Krooniline neerupuudulikkus (CPN) MKB 10 on haigus, kus esineb pöördumatuid muutusi neeru struktuuris. See põhjustab keha sees olevaid häireid, mida eristatakse teiste elundite töö. Enne kroonilise vormi liikumist võib haigus ilmneda teravate rünnakutega.

Arstid eraldavad neli haiguse väljendunud haigusi:

1. Varjatud jätkub asümptomaatilise ja tavaliselt avastatakse ainult siis, kui kliinilised uuringud. Seda iseloomustab etapp, mida iseloomustab asjaolu, et perioodiline proteinuuria ilmub.
2. Kompensenti iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Selle aja jooksul täheldatakse nõrkust, suukuivus, polüuria, samuti kiire väsimus. Analüüs näitab suurenenud uurea sisu ja selline aine kreatiniinina, veres.
3. Haiguse katkendlik etapp on seotud filtreerimiskiiruse veelgi suurema vähenemisega, kreatiniini suurenemise ja atsidoosi arendamise suurenemiseni. Patsiendi seisund on tõsiselt halvenenud, haiguste sümptomid võivad ilmuda tüsistusi.
4. Terminali etapp on kõige tõsisem ja seetõttu on mitmeid selle etappe:

• esimeses etapis säilitatakse veevabastusfunktsioon ja neerude glomeeride filtreerimine väheneb 10 ml / min. Muutuma veetasakaal võib siiski reguleerida konservatiivse raviga;
• teisel teisel moel dekompenseeritud atsidoos tekib vedeliku viivitus kehas tuleb, sümptomid hüperkasteemia ilmuvad. Kardiovaskulaarses süsteemis ja kopsudes on pöörduvad häired;
• kolmandas etapis, mida iseloomustavad samad sümptomid Nagu teine, ainult kopsude häired ja veresoonte süsteem on pöördumatu;
• viimase etapi kaasneb maksa düstroofia. Ravi sellises etapis on piiratud ja kaasaegsed meetodid ebaefektiivne.

Neerupuudulikkuse peamised põhjused

Kõne kroonilise neerupuudulikkuse (CPN) kood ICD 10 võib seeria tegurid:

1. Klastrite silmatorkavad: äge ja krooniline glomerulonefriit, nefroskleroos, endokardiit, malaaria.
2. Earisemad kahjustused elundi koe vaskulaarsete häirete tõttu: hüpertensioon, arterite stenoos või hüpertooniline haigus Onkoloogiline iseloom.
3. Haigused uriiniorganid, mida iseloomustab uriini väljavool, toksiine mürgistus.
4. Pärilikkus. Eri- ja ureterjalite paari arendamiseks: erinevad tsüstid, hüpoplaasia, neuromuskulaarse düsplaasia.

Sõltumata tekkimise põhjusest vähendatakse kõiki neerude muutusi neerude toimivate kudede oluliseks vähenemisele. Suurenenud sisu Asotistlikud ained muudavad neerude töö. Kuna neerud ei suuda koormusega toime tulla, hakkab keha "iseseisev". Iivelduse ja oksendamise rünnakud, lihaskrambid ja luuvalu võivad ilmuda. Nahk omandab kollatõbi varju, ammoniaagi lõhn ilmub suust.

Teised haiguse põhjused võivad olla:

• talumatu naha sügelus, kõige teravamalt avaldub öösel;
• higistamise suurendamine;
• südamepuudulikkus;
• arteriaalne hüpertensioon.

Patoloogiliste häirete diagnoosimiseks rakendatakse mitmeid uuringuid:

• Üldine I. biokeemiline analüüs veri;
• uriini uuring;
• Ultraheli neerud ja kuseteede organid;
• cT-skaneerimine;
• arteriograafia;
• pyelograafia;
• radioisotoop renograafia.

Nad annavad võimaluse hinnata keha kahjustamise astet, muutes struktuuri, samuti tuvastada kuseteede haridust.

