Reeglina sõltub hepatiit (ICD-10 kood - põhjuslikust ainest ja klassifitseeritakse B15-B19 vahemikku), mis on maksa polütoloogiline haigus, on viiruslik päritolu. Täna asuva patoloogiate struktuuris hõivab viirushepatiit maailma esimene koht. Gepatoloogid on sellise agensiga nakkuslikud.

Etioloogia hepatiit

Haiguse klassifikatsioon on keeruline. 2 suurel rühmal jagavad hepatiit etioloogilise teguri jaoks. Need on nähtamatud ja viiruse patoloogiad. Äge vorm sisaldab mitmeid kliinilised valikudmillel on erinevad esinemise põhjused.

Praktikas eristatakse järgmised mitte-ahnuse haiguse sordid:

Viiruse päritolu haigused

Praegu on iga nimetatud patogeenide etioloogia üksikasjalik uuring. Igas haiguse tüübis avastati genotüüpe - viiruste alamliigid. Nende eripära Alati igaüks.

Viirused A ja E - kõige vähem ohtlik. Sellised nakkushaigused edastatakse saastunud joogi ja toidu, määrdunud käte kaudu. Kuu või pool ja pool on raviperiood nendest kollatõbi sortidest. Viirused ja C on suurim oht. Need saared põhjuslikud ained edastatakse seksuaalselt, kuid sagedamini - vere kaudu.

See toob kaasa raske arengu (ICD-10 B18.1 kood). Jaundeluu C viiruse päritolu (HBGS) sageli kuni 15 aastat on ilmne asümptomaatiline. Purustav protsess toimub järk-järgult kroonilise C-hepatiidi C (ICD B18.2 kood) kehas. Vähemalt kuus kuud on hepatiit määratlemata.

Kui patoloogiline põletikuline protsess areneb rohkem kui 6 kuud, diagnoositakse haiguse krooniline vorm. Sellisel juhul ei väljendata kliinilist pilti alati eredalt. Krooniline viirushepatiit muutub järk-järgult. See vorm toob sageli kaasa maksatsirroosi arendamisele, kui puudub nõuetekohane ravi. Kirjeldatud patsiendi keha suureneb, selle välimust täheldatakse.

Haiguse arendamise mehhanism ja sümptomid

Peamised multifunktsionaalsed maksarakud on hepatotsüüdid, mis mängivad olulist rolli selle välise sekretsiooni toimimises. See on need, kes muutuvad hepatiidi viiruste sihtmärgiks ja hämmastavad haiguse põhjuslikke aineid. Funktsionaalne ja anatoomiline maksakahjustus areneb. See toob kaasa tõsiseid rikkumisi patsiendi keha.

Kiiresti arenev patoloogiline protsess on terav hepatiit, mis asub kümnenda läbivaatamise rahvusvahelises klassifikatsioonis järgmiste koodide all:

• Äge vorm A - B15;
• Äge vorm in - B16;
• Äge vorm C - B17.1;
• Äge vorm E-B17.2.

Vere analüüsimisel iseloomustavad suure maksaensüümide arvu, bilirubiini. Lühikese aja jooksul ilmub kollatõbi, patsient kasvab keha mürgistuse märke. Haigus lõpetatakse protsessi taaskasutamise või kroniseerimise teel.

Akuutse haiguse kliinilised ilmingud:

Viiruse kollatõbi oht

Kõikide hepatofüüsisüsteemi patoloogiate, vähi- või tsirroosi arendamine juhib kõige sagedamini viiruse tüüpi haiguse.

Viimase hepatiidi moodustumise oht tekitab erilist ohtu. Nende patoloogiate ravi on äärmiselt raske. Sageli täheldatakse viirushepatiidi puhul surmavat tulemust.

Diagnostilised uuringud

Patoloogia patogeeni loomine, annetuse arendamise põhjuse tuvastamine on eksami eesmärk.

Diagnostika hõlmab järgmist menetluste loendit:

1. Morfoloogilised uuringud. Karistusbiopsia. Bioptatsi uurimiseks on õhkõll õõnsa nõel.
2. Tööriistade testid: MRI, ultraheli, CT. Laboratoorsed uuringud: seroloogilised reaktsioonid, maksaproovid.

Kokkupuute terapeutilised meetodid

Spetsialistid, mis põhinevad diagnostilise uuringu tulemustel, määrake konservatiivne ravi. Haiguse põhjustatud põhjuste kõrvaldamiseks saadetud spetsiifiline etioloogiline ravi. Mürgiste ainete neutraliseerimiseks teostatakse lagunemine.

Antihistamiini preparaadid kuvatakse siis, kui erinevad tüübid haigus. Veenduge kindlasti dieedipere. Hepatiidi tasakaalustatud õrna toitumine on vajalik.

Esimesel märke ebasoodsate märke, on oluline pöörduda kogenud spetsialist õigeaegselt.

Chronic-hepatiit C on tõsine põletikuline maksahaigus, mis mõjutab kehakudesid ja ravi puudumisel põhjustab selle täielikku hävitamist. HCV viiruse patoloogia provotseerib. Seda vormi kajastatakse hepatiidi kõige ohtlikumana, mis määratakse kindlaks tsirroosi ja onkoloogiliste neoplasmite esinemise kõrge riskiga ning samuti raskevool Haigused.

Krooniline C-hepatiit C, ICD-10-B15-B19 kood on kaasatud kõige tavalisemate haiguste kuuendas vanuses kogu maailmas. Lisaks on haigus väga vanad sümptomid. See põhjustab kõrge osa tõsistest tüsistustest, mis tulenevad hilinenud ravi tõttu.

Sümptomaatika

Esialgne hepatiidi ilmnemine sõltub inimese keha individuaalsetest omadustest. Viiruse süstimise periood vere verrele ja esimese sümptomite ilmumine keskmiselt vahemikus mitu nädalat kuni kuus kuud. Need märgid sisaldavad järgmist:

• väsimus;
• tähelepanu, tulemuste kontsentratsiooni vähendamine;
• väsimuse püsiv tunne.

Järgmistel haiguste progresseerumise etappidel on:

• söögiisu kaotus, regulaarne iiveldus ja oksendamine vere heakskiiduga;
• terava kaalulangus;
• naha kollasus, samuti peopesade ja jalgade punetus, sügeluse olemasolu.

Patsiendid märkida ka valu liigestes ja terava kaalulangus paremale anoreksiale. Lisaks suureneb maksa ja põrna suurus. Patsiendi seisundi, nõrkuse ja apaatia üldine halvenemine on üldine halvenemine.

Põhjused

C-hepatiidi arendamise provoteerija on HCV viirus, mis siseneb inimkehale vere või muude bioloogiliste vedelike kaudu. Infektsioon säilitab aktiivsuse mitu päeva isegi pärast materjali kuivatamist. Kroonilise faasis kestab haigus selle hilinenud avastamise tõttu. See on tingitud diagnoosi keerukust ja sümptomite puudumist patoloogia arengu algfaasides. Samuti võib selline olukord esineda patsiendi hooletuse tõttu oma tervisele, mis on ignoreerida meditsiinilisi soovitusi, halbade harjumuste olemasolu, vastuvõtmise keeldumist ravimid ja eriline eriline toitumine.

Infektsiooni viise

Te võite olla nakatunud viiruse hepatiit C abil järgmistel viisidel:

1. Meditsiinilised ja mitte-meditsiinilised manipulatsioonid: hambaraviteenused, süstid, tätoveeringud, augustamine, maniküüri protseduurid, mis kasutavad mitte-küllastunud tööriistu, vereülekannet ja plasma, siirdatud elundeid ja nakatunud doonorite kudede siirdamist.
2. Seksuaalne kokkupuude viiruse C-hepatiitiga nakatunud näguga.
3. Operatsioonid, sünnitus mittesteriilsete tingimustes.
4. C-hepatiidiga nakatunud inimese leibkonna esemete kasutamine: raseerijad, hambaharjad ja nii edasi.

Et pärssida viiruse aktiivsust, kohaldades kloori desinfektsioonivahendite pindade suhtes.

Enamik kokku puutunud nakatumisega C-hepatiit:

• meditsiiniliste ja epidemioloogiliste institutsioonide töötajad;
• isikud tarbivad süstemaatiliselt intravenoosseid ravimeid;
• inimesed, kes juhtivad ebaühtlast intiimne elu, avaldub suurel hulgal kaitsmata seksuate kontaktid kahtlaste partneritega.

Viiruse hepatiit C ei edastata õhu-tilguti kaudu puudutuste ja kodumajapidamiste kontaktide kaudu.

Diagnostika

C-hepatiidi avastamine sisaldab tegevuste kogumit, sealhulgas instrumentaalne diagnostika. See nimekiri sisaldab:

1. Vajalike vereanalüüside kohaletoimetamine. Esiteks on see biokeemiline uuring. Tema põhjal teeb arst esimesed järeldused ja nimetavad hilisemad diagnostilised meetmed.
2. Antikehade analüüs haiguse viiruse suhtes.
3. Ultraheli maksa uuringud ja muud kõhuorganid.
4. Analüüsid HCV viiruse genotüübi määramiseks, mis võimaldab teil optimaalset raviplaani teha.
5. Maksa biopsia.
6. Fibrest.
7. Arvuti- ja magnetresonants-pildistamine ja radioisotoopide uurimismeetodid.

Alusta diagnoosi on vajalik esimestel kahtlustel viiruse hepatiidi C juuresolekul kehas. Isegi väike viivitus võib põhjustada pöördumatute tagajärgede nutt. Tegevused tagavad tüsistuste väljatöötamise kõrvaldamise.

Kuidas ravida

C-hepatiit C-hepatiidi vastu võitlemise käigus on nimekiri menetlustest, mis suudavad viiruse aktiivsust maha suruda, kõrvaldada tüsistuste väljatöötamine ja parandada patsiendi elu kvaliteeti. Ravi sisaldab:

1. Meditsiiniline komponent: ettenähtud ravimite rakendamine sobivas annustes.
2. Eriti dieedi vastavus valkude, rasvade ja süsivesikute piiramisega; Joogirežiim.
3. Kahjulike harjumuste tagasilükkamine: alkoholi ja narkootiliste ravimite joomine, suitsetamistubakas.
4. Füsioterapeutilised protseduurid.
5. Füsioteraapia.
6. Unerežiimi vastavus.
7. Üldine keha tugevdamine ja immuunsuse parandamine: vitamiini ja mineraalide komplekside vastuvõtmine ja nii edasi.
8. Kontaktide piiramine teiste viirushaigustega.
9. Patsiendi emotsionaalse mugavuse tagamine.

Nende tingimuste täitmisel annab nende tingimuste täitmisel kõrged hinnad Taastamise patsientide kogu maailmas.

Mõnikord maksa siirdamine. Siiski on sellise kardinaalse meetodi vajadus piisavalt haruldane, eriti kuna sellel on mitmeid tõsiseid vastunäidustusi.

Prognoos

C-hepatiidi C-ravi eeldatavad tulemused põhinevad haiguse staadiumis ravi alguse ajal, samaaegsete haiguste ja tüsistuste olemasolu ajal. Olulised tegurid on hoolsuse ja patsientide patsient, samuti hepatoloogi arsti kõrge kvalifikatsioon.

Arstid annavad soodsa prognoosi, kui haigus on alanud esialgse faasidega, kui C-hepatiidi kroonilist voolu ei täheldata veel maksa ja keha tõsise kahjustusega.

Põhiline tingimus on kõigi meditsiiniliste soovituste ja määratud terapeutilise kursuse range järgimine, vajalike ravimite vastuvõtt. Meditsiini- ja erivarustuse arendamise praeguses etapis on taastumise protsent viiruse hepatiidi ajal 45-90%.

Ärahoidmine

Tänapäeval ei teostata C-hepatiit. Kuid sellest hoolimata võib vältida tõsist haigust. Sellest piisab jälgida oma organismi seisundit ja järgima ennetavaid meetmeid. Need sisaldavad:

1. Immuunsuse süstemaatiline tugevdamine spordi kaudu, vitamiinide ja mineraalide vastuvõtmine.
2. Isiklike hügieeni eeskirjade järgimine.
3. Kaitstud seksuaaltoimingud alalise partneriga.
4. Meditsiiniliste ja mitte-meditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimine kvalifitseeritud spetsialistide tõestatud kliinikus.
5. Regulaarne loobumine viiruse hepatiidi organismi juuresolekul.
6. Tervisliku eluviisi eeskirjade järgimine.
7. Tasakaalustatud toitumine.
8. Stabiilne psühho-emotsionaalne seisund.

Umbes 20% viiruse hepatiidi infektsiooni juhtudest eristub ebaselge etioloogiaga. Mõnikord esineb haigus isegi nende elanikkonna rühmas, et nad juhivad tervislikku eluviisi ja seotud hoolikalt oma organismiga. Oluline on meeles pidada, et ennetamine on tõsine sündmuste kogum, mille eesmärk on ennetada haiguse esinemist, mida tuleb järgida isegi puudumisel selgesõnalise infektsiooniriski puudumisel.

Krooniline viirushepatiit koos MKB-10 - B15-B19 koodiga. Täna on see haigus tunnustatud paranemisena. Keeruline ravi annab tohutuid tulemusi. Ravi käigus peab kaasnema alkoholi, narkootikumide ja tubakatoodete keeldumine. Füsioteraapia ja kehalise kasvatus on väga oluline.

Zhilbera sündroom

ICD-10 kood

E80.4. Zhilbera sündroom.

Zhilber'i sündroom on pigmendi hepatoos (lihtne perekolekia, põhiseadusliku hüperbilirubineemia, idiopaatiline konjugeerimata hüperbilirubineemia, mitte-võitleja perekonna kollandus veres. Esimest korda kirjeldas sündroomi prantsuse arstid A.N. Gilbert ja P. Lereboullet 1901

See on päriliku pigmendi hepatoosi kõige sagedasem vorm, mis tuvastatakse 2-5% elanikkonnast. Euroopa seisukohtade hulgas on sündroomi levimus 2-5% mongoloidide seas - 3%, innukate seas - 36%. Haigus ilmneb noorukieas ja jätkab kogu elu jooksul praktiliselt kogu elu. See on meeste inimestel tavalisem.

Etioloogia ja patogenees

Sündroom on tingitud geeni mutatsioonist UGT1A1mis kodeerib ensüümi u(UDFGT). Järgmised lingid asuvad sündroomi patogeneesis:

Hepatotsüütide veresoonte masterite bilirubiini mikrosoomide püüdmise rikkumine;

Bilirubiini transpordi rikkumine glutatioon-8-transferaasi abil, mis annab konjugeerimata bilirubiini hepatotsüütide mikrosoomidele;

UDFGT ensüümi mikrokonna alaväärsustus, millega viiakse läbi bilirubiini konjugatsioon koos glükuurium ja teiste hapetega.

Eluaseme sündroom väheneb ADFGT aktiivsus ainult 10-30% võrreldes normiga, peamine väärtus on kinnitatud bilirubiini arestimisega hepatotsüütidega, mis on seotud membraani läbilaskvusega anomaalia ja rakusisese transpordi defektiga valk.

Exchange Bilirinsee koosneb selle vedamisest vereplasmas, haarates maksa, konjugatsiooni, sapiteede eritumist (joonis 6-1).

Umbes 250-300 mg konjugeerimata bilirubiini toodetakse iga päev inimkehas: 70-80% sellest summast - erütrotsüütide hemoglobiini igapäevase lagunemise tulemus; 20-30% moodustub gemvalgudest luuüdi või maksas. Päeva jooksul puruneb terve inimene umbes 1% ringlevatest erütrotsüütidest.

