Vastavalt American Medical Medical Associationis avaldatud kliinilisele uuringule on ravimid, mis ei ole kasvaja nekroosifaktori inhibiitorid (FNF) inhibiitorid reumatoidartriidi patsientide raviks, mis ei reageeri anti-FNF-ravimitele .

FNF-vastaseid ravimeid kasutatakse raviks kogu maailmas reumatoidartriit. Nad deaktiveerivad immuunsüsteemi poolt toodetud fno - molekulide ja põhjustades põletikku. Kuid umbes kolmandik patsientidest ei reageeri seda tüüpi ravile.

Uuringul osales 300 patsienti reumatoidartriidi, millel oli ebapiisav vastus anti-FNF-ravimitele.

Kõik osalejad jagati kaheks rühmaks. Esimeses rühmas on 52 nädala jooksul patsiendid võtnud selliseid anti-FNF-ravimeid nagu AdaleMab, etanecept, Cururingellisumabi ja infliksimabi. Teises grupis aktsepteerisid patsiendid sellised mitte-FNF-ravimid nagu Tocilizumabi, rituksimabi ja Abatasept.

Uuringu tulemused näitasid, et 54% patsientidest, kes võtsid anti-FNF-ravimeid ja 69% mitte-FNF-ravimite osalejatest täheldati mõõduka reaktsiooni raviks.

Lisaks registreeriti rohkem patsiente, kes on võtnud mitte-fln narkootikume madal tase Haiguse aktiivsus uuringu 24. ja 52 nädala jooksul.

Teadlased jõudsid järeldusele, et reumatoidartriidiga patsiendid, kes ei vastanud FNF-ravimitele, saavad kasu mitte-FNF-ravimitest.

• Medtorque vabastas seljaaju operatsiooni jaoks uue tri-käiguvahetuse
• Perifeersed närvid saab taastada valgu poolt
• Uus haigusliik võib selja liikuvust tõsiselt piirata.
• Probiootikumid aitavad taastuda pärast seljaaju vigastust
• Kuidas traditsioonilised vardad mõjutavad varajase skolioosiga patsientidel tüsistuste ohtu?

pea meditsiinikeskus Dr Zinchuk

neuropatoloog

• Artroosi ja Periariaty
• Videot
• Seljaaju hernia
• Dorsopaatia
• Teised haigused
• Seljaajuhaigused
• Liigeste haigused
• Kyphosis
• Moosi
• Neuralgia
• Selgroo kasvajad
• Osteoartroos
• Osteoporoos
• Osteokondroos
• Prudrunza
• Radikuliit
• Sündroomid
• Skolioos
• Spondüloos
• SPONDYLOLISTIS
• Tooted selg
• Spine vigastused
• Harjutused tagaküljele
• See on huvitav

17. juuni 2018.
• Mida saab teha - mitu kuud ma ei saa kõndida sirge tagasi
• Ei aidanud seljavalu ravi - mida saab teha?
• Millist ravi ja milliseid teste on minu puhul vaja?
• Pärast pahkluu suletud murdumist ilmus tuim
• 22, valu tõttu osteokondroosi - kas on võimalus taastuda?

Seljaava ravi kliiniku kataloog

Narkootikumide ja ravimite loetelu

2013 - 2018 Vashaspina.ru | Sisukaart | Ravi Iisraelis | Tagasiside | Saidi kohta | Kasutajaleping | Privaatsuspoliitika
Teave kohapeal pakutakse ainult populaarse tutvumise eesmärgil, ei väida viide ja meditsiiniline täpsus, ei ole juhend tegevuse. Ärge ise ravitud. Konsulteerige oma käivad arstiga.
Materjalide kasutamine saidilt on lubatud ainult siis, kui saidile on hüperlink.

Polüartriidi raviks ettevalmistused: narkootikumide ülevaade

Polüartriit on artriidi tüüp, kus mitte üks üllatunud, vaid korraga mõned liigesed. Selle riigiga on diagnoos äärmiselt raske, mitte vähem problemaatiline ja juba diagnoositud haiguse ravi.

See on tingitud asjaolust, et polüartriidi sümptomid on paljude teiste liigeste haiguste jaoks omane sümptomid. Seetõttu on sageli arstid diagnoosimisel eksinud.

Polüartriidi iseloomulikud sümptomid

Iga päritolu artriidi puhul iseloomustab suur hulk ühiseid sümptomeid. Peamised on:

• Püha tunded liigendustes.
• Liigeste deformatsioon.
• Nende liikuvuse rikkumine.
• Temperatuuri hüppab.
• Lüüasaamise kohas.
• OKolossiidi värvi muutmine.

Valu artriidi võib olla erineva intensiivsuse ja iseloomuga. See võib peaaegu kaotada, siis muutub äkki väljakannatamatuks. Tugevaim valu patsientidel esineb tavaliselt öösel ja hommikul.

Liikuvuse piiramine liigestes võib olla põhjustatud valulike valude tagajärg (patsient kardab taas jäsemete või sõrmede liikumise) või degeneratsiooni muutused liigeste kudedes.

Kõhre väikeste kahjustustega jääb patsient kerene, liikuvus ainult veidi. Raske polüartriidi vormide puhul võib mõjutatud jäseme funktsionaalsus olla täielikult kadunud ja inimene muutub puudega.

Akuutsed põletikulised protsessid (reaktiivne artriit) on ravitavad. Kroonilised haigused (Reumatoida polüartriit jääb patsiendile kuni elu lõpuni.

Polüartriidi põhjused

Polüartriidi peamised põhjused on mitmed:

1. rikkumine vahetusprotsessid organismis;
2. nakkushaigused, näiteks viirushepatiit, düsenteeria, gonorröa;
3. liigeste erinevad vigastused;
4. autoimmuunse ja allergiliste protsesside organismi olemasolu.

Sünoviaalse kesta struktuur sisaldab paljusid veresooned Ja sisemised ja välimise stiimulite närvilõpmed reageerivad koheselt põletikuga.

Kui nakkus tungida veres, võib patsient arendada erinevate mikroorganismide elutähtsa tegevuse raiskamisega tekitatud patoloogia tugeva mädaselge põletikku.

Mõningad polüartriidi vormid tekib soolade liigeste kudedes hoiuste tagajärjel liigeste kudedes. Soolade kristalliseerumine on keskkonna kahjulike mõjude tagajärg, keha immuunsüsteemi ebaõnnestumine, geneetiline eelsoodumus. Sellise haiguse erksav näide on jalgade lõhe, eriti selle tõsine vorm, kui mitte ühte liigendit ei mõjuta, vaid mitu.

Selle haiguse diagnoosimine ja ravi on selle iseloomuga raske. Gouti võib provotseerida mitmed tegurid ja selle sümptomid võivad olla tõendeid teiste arengu teiste, mitte vähem tõsiste haiguste keha patsiendi keha.

Kahjuks kannatavad inimesed polüartriidi all olenemata vanusest ja soost.

