Prah lahko vpliva na organ vida, vodi do vnetnih procesov v konjunktivi (konjunktivitis). Opisani so primeri konjunktivitisa in keratitisa pri delavcih, ki so v stiku s prahom spojin, ki vsebujejo arzen, anilinskih barvil in akrikina.

Prah trinitrotoluena pri dolgotrajni izpostavljenosti, ki se usede v lečo, povzroči razvoj poklicne katarakte. Delavci, ki imajo dolgotrajen stik s prahom sulfidnih in bromidnih srebrovih soli, imajo poklicno argirozo veznice in roženice, ki je posledica odlaganja reducirane srebra v tkivih.

Prah smole premogovega katrana ima močan senzibilizirajoč učinek na sluznico in roženico očesa, kar povzroča hud keratokonjunktivitis - "smolna oftalmija" pri delu na prostem v sončnem vremenu.

Kožne bolezni zaradi izpostavljenosti prahu

Prah različne sestave, ki onesnažuje kožo, ima lahko dražeč, senzibilizirajoč in fotodinamični učinek.

Prah arzena, apna, kalcijevega karbida, superfosfata draži kožo in povzroča dermatitis. Dolgotrajen stik z aerosoli rezalnih tekočin (proizvodov nafte in mineralnih olj) povzroči razvoj mastnih mešičkov. Delovanje industrijskih alergenov na kožo - prah sintetičnih lepil, epoksidnih smol, najlona, ​​najlona in drugih polimernih materialov, pa tudi prah kroma, bakra, niklja, kobalta vodi do razvoja alergijskih prodermatoz (dermatitis in ekcem). ).

Pri delavcih, ki so bili izpostavljeni cementnemu prahu, so poročali o alergijskem dermatitisu in ekcemu. Snovi s fotodinamičnim (fotosenzibilizirajočim) delovanjem vključujejo produkte predelave premoga in nafte (katran, katran, asfalt, smola).

Kontaminacija kože s temi spojinami v ozadju insolacije povzroči fotodermatitis odprtih površin kože.

Izrazit alergijski učinek imajo številni prah rastlinskega in živalskega izvora - prah trave, bombaža, lanu, žita, moke, slame, različnih vrst lesa, predvsem bora, svile, volne, usnja, perja, kolofonije itd.

Ukrepi za preprečevanje bolezni prahu

Ukrepi za boj proti nastajanju prahu za preprečevanje poklicnih bolezni v ZSSR se izvajajo široko in sistematično. Zaradi vztrajnega dela na izboljšanju delovnih razmer se je število pljučnih bolezni, ki jih prenaša prah, pri nas močno zmanjšalo in trenutno obstajajo le posamezni primeri.

Higienska ureditev.

Osnova za izvajanje ukrepov za boj proti prahu je higienska ureditev.

Določena je največja dovoljena koncentracija fibrogenih prahov v zraku delovnih prostorov - njihov seznam je predstavljen v regulativnih dokumentih. Razvoj standardov se izvaja v skladu z smernice- "Utemeljitev najvišjih dovoljenih koncentracij (MPC) aerosolov na delovnem območju", ki jih je odobrilo Ministrstvo za zdravje ZSSR leta 1983

Glede na to, da je prah, ki vsebuje prosti silicijev dioksid, najbolj agresiven med aerosoli fibrogenega delovanja, je največja dovoljena koncentracija takšnih prahov, odvisno od odstotka slednjega, 1 in 2 mg / m 3. Za druge vrste prahu so MPC nastavljeni od 2 do 10 mg / m 3.

Naloga sanitarnega nadzora na področju zatiranja prahu in preprečevanja prašnih pljučnih bolezni je določitev stopnje tega dejavnika, prepoznavanje vzrokov in virov nastajanja prahu, higienska ocena stopnje onesnaženosti zraka v delovnem prostoru s prahom in razvoj rekreacijskih ukrepov.

Zahteva po izpolnjevanju največje dovoljene koncentracije, ki jo določa GOST, je glavna pri izvajanju preventivnega in tekočega sanitarnega nadzora. Sistematično spremljanje stanja prahu izvajajo laboratorij SES, tovarniški sanitarni in kemični laboratoriji. Uprava podjetij je odgovorna za vzdrževanje pogojev, ki preprečujejo preseganje MPC za prah v zraku.

Pri razvoju sistema zdravstvenih ukrepov je treba postaviti osnovne higienske zahteve glede tehnoloških postopkov in opreme, prezračevanja, konstrukcijskih in načrtovalskih rešitev, racionalne zdravstvene oskrbe delavcev in uporabe osebne zaščitne opreme. V tem primeru je treba upoštevati sanitarna pravila za organizacijo tehnoloških procesov in higienske zahteve za proizvodno opremo, pa tudi industrijske standarde za proizvodnjo z emisijami prahu v podjetjih različnih sektorjev nacionalnega gospodarstva.

Ukrepi za zmanjševanje prahu pri delu in preprečevanje pnevmokonioze morajo biti celoviti in vključevati ukrepe tehnološke, sanitarno-tehnične, medicinsko-biološke in organizacijske narave.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Ministrstvo za izobraževanje in znanost Ukrajine

Ukrajinska inženirska in pedagoška akademija

na temo: « Poklicne bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost industrijskemu prahu»

Kharkov letu 2013

Uvod

Tema tega eseja je zelo aktualna v našem času, ko je težka industrija zelo razvita. V postsovjetskih državah so navajeni kršiti varnostne ukrepe, kar vodi do številnih nesreč in še več ljudi, ki trpijo zaradi poklicnih bolezni. Zato bom poskušal preučiti bolezni, ki jih povzroča dolgotrajna izpostavljenost prahu. Trenutno se znanost hitro razvija, vendar v napačno smer. Zato menim, da bo raziskava, izvedena v tem eseju, koristna, prvič, za vodje, in drugič, za delavce same, ki so v stiku s prahom.

Poskušal bom raziskati pnevmokoniozo z vidika medicine, njene manifestacije in simptome, zdravljenje in preprečevanje.

NSnevmokonioza

Pod imenom "pnevmokonioza" (iz grškega pneumon - "pljuča", konis - "prah") združujejo številne bolezni, ki jih povzroča dolgotrajen vdor velikih količin prašnih delcev v pljuča. Izraz "pnevmokonioza" je predlagal F.A. Zenker (1866). Te bolezni spadajo v skupino poklicnih procesov. Pnevmokoniozo najdemo pri nekaterih delavcih, ki dihajo različne vrste prahu že 5-15 let ali več. Majhni prašni delci, ki vstopijo v dihala, povzročijo intersticijsko reakcijo vezivnega tkiva, zaradi česar se razvije in napreduje pljučna fibroza.

Negativen vpliv industrijskega prahu na človeka določa njegov celoten toksikološki učinek na različne organe. Od prahu so najbolj prizadeti dihalni organi, koža, oči, kri in prebavni trakt.

Pri vdihavanju prahu se pojavi pnevmokonioza, povezana z odlaganjem prahu v pljučih in reakcijo tkiva na njegovo prisotnost.

Poleg kemične sestave prahu so pomembni tudi drugi dejavniki: oblika in velikost delcev, njihova topnost, stopnja trdote, porazdelitev elektronske gostote po njihovi površini itd. Delce industrijskega prahu delimo na vidne (več kot 10). mikronov v premeru), mikroskopske (od 0 , 25 do 10 μm) in ultramikroskopske (manj kot 0,25 μm), ki jih je mogoče zaznati z elektronskim mikroskopom. Največjo nevarnost predstavljajo delci, manjši od 5 mikronov, ki prodrejo v globoke dele pljučnega parenhima. Zelo pomembna je oblika, konsistenca prašnih delcev in njihova topnost v tkivnih tekočinah. Prašni delci z ostrimi, nazobčanimi robovi poškodujejo sluznico dihalnih poti. Vlaknasti delci živalskega in rastlinskega izvora vzrok kronični rinitis, laringitis, traheitis, bronhitis, pljučnica. Ko se prašni delci raztopijo, nastanejo kemične spojine, ki imajo dražilne, strupene in histopatogene učinke. Imajo sposobnost inducirati razvoj vezivnega tkiva v pljučih, t.j. pnevmoskleroza.

Narava nastale pnevmokonioze, značilnosti njenega poteka so odvisne od značilnosti in koncentracije prahu, ki vstopa v dihalni sistem med delom. možni zapleti, napoved. Najbolj nevaren je prah, ki vsebuje prosti silicijev dioksid, predvsem v obliki majhnih kristalov, t.j. kremenovi delci. Ta prah ima najbolj izrazite fibrogene lastnosti. Prah, ki vsebuje večino silikatov, ima podobne, vendar veliko manj izrazite lastnosti; še nižja (a še vedno opazna) fibrogena aktivnost prahu nekaterih kovin, zlasti berilija. Fibrogene lastnosti večine vrst organskega prahu so slabo izražene. Ko v pljuča pride prah različne sestave, lahko pljučno tkivo reagira na različne načine.

Reakcija pljučnega tkiva je lahko:

1.inertno, na primer z običajno pnevmokoniozo - antrakozo rudarjev premoga;

2. fibroziranje, na primer z masivno progresivno fibrozo, azbestozo in silikozo;

3. alergijski, na primer z eksogenim alergijskim pnevmonitisom;

4. neoplastične, na primer pri mezoteliomu in pljučnem raku z azbestozo.

Lokalizacija procesa v pljučih je odvisna od fizikalnih lastnosti prahu. Delci s premerom manj kot 2-3 mikrone lahko dosežejo alveole, večji delci se zadržijo v bronhih in nosni votlini, od koder jih lahko s mukociliarnim transportom odstranimo iz pljuč. Izjema od tega pravila je azbest, katerega delci velikosti 100 mikronov se lahko usedejo v terminalne predele dihalnih poti. To je posledica dejstva, da so delci azbesta zelo drobni (približno 0,5 mikrona v premeru). Prašne delce fagocitirajo alveolarni makrofagi, ki nato migrirajo v limfne žile in se pošljejo v hilarne bezgavke. Pnevmokonioza je zelo pogosta oblika kronične prašne pljučne bolezni. Za vse vrste pnevmokonioze je potreben pljučni fibrotični proces. Vendar pa potek, klinične in radiološke in patološke slike različni tipi pnevmokonioze imajo nekatere značilnosti, ki so v veliki meri odvisne od sestave industrijskega prahu, ki je povzročil razvoj pljučne fibroze. Domneva se, da ima uničenje alveolarnih makrofagov s prahom pomembno vlogo pri razvoju pljučne fibroze, ki je najbolj opazna pri vdihavanju prahu, ki vsebuje kremen, pa tudi prahu premoga in azbesta. Poleg tega delovanje prahu spodbuja nastajanje znatne količine kolagena. Skupna značilnost vseh vrst pnevmokonioze je razvoj intersticijske fibroze, vendar ima vsaka vrsta pnevmokonioze svoje značilnosti, ki jih določi histološka preiskava. Poleg narave in količine vdihanega prahu na nastanek in razvoj bolezni vpliva tudi predhodno stanje dihal, imunološko stanje, alergijska reakcija in itd.

To pojasnjuje razlike v zdravstvenem stanju delavcev, ki preživijo enak čas v podobnih poklicnih razmerah.

Razvrstitev

Po naravi poteka ločimo naslednje vrste pnevmokonioze:

1. hitro napreduje;

2. počasi napreduje;

3. pozno;

4. regresivna.

Pri hitro progresivni obliki pnevmokonioze je mogoče odkriti I. stopnjo bolezni 3-5 let po začetku dela v stiku s prahom ali z napredovanjem pnevmokoniotičnega procesa, t.j. prehod stopnje I pnevmokonioze v stopnjo II opazimo po 2-3 letih. Ta oblika pnevmokonioze bi morala vključevati zlasti tako imenovano akutno silikozo, ki je v bistvu hitro napredujoča oblika silikoze.

Počasi napredujoče oblike pnevmokonioze se običajno razvijejo 10-15 let po začetku dela v stiku s prahom, prehod iz stopnje I v stopnjo bolezni pa traja vsaj 5-10 let.

Pnevmokoniozo, ki se razvije več let po prenehanju stika s prahom, običajno imenujemo pozno.

Regresivne oblike pnevmokonioze najdemo šele, ko se v pljučih kopičijo rentgensko neprepustni prašni delci, ki po rentgenskih študijah dajejo vtis izrazitejšega stadija pljučne fibroze. Ko pacientov stik s prahom preneha, običajno pride do delne odstranitve radioprozornega prahu iz pljuč.

To pojasnjuje "regresijo" pnevmokoniotičnega procesa.

Glede na naravo vdihanega prahu se sproščajo različne vrste pnevmokonioze.

1. Silikoza je bolezen, ki nastane zaradi vdihavanja prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid (SiO2).

2. Silikatoza (azbestoza, smukec, cement, sljuda, nefelin, olivin in druge silikatoze, kaolinoza). Silikatoze nastanejo pri vdihavanju silikatnega prahu, ki vsebuje silicijev dioksid v vezanem stanju.

3. Metalokonioza (bolezen berilija, sideroza, aluminoza, baritoza, stanioza, pnevmokonioza, ki jo povzroča prah trdih in težkih zlitin redkih zemelj).

4. Karbokonioza (antrakoza, grafitoza, sajasta pnevmokonioza). Te bolezni so posledica vdihavanja ogljikovega prahu.

5. Pnevmokonioza, ki nastane pri vdihavanju mešanega prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid (antrakozilikoza, siderosilikoza, silikosilikatoza), z neznatno vsebnostjo le-tega (pnevmokonioza brusilnikov, električnih varilcev) in ne vsebuje silicijevega dioksida.

6. Pnevmokonioza, ki nastane zaradi vdihavanja organskega prahu (bombaž, zrna, plutovina, trstična pnevmokonioza).

Po navedbah mednarodna klasifikacija Bolezni po ICD-10 razlikujejo naslednje vrste pljučnih bolezni, ki jih povzročajo zunanji dejavniki (J60 - J70).

J60. Pnevmokonioza premogovnika.

Antrakozilikoza.

Antrakoza.

Premogovnikova pljuča.

J61. Pnevmokonioza, ki jo povzročajo azbest in drugi minerali.

Azbestoza.

Izključeno: plevralni plak.

J92.0. Z azbestozo.

J65. S tuberkulozo.

J62. Pnevmokonioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje silicij.

Vključuje: silikatno fibrozo (obsežno) pljuč.

J65. Izključuje: pnevmokoniozo s tuberkulozo.

J62.0. Pnevmokonioza zaradi smukecnega prahu.

J62.8. Pnevmokonioza zaradi drugih prahov, ki vsebujejo silicij.

J63. Pnevmokonioza zaradi drugega anorganskega prahu.

J65. Izključeno: s tuberkulozo.

J63.0. Aluminoza (pljuča).

J63.1. Fibroza boksitisa (pljuča).

J63.2. Berilijeva bolezen.

J63.3. Grafitna fibroza (pljuča).

J63.4. Sideroza.

J63.5. Stannosis.

J63.8. Pnevmokonioza zaradi drugega določenega anorganskega prahu.

J64. Pnevmokonioza, neopredeljena.

J65. Izključeno: s tuberkulozo.

J65. Pnevmokonioza, povezana s tuberkulozo.

Vsako stanje, navedeno pod J60 - J64, v kombinaciji s tuberkulozo, razvrščeno v A15 - A16.

J66. Bolezen dihalnih poti, ki jo povzroča specifičen organski prah. J67.1. Izključeno: bagassosis.

J67.0. Kmetova pljuča.

J67. Preobčutljiva pljučnica, ki jo povzroča organski prah.

J68.3. Sindrom reaktivne disfunkcije dihalnih poti.

