünnaku riskifaktorid:

Kuigi TIA prognoos on hea, on see ohtlik insuldi esilekutsuja. On tõendeid, et kuu aja jooksul pärast TIA-d areneb insult 4-8% patsientidest, esimese aasta jooksul - 12%, järgmise viie aasta jooksul - 29%.

Diagnostika

Mööduva isheemilise rünnaku korral peate konsulteerima kardioloogi, angioloogi ja silmaarstiga. Samuti võite vajada meditsiinilise psühholoogi testimist.

Samuti on vaja läbida üld- ja biokeemiline analüüs veri, üldine analüüs uriin. veri koagulogrammil.

Ravi

Ravi toimub tavaliselt haiglas. Patsiendil lubatakse koju minna ainult siis, kui tal on võimalus teise rünnaku korral koheselt haiglasse hospitaliseerida. Neile, kes on läbinud mööduva isheemilise ataki, määratakse trombotsüütide (vere vedeldamise) ravimid, vasodilataatorid, vere kolesteroolitaset alandavad ravimid. Vajadusel määratakse ka antihüpertensiivseid ravimeid.

Mööduvate isheemiliste atakkide sageduse ja kestuse suurenemisega võivad nad seda kasutada kirurgiline ravi- eemaldage rasv, ahendades arterit ja selle kahjustatud piirkonda või tehke angioplastika.

Balneoteraapia - okaspuu, radoon, sool, annab hea efekti ravis. Pärlivannid, ringdušš, niisked salvrätikud.

Sageli on ette nähtud füsioteraapia - elektroforees, vahelduv magnetväli, mikrolaineravi.

Profülaktika

Ennetamine on suunatud riskitegurite kõrvaldamisele. See tähendab, et peate tegelema spordiga, sööma õigesti. piirata soolaste ja rasvaste toitude kasutamist, jälgida kehakaalu. ära kuritarvita alkoholi. suitsetamisest loobuda.

Vajadusel on vaja võtta ka ravimeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi ("vedeldavad" verd).

Mööduv isheemiline atakk – insuldi kuulutaja

TIA (transient ishemic attack) viitab isheemilisele insuldile. TIA sümptomid ei kesta kauem kui 1 tund. Kui rünnaku kliinilised tunnused ei kao päeva jooksul, diagnoosivad arstid insuldi. TIA (ja inimeste puhul lihtsalt mikroinsult) näib olevat inimese jaoks signaal, et ajus on käärimas katastroof, seega tuleb seda seisundit väga tõsiselt võtta.

TIA põhjused

TIA on põhjustatud hapnikupuudusest ühes ajupiirkonnas. Tekib isheemia (hapnikunälg) ja kui te midagi ette ei võta, võib tekkida insult. Kui kõne eest vastutavas ajuosas tekib isheemia, siis on inimesel kõnehäired, kui "nägemispiirkonnas", siis nägemisfunktsiooni häired. Kui aju vestibulaarses piirkonnas tekib isheemia, kaebab patsient tugevat pearinglust ja iiveldust.

Kliinilised ilmingud

Sõltuvalt isheemia fookusest on kliinilised ilmingud erinevad. Kõige sagedamini muretseb patsient tugeva pearingluse, iivelduse, oksendamise, kahelinägemise, tugeva valu kuklas, valgusekartuse, koordinatsioonihäirete pärast.Fokaalseteks sümptomiteks on ühe või kahe jäseme parees, tundlikkuse vähenemine ja tuimus. jäsemed, kõnefunktsiooni häired ja selle aeglustumine. Niinimetatud "kääride" sümptom esineb siis, kui ajupoolkera parem (vasak) osa on kahjustatud ja vastasjäseme parees. TIA esimesel päeval esineb insult umbes 10% patsientidest ja 3 kuu pärast veel 20%. Umbes 30% patsientidest põeb 5 aasta jooksul pärast TIA-d ajuinsulti, selle raskusaste sõltub isheemilise ataki sagedusest.

Diagnostika

Kõige sagedamini on TIA diagnoosi panemine väga raske, kuna enne arsti saabumist kaovad selle sümptomid järsult. Siiski ei saa haiglaravist keelduda, kuna kui rünnaku põhjuseks oli ühe veresoone ummistus, areneb insult mõne tunni või päeva jooksul. Haiglas diagnoositakse ohver ja võetakse kiireloomulised meetmed. Parim oleks jõuda haiglasse 3 tunni jooksul pärast esimest TIA-d.

