Cor pulmonale (CP) je hipertrofija in/ali dilatacija desnega prekata (RV), ki je posledica pljučne arterijska hipertenzija ki jih povzročajo bolezni, ki vplivajo na delovanje in/ali strukturo pljuč, in niso povezane s primarno patologijo levega srca ali prirojenimi srčnimi napakami. LS nastane kot posledica bolezni bronhijev in pljuč, torakodiafragmatičnih lezij ali patologije pljučnih žil. Vzrok za nastanek kronične pljučne bolezni (KPP) je najpogosteje kronična pljučna odpoved (KPP), glavni vzrok za nastanek KPP pa je alveolarna hipoksija, ki povzroči spazem pljučnih arteriol.

Diagnostična preiskava je namenjena ugotavljanju osnovne bolezni, ki je privedla do razvoja CHL, ter ocenitvi CHL, pljučne hipertenzije in stanja trebušne slinavke.

Zdravljenje CHL je terapija osnovne bolezni, ki povzroča CHL (kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma itd.), odprava alveolarne hipoksije in hipoksemije z zmanjšanjem pljučne arterijske hipertenzije (trening dihalnih mišic, električna stimulacija diafragme, normalizacija transportne funkcije kisika v krvi (heparin, eritrocitafereza, hemosorpcija), dolgotrajna kisikova terapija (LCT), almitrin), kot tudi korekcija srčnega popuščanja desnega prekata ( zaviralci ACE diuretiki, zaviralci aldosterona, antagonisti receptorjev angiotenzina II). VCT je največ učinkovita metoda zdravljenje CLN in CHL, kar lahko podaljša pričakovano življenjsko dobo bolnikov.

Ključne besede: cor pulmonale, pljučna hipertenzija, kronična pljučna odpoved, kronično cor pulmonale, srčno popuščanje desnega prekata.

OPREDELITEV

Pljučno srce je hipertrofija in/ali dilatacija desnega prekata, ki je posledica pljučne arterijske hipertenzije, ki jo povzročajo bolezni, ki vplivajo na delovanje in/ali strukturo pljuč in niso povezane s primarno patologijo levega srca ali prirojenimi srčnimi napakami.

Pljučno srce (CP) nastane na podlagi patoloških sprememb v samih pljučih, kršitev zunajpljučnih dihalnih mehanizmov, ki zagotavljajo prezračevanje pljuč (poškodbe dihalnih mišic, motnje centralne regulacije dihanja, elastičnost osteohondralnih tvorb). prsni koš ali vodenje živčni impulz Avtor: n. prepona, debelost), kot tudi poškodbe pljučnih žil.

KLASIFIKACIJA

V naši državi je najbolj razširjena klasifikacija cor pulmonale, ki jo je predlagal B.E. Votchalom leta 1964 (tabela 7.1).

Akutni LS je povezan z močnim zvišanjem pljučnega arterijskega tlaka (PAP) z razvojem odpovedi desnega prekata in je najpogosteje posledica trombembolije glavnega debla ali velikih vej pljučne arterije (PE). Vendar se zdravnik včasih sreča s podobnim stanjem, ko so iz obtoka izključeni veliki predeli pljučnega tkiva (obojestranska obsežna pljučnica, status asthmaticus, ventilni pnevmotoraks).

Subakutno pljučno srce (CPP) je največkrat posledica ponavljajoče se trombembolije majhnih vej pljučne arterije. Vodenje klinični simptom je naraščajoča kratka sapa s hitro razvijajočo se (več mesecev) odpovedjo desnega prekata. Drugi vzroki PLS vključujejo nevromuskularne bolezni (miastenija gravis, poliomielitis, poškodba freničnega živca), izključitev pomembnega dela dihalnega dela pljuč iz dihanja ( hud potek bronhialna astma miliarna pljučna tuberkuloza). Pogost vzrok PLS so pljučni rak, prebavila, prsi in druge lokalizacije, zaradi pljučne karcinomatoze, pa tudi stiskanje pljučnih žil z rastočim tumorjem, ki mu sledi tromboza.

Kronična pljučna pljučna bolezen (CHP) se v 80% primerov pojavi pri okvari bronhopulmonalnega aparata (najpogosteje pri KOPB) in je povezana s počasnim in postopnim večletnim naraščanjem tlaka v pljučni arteriji.