Polüartriidi ravi

Polüartriidi ravi põhineb sümptomaatilise mõju ravimite määramisel. Sellega seoses on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ideaalsed. Selline polüartriidi ravimvorm on olemas erinevad vormid (Tabletid, süstelahused, linimendid, pulbrid).

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid mõjutavad otseselt põletikku. See toime on tingitud prostaglandiinide pärssivatest prostaglandiinidest (põletiku provotseerivate ainete). Mitte vähem tõhusaid MSPVA-d eemaldatakse ja valulik sündroom.

NSAIDide eeliseks on see, et nad tegutsevad kiiresti ja õrnalt. Nonteroid Grupi preparaadid põhjustavad vähem side ilmingudmitte teiste tugevamate, kuid väga mürgiste ravimite, mis on ette nähtud polüartriidi.

Siin on väike nende ravimite nimekiri:

• Roxics.
• Brufen.
• Ortofen.
• Flugaliini.

NSAID-del on siiski olulisi kõrvaltoimeid, mida tuleb ravi määramisel arvesse võtta. Neelade rühma ravimid on vastunäidustatud arvukate haiguste seedetrakti, näiteks mao või kaksteistsõrmiksoole haavandi.

Polüartriidi ravi hõlmab kortikosteroidide määramist, mis keha immuunvastuse mahasurumisega eemaldatakse põletikuline protsess. Selline tegevus muudab kortikosteroidide jaoks hädavajalikud autoimmuunsuse artriidi ravis, mis on põhjustatud näiteks süsteemse lupus. Kui see diagnoos kinnitatakse, on kortikosteroidide rühma ravimid kõigepealt tühjendatud.

Steroid-indutseeritud osteoporoosi arendamise vältimiseks soovitavad arstid seda patsiendid bisfosfonaate võtta. Need ravimid on suurepärased ennetamine luumassi kadumisega.

Lisaks kortikosteroide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite jaoks on BPRP ette nähtud polüartriidi (põhilised anthermaatilised ravimid). Nende ravimite abil on võimalik määratleda paljude patoloogiate kulgu, mis provotseerivad polüartriidi esinemist.

Reeglina on BPRP ette nähtud MSPVA-de ja kortikosteroididega kompleksis. See on tingitud asjaolust, et BPRP tegevus hakkab tundma vaid kaks kuud pärast ravi alustamist, kuigi nende ravimite terapeutiline mehhanism põhineb ka keha immuunvastuse supressioonil, nagu kortikosteroidide puhul .

Ravi polüartriidi ei tee ilma meditsiin metotreksaat. See ravim on leidnud laialt levinud kasutamist kemoterapeutiliste protseduuride läbiviimisel vähihaigetega patsientidel. Articularsi haiguste raviks on siiski vajalik märkimisväärselt väiksem annus.

Kahjuks metotreksaat on tõsine kõrvalmõju kujul maksahäire, nii et patsiendid peavad regulaarselt annetama vere analüüsiks.

Patsiendid, kes kannatavad polüartriidi all kannatavad patsiendid, on ette nähtud muu BPRP: sulfasalasiin ja hüdroksükloraookhin. Mõlemad neist ravimitest on antimaaliarilised vahendid, kuid efektiivsed artriit. Ravimid võivad põhjustada nägemise ametiasutustelt kõrvaltoimeid, kuigi selline nähtus on äärmiselt haruldane.

Polüartriidiga surnud kangad tekitavad erinevate põletikku arengut. Sellistes olukordades määravad arstid nende anti-FNF-i patsiendid. Need on ravimid, mis hävitavad kasvaja nekroosifaktori.

Siin on väike nimekiri kõige ihaldatavamatest anti-fln-st:

1. Infliksimab.
2. Adalimumab.
3. Etnenercept.

FNF-vastased ravimid võetakse sisse subkutaanselt või intravenoosselt.

Anti-FNF ei ole ka täiesti ohutu. Ilmateade võib provotseerida külmavärinad, soojus, pearinglus ja peavalu, valu lihases ja liigestes, suurenenud tundlikkus nakkustele.

Mitte-meediaravi

Polüartriidi ravi folk õiguskaitsevahendid Lubatud, kuid see tuleb koordineerida reumatoloogiga. Selline ettevaatus on tingitud asjaolust, et paljud folk retseptid Põhjustada mitmeid külgi ilminguid, mis on võimelised olukorda juurduma.

Lisaks mängib füsioteraapia viimast rolli mitme ühishaiguse ravis. Patsientide füsioteraapia abil saate vabaneda valu, turse ja kasvajaga. Need tegevused hõlmavad järgmist:

• Parafiinravi.
• Ultraheli lained.
• Osokeroteraapia.
• Krüoteraapia.
• Magnetoteraapia.

Kõik loetletud füsioteraapia liigid aitavad metabolismi normaliseerida, aitavad kaasa verevoolu taastamisele liigestega patsientidele, luu koe vähendamise protsessi inhibeeritakse.

Kuna polüartriit on võimatu täielikult lüüa, muutub selle ravi pidevaks. Ainult pideva hooldusravi tõttu võib patsient jääda loomulikule aktiivsusele, elukvaliteedile ja hea tervisele tervikuna, mida võib leida video selles artiklis.

- See on ekstratsellulaarne valk, mis praktiliselt puudub terve inimese veres. See aine hakkab aktiivselt tootma patoloogia - põletik, autoimmuniseerimine, kasvajad.

Kaasaegses kirjanduses saate oma nimetuse rahuldada FNF ja TNF-i alpha. Perekonnanimi Seda peetakse vananenud, kuid mõned autorite tarbitud. Lisaks Alfa sügisel on veel üks vorm - beeta, mis moodustab lümfotsüütide poolt, kuid kõigepealt aeglasemalt - mitu päeva.

FNF-i toodetakse vererakud - makrofaagid, monotsüüdid, lümfotsüüdid, samuti endoteelilaevad. Kui jõuad välismaalase valgu-antigeeni (mikroorganismi, selle toksiini, kasvaja kasvutoodete kehasse, jõuab TNF esimese 2-3 tunni jooksul maksimaalse kontsentratsioonini.

Kasvaja nekroosifaktor ei kahjusta terveid rakke, kuid samal ajal on tal tugev kasvajavastane toime. Esmakordselt tõestati selline selle valk mõju hiirte katsetes, kes täheldasid kasvajate regressiooni. Sellega seoses valku ja sai selle nime. Hiljem on uuringud näidanud, et FNF-i roll ei piirdu kasvajarakkude lüüsiga, selle mõju on mitmekülgne, see osa mitte ainult patoloogia reaktsioonides, vaid nõuab ka terve keha. Samal ajal põhjustavad kõik selle valgu funktsioonid ja selle tõeline olemus palju küsimusi.

FNFi peamine roll on osalemine põletikulistes ja immuunreaktsioonides. Need kaks protsessi on üksteisega tihedalt seotud, neid ei saa eristada. Kõigil immuunvastuse ja põletiku moodustamise etappidel toimib kasvaja nekroosi tegur üheks peamiseks regulatiivsete valkudena. Kasvajates, nii põletikulistel kui immuunprotsessides, "kontrollitud" tsütokiinide kontrollitud.