Haiglas tehakse patsiendile EKG, magnetresonantstomograafia, veresoonte angiograafia, ultraheli doppleri abil. Ravi tuleb läbi viia ainult haiglas, mitte hiljem kui 2 päeva pärast TIA esmaseid ilminguid. Sõltumata sellest, millal rünnak oli ja kuidas see väljendus, kuuluvad üle 45-aastased inimesed või need, kellel on viimase 5 aasta jooksul olnud vähemalt üks TIA-rünnak, kohustuslik haiglaravi.

Statistika järgi peetakse TIA-d väga ohtlik tegur isheemilise insuldi oht. Neuroloogid ütlevad, et inimestel, kellel on olnud TIA, on suurem risk insuldi tekkeks. 30 päevaga ulatub oht 4-8%-ni, aasta jooksul tõuseb see 12-13%-ni ja veel 5 aasta pärast ulatub 24-29%-ni. Uuringute kohaselt suurenes ataki läbinud inimeste insuldirisk esimese aasta jooksul 13-16 korda ja järgmise 5 aasta jooksul ligikaudu 7 korda. Need näitajad ei näita kogu erinevust üksikute rühmade prognoosis. Patsientidel, kellele tehti ajupoolkerade TIA ja samal ajal oli sisemise unearteri stenoos üle 70%, on 2 aasta jooksul risk rohkem kui 40% insuldi tekkeks.

TIA õige ja kiire diagnoosimine on väga oluline. Nagu eespool mainitud, ületab insuldirisk esimese kuu jooksul enam kui 5% läve. Isheemilise insuldi varajane areng on oluliselt suurenenud inimestel, kellel on hiljuti olnud TIA või atakk, mida on viimase 5 aasta jooksul korduvalt korratud. Arst peab koos patsiendiga selgitama, kuidas TIA kulges, millised kliinilised ilmingud sellele kaasa aitasid, kas esines kõnehäireid või jäsemete tundlikkuse vähenemist, kas see väljendus sõrmede tuimusena. Üks olulisemaid kliinilised tunnused unearteri ateroskleroosi esinemisega on seotud ipsilateraalse silma lühiajaline pimedus (alates lat.amauros fugax).

Arvatakse, et unearteri stenoos on esimene märk ajuisheemia tekkest, mis väljendub isheemilise rünnakuna. Neuroloog peab tingimata läbi viima kaela veresoonte auskultatsiooni üle 40-aastastel inimestel. Kui uneartereid mõjutab ateroskleroos, kostub 70% juhtudest süstoolset müra, mis on juba märk veresoonte kahjustusest. Rohkem kui veerand sajandit tagasi tuvastas akadeemik Pokrovski 4 kraadi vaskulaarse kahjustuse ja kliinilised ilmingud ajuisheemia. See klassifikatsioon erines teistest selle poolest, et sellel oli esimene tserebrovaskulaarse puudulikkuse rühm - asümptomaatiline. Sellesse rühma kuulusid patsiendid, kellel ei olnud ajuveresoonkonna puudulikkuse kliinilisi ilminguid. Nendel patsientidel esines aga vaskulaarseid kahjustusi süstoolse mürina kujul kaela veresoonte auskultatsioonil ja arteriaalse süstoolse rõhu erinevuses kahe käe vahel.

Mööduv isheemiline atakk: põhjused, tunnused, diagnoos, ravi, prognoos

Mööduvaks isheemiliseks atakiks (TIA) nimetati varem dünaamiline või mööduv ajuhäire ringlus... mis üldiselt väljendas üsna hästi oma olemust. Neuroloogid teavad, et kui TIA ei kao 24 tunni jooksul, tuleb patsiendile määrata uus diagnoos - isheemiline insult .

Ilma meditsiinilise hariduseta inimesed võivad otsimootoritele viidates või muul viisil leida usaldusväärseid allikaid, mis kirjeldavad seda tüüpi aju hemodünaamilisi häireid, nimetada TIA-d transiit- või transistori isheemiliseks rünnakuks. Noh, neist saab aru, diagnoosid on vahel nii keerulised ja arusaamatud, et ajab keele katki. Aga kui me räägime TIA nimedest, siis lisaks ülaltoodule nimetatakse seda ka peaaju või mööduv isheemiline atakk .