Bilirubiin, mis moodustas reticulosendotheli rakkudes on toksiline ühend. Seda nimetatakse konjugeerimata, kaudse või vaba, sõltumatute bilirubiiniga (reaktsiooni spetsiifika tõttu selle määratluses), on veega isoleeritud. Sellepärast esineb vereplasmas albumiiniga ühenduse kujul. Albumiini-bilirubiinikompleks takistab bilirubiini tarbimist läbi glomerulaarmembraani uriinis.

Vere praeguse kaudse bilirubiiniga siseneb maksa, kus see bilirubiini vorm muutub vähem toksiliseks vormiks - otsene (seotud, konjugeeritud) bilirubiini. Mõlemad fraktsioonid on tavaline bilirubiin.

Maksa eraldamine konjugeerimata bilirubiini eraldamine albumiinist hepato mikrovootorite tasemel

Joonis fig. 6-1.Börsi ja onryugping bilirubiini

cytov, lüüa see intrahepaatilise valguga. Bilirubiini konjugeerimine mono- ja digluukiride moodustumisega (konjugeeritud bilirubiin) annab UDFst.

Bilirubiini valimine sapis on pigmendi vahetuse viimane etapp ja toimub tsütoplasmaatiliste hepatotsüütide membraanide kaudu.

Sapi korral moodustavad konjugeeritud bilirubid kolesterooli, fosfolipiidide ja sapsi sooladega makromolekulaarse kompleksi. Järgmisena, sapi, see siseneb DPK ja peensoole, kus see muutub urobilinogeen, mille osast imendub läbi soole seina, kuulub portaali veeni ja kantakse maksa (soole tsirkulatsiooni), kus see on on täiesti hävitatud.

Urobilinogeeni peamine kogus peensoolest siseneb paksude soolega, kus bakterite toimel muutub see sterkobilinogeeniks ja vabaneb jalgadest. Fecal Sterkatbiilinogeeni ja Sterkobiilo kogus varieeruvad 47-276 mg päevas, sõltuvalt kehakaalust ja põrandast.

Vähem kui 2% bilirubiinist kuvatakse uriiniga urobilinina.

Kliiniline pilt

LIGHT YELLOWNSE, sealhulgas Scler, on haiguse peamine sümptom. Mõnel juhul tekib nahakate (joonis 6-2, a), eriti peatus, peopesad, nasolabiaalne kolmnurk, aksillaarne depressioon.

Joonis fig. 6-2.Zhilbera sündroom: A - patsient - ilukonkursi osaleja; B - ultraheli: muudatusi ei ole; B - Macrobration maksa kogunemine lipofussiin

Kontrollige patsiente päevavalgusesse. Elektrilise valgustusega nahavärvus moonutatakse ja võib valesti tõlgendada.

Naha ja nähtavate limaskestade Jaggility muutub hästi märgatavaks, kui bilirubiini tase seerumis jõuab 43-50 μmol / l ja rohkem.

Jaggility ja hüperbilirubineemia on katkendlikud, nii et need sümptomid on harva püsivad. Stress (näiteks eksamite ajal või suure füüsilise pinge ajal, mis toimus kaalu tõstmisel) aitab kaasa kollatõbi välimusele ja suurendada Scleri. Sümptomite tugevdamine Aisatavad kaasa erinevad toimingud, nokk, Vale dieet, nälg, alkohoolsete jookide tarbimine ja teatud tüüpi ravimite tarbimine. Bilirubiin Zhilbera sündroom vahemikus 21-51 μmol / l ja perioodiliselt tõuseb 85-140 μmol / l.

Pooltel juhtudel täheldatakse hajutavaid kaebusi: kõhupuhitus, tooli rikkumine, iiveldus, röhitsus, söögiisu puudumine. Juturuse esinemist võib kaasneda ebameeldivate tunded maksa ja nõrkuse valdkonnas.

Sündroomi seostatakse sidekoe düsplaasiaga (eriti Marfani ja Elesssa-Dunlose sündroomide tüübi järgi).

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine tähendab katseid.

Testige bilirubiini sisu seerumis, \\ tmis tõuseb nälja taustal. Patsient 2 päeva kestab toit, energiaallikas mis ei ületa 400 kcal / päevas. Määrake bilirubiini tase vereseerumis tühja kõhuga ja 48 tunni pärast. Proov on positiivne, kui selle lift on

50-100%.

Proov fenobarbitaaliga- Bilirubiini taset vähendatakse fenobarbitaali vastuvõtmise taustal konjugeeritud maksaensüümide induktsiooniga.

Näide nikotiinhappega- Ravimi intravenoosne manustamine põhjustab bilirubiini taset suurenemise, vähendades erütrotsüütide osmootilist resistentsust.

Sterobilini väljaheite analüüsi tulemus on tavaliselt negatiivne.

Maksaproovid, eelkõige AST, ALT, ALT ja teiste ensüümide tasemed, reeglina normaalses vahemikus või veidi kõrgemal. Kokku võib suurendada kogu valgu ja disproteineemia; Protrombiini aeg - tavalises vahemikus. Hepatiidi V viiruse markerid, C, D puuduvad.

Molekulaarse diagnostika hulka DNA analüüsi UDFGT geeni.

Kasutades kõhupiirkondade ultraheli, määrake maksa parenhüümi suurus ja seisund (joonis 6-2, b); Mõõdud, kuju, seinapaksus, võimalikud bections bectioning bubble ja sappelide.

Kroonilise hepatiidi (XG) kõrvaldamise tähiste juuresolekul viiakse maksatsirroosi läbi maksatsirroosi maksa-maksa biopsia biopate morfoloogilise hindamisega.

Patomorfoloogia

Morfoloogilised muutused maksas iseloomustab hepatotsüütide rasvhappe düstroofia ja lipofussiini kollakaspruuni pigmendi kogunemine nendes sagedamini Balleki keskel sapi kapillaaride käigus (joonis 6-2, B).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi kõigi hüperbilirubinea (tabel 6-1), hemolüütilise aneemia, kaasasündinud maksatsirroosi ja hepatiidi, sappide atresia atresia või peensoole atresia jne.

Tabel 6-1.Päriliku hepatoosi diferentsiaaldiagnoosimine

Ravi

Patsiendid erikoerad, reeglina ei ole vaja, sest eluaseme mootori sündroom ei ole haigus, vaid üksikisiku, geneetiliselt määratud funktsioon keha. Peamine tähtsus on õpperežiimi vastavus, tööjõud, puhkus, toit.

Alkohoolsed joogid ja rasvtoit on äärmiselt ebasoovitavad, füüsilise ülekoormuse ei soovitata (professionaalsed sport), insulatsiooni, suured vaheajad söögi vahel, vedeliku piiri.

Ravi komponendid ja eluaseme sündroomi ägenemiste vältimine:

Toitumine ja ravi;

Provotseerimisfaktorite kõrvaldamine (infektsioonid, füüsikalised ja vaimsed koormused, hepatototoksiliste ravimite ja alkoholi tarbimine);

Insolatsiooni vastunäidustus.

Jaundaluu episoodi saab iseseisvalt lahendada ilma ravimite kasutamiseta.

Kui bilirubiini tase jõuab 50 μmol / l ja nendega on kaasas halb heaolu, on võimalik saada fenobarbitaali lühikese kiirusega (1,5-2,0 mg / kg või 30-200 mg päevas 2 vastuvõttudes 2 -4 nädalat). Fenobarbitaal (luminaalne *) on osa ettevalmistustest nagu Corvalol *, barbaalne *, valohoordin *, seetõttu eelistavad nad neid ravimeid kasutada (20-30-40 tilka 3 korda päevas 1 nädala jooksul),

kuigi sellise ravi mõju täheldatakse ainult patsientide väikeses osas. Hepatotsüütide monooksüdaasi süsteemi ensüümide induktiivpooltele, välja arvatud fenobarbitaalrühmade hulka kuuluvad α-flumekinol, mis on ette nähtud noorukite poolt 0,4-0,6 g (4-6 kapsli) annuses 1 kord nädalas või 0,1 g 3 korda päevas 2-4 nädalat. Nende ravimite mõju all väheneb bilirubiini tase veres, düspeptilised nähtused kaovad, kuid raviprotsessis on letargia, uimasus, ataksia. Sellistel juhtudel on need ravimid ette minimaalsed annused enne magamaminekut, mis võimaldab teil pikka aega võtta.

Tänu asjaolule, et märkimisväärne osa patsientidest on koletsüstiidi ja HCR-de arendamine, on soovitatav saada kolereetiliste maitsetaimede informente, sorbitooli (ksülitooli), Karlovyskaya soola, jne perioodilist teostamist (sisuliselt *), Silibinin (Carsil *), puuviljaekstrakt märgatud puuviljad (leganone 70 *), valdkonnas artišokk lehtede ekstrakt (hofitool *), liv 52 *; Kolereetikumid: Holyagol *, Holenzim *, Allohol *, Berberin *, holoos *; Vitaminoteraapia, eriti V-rühma vitamiinid.

Konjugeeritud bilirubiini eemaldamine on võimalik tugevdatud diurea abil, aktiveeritud süsiniku adsorbeeriva bilirubiini kasutamine sooles.

Maksapiirkonna termiaalfüüsiad on vastunäidustatud.

Fototeraapia kaudu saavutatakse kudedes fikseeritud bilirubiini hävitamine, vabastades seeläbi perifeersed retseptorid, mis võivad seostada uusi bilirubiini osasid, takistades läbitungimist hematorekaasia barjääri kaudu.

Ärahoidmine

Ennetamine hõlmab tööjõu, toitumise, puhkuse järgimist. Olulist tuleks vältida füüsilised koormused, Vedeliku, nälja ja hüperinatsioonide piirangud. Alkohoolsete jookide, hepatotoksiliste ravimite vale kasutamine.

Zhilbera sündroom ei ole vaktsineerimiste absot põhjus.

Vajalik on kroonilise infektsiooni fookuse ja samm-põhilise patoloogia ravi sanktsiooni.

Prognoos

Prognoos on soodne. Hüperbilirubineemia säilitatakse eluks, kuid ei kaasne progressiivseid muutusi maksas ja suurendada suremust. Selliste inimeste elu kindlustamisel kuuluvad tavalise riski rühmale. Fenobarbitaali ravis väheneb bilirubiini tase normaalväärtusteni. Võib-olla põletiku arendamine sapiteede viisides, HCB-s, psühhosomaatilised häired.

Selle sündroomi all kannatavad laste vanemad peaksid enne teise raseduse planeerimist konsulteerima geneetikaga.

Samamoodi tuleks seda teha, kui perepaaride sugulased, laste sündi planeerimine, diagnoositakse selle sündroomiga.

Maksa rasva degeneratsioon

ICD-10 kood

K76.0. Elu degeneratsioon maksa.

Hepatoosi (maksa steatoos, alkoholivaba alkoholivaba alkoholivaba) - maksahaiguste rühm, mis põhinevad metabolismi rikkumisel hepatotsüütides ja maksarakkude düstroofiliste muutuste tekkimisel, samas kui põletikulisi nähtusi ei ole või nõrgalt.

Viimastel aastatel on maksa rasvade degeneratsiooni esinemissageduse märkimisväärne suurenemine, mis on peamiselt seotud rasvumise leviku suurenemisega. Patsientide hulgas, kes viidi läbi maksa biopsia, umbes 7-9% hepatoosi juhtudest lääneriikides ja 1-2% tuvastatakse Jaapanis.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse esinemise põhjused on rasvumine, diabeet, düslipideemia, kiire kaalulangus, valgu puudumine dieedil, rasvhapete β-oksüdatsiooni kaasasündinud defektid, α-1-antitripsiini puudulikkus, mürgise toime mõju Maksa ained, kaasa arvatud alkohol ja muu hepatoos võib olla nii iseseisev haigus kui ka teiste haiguste ilming.

Ülemäärane rasva akumulatsioon maksa koes (hepatotsüütides ja ITO rakud) võivad olla selle tulemusena esimene mõju(Joonis 6-3, A, G) - küllastunud lipiidid, lihtsad süsivesikud ja kõrge kalorsusega toit:

Vabade rasvhapete saamise suurendamine maksas;

Vaba rasvhapete β-oksüdatsiooni kiiruse vähendamine maksa mitokondrites;

Rasvhapete sünteesi suurendamine mitokondrites;

Vähese väikese tiheduse ja triglütseriidide ekspordi vähendamine nende koostises väga madala tihedusega ja triglütseriidide ekspordi sekretsiooni vähendamine nende koostises.

Toiduhaiguste tulemus on maksa insuliiniresistentsus ja rasva intofiltratsioon.

Teine mõju(Vt joonis 6-3, d) tähendab lipiidide eemaldamise rikkumist maksast, mis tekib siis, kui nende töötlemismehhanismi (valk, lipotroopsed tegurid) kaasatud ainete arv. Fosfolipiidrasvade, β-lipoproteiinide, letsitiini moodustumine on häiritud. Patogeneesis on kasvaja-a nekroosifaktor oluline, endotoksiin, immuuntegurid. Eeldatakse, et sõltumata põhjustest Steaatoosi arendamise põhjustest maksas põletikuliste nekrootiliste muutuste keskmes on universaalsed mehhanismid. Kõrge toitega ühendid, vabad rasvhapped on lipiidperoksüdatsiooni substraadina. Moodustunud vabad radikaalid põhjustavad lipiidide, valgukomponentide hävitamise membraanide, maksa retseptorite jne hävimise, põhjustades maksa täiendavaid muutusi.

Klassifitseerimine

Eristab pigmenti I. rasva hepatoos. Kõige sagedamini tähendab termin "hepatoos" rasvheposis (steatoosi), kuna pigmendi hepatoos on oluliselt vähem levinud ja neid peetakse eraldi (vt "Haruldased sündroomid"), välja arvatud Zhilberi sündroom.

Kliiniline pilt ja diagnostika

Sümptomite esialgsetes etappides on minimaalne. Reeglina on haiguse käigus peidetud, ainult suurenemine maksa transaminaaside ja hepatomegaalide aktiivsuse suurenemine. Paljudel patsientidel on maksafunktsioonide häired juhuslikult teiste haiguste uuringute käigus. On minimaalne või mõõdukalt väljendunud aktiivsus põletik maksas, avastatud biokeemiliste uuringute vere seerum. Ravi ilma ilmarattata võib üleminek täheldada maksatsirroosiga, maksapuudulikkuse fenomeenid järk-järgult kasvavad.

Rasva hepatoos viiakse sageli läbi ultraheli diagnostika arstide järelduse alusel iseloomulike omaduste põhjal: ühtne kasv maksas, difuusse kasv oma echogeensuse (mõnikord väljendunud), säilitades samal ajal selle homogeensuse, kuigi iseloomulik ahnus Parenhyma ilmub, näidates Steatohepatiidi ja hepatiidi arendamise algus (joonis 6-3, B).

Patomorfoloogia

Morfoloogiliste uuringute kohaselt on steatohepatiit triglütseriidide ülemäärane kogunemine maksas, millele kaasneb rakumembraanide ja muude hepatotsüütide organellide kahjustamine, põletikuline protsess, fibromoviatsioon kuni maksatsirroosiga (joonis 6-3, B).

Joonis fig. 6-3.Funktsioonid ja maksahaigused: A - maksa osalemine lipiidide metabolismis; B - ultraheli: hepatomegaalia ja suurenenud maksa echogeenne; B - Makropreparat: maksa steatoos; M - maksa patoloogia moodustumise staatus

Ravi

Dieediteraapia on püsiv ja ohutu meetod maksa düstroofia raviks.

Selleks et normaliseerida rasvhapete oksüdeerimist mitokondrites, triglütseriidide transpordi parandamine maksast, redutseeritakse lipiidide peroksüdeerimisprotsesside vähendamine, mis parandavad lipiidide metabolismi - hepatoprotektoreid, vitamiini B 12, foolhapet, tiokthapet (\\ t lipoiinhape*) jne.

Ärahoidmine

Esmane ennetamise alus on tervislik eluviis ja tervislik toitumine (joonis 6-4). Soovitatav on piisav füüsiline aktiivsus.

