Bisoprolooli tõhusus ja talutavus võib mõjutada teiste ravimite samaaegset vastuvõttu. Selline koostoime võib toimuda ka juhtudel, kus kaks LS aktsepteeritakse pärast lühikest aega.
Soovitatavad kombinatsioonid

Bisoprolooli ja amlodipiini + bisoprolooli vahelised üldised interaktsioonid

Amlodipiin + Bisoprolool
Bisoprolool ja amlodipiini + bisoprolool kasutatakse koos bisami
Bisoprolooli ja amlodipiini + bisoprolooli kasutatakse koos Niperthen Combi
Bisoprolooli ja amlodipiini + bisoprolooli kasutatakse koos conconp am
Bisoprolooli ja amlodipiini + bisoprolooli kasutatakse koos bisoprololi aml

Koostoime Amlodipiin (siseneb amlodipiin + bisoprolool) ⇔ Bisoprolool

Bisoprololis (õpetamise tekst) ⇒ amlodipiin (leidis teda)

Bisoprolooli tõhusus ja talutavus võib mõjutada teiste ravimite samaaegset vastuvõttu. Selline koostoime võib toimuda ka juhtudel, kus kaks LS aktsepteeritakse pärast lühikest aega.
Soovitatavad kombinatsioonid
HSN-i ravi. Antiarrütmiline LS I klass (näiteks maakond, düspekiiramiid, lidokaiin, fenütoiin, freakiniid, conpaphaphenon), kasutades bisoprolooliga võib vähendada AV juhtivust ja müokardi kontraktiilsust.
Kõik viited bisoprolooli kasutamiseks. BKK Tüüp Verapamiil ja vähemal määral diltiaseem koos samaaegse kasutusega bisoprolooliga võib kaasa tuua vähenemise vähenemine müokardi ja rikkumise AV juhtivus. Eelkõige võib Verapamiili kasutuselevõtt β-adrenoblate saavatel patsientidel kaasa tuua väljendunud arteriaalse hüpotensiooni ja AV-blokaadi. Hüpotensiivne LS. keskne tegevus (näiteks klonidiin, metüüldopp, moxonidiin, riülmidiin) võib põhjustada südame löögisagedust ja vähenemist südameemissioonSamuti vasodilatatsiooni tõttu keskse sümpaatilise tooni vähenemise tõttu. Terav kaotamine, eriti enne β-adrenoblokeste kaotamist, võib suurendada riski riski Rikošeti arteriaalne hüpertensioon.
Kombinatsioonid, mis vajavad erilist ettevaatust
Arteriaalse hüpertensiooni ja stenokardia ravi. Antiarütmilised ained I klass (näiteks kinidiin, düspeyramiid, lidokaiin, fenütoiin, freakiniid, conpaphaphenon), samas kui bisoprolooli kasutamine võib vähendada AV juhtivust ja müokardi kontraktiilsust.
Kõik viited bisoprolooli kasutamiseks. BKK - dihüdropüridiini derivaadid (näiteks nifedipiin, feeldedipiin, amlodipiin) - samal ajal samaaegse kasutamise bisoprolooliga võib suurendada arteriaalse hüpotensiooni ohtu. CHF-i patsientidel on võimatu kõrvaldada südame kontraktiivse funktsiooni edasise halvenemise oht.
III klassi antiarütmilised ained (näiteks Amiodar) võivad suurendada AV juhtivuse rikkumist.
Β-adrenoblokerite tegevus kohalik rakendus (nt silmatilgad Glaukoomi raviks võib see suurendada bisoprolooli süsteemset toimet (vererõhu vähenemine, südame löögisageduse härrad).
PARASYMPATHOMIMETMEETMED Kuigi samaaegne kasutamine bisoprolooliga võib suurendada AV juhtivuse rikkumist ja suurendada Bradükardia riski.
Insuliini või hüpoglükeemiliste ravimite hüpoglükeemilist toimet tarbimiseks võib intensiivistada. Hüpoglükeemia märke, eriti tahhükardia, võib maskeerida või maha suruda. Selline interaktsiooni kasutab tõenäolisemalt β-adrenopolaatoreid.
HP Üldine anesteesia võib suurendada kardioptsioonilise toime riski, mis viib arteriaalse hüpotensiooni (vt "Ettevaatusabinõud").
Südame glükosiidid, kasutades samaaegselt bisoprolooli kasutamist, võivad põhjustada impulsi ja seega bradükardia arengu kasvu. NSAID-d võivad vähendada antihüpertensiivne toime Bisoprolool.
Bisoprolooli samaaegne kasutamine β-adreminimeetikutega (näiteks isoprenaliiniga, dobutamiin) võib põhjustada mõlema ravimi mõju vähenemist. Bisoprolooli kasutamine adrenomimeetrites, mis mõjutavad α- ja β-adrenoretseptoreid (näiteks norepinefriin, epinefriin) võivad suurendada nende ainete vasokonstriktoriefekte, mis tulenevad a-adrenoretseptorite osalusest, mis viib vererõhu suurenemiseni. Sellised interaktsioonid kasutavad tõenäolisemalt mitte-selektiivseid β-adrenoblokereid.
Hüpotensiivne LS. Lisaks võimaliku antihüpertensiivse toimega vahendid (näiteks tritsüklilised antidepressandid, barbitoraadid, fenotiasiinid) võivad suurendada bisoprolooli antihüpertensiivset toimet.
Meflokhin samas samaaegselt kasutada bisoprolooli võib suurendada riski bradükardia.
MAO inhibiitorid (. Lisaks MAO B) inhibiitoritele võib β-adrenoblokeste antihüpertensiivne toime suurendada. Samaaegne kasutamine võib kaasa tuua ka hüpertensiivse kriisi arendamiseni.

Amlodipiinis (õpetamise tekst) ⇒ Bisoprolool (leidis teda)

Amlodipiini saab ohutult kasutada arteriaalse hüpertensiooniteraapia jaoks koos tiasiidi diureetikumide, alfa-adrenoblokestega, beeta-adrenoblokestega või aPF inhibiitorid. Patsientidel S. stabiilne stenokardia Amlodipiini saab kombineerida teiste antichangli abil, näiteks pikaajalise või nitraadiga lühike tegevusBeeta-adrenobloketid.
Erinevalt teistest BKK-st ei tuvastatud amlodipiini kliiniliselt olulist koostoimet (III BCC põlvkond) ühise kasutamise ajal NSAID-ga, PM-is ja indometatsiiniga.
On võimalik tugevdada BCC innulaalset ja hüpotensiivset toimet tiasiidi ja ahela diureetikumide, AKE inhibiitorite, beeta-adrenoblokesete ja nitraatide abil kasutamisel ning nende hüpotensiivse toime suurendamisega ühise kasutamisega alfa1-adrenobloklaritega, neuroleptikutega .
Kuigi amlodipiini uuringus ei täheldatud negatiivset inotroopset tegevust tavaliselt, kuid mõned tagaküljed võivad suurendada antiarütmiliste ainete negatiivse inotroopse toime raskust, mis põhjustavad QT-intervalli (näiteks amiodarooni ja kinidiini) pikenemist.
Amlodipiini saab ohutult kasutada samaaegselt antibiootikumide ja hüpoglükeemiliste ainetega tarbimiseks.
Ühekordne vastuvõtt 100 mg sildenafiili patsientidel, kellel on oluline hüpertensioon, ei mõjuta amlodipiini farmakokineetika parameetreid.
Amlodipiini taaskasutamine annuses 10 mg ja atorvastatiini annuses 80 mg ei kaasne olulisi muutusi atorvastatiini farmakokineetika näitajates.
Simvastatiin: amlodipiini samaaegne mitmekordne kasutamine annuses 10 mg ja simvastatiini annuses 80 mg toob kaasa simvastatiini ekspositsiooni suurenemise 77%. Sellistel juhtudel on vaja piirata simvastatiini annust 20 mg-ni.
Etanool (alkoholi sisaldavad joogid): amlodipiini ühekordse ja uuesti rakendamine Annus 10 mg ei mõjuta farmakokineetikat etanooli.
Viirusevastane vahend (ritonaviir): suurendab BKK plasmakontsentratsiooni pm ja amlodipiini.
Neuroliptikumid ja isofluraran: dihüdropüridiini derivaatide hüpotensiivse toime tugevnemine.
Kaltsiumipreparaadid võivad vähendada BKK-efekti.
BKK ühise kasutamisega liitiumispreparaatidega (amlodipiini puhul puudub andmed) on võimalik suurendada nende neurotoksilisuse ilmingut (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, ataksia, treemor, kõrvade müra).
Uuringud amlodipiini ja tsüklosporiini samaaegse kasutamise kohta tervetel vabatahtlikel ja kõikidel patsientide rühmad; \\ t Lisaks patsientidele pärast neeru siirdamist ei toimunud. Erinevad uuringud amlodipiini koostoime tsüklosporiiniga patsientidel pärast neeru siirdamist näitavad, et selle kombinatsiooni kasutamine ei pruugi kaasa tuua mingit mõju või tõsta cmin tsüklosporiini erinevad kraadid Kuni 40%. Neid andmeid tuleks arvesse võtta ja kontrollida tsüklosporiini kontsentratsiooni selles rühmas patsientide samaaegselt kasutamist tsüklosporiini ja amlodipiini. See ei mõjuta digoksiini vereseerumi kontsentratsiooni ja selle neerude kliirensit.
Sellel ei ole olulist mõju varfariini tegevusele (PV).
Cimetidiin ei mõjuta amlodipiini farmakokineetikat.
In vitro uuringud, amlodipiin ei mõjuta seondumist vereplasmavalkude, fenütoiini, varfariini ja indometatsiini seondumist.
Greipfruudimahl: samaaegne ühekordne vastuvõtt 240 mg greibimahla ja 10 mg amlodipiini sees ei ole kaasas märkimisväärne muutus amlodipiini farmakokineetikas. Siiski ei ole soovitatav kasutada greipfruudi mahla ja amlodipiini samal ajal, sest CYP3A4 isoensüümi geneetilise polümorfismiga on võimalik suurendada amlodipiini biosaadavust ja selle tulemusena - hüpotensiivse toime suurenemise.
Alumiinium- või magneesiumi sisaldavad antatsiidid: nende ühekordne vastuvõtt ei mõjuta märkimisväärset mõju amlodipiini farmakokineetikale.
Inhibiitorid CYP3A4 isoensüümi: kasutades diltiaseemi annuses 180 mg ja amlodipiini annuses 5 mg patsientidel 69-87 aastat vana arteriaalse hüpertensiooniga suurenemise amlodipiini süsteemi kokkupuute 57% võrra. Samaaegne kasutamine amlodipiini ja erütromütsiini tervete vabatahtlike (18-43 aastat) ei too kaasa märkimisväärseid muutusi amlodipiini ekspositsiooni (suurenemine AUC 22%). Hoolimata asjaolust, et nende mõjude kliiniline tähtsus on täiesti ebaselge, võivad nad eakatel patsientidel väljenduda.
CYP3A4 isoensüümi tugevad inhibiitorid (näiteks ketokonasool, itrakonasool) võivad põhjustada amlodipiini kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas suuremal määral kui diltia. Ettevaatust tuleb kasutada CYP3A4 isoensüümi amlodipiini ja inhibiitoreid.
Clarithromütsiin: CYP3A4 isoensüümi inhibiitor. Patsientidel, kes kasutavad samal ajal klaritromütsiini ja amlodipiini, suurendas vererõhu languse riski. Sellise kombinatsiooni kasutavaid patsiente soovitatakse hoolika meditsiinilise järelevalve all.
Sur 3A operatsiooni induktiivpoolid: Andmed CYP3A4 isoensüümi indutorite mõju kohta amlodipiini farmakokineetikale ei ole. Vererõhku tuleb hoolikalt jälgida CYP3A4 isoensüümi amlodipiini ja induktiivsete samaaegse kasutamisega.
Takroliimus: samaaegselt kasutamiseks amlodipiiniga on oht suurendada takroliimuse kontsentratsiooni vereplasmas. Selleks, et vältida takroliimuse toksilisust, kasutage samaaegselt amlodipiiniga, tuleb takroliimuse kontsentratsiooni patsientide vereplasmas jälgida ja vajadusel reguleerida takroliimuse annust.

Bisoprolool (lat. Bisoprolool) on ravim, mille tunnistus hõlmab selle ravimi ravi kardiovaskulaarsete haiguste raviks. Tabletid on sageli ette nähtud hüpertensiooniga suurenenud rõhu normaliseerimiseks.