Oma ilmingutes on TIA väga sarnane isheemilise insuldiga, kuid just seetõttu on tegemist rünnakuga, et rünnata vaid teatud lühiajaliselt. mille järel ei ole jälgegi üldistest aju- ja fokaalsetest sümptomitest. Mööduva isheemilise ataki selline soodne kulg on tingitud asjaolust, et sellega kaasneb närvikoe mikroskoopiline kahjustus... kes hiljem ei mõjuta inimelu kohta.

erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel

Mööduva isheemia põhjused

Tegurid, mis on põhjustanud verevoolu halvenemist mõnes ajuosas, peamiselt mikroembooliad... muutuvad mööduva isheemilise ataki põhjuseks:

• Progresseeruv aterosklerootiline protsess (vasokonstriktsioon, lagunevad ateromatoossed naastud ja kolesterooli kristallid võivad koos vereringega kanda väiksema läbimõõduga veresoontesse, soodustada nende tromboosi, mille tulemuseks on isheemia ja koe nekroosi mikroskoopilised kolded);
• Paljudest südamehaigustest (arütmiad, klapirikked, müokardiinfarkt, endokardiit, kongestiivne südamepuudulikkus, aordi koarktatsioon, antrioventrikulaarne blokaad ja isegi kodade müksoom) põhjustatud trombemboolia;
• Äkitselt tekkiv arteriaalne hüpotensioon. omane Takayasu haigusele;
• Burgeri tõbi (hävitav endarteriit);
• Lülisamba kaelaosa osteokondroos koos kompressiooni ja angiospasmiga, mille tagajärjeks on vertebrobasilaarne puudulikkus (isheemia pea- ja lülisambaarterite basseinis);
• Koagulopaatia, angiopaatia ja verekaotus. Mikroemboolia erütrotsüütide ja trombotsüütide konglomeraatide kujul, liikudes koos verevooluga, võivad nad peatuda väikeses arteriaalses anumas, millest nad ei saanud üle, kuna need osutusid suuremaks. Selle tulemusena - anuma ummistus ja isheemia;
• Migreen.

Lisaks soodustavad ajuisheemiahoo tekkimist hästi iga vaskulaarse patoloogia igavesed eeldused (või satelliidid?): arteriaalne hüpertensioon. suhkurtõbi, kolesteroolitase. halvad harjumused joobeseisundi ja suitsetamise, rasvumise ja füüsilise tegevusetuse näol.

TIA märgid

Aju isheemilise ataki neuroloogilised sümptomid sõltuvad reeglina vereringehäire asukohast (basilaar- ja lülisamba arterite bassein või unearteri bassein). Tuvastatud lokaalsed neuroloogilised sümptomid aitavad mõista, millises konkreetses arteriaalses basseinis häire tekkis.

Piirkonnas mööduva isheemilise ataki korral selgroolüli —basiilarbassein neid iseloomustavad sellised märgid nagu:

Kui TIA on mõjutanud unearterite bassein... siis väljenduvad ilmingud tundlikkuse häirete, kõnehäirete, tuimusena, millega kaasneb käe või jala (monoparees) või ühe kehapoole (hemiparees) liikuvus. Lisaks võivad kliinilist pilti täiendada apaatia, kurtus, unisus.

Mõnikord on patsientidel välimusega tugev peavalu meningeaalsed sümptomid... Selline masendav pilt võib muutuda sama kiiresti kui algas, mis ei anna põhjust rahuneda, kuna TIA võib juba lähitulevikus rünnata patsiendi arteriaalseid veresooni. Rohkem kui 10% patsientidest areneb isheemiline insult esimesel kuul ja peaaegu 20% aasta jooksul pärast mööduvat isheemilist ataki.

Ilmselgelt on TIA kliinik ettearvamatu ning fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kaduda juba enne patsiendi haiglasse toimetamist, mistõttu on arsti jaoks väga olulised anamneetilised ja objektiivsed andmed.