Kõige rohkem tõhusad meetodid Haiguse ravi kaalutakse:

1. Hemodialüüsi. See on kõige rohkem efektiivne meetod Ravi, mis puhastab keha toksiinidest, kasutades spetsiaalse masin verega.
2. Peritoneaaldialüüsi on ette nähtud patsientidel, kes kannatavad raskete haiguste all kannatavate patsientide all, kellel on sallimatus hepariini suhtes. Mehhanism on rakendada lahendust kõhukelme ja viimist selle kateetri kaudu.
3. Kõige kardinal on neeru siirdamine.

Kui ennetav ravi Rakendatud konservatiivravi Mitme liiki ettevalmistustega:

• kortikosteroidid (metüülprednisoloon);
• antilimfotsüütiline globuliin;
• tsütostaatiline (imran, asatiopriin);
• antikoagulandid (hepariin);
• antiagregants (Karrukrant, Trental);
• vasodiaatorid;
• antibakteriaalsed ravimid (neomütsiin, streptomütsiin, kanamütsiin).

Enne ravimi rakendamist on vaja läbida täieliku uurimise, kuna on võimalik valida parema raviskeemi saab ainult professionaalne spetsialist.

Haiguse ravi populaarsete retseptide ja ennetamise abil

Kuidas kulutada? Palju ravimtaimed Võib võtta sümptomeid. Kõige tavalisemad retseptid:

• kogutud järgmistest koostisosadest:

1. Brusneri lehed.
2. Violetne.
3. Linaseemned.
4. Linden Blossom.
5. Maisi siid.
6. Motherwort.
7. Veoauto.
8. Mustika.
9. Repphetka.

• hawthorn, Nettle, Laureli, kummeli, Rosehip'i, tilli ja sõstavate puuviljade kogumine;
• kogumine, mis on valmistatud kase lehtedest, kaluril, jahimeest, viburnum, värvimine, piparmünt, salvei ja õunad koor;
• igaühel neist on kasulik mõju riigi kuseteede, toetada funktsiooni neerud.

Neeruhaiguse arengule kalduvatele inimestele on oluline järgida mõningaid ennetusmeetmeid:

• sigarettide ja alkoholi keeldumine;
• väike kolesterooli ja rasvade dieedi arendamine ja vastavus;
• füüsiline koormus, kahjustades patsiendi seisundit;
• kontroll kolesterooli ja veresuhkru taset;
• tarbitava vedeliku reguleerimine;
• soola ja valgu piiramine dieedis;
• täieliku une tagamine.

Kõik see aitab toetada funktsioone. siseorganid ja parandada üldine patsient.

HBS Kood ICD 10: N18) - kompensatsioonikontseptsioon, mis ühendab kõik patsiendid neerude kahjustuste ja / või funktsiooni vähenemise tõttu kiirus glomerulaarfiltratsiooni (SCF)mis säilitatakse 3 või enama kuu jooksul.

Mõiste " Krooniline haigus Neeru "(HBP) on mitmekülgsem (hõlmab kõiki neeruhaiguste etappe, kaasa arvatud esialgsed) ja järjekindlamad ennetamise ja nefroprotektsiooni ülesannetega kui vana termin " Krooniline neerupuudulikkus "(CPN).

Diagnoosimise sõnastuse näited:

Krooniline glomerulonefriit segatud tüüpi (nefrootiline sündroom, arteriaalne hüpertensioon), morfoloogiliselt - fokaalse segmentaalne glomeroskleroos, mõõduka vähenemine funktsiooni, HBP-3: A (CPN I).

Suhkru diabeet 2. tüüpi. Diabeetiline nefropaatia. Proteinuuria. HBP-3: a

Krooniline interstitsiaalne nefriit (valuvaigistav nefropaatia), terminali neerupuudulikkus. Hemodialüüsi ravi alates 2007. aastast. HBP-5: D.