Samuti on ravimil võimalik tulistada tahhükardia ja stenokardia märke, taastab anumad pärast kannatanud infarkti ja ka stabiliseerub bradükardia sümptomeid. Meditsiinilises praktikas on tavapärane määrata bisoprolooli kroonilise arütmiate ja sellise haiguse tõttu südame tüübi puudus.

Meditsiin ei ole täiesti ohutu, näiteks on keelatud, kui on mõned südame rikkumised. Ja samuti ei ole raseduse ajal ravitud ravi ravi.

Ravimi maksumus ei ole teiste ravimite suhtes liiga kõrge. Kuid selleks, et rahuldada farmaatsiavõrkude riiulitel, ei ole alati võimalik, nii et sa peaksid teadma, kuidas vajadusel bisoprolooli asendada.

Vaadake bisoprolooli analooge, see põhjustab ka oma kompleksse vastuvõtumeetodi, nõudes ravi järkjärgulist alustamist ja sujuvat tühistamist arsti järelevalve all.

Põhiravimiasendajad kirjelduse, vastunäidustuste ja hinnaga

Esialgu viivad Bisoprolooli tootmine läbi Saksa Company Merck, aga patent ei kuulu ainult sellele ettevõttele. Farmaatsiaturg pakub analooge ja sünonüüme meditsiiniline Vähendada erinevate tootjate survet, alates vene titaanidest ravimite tootmise ja lõpetamisega Valgevene "Pranophharm".

Kodumaiste tootjate hulgas saate selle ravimi jaoks järgmised asendused eraldada:

• Aritel. Seda peetakse bisoprolooli täielikuks analoogiks, selle hindade vahemikus 150 kuni 200 rubla. Sellel on vastunäidustused, mille hulgas hüpotensioon, erinevad kroonilised südamehaigused, sealhulgas arütmiad ja vilkuv mõju, bronhiaalastma, psoriaas ja muu vastuvõtt ravimpreparaadidei ole kombineeritud aktiivse komponendiga.

• Nipsus. Sellel on sarnane bisoprolooli valem, selle ravimi eristusvõime on südameprobleemide olemasolu juuresolekul ravi võimalus. Siiski ei saa ravimist diabeedi mellituse ajal meditsiinilise tunnistuseta rakendada.

Farmaatsiatooted pakub ka bisoprolooli Valgevene analooge, mis oma koostises ei ole algse ravimi halvem:

• Bisoprolol. Mick. Ravimi hind on 80 kuni 100 rubla. Saadaval pulbril, mis aitab ravimi assimilatsiooni assimilatsiooni. Südamehaiguste jaoks on keelatud.

• Bisoprolool-boritud. Sellel on odav, saate ravimi osta apteegis vaid 30-50 rubla, sõltuvalt annusest. Hoolimata suurepärasest hüpertensiivsest efektist võib põhjustada tugevat kõrvalmõjud Allergiliste reaktsioonide kujul.

• Bisoprolol ft. Lubatud kasutada analoogi IBS-iga ( isheemiline haigus Südamed), südamepuudulikkus ja suurenenud arütmia, mille taustal tekib arteriaalne hüpertensioon. Hind narkootikumide saab jõuda 200 rubla.

Bisoprolooli imporditud analoogidena pakub farmatseutiline tootmine järgmisi ravimeid kõrge rõhu all:

Koronaalne. Hind 135 kuni 340 rubla. Vastunäidustuste hulgas peaks tähelepanu pöörama mitte ainult bronhiaalastma ja probleemid südame rütm, aga ka rasedus, millele järgneb laktatsiooniperiood.

Locher. Prantsuse keel on tugev ravim, mille hind võib ulatuda 1300 rubla juurde. See on võimeline reguleerima rõhu isegi pikaajaliste vastuvõtu ajal stressi tingimustes. Ja ka vastunäidustatud südame löögisageduse tõrkeid.

Sandoz. Ukraina täielik sünonüüm ravimi puhul, mis on 80 kuni 350 rubla, sõltuvalt ravimi ja annuse kogusest. Sellel on suur hulk kõrvaltoimeid, samuti keelatud südame ebaõnnestumiste ajal keelatud.

Carvedilol või Bisoprolool - mis on parem

Sarnased terapeutilised toimed on sellised preparaadid nagu karvedilool ja bisoprolool. Kuid erinevate kompositsioonide poolt eraldatud. Arst peaks valima ühe või teise meditsiini kasuks, sõltuvalt patsiendi terviseomadustest.

Bisoprolool kantakse inimkehale paremini, samas kui Carvediilolil on suurem arv kõrvaltoimeid, eriti närvisüsteem. Lisaks on bisoproloolil lihtsustatud vastuvõtumeetod - piisav üks annus päevas.

Hüpertensiivsete ilmingute raviks kasutatav bisoproloolpreparaatidel on palju odavad analoogid. Kuid selle ravimi valik, isegi kui sellel on sarnane kompositsioon originaaliga, teostab arst.

Amlodipiin
Amlodipiini saab ohutult kasutada arteriaalse hüpertensiooniteraapia jaoks koos tiasiidi diureetikumide, alfa-adrenoblokestega, beeta-adrenoblokesete või AKE inhibiitoritega. Stabiilse stenokardiaga patsientidel võib amlodipiini kombineerida teiste antichangli abil, näiteks pikaajalised või lühiajalised nitraadid, beeta-adrenoblokid.
Erinevalt teistest BCC-st ei tuvastatud ühise kasutamise ajal amlodipiini kliiniliselt olulist koostoimet (III BCC genereerimine) NSAID-ga indometatsiinis. See on võimalik tugevdada Antichangali ja antihüpertensiivse toime tagaküljel koostöös tiasiidi ja ahela diureetikume, ACE inhibiitorite, beeta-adrenobloklarside ja nitraatide, samuti suurendada nende antihüpertensiivseid toimeid kui kasutatakse alfa-adrenobloketid, neuroleptikumid.
Kuigi amlodipiini uuringus ei täheldatud negatiivset inotroopset efekti tavaliselt, kuid mõned BKK võivad suurendada antiarütmiliste ainete negatiivse inotroopse toime tõsidust, mis põhjustavad QT-intervalli pikenemist (näiteks amiodarooni ja kinidiini).

Ühekordne vastuvõtt 100 mg sildenafiili patsientidel põhiliselt hüpertensiooniga ei mõjuta amlodipiini farmakokineetika parameetreid.

Simvastatiin. Amlodipiini samaaegne mitmekordne kasutamine annuses 10 mg ja simvastatiini annuses 80 mg põhjustab simvastatiini ekspositsiooni suurenemist 77%. Sellistel juhtudel on vaja piirata simvastatiini annust 20 mg-ni.
Rosavastatiin. Mis üheaegselt korduv kasutamine amlodipiini annuses 10 mg ja rosuvastatiini annuses 20 mg, täheldati AUC suurenemist (umbes 28%) ja CMA-d (31%) rosuvastatiiniga. Täpne interaktsiooni mehhanism ei ole teada. Eeldatakse, et sellel efektil ei ole amlodipiini + lüsiini + rosevastatiini kombinatsiooni igapäevases kasutamisel kliinilist kasutamist, kuna seda näidatakse ainult patsientidele, kes on juba saadud amlodipiini ja rosavastatiini poolt samades annustes See kombinatsioon.
Etanool ( alkohoolsed joogid). Amlodipiin ühekordse ja taaskasutamise ajal annuses 10 mg ei mõjuta etanooli farmakokineetikat.
Viirusevastased ained (ritonaviir). Suurendab BKK plasmakontsentratsiooni PM-amlodipiini.
Neuroleptikumid ja isofluraan. Dihüdropüridiini derivaatide antihüpertensiivse toime tugevdamine.
Kaltsiumipreparaadid. Võib vähendada BKK mõju.
Liitiumpreparaadid. BKK ühise kasutamisega liitiumpreparaatidega (amlodipiini puhul puudub andmed) on võimalik tugevdada nende neurotoksilisuse ilmingut (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, ataksia, treemor, kõrvade müra).
Tsüklosporiin. Uuringud amlodipiini ja tsüklosporiini samaaegse kasutamise kohta tervetel vabatahtlikel ja kõikidel patsientide rühmad; \\ t Lisaks patsientidele pärast neeru siirdamist ei toimunud. Erinevad uuringud amlodipiini koostoime tsüklosporiiniga patsientidel pärast neerude siirdamist näitavad, et selle kombinatsiooni kasutamine võib põhjustada mis tahes mõju või suurendada Conciini tsüklosporiini erinevatesse kraadidesse 40% -ni. Neid andmeid tuleks arvesse võtta ja kontrollida tsüklosporiini kontsentratsiooni selles rühmas patsientide samaaegselt kasutamist tsüklosporiini ja amlodipiini.
Amlodipiin ei mõjuta digoksiini seerumi kontsentratsiooni ja selle neerude kliirensit.
Amlodipiin


Greibimahl. Samaaegne ühekordne vastuvõtt 240 mg greibimahla ja 10 mg amlodipiini sees ei ole kaasas märkimisväärne muutus amlodipiini farmakokineetika. Sellegipoolest ei ole soovitatav kasutada greipfruudi mahla ja amlodipiini samal ajal TD; CYP3A4 isoensüümi geneetilise polümorfismiga on võimalik suurendada amlodipiini biosaadavust ja selle tulemusena antihüpertensiivse toime suurenemist.
Alumiinium. Või magneesiumi sisaldavad antatsiidid. Nende ühekordne vastuvõtt ei mõjuta märkimisväärset mõju amlodipiini farmakokineetikale.
CYP3A4 isoensüümi inhibiitorid. Mis samaaegselt kasutada diltiaseemi annuses 180 mg ja amlodipiini annuses 5 mg eakatel patsientidel (69-87 aastat) arteriaalse hüpertensiooniga, täheldatakse amlodipiini süsteemi ekspositsiooni suurenemist 57%. Samaaegne kasutamine amlodipiini ja erütromütsiini tervete vabatahtlike (18-43 aastat) ei too kaasa märkimisväärseid muutusi amlodipiini ekspositsiooni (suurenemine AUC 22%). Hoolimata asjaolust, et nende mõjude kliiniline tähtsus ei ole täielikult selge, võib neid eakatel patsientidel olla rohkem väljendunud.

