Delna rdeča lupina Aplazija (PKKA) je sindrom z ostro zatiranje eritrocitov izdelkov, izolirano z normokromično anemijo in globoki reticulocit.
PCKKA je prvič opisal leta 1922 Kaznelson. V prihodnje je bilo opisanih več primerov te bolezni, medtem ko je bil v pomembnem delu bolnikov, tumor od žleze vilic (Timomo) razkrit.
Pozneje se pojavljajo opisi prirojene oblike PKK, ki se je kaže v prvih dveh letih življenja. Trenutno ni več kot 300 PKKA bolnikov, in je prikazano, da to ni eden, ampak več različne bolezni. V nekaterih primerih, tudi z dolgoročnim opazovanjem, bolnik ne more prepoznati povezave PKK s kakršnimi koli drugimi boleznimi (idiopatska oblika PKKA). V drugih primerih je PKKA povezana s tumorjem žleze vilic; Pogosto ta sindrom postane prva manifestacija katere koli hemoblastoze. Nekateri avtorji dodelijo posebno (najstniško) obliko PKK z ugodnim tokom.
Klinični znaki
Bolezen se začne postopoma. Bolne pritožbe: Izdelava, ostra slabost, hitra utrujenost, bolečine v srcu.
Z objektivnim pregledom takih bolnikov, palor kože, kot tudi vidne sluznice, manjkajo svojo jaggilnost. Praviloma je telesna temperatura v normalnih mejah. V povezavi s hemosiderozo se jeter pogosto poveča. Vrnina se redko poveča.
Slikanje krvi
V večini bolnikov PKK je zaznana huda normalna anemija z majhno količino retikulocitov; Število levkocitov je pogosteje normalno ali celo povečano, vendar je število bolnikov zaznalo zmerno levkopenijo, včasih nevtrofilni premik na levo. Število trombocitov je pogosteje normalno, veliko manj pogosto zmanjša. ESO se bistveno poveča.
V kostnem mozgu se pogosto odkrije zatiranje erithroidnega kanzacije normalna vsebina MegakaryOcytes in Granulocite, včasih fagocitoza eritrokarocitov z makrofagi. V kostnem mozgu je razmerje med hematopoet in maščobo normalno; Značilne strukturne spremembe.
Kronično, v nekaterih primerih izkaže, da se doseže z remisijo, vendar večina terapevtskih ukrepov ne vodi do popolne normalizacije hematoloških kazalnikov. Številni bolniki na ozadju PKK začenjajo postopoma kažejo znake hemoblastoze. Premik palic ali spominja na anomalijo Pelgar, se zdi, da se pojavi bazofilija, eozinofilija, včasih modifikacija. Citogenetska študija na začetnih fazah bolezni ne razkriva sprememb. V redkih primerih se lahko razkrije klon tumorskih celic (levkemičnih) celic. Včasih je postopoma znaki peculiar mielololeferative bolezni brez pH "- kromosomov. V nekaterih primerih se eritromiloza razvije, akutna nediferencirana levkemija, v kateri se lahko zazna eritrobist antigen na površini eksplozij. M-gradient bolnikov z PKK je mogoče zaznati, ki je najpogosteje vključeval IgG.
Najstniška oblika PKKA. Obstaja posebna oblika bolezni, odkrite med starostjo od 12 do 22 let. Ta obrazec se začne tudi postopoma, vendar se razvija hitreje kot odrasli. Pri nekaterih bolnikih je mogoče podpreti vranico. Morfološke spremembe so enake kot PKK pri odraslih: izgovarja anemija v odsotnosti retikulocitov in normalnega števila nevtrofilcev in trombocilcev, odsotnosti ali ostrega zmanjšanja vsebnosti eritrokariocitov v kostnem mozgu.
V nasprotju s protitelesi, ki so značilne za avtoimunsko hemolitično anemijo z nepopolnimi termičnimi aglutinini, se protitelesa odstranimo s površine eritrocitov bolnikov PKKA evidentirajo vsem donatorskim eritrociti, razen za zdravljene papain. Protitelesa z eritrociti bolnikov z avtoimunsko hemolitično anemijo z nepopolnimi termičnimi aglutinini so zabeležene tako na nespremenjenih donatorskih eritrocitih in na papain, ki se zdravijo. Vrednost teh protiteles v mehanizmu razvoja PKK je nejasna, vendar se odkrite pri odraslih, ki trpijo za PKKA in v najstniških in prirojenih formatih PKK.
M-gradient je zaznan v velikem delu PKK PKK v serumu, t.j. Obstajajo monoklonska protitelesa.
Mehanizem za razvoj najstnice do konca ni jasen. Mnoga dela so namenjena študiji prirojene oblike Daeeta-Blufffana. Znano je, da je ta bolezen dedna. Pri nekaterih otrocih z rdečim zmanjšanjem kalzacije je bil ugotovljen inhibitor iz razreda IgG, vendar so imeli drugo obliko bolezni - tako imenovane prehodne eritroblasting, ki daje spontane odpuste. Obstajajo dokazi, da so v sindromu Daemanda-Blackfune imunske limfocite, ki kršijo tvorbo eritroidne krvi, vendar stroge dokaze niso prejete.
Daemanda-Blukefana sindrom. Bolezen se običajno začne pri otrocih, mlajših od 4 mesecev; Bodite pozorni na oster bledico otroka. Včasih je z naključnim krvnim testom odkrita izrazito anemijo. Bolezen preseneča enako pogosto otroke obeh spolov.
Kot pri anemiji, Fanconi, z DyeMond-Bluerjem sindromom, se včasih spreminjajo v velikih prstih. Poleg tega imajo nekateri bolniki kratki vrat, kot v Sherosezhevsky-Turner sindrom. Povečanje jeter in vranice je neobičajno, razen bolnikov, ki so prejeli številne hemotransphine. V teh primerih sta geometij in povečanje vranice povezana s hemosiderozo organov. Pogolni simptom - zakasnitev rasti.
V krvnih preskusih - izrazit anemija, reticulocitopična, zatiranje rdečega kanzacije kostni mozeg Z normalnim številom nevtrofilcev in trombocitov.
Povečana vsebnost fetalnega hemoglobina. Daemondd s soavtorji je pokazal, da raven fetalnega hemoglobina v 9 od 12-mesečnih otrok sega od 5 do 25%, medtem ko pri otrocih kontrolne skupine njena vsebina ni presegla 5%.
Za identifikacijo protiteles na eritroblastični antigen v serumu pri otrocih ne uspe. Na površini eritrocitov s pomočjo agregatnega vzorca hemagluracije, se nahajajo protitelesa, ki se pogosteje kot razred IGA, manj pogosto - IgG.
Diagnostika
O PKK pri odraslih je treba misliti, ko, s hudo anemijo, retirane spremembe manjkajo ali ostro zmanjšati, in raven trombocitov in nevtrofilcev je normalno ali skoraj normalno. Pogosteje je v kostnem mozgu ali skoraj odsotnih eritrokariocitov v normalnem številu nevtrofilcev in megakariocitov, ni povečanja števila eksplozij. Opozoriti je treba, da se zmanjšanje rdečega kanzaje razvija ne le s PKKA. Dokaj pogost pojav je njegov razvoj pod običajnim obliko avtoimunske hemolitične anemije z nepopolnimi termičnimi aglutinini v času hudega poslabšanja. Ker so protitelesa postala veliko, uničijo ne le periferne eritrocite, proti antigenu, od katerih so usmerjeni, vendar tudi eritrocite, na površini, od katerih obstaja tudi ta antigen, vendar v veliko manjši količini. S takšnimi oblikami se v nasprotju s PKK poveča temperatura. Pomaga študiji specifičnosti protiteles.
Po odkritju PKK je treba tumor vaške žleze izključiti, zato X-rayly skrbno preučiti sprednji medijstin, pnevmomediastinogram pa je na osumljencu.
Otroci v sindromu DaeMonda-Blackfast so enake spremembe krvi. Otroci se zlahka reagirajo na zdravljenje z glukokortikosteroidi, zato so možne diagnostične napake, če je vsebina retikulocitov najprej preiskana in se po prednizonskem sestanku proizvajajo stiskalna punkcija.
V teh primerih draženje rdečega kalčja kostnega mozga in ne njegovo zatiranje in povečana vsebina Retikulocite, ki se ne zmanjšajo. Treba je raziskati kostni mozeg in vsebino retikulocitov pred prednizovnim imenovanjem ali po določenem času po odpovedi.
Zdravljenje PKKE zahteva dolgo časa in ni vedno učinkovit, vendar zagotavlja izboljšanje več kot polovico bolnikov. Če je PKKA posledica tumorja žleze vilic, je potrebna odstranitev žleze vilic, čeprav operacija brez dodatnega zdravljenja ne vodi vedno do izboljšanja države. Veliki odmerki prednizolona so učinkoviti v najstniški obliki PKK, z DyeMond-Blukefanindromom in redko izboljšuje stanje odraslih. Pogosteje prednizon, če je učinkovit, potem začasno. Pri mladostnikih dobri rezultati dajejo odstranitev vranice, ki sama po sebi lahko privede do izboljšanja, pri odraslih je zelo redka. Med odstranjevanjem vranice, zdravnik predpisuje prednizolon, da se prepreči zmanjšanje krvi kortikosteroidov, saj bolniki vzamejo dolgo časa pred operacijo. Kot preprečevanje tromboze, se uporablja heparin, ki se uporablja v koži trebuha 5.000 celic 2-3 krat na dan. V prihodnosti, z istim namenom, se heparin nadomesti s kurantil.
V primerih, ko odstranjevanje vranice ne prinaša rezultatov, citostatike. Prvič zdravljeni z enim drogom; Določite najboljše vnaprej učinkovito zdravilo To je nemogoče. Za preprečevanje hemosideze, uporabite descell. V nekaterih primerih so uporabne ponavljajoče se plazmaferene.
Pri bolnikih s tumorjem žleze vilic, po odstranitvi tumorja, je predpisana ena izmed citostatskih zdravil.