Razvoj CHL je neposredno povezan s kronično pljučno odpovedjo (CPF). IN klinična praksa uporabite klasifikacijo CLN glede na prisotnost kratkega dihanja. Obstajajo 3 stopnje CLN: pojav zasoplosti s predhodno razpoložljivimi napori - I stopnja, zasoplost pri običajnem naporu - II stopnja, zasoplost v mirovanju - III stopnja. Včasih je primerno dopolniti zgornjo klasifikacijo s podatki o plinski sestavi krvi in ​​​​patofizioloških mehanizmih razvoja pljučne odpovedi (tabela 7.2), kar omogoča izbiro patogenetsko zasnovanih terapevtskih ukrepov.

Razvrstitev pljučnega srca (po Votchal B.E., 1964)

Tabela 7.1.

Konec tabele. 7.1.

Opomba. Diagnozo cor pulmonale postavimo po diagnozi osnovne bolezni: pri oblikovanju diagnoze se uporabljata samo prva dva stolpca klasifikacije. Stolpca 3 in 4 prispevata k poglobljenemu razumevanju bistva procesa in izbiri terapevtske taktike.

Tabela 7.2.

Klinična in patofiziološka klasifikacija kronične pljučne odpovedi

(Aleksandrov O.V., 1986)

V predstavljeni klasifikaciji CLN je diagnozo CLN najverjetneje mogoče postaviti na stopnjah II in III procesa. V fazi I CLN (latentna) se odkrijejo zvišanja LBP, običajno kot odziv na telesno aktivnost in med poslabšanjem bolezni brez znakov hipertrofije trebušne slinavke. Ta okoliščina nam je omogočila, da izrazimo mnenje (N.R. Paleev), da je za diagnosticiranje začetnih manifestacij CLS potrebno uporabiti ne prisotnost ali odsotnost miokardne hipertrofije RV, temveč povečanje LBP. Vendar v klinični praksi neposredno merjenje PAP pri tej skupini bolnikov ni dovolj utemeljeno.

Sčasoma se lahko razvije dekompenzacija CHL. V odsotnosti posebne klasifikacije odpovedi RV je dobro znana klasifikacija srčnega popuščanja (HF) po V.Kh. Vasilenko in N.D. Strazhesko, ki se običajno uporablja pri srčnem popuščanju, ki se razvije kot posledica poškodbe levega prekata (LV) ali obeh prekatov. Prisotnost HF levega prekata pri bolnikih s CHL je najpogosteje posledica dveh razlogov: 1) CHL pri ljudeh, starejših od 50 let, je pogosto kombiniran s koronarno srčno boleznijo, 2) sistemska arterijska hipoksemija pri bolnikih s CHL vodi do degenerativnih procesov v miokard LV, do njegove zmerne hipertrofije in kontraktilne insuficience.

Glavni vzrok za nastanek kronične pljučne bolezni je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

PATOGENEZA

Razvoj kroničnih zdravil temelji na postopnem nastanku pljučne arterijske hipertenzije, ki jo povzroča več patogenetskih mehanizmov. Glavni vzrok PH pri bolnikih z bronhopulmonalno in torakodiafragmatično obliko CHL je alveolarna hipoksija, katere vlogo pri razvoju pljučne vazokonstrikcije sta leta 1946 prvič pokazala U. Von Euler in G. Lijestrand. Razvoj Euler-Lillestrandovega refleksa je razložen z več mehanizmi: učinek hipoksije je povezan z razvojem depolarizacije vaskularnih gladkih mišičnih celic in njihove kontrakcije zaradi sprememb v delovanju kalijevih kanalov celičnih membran;

rane, izpostavljenost žilne stene endogenim vazokonstriktorskim mediatorjem, kot so levkotrieni, histamin, serotonin, angiotenzin II in kateholamini, katerih proizvodnja se v hipoksičnih pogojih znatno poveča.

K razvoju pljučne hipertenzije prispeva tudi hiperkapnija. Vendar pa visoka koncentracija CO 2 očitno ne deluje neposredno na tonus pljučnih žil, temveč posredno – predvsem preko acidoze, ki jo povzroča. Poleg tega zadrževanje CO 2 pomaga zmanjšati občutljivost dihalnega centra na CO 2, kar dodatno zmanjša ventilacijo in spodbuja pljučno vazokonstrikcijo.

Posebnega pomena pri nastanku PH je endotelijska disfunkcija, ki se kaže v zmanjšanju sinteze vazodilatacijskih antiproliferativnih mediatorjev (NO, prostaciklin, prostaglandin E 2) in povečanju ravni vazokonstriktorjev (angiotenzin, endotelin-1). Disfunkcija pljučnega žilnega endotelija pri bolnikih s KOPB je povezana s hipoksemijo, vnetjem in izpostavljenostjo cigaretnemu dimu.

