- Kvantitativne motnje trombocitne hemostasalne povezave, značilno z zmanjšanjem trombocitov v enoti prostornine krvi. Klinični znaki Trombocitopenija vključuje povečano krvavitev iz poškodovane kože in sluznice, težnja, da se oblikujejo modrice in hemoragični izpuščaj, spontano krvavitev različnih krajev (nos, portala, želodca, maternica itd.). Hematološka diagnostika temelji na študiju splošna analiza Štetje krvi trombocitov, imunološki pregled, raziskave kostni mozeg. Možne metode zdravljenja trombocitopenije so zdravljenje z zdravili, slektromija, elecorporalna čiščenje krvi.

General.

Trombocitopenija - različna v etiologiji, patogenezi in hemoragični diatezi, ki je značilna težnja k povečanju krvavitve zaradi zmanjšanja števila krvnih plošč. Merilo praga trombocitopenije v hematologiji se šteje, da je raven trombocitov pod 150x109 / l. Vendar pa se razkrit klinični vzorec trombocitopenije ponavadi razvija z zmanjšanjem trombocitov na 50x109 / L, in raven 30x109 / L in spodaj je kritična. Fiziološka trombocitopenija, ki izhaja iz žensk med menstruacijo ali nosečnostjo (gestacijska trombocitopenija) običajno ne doseže izrazite stopnje. Patološka trombocitopenija zaradi različnih razlogov se pojavi v 50-100 osebah z 1 milijona.

Trombociti (Bizzoco plaž) so majhne krvne plošče v velikosti 1-4 mikronov. Oblikovani so iz megacariocitov kostnega mozga z neposrednim stimulativnim učinkom trombopoetin polipeptidnega hormona. Normalna raven Trombocit je 150-400x109 / L; Približno 70% trombocitov se nenehno kroži v periferni krvi, in 1/3 dela je v skladišču vranice. Povprečna življenjska doba trombocitov je 7-10 dni, po tem, ko se njihovo uničenje pojavi v vranici.

Razvrstitev

Trombocitopenija je običajno, da se uvršča na podlagi številnih funkcij: vzroki, narava sindroma, patogenetski faktor, resnost hemoragičnih manifestacij. Po mnenju etiološkega merila se razlikujejo primarni (idiopatski) in sekundarni (pridobljeni) trombocitopenija. V prvem primeru je sindrom neodvisna bolezen; V drugem - se razvija sekundarna, pod številnimi drugimi patološkimi postopki.

Trombocitopenija ima lahko akutni tečaj (trajanje do 6 mesecev, z nenadnim začetkom in hitro padec. Število trombocitov) in kronično (trajanje več kot 6 mesecev, s postopnim povečanjem manifestacij in zmanjšanje ravni trombocitov).

Ob upoštevanju predhodnega patogenetnega faktorja dodeli:

• trombocitopenija redčenje
• trombocitopenija distribucija
• trombocitopenija Poraba
• trombocitopenija zaradi nezadostne tvorbe formacije
• trombocitopenija, zaradi povečanega zloma trombocitov: ne-imuna in imuna (aloimmuna, avtoimuna, transmun, heteroimemune)

Merilo za resnost trombocitopenije je raven trombocitov krvi in \u200b\u200bstopnjo kršitve hemostaze:

• JAZ. - Število trombocitov 150-50x109 / L - Hemostasis zadovoljivo
• II. - količina trombocitov 50-20 X109 / L - Z nepomembno poškodbo so intradermalne krvavitve, Petechia, dolge krvavitve iz ran
• Poročilo - Število trombocitov 20x109 / L in spodaj - spontano notranje krvavitve se razvija.

Vzroki trombocitopenije.

Prirojena trombocitopenija so večinoma del dednih sindromov, kot so sindrom Viscota-Aldrich, Fanconi anemija, Bernard Sulieus sindrom, Anomalijo Maya-Heglin, itd Ker so kvalitativne spremembe trombocitov opazijo tudi na dedni trombocitopeniji, ki se štejejo za trombocitopatija.

Vzroki pridobljene trombocitopenije so izjemno raznoliki. Tako lahko povračilo izgube krvi z infuzijskimi mediji, plazmo, maso eritrocitov povzroči zmanjšanje koncentracij trombocitov za 20-25%, in pojav tako imenovane, trombocitopenije vzreje. Trombocitopenija distribucije je sekvestracija trombocitov v vranicah ali žilnih tumorjih - hemangiomas z zaustavitvijo velike količine mase trombocitov iz celotnega pretoka krvi. Trombocitopenija distribucija se lahko razvije z boleznimi, ki jih spremlja masivna splomegalija: limfome, sarkoidoza, portal hipertenzija, tuberkuloza, alkoholizem, goshe, felty sindrom itd.

Največ številnih skupin je sestavljena iz trombocitopenije zaradi povečanega uničenja grobnice. Razvijajo se lahko zaradi mehanskega uničenja trombocitov (na primer, med protetiko srčnih ventilov, umetnega krvnega obtoka, paroksizmalne nočne hemoglobinurije) in v prisotnosti imunske komponente.

Alloimmunska trombocitopenija je lahko posledica transfuzije tuje krvi; TransimMune - penetracija maternih protiteles na trombocite skozi placento na plod. Autoimmune trombocitopenija je povezana s proizvodnjo protiteles na lastne nespremenjene antigene trombocite, ki jih najdemo v idiopatski trombocitopenični purpura, sistemski rdeči luc, avtoimunski ščitnici, mieloma, kronični hepatitis, okužbo s HIV itd.

HETEROIMMUNE Trombocitopenija je posledica nastanka protiteles proti tujim antigenom, ki so pritrjeni na površini trombocitov (zdravilne, virusne et al.). Patologija, ki jo povzroča zdravilo, se pojavi pri jemanju pomirjevanja, antibakterijskih, droge sulfanimida, alkaloidi, zlato, bizmutove spojine, injekcije heparina itd. Reverzibilno zmanjšanje zmernega zmanjšanja števila trombocitov se opazi po prenosu virusne okužbe (adenoviralna okužba, gripa, norici, rdečka, ošpice, nalezljiva mononukleoza), cepljenje.

Trombocitopenija, zaradi nezadostne tvorbe trombocitov (produktivnih), se razvijajo z pomanjkljivostjo HEMATOPOEIETSKIH celic. Ta pogoj je značilen za aplastično anemijo, akutno levkemijo, mielofibrozo in mielosklerozo, tumorja metastaz v kostnem mozgu, pomanjkanja železa, folna kislina in vitamin B12, učinki radioterapije in citostatične kemoterapije.

