Nekroos I. Nekroos (Nekrōsis, kreeka. Nekrōsis Omnation)

rakkude ja kudede omistamine elusorganismis, kaasas nende funktsioonide pöördumatu lõpetamine. N. Mitte ainult, vaid ka rakkude ja kudede normaalse elutähtsa tegevuse vajalik osa füsioloogilise regenereerimise protsessis. N. iseloomustab teatud muutused rakus ja intercellaarses aines. Hüdrolüütiliste ensüümide aktiveerimise tulemusena kortsus see kontsentreeritud (), siis kerneli laguneb Boulder () ja lahustub (). Rakkude tsütoplasmas esineb valkude koagulatsioon, mis asendatakse tsütoplasma () lagunemisega ja seejärel sulamistemperatuuridega (). N. saab jäädvustada osa raku (N.) või kogu raku ().

Intercellaarses aines N-is esineb glükosaminoglükaani depolümerisatsiooni, see on immutatud vere plasmavalkude turse ja lüüsiga kokkupuutuva vereplasmavalkudega. Kiudkonstruktsioonid ka paisuvad ja leotatakse plasmavalkudega. Fibrinoid N. areneb kollageeni kiududes, nad lagunevad ja lahustatakse. Nobuch elastsed kiud lagunevad ja sulatatakse (). Retikulaarsed kiud lagunevad hiljem kui teised kiudkonstruktsioonid ja rakkude jäägid ja intertsellulaarne aine allutatakse fagotsütoosse.

Mõned takistatud kuded muutuvad klabiks ja sulatatud (), teised on tihendatud ja kuivad (). Selliste kudede mädanemisega tundub ebameeldiv, muudab neid. Kliipud N. siseorganid muutunud valge-kollaseks või leotatud veres, omandada tumepunase. Väliskeskkonnaga seotud elundite suresid, mis tulenevad nende verepigmentide immutamise interaktsiooni koostoime õhuga, omandavad määrdunud pruuni, musta või halli rohelise värvi.

Seas keerulised mehhanismid N. juhtiv tähtsus on tõestada N. Tegureid ja nende tegevuse kestust kudede, struktuuriliste ja funktsionaalsete omaduste suhtes, mis allutati N.-le, metabolismi taset. Nende tegurite kombinatsioonist eristub arengukiirus N. Direct N., rakkude ja kudede patogeense teguri otsese mõju tõttu ja N. kaudselt kaudselt läbi vaskulaarse. närvilised ja endokriinsüsteemid.

N. põhjused võivad olla eksogeensed ja endogeensed toimed. Eksogeensete põhjuste hulgas on mehaaniline, kõrge või madal temperatuur, erinevate kemikaalide, mikroorganismide, ioniseeriva kiirguse mõju jne. N. endogeensed põhjused võivad olla veresoonte, troofilise, metaboolse ja allergilise olemuse rikkumised. Sõltuvalt N-i arengu põhjusest ja tingimustest ning keha struktuurilistest ja funktsionaalsetest omadustest, milles ta areneb, mitmed kliinilised ja morfoloogilised vormid n.: Koagulatiivne (kuiv), collique (märg), gangreen, süda rünnakut.

Südames koagulant N. Plii valgu denatureerimisprotsesse, et moodustada töölahustuvaid ühendeid. Sel juhul kudede dehüdreeritud ja tihendatakse. See vorm N. esineb kudedes, mis on rikas valkude ja halva vedelikuga, näiteks neerudes, põrnas, lihastes. Koagulatsioon on lokkis (kajukus) N. tuberkuloosiga ( joonis fig. üks ), leping, fibrinoid N. allergiliste haigustega jne.

Kasutuselevõtt N. arendab vedeliku rikas kudedes, näiteks ajus. Surnud masside sulamine kuiva Ni piirkonnas nimetatakse sekundaarseks kolinkimiseks.

Gangrena - koe nekroos kontaktis väliskeskkonnaga ja omandada hallipruun või musta värvi.

Sequesteration - nekrotatized, tavaliselt luu, kanga, mitte autolüüsil. Sekvestratsiooni ümber on mädane.

Südamehinar on üks N. Liikidest, mis arendab äkilise vereringehäire tulemusena kehaosas ( joonis fig. 2. ).

N. soodsa tulemusega N., NECROTIZED massid kumbki osa N. esineb sidekoe ja kapseldatud. Kuiva N. ajal saab surnud massis kaltsiumisoolasid () edasi lükata. Mõnikord on NEETH N. kohapeal moodustatud (). Kolkivatsionaalse N-i fookuse ümber on moodustatud surnud massid lahustunud ja tekib. Orgaanide maapinnimatud osad võivad pöörduda tagasi ().

N. tulemus määratakse organi purustamise osa funktsionaalse väärtusega. Mõnel juhul ei jäta N. Koe märkimisväärseid tagajärgi, teised toovad kaasa raskeid tüsistusi.

Bibliograafia: Davydovsky i.v. Üldine mees, lk. 156, M., 1969; Inimese üldine patoloogia, ed. A.I. Storm et al., P. 116, M., 1982.

Hematoksüliini ja eosiini värvimine; × 250 "\u003e

Joonis fig. 1. Tuberkuloos Granuloom Mikro-Casikne nekroos keskel. Hematoksüliini ja eosiini värvimine; × 250.

II. Nekroos (nekroos; kreeka keeles. Nekros Omistamine)

elusorganismi teatud osade oluliste tegevuste pöördumatu lõpetamine.

Nekroosi allergiline (N. Allergica) - N. Sensibiliseeritud kuded, kui nad puutuvad kokku konkreetse allergeeni, näiteks Artuse nähtus.

Nekroosi märg N. Humida;

Õdede vahay (N. Ceidea; Sin. on sarnased vahaga; Täheldatakse mõnes nakkushaigustes (kõhu ja), vigastuste, crambuliga.

Hemorraagiline nekroos (N. hemorrhagica) - N., kaasas nakkusliku vere immutamine.

Nekroosi rasva (n. adiposa; patu. Adipnonskoos) - N. rasvaskiuks; See esineb lipolüütiliste ensüümide mõjul.

Nekroosi isheemiline (N. Ischeemica: Sleep. N.) - N., kohaliku vereringe puuduse tõttu.

Kasoomi nekroos (N. Caseosa) - vaata õendusabi lokkis .

Nekroosi koagulatiivne - Vt nekroosi kuiv .

Nekroos (N. COLLIQUATIVA: Lat. Colliquesco lahjendatud) - vt väravad .

Nekroosi neerude kahepoolne (N. Corticis Renurn kahepoolsed) - vt neerude kortikaalse nekroosi .

Multician neerukoor sümmeetriline (N. CORTICIS RENUM SYMMETRICA) - Vt neerude kortikaalse nekroosi .

Necroos Dice Aseptiline (Osteonekroosi Aseptika; patt: Avaskulaarne, osteenEuenoosi) - isheemiline N. Luude sait: arendab sagedamini torukujuliste luude epiphyussiga.

Nekroosi radiaalne terav (N. Radialis Acuta) - N. L., tekkinud mõne nädala pärast kiiritamist.

Nekroosi raadius hilja - N. L., tekib palju aastaid pärast kiiritamist.

Õendusraadius varakult - N. L., tekkinud paar kuud pärast kiiritamist.

Marameetiline nekroos (N. Marrants; kreeka keel. Marantikos FADING, INTIMID) - N. Rõhu kuded; Ammendatud patsientidel põhjustab see enne magamaminekut.

Neurogeenne neurogeenne (N. Neurogene) - vt neurootilist neurootilist .

Neurootiline neurootiline (N. Neurotica: patt. N. Neurogeenne) - N., närvilise trofilise katkemise tõttu; täheldatud teatud haigustes närvisüsteem.

Nekroosi kaudne (N. India) - N., mis ei ole seotud kahjuliku teguri viivitamatu tegevusega.

Kortsiumiline neeru nekroos (N. Renum corticalis; avaldub äge neerupuudulikkus; Täheldati näiteks raske šokiga.

Multician neeru nekroos (N. Renis Medullaris; patt.) - N. Neerupüramiid; Välja töötatud üks tüsistuste mädane püelonefriit.

Nekroos on otsene (N. Directa) - N., kahjuliku teguri otsese mõju tõttu kangast.

Nekroos on kuiv (N. SICCA; patt: koagulatiivne, N. koagulatiivne) - N., mida iseloomustab kudede denatureerimise denatureerimise ja koevalgude koagulatsiooni dehüdratsioon.

Lokkis (N. Caseosa; Sin.:, N. Kasomeetriline) - Dry N. Valgu denatureerimistoodete moodustumisega, mitte-hüdrolüüsi allutatud ja väliselt meenutavad suvilajuust.