Pri bolnikih s CLS se pojavijo strukturne spremembe v žilnem koritu - preoblikovanje pljučnih žil, za katero je značilno zadebelitev intime zaradi proliferacije gladkih mišičnih celic, odlaganje elastičnih in kolagenskih vlaken, hipertrofija mišične plasti arterij z zmanjšanje notranjega premera žil. Pri bolnikih s KOPB zaradi emfizema pride do zmanjšanja kapilarne posteljice in kompresije pljučnih žil.

Poleg kronične hipoksije poleg strukturnih sprememb pljučnih žil na zvišanje pljučnega tlaka vpliva tudi vrsta drugih dejavnikov: policitemija s spremembo reoloških lastnosti krvi, motena presnova vazoaktivnih snovi v pljučih, povečanje minutnega volumna krvi, ki je posledica tahikardije in hipervolemije. Eden od možnih vzrokov hipervolemije je hiperkapnija in hipoksemija, ki prispevata k povečanju koncentracije aldosterona v krvi in ​​s tem k zadrževanju Na+ in vode.

Bolniki s hudo debelostjo razvijejo Pickwickov sindrom (poimenovan po delu Charlesa Dickensa), ki se kaže s hipoventilacijo s hiperkapnijo, ki je povezana z zmanjšanjem občutljivosti dihalnega centra na CO 2, pa tudi z moteno ventilacijo zaradi mehanskega prezračevanja. omejitev z maščobnim tkivom z disfunkcijo (utrujenostjo) dihalnih mišic.

Povišan krvni tlak v pljučni arteriji lahko na začetku prispeva k povečanju volumna perfuzije pljučnih kapilar, vendar se sčasoma razvije hipertrofija miokarda RV, čemur sledi njegova kontraktilna odpoved. Indikatorji tlaka v pljučnem obtoku so predstavljeni v tabeli. 7.3.

Tabela 7.3

Pljučni hemodinamski parametri

Kriterij za pljučno hipertenzijo je raven srednjega tlaka v pljučni arteriji v mirovanju nad 20 mmHg.

KLINIKA

Klinično sliko sestavljajo manifestacije osnovne bolezni, ki vodijo v razvoj CLS in poškodbe trebušne slinavke. V klinični praksi med vzročnimi pljučnimi boleznimi največkrat najdemo kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB), t.j. bronhialna astma ali kronični obstruktivni bronhitis in emfizem. Klinična slika CHL je neločljivo povezana s samim pojavom CHL.

Značilna pritožba bolnikov je težko dihanje. Najprej med telesno aktivnostjo (I. stopnja CLN), nato pa v mirovanju (III. stopnja CLN). Je ekspiratorne ali mešane narave. Dolg potek (let) KOPB zaduši bolnikovo pozornost in ga prisili, da se posvetuje z zdravnikom, ko se pojavi zasoplost med blagim fizičnim naporom ali v mirovanju, to je že v fazi II-III kronične pljučne bolezni, ko je prisotnost kronične pljučna bolezen je nesporna.

Za razliko od zasoplosti, povezane z odpovedjo levega prekata in vensko stagnacijo krvi v pljučih, se zasoplost s pljučno hipertenzijo ne poveča v vodoravnem položaju bolnika in ne

zmanjša pri sedenju. Pacientom je morda celo bolj všeč vodoraven položaj telesa, v katerem ima diafragma večjo vlogo pri intratorakalni hemodinamiki, kar olajša dihalni proces.

Tahikardija je pogosta pritožba pri bolnikih s CHL in se pojavi celo na stopnji razvoja CHL kot odziv na arterijsko hipoksemijo. Motnje srčnega ritma so občasne. Razpoložljivost atrijska fibrilacija, zlasti pri ljudeh, starejših od 50 let, je običajno povezana s sočasno ishemično boleznijo srca.

Polovica bolnikov s CLS doživi bolečino v predelu srca, pogosto nejasne narave, brez obsevanja, običajno ni povezana s telesno aktivnostjo in je nitroglicerin ne olajša. Najpogostejši pogled na mehanizem bolečine je relativna koronarna insuficienca, ki jo povzroča znatno povečanje mišične mase trebušne slinavke, pa tudi zmanjšanje polnjenja koronarnih arterij s povečanjem končnega diastoličnega tlaka v votlini. trebušne slinavke, miokardna hipoksija v ozadju splošne arterijske hipoksemije ("modra angina") in refleksno zoženje desne koronarne arterije (pulmokoronarni refleks). Možen vzrok kardialgije je lahko raztezanje pljučne arterije z močnim povečanjem tlaka v njej.