Nazadnje, trombocitopenija porabe nastane zaradi povečane potrebe trombocitov, da se zagotovi koagulacija krvi, na primer v sindromu DVS, tromboze itd.

Simptomi trombocitopenije.

Običajno je prvo zmanjšanje ravni trombocitov pojav kože krvavitev z nepomembno poškodbo (udarcem, stiskalni) mehkih tkiv. Bolniki opozarjajo na pogost pojav modric, specifične vrste izpuščaja (Petechy) na telesu in okončinah, krvavitve v sluznici, povečana krvavitev dlesni itd. V tem obdobju se trombocitopenija odkrije le na podlagi sprememb hemograma, pogosto preučevana na drugi priložnosti.

V naslednji fazi se povečuje čas krvavitve z manjšimi kosi, dolgoročnimi in obilnimi menstruacijskimi krvavitvami pri ženskah (menorgija), videz ekkimoze na področju injiciranja. Krvavitev zaradi poškodbe ali medicinske manipulacije (na primer ekstrakcijo zob) se lahko nadaljuje od nekaj ur do več dni. Splenomegalia med trombocitopenijo se običajno razvija le glede na ozadje sočasne patologije (avtoimunska hemolitična anemija, kronični hepatitis., limfolekoza itd.); Povečanje jeter ni značilno. V primeru navezanosti Arthralgije je treba razmisliti o prisotnosti pacienta za kolagenis in sekundarni značaj trombocitopenije; S težnjo k oblikovanju globokih visceralnih hematomov ali hemartroze - o hemoblastozi in zahteva bolj poglobljen pregled (vodenje stenne punkcije, trepalobiopsija).

Če želite izključiti koagulopatijo, se preiskuje hemostasiogram; Z osumljenim avtoimunskim značajem je trombocitopenija določena z antitrombocitnimi protitelesi. Možen vzrok trombocitopenije omogoča identifikacijo ultrazvoka vranice, radiografijo prsnega koša, imunofermentalnega krvnega testa. Diferencialna diagnoza Izvaja se med različnimi oblikami trombocitopenije, pa tudi z Willebrandovo boleznijo, hemofilijo, škodljivo anemijo, trombocitopatijo itd.

Zdravljenje trombocitopenije.

Pri vzpostavljanju sekundarne narave trombocitopenije je glavna obdelava terapija osnovne bolezni. Hkrati pa prisotnost izrazitega hemoragičnega sindroma zahteva hospitalizacijo bolnika in zagotavljanje nujne medicinske oskrbe. Z aktivnim krvavitvijo so prikazane transfuzije trombocitov, namen angioprotektorjev (etacilaze), inhibitorjev fibrinolize (aminokaprojska kislina). Sprejem acetilsalicilne kisline, antikoagulantov, NSAID-a je izključen.

Bolniki z idiopatsko trombocitopenijo vijolično je izvedena glukokortikoidna terapija, intravensko dajanje Imunoglobulin, kemoterapija s citostatiko. V nekaterih primerih (z ne-učinkovitostjo zdravljenja z zdravili, ponavljajoče se krvavitev), je prikazana sploktomija. V trombocitopeniji ne-imunske značaja se izvede simptomatska hemostatična terapija.

Trombocitopenija lahko povzroči številna skupna zdravila (tabela 117.1).

Poleg citostatike, inhibicija formacije krvi in \u200b\u200bprehodna trombocitopenija povzroča velike odmerke alkohola. Posebej se pogosto pojavi med popivo.

Tiazide Diuretics lahko tudi motijo \u200b\u200btvorbo megakaryOcytes in povzročajo svetlobno trombocitopenijo (50.000-100000 1 / μl), ki ostaja več mesecev po odpovedi zdravila.

Najpogosteje je zdravilna trombocitopenija temelji na imunskem odzivu, naključno žrtev, katere trombociti postanejo. Poškodovani so, ko se dopolnilo aktivira po nastajanju kompleksa protitelesa. Kostni mozeg lahko prikaže tudi izolirano povečanje števila megacariocytes.

Obstoječe laboratorijske metode Dovolite, da vzpostavite kombinacijo trombocitopenije z zdravilom za zdravila samo pri 10% bolnikov. Zato je najboljša potrditev diagnoze hitra rast Po preklicu osumljenega zdravila.

Večina bolnikov se izterja za 7-10 dni brez zdravljenja, vendar pa imajo nekateri od njih znižanje trombocitov pod 10.000-20,000 1 / μl, hude krvavitve nastanejo, ki zahtevajo začasni namen glukokortikoidov, plazmaferezo ali transfuzijo trombocitov. Po okrevanju mora bolnik še naprej izogibati sprejemanju tega zdravila, saj je dovolj majhen od števila imunskega odziva.

Droge, kot so fenitoin ali zlati pripravki, počasi zapustijo skladišče tkiva in lahko povzroči dolgotrajno trombocitopenijo.

V stacionarnih bolnikih je heparin pogost vzrok trombocitopenije. Približno 10-15% bolnikov, ki so prejemali heparin v terapevtskih odmerkih, razviti trombocitopenijo, ki jih lahko spremlja huda krvavitve ali intravaskularni agregacija trombocitov s trombozo. Ta zaplet, ki se včasih imenuje "beli Trombov sindrom", je zelo nevaren in ga je treba prepoznati pravočasno. Čeprav je neposredna aglutinacija trombocitov heparina, heparinične trombocitopenije običajno povezana s sedimentacijo na trombocitih imunskih kompleksov. Antigen se uporablja s heparinskim kompleksom s faktorjem trombocitov 4. Takojšnja odpoved heparina vodi do povratni razvoj tako trombocitopenije in tromboze, ki jo povzroča ogljikovodika.

Incidenca heparinične trombocitopenije se lahko zmanjša zaradi prehoda na nizke molekulske teže heparinov, saj ti pripravki preprečujejo trombozo in manj imunogene. Na žalost, z že obstoječimi protitelesi, to ni izhod, saj protitelesa na konvencionalni heparin v 80% primerov reagirajo navzkrižno z nizko molekulsko maso.

Hvala vam

Spletna stran zagotavlja referenčne informacije samo za spoznavanje. Diagnoza in zdravljenje bolezni mora biti pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Posvetovanje s strokovnjakom je obvezno!