Nekroosi traumaatiline sekundaarne (N. Traumatica Secundaria) - H, kahjustatud kuded, mis on põhjustatud põletikuliste, vaskulaarsete ja muude sekundaarsete muutuste arendamisest.

Vaatlusalune haigus on patoloogiline protsess, mille jooksul elavad rakud kehas lõpetavad nende olemasolu, nende absoluutne surm toimub. Nekroosi puhul on 4 etappi, millest igaüks neist on teatud sümptomitega esindatud, on täis mitmeid tagajärgi.

Nekroosi põhjused ja sümptomid

Riba mõjutatud haigus võib tekkida väliste (kõrgete / madalate temperatuuride, toksiinide, mehaanilise mõju mõju all (keha ülitundlikkus, metabolismi defektid) tegurid.

Teatud tüüpi nekroosi (Allergiline) On üsna harva, teised (vaskulaarsed) on elanikkonna seas väga levinud.

Üldine aeg kõigi selle patoloogia jaoks on oht tervisele, inimelule, kui ignoreerides ravi.

Traumaatiline nekroos

Määratletud nekroosi tüüp võib tekkida mitmete tegurite tõttu:

• Füüsiline.

See hõlmab kahju tulemuse tõttu vigastusi. Traumaatiline nekroos Võib tekkida elektriku ajal. Temperatuuri mõju (kõrge / madal) inimese nahale võib olla tulevikus põletuste / külmumise põhjus.

Mõjutatud nahapiirkond muutub värvi (kahvatukollane), elastsus (tihendatud) muutub mehaaniliste mõjude suhtes tundlikuks. Pärast teatud aja möödumist ilmub haava tsoonis hädaolukord, laeva tromboos.

Ulatusliku kahjustuse korral on patsient tugevalt tõuseb, kehakaal väheneb järsult (oksendamise tõttu, söögiisu kaotuse tõttu).

• Kemikaal.

Rakkurakkude tühistamine toimub radioaktiivse kiirguse taustal.

Mürgine nekroos

Nekroosi vaade vaade võib tekkida erinevate päritolu toksiinide mõju all:

• Bakteriaalne iseloom.

Sageli diagnoositakse sellist nekroosi lepra, süüfilis, difteeriaga patsientidel.

• Nebaster milline.
• Keemiliste ühendite mõju.

Leelis, ravimid, happed arvutatakse siin.
Sõltuvalt kahjustuse fookuse asukohast varieerutakse mürgiste nekroosi sümptomid. Peegeldatud nekroosi tüübi üldisi ilminguid hõlmavad: üldine nõrkus, temperatuuri tõus, köha, kaalulangus.

Trofofonewurootiline nekroos

See patoloogia esineb kesknärvisüsteemi töö ebaõnnestumiste tagajärjel, mis mõjutab kehakudede pakkumise kvaliteeti närvide tarnimise kvaliteeti.
CNS-i defektne "koostöö", perifeerse närvisüsteem kehaga provotseerib düstroofilisi muutusi kudedes, elundites, mis toovad kaasa nekroosi.

Teatud nekroosi tüübi näide on jaotus. Relvade esinemise sagedased põhjused serveeritakse naha regulaarset / liigset ülekannet tihedate sidemete, korsettidega, krohviga.

• Standardse otsaga nekroosi moodustumise esimeses etapis muutuvad kahvatukollane nahavärv, valu tunne Ei.
• Pärast teatud aja möödumist ilmuvad kahjustatud kohale väikesed vedelikuga täidetud väikesed mullid. Mullite all olev nahk muutub helepunaseks. Ravi puudumisel toimub naha pind tulevikus.

Allergiline nekroos

Selline haigus kannatab patsientide all, kelle organism on mikroosakeste suhtes ülitundlik, mis tekitavad allergilise reaktsiooni.
Selliste ärritajate näide on valk, polüpeptiidi süstid. Haigusest on kaebusi naha turse kohta nendes kohtades, kus süstimine, sügelus, valu, valu on täiuslik.
Kirjeldatud sümptomite ignoreerimisel suureneb valu kehatemperatuur. Nekroosi vaade vaade on sageli sageli nakkuslike allergiliste, autoimmuunhaiguste taustal.

Vaskulaarne nekroos - südameatakk

Üks levinumaid nekroosi sortide. See ilmneb vereringe ebaõnnestumise / lõpetamise tõttu arterites. Määratud nähtuse põhjus on veresoonte anumade blokeerimine veresulgurite, embolite, laevaseinte spasmiga. Veriga koe defektne varustus põhjustab nende surma.
Nekroosi lokaliseerimise asukoht võib olla neerud, kopsud, aju, süda, sooled, mõned teised elundid.
Kahju parameetrite kohaselt eristatakse kogu, vahepealne infarkt, microinfarct. Sõltuvalt vaskulaarse nekroosi suurusest, asukoha saitide, samaaegsete haiguste olemasolu / puudumise korral erineb patsiendi sümptomaatika üldine tervislik seisund, selle haiguse tulemus erineb.

Nekroosi mikroskoopilised tunnused

Laboratoorsete uuringute raames vaatlusalune haigus ilmneb parenhüümi muutuste kujul, stroma.

Muutke kerneli, kui nekroos

Patoloogiliste rakkude tuum läbivad mitu muutuste etappe, mis järgneb teise järel:

• Kisoopicoos.

Tuume parameetrid vähenevad, kromatiini suruvad selle sees. Kui nekroos areneb kiiresti, võib tuuma deformatsiooni määratletud etapp puududa. Muudatused algavad kohe teisest etapist.

• Kariorexis.

Kernel laguneb mitmeks fragmendiks.

• Caryolysis.

Kerneli täielik lahustumine.

Tsütoplasmi muutus nekroosiga

Rakkude tsütoplasma, patoloogiliste nähtustega, mis esineb nekroosi tõttu, on mitmeid arengutappe:

• Koagulatsiooni valk.

Kõik vigastatud raku struktuurid hukkuvad. Mõnel juhul mõjutavad muudatused raku osaliselt. Kui laastav nähtus hõlmab kogu puuri, on tsütoplasma koagulatsioon.

• Plasmorexis.

Tsütoplasma terviklikkus on katki: see on lahti võetud mitmetesse rändrahmistesse.

• Plasmolüüs.

Tsütoplasmas on täielikult sulatatud (tsütolüüsi) osaliselt (fookuskaugus). Osaline sulamine rakkude tulevikus on võimalik taastada

Muutuv intercellaarse aine nekroosi

Määratud rakukomponendi muutused hõlmavad mitmeid struktuure:

• Vahepealne aine.

Vereplasmavalkude mõju all deformeerub see aine: paisub, sulab.

• Kollageeni kiud.

Kohta algtapp Hävitamine muudab nende kuju (turse), laguneda fragmentideks tulevikus - sulatatud.

• Närvilised kiud.

Muutuste algoritm on sarnane kollageeni kiudude hävitamisel.

Nekroosi kliino-morfoloogilised vormid

Sõltuvalt vaadeldava patoloogia asukohast eristatakse selle voolu raskusaste, võimalikud tagajärjed patsiendile, mitmed nekroosi vormid.

Koagulatiivne või kuiv nekroos

Seda peetava haiguse vormiga kuivatatakse surnud kuded järk-järgult, vähenevad mahuga. Moodustatakse selge piir, mis jagab tervete patoloogiliste kudede. Määratud piiril täheldatakse põletikulisi fenomena.
Kuiv nekroos esineb sellistes tingimustes:

• Normaalse vereringe puudumine väikese kangaga. Füüsikalised omadused Selline koe muutub: see muutub tihedamaks, kuivaks, kahvatu hall.
• Keemiliste / füüsiliste tegurite mõju määratud piirkondadele.
• Arenguid patoloogiliste nähtuste kujul nekroosi peetakse. See nähtus esineb valkudes rikkalikes elundites piiratud vedelate sisaldusega. Sageli on kuiv nekroos silmatorkav müokardi, neerupealiste neerupealised, neerud.
• Nakkuse puudumine kahjustatud piirkonnas. Patsiendilt ei ole kaebusi üldisele halbale, temperatuuri tõusu kohta.

Koagulatiivne nekroos esineb patsientide seas, vigade režiimis, hea kaitsereaktsioon organism.

Kollektiivne või märg nekroos

Salvestatud järgmiste tähistega:

Nekroosi kanad arenevad järgmiste tegurite taustal:

• Vereringe ebaõnnestumised teatud piirkonnas. Põhjuseks võib olla tromboos, embolism, arterite terviklikkuse rikkumine.
• Kudede patoloogilises kohasolek, milles on märkimisväärne protsent vedelatest sisaldusest. Märg nekroos tabas lihaskoe, kiudaineid.
• Esinemine patsiendi täiendavate haigustega ( diabeet, reumatoidartriit, vähk), mis mõjutab negatiivselt keha kaitsejõudude võimalusi.