J66.0. Bisinoza.

Bolezen dihalnih poti, ki jo povzroča bombažni prah.

J66.1. Bolezen lanenih zavihkov.

J66.2. kanabinoza.

J66.8. Bolezen dihalnih poti zaradi drugega določenega organskega prahu.

J67. Preobčutljiva pljučnica, ki jo povzroča organski prah.

Vključuje: alergijski alveolitis in pnevmonitis zaradi vdihavanja organskega prahu in delcev gliv, aktinomicetov ali delcev drugega izvora.

J68.0. Izključuje: pljučnico zaradi vdihavanja kemikalij, plinov, hlapov in hlapov.

J67.0. Pljuča kmetov (kmetijskih delavcev).

Reaperjeva pljuča.

Enostavno neskladje.

Bolezen, ki jo povzroča plesnivo seno.

J67.1. Bagassos (iz prahu sladkornega trsa).

Velika zavest:

pljučnica.

J67.2. Pljuča rejca perutnine.

Bolezen ali pljuča ljubitelja papige.

Bolezen ali pljuča ljubitelja golobov.

J67.3. suberoza.

Bolezen ali pljuča predelovalca plute.

Bolezen ali pljuča, ki dela v industriji plute.

J67.4. Slad je enostaven.

Alveolitis, ki ga povzroča Aspergillus clavatus.

J67.5. Enostavno delo z gobami.

J67.6. Nabiranje javorjevega lubja je enostavno.

Cryptostroma corticale alveolitis.

Kriptostromoza.

J67.7. Pljuča so v stiku s klimatsko napravo in vlažilci zraka.

Alergijski alveolitis, ki ga povzročajo glivična plesen, termofilni aktinomiceti in drugi mikroorganizmi, ki se razmnožujejo v prezračevalnih (klimatskih) sistemih.

J67.8. Preobčutljiva pljučnica, ki jo povzroča drug organski prah.

Pljuča za pranje sira.

Lahek mlinček za kavo.

Enostaven delavec v ribiškem podjetju.

Krznarska (krznarska) luč.

Enostavno delo s sekvojo.

J67.9. Preobčutljiva pljučnica zaradi nedoločenega organskega prahu.

Alveolitis je alergičen.

Preobčutljivi pnevmonitis.

J68. Stanja dihal, ki jih povzroča vdihavanje kemikalij, plinov, hlapov in hlapov.

Za prepoznavanje vzroka se uporablja dodatna koda. zunanji vzroki(razred XX).

J68.0. Bronhitis in pljučnica, ki jo povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi. Kemični bronhitis (akutni).

J68.1. Akutni pljučni edem, ki ga povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

Kemični pljučni edem (akutni).

J68.2. Vnetje zgornjih dihalnih poti zaradi kemikalij, plinov, hlapov in hlapov, ki niso uvrščeno drugje.

J68.3. Druga akutna in subakutna respiratorna stanja, ki jih povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

Sindrom reaktivne disfunkcije dihalnih poti.

J68.4. Kemična stanja dihal, ki jih povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

Emfizem (difuzen) (kroničen).

Obliteracijski bronhitis (kronični) subakutni.

Pljučna fibroza (kronična) hlapov in hlapov.

J68.8. Druge bolezni dihal, ki jih povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

J68.9. Nedoločena dihalna stanja zaradi kemikalij, plinov, hlapov in hlapov.

J69. Pnevmonitis zaradi trdnih in tekočin.

P24. Izključuje: neonatalni aspiracijski sindrom.

J70. Stanja dihal, ki jih povzročajo drugi zunanji dejavniki.

Za identifikacijo vzroka se uporablja dodatna zunanja koda vzroka (razred XX).

J70.0. Akutne pljučne manifestacije, ki jih povzroča sevanje.

Radiacijski pnevmonitis.

J70.1. Kronične in druge pljučne manifestacije zaradi sevanja.

Fibroza pljuč zaradi sevanja.

Terapevtski in preventivni ukrepi vključujejo visokokakovostno prehrano z visoko vsebnostjo beljakovin in vitaminov, kompetentno organizacijo rekreacije, aktivni šport, dihalne vaje, opustitev kajenja, vodne postopke.

Sodobni fitnes klubi so vam pripravljeni ponuditi različne vrste treningov, izbrane posebej glede na vašo telesno pripravljenost ali prisotnost določenih bolezni. Priporočamo spletno stran gogym.ru, kjer je zelo enostavno najti fitnes klube, ki so najbližje vašemu domu.

Od zdravil se uporabljajo različni adaptogeni. Imajo splošne stimulativne lastnosti, povečujejo nespecifične reakcije telesa, spodbujajo hitro okrevanje poškodovanih organov. Najpogosteje je bolnikom predpisana tinktura eleutherococcus, pantokrin, nikotinska kislina, vitamini skupin B, C in P.

Če bolnik nima izrazite pljučne insuficience, se priporoča: kalijev klorid, iontoforeza z novokainom in ultrazvok prsnega koša. Vsi ti postopki spodbujajo krvni in limfni obtok, bistveno izboljšajo funkcijo prezračevanja pljuč. Z nastankom in razvojem bronhitisa se bolniku dodatno predpišejo izkašljevalna zdravila in zdravila, ki redčijo sluz (koren marshmallowa, termopsis, jodni pripravki).

Bolniki s hudo stopnjo bolezni se premestijo v bolnišnično ali sanatorijsko zdravljenje pnevmokonioze. Najbolj razširjeni tehniki sta hiperbarična oksigenacija in vdihavanje kisika. Učinkoviti bronhodilatatorji in zdravila, ki znižujejo pritisk v pljučnem obtoku (rezerpin, papaverin, aminofilin). Z dekompenzacijo cor pulmonale bolnikom predpišemo diuretike in srčne glikozide. Kortikosteroidi se prav tako pogosto uporabljajo.

Napoved zdravljenja in okrevanja je odvisna od stopnje pnevmokonioze in tistih zapletov, ki se pogosto pojavijo med razvojem bolezni. Napoved je neugodna pri oblikah, kot so silikoza, berilij in azbestoza, ko se napredovanje bolezni nadaljuje tudi po prenehanju stika s škodljivimi spojinami. Za ostale oblike je značilen benigni potek in ugodna prognoza.

Profilaksa

profilaktično zdravljenje prašne pnevmokonioze

V zadnjih letih so bile izvedene študije o antifibrogenem delovanju polimernih zdravil, katerih pozitivni učinek po sodobnih konceptih temelji na zaščiti celičnih membran fagocitov pred toksičnim delovanjem kremena in interakciji polimerov s silicijem. dioksid, ki, ko se adsorbira na polimer, izgubi svojo aktivnost. V poskusu so preučevali številna polimerna zdravila, zlasti poli-2-vinil-piridin-N-oksid (polivinoksid), ki ima izrazit antifibrogeni učinek in preprečuje napredovanje silikoze, po nekaterih podatkih pa prispeva k do obratnega razvoja procesa. Vendar pa v kliničnem preskušanju zdravila niso ugotovili pozitivnega učinka na potek napredujočega silikotičnega procesa. Eksperimentalne študije se nadaljujejo v smeri iskanja novih polimernih zdravil, ki se hitreje resorbirajo v telesu in imajo manj stranskih lastnosti.

Trenutno uporabljena sredstva in metode za preprečevanje in zdravljenje pnevmokonioze vključujejo splošne krepilne ukrepe, katerih cilj je utrditi telo in povečati njegovo reaktivnost, izboljšati funkcionalno stanje bronhopulmonalni sistem, preprečevanje in zdravljenje srčnega popuščanja ter obvladovanje zapletov.

Med ukrepi za medicinsko preprečevanje pnevmokonioze imajo vodilno vlogo predhodni in periodični zdravstveni pregledi delavcev. Pravilna organizacija zdravstvenih pregledov z uporabo rentgenskih in funkcionalnih diagnostičnih metod, ki zagotavljajo zgodnje odkrivanje patologije dihal, je zelo pomembna pri preprečevanju prašne patologije dihal. Pri izvajanju občasnih pregledov se izvaja tudi izbor delavcev, ki morajo izvajati preventivne in terapevtske ukrepe za preprečevanje bolezni prahu, in če se slednje odkrijejo, za boj proti zapletom, ki poslabšajo njihov potek.

Dolgotrajna izpostavljenost industrijskemu prahu pogosto vodi do pojava sprememb, ki se izražajo predvsem v zmanjšanju funkcionalne aktivnosti sluznice zgornjih dihal in bronhijev ter v spremembi kazalnikov splošne reaktivnosti . telo. Znano je, da se sodobne oblike pnevmokonioze in prašnega bronhitisa v povprečju razvijejo 10 let ali več po začetku dela v prašnem poklicu, zato je treba osebe z več kot 10-letnimi delovnimi izkušnjami, tudi brez posebnih motenj dihanja, uvrstiti med tveganje. skupina za možnost patologije prahu. V isto skupino naj spadajo tisti delavci, ki kažejo posamezne znake izpostavljenosti prahu, ki se štejejo za sum na pnevmokoniozo in prašni bronhitis, ter osebe, ki trpijo za kroničnimi vnetnimi boleznimi zgornjih dihal in pogostimi akutnimi boleznimi dihal, ki so nagnjene k nastanku prahu. patologija organov, dihanje.

Osebe, ki delajo v podzemnih pogojih, morajo izvajati ultravijolično obsevanje v pogojih rudarske fotoarije, kar poveča splošno reaktivnost telesa in odpornost na nalezljive bronhopulmonalne bolezni. Obsevanje je priporočljivo izvajati 2-krat na leto v jesensko-zimskem in spomladanskem obdobju v tečajih po 20 sej. Pri določanju odmerka ultravijoličnega sevanja je treba upoštevati, da imajo rudarji s povečanjem podzemnih izkušenj povečano občutljivost na ultravijolične žarke, zato je treba obsevanje začeti z minimalnimi odmerki.

Različni adaptogeni, ki imajo splošne stimulativne lastnosti in povečujejo nespecifično reaktivnost telesa (tinktura eleutherococcusa, pantokrina, kitajske magnolije v običajnih odmerkih v 3-4 tednih) se lahko v zvezi s to skupino delavcev uporabljajo precej široko. . Prikazana je tudi uporaba kompleksa različnih vitaminov.

Poleg fizioterapevtske vaje, priporočajo se tudi druge wellness aktivnosti: masaža, zdravstvena pot, hoja. Od sredstev za utrjevanje je mogoče priporočiti uporabo hidropostopkov, predvsem terapevtskih prh (krožni tuš, Charcotov tuš) s postopnim zniževanjem temperature vode. Bolnikom s pnevmokoniozo brez hude pljučne insuficience je prikazan celoten kompleks zgoraj navedenih preventivnih ukrepov. Poleg tega je dodatno priporočljivo predpisati tokove ali ultrazvok v prsni koš, ki spodbujajo limfni in krvni obtok ter izboljšajo funkcijo prezračevanja pljuč. Ti postopki se izvajajo v bolnišničnem okolju, ob upoštevanju kontraindikacij (tuberkuloza, hemoptiza, hipertenzija itd.). Ob prisotnosti viskoznega sputuma se lahko priporoča tudi inhalacija proteolitičnih encimov (lidaza, hialuronidaza, ribonukleaza, fibrinolizin itd.). Prisotnost blagih znakov motnje bronhialne prehodnosti (pritožbe zaradi paroksizmalnega kašlja ali težkega dihanja, zmanjšane moči izdiha po podatkih pnevmotahometrije ali enosekundnega prisilnega izdihanega volumna) je indikacija za inhalacijo aminofilina, pa tudi adrenostimulatorjev (efedrin) vagoblokatorji (atropin, možen platifilin), ob upoštevanju stranskih učinkov slednjega v obliki povečanja krvni pritisk in tahikardija. Priporočljivo je izvajati tečaje zdravljenja in profilaktičnih ukrepov za bolnike te skupine dvakrat letno v sanatoriju ali v bolnišnici.

Pri hitro napredujočih oblikah silikoze je uporaba glukokortikoidnih hormonov upravičena, saj imajo protivnetni, antiproliferativni in po nekaterih poročilih zaviralni učinek na razvoj silikoze. Hormonsko zdravljenje silikoze se izvaja v 1-2 mesecih, predvsem s prednizolonom ali urbazonom v odmerkih 20-25 mg na dan, čemur sledi postopno zmanjševanje. Pri predpisovanju glukokortikoidov je obvezna profilaktična zaščita s protituberkuloznimi zdravili (tubazid, PASK). Tečaji se lahko ponovijo 1-2 krat na leto. Namesto hormonskih zdravil ali poleg njih lahko uporabite delagil, plaquinil in druga zdravila kinolinske serije. Z vidika nadaljnjih raziskav je obetaven poskus uporabe antifibrotičnih sredstev, ki so našla uporabo v pljučni praksi za zdravljenje progresivnih oblik silikoze. Ti vključujejo D-penicilamin in velike imunosupresive (imuran, ciklofosfamid itd.). Možno je, da bodo v prihodnosti zdravila, ki imajo imunostimulacijski učinek, našla svoje mesto pri zdravljenju silikoze.

Zdravljenje bolnikov s pnevmokoniozo s pljučno insuficienco II-III stopnje je treba izvajati letno v bolnišničnem okolju, pa tudi v sanatorijih-dispanzerih in sanatorijih specializiranega pljučnega profila. Pljučna insuficienca pri pnevmokoniozi je restriktivne narave, kar je predvsem posledica zmanjšanja dihalnih volumnov in motene izmenjave plinov zaradi anatomske poškodbe alveolarnega sistema in žil pljučnega obtoka. Določeno vlogo igra tudi kršitev drenažne funkcije bronhijev zaradi njihove deformacije in obstrukcije bronhialnih izločkov. Pri bolnikih se nasičenost krvi s kisikom zmanjša z normalno napetostjo ogljikovega dioksida. Hkrati se dvigne tlak v pljučnem obtoku in nastane kronično pljučno srce. Na podlagi konceptov patogeneze respiratorne in srčno-žilne insuficience: s pnevmokoniozo, terapevtski ukrepi se je treba osredotočiti predvsem na izboljšanje oksigenacije krvi, bronhialne drenažne funkcije in zniževanja tlaka v pljučnem obtoku. Če ni kontraindikacij, se lahko uporabi zgornji kompleks zdravljenja. Upoštevati je treba, da je uporaba inhalacijske metode dajanja zdravila ob prisotnosti hude pljučne insuficience zaradi nizkega dihalnega volumna zelo omejena. Nujno je treba predpisati kisikovo terapijo v obliki inhalacije kisika ali bolje hiperbarične oksigenacije. Priporočajo se različni recepti za bronhodilatatorje in zdravila, ki znižujejo pritisk v pljučnem obtoku (aminofilin, papaverin, rezerpin itd.). Pri predpisovanju rezerpina bolnikom z bronhospastičnim sindromom je možno stranski učinek v obliki povečanega bronhospazma. Najučinkovitejša intravenska infuzija aminofilina, ki ima bronhodilatacijski učinek, zmanjša pritisk v pljučna arterija, pa tudi s šibkimi kardiotoničnimi in diuretičnimi lastnostmi. Ob prisotnosti kroničnega pljučnega srca v fazi dekompenzacije je indicirano bolnišnično zdravljenje. Poleg sredstev, namenjenih izboljšanju dihalne funkcije pljuč in zmanjšanju tlaka v pljučnem obtoku, je treba predpisati srčne glikozide (korglikon, strofantin) v kombinaciji s pananginom, kalijevim orotatom in drugimi zdravili, ki vsebujejo kalij, ki preprečujejo zastrupitev z glikozidi. , motnje presnove kalija. Antialdosteronsko zdravilo veroshpiron, ki odstranjuje predvsem natrij, ima blag diuretični učinek. Pri hudi dekompenzaciji s perifernim edemom se v kratkih tečajih uporabljajo močnejši diuretiki (furosemid, diakarb, etakrinska kislina, hipotiazid itd.). Pred predpisovanjem teh diuretikov je treba v 3-4 dneh izvesti zdravljenje s srčnimi glikozidi, saj obilno izločanje tekočine iz telesa poveča obremenitev srčne mišice.