Krooniline gematuriline tüüp glomerulonefriit (IGA nefropaatia, neeru biopsia in 01/1996) terminali neerupuudulikkus. Hemodialüüsi ravi alates 02/2004. Tema neerude allotransplantatsioon kell 04/2006. Krooniline siirdamise nefropaatia. HBP-4: T.

Krooniline neeruhaigus ja arteriaalne hüpertensioon

Krooniline neeruhaigus on kardiovaskulaarsete tüsistuste sõltumatu riskitegur. Neerukahjustuste vahel, arteriaalne hüpertensioon Kardiovaskulaarse süsteemi remodelleerimisel on tihedad suhted. Neerufunktsiooni rikkumist tähistatakse igas neljandas patsiendil südame-veresoonkonna haigustega patsiendil.

Ainult iga viies patsiendi tase süstoolne vererõhk Alla 140 mm Hg, samas kui neerutasemel ohutu on tase alla 130. See tähendab 80% juhtimist arteriaalne rõhk Itisaalses etapis viiakse see läbi ebarahuldav.

Praeguseks on tõestatud, et südame-veresoonkonna tüsistuste oht suureneb järsult võrreldes nõuetekohase taseme tasemega mõõduka neerufunktsiooni vähendamise etapis. Selle tulemusena ei ela enamik kroonilise neeruhaigusega patsiente dialüüsi, lahjendamist varasemates etappides. Kroonilise neeruhaiguse eriline oht, samuti muud, tuntumad "vaiksemad tapjad" - suhkru diabeet ja arteriaalne hüpertensioon - See on see, et see ei saa põhjustada mingeid kaebusi pikka aega, mis imestab patsiendi pöörduda arsti poole ja alustada ravi.

Kroonilise neeruhaiguse sümptomid

On järgmised kaebused, mis võimaldavad kahtlustada neeruhaigust ja kuseteede nende ülesannete rikkumine:

• valu ja ebamugavustunne nimmepiirkonnas;
• muutus uriini tüübi (punane, pruun, turbiid, vaht, mis sisaldab "helbed" ja sade);
• urineerimisõpilased, hädavajalikud tungid (kõvasti kannatada tungivalt, peate kohe tualetile jooksma), raske urineerida (aeglane jet);
• igapäevase uriini vähendamine (alla 500 ml);
• polüuria, rikkumine uriini kontsentreerimise protsessi rikkumine neerude poolt öösel (regulaarne urineerimine öösel);
• pidev tunne janu;
• halb söögiisu, vastik liha toidu;
• Üldine nõrkus, halb enesetunne;
• õhupuudus, vähendades koormuse kaasaskantavust;
• vererõhu suurenemine, sageli kaasnevad peavalud, pearinglus;
• valu rinnaku, südame löögi- või südame katkestuste eest;
• naha sügelus.

NHANESi uuringute kohaselt (Riiklik tervishoiu- ja toitumisalase uurimise uuring)Minimaalselt on iga kümnendal elanikul neerude kahjustuste või nende funktsioonide vähendamise märke. Suured uuringud, mis võimaldavad hinnata kroonilise neeruhaiguse levimust Vene elanikkonnast ei ole läbi viidud.

Vastavalt uuringute üksikute rühmade rahvastiku suurenenud risk neerukahjustuse, märke kroonilise neeruhaiguse märke rohkem kui 1/3 patsienti kroonilise südamepuudulikkusega, vähenemine neerufunktsiooni täheldatakse 36% isikute üle vanus 60-aastane.