Gangrena nekroosi vaadena

Peegeldatud nekroosi liigid toimuvad sageli pärast kahju, kuna veresõidu sulgemise sulgemise tõttu. Gangremen lokaliseerimise asukoht võib olla mis tahes sisemine organ, mis tahes koe: sooled, bronhid, nahk, nahaalune kiud, lihaskoe.
Mis mõjutab haiguse kulgu:

• Kuiv.

Sellel on mitmeid iseloomulikke omadusi:

1. Kahjustatud koe deformatsioon (elastsuse täielik kadumine, elastsus) muudab selle värvi (tumepruun).
2. Ilmselgelt väljendatud piiri terve, nakatunud kanga vahel.
3. Ägenemiste puudumine. Patsiendi erilisi kaebusi ei täheldatud.
4. Kahjustatud koe aeglane tagasilükkamine.
5. Nakkust. Nakatunud piirkonnas patogeensete mikroorganismide korral võib kuiv gangreen muutuda märgiks.

• Märg.

Sageli diagnoositud inimestel, kellel on eelsoodumus trombi moodustumisele. Märg gangreen - tagajärg kiire ummistuse laeva, kus vereringe on katki / peatub. Kõik need nähtused esinevad kahjustatud koe koguinfektsiooni taustal.
Leitud gangreeni tüübi märke:

• Deformeerunud kanga värvi muutused (määrdunud roheline).
• Tugeva esinemine ebameeldiv lõhn Gangreeni kohas.
• Välimus modifitseeritud lõigu mullid täis läbipaistva / punakas vedelikuga.
• Palavik.
• Iiveldus, oksendamine, väljaheite rikkumine.

Kui sellele tüüpi gangreenile enneaegne reageerimine reageerides, võib patsiendi surm mürgist tuleneda.

Sekkumine omamoodi nekroosi

Sageli tekib see osteomüeliidi taustal. Seda nekroosi ei ole peaaegu võimatu vabaneda: antibiootikumiteraapia on ebaefektiivne.
Sektorite liigid on mitmeid liike:

• Kortikaalne . Patoloogiline nähtus lokaliseeritakse luupinnal pehmetes kudedes. Fistinous läbipääsu juuresolekul on väljapoole nekroosi väljalaskeava.
• Kodumaine. Luu-luuüdi kanaliõõnemine on keskkond, kus tulevad sekvestratsiooni tagasilükkamise tooted.
• Läbitungiv. Patoloogilise nähtuse lokaliseerimise asukoht on luu paksus. Läbitud sekvesteraadi hävitava toime allub pehmed kangad, luuüdi kanal.
• Kogusumma . Purustava protsessid hõlmavad ulatuslikke piirkondi luu ümbermõõdu ümber.

Müokardiinfarkt või nekroos

Uurimata nekroosi vormi tekkimine on seotud teatud teatud koe täieliku varustamise pikaajalise puudumisega.
Mitmed müokardi nekroosi vormid eraldatakse:

• Kiilukujuline .

Nekroosi, millel on kiilu kujul, paiknevad sageli neerudes, põrnas, kopsudes: nendel organitel, kus peamine haru tüüp on olemas veresooned.

• Vale kuju nekroos .

Need siseorganid mõjutavad, kus segatud / lahtine hargneva arterite tüüp (süda, sooled).
Arvestades kahjustatud piirkondade mahtu, võib müokardi nekroos olla 3 liigi:

• Vahepealne . Sisemiste elundite tsoonide eraldi mõju puutuvad kokku.
• Kogusumma . Kogu kehas on kaasatud patoloogilises protsessis.
• Mikrofoniline . Kahju skaalal saab hinnata ainult mikroskoobi abil.

Välimus kahjustuse müokardi nekroosi põhjustab juuresolekul järgmisi infarkti:

• Valge . Kahjustatud tsoonil on valge-kollane värvus, mis on selgelt visualiseeritud ühise kanga taustal. Kõige sagedamini esineb põrnas, neerudes valge südameatakk.
• Valge punase kiiluga . Patoloogilisel saidil on valge-kollane värv, kusjuures hemorraagia jäljed. Mida iseloomustab müokardi.
• Punane. Annetustsoonil on bardeal värv - küllastumise tagajärg verega. Patoloogilise ala kontuurid on selgelt piiratud. See on iseloomulik kopsud, sooled.

See on patoloogiline protsess, kus koe surm tekib elusorganismis. Selle põhjuseks on pöördumatu protsess, reeglina on eksogeenne või endogeenne kahju koes või rakud.

See haigus on inimesele ohtlik, võib põhjustada tõsiseid tagajärgi ja nõuab tõsist ravimeid. Kui ignoreerida või hiline ravi võib olla ohtlik inimelu.

Nekroosi vormid, tüübid ja etapid

Sõltuvalt kudede muutustest nekroosi vormid:

1. 1 kuiv või koagulatiivne - ilmneb vereringehäirete tõttu kudede dehüdratsiooni tulemusena;
2. 2 märg või kollektiivne - lüüasaamist lihaseid ja kangad ilmselge märke turse areneda väga kiiresti;

Vaatamisi:

• südameinfarkt - siseelu osa surm;
• sekvesteerimine - luu kahjustus;
• gangrena - lihasete, limaskesta või naha nekroos;
• prolliidery - haavandid, mis ilmuvad immobiliseeritud inimesed.

Etapid:

1. 1 Pararakroos Kiiresti teraapiale. Esimene etapp ei tohiks põhjustada erilist muret, peamine asi on haiguse diagnoosimiseks õigeaegselt diagnoosida ja pöörduda arsti poole;
2. 2 nekrobiass - Teine etapp, kus kudedes ja elundites pöörduvad protsessid toimuvad. Metabolism on häiritud ja uute rakkude moodustumine lõpetatakse;
3. 3 Kolmandas etapis algab rakusurm;
4. 4 Autolüüs - Neljandas etapis eristatakse surnud rakud mürgiste ensüümide suhtes, mis provotseerivad kudede lagunemist.

Nekroosi arendamise põhjused

• traumaatiline nekroos võib mõju tekitada kahjustuse kahjustuse kahjustusi, radioaktiivse kiirguse ja koekahjustuse tõttu;
• mürgine nekroos See võib olla bakteriaalne päritolu, see ilmub difteerias, süüfilis, lepra. Seda tüüpi nekroosi võib põhjustada keemilised ühendid: Ravimite mõju, happed, leelised ja toksiinid nahale;
• trofofonewurootiline nekroos See on moodustatud kesknärvisüsteemi talitlushäire tulemusena, erksate näide sellisest nekroosist on jaotused, mis võivad tekkida naha süstemaatilise edastamisega krohvi- või tiheda sidemetega;
• allergiline nekroos Provocate polüpeptiidi valgu süstid;
• vaskulaarne nekroos Tekib vereplogide tulemusena. Selle tulemusena koe on puuduslikult varustatud lapiga ja surevad ära. Seda nekroosi tüüp on kõige levinum;
• koagulatiivne nekroos Sageli on inimesi halvenenud võimsuse režiimis. See võib tekitada ka kemikaali ja füüsilise mõju nahale;
• kollektiivne nekroos See võib olla teatud piirkonna vereringe ebaõnnestumise tagajärg;
• gangreen võivad kahjustada kangaid ja siseorganeid, mis tavaliselt tekitab vigastusi;
• Nekroosi liigesed võib põhjustada mõnede ravimite vigastusi, halbu harjumusi ja vastuvõtmist;
• sequestrel Moodustavad osteomüeliidi taustal. Seda tüüpi nekroosi praktiliselt ei ole ravitud ravile.

Nekroosi sümptomid

Nekroosiga ilmub väsimus pärast lühikese jalutuskäigu, krambid, seejärel moodustavad halvasti tervendavad haavandid, mis on hiljem ebamugavad.

Kui nekroosi tabas siseorganeid, halveneb üldine heaolu ja süsteemi töö, mille keha on üllatunud.

Traumaatiline nekroos avaldub naha pallor, lüüasaamise kohas tihend, seejärel mõjutatud piirkonnas kuvatakse iveet.

Mürgine nekroosi patsiendid on mures nõrkuse, palaviku, kaalulangus, köha.

Liigeste nekroosi kaasneb terava valuga, mis põhjustavad puude põhjuseid.

Standardi puhul ilmuvad nekroosi ahelad, samas kui naha värv muutub helekollaseks, patsiendil ei esine valu. Mõne aja pärast moodustub kahjustatud piirkonnast väikesed väikesed mullid.