Kaj je trombocitopenija?

Trombocytopenia. - patološko stanje, označeno z zmanjšanjem števila trombocita (rdeče krvne plošče) v krvnem obtoku na 140.000 / μl in spodaj (običajno 150.000 - 400.000 / μl).

Morfološko trombociti so brez majhnih fragmentov megakariocyte citoplazme. To so najmanjši krvni elementi, ki se pojavljajo iz Megacariocyte - največji celični predhodnik.

Rdeče krvne plošče se oblikujejo z ločevanjem delov materne celice v rdečem kostnem mozgu. Ta postopek ni dovolj preučen, vendar je znano, da je obvladljiv - s povečanimi zahtevami na trombocitih, hitrost njihove tvorbe močno povečuje.

Življenjska doba trombocitov je relativno majhna: 8-12 dni. Stare degenerativne oblike se absorbirajo makrofagi iz tkanin (približno polovica rdečih krvnih plošč konča svoj življenjski cikel v vranici), in novi prihajajo iz rdeče kostnega mozga.

Kljub odsotnosti jedra imajo trombociti veliko zanimivih funkcij. Na primer, sposobni so aktivni usmerjeni amoeboboidni premik in fagocitozo (absorpcija tujih elementov). Tako so trombociti vključeni v lokalne vnetne reakcije.

Zunanja membrana trombocitov vsebuje posebne molekule, ki lahko prepoznajo poškodovana plovila. Iskanje majhne poškodbe v kapilarni, krvni plošči palice na prizadeto območje, vdelano v plovilo Dill v obliki živega patchwork. Zato se z znižanjem števila trombocitov v krvnem obtoku pojavi večkratne krvavitev, ki se imenuje Pleapered.

Vendar pa je najpomembnejša značilnost trombocitov, da igrajo vodilno vlogo pri ustavljanju krvavitve:

• tvorijo primarno pluto za trombocite;
• opredeliti dejavnike, ki prispevajo k zmanjševanju plovil;
• sodelujte v aktiviranju kompleksnega sistema koagulacijskih faktorjev krvi, ki na koncu vodi do tvorbe fibrinskega kup.

Zato se s pomembnimi trombocitopenijo pojavi smrtno nevarna krvavitev.

Vzroki in patogeneza trombocitopenije

V skladu z fiziološke značilnosti življenjski cikel krvnih plošč, lahko poudarjate naslednji razlogi Pojav trombocitopenije:
1. Zmanjšana tvorba krvnih plošč v rdeči kostni mozgu (trombocitopenija izdelkov).
2. Povečano uničenje trombocitov (trombocitopenija uničenja).
3. Prerazporeditev trombocitov, ki povzročajo zmanjšanje njihove koncentracije v krvni obtok (trombocitopenija prerazporeditve).

Zmanjševanje nastanka trombocitov v rdeči kostnem mozgu

Trombocitopenija, povezana z zmanjšano tvorbo trombocitov v rdečem kostnem mozgu, se lahko razdeli v naslednje skupine:

• trombocitopenija, povezana z hipoplazijo megakalikocitskega kalza v kostnem mozgu (nezadostna tvorba celic iz trombocitov);
• trombocitopenija, povezana z neučinkovito trombocitopozo (v takih primerih je normalno, ali celo povečana količina Predhodnice pa je iz enega ali drugega razloga kršena tvorba trombocitov iz megakarnoocitov);
• trombocitopenija, povezana z metaplazijo (substitucija) megacariocyte kalje v rdeči kosti modri.

Gypoplasia megacariocitskega kaltaka rdečega kostnega mozga (nezadostne izdelke iz celic Persocitorjev trombocitov)
Na hipoplazi megacariocyte kalčja, govorijo v primerih, ko kostni mozeg ne more zagotoviti dnevne zamenjave 10-13% trombocitov (potreba po takšni hitri zamenjavi je povezana z majhno pričakovano življenjsko dobo krvnih plošč ).

Najpogostejši vzrok hipoplazije megakariocitov je aplastična anemija. Pri tej bolezni se pojavi skupna hipoplazija vseh hematopoetskih celic (predhodki eritrocitov, levkocitov in trombocitov).

Hipoplazija kostnega mozga z razvojem trombocitopenije lahko povzroči številna zdravila, kot so: levomycetin, citostatika, anti-naključni agenti, zlati pripravki.

Mehanizmi delovanja drog so lahko različni. Citikostatika imajo neposreden depresivni učinek na kostni mozeg, levomecitin pa lahko privede do trombocitopenije samo v primeru idiosinkraysije (posamezna povečana občutljivost kostnega mozga na ta antibiotik).

Obstajajo eksperimentalni podatki, ki dokazujejo zatiranje megacariocytskega kalza pod delovanjem alkohola. V takih primerih trombocitopenija ne doseže izjemno nizkih številk (do 100.000 / μl), ne spremlja izrazito krvavitev in izgine 2-3 dni po popolni opustitvi alkohola vnosa.

Neposredni citopatski učinek na megacariocite ima tudi virus humane imunske pomanjkljivosti. Pogosto, okuženi s HIV, razvija izražene trombocitopenije izdelkov.

Včasih posplošene bakterijske ali glivične okužbe (sepsa) postajajo vzrok zatiranja megacariocytic kalčja (sepsa). Najpogosteje se ta vrsta zapletov razvija v otroštvu.

V takih primerih, praviloma vse kalčje hematopoetske tkanine trpijo, ki se kaže v pancitopeniji (zmanjšanje števila celičnih elementov v krvi - eritrocite, levkocitov in trombocitov).

Povečana poraba (uničenje) trombocitov

Pospešena uničenje trombocitov je najpogostejši vzrok trombocitopenije. Praviloma povečana poraba krvnih plošč vodi do hiperplazije kostnega mozga, povečanje števila megakariocitov in zato povečati nastanek trombocitov. Vendar, ko hitrost uničenja presega kompenzacijske sposobnosti rdečega kostnega mozga, se trombocitopenija razvije.

Trombocitopenija uničenja se lahko razdeli na ustrezno imunološke in ne-imunološke mehanizme.