Ostro bolezen, ki jo spremljajo nekrotični procesi, hemoragična diateza, mrežna oblika anemije, se imenuje PoleeleLoth ali Aplasia kostnega mozga, kaj je to in kaj povzroča bolezen?

Bolezen je v središču bolezni, je kršitev hemopoiesza, to je proces izobraževanja, razvoja, zorenje krvnih celic - trombocitov, levkocitov in eritrocitov. Pod pamiloftylatiranjem je zamenjava krvnih celic z maščobno; Zastrupitev s kemičnimi sredstvi, močno ionizirajoče sevanje lahko povzroči aplazijo kostnega mozga, kaj je, kakšne so metode zdravljenja in diagnostike?

Znaki bolezni so nalezljivi zapleti in krvavitve zaradi zmanjšanja koncentracije enotnih sestavin krvi, medtem ko ni regeneracije krvi. Easy Sharp I. kronični tok Bolezni, lahko opazimo z angino, sepso, tuberkulozo, sevalno in citostatičnimi boleznimi, zastrupitve težkih kovin, metastaze v kostnem mozgu.

Simptomi bolezni vključujejo več sindromov, izraženih v anemiji (spuščanje stopnje eritrocitov), \u200b\u200btrombocitopenijo (zmanjšanje trombocitov) in limfopikacije (zmanjšanje števila limfocitov). Bolniki imajo palor kože, hitre utrujenosti, šibkost, z nizko obremenitvijo srčnega utripa, kratko sapo, okvaro imunskih reakcij zaradi levkopenije, ki je izražena v nastanku infekcijskih in gnojnih nekrotičnih procesov. Trombocitopenija povzroča razvoj hemoragični sindromIzraženo z majhnimi in velikimi krvavitvami različnih lokalizacijskih, nosnih, črevesnih, materničnih krvavitev niso izključene.

Menijo, da je vzrok aplazije kostnega mozga lahko povečana občutljivost bolnikov na katero koli droge. Takšne reakcije človeškega telesa so nepredvidljive, resnost bolezni z odmerkom zdravila in dolžino terapije ni povezana, pogosto pa se razvoj aplazije kostnega mozga razvije na podlagi prejemanja levomicetina in drugih antibiotikov.

Fizični dejavniki razvoja aplazije kostnega mozga vključujejo ionizirajoče sevanje, ki temelji na radioaktivnih razpadah in jedrskih transformacijah, kemijski dejavniki, ki vplivajo na telo težkih kovinskih soli, arzena.

Bolezen lahko izzvane s hepatitisom, herpes virusom, virusom HIV, sistemskim rdečim lupusom, širino sindromom, parvovirus okužbe, citomegalovirus.

Med nosečnostjo je Aplasia zelo redka, pogosteje se lahko bolezen razvije ob upoštevanju sprejema nekaterih zdravil pred nosečnostjo, zdravilo je potrebno za izterjavo. Ne izključuje prekinitve nosečnosti, zaradi česar je mogoče uporabiti anabolične steroide, v primeru nosečnosti, smrtnost mater je 10-15%, smrt ploda pride do smrti ploda.

Če se bolezen opazi v otroštvu, lahko govorimo o njegovi dedni naravi, prvi znaki bolezni pri otrocih se kažejo v 5-10 letih, bolniki se pritožujejo nad glavoboli, splošno šibkostjo, imajo nagnjenost k prehladu.

Diagnostične metode vključujejo histološki pregled, ipotalobiopyia iliac kosti se uporablja, krvni testi, iztrebke, urin predpisani.

Terapevtske metode so sestavljene iz kortikosteroidov in anaboličnih hormonov, citostatike, hematopoetski rastni faktorji, ki nadzorujejo hemopoeze, imunosupresivno terapijo.

Najbolj napredne metode zdravljenja bolezni vključujejo presaditev kostnega mozga, vendar je pomanjkljivost te metode, da se trajna remisija opazi le pri 50% bolnikov.

Najpomembnejše telo v človeškem telesu je kostni mozeg, ki opravlja hemopoje, prav tako vstopi v imunoporski sistem, ki je odgovoren za zorenje celic imunskega sistema. Glavna funkcija kostnega mozga je formacija krvi, je vključena v zaščitne in imunološke procese, cosletske, mineralne, beljakovine, vmesne, maščobe, ogljikovih hidratov izmenjave, metabolizem železa, askorbinske kisline, holesterol.