Joonis fig. 6-4.Püramiidi võimsus rasva degeneratsiooniga maksa degeneratsiooniga

Allpool on kirjeldatud disonseerimisvaatlus (vt kroonilise hepatiidi ennetamine).

Prognoos

Põhjuslike tegurite ja õigeaegse ravi välistamisel on taastumine võimalik, kuid hepatoosi saab transformeerida XG ja tsirroosi (vt joonis 6-3, D).

Krooniline hepatiit

ICD-10 kood

K73. Krooniline hepatiit.

Krooniline hepatiit on haiguste rühm, millega kaasneb difuusse põletikulise protsessi väljatöötamine maksas voolavas 6 kuu jooksul, kinnitasid biokeemilised näitajad maksa morfoloogilise uuringu tulemused, samuti spetsiifilised seerumi markerid.

XG levimus ei ole kindlasti kindlaks määratud kustutatud ja asümptomaatiliste vormide suure hulga tõttu, rahvastikuuuringute puudumine. Kõige sagedamini avastatakse krooniline viirushepatiit (HGH) hepatiidi viiruste püsivuse tõttu (29,2%), C (33,3%), kroonilise hepatiidi B + C-ga (16,7%), harvemini (4,1%) , D + g (mitte rohkem kui 2%). 16,7% juhtudest, tuvastatakse seletamatu etioloogia hepatiit.

Klassifitseerimine

Hepatiidi kaasaegne klassifikatsioon on esitatud tabelis. 6-2. Võttes arvesse etioloogiat, eristage järgmisi hepatiititüüpi.

. Spetsiifiline viirushepatiit.Sellise hepatiidi peamised vormid on hepatiit A, B ja C. Hepatiit D on maailmas vähem levinud. Hepatiit E on jätkuvalt peamine probleem arengumaades. Teisi hepatiidi viirusi (G, TTV jne) kirjeldatakse, kuid nende kliiniline tähtsus on väike.

. Mittespetsiifiline viirushepatiitkutsus rühma viirused, mis võivad mõjutada maksa ja teisi organite. Näiteks viirus nakkusliku mononukleoosi (Epstein-Barr viirus) mõjutab selektiivselt reticulosendoteeli süsteemi rakke (kliiniliselt ilmneb stenokardia kujul, hüperplanees, hepatiit jne). Adenoviirus põhjustab faryingokoncundivale palavikku, teravat kopsupõletikku, hepatiit. Lihtne herpes viirus - AIDS-indikaatorinfektsioon.

Hepatiit - etioloogiliselt sõltumatu haiguse ilming(Leptospiroosiga, pseudotuberculosis).

Narkootikumide kasutamisega seotud hepatiit - toksikoloogiline-allergilineja ravimite hepatiit.Alkoholi hepatiit on atsetaldehüüdi ja muu teguri kombineeritud kahjustus.

. Mittespetsiifiline jet hepatiit- maksarakkude reaktsioon naaberorganite patoloogiale: kõhunääre, sapipõie, DPK. Jet hepatiit areneb kroonilise pankreatiidi, Yab DPK-ga patsientidel.

Seas autoimmuunse kroonilise hepatiidi vormid3 tüüpi haigusi eraldatakse (vt tabel 6-2).

Rida haruldased maksahaigusedvõib olla kroonilise püsiva hepatiidi kliinilised ja histoloogilised omadused:

Peamine sapiteede tsirroos;

Wilson-Konovalovi tõbi;

Esmane skleroides ckolangiit;

Α-1-antitripsiini puudulikkus.

Fibroosi etapp on kehtestatud maksa biokraatide patomorfoloogilise uuringu põhjal (tabel 6-3), umbes - ultraheli järgi (tabel 6-4).

Tabel 6-2.Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon (rahvusvaheline ekspertrühm, Los Angeles, 1994)

* See on asutatud vastavalt maksakoe histoloogilise uuringu tulemustele ja ligikaudu - ALT ja AST-i aktiivsuse astmele (1,5-2 normi - minimaalsed, 2-5 normid - madalad, 5-10 normid - Mõõdukas, üle 10 normi - väljendunud). ** See on loodud maksa morfoloogilise uuringu põhjal ja ligikaudu - ultraheli järgi.

Tabel 6-3.Hepatiidi histoloogilise aktiivsuse indeks punktides (Knodell R..j. Et al.,1994)

Märge:1-3 punkti - kroonilise hepatiidi minimaalne aktiivsus; 4-8 - krooniline keskmise raskusaste krooniline hepatiit; 9-12 punkti - mõõdukas krooniline hepatiit; 13-18 punkti - tõsine krooniline hepatiit.

Tabel 6-4.Ultraheli kriteeriumid staadion maksa fibroosi kroonilise hepatiidi ajal lastel

Mikst-hepatiitsee on asutatud esmase diagnoosina kahe tüüpi viiruse ja muu samaaegse replikatsiooni juuresolekul. Teise ja teise integreerimise uue integreerimise ajal paigaldatakse peamine hepatiit ja sellele lisatud üks.

Krooniline viirushepatiit

ICD-10 koodid

B18. Krooniline viirushepatiit.

818.0. Viiruse hepatiit kroonilises D-agendiga.

818.1. Viiruse hepatiit krooniliseks ilma D-agendita.

818.2. Kroonilise viiruse hepatiit.

818.8. Krooniline viiruse hepatiit.

818.9. Viirusliku hepatiidi krooniline täpsustamata.Rohkem kui 70% juhtudest on XG arengu põhjus hepatopriviirused B, C ja D. B-hepatiidi viirusega nakatunud 350-400 miljonit inimest ja viiruse infektsioonist igal aastal sureb igal aastal umbes 1 miljon inimest. Nakkusega seotud hepatiit (HBV) haigused. HBV infektsiooni levimus erinevates riikides on vahemikus 0,1 kuni 20%. Ägeda HBV nakkuse ülemineku oht vanusega krooniliseks väheneb: perinataalse infektsiooniga jõuab 90% -ni, kui nakatub 1-5-aastaselt - 25-35% - ja eelnevalt täiskasvanutel - vähem kui 10% .

Etioloogia ja patogenees

Moodustamismehhanism, hepatiidi diagnoosimine ja C diagnoosimine on esitatud joonisel fig. 6-5. Viiruse hepatiit B (peamised genotüübid - A-H) leidub veres ja muid bioloogilisi vedelikke (sperma, sülje, nasokloriidi lima), edastatakse nelja põhitee järgi:

Sugu;

Perinatal (emast lapsest emakasisese perioodi jooksul ja sünnituses);

Parenteraalne (vere kaudu);

Horisontaalne (tiheda kodusega kontakt või nakatunud üldiste esemete kaudu; peamiselt täheldatakse peamiselt lapsepõlves).

Lastel on peamine viis viiruse B-hepatiidi üleandmise viis perinataalseks. Kui rase on viiruse hepatiidi vedaja B (ja lisaks HBEAG positiivseks), on vastsündinu nakkuse tõenäosus viiruse arendamisega 90%. Täiskasvanutele sureb 25% sellistest lastest kroonilisest maksapuudulikkusest või maksavähi pärast. Kuigi HBsAg, HBEAG ja DNA viiruse hepatiit B leidub rinnapiima, tüüpi söötmise riski viirushepatiidi B ei mõjuta. Teistele B-hepatiidi infektsiooni riskiteguritele hõlmab järgmist:

Vereülekanne ja / või selle komponendid;

Süstivate narkootikumide, tätoveeringute, augustamise ja muude invasiivsete nahaprotseduuride kasutuselevõtt;

Kaitsmata läbiv seks, eriti anal ja vaginaalne seksuaalvahekorras;

Elundite siirdamine;

Töö meditsiiniasutustes;

Hemodialüüsi.

HBV infektsiooni madala endemisusega piirkondades on suurim esinemissagedus noorukitel ja noortel. Kõige sagedasemad viisid viiruse hepatiidi B-hepatiidi edastamiseks nendes rühmades - seksuaalse ja parenteraalse (uimastite ohtliku süstimisega, eelkõige ühekordselt kasutatavate süstalde taaskasutamisega).

See arvatakse, et krooniline B-hepatiit B.(CGV) - esmane krooniline või esinev pärast kustutatud või subkliinilist vormi Äge nakkus haigus.

Faasi CGV:

Esialgne või immuunlolerants;

Immuunvastuse (replikative), mis voolab tõsise kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega;

Integreeriv;

HBsAg vedu.

B-hepatiidi DNA viirus ise (HBV DNA) ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustamine on seotud immuunvastustega, mis esinevad tsirkuleerivate viiruslike ja maksa antigeenide vastusena. Viiruse replikatsiooni teises etapis ekspresseeritakse viiruse antigeenid: HBsAg (pealiskaudne), HBCAG, (tuuma), HBEAG (joonis 6-5, a), immuunvastus on rohkem väljendunud, mis põhjustab massiivset nekroosi maksa parencyla ja seejärel viiruse mutatsiooni.

Replikatsioon hepatiidi viirus on võimalik ja väljaspool maksa - rakkudes luuüdi, Mononuclears, kilpnäärme ja süljenäärme, mis põhjustavad haiguse ekstrahepaatilisi ilminguid.

Viiside ülekandmine krooniline C-hepatiit C.(HSS) on sarnane CGU-ga. Erinevalt viiruse hepatiit B-hepatiidi RNA viirusel on otsene hepatotoksiline toime. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja selle püsivus organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega. Huvitav on see, et viiruse hepatiit C on võimeline blokeerima apoptoosi (programmeeritud surma) nende poolt mõjutatud rakkude apoptoosi (programmeeritud surm), et olla inimkehas pikka aega inimkehas. Apoptoosi on tavaline protsess, mis vabaneb organismist "kulunud" või mõjutatud rakkude haigustest. Kodeeritud genoomi viiruse hepatiidi valgu, tuntud NS5a, blokeerib kaaliumikanalite avamise maksarakkudes, takistades oma "varjupaikade" loodusliku surma ja lingering sel viisil inimkehas pikka aega. Viiruse hepatiidi C elutsükkel on esitatud joonisel fig. 6-5, b.

Joonis fig. 6-5.Krooniline C-hepatiit C ja B: A - C-hepatiidi diagnoos ja B-hepatiidi dünaamika seroloogilistes markerites; B - hepatiidi viiruse elutsükkel

Patogeen kroonilise D-hepatiidi D.(HO-d) - RNA-is sisaldava osakese, mille välimine kest on esindatud HBsAg. Osakese keskel on D.-hepatiidi antigeen Antigeen D. Delta viirus on võimeline korrutama maksarakkudes ainult viiruse hepatiidi juuresolekul, kuna selle valke kasutatakse delta viiruse osakestest väljumiseks. Haigus esineb samaaegselt viiruse hepatiidiga superinfektsiooni tüübis.

Kliiniline pilt

HG kliiniline pilt väljendatakse nõrgalt ja mittespetsiifilist. Asümptomaatilist voolu täheldatakse 25% patsientidest. XG moodustumine toimub sagedamini akuutse hepatiidi tulemuses, mis voolab ebatüüpiliste (kustutatud, rangete, subkliiniliste) vormide kujul ja äärmiselt harva - haiguse (kollase) akuutse hepatiidi kujul. Hepatiidi äge faas ja haiguse kroonilise vormi kliiniliste sümptomite tekkimine, mida jagati 5 aastat või rohkem.

XG kliinilised ilmingud sõltuvad lapse vanusest nakkuse ajal, morfoloogilise raskusaste

muutused maksas, nakkusohtliku protsessi faaside (replikatsiooni, integratsiooni), eelpreponbiidi taustal. Lastel, erinevalt täiskasvanutest, kolestaatiline valikXG on harva leitud; Kolestaasi juuresolekul on vaja kõrvaldada intravenoossete löögi kaasasündinud patoloogia, α-1-antitripsieeni puudus, klaaskiud. Haiguse peamised sündroomid on toodud tabelis. 6-5.

Tabel 6-5.Kroonilise viiruse hepatiidi peamised sündroomid

Ekstrahepaatilised ilmingudviiruse ekstratepreatpreparatsiooniga seostatakse HSS-i iseloomulikumaks, võib ilmneda korduva dermatiidi, hemorraagilise vaskuliidi, glomerulonefriidi, artropaatia, kilpnäärme, shegreeni sündroomi, pankreatiopaatiaga. Ekstraktsioonide ilmingud arenevad sagedamini ventileeriva vanuses, tüdrukud iseloomustavad endokriinsete häirete, poiste kujul glomerulonefriidi ja teiste haiguste arendamine.

Extrakeersti ilmingud hõlmavad vaskulaarseid muutusi (tabel 6-6; Joonis fig 6-6). Lastel on nad palju vähem tõenäoline, nende kohalolek kohustab läbi viima pikendatud uuringu maksa funktsioone.

Tabel 6-6.Vaskulaarsete abstraktsete ilmingute kroonilise hepatiidi

Joonis fig. 6-6.Vaskulaarsed ekstrahepaatilised ilmingud kroonilisel hepatiit: a-telegrangectasi; B - kapillaar; Palmarn erüteem

Diagnostika

Konkreetsed meetodid. Mis abiga ensüümi immunoanalüüs (IFA), peamised markerid XG leitakse kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) - DNKELI RNA viirus (tabel 6-7; Joonis fig. 6-5, A).

Tabel 6-7.Kroonilise B-hepatiidi markeri diagnostika ja koos

Seric markeridviiruse hepatiit B kasutatakse haiguse diagnoosimise ja etapi loomiseks.

Antigeenid esitati eespool (vt joonis 6-5, a). Viiruse pinna antigeeni antikehad (anti-HBsAg) ilmuvad pärast 3-6 kuud ja salvestatakse juba aastaid või ehk kogu elu. Nende avastamine näitab kas varem üleantud infektsiooni või eelneva vaktsineerimise suhtes.

Tuumantigeen (HBCAG) veres ei tohi tavaliselt levitada, kuid see ilmuvad antikehad varajased etapid Haigused, nende tiiter jõuab kiiresti maksimaalse ja seejärel järk-järgult väheneb (kuid ei kao täielikult). Esiteks ilmuvad IGM-klassi antikehad (anti-HBCAG IgM), seejärel ilmub IgG. Antigeen E (HBEAG) ilmub veres lühikese aja alguses haiguse alguses, millega kaasneb antikehade tootmine (anti-HBE).

Kroonilist CGV-infektsiooni iseloomustab HBsAg ja HBCAG IgG juuresolekul.

HSS-iga tuvastatakse IgM ja IgG klassid lisaks ViSS-i (HCV RNA). Väljaspool HSS RNA ja HCV-vastase IGM-i ägenemist ei tuvastata, kuid säilitatakse IgG-klassi antikehad (vt tabel 6-7).

Et mittespetsiifilised meetodidbiokeemilised, immunoloogilised testid ja instrumentaalsed uuringud võivad olla tingitud.

Biokeemilised testidÄrge kandke teavet haiguse etioloogia kohta, vaid peegeldage maksakahjustuste ja selle funktsiooni olemust. Need sisaldavad:

Maksaensüümide taseme suurendamine: Kui ALT suurenemine on rohkem väljendunud kui AST, mis on seotud ensüümide erineva lokaliseerimisega (ALT - tsütoplasmas, AST - Mitokimisrias), vastupidi, AST-i aktiivsus ALT; Seda iseloomustab ka ensüümide, näiteks laktaadi dehüdrogenaasi suurenemine, γ-glutamüültranspenment

Sch

Rasva ja pigmendivahetuse rikkumine: bilirubiini otsese osa suurenemine, kolesterooli koguarv, β-lipoproteiinide sisaldus, CFF-i aktiivsus, 5-nukleo-tidase;

Valgu sünteetilise maksafunktsiooni rikkumine: kogu valgu vähenemine, tümoolproovi suurenemine, Sulea katse vähenemine protrombiini taseme vähenemine, resistentne disperseneemia suurendades globuliini fraktsioonid, eriti γ-globuliinid ja Vähendage albumiini.