Allergilisel nekroosi kaasneb tugev sügelus, turse, suurenev temperatuur.

Tüsistus nekroosiga

Nekroosi ebasoodsa tulemusega arendab sepsis kaasas oleva kudede mädane sulamine, mis kaasneb verejooksuga. Vaskulaarne nekroosi südameinfarkti ja insuldi kujul lõpeb sageli surmaga lõppenud tulemus.

Oluliste siseorganite mittekriitilised kahjustused võivad põhjustada ka patsiendi surma.

Alumiste jäsemete nekroosiga on amputatsioon võimalik.

Liigeste nekroosi vale raviga ähvardab patsient puue.

Nekroosi ennetamine

Rakkude ja kudede nekroosi areneb kõige sagedamini naha voodipesu ja peptiliste kahjustuste taustal. Seetõttu peate ravima ja vältima vigastusi ja kulumist, et kasutada piisavalt vitamiine, et tagada läbimõõduga, magada voodipesu looduslikest materjalidest.

Kui me räägime fikseeritud patsiendist, siis tuleks voodipesu muuta nii tihti kui võimalik, et muuta see kerge massaažiks, proovige mitmekesistada patsiendi liikumist, puhastada nahka delikaatselt ja töödelda seda spetsiaalse peakorteriga .

Sisse ennetavad eesmärgid On vaja ravida kroonilisi haigusi õigeaegselt, minimeerides vigastuste võimalust.

Nekroosi ravi ametlikus meditsiinis

Mida kiiremini patsiendi nekroosi apellatsioonkaebuse arsti poole, asjaolu, et ravi on edukas. Soovitatav on ravida haiglas. Arst näeb ette ravimeid, mis taastavad vereringet mõjutatud piirkondades, antibiootikumid on samuti ette nähtud nahaga töödeldakse pidevalt desinfektsioonivahenditega.

Mõnel juhul kasutab operatsiooni kirurgilisi häireid. Life tunnistuse kohaselt toimub amputatsioon.

Kasulikud tooted, kui nekroos

Oluline element keeruline ravi See on nõuetekohaselt koostatud toitumine, mis annab patsiendile kõik vajalikud vitamiinid, mikroelemendid ja toitained ning need peaksid sisaldama järgmist:

1. 1 teravili;
2. 2 keedetud linnuliha, kuna see on minimaalne kolesterooli sisaldus;
3. 3 kvaliteetset piimatooteid;
4. 4 rohelist;
5. 5 piisavad kogused valgud;
6. 6 mustikad ja jõhvikad - võimas antioksüdandid;
7. 7 kala - rasvhapete allikas ja fosfor;
8. 8 spargel ja läätsed, kes on rikkalikud kaaliumi ja kiududega;
9. 9 kõrvitsaseemned, seesami, lina, kasuliku kolesterooli allikana.

Traditsioonilise meditsiini vahendid nekroosi ajal

Nekroosi ravi kasutab edukalt vahendeid rahvameditsiin:

• naha mõjutatud piirkondade puhul kandke salvi väiksemast, vihkatud lubjast ja purustatud tammekoorist, mis on võetud võrdsetes proportsioonides;
• enne salvide või desinfitseerimiseks suruma, soovitatakse rahvaste tervendajad veega loputada pruuni majapidamisseebiga;
• kuiva gangreeniga rida koos prostokiga;
• hea tulemused annab haavale rakendatavatele kadakate lehtedest pulbrile;
• regulaarselt taotlevad haavandid, Cashitz Sorrel saab peatada gangreen;
• võtke sorveadi mahla;
• kandke kahjustatud piirkondadele jahutatud hõõrunud hirss;
• tervendavad haavad aitavad kaasa nelkide kompressidele;
• insuldiga on kasulik juua propolise ja mumiaga, mis on segatud mahla mahlaga;
• igapäevane jook 1 tass värskelt kõrgeim porgandimahla;
• vaadake värskelt rukkileibSegage saadud puhastusvahend soolaga ja kehtib haavandite suhtes;
• soojade vannide võtmine kastanfruitside vapralt;
• joomine päeva jooksul noorte okasvõrdeste teede keetmise teel;
• kergelt tõrjuda kapsas leht, määritsege selle meega ja kohaldatakse kahjustatud piirkondade suhtes;
• pankreaticoosi vastu võitlemisel kasutavad head tulemused kolm korda päevas mustikad.

Nekroosi rakusurma patoloogilise vormi kujul. Põhjused, patogeneesi ja morfogeneesi, kliinilised ja morfoloogilised omadused, tulemused

Nekroos - See on pöördumatu protsess, mida iseloomustab üksikute rakkude surm, elundite osad ja kuded elusorganismis.

Nekroosi põhjused. Mitte-purunemisfaktorid:

füüsiline (tulirelva, kiirgus, elekter, madal ja kõrge temperatuur - külm ja põletus);

mürgine (happed, tükid, raskmetallide soolad, ensüümid, \\ t ravimid, etanool jne);

bioloogiline (bakterid, viirused, lihtsamad jne);

allergiline (Endo- ja eksoantigines, näiteks fibrinoidne nekroos nakkuslike allergiliste ja autoimmuunhaigustega, nähtus Artus);

vaskulaarne (infarkt - vaskulaarne nekroos);

trofoleeeem (Prolliidery, mitte-paranevad haavandid).

Sõltuvalt sellest tegevusmehhanism Patogeenne tegur eristab:

otsene nekroosteguri otsese tegevuse tõttu (traumaatiline, toksiline ja bioloogiline nekroos);

kaudne nekrooskaudselt läbi veresoonte ja neuro-endokriinsüsteemide (allergiline, veresoonte ja T-feereetiline nekroos).

Etioloogilised liigid nekroosi:

traumaatiline - tekib füüsiliste ja keemiliste tegurite tegevuse raames;

mürgine - tekib bakteriaalsete ja muu olemuse toksiinide toimega;

trofoleeeem - seotud kudede mikrotsirkulatsiooni ja innervatsiooni rikkumisega;

allergiline - arendab immuunopatoloogiliste reaktsioonidega;

vaskulaarne - seotud elundi või koe verevarustuse rikkumisega.

Nekroosi patogenees.

Nekroosi patogeneetiliste radade mitmekesisusest on tõenäoline viis kõige olulisemat eristada:

raku valkudega seondumine koos ubiquitiin (väike konservatiivne valk, mis eukarüootides liitub valkudega);

aTP puudus;

hapniku aktiivsete vormide genereerimine;

kaltsiumi homeostaasi rikkumine;

kaotus rakumembraanide valimislabitavuse.

Morfogeneesi nekroosi.

Nekrootiline protsess läbib mitmeid morfogeneetilisi etappe: parakonoosi, nekrobioosi, rakusurma, autolüüs.

Pararakroos - sarnased nekrootilised, kuid pöörduvad muutused.

Nekrobiass - pöördumatuid düstroofilisi muutusi, mida iseloomustab kataboolsete reaktsioonide ülekaalus anaboolsete. [ Anabolism (Kreekast. Anabolē - tõuseb), keemiliste protsesside kombinatsioon, mis moodustavad ühe metabolismi osapooled, mille eesmärk on rakkude ja kudede komponentide moodustamine. Katabolism (Kreekast. καταβολη, "Base, alus") või energiavahetus - metaboolse lagunemisprotsess, lagunemine lihtsamate ainete (diferentseerumine) või mis tahes diferentseerumine) või mis tahes aine oksüdeerimine, mis tavaliselt voolab energia vabanemisega soojuse vormis ja ATP vorm.].

Autolüüs - surnud substraadi lagunemine surnud rakkude ja põletikuliste infiltratsioonirakkude hüdrolüütiliste ensüümide toimimise all

Nekroosi morfoloogilised tunnused.

Nekroosi eelneb nekrobioosi periood, mille morfoloogiline substraat on düstroofilised muutused. (Düstroofia → nekroos).

Nekroosi kliino-morfoloogilised vormid

Nekroosi avaldub erinevate kliiniliste ja morfoloogiliste muutustega. Erinevused sõltuvad organite ja kudede struktuurilistest ja funktsionaalsetest omadustest, nekroosi kiirust ja tüübist ning selle esinemise põhjuseid ja arengutingimusi. Nekroosi kliiniliste ja morfoloogiliste vormide hulgas eristatakse koagulatiivne (kuiv) nekroos ja kollektiivne (märg) nekroos.