Normalizacijo presnovnih procesov v miokardu olajša predpisovanje anaboličnih hormonov (metandrostenolon, fenobolin, retabolil), pa tudi vitaminov skupine B. Pri vztrajnem edematoznem sindromu so včasih učinkoviti kortikosteroidni hormoni. V primerih, ko je treba imenovati več droge, vključno z bronhodilatatorji, vazodilatatorji in kardiotoničnimi sredstvi, jih je priporočljivo uvesti s kapljanjem v fiziološko raztopino. V tem primeru je priporočljivo injiciranje majhnih odmerkov heparina (5000-10.000 U), ki ima splošen resorptivni učinek in izboljša koronarni pretok krvi. Antikoagulantne lastnosti zdravila v teh odmerkih so nepomembne. Po odstranitvi simptomov dekompenzacije se lahko bolnik prevede na dajanje lantozida, digoksina ali izolanida v kombinaciji z zdravili, ki znižujejo pritisk v pljučnem obtoku.

Zdravljenje drugih zapletov silikoze se izvaja po običajnih metodah in shemah zdravljenja kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni, ob upoštevanju aktivnosti bronhopulmonalne okužbe in resnosti bronhospazma.

Izhod

Pnevmokonioze združujejo številne bolezni, ki nastanejo zaradi dolgotrajnega vdora velikih količin prašnih delcev v pljuča. Te bolezni spadajo v skupino poklicnih procesov. Najdemo jih pri nekaterih delavcih, ki dihajo različne vrste prahu že 5-15 let ali več. Prodiranje majhnih prašnih delcev v dihalni trakt povzroči reakcijo intersticijskega vezivnega tkiva, zaradi česar se razvije in napreduje pljučna fibroza.

Pnevmokonioze ni mogoče posebej zdraviti, če so pljuča poškodovana, jih ni mogoče obnoviti. Zato je glavni način boja preprečevanje bolezni, torej preprečevanje.

Osnova za preprečevanje pievmokonioze so predvsem tehnični in sanitarni ukrepi za boj proti prahu, podrobno opisani v posebni literaturi. Kombinirati jih je treba z medicinske ukrepe, med katerimi so na prvem mestu predhodni (ob sprejemu na delo) in periodični zdravniški pregledi z obvezno uporabo rentgenskega pregleda.

Literatura

Poklicne bolezni zaradi izpostavljenosti industrijskemu prahu (pnevmokonioze). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (datum dostopa: 9. 12. 2013).

Pnevmokonioza [elektronska knjižnica]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (datum dostopa: 9. 12. 2013).

Pnevmokonioza [Priročnik]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=full (datum dostopa: 9. 12. 2013).

Objavljeno na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Vpliv industrijski hrup, vibracije in industrijski prah. Potek, klinične, radiološke in patološke anatomske slike različnih vrst pnevmokonioz. Akutna pljučna silikoza, simptomi, zapleti. Zdravljenje in preventivni ukrepi.

predstavitev dodana 03/02/2015


Študija pnevmokonioze in patogeneze. Vpliv premogovega prahu na človeško telo. Razvoj antrakoze, silikoze, azbestoze v pljučih. Zdravljenje kroničnega bronhitisa, žariščne bronhopnevmonije, sklerotičnih sprememb sten krvne žile.

predstavitev dodana 26.10.2014


Pojem, etiologija in klasifikacija pnevmokonioze - bolezni dihal zaradi izpostavljenosti industrijskemu prahu. Potek bolezni. Zapleti. Pnevmokonioza iz mešanega in organskega prahu. Kronični difuzni pnevmonitis z razvojem pljučne fibroze.

predstavitev dodana 12/02/2016


Vpliv na telo neugodnih delovnih razmer in poklicnih nevarnosti. Problem poklicne patologije. Klasifikacija industrijskega prahu. Glavni mehanizmi izpostavljenosti industrijskemu prahu. Struktura tipičnih silikotičnih vozličev.

predstavitev dodana 23.5.2016


Razvrstitev prahu po izvoru, načinu nastajanja, stopnji razpršenosti, naravi delovanja. Vzroki prašnih poklicnih bolezni. Spremembe na ustni sluznici. Leukoplakija ustne votline. Leukoplakija sluznice vogalov ust in lic.

praktično delo, dodano 11.04.2016


Klinična slika krurozne pljučnice, akutne infekcijsko-alergijske bolezni. Uprizoritev poteka bolezni in značilnosti morfoloških manifestacij. Pojav stopenj rdeče in sive hepatizacije. Študija sindroma stiskanja pljučnega tkiva.

predstavitev dodana 17.10.2016


Pregled poklicnih bolezni, ki nastanejo zaradi izpostavljenosti fizičnim dejavnikom delovnega okolja. Splošni in lokalni koncept vibracij. Študija klasifikacije vibracijske bolezni. Analiza posebnosti diagnoze, zdravljenja, preprečevanja bolezni.

predstavitev dodana 23.10.2016


Vpliv na telo različnih neugodnih fizičnih dejavnikov, ki delujejo. Poklicne bolezni zaradi vpliva fizikalnih dejavnikov v sodobnem delovnem okolju. Glavni etiološki dejavniki vibracijske bolezni.

predstavitev dodana 13.10.2014


predstavitev dodana 11/09/2013


Pregled bolnikovih pritožb ob sprejemu v bolnišnico. Študija stanja dihal, obtočil in prebavnega sistema. Analiza simptomov in poteka peptični ulkus dvanajstniku... Klinična diagnoza. Načrt zdravljenja in njegova utemeljitev.

TO strokovno vključujejo bolezni, ki se razvijejo kot posledica izpostavljenosti telesa patogenim dejavnikom delovnega okolja v pogojih človeškega dela.

Etiologija in klasifikacija. Enotne klasifikacije poklicnih bolezni ni. Najbolj sprejeta klasifikacija temelji na etiološko načelo. Glede na to obstaja 5 skupin poklicnih bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost: 1) kemična proizvodni dejavniki; 2) industrijski prah; 3) fizični dejavniki; 4) prenapetost; 5) biološki dejavniki.

Patogeneza. Med mehanizmi razvoja poklicnih bolezni, skupaj z specifičen, zaradi posebnosti delovanja patogenega strokovnega dejavnika obstajajo tudi nespecifična. V sodobnih razmerah je mogoče določiti značilnosti patogeneze poklicnih bolezni zapleteno izpostavljenost različnim dejavnikom: kemikalijam, prahu, vibracijam, spremenjenim mikroklimatskim razmeram itd. Omeniti je treba tudi, da imajo številni poklicni dejavniki različne dolgoročne učinke. O onkogeni učinek lahko govorite z azbestozo, ko se pogosto pojavi plevralni mezoteliom in pljučni rak, z berilijevo boleznijo, ko se razvije pljučni rak. Dolgotrajna izpostavljenost niklju, kromu in cinku lahko povzroči dolgoročno maligni tumor na mestu stika z njimi in v različnih organih. Nekateri poklicni dejavniki imajo gonadotropni učinek, povzročajo atrofijo mod in jajčnikov - nikelj, antimon, mangan, elektromagnetno valovanje (EMW) radijskih frekvenc, ionizirajoče sevanje. Dolgoročno lahko številne vrste poklicnih dejavnikov povzročijo ne le gonadotropne, ampak tudi mutageno in embriotropni učinki(splavi, malformacije itd.).

Poklicne bolezni, ki nastanejo zaradi izpostavljenosti kemičnim proizvodnim dejavnikom

Ta skupina bolezni je široka in raznolika. Predstavljajo ga akutne in kronične zastrupitve, pa tudi njihove posledice,

1 prof. GOSPA. Tolgskaya in prof. N.N. Shatalov, ki so mu avtorji zelo hvaležni.

nadaljevanje s porazom različnih organov in sistemov; kožne bolezni (kontaktni dermatitis, onihija in paronihija, melazma itd.); livarska ali fluoroplastična (teflonska) vročina.

Etiologija. Obstaja veliko število strupene snovi, ki se uporabljajo v industriji in lahko povzročijo zastrupitve ter bolezni akutne in kronične narave. Takšne snovi vključujejo svinec, tetraetil svinec, mangan, dušikove pline ali dušikove okside, arzen in njegove spojine, arzenov vodik, fosfor in njegove spojine, cianovodikovo kislino, dikloroetan, ogljikov tetraklorid, benzen. V kmetijstvo pogosto se uporabljajo insekticidi in pesticidi, ki so lahko tudi viri zastrupitve. Za človeka so še posebej nevarni organofosfatni insekticidi (tiofos itd.).

Patološka anatomija. Spremembe zastrupitve s kemičnimi industrijskimi strupi so raznolike. Podrobno so opisani v učbenikih toksikologije, sodne medicine, dermatologije. Vendar je treba opozoriti, da ima vsaka skupina kemikalij s hudo zastrupitvijo svoje značilnosti v patološki sliki, značilne samo za to zastrupitev, t.j. pod vplivom vsake skupine kemikalij obstaja lastna prednostna lokalizacija procesa, lastni ciljni organi. Torej, pri zastrupitvi s kloriranimi ogljikovodiki so prizadeta predvsem jetra, pri zastrupitvi s snovmi, ki imajo v svoji strukturi benzenski obroč, hematopoetski organi, pri zastrupitvi z zdravili - živčni sistem in jetra, pri zastrupitvi z živim srebrom in njegovimi derivati ​​- živčni sistem in ledvice.

Poklicne bolezni zaradi izpostavljenosti industrijskemu prahu (pnevmokonioze)

Pnevmokonioza(iz lat. pljučnica- pljuča, conia- prah) - prah pljučne bolezni. Izraz "pnevmokonioza" je leta 1867 predlagal Zenker.

Industrijski prah imenujemo najmanjši delci trdne snovi, ki nastanejo med proizvodnim procesom, ki so, ko vstopijo v zrak, v njem več ali manj dolgo v suspenziji.

Razlikovati med anorganskim in organskim prahom. TO anorganski prah vključujejo kremen (97-99 % sestavljen iz prostega silicijevega dioksida - SiO 2), silikat, kovino, do organski- rastlinski (moka, les, bombaž, tobak itd.) in živalski (volna, krzno, dlake itd.). Obstaja mešani prah, na primer, ki vsebuje v različnih razmerjih prah premoga, silicijevega dioksida in silikata, ali prah železove rude, ki ga sestavljata prah železa in silicijevega dioksida. Industrijske prašne delce delimo na vidne (premer več kot 10 mikronov), mikroskopske (od 0,25 do 10 mikronov) in ultramikroskopske (manj kot 0,25 mikronov), ki jih zaznamo z elektronskim mikroskopom.

Največjo nevarnost predstavljajo delci, manjši od 5 mikronov, ki prodrejo v globoke dele pljučnega parenhima. Zelo pomembna je oblika, konsistenca prašnih delcev in njihova topnost v tkivnih tekočinah. Prašni delci z ostrimi, nazobčanimi robovi poškodujejo sluznico dihalnih poti. Vlaknasti prašni delci živalskega in rastlinskega izvora povzročajo kronični rinitis, laringitis, traheitis, bronhitis, pljučnico, pljučnico. Ko se prašni delci raztopijo, se pojavijo kemične spojine, ki delujejo dražilno, toksično in histopatogeno in imajo sposobnost, da povzročijo razvoj vezivnega tkiva v pljučih, t.j. pnevmoskleroza.

Razvrstitev. Med pnevmokoniozo ločimo silikozo, silikatozo, metalokoniozo, karbokoniozo, pnevmokoniozo iz mešanega prahu, pnevmokoniozo iz organskega prahu.

Silikoza

Silikoza(iz lat. silicij- silicij), oz kalikoza(iz grščine. chalix- apnenec), ki nastane zaradi dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid - SiO 2 (slika 337).

Patogeneza. Trenutno je razvoj silikoze povezan s kemičnimi, fizikalnimi in imunskimi procesi, ki se pojavijo, ko prašni delci komunicirajo s tkivi. To ne izključuje pomena mehanskega dejavnika.

Po navedbah toksično-kemijska teorija, kristalni silicijev dioksid v tkivnih tekočinah se počasi raztopi, da nastane koloidna raztopina silicijeve kisline (H 2 SiO 3), ki poškoduje tkivo in povzroči fibrotični proces. Vendar pa ta teorija ne more biti

riž. 337. Silikoza. Kremenčevi prašni delci. Vzorec elektronske difrakcije: a - x10.000; b - x20.000

razjasniti zapleten mehanizem razvoj vezivnega tkiva pri silikozi. Fizikalno-kemijske teorije omogočajo razlago mehanizma delovanja kremenovih delcev s kršitvijo strukture njegove kristalne rešetke, zaradi česar se ustvarijo ugodni pogoji za aktivno kemično reakcijo med delci kremenove in okoliškim tkivom. Ko se delci silicijevega dioksida počasi raztopijo, nastane silicijeva kislina. visoka stopnja polimerizacija, ki ima toksične lastnosti in povzroča razvoj vezivnega tkiva, ta kislina pa tako kot glikozaminoglikani sodeluje pri gradnji kolagenskih vlaken. Po navedbah imunološka teorija, ob izpostavljenosti silicijevemu dioksidu na tkivih in celicah se pri razpadu pojavijo avtoantigeni, kar vodi do avtoimunizacija. Imunski kompleks, ki nastane zaradi interakcije antigena in protiteles, ima patogeni učinek na vezivno tkivo pljuč, zaradi česar nastane silikotični vozliček. Vendar pa pri silikozi niso odkrili posebnih protiteles.

Ugotovljeno je bilo, da je primarna reakcija v patogenezi silikoze poškodba pljučnih makrofagov s kremenčevim prahom. Absorbirani delci kremena poškodujejo membrane fagolizosomov, v katerih se nahajajo, kar moti njihovo prepustnost. Zaradi povečane prepustnosti membrane hidrolitični encimi makrofagov vstopijo v citoplazmo iz fagolizosomov, kar vodi do avtolize in smrti slednjih. Po tej teoriji govorimo o vodilni vlogi v patogenezi silikotične fibroze smrt koniofagov, ki ji sledi stimulacija fibroblastov produkti razpadanja makrofagov.

Patološka anatomija. Atrofijo in sklerozo najdemo v sluznici in v submukozi nosne školjke, grla, sapnika. Pljuča s silikozo so povečana v volumnu, gosta zaradi razširjene skleroze in močno povečane vsebnosti silicijevega dioksida (v suhi snovi zdravih pljuč je 0,04-0,73%, pri silikozi - 4,7-12,35%). V pljučih se silikoza kaže v dveh glavnih oblikah: nodularni in difuzno-sklerotični (ali intersticijski).

Ob nodularna oblika v pljučih najdemo precejšnje število silikotičnih vozličev in vozlišč (slika 338), ki so miliarni in večji sklerotični predeli okrogle, ovalne ali nepravilne oblike, sive ali sivo-črne barve. Pri hudi silikozi se vozliči združijo v velike silikotične vozličke, ki zasedajo večino režnja ali celo celoten reženj. V takih primerih govorijo o tumorju podobna silikoza pljuč (slika 339). Nodularna oblika se pojavi, ko prah vsebuje veliko prostega silicijevega dioksida in je dolgo časa izpostavljen prahu.