Uuring, mis toimub esimese Moskva riikliku meditsiiniülikooli spetsialistide osalusega. Sechenov, mis sisaldas rohkem kui 1000 tööealist patsienti (30-55 aastat), keda nefroni varem ei täheldatud ja kes ei olnud varem diagnoositud neeruhaigusega, näitas glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist vähem kui 60 ml / min / 1,73 m 2 iga kuuenda patsiendi kardiovaskulaarse süsteemi haigusteta ja iga neljanda patsiendi kardiovaskulaarsete haigustega. Teine peamine sõeluuringute uuring, mis viidi läbi Moskva piirkonna tervisekeskuste põhjal, mis on tingimuslikult tervisliku elanikkonna hulgas, näitas albumiini kõrge ja väga kõrge eritumist (üle 30 mg / l) 34% küsitlusest.

Tänapäeval näitavad andmed teisese nefropaatiate populatsiooni ülekaal. Sisse erinevad riigid "Palm meistrivõistlused" jagada neerukahjustuste diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste (diabeetiline ja hüpertooniline nefropaatia, samuti isheemiline haigus neerud).

Arvestades patsientide arvu püsivat kasvu diabeet Võib eeldada, et teisese nefropaatiate osakaal HBC struktuuris suureneb veelgi rohkem.

Märkimisväärne osa HBA-ga patsientidest on patsiendid krooniline glomerulonefriit , krooniline interstitsiaalne jade (Valuvaigistav nefropaatia hõivab erilist koht), krooniline pyelonefriit , Polütsüstiline neeruhaigus. Teised nosoloogiad on oluliselt vähem levinud.

Väga oluline tegur neerude võita, võitlus, mille vastu ei pöörata Venemaal nõuetekohast tähelepanu, on valuvaigistite ja mittesteroidide kuritarvitamine põletikuvastaste ravimitega, "hobi" toidulisandid (Tähendab kaalu vähendamist naistel, valgukokteilide valkude masside ehitamiseks meestes).

Riikides, mis on halvasti ette dialüüsiga, nagu Venemaa, asendusravi, esiteks valitakse esimese koha patsientide poolt, kellel on dialüüsi talutavus ja prognoos on võrreldes eakate kannatustega parem diabeettõsised kardiovaskulaarsed haigused.

Oluline on rõhutada, et HBS-i arendamise alguses võib neerufunktsiooni säilitada pikka aega, vaatamata väljendunud kahjunähtude esinemisele. Normaalse või suurenenud SCF-ga ja patsientidel, kellel on algne langus (60 ≤ SCF<90 мл/мин/1,73 м 2 ) наличие признаков повреждения почек является обязательным условием для диагностики ХБП.

SCF rohkem kui 120 ml / min / 1,73 m2 peetakse ka normi kõrvalekaldumiseks, sest diabeedi all kannatavatel isikutel võib kajastada hüperfiltratsiooni nähtust, st glomeruli lagunemist, mis on põhjustatud Suurenenud perfusioon koos glomerulaarse hüpertensiooni arendamisega, mis toob kaasa nende funktsionaalse ülekoormuse, kahjustusi edasise sklerseerimisega. Kuid tänapäeval suurenenud glomeerse filtreerimine ei kuulu sõltumatute diagnostiliste CRT kriteeriumide arvu ja seda peetakse selle arengu riskiteguriks. HBE juuresolekul diabeedi ja rasvumise juures räägivad nad ainult siis, kui esineb neerukahjustused, kõigepealt suurenenud albumiinuria.

SCF tase 60-89 ml / min / 1,73 m2 pärast neerukahjustuste tunnuste puudumisel on näidatud kui "SCF-i algne vähenemine", kuid hbe diagnoosimine ei pane. 65-aastaste ja vanemate isikute puhul peetakse seda vanuse normi võimaluseks. Isikud nooremad kui see vanus soovitab jälgida tingimust neerude vähemalt kord aastas ja aktiivne ennetamine HBS.