Koagulatiivne nekroos Tavaliselt esineb valkude ja vaeste organites näiteks neerude, müokardi, neerupealiste, põrnade, põrnas, tavaliselt selle tulemusena ebapiisava vereringe ja anoksia (hapniku puudumise puudumine), näiteks füüsikaliste, keemiliste ja muude kahjulike tegurite toimingud , maksarakkude koagulatsioon viiruse kahjustusega või bakteriaalsete ja mittebakteriaalsete geneesi toksiliste ainete toimel.

(Mehhanism koagulatsiooni nekroosi ei ole piisavalt selge. Tsütoplasmaatiliste valkude koagulatsioon muudab need lüsosomaalsete ensüümide toimele vastupidavaks ja seoses selle aeglustamisega nende aeglustamiseks.)

Et koagulatsiooni nekroos Uskuge:

1) Infarkt - mitmesuguseid veresoonte (isheemilise) sisemise elundi nekroosi (välja arvatud aju - insult). See on kõige levinum vaade nekroosile.

2) Juustu (Lokkis) nekroos areneb tuberkuloosi, süüfilise, lepingutega, samuti lümfogranloomatoosis. Seda nimetatakse ka konkreetseks, sest kõige sagedamini esineb konkreetsete nakkuslike graanulitega. Sisse siseorganid Piiratud tükk kangast kuiv, murenev, valkjas kollane värvus ilmneb. Süüfilise graanulites ei ole sellised lõigud purunevad ja pastad, meenutavad araabia liimiga. See on segatud (st ekstra- ja rakusisese) tüüpi nekroosi, kus parenhüümi (ja rakud ja kiud) on samal ajal. Mikroskoopiliselt selline kanga krunt on struktureerimata, homogeenne, värvitud hematoksüliiniga ja roosa värvi eosiiniga, kromatiinkromatiin (Karyorexis) on selgelt nähtav.

3) Vahajasvõi tuum nekroos (lihaste nekroos, sagedamini kui eesmine kõhu seina ja puusad, raskete infektsioonide - kõhu ja kiire saitide, koolera);

4) Fibrinatint Nekroosi on sidekoe nekroosi tüüp, mida on juba uuritud fibrinoidi turse tulemustena, täheldati kõige sagedamini allergilistes ja autoimmuunhaigustes (näiteks reuma, reumatoidartriit ja süsteemne punane lupus). Kollageeni kiude ja veresoonte keskmise kesta silelihased on kõige tugevamalt kahjustatud. Fibrinoidne nekroosi arteriool täheldatakse pahaloomulise hüpertensiooniga. Fibrino-kujuline nekroosi iseloomustab normaalse struktuuri kadu ja kogunemine homogeense, hele roosa nekrootilise materjali, mis on sarnane mikroskoopiliselt fibriini. Pange tähele, et mõiste "fibrinoid" erineb mõiste "fibrinous", kuna viimane näitab akumulatsiooni fibriini, näiteks kattes vere või põletiku korral. Fibrinoidne nekroosi krundid sisaldavad erinevaid immunoglobuliinide koguseid ja komplementi, albumiini, kollageeni lagunemise tooteid ja fibriini.

5) Paksuke Necroos:

ensüümi rasva nekroos (kõige sagedamini esineb ägeda pankreatiidi ja pankrease kahjustuse ajal);

nekriminaalne rasva nekroos (täheldati rinnaga, subkutaanse rasvkoe ja sisse kõhuõõne).

6) Gangreen (Kreeka garanteraine - tulekahju): Need on väliskeskkonnaga suhtlevate kudede nekroos ja muutes selle mõju all. Termin "gangreen" kasutatakse laialdaselt kliinilise ja morfoloogilise seisundi määramiseks, milles koe nekroosi on sageli keeruline sekundaarse bakteriaalse raskusastmega või väliskeskkonnaga kokkupuutumise ajal, asjakohaste muudatustega. Erinev kuiv, märg, gaasi gangreen ja jaotus.

Kuiv gangreen - Need on kudede nekroos kokkupuutel väliskeskkonnaga, mis voolab ilma mikroorganismide osaluseta. Kuiva gangreeni kõige sagedamini esineb jäsemete tulemusena isheemilise koague koe nekroosi.

• aterosklerootiline gangreen - jäsemete gangreen ateroskleroosi ajal ateroskleroosi ajal ja arterite tromboos, hävitades endikateriit;

  kui külmumine või põletamine;

  sõrmed vihmahaiguste või vibratsioonhaigusega;

  nahk kiire tihane ja teiste infektsioonidega.

Märg gangreen: areneb raskete bakteriaalse infektsiooni kudede nenrootiliste muutuste kihisemise tulemusena. Märg gangreeni areneb tavaliselt niiskuse kudedes. See võib esineda jäsemete juures, kuid sagedamini - siseorganites, näiteks soolestikus mesenteric arterite (tromboosi, emboolia) obstruktsioonis, kopsudes kui kopsupõletiku (gripi, ajukoore) komplikatsioonina. Nõrgenenud nakkushaigus (sagedamini leetrid) Lapsed saavad välja töötada niiskete kudede märja gangreeni, jalgekrutt, mida nimetatakse Nome (kreeka keeles. Nome - veevähk). Bakterite elutähtsa tegevuse tulemusena esineb konkreetne lõhn. Väga suur suremuse osakaal.

Gaasi gangreen: Gaasi gangreen tekib nakatumisel haava anaeroobse taimestikuga, näiteks Clostridium perfringens ja teiste selle rühma mikroorganismidega. Seda iseloomustab ulatuslik koe nekroos ja gaaside moodustumine bakterite ensümaatilise aktiivsuse tulemusena. Peamised ilmingud on sarnased niiske gangreeni, kuid gaasi täiendava juuresolekul kudedes. Kapitali (Perevotka Penominal Palpatsioonis) on sagedane kliiniline sümptom gaasi gangreeniga. Suremuse osakaal on samuti väga kõrge.

Prill (Decubus): Nagu tüüpi gangreenide, see eristub proovide pindalapindade keha (nahk, pehmed koed), pigistades vahel voodi ja luu vahel. Seetõttu ilmuvad proligeerimine sagedamini ristruumi piirkonnas, selgroolülite fantastiliste protsesside, reieluu suure varikuse protsessis. Vastavalt selle Genesis on need standardne mitte-neurosis, kuna laevad ja närvid pigistatakse, mis süvendab koe troofilisi häireid tõsiselt haige, kannatades südame-veresoonkonna, onkoloogilisi, nakkuslikke või närvilisi haigusi.

Kollektiivne (märg) nekroos: Iseloomustab surnud kanga sulamine. See areneb kudedes, suhteliselt vaestes valkudes ja rikkalikus vedelikku, kus hüdrolüütiliste protsesside jaoks on soodsad tingimused. LISACE rakud esinevad enda ensüümide tegevuse tulemusena (autolüüs). Tüüpiline näide märgade kaitse nekroosi on põranda pehmendamine (isheemiline infarkt) aju.

Nekroosi tulemused Põhimõtteliselt seotud eraldamise ja remondi protsessidega, paljundades piiritlemise tsoonist.

nekrotatized rakud on killustatud ja eemaldatakse fagotsüüte (makrofaagid ja leukotsüütide) ja proteolüüsi lykotsüütide ensüümide;

organisatsioon (armistumine) - nekrootiliste masside asendamine sidekoega;

kapseldamine - ühendamise ja kootud kapsli nekroosiosa majutus;

petseerimine (kaltsifikatsioon) - kaltsiumisoolade nekroosi osa immutamine (düstroofiline esinemine) (kui rakud või nende jäägid on täielikult hävitatud ja mitte reabsorbed);

osfication - välimus luu nekroosi piirkonnas (väga harva, eriti gon - paranemise fookustemperatuuri põhilise tuberkuloosi);

tsüstide moodustumine (kokkupõrke nekroosi tulemustes);

necrootiliste masside mädane sulamine sepsise võimaliku arenguga.

Nekroosi ebasoodne tulemus - kahjustuse sulatamine (septiline) kahjustuse sulamine. Sequesteration on surnud kanga osa moodustumine, mida ei allu autolüüs, ei asendata ristmikku koega ja vabalt asuvad elavate kangaste seas.

Nekroosi väärtus See määrab selle sisuliselt - "kohalik surm" ja sulgeda selliste tsoonide funktsioonist, mistõttu eluliste elundite nekroos, eriti nende peamised osad, põhjustavad sageli surma. Sellised on müokardiinfarkt, koronaarse aju nekroosi, neerukortikaalse nekroosi, progresseeruv maksa nekroos, äge pankreatiit, keeruline pankrease. Sageli on kanga kaldumine paljude haiguste raske tüsistuste põhjuseks (südame katkevus müomaalüüsis, halvatus hemorraagilistes ja isheemilistes löögis, infektsioon massiivse jõulsuse ajal, mürgistuse tõttu kudede lagunevate toodete keha mõju tõttu Näiteks koos jäseme gangreeniga jne). Kliinilised ilmingud Nekroos võib olla kõige mitmekesisem. Aju või müokardi piirkondades tekkiv patoloogiline elektrienergia võib põhjustada epileptiliste osade või südame arütmia. Necrotics'i peristalite rikkumine võib põhjustada funktsionaalset (dünaamilist) soolestiku obstruktsiooni. Järgitakse hemorraagia nekrootilises kangast, näiteks hemoptüüsi, näiteks hemoptüüsi.