INDUKTORS ISOENZYME SUR 3A4. Andmed CYP3A4 leiutise indutorite mõju kohta Amlodipiini farmakokineetikale puudub. Vererõhku tuleb hoolikalt jälgida CYP3A4 isoensüümi amlodipiini ja induktiivsete samaaegse kasutamisega.
Lüsiinopriil
Samaaegsel kasutamisel kaaliumsäästlike diureetikumide (spironolaktoon, epkenenoon, triammeteri, amüloriidi), kaaliumi preparaatide, kaaliumi sisaldavate soolaasendajatega suureneb hüperkaleemia risk, eriti neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
Samaaegne kasutamine diureetikumidega - vererõhu väljendunud vähenemine. Liuadide samaaegne kasutamine beeta-adrenoblokkidega, BKK, diureetikumid, tritsüklilised antidepressandid / neuroleptikumid suurendab antihüpertensiivse toime raskust.
Samaaegsete ravimite samaaegse kasutamisega (indometatsiiniga), kaasa arvatud atsetüülsalitsüülhape 3 g / päevas, östrogeenid, samuti adrenomimeetikumid - lüssinopriili antihüpertensiivse toime vähenemine.
Samaaegne kasutamine liitiumpreparaatidega, liitiumi eemaldamise aeglustumine kehast eemaldamisel.
Samaaegne kasutamine antatsiidete ja varrastega aeglustab seedetrakti imemist.
Etanool suurendab readri mõju.
Kahekordse blokaadi Raas läbi samaaegse kasutamise ARA II), AKE inhibiitorid või alianity on seotud suurenenud sagedusega arteriaalse hüpotensiooni, hüperkaleemia ja neerukahjustuse (PM neerupuudulikkus) Võrreldes Raasiga tegutseva ühendi kasutamisega.
Samaaegse kasutusega insuliini ja hüpoglükeemiliste ainetega suureneb hüpoglükeemia oht.
APE inhibiitorite ja Gold preparaatide samaaegsel kasutamisel / manustamisel (naatriumi aurochiomalat), sümptomite kompleks, mis sisaldab hüpereemia näo, iivelduse, oksendamise ja vererõhu vähenemise hüpereemia.
See ei ole vastunäidustatud atsetüülsalitsüülhappega liisingu samaaegseks kasutamiseks angiogeense ainena, trombolüütiliste, beeta-adrenobloklarside ja / või nitraatidena.
Samaaegne kasutamine seirega võib põhjustada tõsist hüponatreemiat.
Samaaegne kasutamine koos allopurinooliga, prokanamiidiga võib tsütostaatika suurendada leukopeenia riski.
Rosavastatiin
Teiste ravimite mõju Rosavastatiinile
Transpordi valgu inhibiitorid. Rosavastatiin seondub mõnede transpordivalkudega, eriti OAST1B1 ja BCRP-ga. Nende transpordivalkude inhibiitorite samaaegne kasutamine võib kaasneda rosuvastatiini kontsentratsiooni suurenemisega vereplasmas ja suurenenud müopaatia arengu risk (vt "Ettevaatusabinõud").
Tsüklosporiin. Roosuvastatiini ja tsüklosporiini AUC-rosuvastatiini samaaegse kasutamise koos oli keskmiselt 7 korda suurem kui väärtus, mida täheldati tervetel vabatahtlikel. Rosavastatiin ei mõjuta tsüklosporiini plasmakontsentratsiooni. Rosvastatiin on tsüklosporiini kasutavatel patsientidel vastunäidustatud (vt "vastunäidustused").
HIV proteaasi inhibiitorid. Hoolimata asjaolust, et täpse interaktsiooni mehhanism ei ole teada, võib HIV-proteaasi inhibiitorite ühine võttes viia rosuvastatiini ekspositsiooni märkimisväärse suurenemiseni. Farmakokineetiline uuring 20 mg rosuvastatiini samaaegse kasutamise ja kombineeritud vahendite samaaegse kasutamise kohta, mis sisaldavad kahte HIV-proteaaside inhibiitorit (400 mg lopinaviiri / 100 mg ritonaviiri), viinud tervetel vabatahtlikel ligikaudu kahekordse ja viie aja tõusu AUC0- 24 ja Cmax rosuvastatiin vastavalt. Seetõttu ei ole soovitatav rosuvastatiini rosuvastatiini ja HIV-proteaaside inhibiitorite samaaegne vastuvõtmine HIV-nakkusega patsientide ravis (vt "Ettevaatusabinõud").
Hemfibrosüül- ja muud hüpolüpeteemilised ained. Jagamine Rosuvastatiin ja hemfibrosüül toob suurendada 2 korda Cmax rosuvastatiini vereplasmas, samuti AUC rosuvastatiini suurenemine (vt "Ettevaatusabinõud"). Konkreetse koostoime andmete põhjal ei ole oodata farmakokineetiliselt olulist koostoimet fenofibraadiga, farmakodünaamiline interaktsioon on võimalik.
Hemfibrosüül, fenofibraat, muud fibraadid ja nikotiinhape Lipiidide vooder annustes (rohkem kui 1 g / päevas) suureneb müopaatia risk GMGG-CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamisel, kuna nad võivad põhjustada müopaatiat ja nende kasutamisel monoteraapias (vt "Ettevaatusabinõud") .
Ezetimib. Roosuvastatiini samaaegne kasutamine annuses 10 mg ja etetsimiibi annuses 10 mg ühendas hüperkolesteroleemiaga patsientidel ROSUVASTATANA AUC suurenemine. Roosuvastatiini ja ezetimibi vahelise farmakodünaamilise koostoime tõttu on võimatu välistada kõrvaltoimete riski suurenemist.
Antatsiidid. Alumiinium- või magneesiumhüdroksiidi sisaldavate antatsiidete samaaegne kasutamine ja antatsiidide suspensioonid toovad kaasa rosuvastatiini plasmakontsentratsiooni vähenemisele umbes 50% võrra. See toime on vähem väljendunud, kui antatsiidide kasutamist kasutatakse 2 tundi pärast rozuvastatiini võtmist. Selle interaktsiooni kliinilist tähtsust ei ole uuritud.
Erütromütsiin. Rossuvastatiini ja erütromütsiini samaaegne kasutamine põhjustab AUC0-T rosuvastatiini vähenemist 20% ja Cmax rosuvastatiini võrra 30% võrra. Selline koostoime võib esineda erütromütsiini tarbimise põhjustatud suurenenud soolestiku liikuvuse tulemusena.
Fussiidhape. Roosuvastatiini ja fusidiinhappe koostoime uuringu uurimist ei toimunud. Nagu teiste GMG-CoA-reduktaasi inhibiitorite vastuvõtuna, saadi turundusjärgsed aruanded rabbadomüolüüsi juhtudel rosuvastatiini ja fusidiinhappe ühisega kasutamisega. Patsientide tihedalt jälgida. Vajaduse korral on võimalik rosuvastatiini vastuvõtu ajutine lõpetamine võimalik.
P450 tsütokroom isoensüümi. Uuringute tulemused in vivo ja in vitro näitas, et rosevastatiin ei ole inhibiitor ega indutseerija isoensüümi tsütokroom P450. Lisaks on rosavastatiin nende ensüümide nõrk substraat. Seetõttu ei ole oodata rosuvastatiini koostoime teiste ravimitega metabolismi tasemel tsütokroom P450 osalusega. Rosuvastatiini ja flukonasooli (CYP3C9 ja CYP3A4 inhibiitori inhibiitori (CYP3A4 inhibiitori) ja ketokonasooli (CYP3A4 inhibiitori inhibiitor CYP2A6 ja CYP3A4 isoensüütide inhibiitor) vahel ei esinenud kliiniliselt olulist suhtlemist.
Koostoimed LS-ga, mis nõuab annuse korrigeerimist rosuvastatiini
Roosuvastatiini annust tuleb reguleerida, kui see on vajalik selle ühiseks kasutamiseks ravimitega, mis suurendavad rosuvastatiini ekspositsiooni. Kui ekspositsiooni suurenemine on oodata 2 korda või rohkem, peaks rosuvastatiini esialgne annus olema 5 mg 1 kord päevas. Te peaksite reguleerima ka Rosuvastatani maksimaalset päevaannust, nii et rosuvastatiini eeldatav kokkupuude ei ületaks 40 mg annuse manustamist ilma samaaegselt rosuvastatiiniga suhtlemise üheaegselt. Näiteks maksimaalne päevane annus Rosuvastatiin, samal ajal kui samaaegne kasutamine hemfibrosüüliga on 20 mg (kokkupuute suurenemine 1,9 korda), ritonaviiri / atasanaviiriga - 10 mg (kokkupuute suurenemine 3,1 korda).
Allpool on andmed samaaegse ravi mõju kohta rosuvastatiini (AUC rosuvastatiin) ekspositsioonile kahanevas järjekorras avaldatud kliiniliste uuringute tulemustega.
Tsüklosporiin (75-200 mg 2 korda päevas, 6 kuud) + rosavastatiin (10 mg 1 kord päevas, 10 päeva) - AUC suurenemine on 7,1 korda.
Atazanaviir / ritonaviir (300/100 mg 1 kord päevas, 8 päeva) + rosavastatiin (10 mg üks kord) - suurenemine AUC 3,1 korda.
Lopinaviir / ritonaviir (400/100 mg 2 korda päevas, 17 päeva) + rosevastatiin (20 mg 1 kord päevas, 7 päeva) - suurenemine AUC 2,1 korda.
Hemfibrosüül (600 mg 2 korda päevas, 7 päeva) + rosevastatiin (80 mg üks kord) - suurenemine AUC 1,9 korda.
Elrombopaag (75 mg 1 kord päevas, 10 päeva) + rosevastatiin (10 mg üks kord) - AUC 1,6 korda suurenemine.
Darunaviir / ritonaviir (600/100 mg 2 korda päevas, 7 päeva) + Rosavastatiin (10 mg 1 kord päevas, 7 päeva) - AUC 1,5 korda suurenemine.
Tüüpinaviir / ritonaviir (500/200 mg 2 korda päevas 11 päeva) + rosevastatiin (10 mg üks kord) - suureneb AUC 1,4 korda.
Dronedaroon (400 mg 2 korda päevas) + Rosavastatiin (andmed puuduvad) - AUC 1,4 korda suurenemine.
Itrakonasool (200 mg 1 kord päevas, 5 päeva) + rosevastatiin (10 või 80 mg üks kord) - suurenemine AUC 1,4 korda.
Ezetimib (10 mg 1 kord päevas 14 päeva) + rosevastatiin (10 mg 1 kord päevas 14 päeva) - AUC 1,2 korda suurenemine.
Fosprenaviir / ritonaviir (700/100 mg 2 korda päevas, 8 päeva) + rosevastatiin (10 mg üks kord) - muutmata.
Aleglytazar (0,3 mg, 7 päeva) + rosevastatiin (40 mg, 7 päeva) - muutusteta.
Silimariin (140 mg 3 korda päevas, 5 päeva) + rosevastatiin (10 mg üks kord) - muutmata.
Fenofibraat (67 mg 3 korda päevas, 7 päeva) + rosevastatiin (10 mg, 7 päeva) - muutusteta.
Rifampitsiin (450 mg 1 kord päevas, 7 päeva) + rosevastatiin (20 mg üks kord) - muutmata.
Ketokonasool (200 mg 2 korda päevas, 7 päeva) + rosevastatiin (80 mg üks kord) - muutmata.
Flukonasool (200 mg 1 kord päevas, 11 päeva) + rosevastatiin (80 mg üks kord) - muutmata.
Erütromütsiini (500 mg 4 korda päevas, 7 päeva) + rosevastatiin (80 mg üks kord) - vähendatud AUC 28% võrra.
Baikalin (50 mg 3 korda päevas, 14 päeva) + rosevastatiin (20 mg üks kord) - AUC väheneb 47% võrra.
Klopidogreeli (300 mg (koormuse annus), seejärel 75 mg pärast 24 tundi) + rosevastatiini (20 mg üks kord) - suureneb AUC 2 korda.
SIMEPREVIR (152 mg 1 kord päevas, 7 päeva) + rosevastatiin (10 mg üks kord) - suurenemine AUC 2,8 korda.
Roosuvastatiini mõju teistele LS-le
Vitamiin Antagonistid nagu teiste GMG-COA-reduktaasi inhibiitorite puhul, rosuvastatiiniravi alguses või Rosuvastataani annuse suurenemine K-vitamiini antagonistide (näiteks varfariini või teiste kumariini antikoagulantide saavatel patsientidel võib põhjustada suurenemist palju. Roosuvastatiini annuse tühistamine või vähendamine võib paljude vähenemise põhjustada vähenemist. Sellistel juhtudel muudatuste jälgimine.
Suukaudsed rasestumisvastased vahendid / hormoon-platingravi. Rossuvastatiini ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite samaaegne kasutamine suurendab Etinüülöstradiooli ja Nortreli AUC-d vastavalt 26 ja 34%. Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite annuse valimisel tuleks arvesse võtta sellist plasmakontsentratsiooni suurenemist. Farmakokineetilised andmed rosuvastatiini ja hormoonplaatide samaaegse kasutamise kohta puuduvad. Sarnast mõju ei ole võimalik välja jätta rosuvastatiini ja hormoonplaatide samaaegse kasutamisega. Sellist kombinatsiooni kasutati siiski kliiniliste uuringute käigus laialdaselt ja patsiendid hästi talutavad.
Muud humalad. Kliiniliselt olulist koostoimet rosuvastatiini vahel digoksiini vahel ei ole oodata.

Koostoime Amlodipiin ⇔ Amlodipiini + liising + rosevastatiin (siseneb Bisoprolol)

Amlodipiinis (õpetamise tekst) ⇒ amlodipiin + liising + rosevastatiin (leidis teda)

Amlodipiini saab ohutult kasutada samaaegselt antibiootikumide ja hüpoglükeemiliste ainetega tarbimiseks.

Amlodipiini taaskasutamine annuses 10 mg ja atorvastatiini annuses 80 mg ei kaasne olulisi muutusi atorvastatiini farmakokineetika näitajates.







Sellel ei ole olulist mõju varfariini tegevusele (PV).
Cimetidiin ei mõjuta amlodipiini farmakokineetikat.
In vitro uuringud, amlodipiin ei mõjuta seondumist vereplasmavalkude, fenütoiini, varfariini ja indometatsiini seondumist.



CYP3A4 isoensüümi tugevad inhibiitorid (näiteks ketokonasool, itrakonasool) võivad põhjustada amlodipiini kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas suuremal määral kui diltia. Ettevaatust tuleb kasutada CYP3A4 isoensüümi amlodipiini ja inhibiitoreid.