FNF peamised bioloogilised mõjud on:

• Osalemine immuunreaktsioonides;
• Põletiku reguleerimine;
• Mõju vere moodustumise protsessile;
• Tsüto mürgine toime;
• Intersystem mõju.

Kui mikroobid, viirused, immuunsus aktiveeritakse mikroobide kehas, viiruste, välismaalase valkude kehas. FNF aitab kaasa t- ja B-lümfotsüütide arvu suurenemisele, neutrofiilide liikumise suurenemisele põletikku fookusesse, neutrofiilide, lümfotsüütide, makrofaagide kleepumise keskmesse põletiku sisemise ümbrisega põletiku kohale. Vasskulaarse läbilaskvuse suurenemine põletikulise reaktsiooni arengus on ka FLNi tulemus.

Kasvaja nekroosifaktor (TNF) keharakkudele

Kasvaja nekroosifaktor mõjutab hemopois. See aeglustab punaste vereliblede reprodutseerimist, vere moodustumise valge idanemise lümfotsüütide ja rakkude reprodutseerimist, kuid kui vere moodustumine on mingil põhjusel maha surutud, stimuleerib FNF seda. Paljud aktiivsed valgud, tsütokiinid on kaitsevastane toime kiirguse vastu. See mõju omab ka FNF-i.

Kasvaja nekroosi tegurit võib tuvastada mitte ainult veres, uriinis, vaid ka vedelikus, mis näitab selle intersystemi efekti. See valk reguleerib närvis ja endokriinsüsteemid. Beta-liik FNF pakub peamiselt kohalikku mõju ja immuunsuse, metabolismi põletikulise ja reguleerimise süsteemseid ilminguid, keha on kohustatud alfa-vormi tsütokiini.

TNF-i üks tähtsamaid mõjusid tunnustatakse tsütotoksilise, st rakkude hävitamine, Mis ilmneb end kasvajate arendamisel täielikult. TNF tegutseb kasvaja rakkudes, põhjustades nende surma vabade radikaalide vabanemise tõttu, hapniku ja lämmastikoksiidi aktiivsetest vormidest. Kuna ühesuguse vähirakud moodustuvad mis tahes kehas kogu elu jooksul, on FLF vajalik ja terved inimesed Õigeaegse ja kiire neutraliseerimise jaoks.

Elundite ja kudede siirdamine on kaasas välismaalase antigeenide kehale, isegi kui organ on kõige sobivam konkreetsete antigeenide komplekti jaoks. Transplantatsiooniga kaasneb sageli kohalike põletikuliste reaktsioonide aktiveerimine, mis kuuluvad ka FNF meetme hagi. Keegi teine \u200b\u200bvalk stimuleerib immuunvastust ja siirdatud kangad ei ole erand.

Pärast siirdamist on võimalik leida tsütokiini sisalduse suurenemise seerumis, mis võib kaudselt rääkida reaktsiooniseaduse algusest. See asjaolu alusõpetus narkootikumide kasutamise kohta - FNF-i antikehad, mis on võimelised aeglustama siirdatud kudede tagasilükkamist.

Kõrge TNF kontsentratsioonide negatiivne mõju on jälgitud, kui raske šokk Septiliste tingimuste taustal. Eriti ekspresseeritud tooteid selle tsütokiini nakatunud bakteritega, kui immuunsuse järsk depressioon on kombineeritud südame, neerude, maksapuudulikkusega, põhjustades patsientide surma.

FLF suudab rasva jagada ja lipiidide kogunemisega seotud ensüümi desaktiveerida. Suured tsütokiini kontsentratsioonid põhjustavad ammendumise (vahemälu), nii et seda nimetatakse ka kašifikatsiooniks. Need protsessid määravad vähi kahheksia ja ammendumise pikaajaliste nakkushaigustega patsientidel.

Lisaks kirjeldatud omadustele FNF mängib ja reparatiivne funktsioon. Pärast kahjustusi põletiku ja aktiivse immuunvastuse, paranemisprotsesside suurenevad. FLF aktiveerib veres valtsimissüsteemi, mille tõttu põletik tsooni eraldatakse mikrotsirkulatoorse voodiga. Mikrotrombus takistab nakkuse edasist levitamist. Fibroblastide aktiveerimine ja kollageeni kiudude süntees aitab kaasa kahjustuse fookuse paranemisele.

FNF taseme määramine ja selle väärtus

FNO tasandi laboratoorset uurimist ei kohaldata sageli kasutatavate analüüside suhtes, kuid see näitaja on individuaalsete patoloogiliste liikide puhul väga oluline. TNF määratlus on näidatud aadressil:

1. Sagedased ja pikaajalised nakkuslikud ja põletikulised protsessid;
2. Autoimmuunhaigused;
3. Pahaloomulised kasvajad;
4. Põletage haigus;
5. Vigastused;
6. Collalanzes, reumatoidartriit.

Tsütokiinide taseme suurendamine võib olla mitte ainult diagnostikaga, vaid ka prognostilise kriteeriumiga. Niisiis, kui sepsis, mängib TNF-i järsk tõus surmava rolli, mis viib raske šoki ja surmani.

Patsiendi uuringu jaoks venoosse vereAnalüüsil ei ole lubatud juua teed ega kohvi, ainult tavaline vesi on lubatud. Vähemalt 8 tundi ei tohiks välistada toidu saamist.

TNFi suurenemine veres täheldatakse:

• Nakkuspatoloogia;
• Sepsis;
• Põletused;
• Allergilised reaktsioonid;
• Autoimmuunsed protsessid;
• Sünnanud skleroosi;
• Bakterite või viirusliku iseloomuga meningiit ja entsefaliit;
• DVS-sündroom;
• Reaktsioonid "peremehe vastu siirdamine";
• Psoriaas;
• Esimese tüübi diabeet;
• Müeloomi ja muud veresüsteemi kasvajad;
• Šokk.

Lisaks tõstes, võib-olla ja vähendatud flnLõppude lõpuks peaks see olema, kuigi vähestes kogustes, tervise ja puutumatuse säilitamiseks. FNF kontsentratsiooni vähendamine on iseloomulik:

1. Immuunpuudulikkuse sündroomid;
2. Siseruumide vähk;
3. Mõnede ravimite rakendused - tsütostaatika, immunosupressandid, hormoonid.

Lennata farmakoloogias

FNF-i poolt vahendatud bioloogiliste reaktsioonide mitmekesisus, jooksis valdkonna teadusuuringute üle kliiniline rakendus Kasvaja nekroosifaktori ja selle inhibiitorite ettevalmistused. Kõige paljutõotavamad on antikehad, mis vähendavad FNF-i kogust raskete haigustega ja hoiatavaid surmavaid tüsistusi, samuti rekombinantset sünteetilist tsütokiini, mis on määratud onkoloogilistele patsientidele.