Ko je aplasy, je funkcija kostnega mozga telesa zlomljena, vodi Človeško telo Na številne škodljive posledice se pojavi pancitopen sindrom. Sestavljen je iz popolnega opustošenja kostnega mozga, to stanje je izjemno nevarno za življenje bolnikov in zahteva takojšnjo terapijo.

Pancitopenija ima obsežne posledice za celotno telo, kar vodi do pomanjkanja kisika, prav tako pa povzroča težave z imunsko funkcijo. Aplastična anemija ali Panmyeloftis - druga imena pancancytopenija.

Obrazci in simptomi panskegatopenije

Pancitolacija se ponavadi pojavi v dveh oblikah: idiopatski, katerega vzrok ni znan, vendar pogosto nosi avtoimunski znak (pomeni, da telo napade svoje tkanine, kot so tuje snovi) in sekundarne, ki jih povzročajo okoljski dejavniki.

Približno polovica vseh primerov barcitopenije se nanaša na idiopatsko. Poleg tega lahko virusne okužbe, sevanje in kemoterapija, pa tudi reakcija telesa na droge in učinke toksinov, pospešijo razvoj pancitopenije.

Oblika bolezni z napakami se lahko določi kot prirojena, to je, ki se prenaša z dedovanjem. Kršitve v delu kostnega mozga, ki še vedno v maternici matere vodijo do dejstva, da je otrok rojen s kršitvijo različnih sistemov in notranji organi.

Pogosti simptomi pancitopenije: utrujenost, šibkost, manifestacija kožnih napak, kot so izpuščaji ali ne-pekač "sklicevanje" kože. Lahko se krvavi iz nosu, dlesni, kot tudi krvavitev notranjih organov.

Dodatni simptomi: Palor, pogoste virusne okužbe, bledo usnje, tahikardija, grizenje, modrice na površini kože, šibkost.

Vzroki za pancitopenijo in dejavnike tveganja

Pacitopenijo lahko povzročijo dedni vzroki (genska mutacije), droge ali vpliv okoljskih dejavnikov, kot so sevanje ali arzenić. Približno polovica primerov barcitopenije ima bolezen idiopatsko obliko in ni mogoče natančno določiti. Autoimmunske kršitve lahko temelji na, v katerem telo uniči svoje celice in tkanine kot tuje snovi ali nečistoče v okolju. V zelo redkih primerih lahko nosečnost privede do te države.

Opredelitev razlogov je zelo pomembna za zdravnika, saj bo to odvisno od te metode zdravljenja. Na primer, pancitopenija, ki jo povzroča okoljski dejavnik, se lahko nastavi z odstranitvijo zastrupitvene snovi in \u200b\u200bnormalizacije življenjskih pogojev.

Dejavniki tveganja

Številni dejavniki povečujejo tveganje raketopenije, vendar niso vsi ljudje, ki živijo v pogojih povečanega tveganja ali izpostavljenosti dejavnikom, so bolni.

Snovi in \u200b\u200bdejavniki, ki najpogosteje povzročajo pancitopenijo:

• interakcija z okoljskimi toksini, kot so benzen ali arzen;
• družinska zgodovina krvnih bolezni;
• lupus ali nekatere druge avtoimunske bolezni;
• nosečnost (zelo redko);
• zdravljenje z radiacijo;
• antibiotiki, imunosupresivi.
• kemoterapevtska droga;
• sevanje;
• virusne okužbe.

Zdravljenje pancitopenije.

Prirojena oblika pancitopenije se obravnava v skladu s shemo, ki jo zdravnik v vsakem primeru definira. Z blagimi ali zmernimi manifestacijami zdravljenja ne sme biti obvezna, vendar je z resnejšimi oblikami bolezni, transfuzijo krvi je pomembna (pomaga obnoviti ravnovesje v krvi Taurus).

Vendar pa sčasoma transfuzija krvi izgubi svojo učinkovitost. Bolj radikalno zdravljenje je presaditev iz kostnega mozga ali terapija iz matične celice. Ti postopki obnavljajo sposobnost kostnega mozga za proizvodnjo krvnih celic. Takšni postopki so običajno učinkoviti za mlade paciente, vendar so lahko starejši koristni tudi za uporabo drog, ki spodbujajo dejavnost kostnega mozga.

V primerih, povezanih z okoljskimi dejavniki, je lahko PancancTopenia porazila le z odpravo zunanjega dejavnika - kakršno koli toksinovo ali zastrupitveno snov.

Če je glavni vzrok bolezni napad imunskega sistema na kostni mozeg, so predpisani imunosupresivi:

Spodbujanje pripravkov kostnega mozga:

• epoetin alfa (epogen, popravek);
• philgratim (NIEPogen);
• PEGFILGRASTIM (NEULASTA);
• Sargramostim (levkine, pronarine).

Kakšni so potencialni zapleti, ki jih je povzročila pancitopenija?

V odsotnosti zdravljenja Pancytopenije lahko privede do smrtno nevarne krvavitve in razvoja okužb. Zapleti so pogostejši pri starejših bolnikih.

Hipoplazija kostnega mozga: Simptomi in zdravljenje

Gipoplazija ali pomanjkanje kostnega mozga je skupina motenj, pridobljenih ali dednih. Ponujajo motnje hematopoetskega sistema, vključno s pomanjkanjem trombocitov, rdečih krvnih celic, mieloidnih celic.

Podedovane oblike pomanjkanja kostnega mozga so: Fanconi anemija, prirojena diskratoza, anemijo Daimond-oddaljenosti in druge genetske bolezni. Najpogostejši vzrok pridobljenega kostnega mozga Hypoplasia je aplastična anemija. Bolezni, ki se pojavljajo kot posledica pridobitve kostnega mozga hipoplasije: mielodsplastični sindrom, paroksizmal noč hemoglobinuria. in zrnatno limfolekozo.

Bolniki z neuspehom kostnega mozga imajo majhno količino krvi v primerjavi z zdravimi bolniki. Zmanjšanje števila trombocitov omogoča bolnike, ki so nagnjeni k spontani krvavitvi iz kože in poškodb kože, in tudi poveča krvavitev sluznice. Bolezen se počasi razvija, več mesecev.

Zdravo kostni mozeg Hypoplasia se običajno diagnosticira pri mladih bolnikih, pa tudi bolnike, starejši od 60 let.

Vsaka od teh bolezni je lahko zaskrbljena zaradi hipoplasije kostnega mozga: hematološka citopenija, nerazložljiva makrocitoza, mielodsplastični sindrom ali akutna mielolomikoza, rak ravnega raka.

Pri zdravljenju hipoplazije kostnega mozga se uporabljajo pripravki, ki so običajno predpisani za anemijo, vendar so redko učinkoviti. Običajno se uporabljajo kot pomožna sredstva, glavno zdravljenje pa se izvaja z uporabo:

• kortikosteroidi;
• transfuzijo krvi (je treba izvesti v intervalih, saj je postopek zasvojen in ni tako uporaben za telo).

Nekateri primeri te bolezni se učinkovito zdravijo z slektromijo.