Ob difuzna sklerotična oblika tipični silikotični vozliči v pljučih so odsotni ali zelo malo, pogosto jih najdemo v bifurkaciji bezgavke... To obliko opazimo pri vdihavanju industrijskega prahu z nizko vsebnostjo prostega dioksida.

silicij. V zadnjih letih je v povezavi z uporabo različnih ukrepov za preprečevanje silikoze pogostejša difuzno-sklerotična oblika silikoze. Pri tej obliki so v pljučih vidni številni tanki trakovi vezivnega tkiva in skleroze okoli bronhijev in krvnih žil. Vezivno tkivo raste v alveolarnih septah, peribronhialnih in perivaskularnih. Razvija se razširjen emfizem, deformacija bronhijev, zožitev in razširitev njihovega lumena. (bronhiektazije),različne oblike bronhiolitis, bronhitis (pogosteje kataralno-deskvamativni, manj pogosto gnojni). Včasih najde mešana oblika silikoza pljuč.

Silikotični vozliči je lahko tipična in netipična. Struktura tipično silikotični vozliči so dvojni: nekateri nastanejo iz koncentrično lociranih hialiniziranih snopov vezivnega tkiva in imajo zato zaobljeno obliko, drugi nimajo okrogle oblike in so sestavljeni iz snopov vezivnega tkiva, ki se vrtijo v različnih smereh (slika 340). Netipično silikotični vozliči imajo nepravilne obrise, nimajo koncentrične in vrtinčaste razporeditve snopov vezivnega tkiva. Vsi vozliči vsebujejo veliko prašnih delcev, ki ležijo na prostem ali v makrofagih, ki se imenujejo prašne celice oz koniofagi(slika 341).

Silikotični vozliči se razvijejo v alveolarni lumen in alveolarni prehodi, pa tudi na mestu limfnih žil. Alveolarni

riž. 340. Tipični silikotični noduli:

a - vozlišče s koncentrično razporeditvijo kolagenskih snopov; b - vozel z vrtinčasto razporeditvijo žarkov

histiociti fagocitirajo prašne delce in se spremenijo v koniofage. Pri dolgotrajnem in močnem prašenju se vse prašne celice ne odstranijo, zato se njihove akumulacije tvorijo v lumnih alveolov in alveolarnih prehodov. Med celicami se pojavijo kolagenska vlakna, celično vlaknasto vozlišče. Postopoma prašne celice odmrejo, število vlaken se poveča - tipično fibrozni nodul. Podobno se na mestu limfne žile zgradi silikotični vozel.

S silikozo v središču velikih silikotičnih vozlišč se vezivno tkivo razgradi in nastane silikotične kaverne. Razpad nastane zaradi sprememb v krvnih žilah in živčnem aparatu pljuč ter kot posledica nestabilnosti vezivnega

riž. 341. Silikoza. Alveolarni makrofag (koniofag); konglomerati in posamezni delci kremenovih kristalov (kvarc) v citoplazmi makrofaga; jaz sem jedro; M - mitohondrij; Lz - lizosom. Elektronogram. x25.000 (po Policarju)

Noevo tkivo silikotičnih vozličev in vozlov, ki se po biokemični sestavi razlikujejo od normalnega vezivnega tkiva. Silikotično vezivno tkivo je manj odporno na kolagenazo kot običajno.

V bezgavke (bifurkacijski, bazalni, redkeje v peritrahealni, cervikalni, supraklavikularni) kažejo veliko kremenčevega prahu, razširjeno sklerozo in silikotične vozličke. Redko najdemo silikotične vozličke v vranici, jetrih, kostnega mozga... Desna polovica srca je pogosto hipertrofirana, do razvoja tipične pljučno srce.

Tuberkuloza je pogosto povezana s silikozo. Potem se pogovorite o silikotuberkuloza, pri katerem se poleg silikotičnih vozličev in tuberkuloznih sprememb pojavlja t.i žarišča silikotuberkuloze.

Pretok kronična silikoza. Razdeljen je na tri stopnje (silikoza I, II, III). Redko najdeno "akutna" silikoza, za katero je značilen razvoj bolezni in nastop smrti po kratkem času (1-2 leti). Ta silikoza se razvije, ko je v prahu zelo visoka vsebnost prostega silicijevega dioksida. Pozna silikoza se nanaša na bolezen, ki se pojavi pri delavcih nekaj let po tem, ko zapustijo poklic, povezano z izpostavljenostjo prahu.

Silikatoze

Silikatoze- pnevmokonioza, ki jo povzroča prah, ki ne vsebuje prostega silicijevega dioksida, temveč silikate (v njih je v vezanem stanju z drugimi elementi - magnezijem, aluminijem, železom itd.). Silikati so v naravi zelo razširjeni in imajo različne industrijske uporabe.

Med silikatozami ločimo azbestozo, talkozo, kaolinozo, cementozo, pnevmokoniozo sljude itd. Najvišja vrednost imeti azbestoza, smukec in pnevmokonioza sljude.

Azbestoza

Azbestoza- pnevmokonioza, ki se razvije ob dolgotrajnem stiku z azbestnim prahom. Potek bolezni je kroničen s progresivno težko sapo, kašljem, pljučnim srčnim popuščanjem.

Azbest (gorski lan) je mineral vlaknaste strukture. Po kemični sestavi je vodni magnezijev silikat (3Mgx2SiO 2x2H2O). Azbestna vlakna imajo dolžino 2-5 in celo 125-150 mikronov, njihova debelina je 10-60 mikronov. Azbest se pogosto uporablja v industriji.

Patološka anatomija. Na obdukciji je trajna najdba kataralno-deskvamativni, redkeje gnojni bronhitis, bronho- in bronhioektazija s hiperplazijo sluznice, distrofične spremembe hrustanca in njihovo kalcifikacija. Poraz bronhijev pri azbestozi je očitno povezan z obliko azbestnih delcev, katerih dolga ostra zrna prahu se nenehno zataknejo v lumnu bronhijev in bronhiolov.

poškodujejo in dražijo njihovo sluznico. V prsni votlini, pogosti plevralne adhezije, plevra je precej odebeljena. Pljuča so zgoščene zaradi proliferacije vezivnega tkiva v interalveolarnih septah, med lobuli, okoli bronhijev in krvnih žil. Za razliko od silikoze azbestoza ne povzroča dobro opredeljenih sklerotičnih vozličev in vozličev. V zaraščenem vezivnem tkivu najdemo znatne kopičenje prahu in majhne infiltrate iz histiocitov, limfoidnih celic. Prisotnost azbestna telesa, predstavljajo svetlo ali temno rumene formacije, dolge 15-150 nm, debele 1-5 nm, s klavatnimi konci, kot da so sestavljene iz ločenih segmentov; njihova oblika in velikost sta različni (slika 342). V hudih primerih intersticijska skleroza doseže ostro stopnjo, lumeni alveolov postanejo komaj vidni ali pa so popolnoma nevidni.

Bezgavke bifurkacije sapnika, bazalne rahlo povečane, goste, vsebujejo veliko prahu. Opažena je hiperplazija celic retikuloendotelija, žariščna ali difuzna skleroza, vendar brez razvoja vozličev. Na prstih na rokah in nogah, dlaneh, podplatih, redkeje na golenicah, t.i azbestne bradavice, za katero je značilna huda hiperkeratoza in akantoza. V poroženelih masah bradavic se nahajajo vlakna - kristali azbesta; v bodečih in bazalnih plasteh najdemo celice z delitvenimi figurami in velikanske večjedrne celice tujki.

Smrt z azbestozo se pojavi zaradi pridružene pljučnice, pljučne bolezni srca zaradi emfizema in tuberkuloze. Ko se azbestoza kombinira s tuberkulozo, govorijo o azbest-tuberkuloza. Pogosto so smrtni primeri zaradi azbestoze mezoteliom in pljučni rak.

riž. 342. Azbestna telesa v pljučih: a, b - različne oblike teles

Smukec

Smukec- pnevmokonioza, ki jo povzroča smukec. Potek bolezni je kroničen.

Smukec je magnezijev silikat (3MgOх4SiO 2 xH 2 O), ki vsebuje 29,8-63,5 % silicijevega dioksida; se ne raztopi v vodi. Smukec se uporablja v gumarski, keramični, papirni, tekstilni, parfumerijski, industriji barv in lakov.

Patološka anatomija. Ugotovljeno je bilo, da je pokojnik razširjen plevralne adhezije. V pljuča najdemo difuzno intersticijsko sklerozo z odebelitvijo interalveolarnih sept, peribronhialno in perivaskularno sklerozo, usedline smukec, ki se nahajajo v prašnih celicah in zunaj njih. Zaraščeno vezivno tkivo izgleda kot debele pramene, v katerih so lumeni stisnjenih alveolov komaj vidni. Obstajajo miliarna ali večja sklerotična področja, ki niso podobna tipičnim silikotičnim vozličkom. Včasih t.i smukecna telesa(slika 343). Nenehno najdemo bronhiektazije, pljučni emfizem.

V bifurkaciji in korenu bezgavke najti veliko količino smukecnega prahu in hudo sklerozo. Pogosto se tuberkuloza pridruži talkozi, obstaja talcotuberkuloza.

Smukec, ki se uporablja za brisanje prahu v kirurških gumijastih rokavicah, lahko pride vanj trebušna votlina na površini rane, peritoneju in povzročijo vnetje s kasnejšim nastankom adhezij in vozličev - granulomov. V takih primerih govorijo o kirurška talkoza. Granulomi mikroskopsko spominjajo na tuberkuloze, vendar imajo velikanske celice značaj celic tujega telesa. Med celicami granuloma in v celicah velikankah so vidni delci smukecnega prahu v obliki igličastih kristalov in plošč, kar te granulome tudi loči od tuberkuloznih.

riž. 343. Telo iz smukec. Elektronogram

Pnevmokonioza sljude

Pnevmokonioza sljude- pnevmokonioza iz prahu sljude - je redka, ima kroničen, relativno benigni potek.

Sljuda je mineralna voda, ki vsebuje aluminosilikat. Glavni predstavniki sljude so muskovit, biotit, flogonit. Vsebnost vezanega silicijevega dioksida, aluminija in drugih spojin v različnih sljudah ni enaka.

Patološka anatomija. Praviloma najdejo kataralno-deskvamativno bronhitis, blage bronhiektazije, zmerni emfizem. V pljuča odkrijejo razširjeno intersticijsko sklerozo, razvoj vezivnega tkiva pa opazimo v interalveolarnih septah, okoli bronhijev in krvnih žil, prahu sljude in "telesih sljude", podobnih azbestu. V bezgavkah najdemo usedline prahu, sklerozo.

Metalokonioze

Med metalokoniozo ločimo siderozo, aluminozo, berilijevo bolezen, titanozo, baritozo, staniozo itd. sideroza, aluminoza in berilijeva bolezen.

Sideroza

Sideroza (siderotična pnevmoconiosis)- pnevmokonioza, ki se pojavi pri rudarjih, ki pridobivajo hematit (rdeča železova ruda, naravni železov oksid Fe 2 O 3), pri livarskih delavcih, polirjih kovinskih izdelkov, žebljarjih, graverjih, elektro varilcih.

Patogeneza. Veljalo je, da pljučna fibroza ne povzroča železov prah, temveč primes silicijevega dioksida, zato so bili takšni primeri obravnavani kot silikosideroza. Trenutno je neškodljivost prahu, ki vsebuje železo, zanikana, saj je povzroča pljučno fibrozo. Vendar je ta fibroza šibkejša kot pri silikozi in silikozi, kar vodi v dolgotrajen in benigni potek pljučnega procesa. Očitno je benigni potek pnevmoskleroze pri siderozi posledica dejstva, da železov prah ni strupen in ga makrofagi dobro izločajo skozi bronhialno drevo.

Patološka anatomija. Razlikovati med rdečo in črno siderozo. Rdeča sideroza povzroča prah, ki vsebuje železove okside. Hkrati so pljuča povečana v volumnu, rumenkasto rjavkasto rdeče barve. Črna sideroza nastane zaradi prahu z železovim oksidom ali ogljikovimi in fosfatnimi spojinami. Pljuča postanejo črna in spominjajo na pljuča antrakoze.

Ob odkriti blago intersticijsko sklerozo, submiliarni in miliarni noduli(slika 344), sestavljen iz grozdov prašnih celic, napolnjenih z delci železovega prahu (reakcija na železo je pozitivna). Med prašnimi celicami je malo kolagenskih vlaken. V bezgavke najti veliko prahu in znatno difuzno sklerozo.

riž. 344. Sideroza pljuč:

a - submiliarni noduli; b - miliarni vozliči

Aluminoza

Aluminoza("Aluminijasta pljuča") - pnevmokonioza, ki se razvije kot posledica vdihavanja hlapov in prahu kovinskega aluminija in njegovih spojin.

Aluminij se uporablja za pridobivanje zlitin - aluminijevega brona, medenine, duraluminija - za konstrukcijo letal, izdelavo različnih izdelkov, posode, pirotehničnega prahu in prahu za barvila. Aluminijasti galun se uporablja v tekstilni industriji.

Huda aluminoza se pojavlja pri delavcih, ki se ukvarjajo z brizganjem aluminijevega barvila, izdelavo pirotehničnega aluminijevega prahu, pridobivanjem aluminija iz boksita z elektrolizo, pri proizvodnji umetnih abrazivov. Pri nekaterih bolnikih bolezen poteka zelo hitro in po 1-2 letih dela v podjetju se razvijejo hude spremembe v pljučih.

Patološka anatomija. V pljuča odkrijejo razširjeno intersticijsko sklerozo s proliferacijo vezivnega tkiva v interalveolarnih septah, okoli bronhijev in krvnih žil s tvorbo skleroznih območij različnih velikosti. V vezivnem tkivu je malo celic, le ponekod so vidni infiltrati iz limfoidnih in plazemskih celic. Lumeni ohranjenih alveolov so napolnjeni s prašnimi celicami, ki vsebujejo aluminijeve delce. Pogosto spremembe bronhiektazije,žariščni emfizem, zlasti okoli robov pljuč. Bezgavke bifurkacije sapnika so zmerno povečane, goste, sivo-črne, s pasovi vezivnega tkiva sivo-bele barve. Srce povečana, je stena desnega prekata hipertrofirana.

berilij

Berilijeva pljučna bolezen- pnevmokonioze, ki jih povzročajo prah ali hlapi kovinskega berilija (Be) in njegovih spojin - oksida (BeO), berilijevega fluorida (BeF 2) itd., ki so zelo strupene.

Berilij je pogostejši med delavci pri proizvodnji berilija iz rude ali njenih zlitin. Zlitine berilija z magnezijem, bakrom in aluminijem se uporabljajo za izdelavo posebej trdih delov, ki med trenjem ne iskrijo, zato se berilij pogosto uporablja v izdelavi instrumentov in letalski tehnologiji. Berilij služi kot vir nevtronov, ki jih oddaja pod vplivom α-delcev in γ-žarkov.

Patogeneza. Delovanje berilija na telo temelji na spremembi presnove beljakovin, kar vodi v razvoj avtoimunskega procesa. Preobčutljivost telesa z berilijevimi spojinami s haptenskimi lastnostmi ima pomembno vlogo pri patogenezi bolezni, kar pojasnjuje razvoj granulomatoze.

Patološka anatomija. Obstajata dve obliki berilijeve bolezni - akutna in kronična.