Ettevalmistused Analoogid kasutatakse aktiivselt. inimtegur Kasvaja nekroos onkoloogias. Näiteks selline töötlemine koos standardse kemoteraapiaga näitab kõrget efektiivsust rinnavähi ja mõne muu kasvaja vastu.

TNF alfa inhibiitoritel on põletikuvastane toime. Põletiku arendamisel ei ole vaja viivitamatult määrata selle grupi ravimeid, sest taastumise taastumise korral peaks keha läbima kõik etapid põletikuline protsess, moodustavad puutumatuse ja tagavad paranemise.

Looduslike kaitsemehhanismide varajane pärssimine on tüsistustega täis, mistõttu FNE inhibiitorid on näidatud ainult ülemäärase ja ebapiisava reaktsiooniga, kui keha ei suuda nakkuslikku protsessi juhtida.

Preparaadid inhibiitorid fln - Remicade, Enbrel - ettenähtud reumatoidartriidi, kroonhaigustega täiskasvanute ja laste, haavandilise koliidi, spondüloartriidi, psoriaasi. Reeglina kohaldavad need vahendid mitte ebatõhususe standardravi hormoonide, tsütostaatikumide, kasvajavastaste ainete, oma talumatuse või vastunäidustuste esinemise suhtes teiste rühmade preparaatidesse.

Antikehad fln(Infliksimab, rituksimab) maha suruvad liigseid tooteid FNF-i ja kuvatakse sepsis, eriti šoki arenguriskiga, kusjuures areneva šokiga nad vähendavad suremust. Pikaajaliste antikehade tsütokiinide antikehi. nakkushaigused Kahheksiaga.

Tümmosiini alfa. (TIMAKTID) viitavad immunomoduleerivatele vahenditele. See on ette nähtud haiguste väärtuse langusest väärtuse languse, nakkuspatoloogia, sepsise, normaliseerimiseks hematopois pärast kiiritamist HIV-nakkuse, raske operatsioonijärgne nakkusohtlike tüsistuste.

Tsütokinoteraapia - eraldi suund onkopatoloogia ravis, mis areneb eelmise sajandi lõpust. Tsütokiinide preparaadid näitavad suure tõhususega, kuid nende sõltumatu kasutamine ei ole õigustatud. Parim tulemus on võimalik ainult integreeritud lähenemisviisiga ja tsütokiinide, keemiaravi ja kiirituse ühisega.

TNF-ravimeid hävitatakse kasvaja poolt, vältida metastaaside leviku, hoiatada kordumisi pärast neoplasmi eemaldamist. Samaaegse kasutamisega tsütostaatikutega vähendavad tsütokiinid nende toksilisi toimeid ja kõrvalreaktsioonide tõenäosust. Lisaks tänu soodsale mõjule immuunsusele takistavad tsütokiinid võimalikke nakkuslikke tüsistusi kemoteraapia taustal.

FNF-i preparaatide hulgas rakendatakse Venemaal registreeritud refunoole ja Ingaronit. Need on rahalised vahendid tõestatud efektiivsusega vähirakkude vastu, kuid nende toksilisus on inimkehas tekkinud tsütokiin madalam suurusjärgus.

Refun Sellel on otsene hävitav mõju vähirakkudele, inhibeerib nende divisjoni, põhjustab hemorraagilist kasvaja nekroosi. Neoplasma elujõulisus on tihedalt seotud selle verevarustusega ja jahutus vähendab uute laevade moodustumist kasvajas ja aktiveerib koagulatsiooni süsteemi.

Oluline omadus tagasilöögi on võime tugevdada tsütotoksilist toimet ravimite põhineb interferoon ja muu antumor agendid. Seega suurendab see tsütarabiini, doksorubitsiini ja teiste tõhusust, mille tõttu saavutatakse kõrge kasvajavastane aktiivsus jagatud rakendus Tsütokiinid ja kemoterapeutilised ravimid.

REFNOT-i saab nimetada mitte ainult siis, kui rinnavähk, nagu näidatud ametlikud soovitused Kasutamiseks, aga ka teiste neoplasmite - kopsuvähi, melanoomiga, naiste reproduktiivsüsteemi kasvajatega

Kõrvaltoimed tsütokiinide kasutamisel on väikesed, see on tavaliselt lühiajaline temperatuuri tõus, naha sügelus. Ettevalmistused on vastunäidustatud individuaalse sallimatuse, rasedate naiste ja imetavate emade puhul.

Tsütokinoteraapia on ette nähtud eranditult spetsialist, sel juhul füüsilisest kohtlemise kohta ei saa kõnet olla, Ja narkootikume saab osta ainult arsti retsepti alusel. Iga patsiendi puhul töötatakse välja individuaalse raviskeemi ja kombinatsioon teiste kasvajavahenditega.

Video: loeng kasvaja nekroosifaktori kasutamise kohta

Video: TNF melanoomi ravis, loeng

Autor reageerib selektiivselt piisavatele lugejatele osana nende pädevusest ja ainult ONCOLIB.RU ressurssis. Täistööajaga konsultatsioonid ja ravi korraldamise abi ei ole praegu.

RA patogeneesis eriline tähtsus on kasvaja nekroosifaktor (FNO-A), mis on kõige uuritud põletikuvastase tsütokiini ja peetakse süsteemse põletiku ja immunomicotseerimisprotsessi võtmevahendiks paljude reumaatiliste haigustega. See tsütokiin osaleb aktiivselt mitte ainult põletiku arendamisel, vaid ka palaviku, kahheksia, akuutse faasi valkude sünteesina, tsütokiinide kaskaadi reguleerimiseks (IL-1, IL-6, IL-12, IL-15) ja adhesiooni molekulid.

Fno-A oluline rolli tunnustamine immuunahaiguste patogeneesis tõi kaasa monoklonaalsete antikehade arengut selle tsütokiini inhibeerimiseks. Neid iseloomustab kõrge spetsiifilisus, mis tagab selektiivse mõju teatavatele immunokraatide haiguste patogeneesi piirkondadele ja minimaalsel määral mõjutab immuunsüsteemi toimimise füsioloogilisi mehhanisme. Need omadused võimaldavad märkimisväärselt vähendada soovimatute reaktsioonide ohtu immunoaktiivsete ravimite rakendamisel.

Etaneept ja infliksimab saadi FNO inhibiitorid kõrgeima jaotuse. EtaneSept (edaspidi ") on sünteetiline valk, mis koosneb TNF P75 retseptori rakupinna ekstratsellulaarsest osast ja IgG molekuli Fc fragmenti. Kui see viiakse kehasse (ravim manustatakse subkutaanselt 25 mg 2 korda nädalas või 50 mg 1 kord nädalas), seondub see vaba TNF-A ja lümfotoksiin-A blokeerides FN-a retseptorite aktiveerimist. Infliksimabi (remixide) puhul on IGGL-kimäärne monoklonaalsed antikehad, mis on 75%, mis koosnevad inimese valkudest ja 25% hiirest. Need geneetiliselt inseneri poolt saadud antikehad, millel on kõrge afiinsus, aviidsus ja spetsiifilisus, on seotud FNO-A ja selle kõige inaktiveeri kõige inaktiveeriga selle pro-põletikulise aktiivsusega. Et suurendada ravi efektiivsust infliksimabi ja antikehade neutraliseerimisega süstitud välismaalase valku, ravi selle GPI RA viiakse läbi kombinatsioonis MT või LEF.