Kroonilise neeruhaiguse arengu etapid

Samal ajal, vähenemine SCF taseme alla 60 ml / min / 1,73 m 2 isegi täieliku puudumisega märke neerukahjustuste ja sõltumata vanus mitte ainult näitab juuresolekul HBS, vaid ka vastab ka vastab selle täiustatud etapid (3-5). Näiteks diagnoositakse patsient SCF 55 ml / min / 1,73 M2-ga, millel on absoluutselt neerude uriini ja ultra-heli mudeli absoluutselt normaalsete analüüsidega HBP 3A etapp.

Sõltuvalt SCF tasemest eristatakse 5 HBS-i etappi. Patsiendid, kellel on 3 etappi HBC-st kõige enam elanikkonnast, samal ajal on see rühm südame-veresoonkonna tüsistuste ohus, mis suureneb, kuna SCF väheneb. Seetõttu paluti 3 etapi HBS-i jagada kaheks alapunktiks - A ja B.

HBS-i klassifikatsioon jaotatakse neeru neeruteraapiaga patsientidel - dialüüsi või neeru siirdamine. Arvestades, et standard dialüüsi tagab mõõduka vere puhastamise suhe lämmastiku räbudest (tasemel, mis vastab SCF-ile alla 15 l / min), on kõik dialüüsipatsiendid seotud 5 HBS-i etappidega.

Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimise kriteeriumid

1) iga neerukahjustuste markerite olemasolu:

• a) kliiniline labor (peamiselt kõrgenenud albumiinuria / proteinuuria), kinnitas korduvate uuringute käigus ja jäänud vähemalt 3 kuud;
• b) kiirguse uuringute käigus tuvastatud neerude pöördumatuid struktuurimuutusi (näiteks ultraheli) või neeru biopsia morfoloogilise uuringuga

2) glomerulaarfiltratsiooni (SCF) kiiruse vähendamine tasemele< 60 мл/мин/1,73 м 2 , сохраняющееся в течение трех и более месяцев.

Seega koosneb HBE kontseptsioon kahest komponendist: neerude kahjustuste ja SCF-i vähendamise tunnused.

Kroonilise neeruhaiguse riskitegurid

HBC peamised riskitegurid hõlmavad diabeedi ja muid metaboolseid häireid, südame-veresoonkonna haiguste olemasolu, mitmeid autoimmuunne ja nakkushaigusi, kasvajaid, suitsetamis- ja muid halbu harjumusi, eakate vanus ja meessoost põrandat, HBA olemasolu otseste sugulaste ja Teised. Eriti oluline on tegurid, mis toovad kaasa oliikroonia arengule, st Osakute arvu ebajärjekindlus keha vajaduste arv: neerutoimingud, aplasia ja neeru hüpoplaasia - ühelt poolt ja rasvumine - teiselt poolt.

Enamikul juhtudel voolab neeruhaigus pikka aega, põhjustamata kaebusi, heaolu muutusi, mis oleks sunnitud konsulteerima arstiga. Varased kliinilised laboratoorsed tunnused neerukahjustustel on sageli turuväline pilt ja ei põhjusta arsti ettevaatust, eriti kui me räägime eakate ja vanaduse patsiendist. Neeruhaiguse algseid sümptomeid peetakse "vanuse normiks".

Kõige tavalisem neeruhaigus elanikkonnast - teisejärguline nefropaatia arteriaalne hüpertensioon, diabeet ja muud süsteemsed haigused. Samal ajal täheldatakse patsiente terapeutide, kardioloogide, endokrinoloogidega ilma nefroloogi atraktsioonita - viimaste etappideta, kui nefroprotektiivsete ravi võimalused on minimaalsed.