Ob akutna oblika najti pljučnico z eksudatom, ki vsebuje številne celice alveolarnega epitelija, limfoidne in plazemske celice, nevtrofilce in eritrocite. V kasnejših fazah se v interalveolarnih septah in alveolah pojavijo miliarni noduli - berilijev granulom. V zgodnjih fazah so granulomi sestavljeni iz histiocitov, epiteloidnih celic, majhnega števila limfoidnih, plazemskih in velikanskih celic tipa Langhans ali celic tujih teles; v kasnejših fazah se v granulomih pojavijo argirofilna in kolagenska vlakna in vozlišče preide v sklerotično.

Pri granulomih so tvorbe, ki dajejo pozitivno reakcijo na železo, ti konhoidna telesa (v obliki lupine).(slika 345) s premerom do 100 mikronov.

Ob kronična oblika opazimo okužbo z berilijem, intersticijsko sklerozo pljuč, razvoj miliarnih granulomov (kronična berilijeva granulomatoza). Včasih je veliko granulomov (miliarna bolezen berilija), med seboj se zlijejo in tvorijo vozličke sivkasto bele barve s premerom do 2 mm in večjimi do 1,5 cm Nodule najdemo v lumnih alveolov, alveolarnih prehodih, v bronhiolah in majhnih bronhijih, ki vodi v obliteracijski bronhiolitis.

Bezgavke bifurkacije sapnika in pljučnih vrat, materničnega vratu so belo-sive, rumenkaste ali črne barve z značilnimi granulomi, vendar brez nekroze in apnenčastih usedlin. Granulomi najdemo v jetra in vranica. Ko delci berilija vstopijo skozi poškodovano kožo, se pojavijo v podkožju, kjer nastanejo tuberkulozi podobni tuberkuli, saj je v njihovem središču lahko opaziti nekrozo.

Karbokonioza

Med karbokoniozami sta najpogostejši antrakoza in grafitoza. Osredotočili se bomo le na antrakozo.

Antrakoza

Antrakoza- pnevmokonioza, ki se razvije pri dolgotrajnem vdihavanju premogovega prahu. Ogljikov pigment povzroča razvoj skleroze, katere stopnja je odvisna od narave premoga in sestave kamnine, v kateri ležijo premogovni sloji. Torej, vdihavanje antracitnega prahu vodi do razvoja bolj izrazite skleroze pljuč kot delovanje bitumenskega premogovega prahu. Ogljev prah skoraj ne povzroča skleroze.

Po mnenju številnih raziskovalcev je pljučna skleroza pri antrakozi v veliki meri ali celo v celoti povezana z delovanjem silicijevega dioksida, ki ga v različnih količinah vsebujejo premogovni sloji, sam premogov prah pa nima sklerozirajoče lastnosti. Domači raziskovalci verjamejo, da premogov prah vodi v razvoj skleroze, vendar veliko manj izrazit kot kremenov prah.

Čista antrakoza praviloma teče dlje in bolj benigno kot silikoza, saj premogov prah dobro izločajo makrofagi skozi bronhialno drevo in limfno drenažo pljuč. Skleroza je bolj izrazita, če prah vsebuje veliko primesi silicijevega dioksida. V takih primerih govorimo o mešani pnevmokoniozi - antrakosilikoza oz silikoantrakoza.

Patološka anatomija. Za sklerozo pri antrakozi je značilen razvoj vezivnega tkiva na mestih usedlin premogovega prahu - interalveolarnih sept, okoli žil in bronhijev. Prah se nahaja v številnih prašnih celicah (slika 346) in zunaj njih. Z antrakozo se imenujejo območja novonastalega vezivnega tkiva s prašnimi celicami antrakotična žarišča. Ko se majhna antrakotična žarišča združijo, velika antrakotična vozlišča.

riž. 346. Antrakoza. Alveolarni makrofag. Fagocitirani delci premoga (U) v citoplazmi; razširitev tubulov endoplazmatskega retikuluma (ES). Sem jedro makrofaga. х14.000 (po Policarju)

Ob difuzna antrakotična pnevmoskleroza pomembna področja pljuč so brezzračna, gosta, sivo-črna, skrilavca, zato se spremembe imenujejo skrilavec, oz antrakotična, induracija pljuč.

Z antrakozo se razvije kronični bronhitis in ponavljajoča se žariščna pljučnica. Emfizem je običajno izrazit. Zaradi motenj krvnega obtoka in neposredne izpostavljenosti znatni količini premogovega prahu lahko pljučno tkivo doživi nekrozo in zmehčanje s tvorbo votlin nepravilne ali okrogle oblike, z lomljenimi črnimi stenami in drobno črno vsebino. Te oblike antrakoze, ki jih spremlja hemoptiza in so podobne pljučni tuberkulozi, se imenujejo črna poraba.

Bezgavke pri ostri antrakozi so spajkani na steno sapnika ali bronhijev, pri čemer je možen preboj premogovnih mas v lumen bronhialnega drevesa, čemur sledi aspiracija v pljuča in razvoj pljučnice, abscesa in gangrene. pljuča. Pri pomembni pnevmosklerozi in pljučnem emfizemu obstaja hipertrofija desnega srca.

Pnevmokonioza iz mešanega prahu

Ta skupina vključuje antrakozilikoza, siderosilikoza, siderosilikoza, pnevmokonioza elektrovarilcev in itd.

Najpomembnejša med njimi je antrakozilikoza ali silikoantrakoza (gl. Antrakoza).

Pnevmokonioza iz organskega prahu

Med organskim prahom so pomembne različne bakterije in glive (zlasti spore termofilnih aktinomicetov), ​​prah, ki vsebuje antigene živalskega in rastlinskega izvora, zdravila. Pnevmokonioza se pojavlja pri ljudeh, ki so zaposleni v kmetijstvu ("pljuča kmeta"), perutnini ("pljuča kmetovalca"), živinoreji, pa tudi pri predelavi bombaža, tekstilu (bisinoza - iz grščine. byssos- lan) in farmacevtska industrija.

Patogeneza. Pri razvoju bronhialnih in pljučnih sprememb pri pnevmokoniozi iz organskega prahu so zelo pomembni alergijski in imunopatološki procesi. To so atopične reakcije in reakcije takojšnje anafilaksije, značilne za bronhialna astma, pa tudi imunokompleksne reakcije s poškodbo mikrovaskulature pljuč in razvojem pljučnice.

Patološka anatomija. Kmetova pljuča, tako kot pljuča rejca perutnine, temeljijo na morfologiji eksogeni alergijski alveolitis(glej poglavje Intersticijske bolezni pljuča). Za bisinozo je značilna kronični obstruktivni bronhitis in bronhialna astma(cm. Kronična nespecifična pljučna bolezen).

Poklicne bolezni, ki jih povzročajo fizični dejavniki

Med temi boleznimi so največje klinično zanimanje: dekompresijska bolezen, bolezni zaradi izpostavljenosti industrijskemu hrupu (hrupna bolezen), vibracije (vibracijska bolezen), bolezen zaradi izpostavljenosti elektromagnetnim valovom radijskih frekvenc, pa tudi ionizirajoče sevanje (sevalna bolezen ).

Dekompresijska bolezen

Dekompresijska bolezen se pojavi med hitrim prehodom iz visok krvni pritisk na normalno. Najdemo ga pri delavcih v kesonih pri gradnji mostov, jezov, dokov, rovov itd. Pod vplivom povečanega tlaka v kesonu se dušik iz vdihanega zraka prekomerno absorbira v tkiva in kri. S hitrim prehodom v atmosfero z normalnim tlakom (dekompresija) se dušik, ki se sprosti iz tkiv, nima časa sprostiti skozi pljuča in se kopiči v tkivih, krvnih in limfnih žilah v obliki mehurčkov, ki zamašijo lumen krvnih žil. (dekompresijska bolezen). To povzroča motnje krvnega obtoka in prehrane tkiv. Smrt lahko nastopi takoj, nekaj ur ali več (1-20) dni po izstopu iz kesonske komore.

Patološka anatomija. Ob hiter začetek smrti pogosto opazimo hudo trdovratnost. Pri pritiskanju na kožo opazimo krepitus zaradi kopičenja plina v podkožju in razvoja emfizema, ki včasih prekriva obraz. Na mestih

koža ima zaradi neenakomerne porazdelitve krvi v žilah marmoriran videz. Zaradi nastale asfiksije kri večine pokojnikov ostane tekoča. Krepitacijo najdemo v številnih organih. Ob mikroskopski pregled plinske mehurčke najdemo v razširjenih votlinah desnega srca in koronarnih žil, spodnji votli veni, žilah pljuč, možganov in hrbtenjače, njihovih membranah, žilah jeter, vranice in tankega črevesa. Jasno so vidne v velikih krvnih žilah, zlasti v žilah: kri v žilah dobi penasti videz. Opažena je huda anemija tkiv in organov. V pljuča najti edem, krvavitve, intersticijski emfizem. Votline srca rahlo razširjena. V jetra opazimo pojave maščobne degeneracije. V glavi in hrbtenjača motnje krvnega in limfnega obtoka vodijo do distrofičnih sprememb v živčnih celicah in do pojava ishemičnih žarišč mehčanja možganskega tkiva, čemur sledi razvoj cist na teh območjih. Purulentni cistitis in naraščajoči gnojni pielonefritis sta lahko posledica sprememb v hrbtenjači, pareze medeničnih organov.

Ob dolgotrajna izpostavljenost visok atmosferski tlak zaradi motenj krvnega obtoka, ki se pojavljajo predvsem v dolgih kosteh spodnjih okončin, najdejo žarišča redčenja, ki jih obdaja cona skleroze, pa tudi žarišča aseptične nekroze kostnega tkiva, včasih s sekundarnim osteomielitisom. V sklepih se pojavi atrofija hrustanca z razvojem deformirajočega osteoartritisa, artritisa.

Bolezni zaradi poklicnega hrupa (hrupna bolezen)

Pod vplivom industrijskega hrupa pri delavcih različnih poklicev (kotlarji, kovičarji ipd.) nastanejo vztrajne morfološke spremembe v organu sluha. So osnova t.i hrupna bolezen.

Patološka anatomija. V perifernem delu kohlearnega živca (n. polžr s) opazimo distrofične spremembe, podobne tistim, ki jih opazimo pri izpostavljenosti različnim strupene snovi... Spremembe najdemo v živčnih celicah spiralnega vozlišča, pa tudi v mielinskih živčnih vlaknih, ki so periferni procesi bipolarnih celic spiralnega vozla, ki se usmerijo v Cortijev organ.

Z močno stopnjo gluhosti obstaja atrofija spiralnega (Cortijevega) organa v vseh kodrih polža; na njenem mestu se pojavi ravna vrvica kubičnih celic, s katero se zlije vestibularna membrana. Ohranjena živčna vlakna se nahajajo v zgornjih kodrih polža, delno ali popolnoma atrofirana v srednjem in glavnem kodru. V zvezi s tem pride do atrofičnih sprememb v spiralnem vozlišču, kjer so ohranjene le posamezne živčne celice. Spremembe slušnega živca in terminalnega aparata vestibularnega živca

lahko odsoten. Otrdelost se pojavi v sklepih slušnih koščkov. Pod delovanjem super-močnih zvokov in zvokov pride do poškodb in smrti Cortijevega organa, razpoka bobniča, ki ga spremlja krvavitev iz ušes.

Vibracijska bolezen (vibracijska bolezen)

Vibracijska bolezen najdemo pri delavcih, ki se ukvarjajo z vibracijsko tehnologijo. Vključuje pnevmatska kladiva za vrtanje in lomljenje rude in premoga, za kovanje in rezanje kovinskih izdelkov, pa tudi inštalacije za brušenje in poliranje kovinskih in lesnih izdelkov, inštalacije za zbijanje betona, asfaltiranje cest, za zabijanje pilotov ipd.

Vibracijska bolezen temelji na posebnosti vibracijska angiotrofonevroza, eden od glavnih simptomov katerega je krč ne le majhnih, ampak tudi večjih krvnih žil. Poleg vazospazma se včasih opazi njihova atonija.

Patološka anatomija. Na podlagi študije biopsij, odvzetih pri osebah, ki delajo s kovičilnimi kladivi, je bilo ugotovljeno, da se zaradi krča v žilah pojavijo spremembe tipa. obliteracijski endarteritis(slika 347). Zaradi prisotnosti žilnih sprememb se pojavijo trofične spremembe na koži in nohtih, razvije se gangrena prstov in stopal. Dolgotrajen pritisk na mišice instrumentov, spremembe v hrbtenjači in v ustreznih perifernih živcih vodijo do atrofije mišic podlakti, supraskapularne regije, deltoidne in romboidne mišice. V osteoartikularnem aparatu - komolec in ramenski sklepi, kosti roke - razkrivajo poškodbe kit, mišic,

riž. 347. Vibracijska bolezen. Žilne spremembe, kot je obliteracijski endarteritis

sklepne kapsule, hrustanec, sklepni konci in sosednja področja kosti z odlaganjem kalcijevih soli v tetivah in tvorbo kostnega tkiva. V kosteh so cistična žarišča redčenja, žarišča skleroze, tudi z odlaganjem kalcijevih soli v njih. Pogosteje se nahajajo v glavah kosti zapestja ter v distalnih epifizah radiusa in ulne. V kosteh zapestja so žarišča skleroze in ciste pogosteje lokalizirana v lunati, kapitati in skafoidi. Ob prisotnosti cist lahko pride do patološkega zloma kosti. Možen je razvoj deformirajoče artroze.

Osteoartikularne spremembe nastanejo zaradi kršitve disperzije tkivnih koloidov, t.j. sprememba fizikalno-kemijskih lastnosti tkiv, zaradi česar kostno tkivo izgubi sposobnost vezave kalcijevih soli.

Bolezni zaradi izpostavljenosti radiofrekvenčnim elektromagnetnim valovom

V zadnjih desetletjih so se v številnih panogah široko uporabljali različni razponi elektromagnetnih radijskih frekvenc (EMW). Zasedajo del elektromagnetnega spektra z valovno dolžino od nekaj milimetrov do deset tisoč metrov. Višja kot je frekvenca vibracij, krajša je valovna dolžina. Zato sta izraza "ultrakratki valovi" (VHF) in "ultra-visokofrekvenčni valovi" (UHF) zamenljiva. Najkrajši valovni del elektromagnetnega spektra sestavljajo ultravisokofrekvenčni valovi (UHF), ki jih imenujemo tudi mikrovalovi (MW) in pokrivajo območje od 1 mm do 1 m. VHF - UHF, ki imajo valovno dolžino od 1 do 10 m, so neposredno ob njej, nato pa sledijo KB - HF, ki imajo valovno dolžino od 10 do 1000 m in več.

MKV, VHF in KB so našli široko uporabo na področju radarjev, radijske navigacije, radioastronomije, radijske meteorologije, radijskih komunikacij, radiodifuzije, televizije in fizioterapije. Široka uporaba različnih radiofrekvenčnih območij v številnih panogah zahteva preučevanje njihovega biološkega učinka na telo. Med ljudmi, ki so izpostavljeni elektromagnetnim valovom radijskih frekvenc, ni akutnih smrti, zato so opisane le spremembe v organih živali pod vplivom EME visoke intenzivnosti.

Patološka anatomija. Ob usodno zaradi izpostavljenosti EME so značilni pojavi pregrevanja. Na obdukciji odkrijejo oster rigor mortis, obilico možganov in vseh notranjih organov, številne krvavitve v možganih, serozne membrane in notranjih organov... Miokard ima zakuhan videz. Mikroskopski pregled miokarda je odkril koagulacijska nekroza mišičnih vlaken, v jetrih - maščobno degeneracijo hepatocitov z majhnimi kapljicami, v ledvicah - proteinsko degeneracijo epitelija zvitih tubulov. Včasih so žarišča nekroze v jetrih in ledvicah. V modih opazimo nekrozo zarodnega epitelija, v jajčnikih - odmiranje primordialnih foliklov.

ribolov, v živčni sistem- ostra vakuolizacija citoplazme in liza nevronov pretežno vegetativnih odsekov (talamo-hipotalamusna regija in avtonomni centri podolgovate medule).