2015 Healthgrades Operating Company, Inc.

Nacionalni center za biotehnološke informacije, ZDA. Nacionalna knjižnica medicine

• Limfoidna levkemija - kaj je to? Vzroki videza, vrst, simptomov, zdravljenja - ključna dejstva o limphoidu levkemiji. Struktura kosti, kostnega mozga in tvorba krvnih celic, njihovih vrst in funkcij. Vrste limfolekoze. Dejavniki tveganja, simptomi limfolekoze, metode zdravljenja
• Kaj je multiple mieloma in ekstrapularna plazmacitoma? - Opis, mehanizem nastanka. Diagnostika maligne bolezni Plazemske celice, preskusi za identifikacijo več mieloma, njegovih simptomov. Kemoterapija multiple mieloma.
• Hemoragične države. Evans Sindrome - Evans sindrom kot kombinacija trombocitopenije, avtoimunske hemolitične anemije in nevtropenije, razlogi autoimmune bolezni. Simptomi Evans Rendrome, Metode zdravljenja
• Polyctyhemia - povečanje števila eritrocitov, ravni hemoglobina in skupnih eritrocitov, klasifikacija, razširjenost in klinične manifestacije
• Kaj je Syndrome IMESHLUND-GresBek (Megaloblastic Anemia)? - vzroki, mehanizem nastanka, simptomov sindroma. Prirojen primanjkljaj notranjega dejavnika kot vrste megaloblastične anemije. Simptomi kršitve absorpcije vitamina B12, zdravljenje

Prav tako smo prebrali:

- prezgodnji porod: rojstvo sličice - zakaj se otroci rodijo z nezadostno težo in kako se izogniti rojstvu prezgodnjega otroka

Bolečine v prsih in mesečnih - vprašanja obiskovalcev strani in zdravniških odgovorov

Medicinski referenčni center "Info-Coctor"

Razlog za razvoj hipoplazije kostnega mozga se lahko poveča občutljivost na zdravilo drog. Reakcija te vrste je nepredvidljiva in nima razmerja med odmerkom zdravila in trajanjem sprejema. Najpogosteje, Hypoplasia povzroča lewomicin, sulfanimamidi, tetraciklin, antihistaminiki, barbiturati itd. Hypoplasia lahko povzroči virusne okužbe ( virusni hepatitis. B, Epstein-Barr virus, virus herpes, citomegalovirus).

Zdravljenje je precej zapletena naloga. Osnovno in samo zdravljenje je presaditev kostnega mozga iz združljivega darovalca.

V odsotnosti možnosti izbire donatorja bo paralistična terapija povzročila. Način izbire je imunosupresivna terapija, primerljiva je s presajanjem matičnih celic, vendar z manjšim številom usodnih zapletov. Imunosupresivna terapija vključuje anti-Lumphocytic ali antimonocitski imunoglobulin, ciklosporin A in kortikosteroid hormonska zdravila. Kot imunosupresivna terapija se včasih šteje za spinektomijo (odstranjevanje vranice). Vsi bolniki z hipoplazijo (aplazija) kostnega mozga potrebujejo transfuzijsko terapijo za eritrocite in / ali trombocitees. Poleg tega se izvede antibakterijska in mikrovacijska terapija, da se prepreči ali obravnava nalezljive zaplete.

Torej je vse ni lahko. Zdravljenje mora biti usklajeno v hematologu

Ta obrazec je za odgovore na teme izvornega sporočila (na celotni temi kot celoti).

Bolni mozeg Hypoplasia.

Hypoplasia kostnega mozga (Hypoplasia Medullae Ossium; Grško. Hypo- - pod, Zmanjšanje, Insuficiency + Plasis - Izobraževanje, oblikovanje) - Stanje kostnega mozga, v katerem je odstopanje mieloida kostnega mozga tkiva z maščobnim tkivom in kot rezultat, napreduje znižanje intenzivnosti leoko-eritro in trombocitopower; Opazimo se pri kroničnih okužbah, hipoplastičnih anemijih, metastatskih in sistemskih lezijah kostnega mozga.

Ste našli napako v besedilu? Označite in pritisnite Ctrl + Enter.

Če je jetra prenehala delovati, bi smrt prišla čez dan.

Večina žensk lahko več užitka preuči svoje lepo telo v ogledalu kot od seksa. Torej, ženske, si prizadevajo za harmonijo.

Poleg ljudi, ki živijo na planetu Zemlja - psi trpijo zaradi prostatitisa. To so res naši najbolj zvesti prijatelji.

V našem črevesju se rodi, se milijoni bakterij rodijo in umrejo. Videti je mogoče le z močno povečavo, toda če se zberejo skupaj, bi se prilegali običajni skodelici za kavo.

Med kihanjem naše telo v celoti preneha delovati. Tudi srce se ustavi.

Znanstveniki iz Oxfordske univerze so izvedli številne študije, med katerimi so prišli do zaključka, da je vegetarijanstvo lahko škodljivo Človeški možganiKer vodi do zmanjšanja njegove mase. Zato se znanstveniki priporočajo, da ne izključijo popolnoma iz prehrane rib in mesa.

Če se nasmehnete le dvakrat na dan - lahko znižate krvni tlak in zmanjšate tveganje za srčne napade in udarce.

Kri človeka "teče" vzdolž plovil pod velikim pritiskom in kršitvi njihove integritete je sposobna streljati do 10 metrov stran.

Številne droge so bile prvotno spodbujene na trgu kot zdravila. Heroin, na primer, je bil prvotno uveden na trg kot zdravilo za otroški kašelj. In kokain je priporočil zdravniki kot anestezijo in kot sredstvo za izboljšanje vzdržljivosti.

74-letni rezident Avstralije James Harrison je postal darovalec krvi približno 1000-krat. Ima redke krvne vrste, ki pomaga preživeti novorojenčkom s hudo anemijo. Tako je avstralski shranjen približno dva milijona otrok.

Želodec človeka se dobro spopade z zunanjimi in brez medicinskega posredovanja. Znano je, da se želodčni sok lahko raztopi celo kovance.

Da bi rekli tudi najkrajše in preproste besede, uporabljamo 72 mišic.

Po statističnih podatkih, ob ponedeljkih, tveganje hrbta poškodbe poveča za 25%, in tveganje za srčni napad je 33%. Bodi previden.

Izobražena oseba je manj dovzetna za bolezen možganov. Intelektualna dejavnost prispeva k oblikovanju dodatnega tkiva, ki nadomesti bolezen.

Delo, da oseba ni všeč, da je duša veliko bolj škodljiva za njegovo psiho kot pomanjkanje dela.

Ali poznate situacijo, ko je otrok kot nekaj dni na vrtu, nato pa 2-3 tednov bolan doma? Vse je slabše, če otrok trpi zaradi alergij.

Vprašanje # 6 - Kaj je hipoplazija kostnega mozga?

Artemieva Veronica iz Nižnny Tagila vpraša:

Kaj je hypoplazija kostnega mozga in kakšne simptome je ta bolezen spremljana?