Nekroos (Kreekast. nekros. - surnud) - ohverdus, rakkude surm ja kudede elusorganismis patogeensete tegurite mõju all. Selline rakusurm on geneetiliselt kontrollitud.

Mitte-purunemisfaktorid:

ü füüsilised (tulirelvad, kiirgus, elekter, madal ja kõrge temperatuur - külm ja põletamine);

ü mürgine (hape, leelis, raskmetallide, ensüümide, ravimite, etüülalkohol jne) soolad jne);

† Bioloogilised (bakterid, viirused, lihtsamad jne);

ü allergilised (endo- ja eksoantigendid, näiteks fibrino kujuline nekroos nakkav allergiline ja autoimmuunhaigused, Artuse nähtus);

ü veresoonte (südameinfarkti - vaskulaarne nekroos);

ü trophoneeeeeeemi (spleessors, uus pakkumine).

Sõltuvalt patogeense teguri mehhanismist eristab:

• otsene nekroos faktori otsese toime tõttu (traumaatiline, toksiline ja bioloogiline nekroos);
• kaudne nekroos esineb kaudselt läbi veresoonte ja neuro-endokriinsüsteemide (allergiline, veresoonte ja tid-componebiilne nekroos).

Nekroosi morfoloogilised tunnused

Nekroosi eelneb nekrobioosi periood, mille morfoloogiline substraat on düstroofilised muutused.

Muutused nuclei.

Surnud puuri kondenseanide kromatiin suurteks plokkideks. Turu vähenemine mahu vähenemine muutub kortsus, tihedaks, intensiivselt basofiilseks, st maalitud hematoksüliini tumeda sinise värviga. Seda protsessi nimetatakse karyopikoos (kortsus). Piknootiline südamik võib seejärel murda paljude väikeste basofiilide osakeste (Kariorexis) Või lüsosomaalse deoksüribonukleaasi toime tulemusena lüüsi (lahustumine) (Caryolysis). Siis suureneb mahust, see on nõrgalt värvitud hematoksüliiniga, südamiku kontuurid kaovad järk-järgult. Mis kiiresti arenev nekroosi, kernel allub lüüsi ilma piknootiline etapis.

Tsütoplasmaatilised muutused.

• rakkude tsütoplasm muutub homogeenseks ja väljendunud acidofiilse tulemusena tsütoplasmaatiliste valkude ja hävitamise (kadumise) ribosoomide koagulatsiooni tulemusena.
• mitokondrite turse ja hävitamine (hävitamine) Orgelli membraan põhjustab tsütoplasma vakuolatsiooni.
• rakuensüümide seedimine, mis vabaneb oma lüsosoomidest, põhjustab raku lüüsi (autolüüs).

Seega tsütoplasmas esineb valkude koagulatsiooni ja nende kogude poolt edastatud.

Muutused intercellaarses aines Ümbritsevad nii vahepealsed ained kui ka kiudkonstruktsioonid. Kõige sagedamini on fibrinoidne nekroosi iseloomulikud muutused: kollageen, elastsed ja retikuliinkiud konverteeritakse tihedaks, homogeenseks roosadeks, mõnikord basofiilimassideks, mis võivad olla killustatus, purustatud lagunemine või lüüsitud. On vähem tõenäoline, et jälgida turse, lüüsi ja kiuliste struktuuride lihtsust, mis on iseloomulik ravimi nekroosile.

Nekroosi kliino-morfoloogilised vormid

Eristage koagulatsiooni (kuiv) nekroosi ja kokkupõrke (märg) nekroosi.

A. Koagulatiivne (kuiv) nekroos.

Koagulatiivne nekroos esineb tavaliselt valkude ja vaeste organites, näiteks neerudes, müokardi, neerupealiste, põrnas, tavaliselt tulemusena ebapiisava vereringe ja anoksia, füüsikaliste, keemiliste ja muude kahjulike tegurite toimingud, näiteks maksa koagulatsiooni Rakud viiruse kahjustuses või bakteriaalsete ja mittebakteriaalsete geneesi toksiliste ainete toimel. Koagulatiivse nekroosi nimetatakse ka kuivaks, kuna seda iseloomustab asjaolu, et surnud krundid kuiv, tihe, murenev, valge või kollane tekib selle ajal.

Koagulatiivse nekroosi hulka kuuluvad:

Infarkt - mitmesuguseid veresoonte (isheemilise) sisemise elundi nekroosi (välja arvatud aju). See on kõige levinum vaade nekroosile.

Südametalli (latist. infarcire. - Peatus, asjad) - see on elundi või koe surnud osa vereringest tuleneva verevoolu (isheemia) äkilise lõpetamise tõttu. Südametalli on mitmesugused veresoonte (isheemilise) koagulatiivne või kaitse nekroos. See on kõige levinum vaade nekroosile.

Nekroosi allutatakse nii parenhüümerakkude kui ka interstitsiaalse koe allutatud. Kõige sagedamini esineb südameatakk tromboosi või embolismi, spaste, pressitud arteriaalsete laevade ajal. Väga harva põhjus südameatakk võib olla venoosse väljavoolu rikkumine.

Infarkti arendamise põhjused:

• Äge isheemia tõttu pikaajalise spasmi, tromboosi või emboolia tõttu pigistades arteri;
• orendi funktsionaalne pinge ebapiisava verevarustuse tingimustes. Ebapiisavus anastomoose ja tagatiste, mis sõltub kahjustuste aste seinte arterite ja kitsenemine nende luumeni (ateroskleroos, hävitavad endikateid), vereringehäirete aste (näiteks venoosse stagnatsioon) Ja seiskamise tasemel arteri throomboolide või embooloomide tasemel.

Seetõttu esinevad südameinfarktid tavaliselt nende haigustega, mille jaoks iseloomustavad arterite ja ühiste vereringehäirete seinte tõsiseid muutusi. See:

• reumaatilised haigused;
• südame defektid;
• ateroskleroos;
• hüpertooniline haigus;
• bakteriaalne (nakkuslik) endokardiit.

Südamehindu morfoloogia

Südameinfarktide makroskoopiline pilt. Südameinfarkti vorm, väärtus, värv ja järjepidevus võivad olla erinevad.

Infarktivorm. Tavaliselt on südameinfarktidel kiilukujuline vorm. Samal ajal on kiilu kujutatud osa keha väravaga silmitsi ja lai osa läheb perifeeriasse, näiteks kehakapsli all kõhukelme (põrna infarkt) all pleura lähedal (kopsuinfarkt) ), jne. Iseloomulik vorm südameinfarkti neerude, põrna, kopsud määratakse nende organite angioarhitektoonika olemusega - arterite hargnemise peamine (sümmeetriline dikotoomiline) tüüp. Vähem sageli on südameinfarktidel ebaregulaarne vorm. Sellist infarkti leidub südames, ajus, sooles, kuna see ei ole pagasiruumi, vaid lahtine või segatud hargneva arterite tüüp nendel organites.

Südameinfarktide suurus. Südameelement võib katta kõige rohkem või kogu elundi (vahesummast või täielikku infarkti) või tuvastatakse ainult mikroskoobi all (mikroinfarct) all.

Südameatakkide värv ja järjepidevus. Kui südameinfarkti areneb koagulatsiooni nekroosi tüübi järgi, muutub kalduva kangas kuivaks, valgeks ja kollaseks (müokardiinfarkt, neerud, põrn). Kui südameatakk moodustub kaitse nekroosi liigist, pehmendab surnud kangas ja lahjendab (ajuinfarkt või kuuldava pehmenduskeskus).

Sõltuvalt arengu mehhanismist ja väline vaade eristama:

• valge (isheemiline) südameatakk;
• punane (hemorraagiline) infarkt;
• valge südameatakk hemorraagilise kiiluga.

Valge (isheemiline) infarkt tekib arteriaalse vere sissevoolu täieliku lõpetamise tulemusena organites, näiteks südames, neerudes, põrnas, aju üle Willisian Circle'i kohal. Tavaliselt toimub see ühe verevoolu süsteemiga piirkondades (peamine hargneva arterite tüüp), kus tagatis vereringe Arenenud nõrgalt. Tänu keeramata venoosse väljavoolu stiilse koe väljavoolu ja arterite distaalse sektsiooni spasmi tõttu pärast verevoolu lõpetamist täheldatakse nende südameinfarkti peegelikkust. Valge (isheemiline) infarkt on krunt, mis on selgelt toimetatud ümbritsevatest kudedest, valgest ja kollasest värvist, struktureerimata.