Biokeemilised sündroomid, mis peegeldavad maksafunktsioonide rikkumist, on esitatud 1. peatükis (vt tabel 1-8, muutused valgu fraktsioonides - joonis 1-16, b).

Immunoloogilised testid.Seda iseloomustab T-supressorite taseme vähenemine, seerumi immunoglobuliinide taseme tõus.

Tööriista meetodid.Maksa ultraheli on kohustuslik õppemeetod XG-ga, kuna see võimaldab teil maksa visualiseerida, selle suuruse määramiseks paljastada maksatsirroosi ja portaali hüpertensiooni. Isegi haiguse asümptomaatilise kursusega see meetod Saate paljastada maksa kasv, muutes parenhüümi e -rogeensust. Reegepograafia, punktsiooni biopsia maksa võib kasutada.

Siiani biopsia maksasee on kulla standard maksahaiguste diagnoosimiseks (joonis 6-7, a). Biopsiaprotsessis, kasutades spetsiaalset nõela, saadakse maks läbimõõduga maksas umbes 1 mM. Menetlus viiakse läbi kohaliku või üldise anesteesia ja ultraheli kontrolli all oleva ultraheli kontrolli all, mis on vajalik nõela kontroll, mis võimaldab teha ohutut manipuleerimist.

XG aktiivsuse astet hinnatakse kõige sagedamini poolkvantitatiivse histoloogilise aktiivsuse indeksi abil, mida tuntakse punktides määratletud Kraalamissüsteemina (vt tabel 6-3). Histoloogia biopsia (proovi kudede) maksa võimaldab teil teha otsus viirusevastase ravi vajalikkuse ja taktika kohta.

Patomorfoloogia

Maksa-biopsia morfoloogilise uuringuga, mis on lapse elu esimestel kuudel juba esmase XG-ga, tuvastatakse põletikku tunnused, mis jäävad juba aastaid ja iseloomustab ka progresseeruvat fibroosi maksatsirroosi moodustumisega.

Joonis fig. 6-7.Kroonilise hepatiidi diagnoosimine: A - Biopsia tehnika; Histoloogiline pilt: B - HGV (hematoksaalinoseosiini värv; χ 400); B - HGS (x 400).

CGV puhul on nekroos iseloomulik (joonis 6-7, b); Patognomooniline märk HGS-i jaoks - hepatotsüütide nuklei, nn matt-klaaskehade hepatotsüütide ja järkjärgulise nekroosi (joonis 6-7, B).

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Sisse replikatsioonifaas (ägenemine)haiglaravi on näidatud spetsialiseeritud haru, voodipesu, range dieedi ja ravi.

Baasravisisaldab kohtumist viirusevastased ravimid.Näidustused selle eesmärgi jaoks:

Hepatiidi aktiivse replikatsiooni markerite olemasolu;

ALT tase rohkem kui 2-3 korda kõrgem kui norm;

Kolestaasi puudumine ja maksatsirroosi tunnuste tunnused dekompensatsiooniga;

Raskete samaaegsete haiguste puudumine dekompensiooni etapis;

Autoimmuunhaiguste, immuunpuudulikkuse seisundi puudumine segatud hepatiit.

Inductor Interferoonmis iseloomustab madal toksilisus ja kõrvaltoimete puudumine, erinevalt interferoonpreparaatide tõttu nende kasutamise tõttu on võimalik oluliselt suurendada laste ja täiskasvanute eluiga (joonis 6-8).

Joonis fig. 6-8.Krooniline hepatiit (voolu ja ravi): a - laste ja täiskasvanute viirusevastane ravi kroonilise viiruse hepatiit B ja C-ga ja võitis eluaastat; B - hepatiidi loomulik kulg

Interferoonpreparaadidvastunäidustatud psühhoosi, epideemia sündroomi, raske neutro- ja trombotsütopeenia, autoimmuunhaiguste (AIG, kilpnäärme jne), dekompenseeritud tsirroosi maksa ja haiguste neerude, südamehaiguste dekompensatsiooni etapis.

Interferoon-A-2A (Referents *, Rooferon *, Neuroferon *) - lüofilisaat sisselaskeava suspensiooni valmistamiseks - 3 minutit enne sööki, 1-2 ml jahutatud keedetud vett lisatakse enne kasutamist viaali sisule . Ravim süstimisest viiakse koos CGV annuses 5 miljonit IU / M2, HGS - 3 miljonit mina / m2 keha pindala kolm korda nädalas (1 kord intervalliga 72 h) p / C või V / m. Arvutatud interferooni arvutatud annus manustatakse algselt 3 kuud. Pärast seda perioodi viiakse läbi katse uuring (RNA või DNA viiruse, aktiivsuse). Kui nende näitajate positiivset dünaamikat avalikustataks (RNA kadumine, viiruse DNA DNA veres, ALT-i vähenemine), on selle kava ravi parem lõpetada või minna kombineeritud ravile. Aga kui ALT aktiivsuse vähenemine on vähenenud RNA kontsentratsiooni kontsentratsiooni langemine, viiruse DNA veres, ravi vastavalt valitud skeemile veel 3 kuud, millele järgneb kontroll

laboratoorne uuring. HSS-i positiivse dünaamikaga jätkatakse ravi tulemuste tagamiseks ravi veel 3 kuud. Seega on CBC-ravi käigus 6 kuud, HGS - 9-12 kuud.

Pediaatrias kasutatakse viferoni (a-interferooni kombinatsioon membraantestisaatoritega), mis on toodetud rektaalsetes suposiitetes. Annuse lastele: Kuni 3 aastat - 1 miljoni meetrit, üle 3 aasta vanad - 2 miljonit meetrit 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga 3 korda nädalas. Programmi protokolli raames ravitud patsientidel viferoni abil hinnatakse ravi tõhusust eelnimetatud põhimõtetes. Kui sellel patsientide kategoorial on testõpe 3 kuud pärast ravi algust, ei ole positiivset mõju, siis võib Viriferoni asendada asendajaga *, Roferon *.

Induktori a-interferoon meplumin akrünaatsetaat (tsükloferon *) manustatakse XG kuni 6-10 mg / kg päevas, 10 süstid päevas, seejärel 3 korda nädalas 3 kuud keerulise ravi.

Viirusevastane ravim Tiloron (amixin) on ette nähtud lastele üle 7-aastased tabletid 0,125 sees pärast sööki pärast sööki, esimese 2 päeva päevas, seejärel 125 mg päevas - 20 tabletti, seejärel 125 mg 1 kord nädalas 10-20 nädalat. Ravi kursus XGA-2-3 nädala jooksul koos CGV-3-4 nädalaga.

CGV-ga on viiruse replikatsiooni taustal vastu viirusevastase kemoterapoode lamivudiini (Zeffix, Epivir *) lahus ja tablettide lahuses. See doseeritakse lastele 3 mg / kg päevas 3 kuud, kuid mitte rohkem kui 100 mg sissepoole 1 korda päevas käigus 9-12 kuud. Tabletid 100 mg 1 kord päevas on ette nähtud noorukitele (16-aastased ja vanemad) sees olenemata söögist.

Üldiselt on interferoonidega ravi efektiivne 40% -l CGV-ga patsientidest ja 35% HSS-i patsientidest, kuid 10-30% patsientidest pärast ravi lõppu on võimalik haiguse kordumise.

Raske, XG ette glükokortikoidid:prednisoon või metüülprednisoloon tablettides 0,001; 0,0025 ja 0,005 mg 1-2 mg / kg päevas kahes vastuvõtustes, välja arvatud iga päev rütm. Pärast remissiooni saavutamist vähendatakse annust 5-10 mg-ga tugikaabliga 0,3-0,6 mg / kg päevas: 10-15 mg / päevas prednisolooni või 8-12 mg päevas metüülprednisolooni päevas.

Ravi tõhususe kriteeriumid:

. Biokeemiline - kõige informatiivsem määramine ALT taseme ja ravi ajal tuleks ALT aktiivsus määrata kogu teise 6 kuu jooksul pärast tühistamist ja seejärel iga 3-6 kuu jooksul 3 aastat;

RNA viroloogiline määramine viiruse DNA abil PCR abil;

Histoloogiline - kõige informatiivne ravi tõhususe hindamiseks, kuid praktikas ei rakendata alati, eriti pediaatrias.

Biokeemiline remissioonravi lõpus tähendab see ensüümide normaliseerimist kohe pärast ravi lõpetamist; täielik remissioon- AST-i taseme normaliseerimine ja RNA kadumine, viiruse DNA-d kohe pärast ravi; stabiilne biokeemiline remissioon- säilitamine normaalväärtus Transaminaas pärast 6 kuud ja rohkem pärast ravi lõpetamist; stabiilne täielik remissioon- Säilitamine AST ja ALT ja ALT ja RNA puudumine, viiruse DNA pärast 6 kuud pärast ravi.

Stabiilse täieliku remissiooni korral on soovitatav jätkata patsiendi jälgimist vähemalt 2 aastat perioodilisusega 1 kord kuus kuud. Viirusevastast ravi ei tehta tavaliselt remissioonifaasis (HBH integratsioonifaasis), ravi areneb dieedi, režiimi korraldamisest, probiootikumide, ensüümite, fütopreparaatide ühendustest, düsfunktsiooni vältimiseks vastavalt tunnistusele trakti ja soole autoinoksikatsioon.

Kaasasolev ravi- See on sümptomaatiline ja patogeneetiline ravi.

Selleks, et leevendada kolestaasi, kasutatakse ursodeoksükoolhappe preparaadid (Ursosaan *, Urdoxa *, UrsOFalc *) monoteraapia kujul monoteraapiana mitte-hepatiidi faasis, replikatsioonifaasis - kombinatsioonis interferoonidega 6-12 kuud kell 10 mg / kg üks kord päevas enne magamaminekut.

Hepatoprotektorid, kellel on võime kaitsta hepatotsüütide kaitsmise võimet on ette nähtud 1,5-2 kuuni. Korduv kursus - pärast 3-6 kuud tunnistuste pärast.

Artišokk lehed ekstrakti (hofitool *) - taime päritolu vahend, mis on hepatoprotektiivne ja koleriidilised toimingud. Hofitol * määrab lastele üle 6-aastased 1-2 tabletid või 1/4 h. Lahendus vastuvõtmiseks 3 korda päevas enne sööki, noorukid - 2-3 tabletti või 0,5-1 h. Lahendus on 3 korda päevas, kursus on 10-20 päeva. Lahus intramuskulaarseks või intravenoosseks aeglaseks manustamiseks - 100 mg (1 ampulli) 8-15 päeva jooksul; Keskmised annused võivad oluliselt suurendada, eriti statsionaarse raviga.

Hepatoprotektori "Liv 52 *" on taimse päritolu bioloogiliselt aktiivsete ainete kompleks; Ta on ette nähtud lastele üle 6-aastased 1-2 tabletid 2-3 korda päevas, noorukid - 2-3 tabletti 2-3 korda päevas.

Admioniini (Heptral *) on hepatoprotektor, millel on koleriidiline ja kook, samuti mõningane antidepressantne toime. Lapsed on ette nähtud ettevaatlikult sees, sisse / m, in / c. Intensiivraviga

esimesed 2-3 nädalat ravi - 400-800 mg päevas v / aeglaselt või v / m; Pulber lahustatakse ainult spetsiaalses lisatud lahustis (L-lüsiinlahus). Ravi toetamiseks - 800-1600 mg / päevas söögi vahel, mitte närida, eelistatavalt hommikul.

Ärahoidmine

Peamised ennetusmeetmed peaksid olema suunatud nakatumise vältimiseks hepatiidi viirustega, mistõttu see nõuab haiguse kustutatud vormidega patsientide varajast avastamist ja nende piisavat ravi. HBSAGi lennuettevõtjad vajavad regulaarset (vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul) biokeemiliste ja viroloogiliste näitajate kontrolli, et vältida viiruse aktiveerimist ja replikatsiooni.

B-hepatiidi vastu vaktsineerimiseks kasutatakse rekombinantseid vaktsiine: "BIOVAK B *", "ENEZHERIX B *", "EUVAX B *", "Shanvak-B *" ja muu vastsündinutele ja lastele kuni 10-aastased - 10 μg (0, 5 ml suspensiooni), lastele üle 10 aasta - 20 ug (1 ml suspensiooni).

Vastsündinud sündinud emade - B-hepatiidi B-hepatiit, samaaegselt vaktsiiniga, on soovitatav immunoglobuliini B-hepatiidi vastu ja ravimid tuleb sisse viia erinevatesse kohtadesse. Vastavalt Venemaa Föderatsioonis kehtivatele eeskirjadele viiakse selle laste kategooria vaktsineerimine läbi neljakordselt vastavalt skeemile: 0 (sünnipäeval) -1- 2-12 elukuudel. Hepatiidi vastu tingimata vaktsineeritud noorukitel vanuses 11-13 aastat sama kava jaoks.

Meditsiinitöötajad ja isikute riskirühmade V. vaktsineerimine on laialdaselt vaktsineeritud järkjärgulise vähenemine nakatumise taset Venemaa Föderatsiooni poolt hepatiit V. viiruse

Vaktsiin hepatiidi vastu seni ei ole välja töötatud, mistõttu on C-hepatiidi ennetamine ehitatud kõigi parenteraalse (sh transfusiooni) infektsioonide kõikide supressioonile.

Allpool kirjeldatakse avarii jälgimist.

Prognoos

Täieliku taastumise tõenäosus on ebaoluline. CGV-ga on põhjusliku agendi pikaajaline püsivus, kombinatsioon aktiivse patoloogilise protsessiga on võimalik. Keskmiselt 30 aasta jooksul, 30% patsientidest kroonilise aktiivne hepatiit maksatsirroosi areneb. 5 aastat, umbes iga neljas patsienti tsirroosiga B-hepatiidi tõttu, tegemist maksafunktsiooni dekompensatsiooniga, töötavad veel 5-10% patsientidest maksavähi (vt joonis 6-8). Ilma töötlemiseta sureb umbes 15% tsirroosi patsientidest 5 aastat. 1-1,5% juhtudest moodustub tsirroos ja ülejäänud 89% on pikaajaline vähendamine NVSAGi kandjaga. Kui χγd on prognoos ebasoodne: 20-25% juhtudest voolab protsess maksatsirroosisse; Patogeeni vabastamine ei toimu. HSS voolab aeglaselt, õrnalt, ilma Viruneemia lõpetamiseta juba aastaid, kasvades transaminaasi aktiivsuse perioodilise suurenemisega ja väljendunud tendentsiga fibroosile. Kuna protsess edeneb, arenevad maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

Autimmune hepatiit

ICD-10 kood

K75.4. Autimmune hepatiit.

AIG on progressiivne hepatotsellulaarne põletik maksas tundmatu etioloogia maksas, mida iseloomustab periportaalse hepatiidi olemasolu, sagedase assotsieerumisega teiste autoimmuunhaigustega, suurenenud immunoglobuliinide kontsentratsiooni (hüpergammaglobuliia) ja autoantikehade olemasolu veres.

Nagu teised autoimmuunhaigused, on AIG naismehel tavalisem, üldine esinemissagedus on umbes 15-20 juhtu 100 000 elaniku kohta. Lapsepõlves täheldatakse 6-10-aastastel AIGi osakaalu kroonilise hepatiidi hulgas 1,2-8,6% -ni. Tüdrukute ja poiste suhe on 3-7: 1.