Uničenje trombocitov s protitelesa in imunskimi kompleksi (imunska trombocitopenija)
Trombocitopenija pri osebah z običajno proizvodnjo krvnih celic v prevladujoči večini primerov je posledica uničenja trombocitov pod vplivom različnih imunskih mehanizmov. Hkrati se oblikujejo antitromokutarna protitelesa, ki jo lahko najdemo s posebnim imunološkim pregledom.

Za vse imunske trombocitopenije so naslednji znaki označeni brez izjeme:

• pomanjkanje izrazite anemije in levkopenije;
• velikosti vranice znotraj norme ali rahlo povečala;
• povečanje števila megacariocitov v rdeči kostnem mozgu;
• zmanjšanje pričakovane življenjske dobe trombocitov.

Hkrati se tri skupine imunoloških trombocitops razlikujejo po vrsti razvoja:
1. ISO Immune - ki jih povzročajo alontitni izdelki (protitelesa na antigene trombocite drugega organizma).
2. Autoimnune - ki ga povzroča proizvodnja avtonoplici (protitelesa do antigenov trombocitov lastnega organizma).
3. Imun - izzval s sprejemom drog.

Imunska trombocitopenija, ki se pojavi, ko "tujci" trombociti
Isombocitopenija se pojavi, ko se v telesu "tujih" trombocitov pojavijo trombociti "drugih ljudi (krvni transfuzijo). Ta skupina patologij vključuje neonatalno (dojenčka) alloimunske trombocitopenične purpure, post-transfuzijo vijolične in refraktorje (stabilnost) bolnikov v transfuzijo krvi.

Neonatalni alloimmunski trombocitopenični vijolični vijolični (NTP) Pojavi se med antigensko nezdružljivostjo matere in otroka na antigenih trombocitov, tako da je krva ploda izdelana z materinskimi protitelesi, ki uničujejo ploščo plodov ploda. To je precej redka patologija (1: 200 - 1: 1000 primerov), katerih resnost je odvisna od moči imunskega odziva matere.

Za razliko od nezdružljivosti matere in fetusa, ki ga je faktor RH, se lahko NPP med prvim nosečnostjo razvije. Včasih se trombocitopenija v plodju pojavi že na 20. tednu razvoja intrauterina.

Patologija se kaže s splošnim efetehialnim izpuščajem (tokovno krvavitvami) na koži in sluznice, melanoma (vodni iztrebki, ki označujejo notranje krvavitve), krvavitev za nosno. 20% otrok razvija zlatenice. Notranje hazarji predstavljajo intracerebralne krvavitve, ki razvijajo vsakega tretjega otroka z Nattom.

Post transfuzijski trombocitopenični vijolični vijolični Razvija se 7-10 dni po transfuziji krvi ali trombocitne mase, in se kaže zaradi izrazitega krvavitve, hemoragičnega kožnega izpuščaja in katastrofalnega padca števila trombocitov (do 20.000 / μl in spodaj). Mehanizem razvoja tega je zelo redko zaplet, še ni bil preučen.

Ognjevzdržne (neobčutljivost) bolniki s transfuzijami trombocitov Razvija se izjemno redko s ponavljajočimi se transfuziji krvnih proizvodov, ki vsebujejo trombocite. Hkrati je raven trombocitov pri bolnikih ostala nespremenjena nizka, kljub pretoku krvnih plošč donatorjev.

Autoimmune trombocitopenia.
Autoimmunska trombocitopenija je povezana s prezgodnjimi smrtnostmi trombocitov zaradi delovanja protiteles in imunskih kompleksov, ki nastanejo na trombocite lastnega organizma. Hkrati se razlikujejo primarna (idiopatska, neznana etiologija) in sekundarna (ki jo povzročajo znani vzroki) avtoimunska trombocitopenija.

Primarno vključuje akutno in kronično idiopatsko autoimmunsko trombocitopenično purpuro. Do sekundarnih - veliko bolezni, v katerih se Autoantodes pojavi za krvne plošče:

• maligni tumorji lemfoidnega tkiva (kronična limfoloikoza, limfom, limfogranulomatologija);
• pridobljena avtoimunska hemolitična anemija (Evans Fisher Sindrom);
• sistemski autoimmune Bolesi vezivnega tkiva (sistem rdeče lupus, revmatoidni artritis);
• avtoimunske bolezni, specifične za organe (avtoimunski hepatitis, nespecifična ulcerozna kolitis, Crohnova bolezen, avtoimunski tiroiritis, ankilozirajoči spodnjiloartritis);
• virusne okužbe (Rubella, HIV, hujšanje herpes).

Ločeno, praviloma, se odlikuje avtoimunska trombocitopenija, povezana s sprejemom medicinskih zdravil. Seznam zdravil, ki lahko povzroči takšen patološki imunski odziv, je dovolj dolg:

• Aspirin;
• Rifampicin;
• Heroin;
• Morfij;
• Cimetidin;

Za takšno patologijo je označen izrazit hemoragični izpuščaj. Bolezen je samozadostna, ko je zdravilo preklicano.

Ne-imunski vzroki za uničenje trombocitov
Prvič, povečano uničenje trombocitov se lahko pojavi pri patologijah, povezanih s kršitvijo stanja notranjega reza plovil, kot so:

• postoperativne spremembe (umetni ventili, sintetične plovila, itd.);
• izrazito ateroskleroza;
• premagati plovila z metastazami.

Poleg tega se poraba trombocitopenija razvija v intravaskularni koagulacijski sindromu, z opeklino boleznijo, z dolgo bivanjem pod visokim atmosferskim tlakom ali hipotermijo.

Zmanjšanje števila trombocitov je mogoče opaziti tudi z močno izgubo krvi in \u200b\u200bmasivnimi transfesi (z intravensko injiciranjem velike količine raztopin - tako imenovano trombocitopenijo redčenja).

Kršitev distribucije trombocitov

Običajno se od 30 do 45% aktivnih pretokov krvi nahajajo v vranici, ki je nekakšen skladišče krvnih plošč. Z dvigovanjem potrebe po trombocitih se krvne plošče izhajajo iz skladišča krvi.

V primeru bolezni, ki jih spremlja znatno povečanje vranice, se število trombocitov v skladišču znatno poveča, v nekaterih primerih pa lahko doseže 80-90%.

Z dolgimi zamudami na trombotih v skladišču pride do njihovega prezgodnjega uničenja. Torej s časom trombocitopenije porazdelitve poteka v trombocitopeniji uničenja.