Üldised koostoimed amlodipiini ja amlodipiini + liisingu + rosevastatiini vahel

BKK - narkootikumide dihüdropürididi derivaadid (näiteks nifedipiin, felodipiin, amlodipiin) - samal ajal samaaegse kasutamise bisoprololiga võib suurendada arteriaalse hüpotensiooni ohtu
Amlodipiin + Bisoprolool
Amlodipiini ja bisoprolooli kasutatakse koos BIVAMis
Amlodipiini ja bisoprolooli kasutatakse koos Niperhen Combi
Amlodipiini ja bisoprolooli kasutatakse koos conconp
Amlodipiini ja bisoprolooli kasutatakse koos bisoprololi aml

Koostoime Amlodipiin (siseneb amlodipiin + liising + rosevastatiin) ⇔ Lüsiinopriil (siseneb Bisoprolol)

Lysiinopriilis (õpetamise tekst) ⇒ amlodipiin (leidis teda)

Kahekordne blokaad Raas

Üldised interaktsioonid amlodipiini ja lüsiinipriili vahel

Hüpotensiivne LS.

Koostoime Amlodipiin (siseneb amlodipiin + liising + rosevastatiin) ⇔ Bisoprolool

Bisoprololis (õpetamise tekst) ⇒ amlodipiin (leidis teda)

Soovitatavad kombinatsioonid














MAO inhibiitorid (. Lisaks MAO B) inhibiitoritele võib β-adrenoblokeste antihüpertensiivne toime suurendada. Samaaegne kasutamine võib kaasa tuua ka hüpertensiivse kriisi arendamiseni.

Amlodipiinis (õpetamise tekst) ⇒ Bisoprolool (leidis teda)

Amlodipiini saab ohutult kasutada arteriaalse hüpertensiooniteraapia jaoks koos tiasiidi diureetikumide, alfa-adrenoblokestega, beeta-adrenoblokesete või AKE inhibiitoritega. Stabiilse stenokardiaga patsientidel võib amlodipiini kombineerida teiste antichangli abil, näiteks pikema või lühikese toimega nitraadiga, beeta-adrenobloclars.
Erinevalt teistest BKK-st ei tuvastatud amlodipiini kliiniliselt olulist koostoimet (III BCC põlvkond) ühise kasutamise ajal NSAID-ga, PM-is ja indometatsiiniga.
On võimalik tugevdada BCC innulaalset ja hüpotensiivset toimet tiasiidi ja ahela diureetikumide, AKE inhibiitorite, beeta-adrenoblokesete ja nitraatide abil kasutamisel ning nende hüpotensiivse toime suurendamisega ühise kasutamisega alfa1-adrenobloklaritega, neuroleptikutega .
Kuigi amlodipiini uuringus ei täheldatud negatiivset inotroopset tegevust tavaliselt, kuid mõned tagaküljed võivad suurendada antiarütmiliste ainete negatiivse inotroopse toime raskust, mis põhjustavad QT-intervalli (näiteks amiodarooni ja kinidiini) pikenemist.
Amlodipiini saab ohutult kasutada samaaegselt antibiootikumide ja hüpoglükeemiliste ainetega tarbimiseks.
Ühekordne vastuvõtt 100 mg sildenafiili patsientidel, kellel on oluline hüpertensioon, ei mõjuta amlodipiini farmakokineetika parameetreid.
Amlodipiini taaskasutamine annuses 10 mg ja atorvastatiini annuses 80 mg ei kaasne olulisi muutusi atorvastatiini farmakokineetika näitajates.
Simvastatiin: amlodipiini samaaegne mitmekordne kasutamine annuses 10 mg ja simvastatiini annuses 80 mg toob kaasa simvastatiini ekspositsiooni suurenemise 77%. Sellistel juhtudel on vaja piirata simvastatiini annust 20 mg-ni.
Etanool (alkoholi sisaldavad joogid): amlodipiin ühekordse ja taaskasutamise ajal annuses 10 mg ei mõjuta etanooli farmakokineetikat.
Viirusevastane vahend (ritonaviir): suurendab BKK plasmakontsentratsiooni pm ja amlodipiini.
Neuroliptikumid ja isofluraran: dihüdropüridiini derivaatide hüpotensiivse toime tugevnemine.
Kaltsiumipreparaadid võivad vähendada BKK-efekti.
BKK ühise kasutamisega liitiumispreparaatidega (amlodipiini puhul puudub andmed) on võimalik suurendada nende neurotoksilisuse ilmingut (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, ataksia, treemor, kõrvade müra).
Uuringud amlodipiini ja tsüklosporiini samaaegse kasutamise kohta tervetel vabatahtlikel ja kõikidel patsientide rühmad; \\ t Lisaks patsientidele pärast neeru siirdamist ei toimunud. Erinevad uuringud amlodipiinide interaktsiooni tsüklosporiiniga patsientidel pärast neeru siirdamist näitavad, et selle kombinatsiooni kasutamine ei pruugi kaasa tuua mingit mõju või suurendada cmini tsüklosporiini erineva kraadiga 40% -ni. Neid andmeid tuleks arvesse võtta ja kontrollida tsüklosporiini kontsentratsiooni selles rühmas patsientide samaaegselt kasutamist tsüklosporiini ja amlodipiini. See ei mõjuta digoksiini vereseerumi kontsentratsiooni ja selle neerude kliirensit.
Sellel ei ole olulist mõju varfariini tegevusele (PV).
Cimetidiin ei mõjuta amlodipiini farmakokineetikat.
In vitro uuringud, amlodipiin ei mõjuta seondumist vereplasmavalkude, fenütoiini, varfariini ja indometatsiini seondumist.
Greipfruudimahl: samaaegne ühekordne vastuvõtt 240 mg greibimahla ja 10 mg amlodipiini sees ei ole kaasas märkimisväärne muutus amlodipiini farmakokineetikas. Siiski ei ole soovitatav kasutada greipfruudi mahla ja amlodipiini samal ajal, sest CYP3A4 isoensüümi geneetilise polümorfismiga on võimalik suurendada amlodipiini biosaadavust ja selle tulemusena - hüpotensiivse toime suurenemise.
Alumiinium- või magneesiumi sisaldavad antatsiidid: nende ühekordne vastuvõtt ei mõjuta märkimisväärset mõju amlodipiini farmakokineetikale.
Inhibiitorid CYP3A4 isoensüümi: kasutades diltiaseemi annuses 180 mg ja amlodipiini annuses 5 mg patsientidel 69-87 aastat vana arteriaalse hüpertensiooniga suurenemise amlodipiini süsteemi kokkupuute 57% võrra. Samaaegne kasutamine amlodipiini ja erütromütsiini tervete vabatahtlike (18-43 aastat) ei too kaasa märkimisväärseid muutusi amlodipiini ekspositsiooni (suurenemine AUC 22%). Hoolimata asjaolust, et nende mõjude kliiniline tähtsus on täiesti ebaselge, võivad nad eakatel patsientidel väljenduda.
CYP3A4 isoensüümi tugevad inhibiitorid (näiteks ketokonasool, itrakonasool) võivad põhjustada amlodipiini kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas suuremal määral kui diltia. Ettevaatust tuleb kasutada CYP3A4 isoensüümi amlodipiini ja inhibiitoreid.
Clarithromütsiin: CYP3A4 isoensüümi inhibiitor. Patsientidel, kes kasutavad samal ajal klaritromütsiini ja amlodipiini, suurendas vererõhu languse riski. Sellise kombinatsiooni kasutavaid patsiente soovitatakse hoolika meditsiinilise järelevalve all.
Sur 3A operatsiooni induktiivpoolid: Andmed CYP3A4 isoensüümi indutorite mõju kohta amlodipiini farmakokineetikale ei ole. Vererõhku tuleb hoolikalt jälgida CYP3A4 isoensüümi amlodipiini ja induktiivsete samaaegse kasutamisega.
Takroliimus: samaaegselt kasutamiseks amlodipiiniga on oht suurendada takroliimuse kontsentratsiooni vereplasmas. Selleks, et vältida takroliimuse toksilisust, kasutage samaaegselt amlodipiiniga, tuleb takroliimuse kontsentratsiooni patsientide vereplasmas jälgida ja vajadusel reguleerida takroliimuse annust.

Koostoime Lüsiinopriil (siseneb amlodipiin + liising + rosevastatiin) ⇔ Bisoprolool

Lysiinopriilis (õpetamise tekst) ⇒ Bisoprolool (leidis teda)

Lüsinopriili samaaegse kasutamise kaaliumsäästlike diureetikumidega (spironolaktoon, eprellenoon, trimenen, amiilorid), kaaliumi ravimite asendajad, kaaliumi sisaldavate soolade asendajad, tsüklosporiin suurendab hüperkaleemia riski, eriti kui neerufunktsioon on kahjustatud, nii et need võivad olla ühiselt Kasutatakse ainult kaaliumisisalduse regulaarset kontrolli seerumis ja neerufunktsioonis.
Samaaegne kasutamine beeta-adrenobloklarside, BKK, diureetikumide ja teiste hüpotensiivsete vahenditega suurendab antihüpertensiivsete mõjude raskust.
Lüsinopriil aeglustab liitiumipreparaatide eemaldamist. Seega, kui koostööd, on vaja regulaarselt kontrollida liitiumi kontsentratsiooni seerumis.
Antatsiidid ja swivers vähendavad lainduri imemist seedetraktis.
Hüpoglükeemilised ained (insuliin, hüpoglükeemilised ravimid tarbimiseks). AKE inhibiitorite kasutamine võib suurendada insuliini ja hüpoglükeemiliste ainete hüpoglükeemilist toimet intro-le, kuni hüpoglükeemia arendamiseni. Reeglina täheldatakse seda samaaegse ravi esimestel nädalatel ja neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
MSPVAID (PM-is selektiivsed inhibiitorid Cog-2), östrogeenid, adrenomimeetikumid vähendavad lüssinopriili antihüpertensiivset toimet. ACE ja NSAID inhibiitorite samaaegne kasutamine võib põhjustada neerufunktsiooni halvenemist, kaasa arvatud ägeda neerupuudulikkuse arendamine ja kaaliumi sisalduse suurenemine seerumis, eriti vähendatud neerufunktsiooniga patsientidel. Selle kombinatsiooni nimetamisel tuleb hoolitseda eriti eakatel patsientidel. Patsiendid peaksid saama piisava koguse vedeliku ja soovitatakse hoolikalt jälgida neerufunktsiooni nii alguses kui ka raviprotsessi.
AKE inhibiitorite ja kullapreparaatide samaaegse kasutamisega (naatrium-ahuroholoholohomalat), sümptomite kompleks, mis sisaldab hüpereemiat, iiveldust, oksendamist ja vererõhku vähenemist.
Koostöös SSORS võib põhjustada hääldatud hüponatremia.
Koostöös koos allopurinooliga, prokanamiid, tsütostaatikumid võivad põhjustada leukopeeniat.
Kahekordne blokaad Raas
Kirjandus teatas, et patsientidel, kellel on vara aterosklerootiline haigus, südamepuudulikkus või diabeet Sihtorganite lüüarandid, ACE ja ARA II inhibiitori üheaegne ravi on seotud arteriaalse hüpotensiooni, minestamise, hüperkaleemia ja neerufunktsiooni halvenemise sagedusega (sh äge neerupuudulikkus) suurema sagedusega võrreldes ainult kasutamisega Üks LAN, mis mõjutab Raasi. Kahekordse blokaadi (näiteks ACE inhibiitori kombinatsiooniga ARA II-ga) peab see piirduma üksikute juhtumitega, millel on neerufunktsiooni, kaaliumi ja vererõhu hoolikas jälgimine.
Samaaegne kasutamine on vastunäidustatud (vt "Vastunäidustused")
Aliisian. Diabeediga patsientidel või neerufunktsiooni häirega (SCF vähem kui 60 ml / min) suurendab hüperkaleemia riski, neerufunktsiooni halvenemist ja suurendada südame-veresoonkonna haigestumuse ja suremuse sagedust.
Estramustiin. Samaaegne kasutamine võib põhjustada kõrvaltoimete riski suurenemist, näiteks angioudery turse.
Baclofen. Suurendab ACE inhibiitorite antihüpertensiivset toimet. On vaja hoolikalt kontrollida vererõhku ja vajadusel doosi antihüpertensiivse LS.
Gliptiinid (linagliptiin, saksagliptiin, sitagliptiin, vitagliptiin). AKE inhibiitoritega kaaskasutus võib suurendada angioödeemi arendamise riski DPP-4 gliptiini aktiivsuse pärssimise tõttu.
Sümpatomimeetikumid. Võib nõrgendada AKE inhibiitorite antihüpertensiivset toimet.
Tritsüklilised antidepressandid, neuroleptikumid ja vahendid üldise anesteesia jaoks. Samaaegne kasutamine ACE inhibiitoritega võib põhjustada antihüpertensiivse toime suurenemist (vt "Ettevaatusabinõud").