Kronična izpostavljenost nizka intenzivnost EME radijskih frekvenc različnih razponov, ki jo najdemo v industriji, povzroča motnje v delovanju živčnega, srčno-žilnega sistema in spolnih žlez. Najbolj dramatične morfološke spremembe najdemo v živčnem sistemu, zlasti v njegovih tankih tvorbah - sinapsah in občutljivih živčnih vlaknih receptorskih con kože in notranjih organov. Pomembne spremembe zaznamo v predelu hipotalamusa, kjer je motena nevrosekretorna funkcija nevronov, kar spremlja vztrajen padec krvnega tlaka. V miokardu najdemo maščobno degeneracijo mišičnih vlaken. V modih se pojavita distrofija in nekroza zarodnega epitelija. Spremembe v drugih notranjih organih so minimalne. Enaka usmerjenost glavnih morfoloških sprememb ostaja za celotno območje radijskih valov. Vendar pa se resnost patološkega procesa zmanjšuje, ko se EMW radijskih frekvenc podaljša.

Bolezen zaradi izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju (sevalna bolezen)

Trenutno je uporaba ionizirajočega sevanja postala zelo razširjena. V zvezi s tem se je znatno povečal kontingent oseb, ki imajo stik z različnimi viri sevanja.

Viri ionizirajočega sevanja so lahko jedrske elektrarne in reaktorji, jedrski motorji na ladjah in podmornicah, rentgenske in γ-naprave v zdravstvene ustanove, radioaktivni izotopi, ki se uporabljajo v znanstvenih raziskavah, industriji, kmetijstvu in medicini. Poleg tega se moramo ljudje soočiti z sevanjem v vesolju. Ko je telo izpostavljeno ionizirajočemu sevanju, se lahko razvije klinični sindrom definirano kot sevalna bolezen.

Resnost biološkega učinka ionizirajočega sevanja je v veliki meri odvisna od: a) globine prodora sevanja; b) ionizacijsko gostoto, ki jo razumemo kot število ionov, ki nastanejo na enoto poti delcev. Globina penetracije in gostota ionizacije sta različni za različne vrste sevanja. Najvišjo prodorno moč imajo γ-žarki, rentgenski žarki in nevtroni, za α- in β-žarke pri visoki gostoti je značilna nizka prodorna moč. Kozmični žarki (težki delci) so zelo prodorni. Biološki učinek ionizirajočega sevanja se lahko pojavi pod vplivom zunanjih virov sevanja (γ-žarki, rentgenski žarki, nevtroni, kozmični žarki), pa tudi kot posledica notranjega sevanja ob vstopu radioaktivnih snovi v telo. Resnost biološkega

učinek ionizirajočega sevanja pri notranjem obsevanju je odvisen od: 1) narave porazdelitve radioaktivne snovi v telesu; 2) načini in hitrost njegove odstranitve; 3) obdobje radioaktivnega razpada.

Biološko delovanje ionizirajoče sevanje določajo nekatere značilnosti primarne interakcije energije sevanja in reakcije telesnih tkiv. Izhodišče je učinek ionizacije in vzbujanja atomov v strukturah organov in tkiv telesa. Po primarnem fizikalnem učinku obsevanja se v okolju pojavijo intenzivne radiokemične transformacije, ki so značilne za drugo fazo procesov, ki se razvijajo med obsevanjem: ti pojavi so splošna biološka oblika reakcij, ki so lastne različnim organom in sistemom. Pri obsevanju je velik pomen ionizacija vode, ki je bogata z vsemi živimi tkivi, kar vodi v tvorbo zanje nenavadnih produktov v tkivih telesa v obliki aktivnih radikalov in močnih oksidantov. Trajanje obstoja prostih radikalov v tkivih je zelo kratko (preračunano v tisočinkah sekunde), vendar se je verižna reakcija v tkivih že začela. Ugotovljeno je bilo, da so pri obsevanju moteni osnovni biokemični procesi. Pride do sprememb v disperznosti in viskoznosti koloidnih raztopin (sistem hialuronidaza - hialuronska kislina). Pri višjih odmerkih opazimo denaturacijo beljakovin, pri manjših odmerkih pa se pokažejo premiki v številnih encimskih sistemih. Mote se delovanje encimov, ki uravnavajo izmenjavo nukleinskih kislin, beljakovin in ogljikovih hidratov, sinteza nasičenih in nenasičenih maščobnih kislin v kostnem mozgu. Obstajajo dokazi, da produkti radiolize vode pretvarjajo aktivne sulfhidrilne skupine encimov v neaktivne disulfidne skupine. Spremembe opazimo tudi pri drugih encimskih sistemih celic, ki igrajo pomembno vlogo v njihovem življenju. Inaktivacija encimskih sistemov vodi tudi do prenehanja mitotične delitve celic. Posledično so moteni procesi regeneracije.

Zatiranje mitotične aktivnosti se lahko šteje za eno od specifičnih manifestacij biološkega učinka ionizirajočega sevanja, zato so organi bolj ranljivi, obnova njihovih struktur v pogojih fiziološke in reparativne regeneracije poteka zaradi celične regeneracije. To vključuje hematopoetske organe, spolne žleze, kožo in epitelij prebavnega trakta. Resnost biološkega učinka ionizirajočega sevanja je odvisna od njihove doze. Svetle oblike sevalno bolezen opazimo pri splošnem rentgenskem obsevanju v odmerku 258x10 -4 -516x10 -4 C / kg 1 (100-200 R), srednjem - pri odmerku 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C / kg (200-300 R), huda - pri odmerku 774x10 -4 -1290x10 -4 C / kg (300-500 R), smrtonosna - pri odmerku 1290x10 -4 C / kg (500 R) in več.

1 Po sistemu SI je enota izpostavljenosti doze sevanja (rentgensko in γ-sevanje) namesto rentgenskih žarkov kulon na kilogram (C / kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C / kg .

Razvrstitev. Razlikovati med akutno in kronično sevalno boleznijo. Slika sevalne bolezni se najpogosteje kaže v primerih njenega akutnega poteka. Kronične oblike so zelo raznolike.

Akutna sevalna bolezen. V literaturi so opisani primeri sevalne bolezni s popolno masivno izpostavljenostjo rentgenskim žarkom s terapevtski namen... Med eksplozijami atomskih bomb v Hirošimi in Nagasakiju leta 1945 so zabeležili množične primere akutne sevalne bolezni.

Patološka anatomija. Pri akutni sevalni bolezni opazimo glavne spremembe v hematopoetski sistem. V kostnem mozgu je hitro progresivna devastacija in na vrhuncu bolezni skoraj ni normalnega hematopoetskega tkiva (panmyeloftiz). Ostane le majhno število zelo odpornih retikularnih celic. Pojavijo se anemija, levkopenija, trombocitopenija. V bezgavkah, vranici in limfnem aparatu gastrointestinalnega trakta opazimo razpad limfocitov in zatiranje njihove neoplazme. S prevlado sprememb v hematopoezi govorijo o oblika kostnega mozga sevalna bolezen.

Skupaj s spremembami v hematopoetskem sistemu je značilna akutna sevalna bolezen motnje cirkulacije in hemoragični sindrom. Pojav krvavitev je povezan z globokimi strukturnimi spremembami v stenah žil mikrovaskulature, močnim povečanjem njihove prepustnosti, pa tudi s trombocitopenijo. V različnih organih in tkivih lahko najdemo motnje cirkulacije, krvavitve, edeme. Lahko prevladajo v možganih, kar je značilno za živčna (možganska) oblika akutna sevalna bolezen. V prebavilih so lahko izrazite krvavitve. V zvezi s tem se v njej pojavijo nekroza in razjede sluznice. Ulcerozno-nekrotični procesi v prebavnem traktu, zlasti v tankem črevesu, so tudi posledica smrti pokrovni epitelij njegova sluznica, ki je, kot že omenjeno, zelo občutljiva na delovanje ionizirajočega sevanja. Ko te spremembe prevladujejo, se pogovorite o črevesna oblika akutna sevalna bolezen.

Zaradi množice krvavitev in kar je najpomembneje, z zmanjšanjem naravne imunosti glede na lastno mikrofloro, ki naseljuje ustno votlino in črevesje, se pojavijo avtoinfekcijski procesi: gnilosti ali gangrenozni stomatitis, glositis, tonzilitis in enterokolitis. Pogosto se razvije toksemija, ki je v osnovi toksemična (strupena) oblika akutna sevalna bolezen.

Vnetni proces pri akutni sevalni bolezni ima nekaj značilnosti. Kljub prisotnosti nekroze s številnimi kolonijami mikrobov je reakcija levkocitov v spodnjih živih tkivih popolnoma odsotna in ne nastane granulacijsko tkivo.

V kožo z obsevanjem opazimo eritem in mehurje, ki se spremenijo v dolgotrajne nezdravljive razjede, tudi brez sodelovanja nevtrofilcev. Zelo značilno je izpadanje las (epilacija), vse do popolne plešavosti.

Pri obsevanju z velike razdalje se lahko na koži razvije hiperpigmentacija, pri obsevanju z kratke razdalje pa depigmentacija. V pljuča najdemo krvavitve, nekrotične in avtoinfekcijske procese. Tako imenovani alevkocitna pljučnica. V alveolah pljuč se pojavi serozno-fibrinozno-hemoragični eksudat, razvije se masivna nekroza in pomemben mikrobizem, vendar ni levkocitne reakcije. Še posebej težko je poškodovati endokrine žleze spolne žleze in hipofiza. V modih je prizadet zarodni epitelij, v jajčnikih pa jajčeca. Pri moških je spermatogeneza zatrta, v ozadju katere se v modih pojavijo velikanske celice kot manifestacija motene regeneracije. Poteka sterilizacija, ki traja več let. V sprednjem režnju hipofize se pojavijo tako imenovane kastratne celice. To so vakuolizirane bazofilne celice, očitno povezane z gonadotropnimi celicami hipofize. Pojav kastriranih celic je očitno povezan s poškodbo spolnih žlez med sevalno boleznijo.

Vzroki smrti bolniki z akutno sevalno boleznijo: šok (pri velikih odmerkih), anemija (zaradi zatiranja hematopoeze), krvavitve v vitalne organe, notranje krvavitve, infekcijski zapleti.

Kronična sevalna bolezen. Kronična sevalna bolezen se lahko razvije kot posledica akutne poškodbe, ki je v telesu pustila vztrajne spremembe, ki izključujejo možnost popolne regeneracije hematopoetskih organov ali pri ponavljajoči se izpostavljenosti sevanju v majhnih odmerkih.

Odvisno od globine lezije hematopoetskega sistema, različne stopnje kronična sevalna bolezen.

Patološka anatomija. Manifestacije kronične sevalne bolezni so raznolike. V nekaterih primerih obstajajo aplastična anemija in levkopenija, zaradi izumrtja regeneracijskih procesov v kostnem mozgu z oslabitvijo imunosti, dodajanjem infekcijskih zapletov in krvavitev. V drugih primerih se razvijejo levkemija. Njihov pojav je povezan s perverzijo regeneracijskega procesa v hematopoetskem tkivu, medtem ko je opažena proliferacija nediferenciranih celic hematopoetskih tkiv z odsotnostjo njihove diferenciacije in zorenja. Kronična sevalna bolezen lahko povzroči razvoj tumorji.

Torej, po dolgotrajni izpostavljenosti rentgenskim žarkom pogosto opazimo kožnega raka. Poskus je pokazal, da lahko stroncijev radioizotop, ki se selektivno odlaga v kosteh in tam shranjuje dlje časa, povzroči razvoj osteosarkom. Enkratno obsevanje živali z γ-žarki po 10-12 mesecih lahko povzroči nastanek tumorjev v različnih organih.

Poklicne bolezni zaradi prenapetosti

Stresne motnje vplivajo na najrazličnejše poklice. Pogojno jih lahko razdelimo v 4 skupine: 1) bolezni perifernih živcev in mišic; 2) bolezni mišično-skeletnega sistema; 3) bolezni ven spodnjih okončin; 4) bolezni glasovnega aparata.

Bolezni prva skupina predstavljajo nevritis, cervikobrahialni pleksitis, cervikotorakalni in lumbosakralni radikulitis, miozitis, miofascitis in nevromiofasciitis rok. Druga skupina so tenosinovitis, styloiditis, "sindrom karpalnega kanala" in "sindrom snap finger", kronični artritis in artroza, osteohondroza različnih delov hrbtenice itd. Tretja skupina bolezni poklicne prenapetosti so krčne žile in tromboflebitis spodnjih okončin. Četrta skupina ki ga predstavljajo kronični laringitis, vozliči glasilk ("pevski vozlički"), kontaktne razjede teh vezi.

Poklicne bolezni, ki nastanejo zaradi izpostavljenosti biološkim dejavnikom

Poklicne bolezni pljuč zaradi prahu so ena najhujših in najbolj razširjenih vrst poklicnih bolezni na svetu, boj proti kateri ima velik družbeni pomen.

Glavne poklicne bolezni prahu so pnevmokonioza, kronični bronhitis in bolezni zgornjih dihal.

Neoplazme dihal sodijo med izjemno redke bolezni prahu.

Pnevmokonioza- kronična poklicna pljučna bolezen zaradi prahu, za katero je značilen razvoj fibrotičnih sprememb kot posledica dolgotrajnega inhalacijskega delovanja fibrogenih industrijskih aerosolov.

V skladu s klasifikacijo, sprejeto v ZSSR leta 1976, so bile po etiološkem načelu identificirane naslednje vrste pnevmokonioze.

1. Silikoza - pnevmokonioza, ki nastane zaradi vdihavanja kremenčevega prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid, torej silicijev dioksid in njegove kristalne modifikacije: kremen, kristobalit, tridimit. Najpogostejša je kristalna sorta silicijevega dioksida - kremen, ki vsebuje 97 - 99 % prostega SiO 2. Učinek prahu, ki vsebuje kremen, na telo je povezan z pridobivanjem mineralov, saj je približno 60% vseh kamnin sestavljenih iz silicijevega dioksida.

2. Silikatoza - pnevmokonioza, ki nastane pri vdihavanju prahu mineralov, ki vsebujejo silicijev dioksid v vezanem stanju z različnimi elementi: aluminij, magnezij, železo, kalcij itd. (kaolinoza, azbestoza, talkoza; cement, sljuda, nofelinska pnevmokonioza itd. ).

3. Metalokonioza - pnevmokonioza zaradi izpostavljenosti kovinskemu prahu: železo, aluminij, barij, kositer, mangan itd. (sideroza, aluminoza, baritoza, stanioza, manganokonioza itd.).

4. Pnevmokonioza iz mešanega prahu: a) s pomembno vsebnostjo prostega silicijevega dioksida - več kot 10%; b) brez prostega silicijevega dioksida ali z njegovo vsebnostjo do 10 %.

5. Pnevmokonioza iz organskega prahu: rastlinska - bisinoza (iz bombažnega in lanenega prahu), bagasa (iz prahu sladkornega trsa), kmečka pljuča (iz kmetijskega prahu, ki vsebuje glive), sintetična (plastični prah), pa tudi zaradi izpostavljenosti saj - industrijska ogljik.

Silikoza- najtežja oblika pnevmokonioze. Ta oblika pnevmokonioze je najpogostejša med premogovniki, najdemo jo tudi med delavci v rudarski industriji, predvsem med vrtalci, drvarji. Znane bolezni silikoze v keramični, lončarski, sljudni industriji, pri brušenju peščenjaka in drugih delih, povezanih s tvorbo prahu, ki vsebuje kristalni silicijev dioksid.