Najpogosteje se ta vrsta trombocitopenije pojavi pod naslednjimi boleznimi:

• jetrna ciroza z razvojem portalske hipertenzije;
• onkološke bolezni krvnega sistema (levkemija, limfom);
• nalezljive bolezni (nalezljivi endokarditis, malarija, tuberkuloza itd.).

Praviloma, s precejšnjim povečanjem vranice, se pancitopenija razvije (zmanjšanje števila vseh celičnih elementov krvi) in trombociti postanejo manjši, kar pomaga pri diagnozi.

Razvrstitev

Klasifikacija trombocitopenije pod mehanizmom razvoja je neprijetno zaradi razloga, da so številne bolezni vključene v številne bolezni trombocitopenije.

Njegova dejavnost v 80-90-letnikih je bistveno nižja od 20-30 let. Takšna starostna upad je lahko pojasnjena s sprejemom zdravil.

Temo anemijo tega tipa je treba misliti, če ima zgodovino informacije o nedavno dokončanem ali nadaljevanju potek zdravljenja z drogami, in Test Cumbasa je negativen. Anemija se običajno pojavi močno in jih lahko spremljajo znaki intravaskularne hemolize. Manj pogosto pri bolnikih, ki so našli znake kronična anemija. V fazi remisije v periferni krvi vseh biokemičnih anomalij ni mogoče zaznati; Vendar, ko se hemoliza poveča zaradi delovanja zdravila ali hudega akutna okužba, diabetična keto-acidoza ali odpoved ledvic V študiji eritrocitov, anizocitoze, policromatofila, bazofilne punkcije, sferozitoze in taurusa Heinz se razkrivajo.

Na število zdravil, ki jih predpisujejo starejši bolniki, in ki lahko povzročijo anemijo te vrste, pripada sulfonamidi, acetilsalicilna kislina, furaconin, pask, vzorci, kinin, primahin in difenil sulfon.

Napoved

Napoved za hemolitično anemijo je na splošno ugodna. Po zaustavitvi zdravila lahko okrevanje več tednov zamuja.

Zdravljenje

Ni posebnega zdravljenja; Treba je prenehati jemati zdravilo, ki je povzročilo anemijo. Uporabniški steroidi so lahko koristni. Bolnikom je treba preprečiti, da se je treba vzdržati tega zdravila v prihodnosti.

Trombocytopenia.

To je najpogostejša oblika zdravilnih citops, vendar je smrtnost z njim najmanjša. 20 let nazaj.

gER, Wester-Holm, 1972a; Bottiger et al., 1979b]; Ženske so bolj pogosto presenečene.

Najpogostejši vzrok trombocitopenije je ustna diuretika (vključno z derivati \u200b\u200btiazida, oksodolijo in furosemide) in kinena (okrožja), Bottiger et al. (1979B) je pokazala, da je od leta 1966 do 1975

Število primerov trombocitopenije, ki ga je povzročilo butadion, se je zmanjšal, število primerov, ki jih povzroča sulfonidamid, povečal. Ti podatki so v nasprotju z rezultati podjetja (1978) R, ki so na podlagi sporočil, ki jih je prejel Irski nacionalni svetovalni biro drogePokazalo se je, da je bila približno polovica vseh primerov trombocitopenije povezana s sprejemom indomettacina, butadiona in oksiphenbutazonom. Ta skupina zdravil je na prvem mestu. "" Po podatkih, ki so usmerjeni v Center WHO.

Klinične manifestacije

Trombocitopenija ima lahko selektivni značaj IL ", da je ena od komponent aplastične anemije. V prvem primeru se manifestira v obliki postopnega povečevanja ali

nenadoma nastajajo šibke ali težke krvavitve, ki na začetku kaže na videz Petechi brez vnetnega odziva. Najprej se pojavijo okoli ust, nato pa na okončine in trup. Kasneje se pojavi ekkimoza, krvavitev za nosno, krvavitev na sluznice, germino-črevesne krvavitve, hematurija in intracerebralne krvavitve. Pri bolnikih z imunsko trombocitopenijo, vročino, bruhanjem in bolečinami v trebuhu so opazili tudi. Med pregledom se običajno odkrijejo samo znaki krvavitve in pozitivni test HESS. Vendar je treba ta vzorec pri starejših razlagati previdno.

Laboratorijske raziskave

Po laboratorijskih študijah, v lahkih primerih, število trombocitov pade pod 100 · 109 / L, in v težkih - pod 20 · 109 / L. Nevtropenija je običajno odsotna, levkocitoza pa se lahko pojavi po akutni izgubi krvi. Čas krvavitve je podaljšan, in odebelno umik je zlomljena. Pri preučevanju kostnega mozga se odkrije normalno ali povečano število megacariocytes. Morda bo potrebno

izvajati preskuse za odkrivanje protiteles na trombocite ali poškodbe trombocitov, na primer izpust reakcije faktorja trombocitov III in dopolnilo zavezujoči odziv.

Patogeneza

Obstajata dva glavna mehanizem za razvoj trombocitopenije. Prvi je uničenje trombocitov v periferni krvi, običajno zaradi delovanja imunoloških dejavnikov, na primer, med sprejemom kinina (chinidin), in občasno, kot posledica neposrednega toksičnega učinka; Drugi je sestavljen iz reduciranja izdelkov iz trombocitov v kostnem mozgu (na primer, kot posledica zdravljenja s heparinom in paracetamolom).

Droge, ki povzročajo trombocitopenijo

Ustni diuretiki.Ta zdravila pogosto povzročajo trombocitopenijo, v resnici pa je pogostost njegovega nastanka v primerjavi z visoko pogostostjo imenovanja diuretikov, očitno majhna in je v skladu z Bottergerjem, Westerholmom (1972B), 1: 15000. Šibke, asimptomatske spremembe najdemo pri 25% bolnikov, ki prejemajo klorodiazid, je lahko starejša frekvenca takšnih sprememb višja od i. Trombocitopenia Simptomi se običajno razvijajo postopoma. V nekaterih primerih se zdi, da je posledica neposrednega toksičnega učinka zdravilnih snovi, v drugih - imunološki mehanizem. Pogostost pojava trombocitopenije pri jemanju furosemida je 2: 1000. Opisan je primer trombocitopenije pri starejših, ki ga povzročajo protitelesa na trombocite (.