Valge südameatakk hemorraagilise kiiluga esindab valge-kollane ala, kuid seda saiti ümbritseb hemorraagia tsoon. See on moodustatud selle tulemusena, et laevade spasm ininfarkti perifeeria asendatakse nende parema laiendamisega ja verejooksude arendamisega. Selline südameatakk võib esineda neerudes, müokardi.

Punane (hemorraagiline) infarkt iseloomustab asjaolu, et surma pindala immutatakse verega, see on tumepunane ja hästi tahtlik. Südameelement muutub punaseks, kuna mikrotsirkulatsiooni tsooni väljumise tõttu on veresinfarkti tsooni väljumise tõttu. Punase infarkti arendamiseks on elundite angiootarhitektoonika omadused järgmised ja rohkem verevoosi süsteemi, tagatiste väljatöötamist: kopsudes - anastomoosede olemasolu bronhide ja kopsuarterite vahel, sooles - rohkus Anastomooside vahel filiaalide mesenteric arteries, ajus valdkonnas Willisian piirkonnas anasisoosi sisemise unilase ja harude basilar arterites. Punase südameinfarkti võib esineda ka koes, kui ühendi trombi lahustamisel või killustatus (lagunemine), mis jätkab arteriaalse verevoolu infarktivööndis.

Hemorraagiline südameatakk on harva leitud neerudes ja südames. Sellise hemorraagilise immutamise eeltingimus on venoosse stagnatsioon.

Venoosseinfarkt esineb siis, kui kõik venoosse oklusioon drenaaž Kangad (näiteks ülemise sagitaalse sinuse tromboos, neeruveeni tromboosi tromboos, ülemise mesenterilise veeni tromboos). Samal ajal esineb tõsine turse, stagnatsioon, verejooks ja progresseeruv hüdrostaatilise rõhu suurenemine kudedes. Hüdrostaatilise rõhu tugeva suurenemisega on arteriaalse vere sissevool kangast raske, mis toob kaasa isheemia ja infarkti. Venoosse südameinfarkti on alati hemorraagilised.

Mikroskoopiliselt pööratakse surnud krunt struktuuri kadumise, rakkude kontuuride ja tuumade kadumise kadumise tõttu.

Süda (müokardi), aju, soolte, kopsud, neerud põrnad on suurim kliiniline tähtsus.

Südamessüdamehink on tavaliselt valge hemorraagilise kiiluga, on vale kuju, see on vasakul vatsakese ja sekkumiskoha partitsiooni sagedamini tavalisem, see on äärmiselt haruldane - paremas vatsakese ja atria. Visandit saab lokaliseerida endokardi (sub-endokardiinfarkti) all, epikardiaal- (slamuraalse infarkt) all, müokardi (intramural) paksus või katta kogu müokardi kihtide ( transmuraalne infarkt). Infarkti valdkonnas endokardium, trombootiline ja perikardia - fibrinous ülekatte, mis on seotud reaktiivse põletiku arendamisega nekroosipiirkondade ümber. Kõige sagedamini leitakse müokardiinfarkt ateroskleroosi ja hüpertensiooni taustal spasmi või arterite tromboosi kinnitamisega, olles Äge vorm isheemiline haigus Südamed.

AjuÜmber ringi ringi, on valge südameatakk, mis kiiresti pehmendab (aju halli pehmendamise kaart). Kui südameatakk on moodustatud olulise vereringehäirete taustal, venoosse stagnatsioon, aju süda immutatakse verega ja muutub punaseks (aju punase pehmendamise fookus). Aju piirkonnas areneb punane infarkt ka WilliSyevi ringi all. Südameinfarkt on tavaliselt lokaliseeritud subkorterisõlmedes, hävitades ajurajad, mis avaldub paralüümide poolt. Ajuinfarkt, samuti müokardiinfarkt, on kõige sagedamini leitud ateroskleroosi ja hüpertensiooni taustal ning on üks tserebrovaskulaarsete haiguste ilminguid.

Kopsudesvaldaval enamikul juhtudel on tekkinud hemorraagiline südameatakk. Põhjus on sagedamini trombemboolia, harvem, tromboos vaskuliitil. Infarct sait on hästi halvenenud, omab koonuse vormi, mille aluse on tõmmatud Plevra. Ininfarkti valdkonnas pleuras tundub fibriini (reaktiivpleurisia). Trombi arteri haru ääres tuvastatakse kopsu arteri haru trombuse või embooliga kopsu juure saarel. Hämmastav koe tihe, teravilja, tumepunane. Hemorraagiline kopsude infarkt tuleneb tavaliselt venoosse stagnatsiooni taustal ja selle arendamine määrab suures osas kopsu angioarhitektoonika iseärasusi, anastomoosede olemasolu kopsu- ja bronhiaalsete arterite süsteemide vahel. Tingimustes stagneeruva täisvere ja sulgemise kopsuarteri haru leht kopsukangast bronhiaarterist, verd sisestatakse, mis katkestab kapillaarid ja valatakse lumen alveolisse. Kopsukoe infarkt areneb sageli südameatakk (periparteric kopsupõletiku) ümber. Massiivne hemorraagiline kopsuinfarkt võib olla imetamise kollatõbi põhjuseks. Valge infarkt kopsudes on erakordne haruldus. See toimub bronhiarterite luumeni skleroosi ja kustutamise ajal.

Neerudesinfarkti, reeglina, valge hemorraagilise kiiluga, katab nekroosi koonusekujuline osa kas kortikaalist ainet või kogu Parenhyma rahvahulka. Peamise arteriaalsete barreli sulgemisel areneb kokku või vahepealne neerude infarkt. Mitu liiki südameinfarkti sümmeetriline nekroos neerukortsielne aine, mis viib akuutse arendamiseni neerupuudulikkus. Proronaarke keemiliste neerude südamete arendamine on tavaliselt seotud trombembooliaga, mida on harvemini neeruarteri oksade tromboos reuma, bakteriaalses endokardiit, hüpertensioon, isheemiline südamehaigus. Harva tekib neeruveenide tromboos venoosse neerude südameatakk.

Selezenkavalge südameinfarkti leitakse, sageli reaktiivse fibrinous põletik kapsel ja hilisemate adhesioonide moodustumise diafragma, paaritooli paaritoneum, soole silmuseid. Isheemilised põrnad infartoodmed on seotud tromboosi ja embooliaga. Kui mõnikord põrna veeni tromboos on mõnikord väga harva, moodustuvad venoosse südameinfarkti.

Soolestikus Hemorraagilised südameinfarktid ja on alati septilise lagunemise allutatud, mis toob kaasa soole kaamera ja peritoniidi väljatöötamise. Põhjus, mis kõige sagedamini teenib pausi, soole invasinimist, strengoted HerniaVähem sageli - ateroskleroos tromboosi lisamisega.

Casomic (lokkis) nekroos Samuti areneb see tuberkuloosi, süüfilis, lepingute, samuti lümfogaanoomatoosi ajal. Seda nimetatakse ka konkreetseks, sest kõige sagedamini esineb konkreetsete nakkuslike granuloomidega. Siseorganites ilmneb kuiv, purunev piiratud pindala valgekollase kanga kangast. Süüfiliitne granulomas, väga sageli saidid ei purune ja pastaane, meenutavad araabia liim. See on segatud (st ekstra- ja rakusisese) tüüpi nekroosi, kus parenhüümi (ja rakud ja kiud) on samal ajal. Mikroskoopiliselt selline kangas välja näeb struktureerimata, homogeenne, värvitud hematoksüliini ja eosiiniga roosa värvi, kromatiinkromatiini (Karyorexis) on selgelt nähtav.

Vahajas või tuum nekroos (lihaste nekroos, sagedamini eesmise kõhu seina ja puusad, rasked infektsioonid - kõhu- ja kiired saidid, koolera);

Fibrinoidne nekroos - sidekoe nekroosi tüüp. Seda täheldatakse allergilistes ja autoimmuunhaigustes (näiteks reuma, reumatoidartriit ja süsteemne punane lolly). Kollageeni kiud ja sujuvad lihased keset kesta veresoonte on kahjustatud. Fibrinoidne nekroosi arteriool täheldatakse pahaloomulise hüpertensiooniga. Seda nekroosi iseloomustab kollageeni kiudude normaalse struktuuri kadumine ja homogeense, hele roosa nekrootilise materjali kogunemine, mis on sarnane mikroskoopiliselt fibriini suhtes.