Etioloogia ja patogenees

Aia arengu patogeneetilise mehhanismi keskmes on HLA membraani retseptorite kaasasündinud defekt. Patsientidel on T-supressorite liimi defektfunktsioon HLA Hapotüübiga, mille tulemusena on IgG-klassi antikehade haldamata süntees, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraanid ja patoloogilised immuunvastused arenevad oma hepatotsüütide vastu. Sageli ei osale protsessis mitte ainult maksa, vaid ka välis- ja sisesekretsiooni suured näärmed, sealhulgas kõhunäärme, kilpnäärme, süljenäärmed. Pattogeneesi AIA peamiseks teguriks peetakse geneetilist eelsoodumust (immunoreaktiivsus autontignaani suhtes), mis aga ei ole iseenesest piisav. Arvatakse, et protsessi rakendamiseks on vaja käivitamisagente (vallandajad), mille hulgas on viirused (Epstein-Barr, leetrid, A- ja C) ja mõned ravimid (näiteks interferoonpreparaadid) ja keskkonnategurid .

Joonis fig. 6-9.Patogeneesi aig

Patogenees AIG on esitatud joonisel fig. 6-9. Hepatotsüütide kahjustamise efektormehhanism on tõenäoliselt ühendatud autoanoliidi reaktsiooni hepatotsüütide antigeenide reaktsiooniga, mitte otsese T-rakkude tsütotoksilisusega.

Klassifitseerimine

Praegu on 3 tüüpi AIG:

- tüüp 1.- klassikaline versioon, selle osa moodustab 90% kõigist haiguste juhtumitest. Avage antikehad lihasrakkude silumiseks (Silelihaste antikeha- SMA) ja tuumantigeenide (maksa-spetsiifiline

orav - Antinucurear antikehad.- ANA) pealkirjas rohkem kui 1:80 noorukitel ja üle 1:20 lastel;

-2. tüüpi.- See on umbes 3-4% kõigist juhtumitest AIG, enamik patsiente - lapsed 2 kuni 14 aastat. Avage antikehad maksa- ja neerude mikrosoomide suhtes Maksa neeru mikrosoomid- LKM-1);

-3. tüüp.- mida iseloomustab antikehade olemasolu lahustuva maksa antigeeni suhtes Lahustuv maksa antigeen- SLA) ja maksa-pankrease antigeen (LP).

Mõned omadused AIG, võttes arvesse tüüpi, on esitatud tabelis. 6-8.

Tabel 6-8.AIG-tüüpi liigitamise ja omadused

Kliiniline pilt

Haigus 50-65% juhtudest iseloomustab viirushepatiitiga sarnanevate sümptomite järsku välimus. Mõnel juhul hakkab see järk-järgult järk-järgult ja avaldub suurenenud väsimus, anoreksia ja kollatõbi. Teiste sümptomite hulka kuuluvad palavik, artralgia, vitiligo (kahjustus pigmentatsioon, väljendatuna melaniini pigmendi kadumises naha eraldi piirkondades) ja nina verejooksu. Maksa toimib ribi kaare serva all 3-5 cm võrra ja tihendatakse, seal on splenomegaalia, kõht suureneb (joonis 6-10, a). Reeglina tuvastatakse kroonilise maksapatoloogia ekstrahepaatilised tunnused: vaskulaarsed tärnid, telegrangektaasia, palky erütroom. Osa patsientidest on Kuushingoidi välimus: akne, girsutism ja roosa strüüs puusadel ja kõhus; 67% diagnoosivad teisi autoimmuunhaigusi: türoidiit Hashimoto, reumatoidartriit jne.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tsütolüüsi, kolestaasi sündroomide, hüpergammaglobuliiate avastamisel, suurendades IgG kontsentratsiooni, hüpoproteineemia, eriti ESP-i järsku suurenemist, kinnitatakse autoanoliidi tuvastamisega hepatotsüütide vastu.

Iseloom hyperplane sündroom,tema märgid:

Splenomegaaly;

Panntopeenia (kõigi vere moodustumise elementide arvu vähendamine): aneemia, leukopeenia, neutropeenia, lümfoopeenia, trombotsütopeenia (terava raskusastmega ilmneb verejooksu sündroom);

Kompenseeriv luuüdi hüperplaasia.

Uuringu instrumentaalsete meetodite tingimusteta tähtsuse diagnoosimisel (maksa skaneerimine, biopsia skaneerimine jne).

Patomorfoloogia

Morfoloogilised muutused maksa korral Kui AIG on iseloomulikud, kuid mittespetsiifiline. XG, reeglina läheb multilobule maksatsirroosi (joonis 6-10, B); Iseloomustab suur aktiivsus: periportaal

nekroosi, portaali portaali või centroportle sillata nekroosi, harvemini - portaali või lobulaarse hepatiit, peamiselt lümfotsüütiline infiltratsioon, millel on suur hulk plasmarakke, pistikupesa moodustamist (joonis 6-10, b).

Joonis fig. 6-10.AIG: A - laps, kes jookseb maksatsirroosi; B - Macrobration: makrodearne tsirroos; B - mikropreparaat: histoloogiline pilt (hematoksüliini-eosiini värvus; χ 400)

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi HCV, koletsüstiidi, Wilson-Konovalovi haigus, meditsiinilise hepatiit, α-1-antitripksiini puudulikkus jne.

Eraldada kindel ja tõenäoline aig. Esimest võimalust iseloomustab ülaltoodud indikaatorite olemasolu, kaasa arvatud autoantikehade suurenemine. Lisaks ei ole seerumis viiruse markereid, sapi kanalite kahjustusi, vase sadestumist maksas koes ei esine hemotranspusioone ja hepatotoksiliste ravimite kasutamist.

Tõenäoline valik AIG on põhjendatud, kui kättesaadavad sümptomid võimaldavad teil mõelda AIG-ile, kuid diagnoosimiseks ebapiisav.

Ravi

Alus on immunosupressiivne ravi. Prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioonid on ette nähtud, mis võimaldavad teil saavutada kliinilist, biokeemilist ja histoloogilist remissiooni 65% patsientidest 3 aastat. Ravi jätkub vähemalt 2 aastat enne kõigi kriteeriumide vähendamise saavutamist.

Prednisoon on ette nähtud annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus - 60 mg / päevas), mille järkjärguline vähenemine 5-10 mg iga 2 nädala järel biokeemiliste näitajate iganädalase juhtimise all. Transaminaaside taseme normaliseerimise puudumisel on asitiopriin lisaks esialgses annuses 0,5 mg / kg (maksimaalne annus - 2 mg / kg).

Pärast aasta algust remissiooni algusest on soovitav tühistada immunosupressiivse ravi, kuid alles pärast maksa torkepuhast biopsiat. Morfoloogilised uuringud peaksid näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset aktiivsust.

Glükokortikoidravi ebatõhususega kasutatakse tsüklosporiini esimesest eluaastast pärinevate tsüklosporiini, mis on toodetud 100 mg lahust 50 ml pudelis, kapslites 10, 25, 50 ja 100 mg ,

ravim on ette nähtud annuses 2-6 mg / kg päevas (mitte rohkem kui 15 mg / m2 nädalas). Tsüklofosfamiidi (tsüklofosfaat *) on ette nähtud / tilguti annuses 10-12 mg / kg 1 kord 2 nädala jooksul, seejärel 0,05 g 15 mg / kg 1 kord 3-4 nädala jooksul, termin annus - Enam 200 mg / kg.

5-14% patsientidest jälgib esmast ravi resistentsust. Nad konsulteerivad peamiselt maksa siirdamise keskustes.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine ei ole konstrueeritud, teisejärgulised jäävad varajane diagnoos, patsientide väljavõtmine (allpool kirjeldatud) ja pikaajalise immunosupressiivse ravi.

Prognoos

Ravi ilma ravi ilma ravi ilma ja see ei ole spontaanne remissioon - moodustub tsirroos. Aig tüüpi 1-ga on glükokortikoidid sagedamini tõhusamad: paljudel juhtudel on võimalik saavutada pikaajalise kliinilise remissiooni. Kui Aig tüüp 2, edeneb haigus tavaliselt maksatsirroosis. 3. tüüp on kliiniliselt ebapiisavalt kirjeldatud ja selle voolu ei uuritud.

Immunosupressiivse ravi ebaefektiivsuse tõttu näitab patsient maksa siirdamist, mille järel 5-aastane ellujäämise määr on üle 90%.

Ravimite hepatiit

ICD-10 kood

K71. Ravimite hepatiit.

Meditsiin Hepatiit on toksiline maksakahjustus, mis hõlmab hepatototoksiliste ravimite vastuvõtmise ja toksiliste ainete vastuvõtuga seotud maksakahjustuse (ettearvamatut) ja toksilist (prognoositavat) annustamishaigust.

Etioloogia ja patogenees

Maksa teostab olulist rolli ksenobiootikumide metabolismi (välismaalase ainetes). Ensüümide rühm, mis asub endoplasmaatilisel maksavõrgus, mida tuntakse "tsütokroom p450", on maksana kõige olulisem metaboolse ensüümide perekond. Tsütokroom P450 neelab umbes 90% toksilistest ja ravimitest.

Sageli muutub maksa sihtmärk nende kahjuliku tegevuse jaoks. Eraldage maksimaalsed otsesed ja kaudsed liigid.

Otsene maksakahjustuste tüüpsõltub ravimi annusest ja see on tingitud ravimi toimest maksarakkudele ja selle organellidele. Preparaadid võlakirjade annusest sõltuva hepatotoksilise toimega hõlmavad paratsetamooli ja antimetabolite, mis põhjustavad hepatotsüütide nekroosi. Otsene maksakahjustus võib põhjustada ka tetratsükliini, merkaptopuriini, asatiopriini, androgeenide, östrogeenide jne.

Kaudne tüüp maksakahjustusi,nitrofuraanide kasutamisel täheldatakse sõltumatut ravimite annusest, rifampitsiini, diasepala, mehepobamate jms võtmisel. Seda tüüpi peegeldab lapse keha individuaalset reaktsiooni kui ülitundlikkust narkootikumide ilmselge.

Maks on kaasatud erinevate ksenobiootikumide metabolismi biotransformatsiooniprotsesside tõttu jagatud kaheks faasiks.

. Esimene etapp- tsütokroomide osalusega läbivad oksüdatiivsed reaktsioonid P450. Selle faasi ajal võivad aktiivsed metaboliidid moodustada, mõnedel neist on hepatotoksilised omadused.

. Teine etapp,selle aja jooksul moodustunud eelnevalt moodustunud metaboliitide konjugatsioon glutatioon, sulfaat või glükuroniidi tekib tulemusena, mille tulemusena mittetoksilised hüdrofiilsed ühendid saadud maksa vere või sapi.

Eriline koht toksiliste maksakahjustuste hulgas hõivata ravimit või meditsiinilist, hepatiit. Nende moodustumine toimub sagedamini narkootikumide kontrollimatu kasutamise tulemusena (joonis 6-11, a). Peaaegu iga ravim suudab põhjustada maksakahjustusi ja erineva raskuse hepatiidi tekkimist.

Toksiinid saab jagada majapidamises ja tööstuslikuks. Orgaanilise olemuse tootmise poisid (süsiniktetrakloriid, klooritud naftaleen, trinlotoolool, triklorotüleen jne) eraldatakse metallid ja metalloidid (vask, berüllium, arseen, fosfor), insektitsiidid (kraav DDT, karbofos jne).

Joonis fig. 6-11.Ravimite hepatiit: a - meditsiinilise hepatiidi moodustumine hepatotsüütide nekroosiga; B - Meditsiinilise hepatiidi histoloogiline pilt pärast ägeda leukeemia (maali hematoksüliin-eosiini maali 400)

Eriti rasked hepatotsüütide kahjustused arenevad mürgistuses selliste ainetega nagu paratsetamool, polaarne rafineerimismürk, valge fosfor, süsiniktetrakloriid, kõik tootmisüksud.

Kliiniline pilt

Tüüpilised maksakahjustused ravimite hepatotoksiliste toimetega on esitatud tabelis.

6-9.

Tabel 6-9.Kõige tavalisemad ravimite hepatotoksilised toimed

Meditsiinilised reaktsioonid võivad olla mööduvad, XG täheldatakse harva. Funktsionaalsed maksakatsed võib tagastada mõne nädala pärast (kuni 2 kuud) pärast narkootikumide kaotamist, kuid kolestaatilises hepatiitil võib see periood suureneda 6 kuuni. Jaunde näitab alati raskemat maksakahjustusi, on võimalik tekkida äge maksapuudulikkus.

Diagnostika

Maksade ravimi kahjustuste diagnoosi aluseks on ettevaatlikult kokku pandud ajalugu, mida rakendatakse või kasutatakse iseravimitena. Tavaliselt ajaintervalli ravimi tarbimise ja haiguse algus vahemikus 4 päeva kuni 8 nädalat.

Biopsiat saab näidata maksa patoloogiale eelnenud või biokeemiliste vere biokeemiliste indikaatorite (maksa funktsionaalsete proovide) normaliseerimise puudumisel pärast ravimi tühistamist.

Patomorfoloogia

Maksa talade heakskiidu täheldatakse, raske valk (teraline ja õhupall) hepatotsüütide düstroofia, hepatotsüütide polümorfism, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused hepatotsüütide tuumadel (joonis 6-11, b).

Diferentsiaaldiagnoos

Maksapuudulikkuse diferentsiaalsel diagnoosimisel tuleb kaaluda narkootikumide toksiliste mõjude võimalust. On vaja kõrvaldada muid põhjusi: viirushepatiit, sapi kanalite haigused jne. Harvadel juhtudel on vaja teostada diferentsiaaldiagnoosi kaasasündinud metaboolsete haigustega, mis võivad põhjustada maksakahjustusi, I tüüpi glükoganaase (Girke'i haigus),

III Tüüp (leetrite haigus), IV tüüp (Anderseni haigus), VI tüüp (Gers haigus). Need haigused esinevad glükogeeni maksarakkude liigse kogunemise tõttu. Kroonilised kahjustused Ravimiagensi maksakahjustused tuleks diferentseerida ka lipiidoosist: GOSHE haigused (lämmastiku sisaldavate tserebrumiidide kogunemisel reticulogisistilistes rakkudes) ja nimanitehaigus (tulenevad reticulosendotheli fosfolipiidsüsteemi rakkude akumumisest, peamiselt sfingomüelin) . Samuti on vaja välistada Galacto ja Frukoseemia.

Ravi

Kohustuslik ja peamine tingimus ravi on täielik keeldumine hepatotoksilise ravimi kasutamisest.

Kõrge kalorsusega (90-100 kcal / kg päevas) toitumine valkude (2 g / kg päevas) ja süsivesikute, aitab taastada maksa funktsionaalse seisundi. Alates meditsiinilised eesmärgid Soovitatavad on olulised fosfolipiidid, millel on membraani stabiliseerimine ja hepatoprotektiivne toime, samuti lipiidperoksüdeerimisprotsesside inhibiitoreid. Samuti määrake Tioctic hape

partii (lipoiinhape *, lipamide *), mis vähendab ravimite toksilise toimet antioksüdantide toime tõttu; Üle 12-aastased lapsed - Flavonoid Silibinin (Carsil *) 5 mg / kg 3 vastuvõttudes (mitte närimine, pärast söömist, joomine rohke veega).

Prognoos

Prognoos sõltub sellest, kui kiiresti ravimi põhjustatud kahjustuse maksa tühistatakse. Tavaliselt normaliseeritakse kliinilised ilmingud ja biokeemiliste näitajate muutused mõne päeva jooksul harva nädala jooksul.

Prognoos on alati tõsine, kui kroonilise maksakahjustuse pilt on moodustatud maksa-rakulise rikkega.

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Esmane ennetamine ei ole konstrueeritud, sekundaarsed jäävad ägeda viirushepatiidiga laste varajase tunnustamise ja piisava ravi.

A- ja B-hepatiidi vaktsineerimise levinud sissetoomine lahendab probleemi mitte ainult äge, vaid ka kroonilise hepatiidi.

Maksatsirroos

ICD-10 koodid

K71.7. Mürgine maksakahjustus fibroosi ja maksatsirroosiga.