Cinenec (okrožje). Tega zdravila pogosto povzroča trombocitopenija. Chinin je pogosto predpisan starejšim bolnikom z nočnimi krči, je tudi sestavni del toničnih pijač in več patentiranih sredstev. Imunska trombocitopenija, povezana s hininom, se pojavi nenadoma, ki jo spremljajo hude motnje funkcij trombocitov in krvavitve. Ti simptomi se lahko pojavijo kadarkoli pri bolniku, ki prejme Chinin. Podobne motnje povzročajo okrožju, ki je v starejših lahko tudi vzrok

noah Pulmonary Krvavitev (Libman, Goldsmith, 1972; Alperin et al.r 1980; Leblanc, 1980]. Obnova, kot desno

wiloo, se pojavi v enem tednu po odpovedi zdravila.

Fintherth. Prej poročali o\u003e primerih trombocitopenije, ki jih je povzročil sprejem butadiona,oxy-Phenbutazona in indomettacina, zdaj pa število takih primerov

Čaj se očitno zmanjša zaradi dejstva, da so ocenjeni skladi manj pogosto imenovani. Zlati pripravki, zlasti v velikih odmerkih, so vzrok trombocitopenije pri bolnikih vsake starosti [KAU, 1970]. Lahko se razvije v zgodnji ali pozni fazi zdravljenja, včasih pa se purpura pojavi po 2-10 mesecih po zadnji injekciji zdravila. Če žoga ni predpisana za pospešeno zlato, se okrevanje pojavi počasi. Mehanizem za razvoj trombocitopenije v teh primerih je nejasen; Včasih so bolniki, ki so prejeli nizke odmerke zdravila zlata, je lahko narava lezije imunološka. Razmislite lahko o kumulativnem toksičnem učinku v primeru razvoja trombocitopenije pri bolnikih, ki so uvedli visoke odmerke zdravila.

paracetamol.

Antibakterijska zdravila. Pogost vzrok tromb

cyt Hobs so sulfonamidi. To velja za kombinirano zdravilo - Biseptol. Salter (1973) je poročal, da pri uporabi tega zdravila, druga frekvenca Hema

tOLOGIC.		zaplet.			agranulocitoza	je
trombocitopenija in da se ta pojavi predvsem
osebe, starejše od 60 let. Kasneje v škodljivcu.					dickson Review.
	o. Informacije				trombocitopenije primeri
za katere je bila značilna bimodalna porazdelitev ur.
	odvisnosti		od starosti z drugim vrhom med 60 in

69 let. Občasno, levomycetin, ampicilin, gentamicin in rifampicin povzroča trombocitopenija

Druga zdravila.Znano je, da lahko heparin povzroči trombocitopenijo. Za njen razvoj sta dva mehanizma. Prvič, počasnejša reakcija, povezana z visoko odpornostjo na heparin, ki se je razširila z intravaskularnim koagulacijo krvi in \u200b\u200bponavljajoče se ali nastajajoče tromboze de novo. Ta reakcija se pojavi po intravenskem ali subkutano dajanje Heparin - v obliki občasnih injekcij ali dolgotrajne infuzije v minimalnem ali popolnem odmerku. Razvija se z uvedbo drog kot vozovnic in svinjskega heparina. Lahko temelji na imunološkem mehanizmu, saj Chong et al. (1982) Odkrila protitelesa na heparinski razred IgG. Druga vrsta trombocitopenije je značilna šibka manifestacija, zgodnji začetek in pogosto asimptomatski tok. Pogosto se razvija pri starejših.

al., 1981], klorpropamid, imizin, amitriptyline, doksipin, karbamazepama in cimetidin.

Napoved

Običajno se krvavitev ustavi kmalu po ukinitvi zdravila, čeprav lahko normalizacija trombocitov zahteva 1-2 tedna. Smrtnost se zelo razlikuje, v nekaterih delih pa se dokaže, da lahko doseže 10-20%, vendar je to očitno posledica posebnosti izbire analiziranih primerov. Veljavna stopnja umrljivosti,

podobno je precej nižja.

Zdravljenje

Zdravljenje je preklicati osumljenca. Pospešiti ofenzivo remisije v hudih primerih lahko

Bolezen, ki povzroča zmanjšanje števila trombocitov v krvi, se imenuje trombocitopenija. Gre za njega dejansko bo povedal članek. Trombociti so majhna teleta krvi, ki nimajo barv in so smiselne komponente, ki so vključene v krvni zlom. Bolezen je dovolj resna, saj lahko bolezni povzročijo krvavitev notranji organi (zlasti v možganih), in to je smrtonosni konec.

Razvrstitev

Kot večina medicinskih bolezni ima trombocitopenija svojo klasifikacijo, ki se oblikuje na podlagi patogenetskih dejavnikov, vzrokov, simptomov in različnih manifestacij.

V skladu z merilom etiologije se razlikujeta dve vrsti bolezni:

• osnovna;
• sekundarno.

Za njih so značilna dejstvo, da se primarni tip kaže v obliki neodvisne bolezni, in sekundarno - izzvano s številnimi drugimi boleznimi ali patološkimi odstopanji.

Za čas trajanja tečaja v človeškem telesu delijo bolezen dveh vrst: akutno in kronično. Akutno - značilen s kratkoročnim vplivom na telo (do šest mesecev), vendar se kaže z instant simptomi. Kronična oblika je neločljivo povezana z zmanjšanjem krvnih trombocitov (več kot šest mesecev). To je kronični videz, ki je bolj nevaren, saj zdravljenje traja do dve leti.

V skladu z merili za resnost pretoka bolezni, za katere je značilna količinska sestava krvnih trombocitov, odlikuje za tri stopinje:

• I - Sestava je enaka 150-50x10 9 / L - merilo teže je zadovoljivo;
• II - 50-20X10 9 / L - Zmanjšana sestava, ki se manifestira z manjšo škodo na koži;
• III - 20X10 9 / L - Značiln s pojavom notranja krvavitev v organizmu.

Norma krvnih celic v telesu je od 140.000 do 440.000 / μl. Ampak to je B. Žensko telo Ti kazalniki se nenehno spreminjajo. Spremembe vplivajo na takšne dejavnike:

• menstruacija;
• nosečnost;
• zapleti po nosečnosti.

Trombociti se pojavijo v telesu iz kostnega mozga, ki je krvno telo sintetizirano s stimulativnimi megakariociti. Sintetizirane krvne plošče krožijo v sedmih dneh, po katerih se postopek njihove stimulacije ponovi.