Bisoprololis (õpetamise tekst) ⇒ Lysinopriil (leidis teda)

Bisoprolooli tõhusus ja talutavus võib mõjutada teiste ravimite samaaegset vastuvõttu. Selline koostoime võib toimuda ka juhtudel, kus kaks LS aktsepteeritakse pärast lühikest aega.
Soovitatavad kombinatsioonid
HSN-i ravi. Antiarrütmiline LS I klass (näiteks maakond, düspekiiramiid, lidokaiin, fenütoiin, freakiniid, conpaphaphenon), kasutades bisoprolooliga võib vähendada AV juhtivust ja müokardi kontraktiilsust.
Kõik viited bisoprolooli kasutamiseks. BKK Tüüp Verapamiil ja vähemal määral diltiaseem koos samaaegse kasutusega bisoprolooliga võib kaasa tuua vähenemise vähenemine müokardi ja rikkumise AV juhtivus. Eelkõige võib Verapamiili kasutuselevõtt β-adrenoblate saavatel patsientidel kaasa tuua väljendunud arteriaalse hüpotensiooni ja AV-blokaadi. Hüpotensiivne LS keskne toime (näiteks klonidiin, metüüldopp, moxonidiin, rüülmidiin) võivad põhjustada südame löögisagedust ja vähendada südame heitkoguseid, samuti vasodilatatsiooni tõttu keskse sümpaatilise tooni vähenemise tõttu. Terav tühistamine, eriti enne β-adrenobraatorite tühistamist, võib suurendada ricochetic arteriaalse hüpertensiooni riski.
Kombinatsioonid, mis vajavad erilist ettevaatust
Arteriaalse hüpertensiooni ja stenokardia ravi. Antiarütmilised ained I klass (näiteks kinidiin, düspeyramiid, lidokaiin, fenütoiin, freakiniid, conpaphaphenon), samas kui bisoprolooli kasutamine võib vähendada AV juhtivust ja müokardi kontraktiilsust.
Kõik viited bisoprolooli kasutamiseks. BKK - dihüdropüridiini derivaadid (näiteks nifedipiin, feeldedipiin, amlodipiin) - samal ajal samaaegse kasutamise bisoprolooliga võib suurendada arteriaalse hüpotensiooni ohtu. CHF-i patsientidel on võimatu kõrvaldada südame kontraktiivse funktsiooni edasise halvenemise oht.
III klassi antiarütmilised ained (näiteks Amiodar) võivad suurendada AV juhtivuse rikkumist.
Action of β-adrenoblokers kohaliku rakenduse jaoks (näiteks glaukoomi raviks silmatilgad) võib suurendada Bisoproga süsteemset toimet (vererõhu vähenemine, südame löögisageduse lambiladumine).
PARASYMPATHOMIMETMEETMED Kuigi samaaegne kasutamine bisoprolooliga võib suurendada AV juhtivuse rikkumist ja suurendada Bradükardia riski.
Insuliini või hüpoglükeemiliste ravimite hüpoglükeemilist toimet tarbimiseks võib intensiivistada. Hüpoglükeemia märke, eriti tahhükardia, võib maskeerida või maha suruda. Selline interaktsiooni kasutab tõenäolisemalt β-adrenopolaatoreid.
HP Üldine anesteesia võib suurendada kardioptsioonilise toime riski, mis viib arteriaalse hüpotensiooni (vt "Ettevaatusabinõud").
Südame glükosiidid, kasutades samaaegselt bisoprolooli kasutamist, võivad põhjustada impulsi ja seega bradükardia arengu kasvu. NSAID-d võivad vähendada bisoprolooli antihüpertensiivset toimet.
Bisoprolooli samaaegne kasutamine β-adreminimeetikutega (näiteks isoprenaliiniga, dobutamiin) võib põhjustada mõlema ravimi mõju vähenemist. Bisoprolooli kasutamine adrenomimeetrites, mis mõjutavad α- ja β-adrenoretseptoreid (näiteks norepinefriin, epinefriin) võivad suurendada nende ainete vasokonstriktoriefekte, mis tulenevad a-adrenoretseptorite osalusest, mis viib vererõhu suurenemiseni. Sellised interaktsioonid kasutavad tõenäolisemalt mitte-selektiivseid β-adrenoblokereid.
Hüpotensiivne LS. Lisaks võimaliku antihüpertensiivse toimega vahendid (näiteks tritsüklilised antidepressandid, barbitoraadid, fenotiasiinid) võivad suurendada bisoprolooli antihüpertensiivset toimet.
Meflokhin samas samaaegselt kasutada bisoprolooli võib suurendada riski bradükardia.
MAO inhibiitorid (. Lisaks MAO B) inhibiitoritele võib β-adrenoblokeste antihüpertensiivne toime suurendada. Samaaegne kasutamine võib kaasa tuua ka hüpertensiivse kriisi arendamiseni.

Volitus:ROSIN A.N., Rosina N.A. Bisoprolooli kliiniline efektiivsus ja selle fikseeritud kombinatsioon amlodipiini / / RMG-ga. 2015. №5. P. 294.

Beta blokeerijad on üks peamisi klassi. ravimidKasutatakse kaasaegses kardioloogias ja terapeutilises praktikas. Teadmised narkootikumide mehhanismid, nende individuaalsed omadused, eelkõige bisoprolool, määrab nende vahendite rakendamise.

Β-adrenoretseptori antagonistid on selektiivselt seotud retseptoritega, teostades mitmesuguste organite β-adrenergilise blokaadi pöörduvat konkurentsifekti. Neid farmakoloogiline toime Seda saab seletada retseptori andmete reageerimisreaktsioonide abil erinevates kudedes ja sümpaatilisel toonil (tabel 1).

β-blokaatorid on suhteliselt väike mõju südame lühendite sagedusele ja tugevusele inimestel üksi, kuid vähendada neid näitajaid, kui sümpaatiline süsteem Aktiveeritud, kaasa arvatud koormuse või stressi ajal.

Huvitaval kombel ei takista β-blokaatorid südame glükosiidide, teofülliini, kaltsiumi ioonide kardiosustunnet ja ei mõjuta ka atsetüülkoliini vasodilatsiooni toimet.

Β-blokaatorite klassifikatsioon

β-blokaatorid jagunevad kaheks rühmaks:

1) selektiivsed β-blokaatorid, s.o võrdselt blokeerivad nii β1 kui ka β ja β2-adrenoretseptoreid;

2) β 1-selektiivsed β-blokaatorid, st suurema afiinsusega β 1-adrenoretseptorite suhtes.

Selektiivsus sõltub siiski annusest ja väheneb või kaob üldse, kui suured ravimite annuste kasutamine.

Bisoprolool on β 1-adrenoretseptorite suhtes väga selektiivne, suhtega antagonistlik aktiivsus β1 kuni β2 rohkem kui 119. See ületab suktsinaadi metoprolooli selektiivsust (selle suhe - 45).

Mõned β-blokaatorid võivad põhjustada nõrga agonistliku vastuse (sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus), samuti stimuleerivad ja blokeerivad β-adrenoretseptoreid. Bisoproloolil ei ole oma sümpatomimeetilist aktiivsust ja membraani stabiliseerivat toimet.

Mõnes β-blokaatoritel täheldatakse perifeerset vasodilatiivset aktiivsust, vahendab α 1-adrenoretseptori blokaad (karvedilool, labetalool), agonism β2-adrenoretseptorite (sekretär) või adrenoretseptorite blokaadi mehhanismid (Bucinindolol, Nebivolool).

Lisaks võivad β-blokaatorid jagada lipofiilseks, amfofiilseks ja hüdrofiilseks.

Lipofiilsed ravimid

Lipofiilsed preparaadid (metoprolool, propranolool, thümolool) kiiresti ja täielikult imendub sisse seedetraktiAga samal ajal metaboliseerunud kiiresti soole seina ja maksa (esimese pass efekti), seetõttu suukaudse manustamisega nende tõhusus on väike (10-30%). Need ravimid võivad koguneda vähenenud maksa verevooluga patsientidele (kaasa arvatud vanematel inimestel patsientidel kroonilise südamepuudulikkuse ja maksatsirroosiga patsientidel). Lipofiilseid ravimeid iseloomustab lühike poolväärtusaeg (1-5 h), nad tungivad kesknärvisüsteemi kergesti tungivad, mis võivad seletada sagedasi kesksete kõrvaltoimete esinemise juhtumeid.

Hüdrofiilsed ravimid

Hüdrofiilsed preparaadid (atenolool, esmolool) ei imendu täielikult seedetraktis ja eemaldatakse kas algses seisundis või aktiivne metaboliitidena neerud. Nende poolväärtusaeg kauem (6-24 tundi) ja nad ei suhelda teiste ravimitega, maksaga metaboliseerivate ravimitega. Nad peaaegu ei tungi hemotonencefalic barjääri. Half-eluiga suureneb glomerulaarfiltreerimise madala kiirusega (kaasa arvatud eakad ja neerupuudulikkusega).

Amfofiilsed ravimid

Raster ja vees lahustuvad β-blokaatorid on kaks võimalust kõrvaldada - maksa metabolism ja neerude eritumine. Bisoprolool on amfofiilne β-blokaator, kuna see lahustatakse rasvades ja vees. Selle tulemusena tungib ta veidi hemotaroncefaliilise barjääri kaudu ja tal on kaks samaväärset kõrvaldamist teed. Tänu oma amptofiilsetele omadustele (s.o lahustuvus nii rasvade kui ka vees) on seedetraktis hästi imendunud, on suur biosaadavus. Bisoprolool metaboliseeritakse osaliselt maksas ja selle peamine osa eristatakse neerud muutumatuna. Pikkade poolväärtusaja pikka perioodi tõttu (10-12 tundi) on ravim ette nähtud 1 r. / Päev, selle toime tipp toimub 2-4 tunni pärast vastuvõtmist, toime kestus on 24 tundi. Bisoprorane farmakokineetika ei sõltu toidu tarbimisest. Rikkumine neerufunktsiooni peaaegu ei mõjuta kontsentratsiooni ravimi veres, ainult väljendunud neerupuudulikkus, selle annus on vajalik. Sõltuvus farmakokineetika bisoprolool annusest on lineaarne looduses, individuaalsed ja segamise võnkumised on väike, mis tagab pideva ja prognoositava terapeutilise toime ravimi.

Tegevusmehhanism

Β-blokaatorite toimemehhanismid on erinevad ja neid ei ole täielikult uuritud. Tõenäoliselt on erinevate ainete toimemehhanismide vahel olulisi erinevusi. Olulist rolli mängitakse katehhoolamiinide kardiotoksiliste mõjude ennetamisel.

Samuti kaalutakse järgmisi mehhanisme:

1) antihüpertensiivne toime, mis on seotud südame jõudluse vähenemisega, reniini ja angiotensiini II sekretsiooni inhibeerimisega, blokeerides presünaptilisi a-adrenoretseptoreid, mis stimuleerivad norepinefriini emissiooni sümpaatilistes närvilõpides ja vähendavad keskset vasomotoorset aktiivsust.

2) anti-Hichi-tegevus. β-blokaatorid vähendavad hapniku müokardi tarbimist, vähendades südame löögisagedust, südamelihase lihaste kontraktiilset võimet, süstoolset vererõhku. Lisaks võib südame löögisageduse vähenemise põhjustatud diastooli pikenemine suurendada müokardi perfusiooni.

3) reniini ja angiotensiini II heitkoguste vähendamine ja aldosterooni süntees, blokeerides neerude Yucstaglomelari rakkude β 1-adrenoretseptoreid.

4) LV struktuuri ja funktsiooni parandamine selle suuruse vähenemise tõttu ja heitkoguste fraktsiooni suurendamise tõttu.

β-blokaatorid suudavad südamefunktsiooni parandada, sest nad on:

a) vähendada südame löögisagedust, diastoolset mahtu ja suurendada perfusiooni pärgarooli diastoolset aega;

b) vähendada müokardi vajadust hapnikuga;

c) suurendada müokardienergiat, inhibeerides TATECHOLAMINE-indutseeritud heitkoguste rasvhapped rasvkoest;

d) stimuleerivad β-adrenergilisi retseptoreid;

e) vähendada müokardi oksüdatiivset stressi.