Praegu kliiniline praktika Mitmed teised inhibiitorid selle põletikuvastase tsütokiini kasutatakse - ADA-MUMAB, mis sisaldab täielikult humaniseeritud monoklonaalseid antikehi FNF, samuti stenolized PEGOL (Fab fragmendid humaniseeritud antikeha FNF-ga ühendatud polüetüleenglükooli (PEG)), Golimumab (täielikult humaniseeritud monoklonaalsed antikehad FNF-ile) muud.

FNO-A sünteesitakse monotsüütide, makrofaagide ja T-rakkude poolt ja on lai spektri Bioloogilised mõjud. See suurendab adhesiooni-1 raku- ja veresoonkonna molekulide ekspressiooni, mis osalevad lümfotsüütide migratsioonis põletik tsoonis, aktiveerib fibroblastide lümfotsüüte ja proliferatsiooni, stimuleerib eriti prostaglandiini, leukotrienide, lämmastikoksiidi ja maatriksi metalloproteinaase sünteesi. kollagenaas, stromelysis ja želatinaasid. See tsütokiin aktiveerides transkriptsioonifaktorite (peamiselt tuumategur KV) reguleerib aktiivsust mitmete geenide aktiivsust kodeerivad sünteesi ristlõike tsütokiinide nagu IL-1,IL-6, granulotsütoraami makrofagealkolonistimolatsiooni tegur, interferoon-y ja põletikuvastane Chemki-uued (IL-8 või RANTES), samuti muud põletiku vahendajad. Lisaks reguleerib hepatotsüütide mõju, see reguleerib teravat faasi vastust, suurendades C-reaktiivsete ja teiste ägeda valkude sisaldust. FNO-A indutseerib vabade hapnikuradikaalide süntees ja inhibeerib põletikuliste rakkude apoptoosi.

Immunoterapeutilised vahendid Praegu esindavad neli ravimirühma. Immuununopressendid. FNF-vastased ravimid. Immunoglobuliinid intravenoosne manustamine (Igvb). Ifn

Immuunnopressendid

Immunosupressiooniprotokolli valik (annus, ravimite kombinatsioon, ravi kestus) sõltub haigusest, transplantatsiooni liigist ja doonori ja saaja histokompatiivsuse astmest.

Näidustusedimmunosupressantide kasutamisele :. Autoimmuunhaiguste ravi. Reaktsiooni ennetamine ja töötlemine "Sisaldamine vastuvõtva vastu" pärast siirdamist luuüdi. Ennetamine ja transplantaadi tagasilükkamine.

GK.neil on süsteemne põletikuvastane ja immunosupressiivne aktiivsus.

Mõju mehhanism ja immuunsüsteemi muutus. Pärast passiivset difusiooni läbi tsütoplasmaatilise membraani, need on seotud rakusisese retseptoriga. Saadud kompleksi translokteerimisel raku südamikus, see suhtleb spetsiifiliste DNA järjestustega ( Gres., alates. Inglise glükokortikoidi reageerivad elemendid) ja transkriptsioonifaktorid geenide ... näiteks GC aktiveerida geeni I cappa b alfa Tegur, mis reguleerib negatiivselt NF-K B (inglise keeles. tuumategur K B - Tuumategur K B). NF-K B - granulotsüütide monotsüütilise kolooniastimuleerivate teguri (GM-CSF transkriptsioonifaktor (GM-CSF inglise keelest. ), IL-2, IL-6, IL-8. Seega põhjustab NF-KB steroid-indutseeritud supressioon nende tsütokiinide sekretsiooni vähenemine ... Lisaks inhibeerivad GC IL-1 geenide, IL-3, IL-4, FNF ja neutrofiilide sekretsiooniproduktide ekspressiooni Kollagenaas, elastaasi ja plasminogeeni aktiveerija. GC vähendab kõigi ringlevate leukotsüütide arvu, välja arvatud neutrofiilid. Siiski kaotavad endoteeli neutrofiilide rakkude haarde vähenemise tõttu võime vereringest lahkuda ja tungida nakatunud ja kahjustatud piirkondadesse. Neutrofiilide ja monotsüütide bakteritsiidne aktiivsus ka surutakse. Immunosupressiivne toime sõltub GK annusest. Madalatel või keskmise annuse juures (<2 мг/кг/сут эквивалентной дозы преднизона для детей и <40 мг/сут для взрослых) наблюдают кожную анергию. Умеренно снижается количество циркулирующих Т-лимфоцитов, причём CD4 + -клеток в большей степени, чем CD8+-клеток. Дозы преднизона >2 mg / kg / päevas lastele ja\u003e 40 mg / päevas täiskasvanutele pärssida lümfotsüütide ja tootmise aktiveerimist.

Glükokortikoidravi nakkusohtlike tüsistuste oht suurenes oluliselt prednisooni annuses\u003e 10 mg / päevas. Suhteline oportunistlike infektsioonide (pneumaatiline kopsupõletiku) suhteline risk on oluliselt kõrgem kui tüüpiline viirus (herpesviirused), bakteriaalsed ( Staphylococcus aureus. et al.) Ja seened ( Candida.) Infektsioonid. Profy infektsioonid ja helminnhoose on ebatüüpiline, välja arvatud endeemilised patogeenid (näiteks Plasmodium falciparum.).

Mõned omadused sageli kasutatud GK .. Betametasoon: poolväärtusaeg: poolväärtusaeg 5,6 H, suhteline glükokortikoidi aktiivsus 25, suhteline mineralokortikoidi aktiivsus 0 .. Dexametasoon: poolväärtusaeg 3,3 H, suhteline glükokortikoidi aktiivsus 30, suhteline mineralokortikoidi aktiivsus 0 .. Half-Life 1-2 H, suhteline glükokortikoidi aktiivsus 1, suhteline mineralokortikoidi aktiivsus 2 .. metüülprednisoloon: poolväärtusaeg 2-3 h, suhteline glükokortikoidi aktiivsus 5, suhteline mineralokortikoidi aktiivsus 0 .. Prednisoon: poolväärtusaeg 2,6 -3 tundi, suhteline glükokortikoidi aktiivsus 4, suhteline mineralokortikoidi aktiivsus 1 .. Presenice: poolväärtusaeg 1,7-3 H, suhteline glükokortikoidi aktiivsus 3.5, suhteline mineralokortikoidi aktiivsus 1 .. triamtsinoloon: poolväärtusaeg 2-3 h, suhteline Glükokortikoidi aktiivsus 5, suhteline minokortikaal Inen aktiivsus 0.