Silikoza se razvije v različnih obdobjih dela v prašnih pogojih. Razširjenost, stopnja razvoja bolezni in stopnja njene resnosti so odvisni od delovnih pogojev, razpršenosti, koncentracije kremenovega prahu.

Resnost silikoze se povečuje s povečanjem vsebnosti prostega SiO 2 v prahu. V starih podjetjih z visoko vsebnostjo prahu se je silikoza pri rudarjih razvila z izkušnjami 3 - 10 let, med rezkarji za oblikovanje - 1 - 4 leta, med delavci porcelana - 10 - 30 let. Trenutno se takšni pogoji praktično ne pojavljajo in primere silikoze najdemo predvsem pri osebah z dolgoletnimi izkušnjami, ki so bile predhodno izpostavljene visokim koncentracijam prahu.

Za pnevmokoniotični proces pri silikozi je značilen razvoj nodularne fibroze, pa tudi rast fibroznega tkiva vzdolž bronhijev, krvnih žil, v bližini alveolov in lobulov. Patološki pojavi praviloma rastejo počasi, klinični simptomi ne ustrezajo vedno resnosti pljučnega fibrotičnega procesa, zato so rentgenski podatki primarnega pomena za diagnozo in določitev stopnje bolezni. Obstajajo intersticijske, difuzne sklerotične, nodularne ali mešane oblike fibroze. Odvisno od klinični potek, narava in resnost sprememb v pljučnem tkivu razlikujejo 3 stopnje bolezni.

Silikoza je splošna bolezen telesa, pri kateri se poleg okvarjenega dihanja (subjektivno - zasoplost, kašelj, bolečine v prsnem košu) opazi razvoj emfizema, kroničnega bronhitisa, pljučne bolezni srca. Zabeležene so spremembe imunološke reaktivnosti, presnovnih procesov, motenj v aktivnosti centralnega in avtonomnega živčnega sistema.

Z razvojem silikotičnega procesa se pojavijo astmoidni bronhitis, bronhiektazije, najpogostejši zaplet pa je tuberkuloza. Značilnost silikoze je, da napreduje tudi po prenehanju dela v prašnem poklicu.

silikatoza. Specifične fibrosklerotične pljučne bolezni se razvijejo pri vdihavanju prahu, ki vsebuje silicijev dioksid v stanju, ki je vezan na druge elemente (Mg, Ca, A1, Fe itd.). Številni minerali se nanašajo na silikate: azbest, smukec, kaolin, nefelin, opein itd .; umetne spojine: sljuda, cement, steklena vlakna itd. Prah, ki povzroča silikatoze, najdemo v številnih panogah: šamot-dinas, guma, cement itd.

Nevarnost za zdravje predstavlja pridobivanje, predelava, rahljanje, mešanje, transport mineralov. Silikatoza se razvije pozneje kot silikoza in se pogosto kombinira s silikozo (silikosilikatozo). Delovanje silikatnega prahu je šibkejše od kremena. Najbolj agresiven je prah magnezijevega silikata 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - krizotilni azbest - vlaknasti mineral.

Ko se azbestni prah vdihne v pljuča, pride do generalizirane fibroze, ki se izloča v posebni obliki, imenovani azbestoza. Klinične in morfološke značilnosti te bolezni določa vlaknasta struktura azbesta. Azbestna vlakna v veliki večini primerov niso fagocitirana, zaradi igličaste narave prašnih delcev jih je težko odstraniti z limfo. Prodrejo v bronhije, poškodujejo sluznico in povzročijo vnetno reakcijo. Obstaja tudi mehanski učinek azbestnega prahu. Razvoj azbestoze se pojavi glede na koncentracijo prahu v različnih časih - od 3 do 11 let. Značilna je prisotnost v izpljunku azbestnih teles, dolgih 30 - 70 mikronov, bledo rumene barve, v obliki vlaken s klavatnimi podaljški na koncih.

Klinično azbestozo spremlja kratka sapa, kašelj, najprej suh, nato pa sluz. Pojavijo se emfizem pljuč, kronični bronhitis, zmanjšanje vitalne kapacitete pljuč, spremembe iz srčno-žilnega sistema... Obstajajo 3 stopnje azbestoze. Pogosto azbestozo zapletejo kronična pljučnica, tuberkuloza in pljučni rak.

Med silikatoze sodi tudi smukec, ki se razvije med delavci v tekstilni, gumarski, papirni, parfumerijski, keramični in drugih industrijah, ki so v stiku s smukec 15 - 20 let. Potek talkoze je benigni. Pnevmoskleroza - intersticijska, v izraziti fazi - difuzna intersticijska fibroza z majhnimi nodularnimi sencami. Talkoza je pogosto zapletena z emfizemom in kroničnim bronhitisom.

Pnevmokoniozo lahko povzročijo tudi druge vrste prahu, ki ne vsebujejo silicijevega dioksida. To so na primer sideroza, aluminoza, apatitoza, baritoza, manganokonioza, antradoza, grafitoza, pnevmokonioza zaradi mletja itd. Metalokonioza in karbokonioza sta bolj benigni in se razvijeta 15 do 20 let po začetku dela v stroki. Pogosto pride do kombinacije blagega fibrotičnega procesa s kroničnim bronhitisom, ki je praviloma odločilen v kliniki bolezni.

Med metalokoniozo je treba izpostaviti berilijevo bolezen (pnevmokoniozo zaradi vdihavanja berilijevega prahu in njegovih spojin), ki je še posebej agresivna, in manganokoniozo (manganovo pnevmokoniozo). Manganokonioza se razvije pri vdihavanju aerosolov razpadanja in kondenzacije mangana in njegovih spojin. Manganove okside in soli najdemo pri pridobivanju manganovih rud, taljenju visokokakovostnih jekel in zlitin, pri obločnem varjenju, varjenju pod vodo itd.

Prvi znaki manganokonioze se pojavijo po 4 - 5 letih dela. Mangaiokonioza v nasprotju z berilijevo boleznijo spremlja benigni potek, vendar je kombinirana s kronično zastrupitvijo z manganom, ki se kaže v prevladujoči poškodbi živčnega sistema.

Bisinoza("Byssos" - tekstilna vlakna) - poklicna bolezen, ki se razvije kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti prahu iz bombaža, lanu, konoplje, jute, kenafa med delavci tovarn za odzrnjevanje bombaža in predilnice bombaža, lanenih tovarn itd. Prah, ki nastaja med proizvodni postopki z grobimi, nizko kakovostnimi surovinami, so lahko kontaminirani z bakterijami in glivami.

Glavni simptom v klinični sliki bisinoze je kršitev bronhialne prehodnosti, ki se razvije pod vplivom bronhokonstriktorskih sredstev, ki jih vsebujejo bombaž, lan in druge vrste rastlinskega prahu. Poleg tega je glivična in bakterijska kontaminacija organskega rastlinskega prahu vir beljakovinskih snovi, ki delujejo senzibilizirajoče. Glavne pritožbe so tiščanje v prsih, težko dihanje, zasoplost pri naporu, kašelj, šibkost. Sprva so ti simptomi opaženi le pri opravljanju dela po odmoru - "simptom ponedeljka", kasneje pa postanejo trajni, zapleteni zaradi vztrajnih motenj bronhopulmonalnega aparata in pljučne bolezni srca.

Pnevmokonioze, ki jih povzroča organski prah (bisinoza itd.), so redke.

Pnevmokonioza iz mešanih prahov. Pnevmokonioza te vrste vključuje pnevmokoniozo z električnim varjenjem, pnevmokoniozo plinskih rezalnikov, ognjevzdržnih delavcev, jeklarjev, brusilnikov, smirkov itd.

Električna varilna pnevmokonioza se pri električnih varilcih razvije pri dolgotrajnem delu v slabo prezračenih prostorih, ko nastane visoka koncentracija varilnega aerosola, ki vsebuje spojine železovega oksida, mangana ali fluora. Pnevmokonioza je ugodna. Pritožbe zaradi kratke sape ob močnem fizičnem naporu, suh kašelj. Obstaja difuzno povečanje in deformacija pljučnega vzorca s številnimi majhnimi žariščnimi tesnili. V 2. stopnji bolezni se pridružita kronični bronhitis in emfizem.

V vseh primerih razvoja pnevmokonioze je resnost pnevmofibrotičnega procesa odvisna od strukture in sestave izpostavljenega prahu. Na primer, antracitni prah je bolj koniotičen kot mehki rjavi premog in skrilavec. Mešanica silicijevega dioksida poveča nevarnost konioznosti.

Pnevmokoniozo v hudih fazah pogosto zaplete pljučna tuberkuloza. Ta kombinacija se imenuje koniotuberkuloza. Obstajajo naslednje vrste koniotuberkuloze: silikotuberkuloza, antrakotuberkuloza, siderotuberkuloza itd. Glede na posebnosti klinike se obravnavajo kot samostojne nozološke oblike bolezni.

Državni sistem ukrepov za boj proti silikozi je privedel do znatnega izboljšanja delovnih pogojev in zmanjšanja stopnje zaprašenosti zraka v podjetjih rudarske, metalurške, strojegradniške in drugih panog. Posledično se je zmanjšala pojavnost pnevmokonioze, vključno z njeno najhujšo vrsto, silikozo.

Industrijski prah lahko povzroči nastanek poklicnega bronhitisa, pljučnice, astmatičnega rinitisa in bronhialne astme. Nekaj ​​prahu se usede na sluznico nosu in bronhijev. Glede na naravo in koncentracijo v zraku povzroči različno reakcijo v nosni sluznici. Hipertrofična in atrofični rinitis... Kromove spojine in nikljev sulfat povzročajo ulcerozno-nekrotične lezije sluznice in celo perforacijo nosnega septuma. Prah se zadržuje notri dihalnih poti ki povzročajo lokalne procese: bronhitis, bronhiolitis.

Bronhitis iz prahu postanejo najpogostejše vrste patologije. Z zmanjšanjem ravni prahu se zmanjša pojavnost pnevmokonioze in bronhialne astme, majhne koncentracije prahu pa povzročajo prašni bronhitis. Prašni bronhitis se pojavi pri vdihavanju zmerno agresivnega mešanega prahu grobe disperzije (kovinskega, rastlinskega, cementnega itd.). Razširjenost in čas razvoja bolezni sta odvisna od koncentracije in kemična sestava prah, pogosteje se bronhitis razvije po 8 - 10 letih dela v ustreznem podjetju.

Bronhitis zaradi alergenih prahov spremlja bronhospazem in je zapleten z astmo. Rastlinski prah - bombaž, laneno seme, juta povzroča bronhitis astmatične narave z poslabšanjem po prostem dnevu. V prihodnosti jih zapleteta emfizem in pnevmoskleroza. Bronhialno astmo povzročajo ursolični in nekatere druge vrste prahu, ki delujejo alergeno.

Prah in pljučnica. Pljučnica žlindre se pojavi v industriji gnojil med delavci, ki mletjo odpadke, ki vsebujejo fosforjeve soli. Obstajajo znaki resnosti takšne pljučnice z visokim odstotkom emfizema, včasih s smrtnim izidom.

Lipoidna pljučnica se razvije pri delavcih, ki so izpostavljeni visokim koncentracijam visoko razpršenih oljnih aerosolov (oljne meglice).

Patogeneza prašnih pljučnih bolezni. Obstaja več teorij o mehanizmu delovanja prahu, glavne pa so mehanske, strupeno-kemične in biološke. Zagovorniki mehanizma so poskušali razložiti razvoj fibroze fizične lastnosti prahu, glede na to, da trši kot so prašni delci in ostrejši so njegovi robovi, bolj so agresivni. Vendar karborezidni prah, ki je trši od kremena, ne povzroča pnevmokonioze. Toksiko-kemijska teorija je pojasnila fibrogene lastnosti kremenčevega prahu z njegovo topnostjo v telesnih medijih, toksični učinek... Vendar ni neposredne povezave med stopnjo topnosti kremena in stopnjo fibrogenosti. Topnost amorfnega silicija je približno 2-krat večja od topnosti kristalnega kremena in tridimita, vendar ima tridimit največjo fibrogenost, nato kristalni kremen in najmanj - amorfni silicij.

B.T. Velichkovsky je postavil hipotezo o povezavi fibrogenih lastnosti silicijevega dioksida z mikrostrukturo površine kremenovih delcev in nastajanjem silanolnih skupin na njej. V primeru mehanskih poškodb kremenčeve kristalne mreže na površini zloma silicijevega dioksida v prisotnosti vodne pare v zraku nastanejo aktivni kemični radikali SiOH in silanolne skupine. Slednji, ki reagirajo s tkivnimi beljakovinami, povzročijo njihovo uničenje in razvoj fibrotičnih sprememb.

Trenutno je splošno sprejeto, da imajo vodilno vlogo pri razvoju silikoze makrofagi, ki fagocitirajo prašne delce silicijevega dioksida. Smrt makrofagov velja za prvo stopnjo v razvoju drugih pnevmokonioz, pa tudi kroničnega prašnega bronhitisa.

Ugotovljeno je bilo, da prah, tudi kremen, nima neposrednega fibrogenega učinka brez zaporednih sprememb v procesih fagocitoze, smrti, razpadanja koniofagov. Za manifestacijo fibrogenih lastnosti prahu je potreben neposreden stik prašnih delcev z membrano fagocitne celice. Vsebnost mrtvih makrofagov aktivira fibroblaste, kar povzroči razvoj fibroze v pljučih. Učinek fibrogenega prahu na makrofag je posledica citotoksičnega učinka, ki je sestavljen iz hitrega uničenja fagolizosomov, ki vsebujejo delce, ki jih absorbira celica. Nadaljnji razvoj patologije prahu je povezan s produkti uničenja koniofagov, ki vplivajo na telo v treh smereh: mobilizirajo dodatno število celic, potrebnih za procese samočiščenja pljuč iz prahu, povzročajo imunološke spremembe, stimulirajo fibroblaste. in nastajanje kolagena.

S stališča te teorije je mogoče najbolj prepričljivo povezati klinične manifestacije prašne bolezni pljuč s kvantitativnimi kazalniki vsebnosti prahu, njihovo kemično strukturo in fizikalno-kemijskimi lastnostmi prahu.

Sodobna prašna patologija dihal je opredeljena kot kombinacija številnih reakcij telesa na prah, kot so intersticijska fibroza, emfizem, refleksni bronhospazem, kronični astmoidni bronhitis itd.

Veliki prašni delci velikosti 5 - 7 mikronov in več zaradi svoje velikosti prodrejo v bronhialno drevo in povzročijo mehanski travmatični učinek na alveolarno steno in povzročijo razvoj prašnega bronhitisa. Prašni delci velikosti 0,5 - 2 mikrona prodrejo v alveole in kažejo citotoksični učinek ter prispevajo tudi k razvoju nodularnih oblik pnevmokonioze. Drobni prah, z velikostjo zrn 0,3 - 0,02 mikrona, dolgo časa pride v pljuča, se kopiči 7 - 10 v makrofagih in šele nato pokaže citotoksični učinek kot učinek dekompenzacije hipertrofiranih koniofagov. Takšen prah prispeva k nastanku difuznih sklerotičnih sprememb v pljučnem tkivu. To lahko pojasni mehanizem delovanja prahov z nizko citotoksičnostjo, na primer antrakoze.