K74. Krüptogeenne maksafibroos ja tsirroos. K74.3. Esmane sapiteede tsirroos. K74.4. Sekundaarne maksatsirroos. K74.5. Bilyary Cirrhoos on kogemata. K74.6. Muu ja täpsustamata maksatsirroos. P78.3. Tsirroosi kaasasündinud.

Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab düstroofia ja maksapühamehhanismi nekroos, millele lisanduvad selle montaažiga regeneratsioon, difuusse sidekoe kasvu. See on hilinenud etapp erinevad haigused Maksa ja muud organid, milles maksa struktuur häirib ja maksa funktsioone ei rakendata täielikult, põhjustades maksapuudulikkust.

Maksa tsirroosi tuleb eristada selle fibroosi. Fibroos on sidekoe fookuskaugus erinevates maksas esinevatel kahjustustel: abstsessid, infiltraadid, granuloomid jne.

Majanduslikult arenenud riikides leidub maksa tsirroosi 1% elanikkonnast alates 35-60-aastaste patsientide 6 peamise surmapõhjusest. Igal aastal sureb 40 miljonit inimest viiruse maksast ja hepatotsellulaarsest kartsinoomi tsirroosist, arendades läbi hepatiidi V. viiruse vedu sagedamini meessoost inimestest, naissoost seksuaalsuhe on 3: 1.

ATRESIA sapiteede trakti - üks sagedased põhjused Biliaarne tsirroos rinnaealistel lastel on esinemissagedus 1 kuni 10 000-30 000 vastsündinu.

Etioloogia ja patogenees

Paljud maksahaigused ja muud organid, narkootikumide pikaajaline vastuvõtt (vt joonis 6-11, A, 6-12, a) põhjustavad maksa tsirroosi. Lisaks on tsirroosi moodustamises olulised teised haigused:

Peamine sapiteede tsirroos;

Pärilikud metaboolsed häired (hemokromatoos, hepatolentikulaarne degeneratsioon, galaktoleemia, α-1-antitripksiini puudulikkus jne);

Venoosse väljavoolu rikkumine maksast (Badda Kiaari sündroom, Veneion-järelduse haigus, tõsine parempoolne südamepuudulikkus) jne

Atresia of sapiteede traktiseotud arengu anomaaliad, mis enamikul juhtudel on seotud hepatiidiga, mida kannatas emakasiseseisev, sageli põhjustatud ühest roviirusest. Mõnes lapses on selle väärarusaamise tekkimine tingitud emakasisese elu 4-8 nädalal tegutsevate ebasoodsate tegurite tõttu. Tavaliselt on sellistel lastel teiste elundite väärarenguid (sagedamini kui neerud, süda, selg). Mõnedel lastel on kromosoomide 13. ja 18. paari paaris koos trisomiaga. ATRESIA iseloomustab intravenoossete sapiteede löögi täielik sulgemine erinevates versioonides. Sagedamini (70-80% juhtudest) on atresia intrahepaatiline vorm.

Üks peamisi märke ja tüsistused maksatsirroosi on portaali hüpertensiooni sündroommis tekib tingitud suurenemise suurenemise värava veeni (Vienna, tuues vere kõhurannikute maksale) rohkem kui 5 mm Hg. Selle tulemusena suurenenud rõhk portaali veeni, verd ei saa puhata kõhuorganite ja stagnatsioon toimub nendes organites (joonis 6-12, B).

Eks näitlik rakkude koostis maksa: 70-80% - hepatotsüütide, 15% - endoteelirakud, 20-30% - kravel rakud (makrofaagid), 5-8% - ITO rakud (joonis 6-13, a). ITO rakud(Sünonüümid: täherakkude maksarakud maksarakud, rasva-rakud, lipocytes), mis asuvad perisinusoidse lahtises ruumis, mängivad maksatsirroosi patogeneesil võtmerolli. Kui sidekoe peamised rakud maksavad maksas, moodustavad nad rakuvälise maatriksi lipiidide kogumise normis. Maksakahjustuse korral hakkavad ITO rakud tootma kollageeni I ja tsütokiini, omandades fibroblastide sarnaseid omadusi (joonis 6-13, B). See protsess toimub hepatotsüütide ja Kopera rakkude osalemisel.

Joonis fig. 6-12.Maksatsirroos: a - etioloogilised tegurid; B - portaali maksasüsteem ja portaali hüpertensiooni moodustamise mehhanism

Maksatsirroosi patogenees on näidatud joonisel fig. 6-13, b, kuid ligikaudu 10-35% etioloogiaga patsientidest ja maksatsirroosi patogeneesist jääb teadmata.

1 Joonis fig. 6-13.a - osa maksa viiludest ja selle rakulisest kompositsioonist; B - maksatsirroosi patogenees

Trroosi muutused on tavaliselt hajuvad, ainult sapiteede tsirroosiga võivad nad olla fokaalsed. Põletiku ja fibroosiga seotud hepatotsüütide surm põhjustab maksa normaalsete arhitektoonikate rikkumist 14, a) ja mitte normaalsed maksaarud, mis on tuvastatud automaatse repiseeritud materjalis või MRI-ga (joonis 6-14, B).

Joonis fig. 6-14.Muutused tsirroosi: A - makrorobratsiooni mikroronodulaarse maksatsirroosi; B - MRI Liver: nool näitab regenereerimissõlme

Klassifitseerimine

Seda eristatakse ekstrahepaatilise sapitee trakti atesia (ilma või või kombineerituna sapipõie atresiaga), intrahepaatiliste sappide kanalite antiressile (ilma ekstrahepaatilise sapi atresiaga), kokku atesia. Liver Cirrhoosi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 6-10.

Tabel 6-10.Maksatsirroosi klassifikatsioon

Kliiniline pilt

Maksimaalse maksatsirroosiga, mis väljendub maksa kanalite põletiku põletikuga sapi väljavoolu rikkumisega, vaadeldakse kollatõbi, naha sügelusSuurendada kehatemperatuuri ja muid sümptomeid. Bilyar Cirrhosis seotud kaasasündinud atesia sapiteede trakti moodustatakse kiiresti, mis viib surma puudumisel operatiivse sekkumise elus näidustused.

Alkohoolse maksa tsirroosi areneb isikute pikka aega alkohoolsete jookide ühtlaselt suurtes annustes, hepatoloogias laste vanus Ta ei pea.

Vanemate laste tsirroosi maksad arenevad aeglaselt ja alguses võivad voolata ilma sümptomiteta. Tabelis nimetatud märgid. 6-11, reeglina areneb lapsele järk-järgult ja nähtamatu, pikaajaline krooniline haigus Maksa või teiste organite ja tema vanemate jaoks.

Hepatomegaalia täheldatakse haiguse alguses. Järkjärguline hävitamine hepatotsüütide fibroosi peamise haiguse edenemiseni vähendage maksa suurust.Eriti iseloomulik maksas maksa suuruse vähenemine tsirroosi tõttu viiruse ja autoimmuunse hepatiidi tõttu.

Tabel 6-11.Maksatsirroosi tunnused

Maksatsirroosi tüsistusedkas portaali hüpertensioonide sündroom (tabel 6-12), madalamate otsikute veenilaiendid, söögitoru laiendatud veenide verejooks, maksahaanilise kooma.

Tabel 6-12.Portaali hüpertensiooni sündroomi diagnostika

Veenilaiendid- Tähistamise maksatsirroosi, ilmneb valu jäsemete nähtav ja märkimisväärne suurenemine veenides. Verejooks söögitoru laiendatud veenidestsee avaldub vere vabanemisega suust ja / või ketramise väljaheitest. Hepaatiline kooma- aju kahjustus, arendades suure hulga mürgiste ainete vere klastrite tulemusel reeglina lagunenud tsirroosiga; Maksa- ja rakulise puudulikkuse sündroomi peamised märgid on esitatud tabelis. 6-13.

Tabel 6-13.Maksarakkude puudulikkuse sündroomi tunnused

Diagnostika

Biokeemilises analüüsis, esialgse tsütolüüsi, kolestaasi sündroomid, põletikku, hilisema hepatodepressiivse sündroomi (vt tabel 1-8).

Kui ultraheli ultraheli mikroromodulit kirjeldatakse (joonis 6-15, a) või makromacronodule (joonis 6-15, b) maksatsirroosi liigid. Nende nimede histoloogilised sünonüümid:

Peenetsirroosi iseloomustab väikeste sõlmede moodustumine (läbimõõduga umbes 1 mm);

Suur tsirroos - piirkondades eelmise hävimise maksa arhitektonics tuvastada suuri kiud armid.

Patomorfoloogia

Klassikaline maksa makro tootmine, eredalt esindav maksatsirroosi maksatsirroosi on esindatud joonisel fig. 6-15, sisse.

Lapse eluea jooksul võib maksa tsirroosile märkida ainult biopsiat, milles tuvastatakse tõsised düstroofilised muutused hepatotsüütide, kolestaaside, sidekoe (kiudude sõlmede) informatsiooni fookuseina fookuseina (Joonis 6-15, d).

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Maksatsirroosi ravi aluspõhimõtted on järgmised.

Tsirroosi põhjuste kõrvaldamine (Etiotropic ravi): viirusevastane ravi (viiruse hepatiit), abstinensus (alkohoolne tsirroos), narkootikumide tühistamine (ravimite hepatiit).

Joonis fig. 6-15.Maksa tsirroos vastavalt ultraheli andmetele: ja - mikroronoduleerimine; B - Makronodelaarne: sapi kaasasündinud ateresia liigub tsirroosi moodustumisega: in - makro-ravi; G - mikropreparaat (maali hematoksüliin-eosiin; χ 400)

Dieedipere.

Ravi arenenud tüsistuste maksatsirroosi: sümptomaatiline ravi maksa entsefalopaatia, portaali hüpertensiooni sündroom jne

Patogeneetiline: raua ja vase ja vase (hemokromatoos, Wilson-Konovalovi haigus) eemaldamine), immunosupressiivse ravi (AIG), kolestaasi ravi (primaarne sulgi tsirroos).

Diagnoositud diagnoosimisega aTRESIA BILE PERADravi operatiivne: choledochuyutomy kas protoaterostoomia (Kasa töötamine - otsese anastomoosi loomine maksa pesanenud avatud pinna vahel

värava ja soole piirkonnad), maksa osa siirdamine. Enne operatsiooni, ravi toetamine. Glükokortikoidid on ebaefektiivsed, samuti teised ravimid. Samal ajal tuleks 1 kord nädalas tutvustada vitamiini parenteraalselt, perioodiliselt läbiviidavaid kursusi hepatoprotektorite, vitamiine E, D.

Maksatsirroosi tüsistuste ravi

Range voodirežiim;

Hüponatrium dieet: minimaalse ja mõõduka astsiga - tabeli tarbimise piiramine kuni 1,0-1,5 g päevas; rõhutas ASTIITE - kuni 0,5-1,0 g päevas;

Vedeliku tarbimise piiramine kuni 0,8-1,0 l päevas;

Diureetikum: aldosteroon ja naatriumi antagonistid;

Terapeutilised paragrahvid (3-6 1) albumiinilahuse intravenoosse manustamisega (kiirusega 6-8 g 1 liiter kaugvedeliku vedeliku kohta);

Ultrafiltratsioon peritoneaalse venoosse šundi abil, trans-karbonaadi intrahepaatilise portosüsteemi šundi;

Maksa siirdamine.

Diureetikumid.Hüdroklorotiasiidi (hüpotiasiidi *) tablettides ja kapslites on ette nähtud laste sees 3 kuni 12 aastat 1-2 mg / kg päevas 1 vastuvõtul. Hüpokaleemiat saab vältida kaaliumipreparaatide või toidu tarbimise abil, mis on rikas kaaliumis (puuviljad, köögiviljad).

Spirosonolacton (Veroshpiron *, Aldakton *, Vepilactton *) Tablettides, kapslid, esialgne päevane annus - 1,33 mg / kg, maksimaalselt - 3 mg / kg 2 vastuvõtis või 30-20 mg / m2, kursus - 2 nädalat. Vastunäidustatud rinnaealine vanus.

Furosemid (Laziike *) 40 mg tablettide ja graanulite suspensiooni valmistamiseks, 1% ampullid - 2 ml. 1-4 mg / kg päevas on ette nähtud 1-4 mg / kg päevas, 1-2 korda, 1-2 mg / kg / või / m 1-2 korda päevas, lapsed - 1-3 mg / kg päevas, noorukid - 20 -40 mg / päevas.

Anorgaanilised ravimid on hommikul ette nähtud. Kaaliumi taseme tõrje seerumis EKG-s on vajalik.

Teraapia käitumise tõhususe kriteerium on positiivne veebilanss, mis moodustab 200-400 ml / päevas väikese mahuga astsiidi ja 500-800 ml / päevas - turse-happelise sündroomiga vanematel lastel. Parafeltesistehakse rangete tähiste all (suure koguse vedelikuga) albumiumi samaaegse manustamisega summas 4-5 g / c. Ravimite ravi ebatõhususega on tööhooldus võimalik (manööverdamine).

Hemostaatravi (ε-aminokaproinhape, vikasool *, kaltsiumglükonaat, ditinon *, erütrotsüütiline mass).

Ringleva vere taastamine (albumiinilahus, plasma).

Portaali rõhu farmakoloogiline vähenemine (vasopressiin, somatostatiin, oktreotiid).

Söögitoru mehaaniline tamponaad (Sengstachen - Blackmore Probe).

Endoskoopilised verejooksud (skleroteraapia etanoolamiini, polüdochanola, veenide ligeerimine).

Trans JoyGuard INTRACRANE PORTOSYSTEM SHUNT.

Ennetamine stressirointesti haavandid (blokaatorid H2-histamiini retseptorid, IPN).

Maksa entsefalopaatia ennetamine (laktoloog, sifoonühikud).

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi ennetamine (antibiootikumid).

Hooldus farmakoloogilised vahendid Hemorraagilise sündroomiga

ε-aminokaprooghape intravenoosne manustamine ja graanulites tarbimise suspensiooni valmistamiseks, päevane annus lastele kuni 1 aasta - 3 g; 2-6 aastat - 3-6 g, 7-10 aastat - 6-9

Menadioni naatriumi bisulfaat (Vikasool *) 1% lahendus on ette nähtud kuni 1-aastastele lastele - 2-5 mg päevas, 1-2 aastat - 6 mg / päevas, 3-4 aastat - 8 mg / päevas, 5-9 aastat - 10 mg / päevas, 10-14 aastat - 15 mg / päevas. Ravi kestus on 3-4 päeva pärast 4-päevase vaheaega korduvalt korratakse.

Etalaizila (dikiin *) toodetakse 250 mg tablettidena ja 12,5% lahuse vormis 2 mg ampullide (2 mg ampull) intramuskulaarse ja intravenoosseks manustamiseks. Kui verejooks süveneb alla 3-aastased lapsed 0,5 ml, 4-7 aastat - 0,75 ml, 8-12 aastat - 1-1,5 ml ja 13-15 aastat - 2 ml. Määratud annust korratakse iga 4-6 tunni järel 3-5 päeva jooksul. Tulevikus võib dikinioni * ravi tablettidel jätkata (päevane annus - 10-15 mg / kg): alla 3-aastased lapsed - 1/4 tabletid, 4-7-aastased - 1/2 tabletid, 8- 12-aastane - 1 tablett ja 13-15-aastased - 1,5-2 tabletti 3-4 korda päevas.

Vasakute seina tugevdamise vahendid - trocserutiini flavonoid, askorbiinhape + ruutosiid (ascoruta *).

Demopressiini (mininin *) kasutatakse portaali rõhu vähendamiseks - loodusliku hormooni arginiin-vasopressiini analoogi 100-200 mg öö kohta.