Metotrexatinhibeerib dihüdrofolaadi reduktaasi, pidurdades tümidiini süntees ja mõned aminohapped ja aeglustab rakkude jagunemist. Annuses\u003e 20 mg / kg kasutatakse onkoloogiliste haiguste raviks kasutatava annuses pärsib esmase ja sekundaarse raku- ja humoraalse immuunvastuse ja võib põhjustada luuüdi, verejooksu ja sepsise depressiooni. Reumatoidartriidi ja teiste reimtoidhaiguste põhiteavega (1 / 5-1 / 10 immunosupressiivse annuse - 7,5-15 mg / nädalas, metotreksaatil on metotreksaat põletikuvastane toime, pärssides adhesiooni molekulide ja tsütokiinide ekspressiooni. 10-25 mg / nädal annuses kasutatakse metotreksaati psoriaasi raviks.

Mikofenolaat Mofetila - uus efektiivne immunosupressant neerukapitali uuendamise vältimiseks. Ravim on kliinilises uuringufaasis reumatoidartriidi ja selle ravis.

Pärast sisemise saamist allutatakse mükofenolaatmofetüül hüdrolüüs haridusega aktiivne komponent - mikrofenoolhape, mis eritub peamiselt uriiniga. Poolväärtusaeg on 6 tundi.

Mükofenoolhape pärsib pöörduvalt inosiinmonofosfaadi dehüdrogenaasi, surudes seeläbi de novo. Puriinide biosünteesi. Lümfotsüüdid sõltuvad oluliselt puriinide sünteesist de novo. Ja vähemal määral hüpoksantiini guaniini fosforiboosi byros biosünteesi transferaasi vahendatud tee. Seetõttu ravim toimib peamiselt lümfotsüütide, kus kontsentratsioon guaniini nukleotiidide oluliselt väheneb, mis piirab sünteesi DNA ja RNA ja pärsib proliferatsiooni.

Mükofenoolhape pärsib: .. toodetes tsütotoksilised T-lümfotsüüdid.. NK-rakkude aktiivsus .. Tsütokiinide IL-1 A, IL-1 B, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IFN-G, IFN-i tooted - A, FLN-B, GM-CSF .. selektiivsete lümfotsüütide ja monotsüütide ekspressioon. Neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide värbamine.

Annustamine: 1 g 2 r / päev sees.

Kõrvaltoimed: palavik, peavalu, infektsioonid, arteriaalne hüpertensioon, nahalööve, unetus, aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia, düslipideemia, hüperglükeemia, elektrolüütilised rikkumised.

Leflunomiid- isoksasooli derivaat antiproliferatiivse toimega.

Ravimit kasutatakse siirdamise tagasilükkamise vältimiseks. Leflomiidi kiidetakse heaks ka reumatoidartriidi ravi jaoks monoteraapia või metotreksaadiga kombinatsiooni kujul.

Meemismehhanism .. Aktiivne metaboliit Leflomiidi - A77 1726 - on poolväärtusaeg rohkem kui 2 nädalat ja eritub uriiniga ja langes .. Antiproliferatiivne toime A77 1726 lümfotsüütides rakendatakse kahes mehhanismil: ... madalates kontsentratsioonides ravim inhibeerib de novo. Pürimidiini biosünteesi rakutsükli 1. faasis ... Kõrgetes kontsentratsioonides A77 1726, pärsib IL-2-indutseeritud fosforüülimise jaK1 ja JAK3 kinaasid ja B-lips retseptori IL-2 .. Leflomoid inhibeerib ka humoraalse vastuse , sest Surutab b-lümfotsüütide proliferatsiooni rakutsükli S-faasis, samuti perifeerse vere ja sünoviaalse vedeliku mononukleaariumi adhesiooni.

Annustamine: 1-3, 100 mg sissepoole ühes, seejärel 10-20 mg üheks vastuvõtuks.

Kõrvaltoimed: seedetrakti häired, hingamisteede ja kuseteede süsteemide infektsioonid, arteriaalse hüpertensioon, peavalu, kiilaspäisus, nahalööve, hüpokaleemia, diabeet, düslipideemia, aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia.

Tsüklosporiin- tsüklilise peptiidi, mis koosneb 11 aminohappejäägist, mis on toodetud seente poolt Tolypocladium infutolutus..

Ravimit kasutatakse elundite ja autoimmuunhaiguste siirdamisel.

Meetme mehhanism .. Tsüklosporiin on tsütoplasmaatilise retseptori valgu tsüklochilliini siduv. Saadud kompleks pärsib kaltsiumist sõltuvat fosfataasi kaltsineaini, vastutab NF-transkriptsioonifaktori aktiveerimise eest (inglise keeles. aktiveeritud T-rakkude tuumategur - aktiveeritud T-rakkude tuumategur). See molekul on vajalik tsütokiinide seeria geenide transkriptsiooniks (GM-CSF, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, FNF, FNF G) ja CD40L Membraani molekul (CD40 ligand). Lisaks inhibeerides tsüklosporiin TCR-sõltuva (TCR-T-lümfotsüütide retseptori aktiveerimist inglise keeles. T-raku retseptor) Häire rada T-lümfotsüütides ja monotsüütide / makrofaagide ag-esindava funktsiooniga. Seega pärsib ravim peamiselt rakulise puutumatuse; Sellisel juhul ei ole selle mõju seotud olulise lümfopeenia või leukopeeniaga.

Annustamine: toetada terapeutilist kontsentratsiooni seerumis 100-300 μg / l; Dünaamiline juhtimine seerumi taset tsüklosporiini kuvatakse.

Kõrvaltoimed: nefrotoksilisus, arteriaalne hüpertensioon, elektrolüütide häired, hepatototoksilisus, hirsutism, akne, viiruslik, bakteriaalne kopsupõletik, seente sepsis.

Siroliimus- Macrovelli seente päritolu moodustab kompleksi FK-siduvate valkude fk-siduvate valkude, va tsüklosporiiniga seonduvate tsükloofilliinide perekonnast. Ravimit kasutatakse siirdamise tagasilükkamise vältimiseks. Siroliimu ei inhibeeri kaltsineaini. Meemismehhanism. Sirolimus on seotud spetsiifilise tsütosoolse valguga - immunofiiliiniga (FK-siduv valgu-12), FKPB-12-Siroliimuse kompleks pärsib kinaasi "rapamütsiini sihtmärkide" aktiveerimist "(inglise MTOR-st) aktivatsiooni rapamütsiini imetajate sihtmärk) Põhirolli täitmine rakutsüklis. MTORi inhibeerimine toob kaasa mitme konkreetse signaali konversioone radade blokeerimise ja lõpuks lümfotsüütide aktiveerimise ja immuunjõudude vähenemise allasurumist. Annustamine: esialgne annus 6 mg, seejärel 2 mg 1 p / päevas või seerumi kontsentratsiooni kontrolli all (terapeutiline kontsentratsioon 4-12 ng / ml kombinatsioonis tsüklosporiiniga esimese 2-3 kuud pärast tsüklosporiin -12 tühistamist 20 ng / ml).