Mesto nastanka prašnih vozličev je odvisno od fibrogenosti prahu in stopnje prahu. Torej, za visoka koncentracija V votlini alveolov, okoli katerih se tvorijo silikotični vozli, opazimo okrepljeno razpadanje mikrofagov s prahom kremenovega prahu, z zmanjšanjem vsebnosti prahu - v pljučnem parenhimu na območju peribronhialnih in perivaskularnih limfnih foliklov. Z nizko vsebnostjo prahu v zraku se v regionalnih bezgavkah tvorijo vozliči, v pljučih pa prevladujejo difuzne sklerotične spremembe.

Virusna infekcija, drugi razlogi, ki zmanjšujejo imunobiološko reaktivnost telesa, zavirajo delovanje makrofagov, zavirajo samočiščenje pljuč pred prahom in s tem prispevajo k zgodnejšemu razvoju prašnih bolezni.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt = "(! JEZIK:> POKLICNE BOLEZNI Bolezni prahu pljuč prof.dr.med Solovjova I. ">

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt = "(! LANG:> Nevnetne bolezni dihal (silikoza; silikoza; , smukec, cement,"> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). !}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt = "(! LANG:> Leta 1996 GU"> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности !} Ruska federacija... 1) Razvija se zaradi izpostavljenosti zmernemu in visoko fibrogenemu prahu (z vsebnostjo prostega silicijevega dioksida več kot 10%) - silikoza, antrakozilikoza, silikosideroza, silikosilikatoza. Te pnevmokonioze so najpogostejše med peskalniki, sekalci, tunelarji, kmeti, delavci v hlevu, ognjevarni delavci in keramičarji. Nagnjeni so k napredovanju fibroznega procesa in zapletu okužbe s tuberkulozo.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt = "(! LANG:> za pnevmokoniozo je značilno zmerno in počasno napredovanje, benigno napredovanje"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt = "(! LANG:> 3) Razvija se iz izpostavljenosti aerosolom strupenega delovanja ki vsebuje"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В !} začetnih fazah Za bolezni je značilna klinična slika kroničnega bronhiolitisa, alveolitisa progresivnega poteka z izidom v fibrozi. Koncentracija prahu ni odločilna pri razvoju te skupine pnevmokonioz. Bolezen se pojavi pri manjšem, a dolgotrajnem in stalnem stiku z alergenom.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt = "(! LANG:> skupine dejavnikov, ki vplivajo na naravo in resnost odziva pljuč tkiva do"> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt = "(! LANG:> Imunološka teorija pnevmokonioze, kvafaltoznega silikoza, se razvije v delu"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt = "(! LANG:> Imunološka teorija pnevmokonioze, revmokoniozni procesi so vnetni procesi"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины (Ил 1 и ФНО). Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей харак тер иммунного ответа.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt = "(! LANG:> SILIKOZA kašelj, sluz in zasoplost z telesna aktivnost... S "> SILIKOZO, kašljem, izpljunkom in težko sapo med vadbo. Ob nastanku velikih vlaknastih vozlov in spremembah v plevri se pojavljajo pritožbe na bolečine v prsnem košu, mravljinčenje pod lopaticami. Tolkalni zvok se skrajša in z nastankom emfizema se pojavi škatlasta senca.Na začetku se sliši avskultacija.trdo dihanje, ki se z rastjo emfizema nadomesti z oslabljenim dihanjem, se pojavi piskanje.Vodična diagnostična metoda je standardna radiografija pljuč.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt = "(! LANG:> Razvoj emfizema A - norma B - emfizem alveolarnega ekstra"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt = "(! LANG:> Emfizem. Dr. H. O. van der Zalm, Centri19cinar6, Centri"> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt = "(! LANG:> Emfizem pljuč">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt = "(! LANG:> Emfizem pljuč">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt = "(! LANG:> Pljučni emfizem, neenakomerna elastičnost alveolarnega okvira, alveolarne spremembe">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt = "(! LANG:> Dolgotrajen razvoj silikoze z relativno kratko izpostavljenostjo velikim"> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt = "(! LANG:> Azbestoza Najnevarnejša in najhujša pnevmokonioza v spodnjem toku"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt = "(! LANG:> Kje lahko najdete azbest? Glavni materiali so narejeni iz azbesta :"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt = "(! LANG:> MPC za azbest Po mednarodnih standardih je največja dovoljena koncentracija azbest"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как !} poklicna bolezen je odkrivanje azbestnih vlaken na delovnem mestu, pa tudi identifikacija specifičnih azbestnih (žleznih) teles v bioloških medijih in telesnih tkivih.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt = "(! LANG:> apnenčasta dolomitna pnevmokonioza lime, dolom patološki proces, ki ga povzroča"> Известняково доломитовый пневмокониоз Патологический процесс, вызываемый известняково доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких и в дальнейшем траснформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. Пневмосклеретические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt = "(! LANG:> Metalokonioze nastanejo zaradi vdihavanja kovinskega prahu: beryll"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt = "(! LANG:> Začetek metalokonioze Manifestacija bolezni je pojav fi - pikaste sence na rentgenskem posnetku"> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных !} klinični simptomi izrazite spremembe vzorca difrakcije rentgenskih žarkov so razložene z neprepustnostjo aerosola za električno varjenje za rentgenski žarki... S prenehanjem dela v stiku z železnim prahom ali varilnim aerosolom lahko izginejo vse rentgenske spremembe (regresivna pnevmokonioza).

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt = "(! LANG:>"> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt = "(! LANG:> PZL diagnostična študija dihalne funkcije"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно резонансной томографии (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt = "(! LANG:> Radiografija pljuč I. Za majhne motnosti je značilna oblika, velikost, obilje"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt = "(! LANG:> Radiografija pljuč Majhne okrogle oblike motnosti imajo jasne konture srednje"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt = "(! LANG:> Gostota nasičenosti ali koncentracija majhnih motnosti 2 na 1 cm pljučno polje"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt = "(! LANG:> Glede na radiološke značilnosti ločimo intersticijske pnevmokonioze,"> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilatacijski test FEV 1 je treba vsaj dvakrat izmeriti spirometrijo Razlika"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilatacijski test Spirometrija Možni odmerki 4 snovi00:"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilatacijski test Rezultati Vsako povečanje FEV na 1 več kot / enako 200 ml in 12%"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt = "(! LANG:> ZDRAVLJENJE PZD Specifične patogenetske terapije za pnevmokonezo ne obstaja."> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt = "(! LANG:> Priporočilo za delo pri prašnem bronhitisu Za nezapletene primere prašnega bronhitisa"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt = "(! LANG:> Zdravljenje specifične, patogenetske terapije kronične pnevmo dumo"> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt = "(! LANG:> ZDRAVLJENJE Osnovno terapijo tvorijo bronhodilatatorji, saj so bronhodilatatorji"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При !} dolgotrajna uporabaβ 2 - agonisti razvijejo odpornost nanje, po prekinitvi jemanja zdravil se njihov bronhodilatacijski učinek obnovi.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt = "(! LANG:> Razvrstitev bronhodilatatorjev Trajanje 2 - Agonisti zaviralci delovanja Saltaburgi"> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt = "(! JEZIK:> Zdravljenje poslabšanj BRONHOLITIKE"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt = "(! JEZIK:> BERODUAL N Kompozicija" dva v enem "IN JEDINO SAMO BRONHOLICIJA"> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt = "(! LANG:> Varnost in režim odmerjanja Ne vsebuje hormonske komponente"> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно Длительная терапия сосудистыми заболеваниями Опыт применения в России более По 1 2 ингаляции 3 раза в сутки (до 20 лет 8 ингаляций в сутки)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt = "(! LANG:> Berodual Za blage do zmerne napade v mnogih primerih"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, при неэффективности доз, указанных выше, могут потребоваться более высокие дозы, до 2, 5 мл (50 капель). В особо тяжелых случаях возможно применение при условии медицинского наблюдения !} največji odmerek doseže 4,0 ml (80 kapljic). Tečaj in dolgotrajno zdravljenje Po potrebi ponovna uporaba za vsako injiciranje uporabite 1 2 ml (20 40 kapljic) do 4-krat na dan. največ dnevni odmerek 8 ml. V primeru zmernega bronhospazma ali kot pomoč pri izvajanju ventilacije se priporoča odmerek, katerega spodnja raven je 0,5 ml (10 kapljic).

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt = "(! LANG:> Način dostave zdravila nič manj vpliva na končni rezultat zdravljenja kot"> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем само лекарство!!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt = "(! LANG:> Glavni parameter učinkovitosti inhalacijske naprave Pljučni aerosol odlaganje Ko se uporablja"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt = "(! LANG:> Porazdelitev aerosolnih delcev v dihalnih poteh-10 mikronov * 5"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt = "(! LANG:> Prednosti terapije z nebulatorjem: Lahko se uporablja v življenjskih pogojih"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ Достаточное количество препарата попадает непосредственно в трудновентилируемые участки легких возможность применения высоких доз препаратов более быстрое начало действия лекарственного вещества меньший риск развития !} stranski učinki se lahko uporablja od samega zgodnja starost in pri bolnikih, ki zaradi številnih razlogov ne morejo uporabljati običajnih inhalatorjev, odsotnost potrebe po usklajevanju vdiha in sproščanja zdravilne snovi, nastajanje homogenega visoko razpršenega aerosola z optimalna velikost delci možnost vključitve v krogotok oskrbe s kisikom (IVL) kratko trajanje postopka zdravljenja

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt = "(! LANG:> Katera zdravila včasih predpisujemo za zdravljenje z nebulatorjem danes"> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта Гипертонический раствор Физиологический раствор!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt = "(! LANG:> Kompresorski nebulizatorji OMRON OMRON NE-C 28"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt = "(! LANG:> Mrežasti nebulator Omron Micro AIR U 22 Visoko zmogljiva tehnologija pocket nebulizer"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt = "(! JEZIK:> Omron Micro AIR U 22 Nebulizator Mesh 1."> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет активный образ 3. Пожилые, ослабленные или просто «ленивые» пациенты. Бесшумные ингаляции, которые можно проводить под любым углом наклона, в режиме естественного дыхания; Возможность использования малого количества лекарственного средства.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt = "(! LANG:> Pripravki za uporabo v nebulizatorjih Standardne rešitve za Compress-Mesh-Ul -"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA (tiotropijev bromid) F Antiholinergik dolgo delujoče, zagotavlja stabilno bronhodilatacijo F Ima "> SPIRIVA (tiotropijev bromid) F Dolgodelujoči antiholinergični bronhodilatator, ki zagotavlja stabilno bronhodilatacijo F Ima kinetično selektivnost za M 3 podtip holinergičnih receptorjev, ki se nahajajo v gladkih mišicah bronhijev - čas disociacije 3 ure - čas 34 ur - disociacija M 1 14 h F Edini predstavnik podskupine v Rusiji za osnovno zdravljenje bolnikov s KOPB

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA: indikacije za uporabo Spiriva so prikazane kot podpora"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilatatorji za"> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат !} kratko igranje Placebo 1,8 1,7 FEV 1 (L) 1,6 1, 5 1, 4 Čas (ure) 1,3 0 0,5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt = "(! JEZIK:> H 3 C CH 3"> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA: interakcije z zdravili Interakcije z zdravili SPIRIVA z "> SPIRIVA: interakcije z zdravili SPIRIVA interakcije zdravil s peroralnimi ali inhalacijskimi steroidi in teofilinom, ob upoštevanju neželenih učinkov, niso bile ugotovljene. SPIRIVA se lahko uporablja v kombinaciji z drugimi zdravili: simpatikomimetiki, metilksantini, peroralnimi in inhalacijskimi steroidi. 53

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt = "(! LANG:> Spiriva Kontraindikacije Preobčutljivost za atropin oz."> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия !} prostata, obstrukcija vratu mehurja.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt = "(! LANG:> Uporaba inhalacije Spiriva. Pri uporabi Spirive v obliki in z"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью получающими Спириву (как и в случае с другими препаратами, эскретирующимися в основном почками). Пациенты с печеночной недостаточностью могут принимать Спириву в рекомендуемых дозах.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt = "(! LANG:> Spiriva">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-57.jpg" alt = "(! JEZIK:> ZDRAVLJENJE Učinkovitosti insov so dodani metilksantini, bronhodilatatorji"> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную !} pljučna hipertenzija in krepijo delo dihalnih mišic. mukolitiki (mukoregulatorji, mukokinetika), antibiotična terapija prikazani zelo omejenemu kontingentu bolnikov s PZL: predpisani so za napredovanje bolezni, dodatek hude bronhialne obstrukcije, produktivnega bronhitisa in razvoja njegovih infekcijskih zapletov.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt = "(! LANG:> Inhalacijski glukokortikosteroidi ICS - imajo hitrejši klinični učinek"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt = "(! LANG:> Inhalacijski glukokortikosteroidi Benacort) (budesonid v prahu)"> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «легкое дыхание» Кленил и Кленил джет и т. д.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt = "(! LANG:> Pulmicort Suspenzija - - inhalirani suspensioni in glukokortikosteroidi) terapija"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt = "(! LANG:> Indikacije za nebulizirani budezonid pri bronhialni astmi"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u Облитерирующий бронхиолит u Состояние после трансплантации комплекса сердце- легкие u Экзогенный аллергический альвеолит u Саркоидоз u Муковисцидоз u Острый респираторный дисстрес синдром u Отек гортани (аллергический, постэкстубационный)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt = "(! LANG:> Kombinirani pripravki Symbicort (budezonid + 4 formater) 5 160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt = "(! LANG:> Budezonid in formoterol v enem inhalatorju0haler4®1 Turbuler. 5 mcg 60 odmerkov in"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt = "(! LANG:> FOSTER (beklometazon propionat 6mcgte format 100">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt = "(! LANG:> Seretid (flutikazon propionat + salmeterol) 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt = "(! LANG:> Mukolitična zdravila z izkašljevalnim učinkom bromheksin, brobisolvin flegamin,"> Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом Бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен) Амброксол (халиксол, амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван) – активный метаболит бромгексина с более выраженными муколитическими и отхаркивающими эффектами!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt = "(! LANG:> ambroksol hidroklorid Adhatoda vasica Malabar orešček)"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt = "(! LANG:> Obseg Za različne bolezni dihal bronhialna sekrecija postane bolj viskozna, obrača se "> Področje uporabe Pri različnih boleznih dihal postane bronhialna sekrecija bolj viskozna in se spremeni v sluz Naravni mehanizem čiščenja bronhijev pred tujimi delci, patogeni in sluzi je moten. kašelj Lazolvan® razredči sluz. , čisti in ščiti bronhije ter učinkovito zdravi kašelj 68

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt = "(! LANG:> Kompleksno delovanje na patogenezo kašlja Mukolitik - redčenje"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt = "(! JEZIK:> Priročni obrazci za izdajo za vse situacije in starosti"> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt = "(! LANG:> Kombinirana zdravila: Ascoril Expectorant Salbutamol selektivni ß adrenergični agonist c "> Kombinirani pripravki: Ascoril Expectorant Salbutamol selektivni ß adrenergični agonist s prevladujočim učinkom na ß 2 adrenergične receptorje, deluje bronhodilatatorno. izločanje bronhialnih žlez, ima antiseptične lastnosti, deluje pomirjujoče in zmanjšuje draženje sluznice dihalnih poti.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt = "(! LANG:> Kombinacije Jocet - (salbutamol br sulfatom - 1 mg klorovodikove kisline)"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt = "(! LANG:> kisikova terapija Bolniki s kronično respiratorno odpovedjo prejemajo neprekinjeno kisikovo terapijo."> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt = "(! LANG:> Celovita respiratorna terapija pljučna rehabilitacija">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt = "(! LANG:> Gimnastika A. N. Strelnikova A. N. samo ena Gimnastika na svetu"> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt = "(! LANG:> Hvala za vašo pozornost!">!}