Pri dekompenzaciji pljučnega srca se lahko pojavi oteklina na nogah, ki se prvič pojavi najpogosteje med poslabšanjem bronhopulmonalne bolezni in je najprej lokalizirana v predelu stopal in gležnjev. Z napredovanjem odpovedi desnega prekata se edem razširi na področje nog in stegen, redko pa se v hudih primerih odpovedi desnega prekata opazi povečanje volumna trebuha zaradi nastanka ascitesa.

Manj specifičen simptom cor pulmonale je izguba glasu, ki je povezana s stiskanjem povratnega živca z razširjenim deblom pljučne arterije.

Pri bolnikih s CLN in CLS se lahko razvije encefalopatija zaradi kronične hiperkapnije in možganske hipoksije ter okvarjene žilne permeabilnosti. Pri hudi encefalopatiji nekateri bolniki občutijo povečano razdražljivost, agresivnost, evforijo in celo psihozo, drugi pa letargijo, depresijo, zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči ter glavobole. Redko pride do omedlevice med vadbo kot posledica hude hipoksije.

Pogost simptom CLN je difuzna "sivo-modra", topla cianoza. Ko pride do odpovedi desnega prekata pri bolnikih s CHL, cianoza pogosto pridobi mešani značaj: na ozadju difuzne modrikaste barve kože se pojavi cianoza na ustnicah, konici nosu, bradi, ušesih, konicah prstov na rokah in nogah. , okončine pa v večini primerov ostanejo tople, verjetno zaradi periferne vazodilatacije, ki jo povzroča hiperkapnija. Značilno je otekanje vratnih žil (tudi med vdihom - Kussmaulov simptom). Nekateri bolniki lahko občutijo bolečo rdečico na licih in povečanje števila žil na koži in očesni veznici (»zajčje ali žabje oči« zaradi hiperkapnije), Pleschov simptom (otekanje vratnih ven ob pritisku z dlanjo). roka na povečanih jetrih), Corvisarjev obraz, srčna kaheksija, znaki osnovnih bolezni (emfizematozni prsni koš, kifoskolioza torakalne hrbtenice itd.).

Palpacija področja srca lahko razkrije izrazit difuzni srčni impulz, epigastrično pulzacijo (zaradi hipertrofije in dilatacije trebušne slinavke) in s tolkalom - razširitev desne meje srca v desno. Ti simptomi pa izgubijo svojo diagnostično vrednost zaradi pogosto nastajajočega pljučnega emfizema, pri katerem je lahko udarna velikost srca celo zmanjšana (»kapljajoče srce«). Najpogostejši avskultatorni simptom pri CLS je poudarek drugega tona nad pljučno arterijo, ki je lahko kombiniran z razcepom drugega tona, srčnim zvokom desnega prekata IV, diastoličnim šumom insuficience pljučne zaklopke (Graham-Still šum ) in sistolični šum trikuspidalne insuficience, intenzivnost obeh šumov pa narašča z višino vdiha (Rivero-Corvalhov simptom).

Krvni tlak pri bolnikih s kompenziranim CHL je pogosto zvišan, pri dekompenziranih bolnikih pa znižan.

Hepatomegalija se odkrije pri skoraj vseh bolnikih z dekompenziranim LS. Jetra so povečana, stisnjena na palpacijo, boleča, rob jeter je zaobljen. Pri hudem srčnem popuščanju se pojavi ascites. Na splošno so tako hude manifestacije srčnega popuščanja desnega prekata pri kroničnem srčnem popuščanju redke, saj že sama prisotnost hudega kroničnega srčnega popuščanja ali dodatek infekcijskega procesa v pljučih vodi do tragičnega konca bolnika prej, kot se to zgodi zaradi do srčnega popuščanja.

Klinična slika kronične pljučne bolezni je odvisna od resnosti pljučne patologije, pa tudi pljučnega in desnega prekata srčnega popuščanja.

INSTRUMENTALNA DIAGNOSTIKA

Rentgenska slika CHL je odvisna od stopnje CHL. V ozadju radioloških manifestacij pljučne bolezni (pnevmoskleroza, emfizem, povečan vaskularni vzorec itd.) Sprva opazimo le rahlo zmanjšanje srčne sence, nato pa se v neposrednem delu pojavi zmerno izbočenje stožca pljučne arterije. in desno poševno projekcijo. Običajno v neposredni projekciji desna kontura srca tvori desni atrij, s CPS pa s povečanjem RV postane rob, s pomembno hipertrofijo pa lahko RV tvori tako desno kot levih robov srca, potisne levi prekat nazaj. V končni dekompenzirani fazi CLS lahko desni rob srca tvori znatno razširjen desni atrij. In vendar se ta "evolucija" pojavi v ozadju relativno majhne sence srca ("kaplja" ali "visi").