Anti-lendpreparaadid

Kasvaja nekroosifaktor A (TNF a) on põletikuvastane tsütokiin, mis mängib olulist rolli reumaatiliste ja põletikuliste haiguste patogeneesis. Uued andmed FNF-i väärtuse kohta reumatoidartriidi ja Crohni tõve patofüsioloogias tõi kaasa uue klassi anti-FNF-i ettevalmistuste arendamisele.

InfickSimab (humaniseeritud monoklonaalsed vastu FNF a) - heakskiidetud reumatoidartriidi ja kroonhaiguse raviks aktiivses faasis. Annustamine: 5 mg / kg 2 tundi / c juures. Kõrvaltoimed: viirusinfektsioonid, bronhiit, kopsupõletik, sinusiit, kuseteede infektsioonid, oksendamine, kõhulahtisus, peavalu, pearinglus, arteriaalne hüpertensioon. Vastunäidustused: sepsis, manifest infektsioon, abstsess, rasedus, vanus noorem kui 17 aastat vana.

Intravenoosse manustamiseks immunoglobuliinid

Immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks (IGMB) - Humoraalsete ja kombineeritud immuunpuudulikkuse standardstandard, samuti mitmed autoimmuunhaigused.

Tootmismeetod. Kõik igvV valmistatakse etanooliga külma sadestamise meetodiga. Mitme tuhande doonori seerumid pärast nakkuspatogeenide sõelumist segatakse ühe seeria ravimi tootmiseks. IgWH sisaldab vastu kõige tavalisema viiruse ja bakteriaalse AG, samuti ag-vaktsiini vastu. Patogeenide edastamise riski vähendamiseks kasutatakse pastöriseerimist või töötlemist pesuvahendite abil. Lõplik toode sisaldab tavaliselt rohkem kui 99% IgG valgu poolest. Kuni 10% IgG molekulid moodustavad polümeeri kompleksid. Seerumi vahemikus poolväärtusaeg on 15 kuni 30 päeva. IGA ja komplemendi komponentide sisaldus sõltub tootjast.

IVVV tegevusmehhanismid: .. blokaad ja ekspressiooni moduleerimine Fc G -Receptors. FNF A, TGF-B 1 [inglise keeles. transformatiivne kasvutegur B - transformeerides kasvufaktori b], IL-2, IL-10) .. komplemendi kahjuliku mõju pärssimine .. endoteeli rakkude proliferatsiooni allasurumine .. FAS-vahendatud apoptoosi (FAS on üks rakumembraani glükoproteiinidest) .. idiootse antiüülivate interaktsioonide reguleerimine.

Näidustused eesmärgil .. FDA poolt heakskiidetud andmed: ... ühendatud X-kromosoomi Agamaglobulineemiaga ... Hyper-IgM sündroom ... mööduv hüpogemaglobuliia vastsündinute ... IgG alamklassi puudujäägi puudujääk ... kindel kindel ... Ühine varieeruv immuunpuudulikkus ... Djori sündroom ... Djori sündroom ... Sündroom Viscott-Oldrich ... Ataxia Teleagectia ... Chediac Higashi sündroom ... pildistatud X-kromosoomi limphoproliferatiivse sündroomiga ... hüper-IgE sündroom ... Krooniline lümfolecoos \u200b\u200bhüpogammaglobuliiaga ... immunoprofülaksia ( varikakiri) ... cavasaki haigus ... Korduvad infektsioonid luuüdi siirdamisel ... idiopaatiline trombotsütopeeniline lilla ... HIV-nakkus lastel .. Näidud põhinevad kontrollitud tulemuste põhjal kliinilised uuringud: ... RSV ja CMV infektsioonide ennetamine ... Hyien-Barre sündroom ... krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Riigid, kus IGVB tõhusust uuritakse: .. autoimmuu neutropeenia .. autoimmuunne hemolüütiline aneemia.. bronhiaalastma.. atopiline dermatiit .. Krooniline urtikaaria .. piima Jade .. Granulomatoos Vesener .. aUTIMMUNE Thyroidiit.. glomerulonefriit .. pasyella sündroom .. sekundaarne immuunpuudulikkus.

Annustamine. Seerumi IgG kontsentratsioon hüpogammaglobuliiaga patsientidel peaks olema suurem kui 500 mg%. Selle taseme saavutamiseks ja säilitamiseks vajalik AVIV annus sõltub IgG algsest kontsentratsioonist, ravimi manustamissagedusest ja immunoglobuliinide katabolismi katabolismi intensiivsusest eraldi patsiendil. Enamiku patsientide puhul on annus 300 mg / kg piisav 1 kord 3 nädala jooksul või 400 mg / kg 1 kord 4 nädala jooksul.

Kõrvaltoimed .. 5 kuni 15% patsientide kogemustest kõrvaltoimed IVVV: näo punetus, seljavalu, iiveldus, külmavärinad. Sümptomid võivad väheneda infusiooni kiiruse vähenemisega. Ravimi esimest annust tuleb manustada 30 ml / h kiirusega täiskasvanutel ja 10-15 ml / h lastel. Hea talutavusega algavad järgnevad infusioonid kiirusega 40 ml / h ja suurendage kiirust 25% iga 30 minuti järel. Teistest kõrvalmõjud Võimalikud on opon, tromboos, migreen, aseptiline meningiit, hemolüütiline aneemia.

Interferoonid

Farmakoloogilised toimed: viirusevastane, antiproliferatiivne, immunomoduleerimine.

Näidustused: krooniline viirushepatiit, erinevate teravate viirusinfektsioonide, mitmekordse skleroosi, krooniline granulomatoosi.

Kõrvaltoimed: palavik, higistamine, väsimus, artralgia, margia, arütmia, depressioon, treemor, parrestzia, seedetrakti häired, juuste väljalangemine, uurimine, sügelus.

Vastunäidustused: südamehaigused, kesknärvisüsteemi tõbi, neerupuudulikkus, maksapuudulikkus, luuüdi rõhumine.

Vähendamine.NF- K B - K B tuumategur (inglise keeles. tuumategur K B), GM-CSF - granulotsüütiline monotsüütiline kolonistimüürne tegur (inglise keeles. granulotsüütide makrofaag koloonia stimuleeriv tegur), IgvB on intravenoosseks manustamiseks immunoglobuliinid.

Märge.FDA - USA föderaalne teenus, tootmise, ladustamise ja toidu rakendamise kontrollimine, \\ t ravimpreparaadid ja kosmeetikatoodete ( Toidu- ja ravimiamet).

Kasvaja nekroosifaktor (TNF) on spetsiifiline valk rühm tsütokiinide - hormoonitaoliste ainete poolt toodetud immuunsüsteemi. See on väga huvitav meditsiinist oma omaduste tõttu - võime põhjustada kasvajakoe rakkude surma (nekroosi) surma. See on tõeline läbimurre meditsiinis, mis võimaldab meil rakendada FNF-i ravimist vähi raviks.