Strokovni odgovor:

Hypoplasia kostnega mozga je stanje, na katerem se mieloidno tkivo nadomesti z maščobnimi. Sam koncept "Hypoplasia" prevedena pomeni insuficienco tvorbe. V primeru nezadostne tvorbe mieloidnih tkiva je funkcija rdečega kostnega mozga motena, zaradi katere proizvodnja krvnih celic - levkocitov, eritrocitov, trombocitov, se trombociti bistveno zmanjšajo. Insuficienc kostnega mozga je ena od vrst pancancytopenije.

Vzroki razvoja

Obstajata dve obliki bolezni:

Vzrok za razvoj dednih oblik je naslednje patologije:

• anemija Fanconije;
• prirojena diskratoza;
• anemija Daimond-Blefen;
• druge genetske bolezni.

Insuficienc krvnih celic lahko deluje kot samostojna bolezen v aplastični anemiji ali se razvija v ozadju naslednjih bolezni:

• jetrna ciroza;
• kronični hepatitis;
• maligne neoplazme;
• različne avtoimunske motnje.

Manifestacije bolezni

V telesu bolnikov z ljudmi je volumen krvi precej nižji kot pri zdravih. Kot posledica zmanjšanja števila trombocitov imajo bolniki spontano krvavitve. Nevarnost lahko predstavlja vse kose, poškodbe, ki vodijo do pomembne izgube krvi. Za krvavice so odvisne od sluznic in notranjih organov.

Insuficienc proizvodnje levkocitov vodi do zmanjšanja imunosti, ki prispeva k pojavljanju pogostih nalezljivih bolezni.

Načela zdravljenja

Zdravljenje te patologije se ukvarja z hematologom. Izbira metode zdravljenja je odvisna od vzroka nastanka bolezni. Aplastična anemija je možno odpraviti samo s presaditvijo kostnega mozga. Če ne najde primernega darovalca, pacient prikazuje sprejem zdravil, ki depresijo imunski sistem (Ciklosporin A). Imunosupresivna terapija nam omogoča, da uspeta le z ne-težkimi oblikami bolezni.

Vsi brez izjeme, bolniki proizvajajo intravensko injekcijo trombocitov in eritrocite mase. Da bi preprečili razvoj nalezljivih in glivičnih lezij, je zdravljenje antibakterijskih in protiglivičnih zdravil predpisano bolniku.

Eden od vzrokov nezadostne vsebnosti krvnih celic je povečati aktivnost vranice - hiperplanizem. Zato lahko bolnike izvedejo slektromijo - delovanje, v katerem se vranica odstrani.

Video: Kaj je presaditev kostnega mozga

Materiali za kopiranje spletnega mesta je možno brez predhodne odobritve v primeru aktivnega indeksanega sklicevanja na naše spletno mesto.

Aplasia kostni mozeg

Aplazija kostnega mozga (ali aplazije krvi) je sindrome pomanjkanja kostnega mozga, ki vključujejo skupino motenj, v katerih je funkcija formacije krvi ostro zatreti. Posledica tega kršitve je razvoj pancitopenije (pomanjkanje vseh krvnih celic: levkocitov, eritrocite, kot tudi trombociti). Deep Pancytopenia je življenjsko nevarno stanje.

Koda ICD-10

Epidemiologija

Aplazija kostnega mozga se pojavi pri ljudeh s frekvenco 2,0 / ljudi letno. Ta kazalnik se razlikuje glede na državo, zato lahko obstaja razpršitev v 0,6-3,0 + / ljudi za letno.

Vzroki aplas kostnega mozga

Med vzroki aplazije kostnega mozga odlikuje tako:

• Kemoterapija in sevalna terapija.
• Autoimmunske kršitve.
• Okoljsko škodljive delovne pogoje.
• Različne virusne okužbe.
• Stik z herbicidi in insekticidi.
• Nekatera zdravila, na primer, droge, ki se zdravijo revmatoidni artritis ali antibiotike.
• Nočna hemoglobinurija.
• Hemolitična anemija.
• Bolezni vezivnega tkiva.
• Nosečnost - kostni mozeg je prizadeti zaradi perverzne reakcije imunskega sistema.

Dejavniki tveganja

Med dejavniki tveganja aplazije kostnega mozga so dodeljeni, kot je opisano spodaj.

• kemične spojine: citostatika - prispevajo k prenehanju delitve celic, običajno se uporabljajo za terapijo tumorja. Določen odmerek takih zdravil lahko poškoduje kostni mozeg, krši nastajanje krvnih celic; Imunosupresivi - zavirajte imunski sistem telesa, ki se uporabljajo, ko je pretirano aktiviranje imunosti, na kateri je poškodovana njihova zdrava tkanina. Če jih prekličemo, je formacija krvi pogosto obnovljena;
• snovi, ki vplivajo na organizem, če ima bolnik posamezna preobčutljivost za njih. To so antibiotiki (antibakterijska zdravila), bencin, živo srebro, različne barve, kloramfenicol, kot tudi zlati pripravki. Takšne snovi lahko povzročijo reverzibilno in nepopravljivo uničenje funkcije kostnega mozga. Lahko pridejo v telo skozi kožo, ko dihajo z aerosolom, oralno - skupaj z vodo in hrano;
• obsevanje z ionskimi delci (sevanje) - na primer, če so kršene varnostne predpise na jedrskih elektrarnah ali zdravstvenih ustanovah, kjer se tumorji zdravijo z radioterapijo;
• virusne okužbe - kot je gripa, virus hepatitisa itd.

Patogeneza

Patogeneza aplazije kostnega mozga še ni bila preučevana popolnoma. Danes se šteje, da je več različnih mehanizmov za njen razvoj:

• Kostni mozeg se preseneča skozi polipotentne matične celice;
• Hematopoetski proces je zatreten zaradi vpliva na humoralne ali celične imunske mehanizme;
• Mikneralne komponente začnejo delovati nepravilno;
• Razvoj primanjkljaja dejavnikov, ki prispevajo k hematopoetskemu procesu.
• Mutacije v genih, ki povzročajo dedne sindrome pomanjkanja kostnega mozga.

S to boleznijo, vsebnost sestavnih delov (to je vitamin B12, železo, kot tudi protoporfin), ki neposredno sodeluje v formaciji krvi, ne zmanjšuje, ampak hkrati, krvavine krvavine, jih ne more uporabiti.

Simptomi aplazije kostnega mozga

Aplazija kostnega mozga se kaže, odvisno od tega, kateri celični element krvi se je presenetil:

• Če se zmanjša raven eritrocitov, se pojavi pomanjkanje dihanja in skupna šibkost in drugi simptomi anemije;
• Če se raven levkocitov zmanjša, se pojavi povišana telesna temperatura in dovzetnost telesa se povečuje na okužbe;
• Če se raven trombocitov zmanjša, nagnjenost k razvoju hemoragičnega sindroma, pojava Petechi, kot tudi za krvavitev.

Za partaman Red Bone Capropy Aplay Obstaja veliko zmanjšanje proizvodnje eritrocitov, globoke retikulocitopenije, kot tudi izolirano normokromično anemijo.

Obstaja prirojene in pridobljene oblike te bolezni. Drugi se manifestira pod krinko pridobljenih primarnih eritroBredipsis, kot tudi sindrom, ki se pojavi z drugimi boleznimi (lahko se pljučni rak, hepatitis, levkemija, nalezljiva mononukleoza ali pljučnice, pa tudi felle-celične anemije, vapotitis ali ulcerozni kolitis itd.).