• 1. Ärge kuritarvita soola ja lihatoit. Nii palju kui võimalik piirata konserveeritud toiduainete, toiduainete kontsentraatide kasutamist, kiireid tooteid.
• 2. Kontrollige kaalu: mitte lubage ülekaalulisust ja mitte seda järsult langeda. Veel kasutada köögivilju ja puuvilju, piirata kõrge kalorsusega tooteid.
• 3. Jooge rohkem vedelikku, 2-3 liitrit, eriti kuumas hooajal: mage vesi, roheline tee, neerufilmid, looduslikud puuviljad, kompotid.
• 4. Ärge suitsetage, ärge kuritarvitage alkoholi.
• 5. Regulaarselt tegeleda kehalise kasvatuse (neerude jaoks ei ole vähem tähtis kui südames) - kui võimalik, 15-30 minutit päevas või 1 tund 3 korda nädalas. Liiguta rohkem (jalgsi jalgsi, kui võimalik, ärge kasutage lifti jne).
• 6. Ärge kuritarvita valuvaigisteid (kui neil on võimatu loobuda nendest täielikult, piirata vastuvõtt 1-2 tabletti kuus), mitte omaenda võtta, ilma diureetikuse arsti nimetamata jätmine, ei tegele isehooldusega , Ärge osalege toidu lisaainetes, ärge eksperimenteerige ennast, kasutades "Tai maitsetaimi" tundmatu koostisega, "rasvapõletustega", mis võimaldab kaotada kaalu ja igavesti ilma teie osa pingutusteta ".
• 7. Kaitske ennast orgaaniliste lahustite ja raskmetallide, insektitsiidide ja fungitsiidide kontaktide eest ning igapäevaelus (masina remondi ajal, hooldus, töötavad kodumajapidamises kasutatavad jne), kasutage kaitsevahendeid.
• 8. Ärge kuritarvitage päikeses viibimist, takistavad nimmepiirkonna ja vaagnaorganite jalgade alltöövõtu.
• 9. Kontrollige vererõhku, vere glükoosi ja vere kolesterooli.
• 10. Regulaarselt läbivad meditsiinilised uuringud neerude seisundi hindamiseks (üldine uriinianalüüs, albumiinuria, biokeemiline vereanalüüs, sealhulgas vere kreatiniin, ultraheli - 1 kord aastas).

Kohustuslik tunnistus regulaarselt uuringute välistamiseks HBS on:

• diabeet;
• arteriaalne hüpertensioon;
• muud kardiovaskulaarsed haigused (CHD, krooniline südamepuudulikkus, perifeersete arterite ja ajulaevade kahjustamine);
• obstruktiivsed kuseteede haigused (kivid, kuseteede kõrvalekalded, eesnäärmehaigused, neurogeenne põie);
• autoimmuunsed ja nakkuslikud süsteemsed haigused (süsteemne punane lupus, vaskuliit, reumatoidartriit, subakure nakkusohtlik endokardiit, HBV-, HCV-, HIV-nakkus);
• haigused närvisüsteem ja liigesed, mis nõuavad analgeetikume ja mittestandardite regulaarset tarbimist;
• perekonna ajaloo neerude terminali neerupuudulikkuse või päriliku haiguste juhtumid;
• hEMATURIA või proteinuuria juhuslik tuvastamine minevikus.

Neerukahjustuste markerid See on kõik muudatused, mis on tuvastatud kliinilistes ja laboratoorsetes uuringutes, mis on seotud patoloogilise protsessi juuresolekul neerudede koes (tabel 1).

Tabel 1. Basic neerukahjustuste markerid, mis võimaldavad eeldada juuresolekul HBS

HBS - mitte-kohtuekspertiisi kontseptsioon ja samal ajal ei ole erinevate laadi neerude kroonilise kahjustuse assotsiatsioon.

Selle kontseptsiooni eraldamise põhjused põhinevad peamiste patogeneetiliste mehhanismide ühtsusel neerude patoloogilise protsessi progresseerumiseks, paljude riskitegurite ja haiguse progresseerumise riskitegurite progresseerumiseks elundi kahjustamise ajal Erinevad etioloogia ja esmase ja sekundaarse profülaktika meetodid voolavad.