Elektrokardiografska diagnoza CHL se zmanjša na odkrivanje hipertrofije RV. Glavna (»direktna«) merila EKG za hipertrofijo trebušne slinavke vključujejo: 1) R v V1>7 mm; 2) S v V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 ali RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) popolna blokada desna veja snopa z RV1>15 mm; 9) nepopolna blokada desne veje snopa z RV1>10 mm; 10) negativen TVl in znižan STVl,V2 z RVl>5 mm in odsotnostjo koronarne insuficience. Če sta dva ali več "neposrednih" EKG znakov, se diagnoza hipertrofije trebušne slinavke šteje za zanesljivo.

Indirektni EKG znaki hipertrofije RV kažejo na hipertrofijo RV: 1) rotacija srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca (premik prehodnega območja v levo, do odvodov V5-V6 in pojav v odvodih V5, V6 kompleksa QRS Tip RS; SV5-6 je globok, RV1-2 - normalna amplituda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) odstopanje električna os srca na desno, še posebej, če je α>110; 5) električna os srčnega tipa

SI-SII-SIII; 6) popolna ali nepopolna blokada desne veje snopa; 7) elektrokardiografski znaki hipertrofije desnega atrija (P-pulmonale v odvodih II, III, aVF); 8) povečanje časa aktivacije desnega prekata v V1 za več kot 0,03 s. Obstajajo tri vrste sprememb EKG pri CLS:

1. Za EKG tipa rSR" je značilna prisotnost v svincu V1 razcepljenega kompleksa QRS tipa rSR" in se običajno odkrije s hudo hipertrofijo RV;

2. Za EKG tipa R je značilna prisotnost kompleksa QRS tipa Rs ali qR v odvodu V1 in se običajno odkrije s hudo hipertrofijo RV (slika 7.1).

3. EKG tipa S se pogosto odkrije pri bolnikih s KOPB s pljučnim emfizemom. Povezan je s posteriornim premikom hipertrofiranega srca, ki ga povzroča pljučni emfizem. EKG izgleda kot rS, RS ali Rs z izrazitim valom S v desnem in levem prekordialnem odvodu.

riž. 7.1. EKG bolnik s KOPB in HLS. Sinusna tahikardija. Huda hipertrofija desnega prekata (RV1 = 10 mm, SV1 odsoten, SV5-6 = 12 mm, ostro odstopanje EOS v desno (α = +155°), negativen TV1-2 in zmanjšan segment STV1-2). Hipertrofija desnega atrija (P-pulmonale v V2-4)

Elektrokardiografska merila za hipertrofijo RV niso dovolj specifična. So manj jasni kot pri hipertrofiji LV in lahko vodijo do lažno pozitivnih in lažno negativnih diagnoz. Normalen EKG ne izključuje prisotnosti CHL, zlasti pri bolnikih s KOPB, zato je treba spremembe EKG primerjati s klinično sliko bolezni in podatki EchoCG.

Ehokardiografija (EhoKG) je vodilna neinvazivna metoda za oceno pljučne hemodinamike in diagnostiko pljučne bolezni. Ultrazvočna diagnoza zdravil temelji na prepoznavanju znakov poškodbe miokarda trebušne slinavke, ki so navedeni spodaj.

1. Sprememba velikosti desnega prekata, ki jo ocenimo v dveh položajih: v parasternalnem vzdolžnem položaju (normalno manj kot 30 mm) in v apikalnem štiriprekatnem položaju. Za odkrivanje dilatacije trebušne slinavke se pogosto uporablja merjenje njenega premera (običajno manj kot 36 mm) in površine na koncu diastole vzdolž dolge osi v apikalnem položaju štirih prekatov. Za natančnejšo oceno resnosti dilatacije RV je priporočljivo uporabiti razmerje med končno diastolično površino RV in končno diastolično površino LV, s čimer se izključijo individualne razlike v velikosti srca. Povečanje tega kazalnika za več kot 0,6 kaže na znatno dilatacijo trebušne slinavke, in če postane enaka ali večja od 1,0, se sklepa o izraziti dilataciji trebušne slinavke. Z dilatacijo RV v apikalnem štiriprekatnem položaju se oblika RV spremeni iz polmesečaste v ovalno, vrh srca pa morda ne zaseda LV, kot je normalno, ampak RV. Dilatacijo trebušne slinavke lahko spremlja dilatacija debla (več kot 30 mm) in vej pljučne arterije. Pri masivni trombozi pljučne arterije je mogoče ugotoviti njeno znatno dilatacijo (do 50-80 mm), lumen arterije pa postane ovalen.