5) antiarütmiline toime, mis on otsese südame elektrofüsioloogiliste mõjude tulemus (CCC vähenemine, ektopiliste südamestimulaatorirakkude spontaanse aktiivsuse rõhumine, aeglustades juhtivust ja atrioventiikulaarse sõlme tulekindla perioodi suurenemist), vähendades Sümpaatiline reguleerimine ja müokardi isheemia, parandada Barraflexi funktsiooni ja vältida katehhoolamiini poolt indutseeritud hüpokaleemia.

Muud toimemehhanismid on: südame apoptoosi inhibeerimine, vahendatud β-adrenergiliste radade aktiveerimisega, trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimise, mehaanilise stressi inhibeerimisega, mis takistavad naastude purunemist, β-adrenergiliste radade reageerimist ja müokardi geeni ekspressiooni muutust.

Mõnedel β-blokaatoritel on antioksüdatiivsed omadused ja inhibeerivad anuma silelihasrakkude proliferatsiooni.

Huvitav on see, et β-blokaatorite ja eriti bisoprolooli kasutamine seostati soodsa toimega põletikuliste aktiivsuse markeritele (kasvaja nekroosifaktor (TNF-a), selle retseptorite, interleukiinide) loomadel ja sisse kliinilised uuringud.

Rakenduse funktsioonid mõnedes kliinilistes olukordades

Üldiselt liigutatakse β-blokaatorid hästi, kuid võivad olla ka tõsiseid kõrvaltoimeid, eriti suuremate ravimite annuste kasutamisel.

Insuliini-sõltuva diabeedi (SD) patsientidel 1-tüüpi mitte-selektiivsed β-blokaatorid pärssivad mõned olulised sümptomid hüpoglükeemia (treemor, tahhükardia) seotud adrenergilise konjunraalse aktiivsusega; Ülejäänud hüpoglükeemia tunnused (näiteks higistamine) salvestatakse. Seetõttu on valikuliste β-blokaatorite kasutamine eelistatav, igal juhul insuliini-sõltuvate patsientide puhul.

Ühes töödes näitati, et bisoprolool ei muuda diabeediga patsientidel veresuhkru taset ja ei ole vaja hüpoglükeemiliste ainete annuste korrigeerimist, mis näitab selle metaboolset neutraalsust.

β-blokaatorid võivad põhjustada respiratoorse resistentsuse eluohtlikku suurenemist. Astma on vastunäidustus mis tahes β-blokaatorite ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD) kasutamise vastunäidustus olulise reaktiivsuse puudumisel hingamisteede Vastunäidustus ei ole.

Samal ajal on näidatud, et selektiivsete β-blokaatorite (kaasa arvatud bisoprolooli) kasutamine kopiga patsientidel südame löögisageduse kontrollimiseks ja ägeda hingamisteede ebaõnnestumise arendamine ei toonud kaasa ravi ajal suurenenud ravi ajal Intensiivsed hooldusosakonnad ja suurendada suremust võrreldes teiste südame löögisageduse kontrollimiseks kasutatavate valmististe klassiga.

Bisoprollali võrdlemisel karvedilooliga südamepuudulikkuse ja KOK-ga patsientide ravis on näidatud välise hingamise funktsiooni paranemist ja bronho-kohtuniku raskusastme vähenemist bisoprolooli rühmas.

Sharp lõpetamist võtta β-blokaatorid pärast pikaajalist ravi võib põhjustada Rikocheetilisi sümptomeid (kaasa arvatud arteriaalne hüpertensioon (AG), arütmiad, stenokardia tüsistusi). See suurenenud risk on seotud β-adrenoretseptorite aktiivsuse suurendamisega pika aja jooksul.

CD või katkendlik ChroMota ei ole β-blokaatorite kasutamisele absoluutsed vastunäidustused.

Bisoprolool südamepuudulikkuse ravis

P-blokaatorite kasutamine südamepuudulikkuse ravis tõi kaasa olulise läbimurde selle sündroomi patogeneesi mehhanismide mõistmisel. Varem pidati südamepuudulikkuse arengu aluseks hemodünaamika rikkumise ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimist peeti soodsaks reaktsiooniks, mille eesmärk on suurendada müokardi ja südame väljundi kontraktiivset võimet. Ja pärast seda loogikat võib müokardi pumbafunktsiooni rikkumise tingimustes negatiivse inotroopse toime kasutamine põhjustada südamepuudulikkuse edasist süvenemist (mis on täiesti õiglane dekompensatsiooni ja ägeda südamepuudulikkuse tõttu). Järgnevad uuringud näitasid siiski iseseisvat prognostilist rolli sümpaatilise aktiveerimise südamepuudulikkuse ja selle pikaajalise negatiivse mõju funktsiooni müokardi ja haiguse tulemustele. Sümpaatilise aktiivsuse suurenemine on seotud müokardi energiakulude suurenemisega ja võimaluse korral isheemia. Seejärel näidati, et β 1-adrenoretseptorite stimuleerimine on apoptoosi stimulatsiooni võimas mehhanism, mis toob kaasa kiirendatud rakkude surma ja tõsiseid muutusi kardiomüotsüütide kvalitatiivsetes omadustes - rakusisese kontraktsiooni ja häirete vähenemise vähenemise vähendamine Kaltsiumivahetus (tabel 2).

Sümpaatilise stimulatsiooni rolli kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete muutustega müokardi kujul kinnitab kaudselt nende pöörduvus β-blokaatorite ravis.

Positiivsed omadused β-blokaatorid ravis kroonilise südamepuudulikkuse (CXN) hõlmavad võime:

a) vähendada kardiomüotsüütide düsfunktsiooni ja surma nekroosi ja apoptoosi järgi;

b) vähendada talveunevate kardiomüotsüüte arvu;

c) pikaajaline kasutamine Parandada hemodünaamilisi näitajaid, suurendades vähendatud müokardi tsooni;

d) suurendada p-adrenoretseptorite tihedust ja afiinsust patsientide patsientidel järsult;

e) vähendada müokardi hüpertroofiat;

e) vähendada südame löögisagedust;

g) vähendada müokardi isheemia astet üksi ja eriti füüsilises tegevuses;

h) mõnevõrra vähendada ventrikulaarsete arütmia sagedust;

ja) omada antifibrillaatori tegevust, mis põhjustab riskide vähendamist Äkksurm.

Bisoprolooli kasutamise tõhusus CHSN-i ravis on tõestatud Cibise uuringute seeria (südamepuudulikkuse bisoprolooli uuring), mis olid esimene suurprojekt, mis uuris β-blokaadi mõju suremusele ja südame muidugile ebaõnnestumine.

Topeltpimedastatud randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu läbiviimisel Bisoprolooli kasutamise kohta III klassi südamepuudulikkusega NYHA (Cibis), mis on tingitud LV süstoolse funktsiooni rikkumisest (LVEF)<40%), оценивалась эффективность и переносимость данного препарата у 641 пациента . В результате проведенного исследования было показано отсутствие значимого влияния бисопролола на смертность. 67 (20,9%) летальных исходов наблюдались в группе плацебо и 53 (16,6%) - в группе бисопролола (p=0,22). Положительные эффекты бисопролола наблюдались в других конечных точках: уменьшалась частота госпитализаций в сравнении с плацебо (61 vs 90, p<0,01) и снижался функциональный класс по NYHA (21% vs 15%, p=0,03). Переносимость β-блокатора была сопоставима с плацебо .

Cibisis oli bisoprolooli mõju suremusele vähem oodatud, mis võib olla seotud ravimi annusega (5 mg / päevas), mis võib olla piisava β-blokaadi saavutamiseks liiga madal. Mõne aasta pärast varem "metoprolool dilatatsiooni kardiomüopaatia" (MDC), toime metoprolooli tartraadi suremuse ja vajadust südame siirdamine osutus ebausaldusväärne. Seega ei hinnata läbi viidud uuringud β-blokaatorite mõju südamepuudulikkuse suremusele ja seetõttu planeeriti topeltpimedastatud randomiseeritud platseebokontrollitud mitmemõttelise uuringu Cibis-II uuringus, mis sisaldas 2647 südamepuudulikkusega patsienti (NYHA klass III -In) ja LV heitkoguste osa ≤35%. Selles uuringus saadi 564 patsiendil 42,5% patsienti 10 mg bisoproloolis, 152 (11%) - 7,5 mg ja 176 (13%) - 5 mg päevas. Lisaks viidi läbi standardravi diureetikumide ja AKE inhibiitoritega (IAPF). Cibis-II uuringus saadi vastus küsimusele, mis ei ole eelmises protokollis lahendatud, oli hinnang β-blokaadi mõju hindamisele suremusele. Uuring oli enneaegselt peatunud pärast 1,3-aastase vaatluse perioodi, mis on tingitud suremuse määra olulise vähenemise tõttu bisoprolooli saanud patsientidel, võrreldes platseeborühmaga - 11,8% 17,3%, P<0,0001. Прогнозируемая смертность в течение года должна была составить 8,8% в группе бисопролола и 13,2% - в группе плацебо (ОШ; 95% ДИ) .

Suremuse vähenemine oli tingitud peamiselt äkilise südame surma sageduse vähenemisega (48 patsienti bisoprolooli rühmas ja 83 platseeborühmas, HR 95% CI, 0,56, 0,39-0,80; p \u003d 0,0011). Südamepuudulikkuse suremus ise vähenes, kuid sellel tulemusel ei olnud statistilist väärtust väikese sündmuste arvu tõttu (36 VS 47 patsienti, HR; 95% CI, 0,74; 0,48-1,14; p \u003d 0, 17) . See, samuti uuritavate patsientide suhteliselt madal iga-aastane suremus, on kooskõlas asjaoluga, et suhteliselt mitte-raske südamepuudulikkuse inimesed suremuse peamine põhjus oli äkiline südamlik surm.

Bisoproloolil mõjutas ka kõiki südame-veresoonkonna haigusi. Seda vähendati haiglarasatoimingute koguarvu (440 (33%) vs 513 (39%), HR; 95% CI, 0,80, 0,71-0,91; p \u003d 0,0006) ja südamepuudulikkuse dekompensatsiooni tõttu haiglaravi arvu ( 12% vs 18%, HR; 95% CI, 0,64, 0,53-0,79; p \u003d 0,0001) ja rütmi ja hüpotensiooni ventrikulaarsed häired.

Bisoprolooli positiivset mõju identifitseeritakse ka kõrge riskiga rühmades - täheldati hea talutavust, mis on vastuolus laialt levinud arvamusega β-blokaatorite halva taluvuse kohta.

Pärast meta-analüüsi lõppu, mis sisaldas CIBISi ja CIBIS-II (N \u003d 3288) tulemusi, kinnitati bisoprolooli mõju nii üldise surmana (p \u003d 0,0003) kui ka südame-veresoonkonna suremus ja kõik haiglaravi juhtumid P \u003d 0,0001). CIBIS-II tulemusi kinnitasid uuringud metoprolooli suktsinaadi ja carvedillaga.

Hoolimata südamepuudulikkuse ravis saadud tulemuste suurest tähtsust, koguti kõik andmed β-blokaatorite määramisel standardse ravi taustal, sealhulgas IAPF-i taustal vastavalt riiklikele soovitustele. Siiski on põhjust uskuda, et ravi algus ravi β-blokaatorid, mitte IAPF, ei pruugi olla vähem soodsad. Esiteks, südamepuudulikkuse korral võib sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine eelneda reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimisele. Teiseks võivad β-blokaatorid vähendada reniini angiotensiini süsteemi aktiivsust suuremal määral kui võimalik saavutada IAPP kasutamise taustal sümpaatilise aktiveerimise tingimustes. Kolmandaks on CXN-i patsientide kõige levinum surmapõhjus järsk südamlik surm ja β-blokaatorid, erinevalt IAPF-st, on suures osas kaitsev toime.

CIBIS-III uurimise idee oli eeldus, et HSN-i ravi alustamine bisoproloolist hilisema enalapriili lisamisega on sama tõhus ja ohutu, samuti ravi algus enalapriili nimetamisest järgneva lisamisega bisoprolooli. Seega oli uuringu peamine eesmärk tõendada, et bisoprolooli ravi algus, millele järgnes kombineeritud ravi enalapriiliga 6 kuu jooksul. Samuti oli see tõhusalt (halvem), samuti enalapriili ravi algus, millele järgneb kombinatsioon bisoprolooliga, seoses kõigi surmapõhjuste ennetamisega ja haiglaravi põhjuste ennetamisega.