Zapleti in posledice

Med zapleti aplazije kostnega mozga:

• Anemična koma, v kateri se pojavi izguba zavesti, razvoj komatoza države. Ni reakcije na nobene zunanje dražljaje, saj kisik ne vstopa v možgane v potrebne količine - to je posledica dejstva, da se raven eritrocitov v krvi hitro in znatno zmanjša;
• Različna krvavitev se začne (hemoragični zapleti). Najslabša možnost v tem primeru je hemoragična kap (nekateri možgani so impregnirani s krvjo in zaradi te umre);
• Okužbe - mikroorganizmi (različne glive, bakterije ali virusi) postanejo vzrok nalezljivih bolezni;
• Kršitev funkcionalno stanje Nekateri notranji organi (kot so ledvice ali srce), zlasti z doseganjem kronične patologije.

Diagnoza Aplasa kostnega mozga

Pri diagnosticiranju aplazije kostnega mozga se izvedemo zgodovina bolezni, pa tudi pritožbe pacientov: kako dolgo so se pojavili simptomi bolezni, in s katerim bolnik veže svoj videz.

• Prisotnost bolnika s spremljajočim kroničnimi boleznimi.
• Prisotnost dednih bolezni.
• Ali ima bolnik slabe navade.
• Izboljšajte, ali je bila izvedena nedavno dolgotrajno uporabo vseh drog.
• Prisotnost pacientnih tumorjev.
• Ali je bil stik z različnimi toksičnimi elementi.
• Izkazalo se je, da je učinek obsevanja sevanja ali drugih faktorjev sevanja.

Po tem se izvede fizični pregled. Barva kože je določena (v aplasiji kostnega mozga je palor), se določi frekvenca impulza (najpogosteje je hitro) in kazalniki krvnega tlaka (se zmanjša). Slušne membrane in pokrov kože se pregledata za prisotnost krvavitev in gnojnih mehurčkov itd.

Analize

V procesu diagnosticiranja bolezni se izvedejo nekatere laboratorijske študije.

Izvede se krvni test - če ima bolnik aplazijo kostnega mozga, se bo razkrilo zmanjšanje ravni hemoglobina, kot tudi število eritrocitov. Barvni indikator pretoka krvi je normalno. Število trombocitov z levkociti se zmanjšuje, poleg tega pa je moteno pravilno razmerje levkocitov, saj se vsebnost granulocitov zmanjša.

Izvedena je tudi analiza urina, da se določi prisotnost eritrocitov v urinu - to je znak hemoragičnega sindroma, ali prisotnost levkocitov in mikroorganizmov, ki je simptom razvoja v telesu nalezljivih zapletov.

Izvaja se tudi biokemični krvni test. Zahvaljujoč njemu, kazalniki glukoze, holesterola, sečne kisline (za identifikacijo spremljajočega poraza vseh organov), kreatinina, kot tudi elektrolite (natrijev, kalij in kalcij).

Instrumentalna diagnostika

Pri instrumentalni diagnostiki se izvedejo naslednji postopki.

Za raziskovanje kostnega mozga se izvede punkcija (piercing, na katerem je notranja vsebina) vsake kosti ekstrahirala, je običajno tako prsni koš ali kost. S pomočjo mikroskopskega izpita se določi zamenjava hematopoetske tkanine na križju ali maščobi.

Trepanobiopija, v kateri je pregledan kostni mozeg, kot tudi njegovo razmerje z bližnjimi tkivi. Med tem postopkom se uporablja poseben aparat, ki se imenuje Trepan - s svojo pomočjo iz Iliac kosti, bar kostnega mozga se vzame skupaj z zaznavanjem, kot tudi kost.

Elektrokardiografija, ki vam omogoča prepoznavanje težav s prehrano srčne mišice, srčnega ritma.

Kateri preskusi so potrebni?

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s takšnimi boleznimi:

Kdo se obrnete?

Zdravljenje aplasije kostnega mozga

Odstranite bolezen z etiotropskim zdravljenjem (ki vpliva na njen vzrok) je skoraj nemogoče. Lahko pomaga odpraviti izzivalnega faktorja (na primer odpoved prejetega medicinsko pripravo, Odhod iz sevalnega območja itd.), Vendar se v tem primeru zmanjša le hitrost smrti kostnega mozga, vendar ni mogoče obnoviti stabilne formacije krvi na ta način.

Imunosupresivno zdravljenje se izvaja, če ni presajanja (brez sugestivnega bolnika donatorjev). V tem primeru se zdravila uporabljajo iz ciklosporinskih skupin ali anti-fluoksitskega globulina. Včasih se uporabljajo skupaj.

Uporaba GM CSF (zdravila, ki spodbujajo proizvodnjo levkocitov). To zdravljenje se uporablja, če število levkocitov pade na manj kot 2x109 g / l. Tudi v tem primeru se lahko uporabijo kortikosteroidna zdravila.

Uporabljajo se anabolični steroidi, ki spodbujajo oblikovanje beljakovin.

V procesu zdravljenja aplazije kostnega mozga se takšne metode uporabljajo:

Mešane eritrocite so transfuzijske (to so donatorske eritrocite, ki so izvzete iz beljakovin) - ta metoda zmanjšuje resnost in število negativnih reakcij na transfuzijski postopek. Naredite takšno transfuzijo le, če obstaja nevarnost za bolnikovo življenje. To so naslednje države:

• pacient teče v anemiko, na katerega;
• anemijo težke stopnje gravitacije (v tem primeru, kazalnik hemoglobina pade pod 70 g / l).

Transfuzija darovalnih trombocitov se izvaja, če ima bolnik krvavitev in izrazito zmanjšanje števila trombocitov.

Hemostatična terapija se izvaja, odvisno od območja, v katerem se je začela krvavitev.

V primeru nalezljivih zapletov se izvajajo metode terapije:

• antibakterijsko zdravljenje. Izvaja se po tem, ko so udarci iz Nazofarinka, kot tudi urin in kri za setev, da bi ugotovili, kateri mikroorganizma je povzročil nastanek okužbe, kot tudi razkriti svojo občutljivost na antibiotike;
• izvede se sistemsko protiglivično zdravljenje;
• lokalno zdravljenje z antiseptičnimi območji, ki lahko postanejo vhodna vrata okužbe (to so tista kraji, skozi katere bakterije, glive ali virusi padejo v telo). V takih postopkih je izpiranje ust običajno namenjeno uporabi različnih zdravil.

Zdravilo

V aplaziji kostnega mozga je nujno uporabljen zdravljenje z zdravilom. Najpogosteje se uporabljajo droge, ki spadajo v 3 skupine drog: to so citostatic (6-merkaptopuril, ciklofosfana, metotreksat, ciklosporin A, kot tudi Imuran), imunosupresivi (deksametazon, kot tudi metilprednizolon) in antibiotike (makrolidi, cefalosporini, klorinelolon in azalida). Včasih se lahko zdravila uporabljajo, korektivne motnje črevesne mikroflore in kontrolne težave, encimske droge itd.