Ravi pahaloomuline maksa neoplasmkäimasoleva keskuse spetsialistid. Splenectomy märgid

Segmentaalne ekstrahepaatiline portaali hüpertensioon.

Hüperplanism hemorraagilise sündroomiga.

LIVER-tsirroosiga laste füüsilise ja seksuaalse arengu log.

Hiiglane splenomegaaly raske valu sündroom (südameinfarkti, taju).

Ravi spontaanne bakteriaalne peritoniitneid teostavad tsefalosporiinide III-IV põlvkond.

Maksatsirroosi radikaalne meetod on maksa siirdamine.

Ärahoidmine

Alus sekundaarne profülaktikasee on akuutse ja kroonilise hepatiidi õigeaegne etootroopne ja patogeneetiline ravi.

Tsirroosi ennetamine sisuliselt tertsiaarneja kvaternaarnekuna ravi viiakse läbi patoloogilise protsessi stabiliseerimiseks maksas, ägenemiste ennetamine, vähendades tüsistuste arengu ja progresseerumise ohtu. Lapsed peaksid olema spetsialiseeritud kliinikute ja keskuste dünaamilise vaatluse all ning ambulatoorsetes tingimustes - lastearstide ja gastroentoloogi järelevalve all. Immunoprofülaksia toimub rangelt individuaalselt.

Komplikatsioonide ennetamine, näiteks esimesest verditoru verejooksust söögitoru laiendatud veenimisest, on võimalik endoskoopilise eksami tõttu vähemalt 1 kord 2-3 aasta jooksul, et dünaamiliselt jälgida nende arengut. Patsiendi seisund algstaadiumis varikoosi laienemine Söögitoru veenide kontrollitakse endoskoopiliselt 1 korda 1-2 aasta jooksul. Ennetav ravi viiakse läbi keskmise ja tõsise kraadi.

Prognoos

Maksatsirroosi prognoos on ebasoodne ja reeglina määramata ja ettearvamatu, kuna see sõltub tsirroosi põhjusest, patsiendi vanusest, haiguse etapp, ootamatute surmaga lõppevate tüsistuste võimalus. Maksatsirroosi ise on ravimatu (välja arvatud juhul, kui maksa siirdamine tehti) nõuetekohane ravi Tsirroos võimaldab haiguse kompenseerimiseks pikka aega (20 aastat või rohkem). Dieeti, traditsiooniliste ja alternatiivsete ravimeetodite järgimine (joonis 6-16), halbade harjumuste keeldumine suurendab oluliselt patsiendi võimalusi haiguse kompenseerimiseks.

Joonis fig. 6-16.Võimalused maksatsirroosiga patsientide ravimiseks

Ilma kirurgilise ravi, lapsed atresia sapiteede trakti sureb 2-3 aasta eluaasta. Varasem operatsioon viidi läbi, seda parem prognoos. Umbes 25-50% varajase käitamise lastel esineb maksasiirdamise ajal 5 aastat või rohkem. Tulemus sõltub põletikulise ja sklerootilise protsessi olemasolust või puudumisest maksas.

Maksapuudulikkus

ICD-10 koodid

K72. Maksapuudulikkus. K72.0. Äge ja salajane maksapuudulikkus. K72.1. Krooniline maksapuudulikkus. K72.9. Cheepsu puudulikkus on määratlemata.

Maksapuudulikkus on sümptomite kompleks, mida iseloomustab ühe või mitme maksa funktsiooni rikkumine, mis ilmneb selle parenhüümi kahjustustest (hepatotsellulaarse sündroomi või maksarakkude rikke korral). PORTOSÜSTEEM või maksa entsefalopaatia on CNS-i häirete sümptomite kompleks, mis esineb maksapuudulikkuse ajal arvukate oluliste maksafunktsioonide sügava rikkumise ajal.

Maksapuudulikkusest suremus on 50-80%. Ägeda maksapuudulikkuse all on võimalik maksaentefalopaatia arendamine võimalik, mis ägeda maksahaiguse ajal on haruldane, kuid suremus võib ulatuda 80-90% -ni.

Etioloogia ja patogenees

Äge maksapuudulikkussee esineb viiruse hepatiidi A, B, C, D, E, G, hepatotic mürgid (alkoholi, mõned ravimid, tööstustoksiinid, mükotoksiinid ja aflatoksiinid, süsinikdioksiid jne). Selle põhjused võivad olla herpesiviirused, tsütomegaloviirus, viiruse infektsiooni mononukleoos, lihtne ja salendav kaotamine, kangas viirus, põhjuslik agent; Septitseemia maksa abstsessidega. Äge maksapuudulikkus on kirjeldatud mürgine hepatoosiga (RESA sündroom, seisund pärast peensoole lahtiühendamist), Wilson-Konovalovi tõbi, Badda Kiaari sündroom.

Badda Kiari sündroom(ICD-10 - i82.0 kood) areneb maksahare veenide järkjärgulise vähenemise või sulgemise tõttu. Unikaatrihmade tromboflebiitide pinnasel ja hertsokiga Aranciyevi pinnasel, mis voolab vasakpoolse maksa veeni suudmes, võib Badda Kiaari sündroom alustada varajases lapsepõlves. Selle tulemusena arendab maks stagnatsiooni pigistavate rakkudega.

Reia sündroom(ICD-10 - G93.7) kood - Äge entsefalopaatia maksa aju ja rasvase infiltratsiooni turse, mis tuleneb eelnevalt tervislikest vastsündinutest, lastest ja noorukitest (sagedamini 4-12-aastaselt) seotud eelmise viirusnakkus (näiteks A-tüüpi A) tuulerõuged või gripp ja atsetüülsalitsüülhappe sisaldavate ravimite vastuvõtmine.

Krooniline maksapuudulikkussee on krooniliste maksahaiguste (hepatiit, maksatsirroosi progresseerumine pahaloomulised kasvajad Maksa jne). Peamised etioloogilised tegurid on näidatud joonisel fig. 6-17, a.

Patogeneesi südames maksapuudulikkuskaks protsessi. Esiteks väljendunud düstroofia ja lepatotsüütide tavaline nekroboos põhjustab maksafunktsioonide märkimisväärset vähenemist. Teiseks, tänu arvukatele tagatistele gorgeous ja õõnes veeni vahel, sisestatakse märkimisväärne osa mürgistest toodetest suuresse vereringesse ringi ümberlülitamisse. Mürgistus põhjustab valkude valkude, piiratud metaboolsete toodete (ammoniaagi, fenoolide) esiletõstetud spree products.

Välimus maksaentefalopaatiamaksapuudulikkuse korral on see seotud homeostaasi väärtuse langusega, happe-aluse seisundi ja veres elektrolüüdi koostisega (hingamisteede ja metaboolse alkaloosi, hüpokaleemia, metaboolse atsidoosi, hüponatreemia, hüpoklooria, asoteemia). Cerebractoksilised ained on saadud TBCT-i süsteemsete verevooludelt ja maksast: aminohapped ja nende lagunemise tooted (ammoniaak, fenoolid, merkaptaanid); Hüdrolüüsi tooted ja süsivesikute oksüdeerimine (piimatooted, pyrograadic happeline atsetoon); Rikutud rasva metabolismitooted; Vale neurotransmitterid (asparagin, glutamiin), millel on kesknärvisüsteemi toksiline mõju. Ajukoe kahjustuse mehhanism on seotud astrotsüütide funktsiooni rikkumisega, mis moodustavad umbes 30% ajurakkudest. Astrotsüütidel on võtmeroll hematorekaalase barjääri läbilaskvuse reguleerimisel, et tagada neurotransmitterite transportimine aju neuronitesse, samuti mürgiste ainete (eriti ammoniaagi) hävimisega (joonis 6-17, B ).

Joonis fig. 6-17.Krooniline maksapuudulikkus ja maksa-entsefalopaatia: maksapuudulikkuse a-etioloogia; B - mehhanism maksa entsefalopaatia moodustumiseks

Exchange ammoniaagi.Tervetel inimestel maksas muundatakse ammoniaak uriiniks Crex-tsüklis. See on vajalik reaktsioonis transformeerimise glutamaadi glutamiini, mis on vahendatud ensüümi glutamatüto. Maksa kroonilises kahjustuses väheneb toimivate hepatotsüütide arv, luues eelduseks hüperamononimia. Portoysystem-i manööverdamise korral ammoniaaki möödudes langeb see süsteemseks vereringesse - tekib hüperroneemia. Ammoniaagi, tulevad

aju, toob kaasa astrotsüütide toimimise rikkumise, põhjustades nende morfoloogilisi muutusi. Selle tulemusena esineb maksapuudulikkus aju turse, intrakraniaalne rõhk suureneb.

Maksa- ja portsüsteemi süki tsirroosi tingimustes suureneb skeleti lihaste glutamatutaasi aktiivsus, kus ammoniaagi hävitamise protsess hakkab toimuma. See selgitab lihasmassi vähendamist maksatsirroosiga patsientidel, mis omakorda aitab kaasa ka hüpertronimiale. Metabolismi ja ammoniaagi eritumise protsessid esinevad neerudes.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt ilmneb teadvuse ja kognitiivsete funktsioonide häirete tõttu, uimasus, monotoonne kõne, treemor, liikumiste diskordimine. Eriti olulised omadused on maksa suuruse kiire vähenemine, pehmendamine ja valu palpatsiooni valu. Vahekaardil. 6-14 vähendas lühidalt kliinilisi ilminguid maksapuudulikkuse ja entsefalopaatia etappides, ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse erinevused - tabelis. 6-15.

Tabel 6-14.Maksapuudulikkuse ja entsefalopaatia etappide klassifikatsioon

Tabel 6-15.Ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse diferentsiaaldiagnoos

Maksa-kooma eelneb üldine erutus, mis läheb teadvuse rõhumisesse: stupor ja Coppor, siis selle täielik kahju. Meningkeal Fenomena ilmuvad patoloogilised refleksid (haaramine, imemiseks), mootori ärevus, krampide. Hingamine muutub arütmiliseks vastavalt Kussmouuli või Chein Stokesi tüübile. Väike impulsi, nehüdramiin. Suust ja alates

nahk on maksa lõhna (FOETOR HEPATICA),methüül-merkaptaani vabanemisega; Jaunde ja hemorraagiline sündroom on suurenenud, astsiid kasvavad, hüpoprotemiemiline turse (joonis 6-18, a). Dompenseeritud ja terminali etappide kliinilised ilmingud on joonisel fig. 6-18, BD. Termin "pahaloomuline kuju" (kõige raskem vorm) tähistab kvalitatiivselt uut kliinilist seisundit, mis esineb viiruse hepatiitiga patsientidel, kui nende massiivse või subsitaalse maksa nekroosi arendamisel.

Joonis fig. 6-18.Maksapuudulikkus: A - kliinilised ilmingud; A ja B - dekompenseeritud etapp; B - Terminal Stage ("ujuv silmamuna"); G - hepaatiline kooma

Järgmise 2-3 päeva jooksul areneb sügav hepaatiline kooma. Mõnikord kaasneb kooma, mis möödub põnevuse etappi.

Diagnostika

Läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

Sisse Üldine analüüs Vere tuvastatakse aneemia, leukotsütoos, trombotsütopeenia, tõsta esp.

Biokeemilises uuringus diagnoositakse biokeemilises uuringus, bilirubineemiat, azoteemiat, hüpokolesteriinias hüpokolesterseaiat, vähendatakse ALT, AST, SFF-i taset, fibrinogeeni, kaaliumi, naatriumi taset, protrombiini indeksit, täheldatakse metaboolset atsidoosi.

Ultraheliga ilmneb CT maks maksa parenüümi suuruse ja struktuuri muutmiseks.

Patomorfoloogia

Morfoloogilised muutused maksas puudutavad kõiki selle koekomponente: parenhüümi, reticulosendothellium, sidekoe stroma, vähemal määral - sapiteede trakt.

Eristama haiguse ägeda vormi kolm varianti:

Äge tsükliline vorm;

Kolestaatiline (penolangolüütiline) hepatiit;

Massiivne maksa nekroos.

Morfoloogiliste muutuste raskusaste sõltub haiguse raskusastmest ja etioloogiast (joonis 6-19, a, b). Alternatiivseid protsesse domineerivad haiguse keskel, taaskasutamisperioodi jooksul - proliferatsiooni protsessid ja taastamine.

Joonis fig. 6-19.Maksa, makro- ja mikro-remondi nekroos: a - etioloogia teadmata; b - adenoviiruse etioloogia; B - χ 250; G - χ 400 (hematoksüliin-eosiini värv)

Kolestaatilise (penolangolüütilise) hepatiit, morfoloogilised muutused seotud peamiselt intrahepaatiliste sapijaamade (kolangitoosi ja petšolangiolit).

Maksa nekroos on äärmuslik maksa muutused maksas, mis võib olla massiivne, kui peaaegu kõik maksapiteeli sureb või kerge kaymi rakkude piki postide perifeeriat või taaskasutamist, kus enamik hepatotsüüte allutatakse nekroboosile (Joonis 6-19, d).

Diferentsiaaldiagnoos

Erineva diagnoosi eesmärgil on vaja välistada CNS-i sümptomite väljanägemise ekstrahepaatilised põhjused. Ammoniaagi tase veres määratakse patsiendi patsiendi haiglasse sisenemisel maksatsirroosiga ja CNS-i kahjustuste märke. On vaja kindlaks määrata patsiendi olemasolu sellistest patoloogilistest tingimustest metaboolsete häiretena, seedetrakti verejooksu, infektsiooni, kõhukinnisusena.

Maksa-entsefalopaatia sümptomite korral diferentsiaaldiagnoosi haigustega, millele on järgmised haigused.

Intrakriaalsed patoloogilised tingimused: subduraalne hematoom, intrakraniaalne verejooks,

insult, ajukasvaja, aju abstsess.

Infektsioonid: meningiit, entsefaliit.

Metaboolne entsefalopaatia, mis on tekkinud hüpoglükeemia taustal, elektrolüütide rikkumised, ureemia.

Kuseteede kaasasündinud kõrvalekalde põhjustatud hüperamonimia.

Alkoholi tarbimise põhjustatud mürgine entsefalopaatia äge mürgistus, Entsefalopaatia Wernik.

Mürgine entsefalopaatia, mis tuleneb narkootikumide tarbimise taustal: rahustatavad ja antipsühhootilised ravimid, antidepressandid, salitsülaadid.

PLGE-külmutatud entsefalopaatia.

Ravi

Ravi piirab valgu kogus toidu dieeti, lakloosi määramist. Maksa-entsefalopaatiaga patsiendid on maksa siirdamise kandidaadid.

Maksapuudulikkusega terapeutiliste meetmete kompleksis on etapid (joonis 6-20) ja eraldage ka põhi (standard) ravi ja mitme radikaalsemaid vahendeid, mis töötavad keha metaboolsete häirete toksilistest toodetest puhastamiseks. Asendamine (ajutised või konstantsed) funktsioonid mõjutasid maksa.

BaasraviÄgeda maksapuudulikkus on suunatud elektrolüütide, energia tasakaalu, happelise oleku, vitamiinide ja kofektorite parandamisele, vere hemotsirutamise, hemotsirutamise, hüpoksia likvideerimisele, komplikatsioonide ennetamisele, rootori lagunemise toodete soole vältimise vältimisele . Glükokortikoidide kasutamist rakendatakse ka põhiteavet.

Üldpõhimõtted akuutse maksapuudulikkusega patsiendi läbiviimise põhimõtted

Meditsiinilise õe individuaalne ametikoht.

Uriini jälgimine, glükoos veres ja elutähtsate funktsioonide iga tunni järel.

Joonis fig. 6-20.Hepaatilise entsefalopaatia ravi etapid

Kaaliumi juhtimine seerumis 2 korda päevas.

Veretesti, kreatiniini, albumiini määratlus, koagulogrammi reiting päevas.

Ennetada voodid.