Rasva nekroos.

Ensüümi rasva nekroos:rasva nekroos esineb kõige sagedamini ägeda pankreatiidi ja pankrease kahjustuste puhul, kui pankrease ensüümid tulevad välja kanalitest ümbritsevatesse kudedesse. Samal ajal ilmuvad läbipaistmatud, valge (nagu kriit) plaatide ja sõlmede (steatonenekoos) adapteri kangast kõhunäärme ümbritseva adapteri kangasse.

Vajad ensüümi rasva nekroosi: Vajad ensüümi rasva nekroosi täheldatakse piimanäärme, subkutaanse rasvkoe ja kõhuõõnde. Enamikul patsientidest on vigastuste element. Vajadus ensüümi rasva nekroosi põhjustab põletikulise vastuse, mida iseloomustab arvukate makrofaagide olemasolu vahuse tsütoplasma, neutrofiilide ja lümfotsüütidega. Seejärel järgib fibroosi, samas kui seda protsessi on kasvajalt raske eristada.

Gangreen (Kreekast. gangarainat. - Tulekahju): Need on väliskeskkonnaga suhtlevate kudede nekroos ja muutes selle mõju all. Erinev kuiv, märg, gaasi gangreen ja jaotus.

Kuiv gangreen - Need on kudede nekroos kokkupuutel väliskeskkonnaga, mis voolab ilma mikroorganismide osaluseta. Kuiva gangreeni kõige sagedamini esineb jäsemete tulemusena isheemilise koague koe nekroosi. Läbirääkimata kangad tunduvad mustad, kuivad, need on selgelt välja jäetud elujõulisest koest. Tervete kangaste piiril on piiriülene põletik. Värvimuutus on tingitud hemoglobiini pigmentide transformaatsiooni vesiniksulfiidi juuresolekul rauasulfiidi juuresolekul. Näited võivad olla kuiv gangreeni:

• jäsemed ateroskleroosi ajal ja selle arterite tromboosi ajal (aterosklerootiline gangreen), mis hävitab endikateriit;
• kui külmumine või põletamine;
• sõrmed vihmahaiguste või vibratsioonhaigusega;
• nahk kiire tülakoti ja teiste infektsioonidega.

Märg Gangren: Välja töötatud raske bakteriaalse infektsiooni kudede keeramise tõttu. Mikroorganismide toimel ensüümide toimel on sekundaarne kolinkiveerimine. Märg gangreeni areneb tavaliselt niiskuse kudedes. See võib esineda jäsemete juures, kuid sagedamini - siseorganites, näiteks soolestikus mesenteric arterite (tromboosi, emboolia) obstruktsioonis, kopsudes kui kopsupõletiku (gripi, ajukoore) komplikatsioonina. Nõrgenenud nakkushaigus (sagedamini leetrid) võivad lapsed areneda põskede pehmete kudede märggreenide, jalgede gaangees, mida nimetatakse Nome (kreeka keeles. Nome - veevähk).

Sweeper (decubitus): Gangrenide tüübina eristatakse see kudede (nahk, pehmete kudede) proovide proovidega, mis puutuvad kokku pika rõhuga. Projektiivid ilmuvad sagedamini ristruumi piirkonnas, selgroolülite fantastiliste protsesside, reieluu suur varras (lamades patsientidel). Vastavalt selle Genesis on need standardne mitte-neurosis, kuna laevad ja närvid pigistatakse, mis süvendab koe troofilisi häireid tõsiselt haige, kannatades südame-veresoonkonna, onkoloogilisi, nakkuslikke või närvilisi haigusi.

B. Kollektiivne (märg) nekroos

Seda iseloomustab surnud kanga sulamine. See areneb kudedes, suhteliselt vaestes valkudes ja rikkalikus vedelikku, kus hüdrolüütiliste protsesside jaoks on soodsad tingimused. LISACE rakud esinevad enda ensüümide tegevuse tulemusena (autolüüs). Tüüpiline näide märgade kaitse nekroosi on põranda pehmendamine (isheemiline infarkt) aju.

Nekroosi tulemus.

Soodsad nekroosi tulemused:

• lüüs;
• organisatsioon, nekroosi kohapeal sellistel juhtudel, moodustub arm (arm infarkti stseenil).
• kapseldamine;
• petrifitseerimine;
• ossifikatsioon;
• tsüstide moodustumine.

Nekroosi kõrvaltoimed:

• purulentne (septiline) surma keskel sulatamine;
• sequesteration on surnud kanga krundi moodustumine, mis ei kuulu autolüüs ja organisatsioon. Sequehrers esineb tavaliselt luudes põletiku ajal luuüdi - osteomüeliit. Sellise sekvestratsiooni ümber moodustunud sekvestri kapsli ja õõnsusega
• mutileerimine - nekrootiliste kudede tagasilükkamine.

Apoptoosi või programmeeritud rakusurma on protsess, millega geneetilise programmi aktiveerivad sisemised või välised tegurid põhjustavad raku surma ja selle tõhus eemaldamine kangast. Morfoloogiliselt apoptoosi avaldub üksikute, juhuslikult asuvate rakkude surmaga, millele on lisatud ümardatud, ümbritsetud tauruse membraaniga ("apoptootiline taurus"), mis on vahetult ümbritsevate rakkudega faasitud.

See on energiast sõltuv protsess, mille abil eemaldatakse soovimatud ja defektsed rakurakud. See mängib suurt rolli morfogeneesis ja on mehhanism organite suuruste püsiva kontrolli mehhanism. Apoptoosi vähenemisel tekib rakkude akumulatsioon, näiteks on kasvajakasv. Apoptoosi suurenemisega täheldatakse täheldatavaid rakkude arvu järkjärgulist vähenemist koes, näiteks on atroofia.

Apoptoosi morfoloogilised ilmingud

Apoptootilised rakud näevad välja nagu ümarad või ovaalsed klastrid intensiivselt eosinofiilse tsütoplasma tihedad fragmendid tuumahromatiini. Kuna rakkude kokkusurumine ja apoptootilise tauruse moodustumine toimub kiiresti ja kiiresti, on nad fagotsücileeritavad, lagunevad või visatakse ära organi loendamisele, seejärel histoloogiliste preparaatide puhul leidub see selle olulise raskuse korral. Lisaks apoptoosi - erinevalt nekroosi - ei kaasne põletikuvastane vastus, mis raskendab ka histoloogilise identifitseerimise.

Nekroosi ja apoptoosi võrdlev omadus

Joonis fig. 1. ultrastruktuuriliste muutuste järjestus apoptoosi (paremal) ja nekroosiga (vasakul)

1 - normaalne rakk; 2 - apoptoosi algus; 3 - apoptootilise raku killustatus; 4 - apoptotic Taurus ümbritsevate rakkude fagotsütoos; 5 - surma rakusiseste struktuuride nekroosiga; 6 - Rakumembraani hävitamine.

Apoptoosi osaleb järgmistes füsioloogilistes ja patoloogilistes protsessides:

ü programmeeritud rakkude hävitamine embrüogeneesi ajal (sh implanteerimise, organogeneesi);

† Hormoon-sõltuv elundite arv täiskasvanutel, näiteks endomeetriumi tagasilükkamine menstruaaltsükli, folliikulite atresia menopausis ja rinna regressioon pärast imetamise lõpetamist;

ü Et mõnede rakkude eemaldamine rakkude populatsiooni proliferatsiooni ajal;

ü Kasvajate üksikute rakkude surm kasvajate ajal, peamiselt selle regressiooni ajal, aga ka aktiivses kasvajas;

Ü rakkude surm immuunsussüsteemnii T-lümfotsüütide pärast tsütokiinide varude ammendumist kui ka autoreaktiivsete T-rakkude surma sümptomite ajal tüümuses;

ü Parenhümaatiliste organite patoloogiline atroofia pärast väljundkanalite omandamist, mida täheldatakse kõhunäärmetes ja süljenäärides, neerudes;

ü Tsütotoksiliste T-rakkude toime põhjustatud rakusurm, näiteks kui transplantaat lükatakse tagasi ja "siirdamine vastuvõtva" haiguse vastu;

ü teatavate viirushaiguste all olevate rakkude kahjustus, näiteks viirushepatiitKui apoptootiliste rakkude fragmendid leidub maksas, nagu Caedsillman Taurus.

Apoptoosi reguleerimine

Apoptoosi on geneetiliselt juhitav rakusurm. Praegu tuvastas suur hulk geene, mis kodeerivad apoptoosi reguleerimiseks vajalikke aineid.

Apoptoosi saab reguleerida:

• välised tegurid
• autonoomsed mehhanismid.