HBS diagnoos tuleks kindlaks määrata järgmiste kriteeriumide alusel:

1. Neerude kahjustuste kliiniliste markerite olemasolu kinnitas vähemalt 3 kuu intervalliga;
2. Keha pöördumatute struktuurimuutuste markerid, kes tuvastasid üks kord keha müristanud morfoloogilises uuringus või visualiseerimisega;
3. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähendamine (SCF)< 60 мл/мин/1,73 кв.м в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

2007. aastal selgitas Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) rubriiki N18 märkimisväärselt (varem koodi kohaselt "krooniline neerupuudulikkus") Rahvusvahelise klassifikaatori (ICD-10). Üldtunnustatud diagnoosi struktuuri säilitamiseks on soovitatav "kroonilise neeruhaiguse" diagnoosimist näidata pärast peamist haigust ja seejärel asutatakse haiguse kodeerimine vastavalt peamise haiguse ICD-le.

Kui neerufunktsiooni etioloogia ei ole teada, "krooniline neeruhaigus" võib eksponeerida peamist diagnoosi, mis on kodeeritud läbi viidud N18 (kus N18.1 on krooniline neeruhaigus, etapp 1; N18.2 - krooniline neeruhaigus, etapp 2 jne).

* - Etioloogia viitamiseks peaks CBS kasutama sobivaid haiguste koode

** - kood N18.9 näitab HBP juhtumeid määratlemata etapiga

Vajadus avastada HBS-i varajases staadiumis lastel

Lapsed omavad oma nimekirja haigustest, mis viivad HBSi arendamiseni:

1. Polütsüstilised neerud või muud neerude geneetilised haigused perekonna ajaloos.
2. Väike kaal sündi.
3. Äge neerupuudulikkus perinataalse hüpoksemia või muu terav neerukahjustuste tõttu.
4. Neerude düsplaasia või hüpoplaasia.
5. Uroloogilised anomaaliad, eriti obstruktiivne uropaatia.
6. Bubble-ureteraalne refluks, mis on seotud kuseteede ja neerude armistumise uuesti infektsioonidega.
7. Äge nefriit või nefrootiline sündroom anamneesis.
8. Hemolüütiline ureemiline sündroom ajaloos.
9. Shenleyna haigus - genoch anamneesis.
10. Suhkru-diabeet.
11. Süsteemi punane lupus.
12. Hüpertensioon ajaloos, eriti selle tulemusena neeruarteri tromboosi või neeruveenide tulemusena perinatal perioodil.

Lapsed, kellel on füüsiline areng (kasvu viivitus, madal kehakaal), ricket-like skeleti deformatsioonid, metaboolne atsidoos, varajane arenev aneemia, polüuria, polüdippsey, proteinuuria, hüpertensioon, kontsentratsiooni neerufunktsiooni rikkumine esindab riskirühma HBS-i arendamiseks, mis nõuab nende patsientide põhjalikku uurimist, parandus- ja asendusravi määramist, et vältida või aeglustada HBS progresseerumist.

Kaasasündinud, pärilik ja omandatud neeruhaigus lastega potentsiaalselt kannavad kahjulike tulemuste tõenäosust - kroonilise neeruhaiguse (HBP) ja CPNi moodustumist.