2. S hipertrofijo trebušne slinavke debelina njegove sprednje stene, merjena v diastoli v subkostalnem štirikomornem položaju v B- ali M-načinu, presega 5 mm. Pri bolnikih s CLS praviloma ne hipertrofira le sprednja stena trebušne slinavke, temveč tudi interventrikularni septum.

3. Trikuspidalna regurgitacija različne stopnje, kar posledično povzroči dilatacijo desnega atrija in spodnje vene cave, kar zmanjšanje inspiratornega kolapsa kaže na visok krvni pritisk v desnem atriju.

4. Diastolična funkcija RV je ocenjena z uporabo transtrikuspidalnega diastoličnega pretoka v pulznem načinu

valovni Doppler in barvni M-modalni Doppler. Pri bolnikih s CLS ugotovimo zmanjšanje diastolične funkcije RV, kar se kaže v zmanjšanju razmerja vrhov E in A.

5. Zmanjšanje kontraktilnosti trebušne slinavke pri bolnikih z LS se kaže v hipokineziji trebušne slinavke z zmanjšanjem njene iztisne frakcije. Ehokardiografska študija določa takšne kazalnike delovanja RV kot končni diastolični in končni sistolični volumen, iztisni delež, ki je običajno najmanj 50%.

Te spremembe imajo različno resnost, odvisno od resnosti razvoja zdravila. Tako bo pri akutni LS zaznana dilatacija trebušne slinavke, pri kronični LS pa se ji bodo pridružili znaki hipertrofije, diastolične in sistolične disfunkcije trebušne slinavke.

Druga skupina znakov je povezana z razvojem pljučne hipertenzije pri bolnikih z LS. Stopnja njihove resnosti je najpomembnejša pri akutnem in subakutnem LS, pa tudi pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo. Za CPS je značilno zmerno povečanje sistoličnega tlaka v pljučni arteriji, ki redko doseže 50 mmHg. Ocena pljučnega debla in pretoka v iztočnem traktu trebušne slinavke se izvede iz levega parasternalnega in subkostalnega kratkoosnega pristopa. Pri bolnikih s pljučno patologijo je lahko subkostalni položaj zaradi omejenega ultrazvočnega okna edini možni dostop za vizualizacijo iztočnega trakta trebušne slinavke. Z uporabo Dopplerja s pulznimi valovi je mogoče izmeriti srednji tlak v pljučni arteriji (Ppa), za kar se uporablja formula, ki so jo predlagali A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT/ET) + 2,4, kjer je AT čas pospeševanja pretoka v iztočnem traktu trebušne slinavke, ET čas iztisa (ali čas izgona krvi iz trebušna slinavka). Vrednost Ppa, pridobljena s to metodo pri bolnikih s KOPB, dobro korelira s podatki invazivne preiskave, možnost pridobitve zanesljivega signala iz pljučne zaklopke pa presega 90 %.

Resnost trikuspidalne regurgitacije je najpomembnejša za prepoznavanje pljučne hipertenzije. Uporaba curka trikuspidalne regurgitacije je osnova najnatančnejše neinvazivne metode za določanje sistolični tlak v pljučni arteriji. Meritve se izvajajo v kontinuiranem valovnem dopplerskem načinu v apikalnem štiriprekatnem ali subkostalnem položaju, po možnosti s sočasno uporabo barvnega dopplerja.

koga kartiranje. Za izračun tlaka v pljučni arteriji je treba tlak v desnem atriju dodati gradientu tlaka skozi trikuspidalno zaklopko. Merjenje transtrikuspidalnega gradienta je mogoče opraviti pri več kot 75 % bolnikov s KOPB. Obstajajo kvalitativni znaki pljučne hipertenzije:

1. Pri PH se spremeni vzorec gibanja zadnje lopute ventila pljučne arterije, ki se določi v M-načinu: značilen indikator PH je prisotnost srednjega sistoličnega vala zaradi delnega zaprtja ventila, ki tvori gibanje zaklopke v obliki črke W v sistoli.

2. Pri bolnikih s pljučno hipertenzijo je zaradi povečanega tlaka v desnem prekatu medprekatni septum (IVS) sploščen, levi prekat pa po svoji kratki osi spominja na črko D (levi prekat v obliki črke D). pri visoka stopnja LH IVS postane kot stena RV in se paradoksalno premika v diastoli proti levemu prekatu. Ko tlak v pljučni arteriji in desnem prekatu naraste nad 80 mmHg, se volumen levega prekata zmanjša, stisne ga razširjeni desni prekat in dobi obliko polmeseca.