Metilprednizolon se predpiše notri. Pri presaditvenih organih - v odmerku ne več kot 0,007 g / dan.

Neželeni učinki zdravila: Voda, kakor tudi natrij se lahko zadržuje v telesu, povečuje krvni tlak, izgubo kalija, osteoporoze, mišične šibkosti, zdravilni gastritis je mogoče opaziti; lahko zmanjšajo na različne okužbe; Zatiranje adrenalov, nekateri duševne motnjetežave z menstrualnim ciklusom.

Zdravilo je kontraindicirano s težkim fazo hipertenzivna bolezen; na treh fazah insuficience krvnega obtoka, poleg tega pa med nosečnostjo in akutno endokardo, kot tudi Jade, različne psihoze, osteoporoza, razjede 12 republike ali želodca; Po tem nedavna operacija; z aktivno stopnjo tuberkuloze, sifilis; Starejših starejših, pa tudi otroci, mlajši od 12 let.

Metilprednizolon je predpisan previdno v prisotnosti diabetesa mellitusa, le če obstajajo absolutne indikacije ali za zdravljenje pri bolnikih z odpornostjo proti insulinom, z visoko anti-Zulinovo protitelesa. Z tuberkulozo ali nalezljivimi boleznimi je mogoče uporabiti zdravilo, ki ga združuje le z antibiotiki ali drogami, obdelanimi s tuberkulozo.

Imuran - Prvi dan je dovoljeno uporabiti odmerek ne več kot 5 mg na 1 kg človeške teže na dan (potrebno je uporabiti 2-3 sprejeme), vendar je doziranje kot celota odvisno od načina imunosupresije . Velikost podpornega odmerka je 1-4 mg / kg teže na dan. Ugotovljeno je, da je odvisno od strpnosti bolnikovega telesa in njenega kliničnega stanja. Študije kažejo, da je treba zdravljenje z uporabo Imurane izvesti z dolgim \u200b\u200btečajem, tudi z uporabo majhnih odmerkov.

V primeru prevelikega odmerjanja se lahko razjede pojavijo v grlu, krvavitvi in \u200b\u200bmodri, pa tudi okužbe. Takšni znaki so bolj značilni za kronično preveliko odmerjanje.

Neželeni učinki - Po presaditvi kostnega mozga v kombinaciji z drugimi imunosupresorji pri bolnikih, bakterijskih, glivičnih ali virusnih okužb pogosto opazimo pri bolnikih. Med ostalimi neželeni učinki - Arritmija, znaki meningizma, glavobola, poškodbe ustnic in ustno votlino, parestezijo itd.

Ciklosporin A se uporablja intravensko - dnevni odmerek je razdeljen na 2 sprejemi in je uveden v 2-6 urah. Za začetni dnevni odmerek, 3-5 mg / kg zadostuje. Intravenska aplikacija Optimalno je v procesu zdravljenja bolnikov, ki so opravili presaditev kostnega mozga. Pred presajanjem (4-12 ur. V operaciji) je bolnik podan v notranjosti doziranja / kg, nato naslednji 1-2 tedna nanesite isti dnevni odmerek. Kasneje se odmerek zmanjša na običajno podporo (približno 2-6 mg / kg).

Simptomi prevelikega odmerjanja so zaspanost, huda bruhanje, tahikardija, glavoboli, razvoj težke ledvične odpovedi.

Ko prejmete ciklosporin, je treba upoštevati naslednje varnostne ukrepe. Zdravljenje je treba izvesti v bolnišničnih zdravnikih, ki imajo bogate izkušnje pri zdravljenju bolnikov z imunosupresivi. Ne smemo pozabiti, da se zaradi recepta ciklosporin se poveča predispozicija k razvoju malignih limfoproliferativnih tumorjev. Zato je treba odločiti pred začetkom sprejema, ne glede na to, ali je pozitiven učinek njegovega zdravljenja samo konjugiral tveganja. Med nosečnostjo se zdravilo lahko uporablja le zaradi strogih indikacij. Ker obstaja nevarnost anafijaktoidnih reakcij kot posledica intravenskega sprejeda, je potrebno, da antihistamini povzročijo antihistamini, kot tudi za maksimalno prevajanje pacienta na ustno metodo za dajanje zdravila.

Vitamini

Če je bolnik krvavitev, poleg hemoterapije, je treba jemati 10% raztopino kalcijevega klorida (znotraj), kot tudi vitamin K (na dan). Poleg tega je askorbinska kislina predpisana v velikih količinah (0,5-1 g / dan) in vitamin P (v odmerku 0,15-0,3 g / dan). Priporočljivo sprejeti folijska kislina V velikih odmerkih (največ 200 mg / dan), kot tudi vitamin B6, prednostno v obliki injekcij (50 mg piridoksina na dan).

Fizioterapevtsko zdravljenje

Če želite aktivirati delovanje kostnega mozga, se fizioterapevtsko zdravljenje uporablja - diatermika cevnih kosti na področju glave ali prsnice. Postopek je treba izvesti vsak dan 20 minut. Opozoriti je treba, da je ta možnost mogoča le, če ni izrazitega krvavitve.

Operativna obravnava

Presaditev kostnega mozga se izvede v primeru resne faze aplazije. Učinkovitost take operacije se povečuje, če je bolnik v mladosti, in je izvedel tudi majhno količino transfuzij elementov donatorske krvi (največ 10).

S takšno zdravljenje se odstrani iz darovalca kostnega mozga in njegovo nadaljnjo presaditev prejemnika. Pred uvedbo suspenzije matičnih celic se zdravijo s citostatiko.

Po presajanju ima bolnik dolgoročni potek imunosupresivnega zdravljenja, ki je potreben, da se prepreči morebitno zavrnitev presaditve s strani telesa, pa tudi preprečevanje drugih negativnih imunskih reakcij.

Preprečevanje

Primarno. preventivni ukrepi V zvezi z aplasijo kostnega mozga je naslednja: treba je preprečiti vpliv na telo zunanjih negativnih dejavnikov. Za to je sledila varnostna oprema v procesu dela z barvili ali predmeti, ki so lahko viri ionizirajočega sevanja, kot tudi spremljanje procesa uporabe zdravil.

Sekundarna profilaksa, ki je potrebna za preprečitev morebitnega poslabšanja osebe v osebi z razširjeno boleznijo ali da se prepreči ponovitev, je takšen ukrepi:

• Računovodstvo. Opazovanje se mora nadaljevati, čeprav obstajajo znaki bolnikovega okrevanja;
• Trajne podporne terapije z zdravili.

Napoved

Aplazija kostnega mozga ima običajno neugodno napoved - če se pravočasno zdravljenje ne izvede, pacient umre v 90% primerov.

Zahvaljujoč presaditvi darovalnega kostnega mozga, lahko 9 od 10 bolnikov živi več kot 5 let. Zato se ta metoda šteje za najučinkovitejši način zdravljenja.

Včasih ni mogoče izvesti možnega presajanja, vendar je moderna terapija z drogami lahko dobila tudi rezultat. Približno polovica bolnikov, hvala za to, lahko živi več kot 5 let. Hkrati pa v večini primerov bolniki preživijo, ki niso več starejši od 40 let.