Uuring hõlmas 1010 patsienti (keskmine vanus 72 aastat), kannatades HSN-valguse ja mõõduka raskuse all ja varem ei võtnud β-blokaatoreid ega IAPF-i. Esimese 6 kuu jooksul. Osalejad randomiseeriti kaheks paralleelseks rühmaks, kes said monoteraapiat bisoprolooli või enalapriiliga. Järgmise 6-24 kuu jooksul. Kõik osalejad said mõlema ravimiga kombineeritud ravi. Uuringu lõpus võeti arvesse surmajuhtumeid või patsientide haiglaravi.

CIBIS-III uuringus näidati, et bisoprolooli või enalapriili ravi alguse tõhususe ja ohutuse vahelise efektiivsuse ja ohutuse osas ei ole erinevust nyha II või III südamepuudulikkuse ja LV-heite madala fraktsiooniga. Uuringu tulemused võimaldasid meil eeldada suuremat mõju suremuse tasemele ja äkilise südame surma tasemele, kui ravi alustate bisoprolooliga ravi ja mitte enalapriili. Teadusuuringute peamine puudus on see, et see on ehitatud monoteraapia kunstlikule jätkamisele 6 kuud. Enne kombinatsiooni ravi. Kliinilises praktikas hakkavad patsiendid võtma mõlemaid ravimeid samal ajal või IAPF-i ravi, millele järgneb β-blokaatorite kiire eesmärk.

Uuringud on näidanud, et bisoprolooli töötlemine tolerantsuse kohta on võrreldav platseeboga. Hiljutine episood dekompensatsioon südamepuudulikkus on vastunäidustatud ravimi ametisse nimetamisele, kuigi CARVEDILOLi vastu uurimine on näidanud, et ravi on võimalik kohe alustada hüvitise saavutamise ajal, millele järgneb annuse suurenemine, mis toob kaasa paranemise Prognoos.

Oluline on meeles pidada, et β-blokaatorid ei kehti kiirakahade arvu ja ei saa pikendada patsiente dekompensatsiooni ja hüperfoldimise seisundist. β-blokaatorid tuleb kasutada kõigis HSN-ga patsientidel FV-ga<40%, не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). При обычных клинических ситуациях β-блокаторы должны использоваться только вместе с иАПФ и у больных, у которых достигнута стабилизация состояния .

Bisoprolooli kasutamine fikseeritud kombinatsioonis amlodipiiniga

Bisoprolooli eelised ja omadused muudavad selle kasutamiseks kombineeritud ravis kardiovaskulaarsete haiguste ravis. Üks ratsionaalsetest kombinatsioonidest on β-blokaatorite kasutamine dihüdropüridiini rea kaltsiumi antagonistidega. Seda kombinatsiooni saab kasutada nii isheemilise südamehaiguste ja AG ravis.

Amlodipiini kasutamine kombinatsioonis bisoprolooliga (koncor am, "Takeda") õigustab ja nende farmakokineetiliste omaduste sarnasuse tõttu. Mõlemad narkootikumid on pikad meetmed ja ühekordse vastuvõtuga tagavad päeva jooksul piisava kontrolli, ei ole farmakokineetilisi interaktsioone - plasmakontsentratsioonid, biosaadavus, metabolismi kiirus ei muutu oluliselt, kombinatsioon ei suurenda insuliini riski vastupanu ja SD.

Bisoprolool ja amlodipiin koos üksteise täiendab üksteist vastastikku:

• Β-blokaadi mõjudele lisatakse kaltsiumi antagonisti väljendunud vasodilatiivne toime;
• tachycardia, kes areneb vastuseks vasodilatatsiooni, kontrollib adrenergiline blokaad;
• laevade laiendamine amlodipiini meetme raames kaitseb lisaks perifeerse spasmi esinemise eest, mis on potentsiaalselt võimalik bisoprolooli kasutamise taustal.

Lisaks amlodipiin on üks kõige rakendatud kaltsiumi antagoniste dihüdropüridiini rida. Seda uuriti mitmesugustes kliinilistes uuringutes kui võrdlushüpotensiivse ravimina. Allhati uuringus osalemise üle 40 tuhande eakate patsientide AG suurema efektiivsusega amlodipiini näidati vererõhu vähenemise võrreldes rendiõpetuse kogu vaatlusperioodi jooksul. Lisaks näitab ASCOT-BPL-uuring insuldi, isheemilise südamehaiguse sageduse usaldusväärset vähendamist, samuti südame-veresoonkonna suremust.

A. I. Cherhishnoy ja Sovati sõnul. (2014), fikseeritud kombinatsiooni bisoprolooli ja amlodipiini (concor am) kasutamist hüpertensiooni ja isheemilise südamehaigusega patsientide ambulatoorse ravis ühendas väljendunud ja resistentne vererõhu vähenemine süstoolse sihttaseme saavutamisega Vererõhk 90%, diastoolne vererõhk - 97% juhtudest, samuti müokardi isheemia ilmingute vähenemine ja südame löögisageduse lammutamine, mis loomulikult aitab vähendada kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski ja parandades Prognoos. Sisaldamine Concon AM-i ravirežiimisse kaasamine põhjustas patsientide ravi pühendumust olulise suurenemise.

Kahe ravimite kombinatsioon fikseeritud annustes ühes tabletis on eelistatud, kuna ravi järgimist parandatakse, mida kinnitatakse bisoprolooli / amlodipiini kasutamisega. Niisiis, 2015. aasta märtsis avaldati Poolas läbiviidud suure uuringu tulemused bisoprolooli / amlodipiini fikseeritud kombinatsiooni kasutamisel hüpertensiooni ravis, kus patsientide hea kleepumine põhjustab vererõhu paremat kontrolli ja kardiovaskulaarsete sündmuste vähendamine.

Kirjandus

1. Cruckshank J.m., Prichard B.N.C. Beta-adrenoretseptorite / Cruickshank J.M., Prichard B.N.C. Ed. // beeta-blokaatorid kliinilises praktikas. London: Churchill Livingstone, 1996. lk 9-86.
2. Tamargo J.l., Delpon E. optimeerimine B-blokaatorid farmakoloogia // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. Vol. 16 (suppl. 5). S. 8-10.
3. Metelsa v.i. Käsiraamat kardiovaskulaarsete vahendite kliinilise farmakoloogilise farmakoloogia kohta. M., 2005. lk.162.
4. Bristow M.R. Beta-adrenergiline retseptori blokaad kroonilise südamepuudulikkuse // ringlusse. 2000. Vol. 101. Lk 558-569.
5. LUPANOV V.P. Südameline beeta blokeerija bisoprolool isheemilise südamehaiguse patsientide ravis / / vene kardioloogia ajakirjaga. 2011. nr 3. lk 96-100.
6. Kryzhanovsky S.A., Vedu M.B. Ravimite koronaararõivaste raviks (farmakoloogia põhilised, kliinilised ja tõendid) raviks. Loeng 4. Osa 1. beeta-adrenoblays ja nende koht koronaarari südamehaiguse farmakoteraapias // terapeut. 2012. nr 2. lk 26-36.
7. Tsolpugina S.N., Martsevich S.Yu. Bisoprolooli koht südame-veresoonkonna haiguste ravis // kardiovaskulaarse ravi ja ennetamise ravis. 2008. nr 7. lk 111-118.
8. LUKINA YU.V., Martsevich S.Yu. Bisoprolool on väga selektiivne beeta-adnolocator tõenditel põhineva meditsiini // ratsionaalse farmakoteraapia positsioonist kardioloogias. 2010. № 6 (1). P. 103-107
9. Bristow M.R. Patofüsioloogiline ja farmakoloogiline põhjendus kroonilise Hart-ebaõnnestumise kliiniliseks haldamiseks beeta-blokeerivate ainetega // am. J. Cardiol. 1993. Vol. 71. Lk.12-22C.
10. Waagstein F. Beta-blokett kongestiivse südamepuudulikkuse korral: uue ravi kontseptsiooni mehhanismi areng ja kliiniline mõju // J. Clin. Cardiol Basic. 2002. Vol. 5. P. 215-223.
11. β-adrenergilised retseptori blokaatorid // Euroopa Heart Journal. 2004. Vol. 25. P. 1341-13621-9.
12. Bouzamondo A., Hulot J.S., Sanchez P. et al. Beta-blokeerija ravi südamepuudulikkuse // fundam. Clin. Pharmacol. 2001. Vol. 15. P. 95-109.
13. OPIE L.H. Beeta-adrenergilise blokaadi toime biokeemilisele ja metaboolsele reaktsioonile treeningule // am. J. Cardiol. 1985. Vol. 55. P. 95D.
14. Kukin M.L., Kalman J., Charney R. et al. Tulevane, randomiseeritud võrdlus pikaajalise ravi mõju metoprololooli või karvedilooli sümptomite, kasutamise, väljatõmbamise fraktsiooni ja oksüdatiivse stressi südamepuudulikkuse // ringlusse. 1999. Vol. 102. Lk.2646-2451.
15. CLANDEN J.G., DARGIE H.J. Arrasütmiad, katehhlamiinid ja elektrolüüdid // am. J. Coll. Kardiool. 1988. Vol. 62. lk 55-59.
16. Shizukuda Y., Buttrick P.M., Geener D. et al. Beta-adrenergiline stimulatsioon põhjustab kardiootsüütide apoptoosi: tahhükardia mõju ja hüpertroofia // am. J. Physiol. 1998. vol. 275. P. 961-968.
17. Lowes B.D., Gilbert E.M., Abraham W.T. et al. Müokardi geeniekspressioon laiendatud kardiomüopaatia, mida töödeldi beeta-blokeerivate ainetega // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. Lk 1357-1365.
18. Frishman W.H. CARVEDILOL // N. ENGL. J. Med. 1998. vol. 339. P. 1759-1765.
19. Ohtsuka T., Hamada M., Hiasa G. et al. Beeta-blokaatorite mõju põletikuliste ja põletikuvastaste tsütokiinide ringlevale tasemele laiendatud kardiomüopaatia // J. AM-ga patsientidel. Coll. Kardiool. 2001. Vol. 37 (2). P. 412-417.
20. Kuzes V.g., Ostrumova OD, Baturina A.M., Zykova A.A. Beta-blokaatorid arteriaalse hüpertensiooni ravis diabeediga patsientidel Melllitus: vastunäidustused või valikupreparaadid? // rmw. 2002. nr. 10. lk 446-449.
21. Expert Consensi dokument B-adrenergiliste retseptori blokaatorite kohta. Euroopa kardioloogia ühiskonna beeta-blokaatorite töörühm // Euroopa Heart Journal. 2004. Vol. 25. Lk 1341-1362.
22. Feyza Kargin, Huriiye Berk Takin, Cuneyt Sallurk et al. Beeta blokeerija ohutuse kasutamine kroonilistes obstruktiivse kopsuhaiguste patsientidel, kellel on hingamispuudulikkus intensiivravi üksus // multidesip. Respar. Med. 2014. Vol. 9 (1). P. 8. APUBLISED ONLINE 2014 FEB 4. DOI: 10.1186 / 2049-6958-9-8
23. Lansecak M., Podbregar M., Kovacic D., Rozman J. Bisoprolooli ja karvedilooli erinevused kroonilise südamepuudulikkuse ja kroonilise südamepuudulikkuse ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel: randomiseeritud prooviversioon // Rassõhu. Med. 2011. Vol. 105. S1, S. 44-49.
24. Marco M., Nodari S., Bordonali T. et al. Bisoprolool kroonilise südamepuudulikkuse ravis: patofüsioloogiast kliiniliste farmakoloogia ja kohtuprotsessi tulemusteni // the. Clin. Risk. Management. 2007. Vol. 3 (4). Lk 569-578.
25. Metra M., Nodari S., D'Aloia A. et al. Põhimõte beeta-blokaatorite kasutamise standardravi jaoks südamepuudulikkuse // am. Süda J. 2000b. Vol. 139. P. 511-521.
26. Riiklikud soovitused OSN, RKO ja RNMMS HSN-i diagnoosimise ja ravi kohta (neljas läbivaatamine) // südamepuudulikkus. 2013. T. 14, nr 7 (81).
27. CIBISi uurijad ja komisjonid 1994. beeta-blokaadi randomiseeritud katse südamepuudulikkus. Südamepuudulikkus Bisoprolooli uuring (Cibis) // ringlus. Vol. 90. P. 1765-1773.
28. Waagstein F., Bristow M.r., Swedberg K. et al. Metoprolooli kasulikud toimed idiopaatilises laiendatud kardiomüopaatia. Metoprolool laiendatud kardiomüopaatia (MDC) katse uurimisrühm // Lancet. 1993. Vol. 342. Lk 1441-1446.
29. CIBIS-II uurijad ja komisjonid. Südamepuudulikkus Bisoprolooli uuring: randomiseeritud prooviversioon // Lancet. 1999. Vol. 353. P. 9-13.
30. Leizorovicz A., Lechat P., Cucherat M. Bisoprolool kroonilise südamepuudulikkuse raviks: metaanalüüs kahe platseebokontrolliga uuringu-Cibise ja Cibise II // AM-i individuaalsete andmete kohta. Süda J. 2002. Vol. 143. Lk 301-307.
31. Merit-HF õppegrupp. METOPROLOLI CR / XL mõju kroonilise südamepuudulikkuse korral: metoprolol CR / XL randomiseeritud sekkumisprotsess kongestiivse südamepuudulikkuse (Merit-HF) // Lancet. 1999. Vol. 353. Lk 2001-2007.
32. Packer M., Coats A., Fowler M. et al. Karvedilooli mõju ellujäämisele raske kroonilise südamepuudulikkuse (Copernicus Trial) // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. Lk 1651-1658.
33. Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.h. et al. ACC / AHA. Suunise värskendus kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja juhtimiseks täiskasvanu: Aruanne Ameerika kolledž Kardioloogia / Ameerika Heart Association töörühma praktika suunistes (kirjaliku komitee ajakohastada 2001. aasta suuniseid hindamise ja südamepuudulikkuse hindamiseks): Koostöös koostöös American College of Crest Arstide ja Rahvusvahelise Südame ja kopsude siirdamise ühiskonda: Südame rütmiühingu // ringlusse kuuluv. 2005. Vol.112. P. E154-235.
34. Swedberg K., Clandland J., Dargie H. et al. Kooskõlaskonna südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravimise töörühm Euroopa kardioloogia ühiskonna. Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi suunised: kokkuvõte (uuendamine 2005) // EUR. Süda J. 2005. Vol. 26. P. 1115-1140.
35. Francis G.S., Benedict C., Johnstone jt. Neuroenokriinse aktivatsiooni võrdlus patsientidel vasaku vatsakese düsfunktsiooniga ja ilma kongestiivse südamepuudulikkusega. Vasaku ventrikulaarse düsfunktsiooni uuringute allustamine (SOLVD) // ringlusse. 1990. Vol. 82. P. 1724-1729.
36. Campbell D.J., Aggarwal A., ESLER M. et al. Beta-blokaatorid, angiotensiin II ja ACE inhibiitorid patsientidel südamepuudulikkusega // Lancet. 2001. Vol. 358. P. 1609-1610.
37. Willenheimer R., Van Veldhuisen D.J., Silke B. et al. Mõju ellujäämise ja haiglaravi algatamise ravi kroonilise südamepuudulikkuse bisoprolooli järgneb enalapriil, võrreldes vastupidise järjestusega. Randomiseeritud südamepuudulikkuse tulemused Bisoprolooli uuringu (Cibis) III // ringlussektsioon. 2005. Vol. 112. Lk 2426-2435.
38. Gattis W.A., O'Connor C.M., Gallup D.S. et al. Mõju-HF uurijad ja koordinaatorid. Karvedilooli eeldus dekompenseeritud südamepuudulikkuse dekompenseeritud patsientidel: Carvedilooli ravi alustamise tulemused südamepuudulikkuse (mõju-HF) kohtuprotsess // J. AM Coll. Kardiool. 2004. Vol. 43. P. 1534-1541.
39. Gradman A.h. et al. Kombineeritud ravi hüpertensioonis // J. Am. Soc. Hüpertens. 2010. Vol. 4 (1). Lk 42-50.
40. Ostergren J. et al. Amlodipiini mõju versus felodipiini pikendatud vabanemisega 24-tunnise ambulatoorse vererõhu korral hüpertensioonis // am. J. Hüpertens. 1998. vol. 11 (6 pt1). P. 690-696.
41. Minushina L.O. Arteriaalse hüpertensiooni ratsionaalne ravi diabeediga patsientidel Mellitus: uute fikseeritud kombinatsioonide kasutamise võimalused // raske patsient. Detsember 2013.
42. Cooper-Dehoff R.M., Bird S.T., Nichols G.a. et al. Dianthüpertensiivse ravimi koostoimete ja diabeedi riskide risk: pesastatud juhtumijuhtimise uuring // J. Am. Südant. 2013. Vol. 2 (3). P. E000125.
43. Ametnikud A., A.C.R.G.T.A. Koordinaatorid ja T. lipiidide alandava ravi vältimiseks südameatakk, suured tulemused kõrge riskiga hüpertensiivsetel patsientidel randomiseeritud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori või kaltsiumikanali blokeerija vs diureetikum: antihüpertensiivne ja lipiidide alandava ravi, et vältida südame rünnaku kohtuprotsessi (Allhat) // Jama. 2002. Vol. 288 (23). P. 2981-2997.
44. Dahlof B., Wedeli H. et al. Kardiovaskulaarsete sündmuste ennetamine antihüpertensiivse raviskeemi amlodipiini lisades perindopriili lisades perindopriili lisades versus atenolooli lisades bendroflumetiasiidi vastavalt vajadusele, Anglo-Skandinaavia südame tulemused Trial-vererõhk langetavad käe (ASCOT-BPLA): Multicentre randomiseeritud kontrollitud uuringu // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 895-906.
45. Chesnikova A.I., SAFRONENKO V.A., Kolomatskaya O.E. Bisoprolooli ja amlodipiini fikseeritud kombinatsiooni tõhususe hindamine arteriaalse hüpertensiooni ja isheemilise südamehaigustega patsientide ambulatoorse ravis / kardioloogiaga. 2014. nr 9. P. 30--36.
46. Soovitused arteriaalse hüpertensiooni raviks. ESH / ESC // Vene kardioloogia Journal. 2014. nr 1 (105).
47. Czarnecka D., Koch E.M.W., Hostalek U. Bisoprolooli ja amlodipiini fikseeritud annuse kombinatsiooni eelised hüpertensiooni ravis igapäevases praktikas: rohkem kui 4000 patsiendi tulemused // praegused Med. Teadusuuringud ja arvamus. 2015. aasta märts 9.