Vajadus selgitada HBs lastel varases staadiumis on sotsiaalselt oluline ülesanne - varasem alustame HBS-i arengu riskitegurite avastamise vältimist lastel, seda rohkem inimesi jääb terveks ja võimeline Kuigi nad vähendavad oluliselt kaasnevate haiguste tekkimise ohtu.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid määratakse suures osas aluseks oleva haiguse käigus, kuid sõltumatult nosoloogiast, mis põhjustas glomeruloskleroosi arengut kroonilise neerupuudulikkuse, iseloomustavate elundite ja mürgiste metaboolsete toodete mõju muutuste muutused. Hetkel koos ureemiliste toksiinidega on teada rohkem kui 200 ainet, mille kogunemine põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist.
Välimus See ei kannata enne lavalit, kui glomerulaarfiltratsiooni väheneb oluliselt.
Aneemia tõttu ilmub pallor vee-elektrolüütide häirete tõttu kuiva naha kuiv.
Kui Progresseerumist protsessi ilmub naha ja limaskestade jaggility, vähendada nende elastsust.
Spontaanne hemorraagia ja verevalumid võivad ilmuda.
Naha naha tõttu tekivad Rasche.
Mida iseloomustab nn neerudeem, millel on nägu lõpuni laiendatud Anasarki lõpuni.
Lihased kaotavad ka tooni, muutuvad flabbiks, mis suurendab väsimust ja langeb patsientide võime.
Lüüa närvisüsteemi.
See avaldub päevasel ajal actacity, öö unehäired ja uimasus. Vähendatud mälu, õppimisvõime. AS CPN kasvab, väljendunud inhibeerimine ja häire võime mäletada ja mõtlemist.
Närvisüsteemi perifeerse osa rikkumisi mõjutavad jäsemete Zyablity, kihelus, indekseerivad roomangud. Tulevikus on mootori häired ühendatud nende käte ja jalgadega.
Uriini funktsioon.
Kõigepealt kannatab see polüuria tüübi (uriini mahu suurendamine) öise uriini ülekaal. Lisaks arendab CPN mööda uriini mahtude vähendamist ja turse sündroomi arendamist, kuni valiku täielik puudumine.
Vee soola tasakaal.
Soola tasakaalustamatus ilmneb suurenenud janu, suukuivus.
Nõrkus, pimedus silmis terava tõusuga (naatriumkadude tõttu).
Absorbent kaalium selgitab lihaste paralüüsi.
Hingamishäired.
Kaitsta südamelöögi, arütmiate, intrakardiaalsete blokaate kuni südame seiskamiseni.
Taustal Parathyroid näärmete arendamise suurendamine parathamoni ilmub kõrge tase Fosfor I. madal tase Kaltsiumi veres. See toob kaasa luude, spontaansete luumurdude pehmenemise naha toide.
Lämmastiku tasakaalu rikkumised.
Nad määravad kindlaks kreatiniini vere kasvu, kusihappe ja uurea kasvu:
SCF-i hetkesemal kui 40 ml minutis areneb enterokoliite (õhukese ja käärsoole kahjustus valude, turse, sagedase vedeliku toolina).
Ammoniaagi suu lõhn.
Sekundaarsed liigesed kahjustused vastavalt podagraliigile.
Kardiovaskulaarse süsteemi.
Esiteks reageerib vererõhu suurenemisega.
Teiseks südame kahjustused (lihased - müokardiit, lähedal kott - perikardiit).
Südamesse on nürivalu, rikkumisi südame rütm, õhupuudus, jalgade turse, maksa kasv.
Ebasoodsa müokardiidi ebasoodsa kursusega võib patsient surra ägeda südamepuudulikkuse taustal.
Perikardiit võib jätkata vedeliku kogunemisega aknata kotti või kaotada selles kusihapete kristallide, mis lisaks südame piiride valu ja laiendamisele, kuulates rind See annab külmkapi hõõrdumise iseloomuliku ("matuse") müra.
Blealing.
Erütropoetiini neerude arendamise taustal aeglustab Hematopoia. Tulemuseks muutub aneemiaks, avaldub väga varajane nõrkus, letargia, vähendatud jõudlus.
Kopsu tüsistused.
Iseloomulik CPN hilisematele etappidele. See on ureemiline valgus - interstitsiaalne turse ja bakteriaalsed valguse põletik Immuunkaitse langemise taustal.
Seedeelundkond.
See reageerib söögiisu, iivelduse, oksendamise, limaskestade ja süljenäärmete põletikku vähenemisega. Verejooksu ja soolestiku uremi, erosiivsete ja haavandite defektide all (mustad väljaheited). Sharp hepatiit muutub ka vürtsikas hepatiit.