Diagnostilised meetmed

Loomulikult on TIA-ga ambulatoorsel patsiendil väga raske läbida kõiki protokollis ette nähtud uuringuid, pealegi säilib ka teise rünnaku oht, seega ainult neil, kellel on võimalus neuroloogilise häire korral koheselt haiglasse toimetada. sümptomid ilmnevad kodus. Üle 45-aastased isikud on aga sellest õigusest ilma jäetud ja paigutatakse tõrgeteta haiglasse.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine on üsna keeruline, kuna sümptomid kaovad ja tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjustanud põhjused püsivad. Neid tuleb selgitada, kuna isheemilise insuldi tõenäosus sellistel patsientidel on endiselt kõrge, seetõttu vajavad mööduva isheemilise ataki läbinud patsiendid põhjalikku uurimist vastavalt skeemile, mis sisaldab:

• Kaela ja jäsemete arterite palpatsioon ja auskultatoorne uuring vererõhu mõõtmisega mõlemal käel (angioloogiline uuring);
• Üksikasjalik vereanalüüs (üldine);
• Biokeemiliste testide komplekt koos lipiidide spektri ja aterogeense koefitsiendi kohustusliku arvutamisega;
• Hemostaasi süsteemi uurimine (koagulogramm);
• elektroentsefalogramm (EEG);
• peasoonte REG;
• Emakakaela ja ajuarterite Doppleri ultraheliuuring;
• Magnetresonantsangiograafia;
• CT skaneerimine.

Kõik inimesed, kes on vähemalt korra läbinud TIA, peaksid läbima sellise läbivaatuse, kuna mööduvat isheemilist ataki iseloomustavad fokaalsed ja / või aju sümptomid, mis tekivad äkki, ei püsi tavaliselt pikka aega ega põhjusta tagajärgi. Jah, ja atakk võib juhtuda vaid korra-paar elu jooksul, mistõttu patsiendid ei omista sageli sellist lühiajalist tervisehäiret üldse erilist tähtsust ega jookse kliinikusse nõu küsima. Üldjuhul uuritakse ainult statsionaarseid patsiente, seetõttu on raske rääkida ajuisheemia levimusest.

Diferentsiaaldiagnoos

Mööduva isheemilise ataki diagnoosimise raskus seisneb ka selles, et paljud neuroloogiliste häiretega haigused on väga sarnased TIA-ga, näiteks:

1. Auraga migreen annab sarnase sümptomaatika kõne- või nägemishäirete ja hemipareesi kujul;
2. Epilepsia... mille rünnak võib lõppeda tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse häirega ning kipub isegi magama;
3. Mööduv globaalne amneesia... mida iseloomustavad lühiajalised mäluhäired;
4. Diabeet võib "endale lubada" mis tahes sümptomatoloogiat, kus TIA pole erand;
5. Hulgiskleroosi esialgsed ilmingud on hästi jäljendatud mööduva isheemilise ataki korral. mis ajavad arstid segadusse selliste TIA-laadsete neuroloogilise patoloogia tunnustega;
6. Meniere'i haigus... iivelduse, oksendamise ja pearinglusega, mis on väga sarnane TIA-ga.

Kas mööduv isheemiline atakk vajab ravi?

Paljud eksperdid on seisukohal, et TIA ise ravi ei vaja, välja arvatud juhul, kui patsient on haiglavoodis. Arvestades aga, et mööduv isheemia on põhjustatud põhjustest-haigustest, on siiski vaja neid ravida, et ei tekiks isheemilist hoogu või, hoidku jumal, isheemilist insulti.

Võitleb sellega halva kolesterooliga kõrged määrad, viiakse läbi statiinide määramisega, nii et kolesterooli kristallid ei jookseks vereringesse;

Suurenenud sümpaatilist toonust vähendab adrenoblokaatorite (alfa ja beeta) kasutamine ja selle lubamatut langust stimuleerib edukalt tinktuuride, nagu pantokriin, ženšenn, kofeiin ja peibutis, määramine. Soovitatavad on kaltsiumi ja C-vitamiini sisaldavad preparaadid.

Parasümpaatilise osakonna intensiivse tööga kasutatakse ravimeid belladonna, B6-vitamiini ja antihistamiinikumidega, kuid parasümpaatilise toonuse nõrkust tasakaalustavad kaaliumi sisaldavad ravimid ja insuliini väikesed annused.

Arvatakse, et autonoomse närvisüsteemi toimimise parandamiseks on soovitav tegutseda selle mõlemale osale, kasutades grandaksiini ja ergotamiini preparaate.