Hüpertensiivne haigus on paljude keskealiste inimeste probleem. Kõrgenenud vererõhk on saadaval enamikus inimestes, kelle vanus Üle 50-aastase. Kuid hiljuti on haigus kasvanud ja noorema vanuse inimesed kannatavad kõrge rõhu all. Haigus ei ole võimalik täielikult ravida, kuid vähendada survet ravimite abil.

Farmakoloogilised ettevõtted arendavad pidevalt uusi ravimeid. Suhteliselt uus on amlodipiin ja bisoprolool. Mõnedel patsientidel küsitakse, milliseid ravimeid valida arteriaalse hüpertensiooni raviks. Selleks on vaja uurida nii ravimeid üksikasjalikult kui ka nende sarnasusi ja erinevusi.

Farmakoloogiline rühm: kaltsiumikanali blokaatorid. Toimeaine amlodipiini Bestilat. Saadaval tablettides doosi 5 ja 10 mg. Meditsiinil on hüpotensiivne ja antiangiaalne toime.

Antiantiaalne tegevus toimub tingitud laevade laiendamine. See suurendab kogus hapniku sisestatud müokardi.

Pikk hüpotensiivne toime on tingitud anuma silelihaste mõjust. Päevane annus annab vererõhu olulise vähenemise 24 tunni jooksul.

Toitlustus ei mõjuta ravimite imendumist. Keskmine biosaadavus on 64%.

Rakendatud:

1. Hüpertensioon.
2. Stenokardia.
3. Südamepuudulikkus.
4. Südame isheemiatõbi.

Amplodipiini kasutamine Kui stenokardia võib takistada rünnaku välimust. See võimaldab teil suurendada füüsilise pingutuse kestust ning vähendada nitroglütseriini vastuvõttu.

Esialgne annus on 5 mg päevas. Vajaduse korral suureneb annus järk-järgult. Maksimaalne annus 10 mg päevas.

Amlodipiini kasutamiseks vastunäidustused on järgmised:

• Individuaalne talumatus ainetele, mis on osa.
• Rasedus.
• Arteriaalne hüpotensioon.
• Kardiogeenne šokk.
• Kokkuvarisemine.
• Alla 18-aastased lapsed.
• Imetamise periood.

Aordilise stenoosiga patsiendid, müokardiinfarkt ja neerupatoloogiad - Amlodipiin nimetatakse ettevaatlikult.

Viitab beeta adrenobloclars'i rühmale. Toimeaine: bisoprolol fumarat. Tabletid valmistatakse annuses 5 ja 10 mg.

Sellel on antianginaalne, antiarütmiline ja hüpotensiivne toime.

Hüpotensiivne toime on seotud laenualate vererõhumise mahu vähenemisega. Pärast ravimeid tekib mõju läbi 3-5 päeva. Vastupidav hüpotensiivne toime täheldatakse pärast 1-2 kuud regulaarselt ravimi vastuvõtmisel.

Antiantide efekt määrab müokardi vajaduste vähenemisega hapnikus. Antiarütmiline toime on seotud arütmoogeensete tegurite kõrvaldamisega.

Kõrvaldab sümptomid ja parandab patsiendi üldist seisukorda. Regulaarne vastuvõtt võimaldab teil saavutada resistentse hüpotensiivse toime ja vältida hüpertoonilist kriisi.

Bisoprolooli kasutamise tähised on järgmised:

1. Hüpertooniline haigus.
2. Südame-veresoonkonna haigus.
3. Südamepuudulikkus.

Annust nimetab arst eraldi. Algannus on 5 mg päevas. Võtke see hommikul enne toidu võtmist, mitte närimist. Vajaduse korral doos kahekordistub, kuid vastuvõtt viiakse läbi üks kord hommikul. Maksimaalne päevane annus - 20 mg.

Vastunäidustused on järgmised:

• Individuaalne sallimatus ravimi suhtes.
• Äge südamepuudulikkus.
• Kardiogeenne šokk.
• Kopsuturse.
• Bradükardia.
• Arteriaalse hüpotensiooni raske vorm.
• Bronhiaalastma.
• Copl.
• Diabeet.

Bisoprolooli tõhusust ja ohutust ei ole laste suhtes uuritud, seega ei kehti pediaatrika suhtes.

Milline ravim on parem?

Mõlemad ravimid kasutatakse kardioloogias hüpertensiivse haiguse, südamepuudulikkuse või stenokardia ravis. Ravimeid tuleks võtta iga päev isegi patsiendi rahuldava seisundiga ja normaalse vererõhuga. Kohaldamisreeglite kohaselt transporditakse mõlemat ravimit üsna hästi patsiente.

Narkootikumide eripära on järgmised:

1. Erinevad farmakoloogilised rühmad ja tegevusmehhanism.
2. Bisoprolooli võib võtta terava müokardiinfarktiga normaalse arteriaalse rõhul ja amlodipiini - nr.
3. Amlodipiin ei mõjuta impulsside läbiviimist ja neid võib võtta mitmesuguste arütmiaga.
4. Bisoprolooli ei saa võtta bronhiaalastma ja diabeediga patsientidele.
5. Perifeersete laevade haiguste korral antakse amlodipiini eelistus.

Paljud on huvitatud sellest, milline ravim on parem valida. Kui me räägime tõhususest Bisoprolool on palju tugevam. Siiski suudab see põhjustada piisavalt tõsiseid kõrvaltoimeid. Seda kasutatakse ka harva kombineeritud ravi koostises, kuna see on halvasti kombineeritud mitmesuguste ravimitega ja mõnede vastuoludega.

Amlodipiin on sageli ette nähtud tüsistusteta hüpertensiooniga patsientidele. Bisoprolool on soovitatav raske südamepuudulikkusega patsientidel. Samuti on oluline ravimeele pärast müokardiinfarkti. Mõnikord kombineeritakse need ravimid ühe raviskeemi.

Narkootikumide vastuvõtt võimaldab vähendage südamelihase koormustSee võimaldab tal töötada rahulik režiimis.

Seega on need kaks piisavalt tugevat ravimit nende eeliste ja puudustega. On võimatu öelda täpselt, mida ravim on parem, kuna see peaks iga patsiendi jaoks individuaalselt valima arsti. Ärge tegelege iseraadiga.

Ravimpreparaadid tuleb regulaarselt võtta ja mitte ainult rõhu suurendamise ajal. Ravi tõhusus sõltub ravimi tarbimise korrektsusest. Regulaarne vastuvõtt võimaldab teil säilitada laevade tooni heas seisukorras, samuti vältida südameinfarkti ja insuldi arengut.