Kroonilise maksapuudulikkusega säilitavate patsientide üldpõhimõtted

Aktiivne tähelepanek patsiendi seisundi, võttes arvesse raskuse sümptomite entsefalopaatia.

Patsiendi igapäevane kaalumine.

Igapäevane hindamise tasakaalu vedeliku, purjus ja pühendatud päevas.

Vereanalüüsi, elektrolüütide sisalduse, kreatiniini igapäevane määratlus.

Määramine 2 korda nädalas bilirubiini sisu, albumiini, AST, AST, ALT ja SFF aktiivsuse sisust.

Coagulogram, protromina sisu.

Hindamine vajadust ja võimalust maksa siirdamise viimases etapis maksa tsirroosi.

Hepaatilise entsefalopaatia ravi

Provotseerimistegurite kõrvaldamine.

Stop seedetrakti verejooks.

Proteolüütilise mikrofloora kasvu supressioon nakkushaiguste käärsooles ja ravis.

Elektrolüütide häirete normaliseerimine.

Hüpermonsonsonimia ulatuse vähendamine:

a) ammonogeense substraadi vähendamine:

Puhastamine seedetrakti (sifoonsed, lahtistid);

Valgu tarbimise vähendamine;

b) ammoniaagi kombinatsioon veres:

Ornitiin (HEP-MERZ *);

c) ammoniaagi moodustumise summutamine:

Laia spektri antibiootikumid;

Lakloosi soolestiku sisu hapestamine. Ammoniaagi sisu vähendamiseks soovitab köömud

või leatsate kasutamine soole tühjendamiseks vähemalt 2 korda päevas. Sel eesmärgil on laktuloos ette nähtud (normid *, dughalak *) 20-50 ml siirupis iga tunni jooksul enne kõhulahtisuse ilmumist, seejärel 15-30 ml 3-4 korda päevas. Kasutamiseks pinnal ravimi kuni 300 ml kasvatatakse 500-700 ml vees.

Enne patsiendi haigla, lakloos annus tuleb vähendada 20-30 ml öösel võimaliku järgneva tühistamise ambulatoorse etapis.

Et radikaalsed ravimeetodidjärgmised meetmed on seotud toksilise toidu massiivse eemaldamisega patsiendi verest.

Kontrollitud hemodilation.

Plasmaferees.

Asendati vereülekanne.

Maksapatsiendi ajutine (või konstantne) asendamine ekstracoraalse müsteeriumiühendusega (sealiha), ristringlus.

Hetero ja ortotoopilise maksa siirdamine.

Ärahoidmine

Parim viis maksakahjustuse vältimiseks on tsirroosi või hepatiidi oht vältida. See nõuab spetsiifilist immuniseerimist, tervisliku eluviisi vastavust, isiklikke hügieenieeskirju, dieeti ja ravi.

Konkreetse immunoglobuliini kasutuselevõtt nakatunud vere juhusliku ülevoolu korral ja lapse emakandja HBsAg või B-hepatiidi patsiendi sünnil võimaldab passiivset immuniseerimist. Aktiivne immuniseerimine - lapse vaktsineerimine esimesel päeval pärast sündi, mis tahes vanuse rahuldamata lapsed, samuti riskirühmade lapsed: Professionaalsed (arstid, hädaabiteenistuste, sõjavägi jne töötajad), programmide hemodialüüsi jne (revaktsineerimine). iga 7 aasta tagant). Viiruse hepatiidi vastu vaktsineerimine B kaitseb D-hepatiidi eest.

Prognoos

Maksapuudulikkuse põhjuse kõrvaldamisel on võimalik vähendada maksa entsefalopaatia ilminguid. Kroonilise maksa-koomal on surmav tulemus, kuid ägeda hepatotsellulaarse puudulikkuse ajal on mõnikord võimalik taastumine. Maksa entsefalopaatia arendamisega võib suremus ulatuda 80-90% -ni.

Maksa on peamine (kuigi mitte ainus) asutus, kus teostatakse ravimite metabolismi ja teiste ksenobiootikumite metabolismi (maksakahjustuste kohta, mida saate siin lugeda).
Seal on 3 peamist tüüpi koostoimet ja vastastikuse mõju ravimite ja maksa.
1) ravimite metaboolsed transformatsioonid (biotransformatsioon) maksas;
2) maksahaiguste mõju ravimite metabolismile;
3) kahjulike ravimite mõju maksale.
Seda tuleb arvesse võtta kliiniliste psühhiaatria ja narkoloogiaga seoses ulatusliku kasutamise, sageli keskmise ja kõrgete annuste, psühhotroopsete ja teiste ravimitega hepatotoksiliste omadustega või (sagedamini), luues hepatotsüütide kõrge metaboolse koormuse.
Sageli ei ole uimastiravim hepatotoksiliste omaduste ja selle metaboliidi moodustunud ajal biotransformatsiooni ravimite maksas. Selle tüüpiline näide on paratsetamool (atsetaminofeen). Toksiliste derivaatide moodustumine on iseloomulik ravimitele, mis metaboliseeritakse R450 perekonna tsütokroomide osalemisega. On iseloomulik, et nende farmakoloogilise aktiivsusega kaasnevad ravimite metaboliitide toksiline mõju.
Narkootikumide metabolism koosneb tavaliselt kahest etapist: instactic (1) ja sünteetilised (2) reaktsioonid.
Esimeses (esialgses) etapis esinevad mittetarvamuuslikud reaktsioonid, sealhulgas oksüdatsioon, taaskasutamine, hüdrolüüs või nende protsesside kombinatsioon. Saadud ravimite metaboliitidel võib olla farmakoloogiline aktiivsus, mõnikord kõrgem lähtematerjalist.
Metabolismi teisel (lõplikul) etapis esinevad sünteetilised reaktsioonid, mille jooksul vahepealse metaboliidi ühendatakse endogeense substraadiga ja moodustab kõrge polaarse toote, mis eritub uriiniga või sapi (polaarsus on vara, mis määrab aine võime määrab eritumisele). Peamised sünteetilised reaktsioonid on konjugatsioon glükuroonhappega, konjugatsiooni aminohapetega (glutamiin ja glütsiin), atsetüülimine, sulfaatiseerimine ja metüülimine. Sünteetilised reaktsioonisaadused on tavaliselt (kuid mitte alati) ei näita farmakoloogilist aktiivsust.
Oksüdeerimisreaktsioonid jätkuvad mikrosomaalsete ensüümide kompleksse kompleksi osalusel, mille aluseks on hematoproteiin tsütokroom P450.
Ravimite ja psühhoaktiivsete ainete ja psühhoaktiivsete ainete metaboolse kiiruse piiravaks. Kinenobiootikumide metabolismiga seotud ensüümide kineetilised omadused on sellised, et nende poolt katalüüsitud reaktsioonide kiirus ei tohi ületada teatud väärtust. Ravimite terapeutiliste annustega (või pindaktiivsete ainete väikesed annused) on reaktsioonis hõivatud vaid väike osa aktiivsete ensüümi keskused. Mis suurendada plasmakontsentratsiooni metaboliseeritud aine, aktiivsete keskused ensüümi osutuvad peaaegu täielikult hõivatud reaktsiooni. Biotransformatsiooni intensiivsus lõpetab aine proportsionaalselt kontsentratsiooni suurenemise ja saavutab küllastumise läviväärtuse. Sarnaseid mustreid täheldatakse mõnede antikonvulsandite ja etanooli metabolismis.

ICD 10 jet-hepatiidi kood on krooniline haigus. See areneb teise kroonilise haiguse kõrvalreaktsioonina. Reeglina seisneb seedetrakti infektsioonides ja patoloogias põhjus. Selle tulemusena peamise haiguse taustal on maksa põletik, elundi düstroofia areneb. ICD K75.2 kohaselt haiguse kood.

Kõigepealt tasub tegeleda nende numbrite ja arusaamatu meditsiinilise lühendiga. ICD on rahvusvaheline haiguse meditsiiniline klassifikatsioon ja 10 tähendab toimetajate arvu. Fakt on see, et võrdlusraamatu lõplik versioon võeti vastu sajandi poolt tagasi ja enne seda muudeti 9 korda ja lõpetati kümnendaks.

Kaasaegsed arstid ja teadlased naudivad viimase sajandi haridus- ja metoodilist juhendit, et hõlbustada meditsiinilisi andmeid, kaardifaile ja haigla lehed. Rahvusvaheline koodide nimekiri lihtsustab statistiliste andmete kasutuselevõttu nii käsitsi kui ka arvutites. Tehnika on seega võimeline töötlema tohutuid informatsiooni massiivi ja üldiselt nii konkreetse meditsiiniasutuse ja haiguste oma sortidega.

Võtke näiteks jet hepatiit ICD-10 koodi K75.2. Tähemärkide krüpteeritud kombinatsioonidel on oma väärtus, sisukas ja tellitud. Esimene on teatud kiri. See tähendab haiguse kuulumist mis tahes keha süsteemile. Sel juhul me räägime seedetrakti elunditest. Järgmine numbripaar räägib meile organite või organite rühma kohta. Maksahaigused on esile tõstetud vahemikus K70-K77. Pärast seda, kui punkt on haiguse tüüp, antud juhul - reaktiivne hepatiit.

Sellised statistilised andmed ilma tarbetute teabeta ja muude täpsustusteta ei tähenda patsiendi tähendamissõna. Juhtimine arst paneb oma haiguspuhkuse erilise märgi, mille kohaselt viidates võrdlusraamatule, saate üksikasjaliku diagnoosi häälestada.

Sellise rahvusvahelise haiguse kodeerimissüsteemi eelised:

• haiguste meditsiinilise uurimise lihtne;
• taiguse otsimise aja vähendamine kataloogides;
• patsientide masina registreerimise protsessi optimeerimine;
• statistiliste andmete täielik arvutistamine piirkondade, linnade, riikide.

Selline süsteem võimaldab ilma tarbetute probleemideta lihtsustatud viisil analüüsida haigestumuse taset nii riigi ulatuses kui ka piirkonna ulatuses. Samuti aitab see uute ravimite väljatöötamisel, määrates nõuded vaktsiini nõudluse ja seega nende vabastamise mahud jne.

Rääkides haigusest ise, on vaja mõista otse diagnoosi "hepatiit". Lõpp "-T" räägib põletikulisest protsessist kehas ja sõna juur on see, et see keha on maks.

Niisiis, hepatiit on maksa põletik. See juhtub kahte tüüpi - viirus- ja mitteliberaalsed - sõltuvalt esinemise olemusest.

Täpsemalt on ICD reaktiivne hepatiit krooniline vorm Haigusi, mis on välja töötatud teise tõsise haiguse mõju all. Ta ei räägi viiruse patoorsest, vaid maksa lüüasaamise pärast seedetrakti teiste elundite probleemide tõttu.

Kuna reaktiivse hepatiidi põhjused peetakse kõige sagedamini:

• maohaavand;
• maovähk;
• kaksteistsõrmiksoole haavand;
• pankreatiit;
• krooniline enterokoliit;
• dumpingu sündroom;
• sapipõie haigused;
• reuma;
• sklerodermia;
• punane vulkanka;
• reumatoidartriit;
• diabeet;
• hemolüütiline aneemia;
• nudulaarne polüartriit;
• türotoksikoos;
• põletused;
• mürgistus.

Nagu patogeneesi puhul, hakkab maksa muutuma neutraliseerimisfunktsiooni rikkumise tõttu. Toksiinid ja antigeenid on nüüd vabalt sisestatud maksaarteri ja gala veeni. Maksarakud ei võimalda nende toitainete kiirust, mistõttu on organi rasv ja valgu düstroofia. Maksa mõjutab kohapeal, fookumente ümbritsevad lümfotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid.

Põletiku asukohas maksas on eristatavad mitut tüüpi reaktiivse hepatiidi: Lobulaarse ja portaali. Esimesel juhul on parenhüüm üllatunud ja selle kahjustuse jaoks on mitmeid fookus. On turse, millel on madal sissetungimise induktsioon. Mõne aja pärast liitub fibroos.

Mis on hepatiidi ja mis tahes sordi tähelepanuväärne, see on peidetud areng. Isik võib hepatiitse kahjustada pikka aega ja ei tea seda. Enamikul juhtudel ei saa ilminguid märgata kuni hetkeni, kuni diagnoosi tuvastatakse iga kolmanda osapoole uuringu käigus.

Selline "juhuslik üllatus" ei ole haruldane. Tänu maksapõletik ja erineb teiste organite mõjutavate põletikuliste protsesside eest. Meningiit ja riniit võib tuua kohe ninakanalitest vabanenud lima. Gastriit mõjutab mao, põhjustab valu kõhu ülaosas; Artriit annab teile teada valu liigestes, püelonefriit tabab kohe neerud, viin ja kuseteede kanal. Sama kõrvapõletikuga (kõrvapõletik), konjunktiviit (silmade põletik), sinusiit, koliit ja muud sarnased haigused.

Isegi kui haigus avastatakse, lähtub see enamasti nii muljetavaldavaks. Kui märgid avalduvad, on protsessi väljatöötamise etapp juba kaugele jõudnud.

Ilmingud on nõrgad, lõpetamata:

1. Valu paremal hüpokondriumi, mitte liiga terav, kaasas raskusega.
2. Keha kogu nõrkus.
3. Maksa suureneb, kuid mitte palju.
4. Mõnikord palpatsioon on võimalik valulik tunne.
5. Mõnel juhul on võimalikud valu lihaste ja liigeste tõmbamine.
6. Dyspeepsia on iiveldus, oksendamine, kaalulangus söögiisu puudumise tõttu.
7. Peavalu, väsimus.
8. Öösel on raske magama jääda ja päeval kloonida pidevalt magada.
9. Apaatia, ärrituvus, rõhutud olek.
10. Võib-olla ilming naha sügelus.
11. Naha ja limaskesta plekid kollakates toonides.

Välimunud jet hepatiit süvendab ainult sümptomite ilmingut. Kuid üldiselt on prognoos soodsam, muutused, maksakahjustus, pöörduv. Taastumine, ehkki pikk, kuid võimalik.

Alguses korraldab spetsialist hepatoloog diagnostiliste tegevuste:

1. Uuring ja kontroll - domineerivate kaebuste ja kliiniliste tunnuste tuvastamine.
2. Laboratoorsed testid - ühine, biokeemiline, immunoloogilise vereanalüüs.
3. Instrumentaalne diagnostika - ultraheli (ultrahelieksam), biopsia, millele järgneb fragmendi uuring, stsintigraafia (radioisotoopide tehnikat, mille mehhanism, mille mehhanism on kehtestada spetsiaalne ettevalmistus kehasse, millele järgneb riistvara vaatlus).

Pärast maksa muutuste tuvastamist (ükskõik, patsient on täiskasvanud või laps), on vaja alustada ravi.

Teraapia toimub kolme kohustusliku põhimõttega:

1. Eliminatsioon on keha eraldamine provotseerivast tegurist. Reaktiivse hepatiidi puhul on peamise haiguse esmakordseks raviks loogiline ja siis on vaja tagada, et patogeenidega uuesti kokkupuudet ei esinenud.
2. Dieeti korrigeerimine on alkoholi, rasvatoodete ja praetud roogade kohustuslik väljaarvamine. Vürtside ja maitseainete toitumisest on vaja eemaldada igasuguseid sünteetilisi toidu lisaaineid, maitsevõimendeid. Täielik dieet tuleks tasakaalustada kalorite ja kasu. Valdav roll on eelistatav, et anda köögiviljadele ja puuviljadele, ühendades need toiduliha ja kalaga.
3. Ravimiravi - siin on määrav tegur maksahaiguse variatsioon. Kuna reaktiivse hepatiit ei kehti viiruslike sortide suhtes, ei ole viirusevastased ravimid siin vajalikud. Me vajame immuunsust suurendavaid ravimeid, B-vitamiine, hepatoprotektoreid ja antioksüdante.