Arteriaalne hüpertensioon, mis aitab oluliselt kaasa isheemilise ataki tekkele, vajab pikaajalist ravi, mis hõlmab beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorite kasutamist. Juhtroll kuulub ravimid venoosse verevoolu parandamine ja metaboolsed protsessid esinevad ajukoes. Tuntud kavintonit (vinpotsetiin) või ksantinoolnikotinaati (theonikol) kasutatakse väga edukalt hüpertensiooni raviks ja sellest tulenevalt ka ajuisheemia riski vähendamiseks.

Ajuveresoonte hüpotensiooniga (REG järeldus) kasutatakse venotoonilisi ravimeid (venorutoon, troksevasiin, anavenool).

Häirete ravil on oluline roll TIA ennetamisel. hemostaas... mida parandatakse trombotsüütide vastased ained ja antikoagulandid .

Kasulik ajuisheemia raviks või ennetamiseks ning mälu parandavad ravimid: piratsetaam, millel on ka trombotsüütide agregatsioonivastased omadused, aktovegiin, glütsiin.

Erinevate psüühikahäiretega (neuroosid, depressioon) võideldakse rahustitega ning kaitsev toime saavutatakse antioksüdantide ja vitamiinide kasutamisega.

Ennetamine ja prognoos

Isheemilise ataki tagajärjed on TIA ja isheemilise insuldi kordumine, seetõttu peaks ennetamine olema suunatud mööduva isheemilise ataki ärahoidmisele, et mitte olukorda insuldiga raskendada.

Lisaks raviarsti määratud ravimitele peab patsient ise meeles pidama, et tema tervis on tema kätes ja võtma kõik meetmed ajuisheemia vältimiseks, isegi kui see on mööduv.

Kõik teavad nüüd, milline roll selles plaanis on. tervislik viis elu, õige toitumine ja kehaline kasvatus. Vähem kolesterooli (mõnele meeldib praadida 10 muna pekitükkidega), rohkem füüsilist aktiivsust (kas on ujuda), halbadest harjumustest loobumist (kõik teavad, et need lühendavad eluiga), raha kasutamist traditsiooniline meditsiin(erinevad taimsed kajakad mee ja sidruni lisandiga). Nendest vahenditest on kindlasti abi, kui paljud on ise kogenud, sest TIA prognoos on soodne, kuid isheemilise insuldi korral mitte nii soodne. Ja seda tuleks meeles pidada.

Kõik teavad sellist haigust nagu insult. palju vähem inimesi on teadlik aju isheemilisest rünnakust, mis on samuti ohtlik.

Etioloogia ja patogenees

Aju ägedat vereringehäiret ei diagnoosita alati, kuna see kulgeb väga kiiresti ja sümptomid kaovad tunni jooksul pärast rünnaku algust. Isheemilist rünnakut nimetatakse mööduvaks (TIA), mis tähendab "märkamatult mööduvat, mööduvat". Siin peitubki selle oht.

TIA on põhjustatud ajusegmendi kahjustusest, mis on tingitud verevoolu vähenemisest või täielikust seiskumisest veresoonte osalise ummistumise tõttu.

Kuna see seisund ei kesta kauem kui 1 tund, ei kahjustata ajukude nii sügavalt kui insuldi korral.

Ajuisheemiat põhjustavad põhjused on järgmised:

Kõik tegurid provotseerivad arterite ja veresoonte valendiku ahenemist kuni valendiku täieliku ummistumiseni.

Sümptomaatiline pilt

TIA-l on kaks vormi, olenevalt kahjustatud vereringega fookuse asukohast. Kui unearterites tekkis rike, räägivad nad unearteri rünnakust. Kui verevarustus seiskub selgroogsete arterite moodustatud vaskulaarse basseini kahjustuse tõttu, diagnoositakse vertebrobasilar (VBD) isheemia.

Aju isheemilise rünnaku korral on sümptomid tingitud nendest tüüpidest.

Haiguse levinud sümptomid on järgmised:

Haigus algab ootamatult ja selle sümptomid kasvavad välkkiirelt maksimumini mõne sekundi või minuti jooksul ja püsivad veel 10 minutit, misjärel patsiendi seisund normaliseerub.