Po navedbah Mednarodna klasifikacija Bolezni Deseti sklici (ICD-10), ta težava ima svoje kode:

• D50-D89 - Bolezni krvni sistem In druge vrste neuspeha.
• D65- D69 - krvna rezana moti.

Razlogov

Pogosto je vzrok bolezen alergijska reakcija Organizem na različnih zdravilih na koncu tega, kar je opaziti trombocitopenija z zdravilom. S takšno neumnostjo opazimo proizvodnjo protiteles proti drogo. TO zdravilne pripravkeTaurus, ki vpliva na videz krvi insuficience, vključujejo pomirjevalne, alkaloid in antibakterijska sredstva.

Vzroki insuficience so lahko tudi težave z imuniteto, ki jo povzročajo učinki transfuzije krvi.

Še posebej pogosto bolezen kaže v neusklajenosti krvnih skupin. Najpogosteje opazimo v človeškem telesu avtoimunske trombocitopenije. V tem primeru imuniteta ne more prepoznati svoje trombocite in jih zavrača iz telesa. Zaradi zavrnitve so protitelesa razvita za odstranitev tujih celic. Razlogi za takšno trombocitopenijo so:

1. Patološka insuficienca ledvic in kroničnega hepatitisa.
2. Volchanka, dermatomnomija in sklerodermija.
3. Leukemijeve bolezni.

Če ima bolezen izrazita oblika izolirane bolezni, se imenuje idiopatska trombocitopenija ali verligo bolezen (koda ICD-10: D69.3). Etiologija idiopatske trombocitopenične purpure (ICD-10: D63.6) ni jasno opredeljena, vendar so medicinski znanstveniki nagnjeni k takšnemu mnenju, da je razlog za to dedno predispozicijo.

Prav tako je značilna za bolezen v prisotnosti prirojene imunske pomanjkljivosti. Takšni ljudje so najbolj dovzetni za dejavnike pojava bolezni, zato so razlogi za to:

• poškodbe rdečega kostnega mozga iz učinkov zdravil;
• imunodeficiencija povzroča nevarnost megacariocytes.

Produktivna narava bolezni se pojavi, ki je posledica nezadostne proizvodnje trombocitov kostnega mozga. V tem primeru se pojavi njihova insuficienca, kot rezultat, ki teče v nepopustljivost. Vzroki pojava so mieloskleroza, metastaze, anemija itd.

Pomanjkanje trombocitov v telesu je opaziti pri ljudeh, z zmanjšano sestavo vitamina B12 in folne kisline. Prekomerni radioaktivni ali sevalni učinki niso izključeni za nastanek krvnih celic.

Tako je mogoče razlikovati dve vrsti razlogov, ki vplivajo na pojav trombocitopenije:

1. Vodenje do uničenja križnega taurusa: idiopatska trombocitopenična purpura, avtoimunska odstopanja, kirurški posegi na srcu, klinične konstrukcijske motnje pri nosečnicah in stranskih učinkov zdravil.
2. Prispevek k zmanjšanju proizvodnje protiteles kostnega mozga: virusni vplivi, manifestacije metastaze, kemoterapije in obsevanja, kot tudi presežek uživanja alkohola.

Simptomatics.

Simptomi trombocitopenije bolezni imajo različne vrste manifestacije. Odvisno:

• prvič, vzrok dogodka;
• drugič, na naravo potek bolezni (kronične ali akutne).

Glavni znaki poraz organizma so manifestacije na koži v obliki krvavitev in krvavitve. Najpogosteje opazujejo krvavitve na okončinah in trupu. Poraz obraza in ustnic človeka ni izključen. Za jasnost manifestacije krvavitev na človeškem telesu je fotografija predstavljena spodaj.

Trombocitopenija zaznamujejo simptomi dolgotrajnih krvavitev po odstranitvi zoba. Poleg tega je trajanje krvavitve lahko en dan in ga spremljajo v nekaj dneh. Odvisno je od stopnje bolezni.

Pri simptomih ni povečanja velikosti jeter, temveč zelo pogosto zdravniki gledajo širitev bezgavke materničnega vratu. Tak pojav pogosto spremlja povečanje telesne temperature na vrednosti podobbrira (od 37,1 do 38 stopinj). Povečanje stopnje pojavljanja eritrocitov v telesu je dokaz opiranja imena rdeče lupusa.

Precej preprosto opazimo simptome insuficience trombocitov po prevzemu krvi za analizo. Kvantitativna sestava se bo bistveno razlikovala od mejnih norm. Z zmanjšanjem števila trombocitov v krvi se njihovo povečanje opazimo v velikosti. Ta koža se odraža v obliki rdečih in modrikastih listov, ki označuje transformacijo bivalnega taurusa. Uničemo tudi uničenje rdečih krvnih celic, ki vodi do zmanjšanja količinske sestave, vendar se število retikulocitov poveča. Obstaja pojav pretoka lEUKOCYTE FUELT. Levo.

Človeško telo z zmanjšano sestavo krvnih celic je značilno povečanje sestave megakariocitov, ki jih povzroča pogosta in obsežna krvavitev. Trajanje krvnega obračanja se bistveno poveča, zmanjšanje zgoščevanja krvi, sproščene iz rane, se zmanjša.

Glede na simptome manifestacije bolezni se razlikujejo tri stopnje zapletov: svetlo, srednje in težko.

Enostavna stopnja, ki so značilne vzroke bolezni pri ženskah z dolgotrajnimi in bogata menstruacija, pa tudi z intradermalno krvavitvijo in krvavitvijo nosu. Toda v fazi lahke stopnje je diagnoza bolezni izjemno težka, zato se prepričajte, da je prisotnost bolezni lahko izključno po podrobnem zdravniškem pregledu.

Povprečna stopnja je značilna manifestacija hemoragičnega izpuščaja na telesu, ki je številne krvavitve po koži in na sluznici.

Srečna stopnja, ki jo je značilna motnja gastrointestinalnega trakta zaradi krvavitve. Kazalniki trombocitov v kompoziciji krvi imajo indikator do 25x10 9 / l.

Simptomi sekundarne trombocitopenije imajo podobne znake.

Nosečnost in bolezen: Simptomi

Trombocitopenija pri nosečnicah so značilne pomembne razlike v količinski sestavi telesa v krvi žensk. Če pri nosečnicah ni diagnoze bolezni, vendar je sestava trombocitov nekoliko zmanjšana, to kaže, da se njihov preživetje zmanjšuje in sodeluje v obrobju povišanja krvnega obtoka.