Ajalugu avamine

20. sajandi alguseks avastati korrektsus meditsiinitegevuses: mõnedel patsientidel oli pärast nakkuse ülekandmist kasvajakujunduste vähenemist ja / või kadumist. Pärast seda hakkas Ameerika teadlaste William Kolya tahtlikult tutvustama vähktõve nakkusi (baktereid ja nende toksiine).

Meetodit ei kajastatud tõhusana, kuna tal oli tugeva mürgistuse mõju patsientidele. Kuid plaanis alustada terve arvu uuringuid, mis tõi kaasa tuumorite nekroosi teguriks nimetatud valgu avastamise. Aine põhjustas naha eksperimentaalse hiirte all siirdatud pahaloomuliste rakkude kiire surma. Vähe hiljem eraldati puhas FNF, mis võimaldas seda uurimisotstarbel kasutada.

See avastus aitas kaasa käesoleva läbimurre vähiravis. Varem oli proteiini tsütokiinide abil võimalik edukalt ravida ainult mõningaid onkoloogilisi formatsiooni - melanoomi nahka, neeruvähki. Selles suunas oluliselt arendaks märkimisväärselt kasvaja nekroosifaktori omaduste uurimist. Selle põhjal ettevalmistused kuuluvad kemoteraapia protseduurile.

Tegevusmehhanism

Kasvaja nekroosi tegur toimib teatud rakus - sihtmärk. On mitmeid tegevusmehhanisme:

• Eriliste FPN-retseptorite kaudu käivitatakse mitmesuguste mehhanism - programmeeritav surm nimetatakse tsütotoksiliseks. Samal ajal on neoplasma täielik kadumine või selle suuruse vähenemine.
• Rakutsükli rikkumise või täieliku lõpetamise kaudu. Vähirakk muutub töövõimetuks ja kasvaja kasvu peatub. Sellist tegevust nimetatakse tsütostaatiks. Tavaliselt kasvaja või lakkab kasvama või väheneb suurus.
• Uute kasvajakoe uute laevade moodustamise protsessi blokeerides ja juba olemasolevate kapillaaride kahjustamine. Kasvaja, ilma toidu puudumine, nekrotiseerimine, väheneb ja kaob.

On olemas olukordi, kus vähirakud võivad olla mutatsioonide tõttu süstitud ravimite suhtes tundlikud. Siis ülalkirjeldatud mehhanismid ei esine.

Kasutamine meditsiinis

Nekroosi tegurit kasvajate kasutatakse nn tsütokinoteraapia - ravi spetsiifiliste valkude genereeritud vererakkude, mis vastutavad immuunsuse. Menetlus on võimalik igal etapil ja ei ole vastunäidustatud inimestele, kellel on samaaegsed patoloogiad - kardiovaskulaarsed, neerud, maksakahjustus. Toksilisuse vähendamiseks kasutatakse rekombinatsiooni kasvaja nekroosi tegurit.

Ravi tsütokiinidega on uus ja järk-järgult arenev suund onkoloogias. Samal ajal peetakse FNF-i kasutamist kõige tõhusamaks. Kuna see aine on väga mürgine, kasutab seda nn piirkondlikku perfusiooni. Meetod on see, et üldisest verevoolust täiendatakse nakatunud kasvaja elundi või spetsiaalse seadmega kehaosa. Seejärel käivitas kunstlikult vereringet kasutusele FNF-iga.

Ohtlikud tagajärjed

Meditsiinipraktikas kasutatakse kasvaja nekroosi faktorit ettevaatlikult. Mitmed uuringud näitavad, et TNF on sepsise, mürgise šoki väljatöötamise võtmekomponent. Selle valgu olemasolu intensiivistas bakterite patogeensuse ja viirusinfektsioonidSee on eriti ohtlik, kui HIV-il on patsient. On tõestatud, et TNF osaleb autoimmuunhaiguste tekkimisel (näiteks reumatoidartriit), kus immuunsüsteem võtab ekslikult oma keha kangad ja rakud välismaalaste organite jaoks ja kahjustab neid.

Kõrge toksiliste mõjude minimeerimiseks järgitakse järgmisi meetmeid:

• kasutage kasvaja kohas ainult kohapeal;
• koos teiste ravimitega;
• töötage mutandi vähem mürgiste TNF-valguga;
• neutraliseerivad antikehad süstitakse.

Need asjaolud on sunnitud piirama kasvaja nekroosi tegurit. Nende ravi peaks olema korraldatud.

Diagnostiline indikaator

Vereanalüüs ei registreeri FNF-i tervislikus kehas. Kuid selle tase suureneb nakkushaigustes järsult, kui põhjusliku aine toksiinid saabuvad veres. Siis saab see uriinis sisalduda. Articular vedeliku kasvaja nekroosifaktor näitab reumatoidartriit.

Samuti ütleb selle näitaja kasv allergilised reaktsioonid, Onkoloogilised haigused ja on märk siirdatud doonorite keha tagasilükkamisest. On teavet, et selle näitaja suurenemine võib tähendada mittevastavaid haigusi, nagu südamepuudulikkus, bronhiaalastma.

Erinevate immuunpuudulikkuse (kaasa arvatud abivahendid) ja tõsiselt voolavad viirushaigusedLisaks vigastuste ja põletuste loodud tingimused, mis vähendavad kasvaja nekroosi faktor. Immunosupressiivse toimega meditsiin annab sarnase mõju.

Preparaadid

Fln-põhine preparaadid nimetatakse sihitud - võimelised tegutsema konkreetse vähirakkude molekuliga, põhjustades viimase surma. Samal ajal jääb mõju teistele elunditele minimaalseks, mis vähendab toksilisust, millel on kasvaja nekroosifaktor. Flf-põhiseid valmistisi kasutatakse nii iseseisvalt (monoteraapiana) kui ka teiste vahenditega kombineerides.

Tänapäeval on FNF-i põhjal mitmeid vahendeid, nimelt:

• NGR-TNF - välispreparaat, toimeaine mis tuletisinstrumendid FNF. See on võimeline kahjustama kasvaja laevu, jättes selle äravõtmisega.
• "Alilin" - Vene areng. Väga tõhus kombinatsioonis interferoonidega.

"REFNOT" - uus vene ravim sisaldab tümosiini-alfa 1. Selle toksilisus on äärmiselt madal, kuid tõhusus on võrdne loodusliku FNF-ga ja isegi ületab selle immunostimulatsiooni abil. Ravim loodi 1990. aastal. Ta on edukalt läbinud kõik vajalikud kliinilised uuringud ja alles 2009. aastal registreeriti, mis andis ametlikule loale neile pahaloomuliste neoplasmite raviks.

Kasvaja nekroosiguri alusel põhinevate ravimite sõltumatu vastuvõtt on kategooriliselt keelatud. Onkoloogiliste haiguste ravi on vaidlustatud protsess, mis lähtub üksnes spetsialisti järelevalve all.