Editor strokovnjaka

Portnov Alexey Alexandrovich.

Izobraževanje: Kijevska nacionalna medicinska univerza. A.A. Bogomolets, specialna - "terapevtska podjetja"

Delite na socialnih omrežjih

Portal o človeku in njegovem zdravo življenje živim.

Pozor! Samozdravljenje je lahko škodljivo za vaše zdravje!

Se posvetujte s kvalificiranim strokovnjakom, da ne bi škodovali vašemu zdravju!

aplazija kostnega mozga, ki jo je povzročil benzen

depresija kostnega mozga, ki jo je povzročil benzen - RUS kršitev (c) hematopoez, ki jih povzroča benzena, depresija (g) kostnega mozga, ki jo je povzročil benzen; Aplasia (g) kostni mozeg, ki ga je povzročil benzen eng benzen mielopothy, benzen inducirane kostnega mozga škode Fra myélopathie (f) benzénique, ... ... ... ... ... ... Varnost in zdravstvena oskrba. Prevod v angleščino, francoščina, nemščina, španščina

Aplastična anemija Draga. Aplastična anemija Skupina patoloških stanj, za katero je bila zasnovana Hancytopenia v periferni krvi zaradi zatiranja krvnih funkcij kostnega mozga. Klasifikacija prirojene (anemija Fancdney) Pridobljena (rezultat ... ... Priročnik z boleznimi

Mielolomicosis Chronic. Draga. Za kronično mielolomikozo (CML) je značilna širjenje monocitnih celic in granulocitov porekla, hkrati pa povečuje število levkocitov v periferni krvi na 50x109 / ali več. Poleg tega se segmentirajo njeni tresorji ... ... ... ... Priročnik z boleznimi

Trombenia. - Trombopenija, zmanjšanje trombocitov v kroženju krvi. Kroženje krvi v normativi vsebuje določeno količino krvnih plošč ali trombocitov (Bizzo plaketa). Različne metode izračuna dajejo različne številke; Torej, glede na metodo Fonio ... ... ... ...

- (PanmyePhthisis; Pan + grščina. Izčrpanost kostnega mozga MyElos + Phthisis, izumrtje; SYN. Velika medicinski slovar

- (PanmyePhthisis; Pan + grščina. Izčrpanost kostnega mozga MyElos + Phthisis, izumrtje; SYN. Medicinska enciklopedija

Zdravilna učinkovina \u003e\u003e Tioguanan * (Tioguanine *) Latinsko ime Lanvis Ath: \u003e\u003e L01BB03 Tioguanine Farmakološka skupina: Antimetabolna nosološka klasifikacija (ICD 10) \u003e\u003e C91 limfoida levkemija [limfoloikoza] \u003e\u003e C92 MyEloid Leukemia ... ... ... ... Slovar medicinskih pripravkov

Bouralfan citostatski drog alkilirni ukrep. Derivat metansulfonske kisline. Vsebina 1. Pharmachologic Effect. 2 Farmakokinetika ... Wikipedija

Benzen. - Benzen, benzolum, glavni ogljikovodik aromatične serije, SVN6. Odprt Faraday (Faraday, 1825); Mitcherih (Mitscierlich, 1833) je prejel B. suho destilacijo benzoic za vas z apnom, ki ga je poklical benzinum in odločil njegovo formulo SVNV; ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... Velika medicinska enciklopedija

Istočasno z znaki kršitve različnih povezav intracelularni metabolizem Obstaja zmanjšanje števila plemenskih celic belih in rdečih kalčkov kostnega mozga. Prihajajoče smrti in kršitev metode delitve celic serije mieloidov. Poleg tega je bistveno, da zunanje obsevanje deluje predvsem na nenadator, in poraz vključenih radioaktivnih snovi na postmitskih fazah celičnega cikla [Husar Yu. P., Syoshovar Yu. A., 1977].

Do konca prvega dne po obsevanju, številko hooping celice strmo zmanjšuje. Hkrati opozarja na zmanjšanje rdečih celic. V točkah kostnega mozga najdemo le polihromatofilne in oksiphiphibal Normoblasts in ni nobenih pasicroblastistov, bazofilnih oblik in delitvenih celic. Številke mielokarocitov se zmanjšajo skoraj dvakrat toliko, kolikor je število nezrelih nevtrofilnih serij (do 25%) in limfocitov (do 60%) dramatično zmanjšano.

Hkrati, retikularne celice in drugi histiocyte elemente več kot običajno. Hkrati s propadom hematopoetskih celic v kostnem mozgu, se makrofage zaznajo z znaki fagocitoze celičnega očeta.

Glavni vzrok Aplazije hematopoetska tkanina z akutno sevalno boleznijo je smrt polipotenta zaradi neposredno ukrepanje Ionizirajoče sevanje. Smrt krvnih celic zgodnjih generacij se pojavi v vmesniku zaradi nekrobioze in patološkega divizije. Pri obsevanju pri odmerku 100, približno 63% matičnih celic umre, in pri obsevanem odmerku 1000, se veseli, da se zmanjšajo za 1000-krat [G. P. G., 1970].

V literaturi se je pojavilo zadostno število informacije Na kromosomskih aberacijah celic kostnega mozga pri ljudeh, ki so naključno izpostavljena zunanjemu sevanju v masivnih odmerkih. Ugotovljeno je, da se največje število aberacij opazimo po 22-48 urah po obsevanju, ko prevladuje aberacija kromosomalnega tipa. Število aberrantalnih celic se poveča v skladu s povečanjem odmerka sevanja [pete "E. K., Butler L. I., 1968].
Na tej podlagi merila biološkega dosimetrija [Vorobiev a.v. in dr, 1973, 1975].

Skozi 3 dni žarišča bleelms. Odkrita se samo v obliki posameznih otokov, ki sestoji iz nekaj zrelih oblik granulocitov s hipoteznim, piknotičnim ali razpadom jedra, nekaj celic rdečega vrvice in samskih razpadov megacariocytes in veliko število plazemskih celic. V prihodnosti se količina mieloidnih tkiva še bolj zmanjšuje. Na višini bolezni je kostni mozeg edem maščobna tkanina, v stromi, od katerih so vidne ločene celice ali majhne otoke celičnih elementov.

Manjša območja tkanine kostnega mozga Shranite v bližine kostnih nosilcev. Glavna masa celic v tem obdobju je plazemske celice, nediferencirani retikularni elementi in posamezni hemocitytoblasti. Velika grda oblika nevtrofilne levkocite se pojavljajo z večjo vsebnostjo DNK v velikih, hiperseženih jederju. Glede na pripombe D.I. Goldberg et al. (1974) Po obsevanju v masivnih odmerkih se populacija radijsko odpornih retikularnih celic lahko pretvorimo v ogromne hemogisteoblaste, ki jih lahko razlikujejo v celice serije mieloidov. To potrjuje prisotnost v nekaterih od teh celic peroksidaze in fosfolipnds, značilnosti, kot znane, mieloidne celice. Hkrati pa so takšne ogromne nevtrofile značilne nizke peroksidazne alkalne fosfataze dejavnosti, nizka vsebina Glikogen, ki kaže na nezmožnost, da zagotovijo svoje posebne funkcije.