Haiguse tunnused

Ajuvereringe häired võivad korduda mitu korda järjest nädalate ja kuude jooksul või esineda üks-kaks korda elus. Kui rünnak jätkub lihtne vorm, siis on kliiniline pilt hägune ja patsient ei lähe arsti juurde. Raskemate sümptomite korral on TIA tagajärjed tõsised: kümme kuni nelikümmend protsenti rünnakutest põhjustavad insuldi. Eriti suur risk on esimesel nädalal pärast ajuisheemia rünnakut.

Surmav tulemus on tõenäoline esimese aasta jooksul pärast TIA läbimist 10% patsientidest ja viie aasta jooksul 40% patsientidest.

Tegelikult on isheemiline atakk insuldi esilekutsujaks.

60–70-aastastel meestel ja 75–85-aastastel naistel esineb haigus kõige tõenäolisemalt kardiovaskulaarsete patoloogiate ja ainevahetushäirete taustal.

Diagnostilised meetmed

Diagnoosi tegemiseks küsib arst patsiendilt üksikasjalikult sümptomeid. Pärast anamneesi kogumist tehakse vereanalüüs, et määrata:

• kreatiniin, naatrium ja kaalium;
• glükoos;
• plasma hüübimisfaktorid;
• kolesterooli.

Samuti uuritakse teisi füsioloogilisi vedelikke.

Südame ja kopsude patoloogiate välistamiseks tehakse EKG ja röntgen.

Kui arstil on diagnoosi suhtes kahtlusi, määrake valikuliselt:

TIA sümptomid on sarnased lühiajaliste neuroloogiliste häiretega ja nende eristamine on arsti ülesanne. Sellised patoloogiad hõlmavad järgmist:

Pärast hoolikat uurimist kliiniline pilt Patsiendil on soovitatav täiendav uuring.

TIA põhjuse kindlaksmääramine

Insuldi oht on inimestel, kellel on olnud ajuisheemia. Seetõttu viiakse rünnaku põhjuse väljaselgitamiseks läbi protseduurid.:

CT ja MRI ei tuvasta alati isheemilisi koldeid, kuid 25% juhtudest on võimalik määrata ajuinfarkt.

Haiguse ravi

Vaid 40% patsientidest läheb pärast rünnakut kliinikusse. Nendega töötab neuroloog.

Pärast kompleksi valmimist diagnostilised tegevused ravi on ette nähtud isheemia peatamiseks ja normaalse vereringe taastamiseks.

Narkootikumide ravi

Verevoolu taastamiseks on ette nähtud tiklopidiin, dipüridamool ja aspiriin. Kui rünnaku põhjustas anuma ummistus, siis rakendage kaudsed antikoagulandid: varfariinnaatrium, etüülbiskumatsetaat, fenindioon.

Vere vedeldamiseks süstitakse tilguti soolalahuseid, kümneprotsendilist glükoosilahust ja dekstraani. Kui TIA põhjuseks oli vererõhu järsk tõus hüpertensiooni taustal, määrab arst selle normaliseerimiseks ravimid: atenolool, kaptopriil, nifedipiin, diureetikumid. Ajuvereringe parandamiseks võtke vinpotsetiini, tsinnarisiini.

Rünnaku korral surevad neuronid ainevahetushäirete tõttu. Rakusurma peatamiseks on vajalik metaboliitide ja tserebroprotektorite kasutamine. Nad sisaldavad:

Peamiste sümptomite leevendamiseks võtke diklofenak (koos tugeva peavaluga); mannitool (algava ajutursega).

Füsioteraapia protseduurid

Koos vastuvõtuga ravimid, soovitab neuroloog pöörduda füsioterapeudi poole, kes võib määrata:

Sõltuvalt kaasuvatest haigustest määratakse patsiendile üks või mitu protseduuri.

Ennetavad meetmed

Kordumise vältimiseks või selle esinemise tõenäosuse vähendamiseks inimestel, kes pole veel kogenud ajuisheemiat, on vaja muuta elustiili:

Kell kõrgendatud tase kolesterooli taset veres, nagu arst on määranud, tuleb võtta pikaajalisi ravimeid, mis vähendavad lipiidide hulka (pravastatiin, atorvastatiin).

Kui avastatakse aju varustavate veresoonte patoloogia, on näidustatud kirurgiline sekkumine:

• endarterektoomia - unearteri siseseinalt naastude eemaldamine;
• mikro-manöövritööd;
• arteriaalne stentimine.

TIA-de ennetamine võib aidata vältida insulti.