3. Možna regurgitacija na pljučni zaklopki (običajno je pri mladih možna regurgitacija prve stopnje). Z neprekinjeno valovno Dopplerjevo študijo je mogoče izmeriti hitrost pljučne regurgitacije z nadaljnjim izračunom vrednosti gradienta končnega diastoličnega tlaka PA-RV.

4. Sprememba oblike krvnega toka v iztočnem traktu trebušne slinavke in na ustju pljučne zaklopke. Pri normalnem tlaku v PA ima pretok enakokrako obliko, vrh pretoka se nahaja v sredini sistole; s pljučno hipertenzijo se največji pretok premakne v prvo polovico sistole.

Vendar pa pri bolnikih s KOPB obstoječi pljučni emfizem pogosto oteži jasno vizualizacijo struktur srca in zoži "okno" ehokardiografije, zaradi česar je študija informativna pri največ 60-80% bolnikov. V zadnjih letih se je pojavila bolj natančna in informativna metoda ultrazvočnega pregleda srca - transezofagealna ehokardiografija (TEE). TEE pri bolnikih s KOPB je bolj zaželena metoda za natančne meritve in neposredno vizualno oceno struktur trebušne slinavke, kar je posledica večje ločljivosti transezofagealnega senzorja in stabilnosti ultrazvočnega okna ter je še posebej pomembna pri pljučnem emfizemu in pnevmosklerozi. .

Kateterizacija desnega srca in pljučne arterije

Kateterizacija desnega srca in pljučne arterije je »zlati standard« metode za diagnosticiranje PH. Ta postopek vam omogoča neposredno merjenje tlaka v desnem atriju in RV, tlak v pljučni arteriji, izračun minutnega volumna srca in pljučnega žilnega upora, določitev stopnje mešane oksigenacije. venske krvi. Kateterizacija desnega srca zaradi njene invazivnosti ni priporočljiva za široko uporabo pri diagnozi CHL. Indikacije so: huda pljučna hipertenzija, pogoste epizode dekompenzirane odpovedi desnega prekata in izbor kandidatov za presaditev pljuč.

Radionuklidna ventrikulografija (RVG)

RVG meri iztisni delež desnega prekata (RVEF). RVEF se šteje za nenormalnega, če je nižji od 40-45 %, vendar RVEF sam po sebi ni dober pokazatelj delovanja desnega prekata. Omogoča vam oceno sistolične funkcije desnega prekata, ki je močno odvisna od naknadne obremenitve in se zmanjšuje, ko se slednja poveča. Zato je pri mnogih bolnikih s KOPB zabeleženo zmanjšanje RVF, kar ni pokazatelj resnične disfunkcije desnega prekata.

Slikanje z magnetno resonanco (MRI)

MRI je obetaven način za ocenjevanje pljučne hipertenzije in sprememb v strukturi in funkciji desnega prekata. Premer desne pljučne arterije, izmerjen na MRI, večji od 28 mm, je zelo specifičen znak PH. Vendar pa je metoda MRI precej draga in je na voljo le v specializiranih centrih.

Prisotnost kronične pljučne bolezni (kot vzrok kronične pljučne bolezni) zahteva posebno študijo funkcije zunanjega dihanja. Zdravnik mora razjasniti vrsto okvare prezračevanja: obstruktivno (moten prehod zraka skozi bronhije) ali restriktivno (zmanjšano območje izmenjave plinov). V prvem primeru so na primer kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, v drugem pa pnevmoskleroza, resekcija pljuč itd.

ZDRAVLJENJE

CHL se najpogosteje pojavi po pojavu CLN. Terapevtski ukrepi so kompleksni in usmerjeni predvsem v odpravo teh dveh sindromov, ki jih lahko predstavimo na naslednji način:

1) zdravljenje in preprečevanje osnovne bolezni - najpogosteje poslabšanja kronične pljučne patologije (osnovna terapija);

2) zdravljenje kronične pljučne hipertenzije in pljučne hipertenzije;

3) zdravljenje srčnega popuščanja desnega prekata. Osnovno zdravljenje in preventivni ukrepi vključujejo

preprečevanje akutnega virusne bolezni dihalni trakt(cepljenje) in izogibanje kajenju. Z razvojem kronične pljučne patologije vnetne narave je potrebno zdravljenje poslabšanj z antibiotiki, mukoregulacijskimi zdravili in imunokorektorji.

Glavna stvar pri zdravljenju kronične pljučne bolezni je izboljšanje funkcije zunanjega dihanja (odprava vnetja, bronhoobstruktivnega sindroma, izboljšanje stanja dihalnih mišic).