Če je v nosečnicah zmanjšana sestava krvnih trombocitov, so to neposredni predpogoji za razvoj bolezni. Razlogi za znižano število trombocitov so visoke stopnje smrti teh organov in majhnih kazalnikov oblikovanja novih. Za klinične znake so značilne subkutane krvavitve. Vzroki insuficience brezbarvnih telet so napačna sestava in napajalnik ali majhna količina vnosa hrane, pa tudi poškodbe imunskega sistema in različne izgube krvi. S tem je rezervoar proizvaja kostni mozeg v majhnih količinah ali pa je nepravilna oblika.

Trombocitopenija med nosečnostjo je zelo nevarna, zato se izplača vprašanje diagnoze in zlasti zdravljenja, se plača največja pozornost. Nevarnost je, da pomanjkanje trombocitov v krvi matere med nosečnostjo prispeva k pojavljanju krvavitve od otroka. Najbolj nevarna krvavitev v maternici - Brainstorm, katerih skupna je značilna smrtna posledica za plod. Na prvih znakih takega faktorja se zdravnik odloča o prezgodnjim porodom, da odpravi posledice.

Otroška trombocitopenija: Simptomi

Trombocitopenija pri otrocih se kažejo precej redke. Skupina za tveganje vključuje otroke ŠolaIncidenca, ki se pogosteje izražajo pozimi in pomladna obdobja.

Trombocitopenija in njeni simptomi pri otrocih se praktično ne razlikujejo od odraslih, hkrati pa je pomembno, da ga diagnosticirajo v zgodnjih rokih za diagnosticiranje v skladu s prvimi znaki. Otroški simptomi vključujejo pogoste krvavitve iz nosne votline in pojav majhnega izpuščaja na telesu. Prvotno se pojavi izpuščaj spodnje okončine Telesa in potem jih je mogoče opaziti v rokah. Z manjšimi modricami se pojavijo tumidnost in hematom. Takšni znaki najpogosteje ne povzročajo zaskrbljenosti od svojih staršev, zaradi odsotnosti simptomov bolečine. To je pomembna napaka, ker je vsaka bolezen v začetku obrazec nevarnost.

Bloodfaction GOMEN pričam na insuficienco trombocit v krvi otroka in pri odraslih. Hkrati v bolnišnici, in pogosteje pri otrocih, je poudarjeno v povezavi s krvnimi strdki. Ne izključujte krvavitve skupaj z uriniranjem.

Odvisno od stopnje vpliva bolezni, imunske in neimunske trombocitetne insuficience razlikovati. Imunska trombocitopenija je posledica množičnih varovalk krvnih celic pod vplivom protiteles. V takem primeru ne razlikujejo imunski sistem Lastne krvne zgodbe in zavrnjene iz telesa. Ne imunskega manifestanja s fizičnimi učinki na evidence krvi.

Diagnostika

Oseba je diagnosticirana na prvih znakih in simptomih bolezni. Glavna metoda diagnoze je klinična analiza krvi, ki temelji na rezultatih katerih je vidna slika kvantitativne sestave trombocitov.

Če je deviacija števila krvnih celic zaznana v telesu, je dodeljena navedba za prehod ankete kostnega mozga. Tako se določi prisotnost megakarijevOcitov. Če so odsotni, ima tromboza kršitev, njihova prisotnost pa govori o uničenju trombocitov ali njihovega poplava v vranici.

Vzroki insuficience so diagnosticirani z:

• genetski testi;
• elektrokardiogrami;
• preskusi za protitelesa;
• ultrazvočne raziskave;
• x-ray in endoskopija.

Diagnosticiramo trombocitopenijo med nosečnostjo s pomočjo koagulograma ali, preprostih besed, govorjenja, študij za vnos krvi. Ta analiza omogoča natančnost, da določimo sestavo trombocitov krvi. Pretok delovnega procesa je odvisen od števila trombocitov.

Zdravljenje

Zdravljenje trombocitopenije se začne s terapijo, v kateri se zdravilo izprazni v bolnišnici, imenovanem prednizolon.

POMEMBNO! Metode zdravljenja so dodeljene strogo udeležbi zdravnika šele po opravljenem ustreznem pregledu in diagnosticiranju aless.

Odmerek sprejema zdravila je navedel v navodilih, v skladu s katerim se 1 ml zdravila uporabljajo za 1 kg lastne teže. Pri napredovanju se bo bolezen odmerka poveča 1,5-2 krat. V začetnih fazah se značilno slabo in učinkovito okrevanje, zato po prejemu zdravila v nekaj dneh lahko vidite izboljšanje zdravja. Sprejem zdravila se nadaljuje, dokler oseba ni popolnoma ozdravljena, kar mora potrditi z zdravnikom.

Dejanje glukokortikosteroidov pozitivno vpliva na boj proti slabovitosti, vendar v večini primerov le simptomi prehajajo, in bolezen ostaja. Uporabljajo za zdravljenje pomanjkljivosti pri otrocih in mladostnikih.

Zdravljenje idiopatske kronične trombocitopenije se izvede z odstranitvijo vranice. Ta postopek v medicini se imenuje slektromijo in je značilna njena pozitiven učinek. Vnaprej pred operacijo je odmerek prednizolonske priprave trikrat. In ni uveden v mišicah, ampak neposredno na človeško veno. Po slektromiji se uvedba zdravila v enakih odmerkih do dveh let nadaljuje. Šele po pregledanem obdobju pregleda in preučitev uspeha izvedene slektromijo.

Če je operacija na odstranjevanju končala neuspešna, je bolnik predpisana imunosupresivna kemoterapija s citostatiko. Ta zdravila vključujejo: azatioprin in winccristene.

Med diagnozo pridobljene insuficience ne-imunske narave se zdravljenje trombocitopenije izvaja s simptomatskimi načini, ki jih prejema estrogen, progestins in androinsons.

Težke oblike idiopatske trombocitopenije so posledica obilnih krvavitev. Transfuzija se izvaja za okrevanje krvi. Zdravljenje težke stopnje določa odpoved zdravil, ki lahko negativno vplivajo na možnosti trombocitov za oblikovanje strdkov.

Po diagnosticiranju bolezni postane pacient registriran in postopek ankete ni le pacient, temveč tudi njegovi sorodniki, da zbirajo dedno anamnezo.