Najpogostejši vzrok CLN je bronhoobstruktivni sindrom, katerega vzrok je zmanjšanje gladkih mišic bronhijev, kopičenje viskoznega vnetnega izločka in otekanje bronhialne sluznice. Te spremembe zahtevajo uporabo agonistov beta-2 (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-antiholinergikov (ipratropijev bromid, tiotropijev bromid), v nekaterih primerih pa tudi inhalacijske glukokortikosteroide v obliki inhalacije z nebulatorjem ali osebnim inhalatorjem. Možno je uporabljati metilksantine (aminofilin in podaljšane teofiline (teolong, teotard itd.)). Terapija z ekspektoransi je zelo individualna in zahteva različne kombinacije in izbor pripravkov rastlinskega izvora (mabel, divji rožmarin, timijan itd.) in kemične priprave (acetilcistein, ambroksol itd.).

Po potrebi je predpisana vadbena terapija in posturalna pljučna drenaža. Dihanje s pozitivnim ekspiracijskim tlakom (ne več kot 20 cm vodnega stolpca) je indicirano z uporabo preprostih pripomočkov

v obliki "piščal" s premično diafragmo in zapletene naprave, ki nadzorujejo pritisk pri izdihu in vdihu. Ta metoda zmanjša hitrost pretoka zraka v bronhiju (kar ima bronhodilatacijski učinek) in poveča tlak v bronhiju glede na okoliško pljučno tkivo.

Ekstrapulmonalni mehanizmi za razvoj CLN vključujejo zmanjšanje kontraktilne funkcije dihalnih mišic in diafragme. Možnosti za odpravo teh motenj so še vedno omejene: vadbena terapija ali električna stimulacija diafragme v II. HLN.

Pri CLN so rdeče krvne celice podvržene pomembnemu funkcionalnemu in morfološkemu prestrukturiranju (ehinocitoza, stomatocitoza itd.), Kar bistveno zmanjša njihovo funkcijo transporta kisika. V tem primeru je zaželeno odstraniti rdeče krvne celice z izgubljeno funkcijo iz krvnega obtoka in spodbuditi sproščanje mladih (funkcionalno bolj sposobnih). V ta namen je mogoče uporabiti eritrociteferezo, ekstrakorporalno oksigenacijo krvi in ​​hemosorpcijo.

Zaradi povečanja agregacijskih lastnosti eritrocitov se poveča viskoznost krvi, kar zahteva uporabo antiagregacijskih sredstev (kirantil, reopoliglukin) in heparina (po možnosti uporaba heparinov z nizko molekulsko maso - fraksiparin itd.).

Pri bolnikih s hipoventilacijo, povezano z zmanjšano aktivnostjo dihalnega centra, se lahko kot pomožne metode zdravljenja uporabljajo zdravila, ki povečajo centralno inspiratorno aktivnost - respiratorni stimulansi. Uporabljati jih je treba v primerih zmerne depresije dihanja, ki ne zahtevajo uporabe O2 ali mehanske ventilacije (sindrom apneje v spanju, sindrom debelosti-hipoventilacije) ali kadar terapija s kisikom ni mogoča. Eno redkih zdravil, ki povečajo oksigenacijo arterijske krvi, vključujejo niketamid, acetozalamid, doksapram in medroksiprogesteron, vendar imajo vsa ta zdravila ob dolgotrajni uporabi veliko stranskih učinkov, zato jih je mogoče uporabljati le kratek čas, na primer med poslabšanjem bolezni.

Trenutno je almitrina bismesilat eno od zdravil, ki lahko dolgo časa popravijo hipoksemijo pri bolnikih s KOPB. Almitrin je specifičen ago-

nistoma perifernih kemoreceptorjev karotidnega ganglija, katerega stimulacija vodi v povečano hipoksično vazokonstrikcijo v slabo prezračenih predelih pljuč z izboljšanimi ventilacijsko-perfuzijskimi razmerji. Dokazana je bila sposobnost almitrina v odmerku 100 mg/dan. pri bolnikih s KOPB vodi do pomembnega povečanja pa0 2 (za 5-12 mm Hg) in znižanja paCO 2 (za 3-7 mm Hg) z izboljšanjem kliničnih simptomov in zmanjšanjem pogostnosti poslabšanj bolezen, ki je sposobna več let odložiti imenovanje dolgoročne 0 2 terapije. Na žalost se 20-30 % bolnikov s KOPB ne odzove na terapijo, razširjenost uporabe pa omejuje možnost razvoja periferne nevropatije in drugih stranskih učinkov. Trenutno je glavna indikacija za predpisovanje almitrina zmerna hipoksemija pri bolnikih s KOPB (pa0 2 56-70 mm Hg ali Sa0 2 89-93%), pa tudi njegova uporaba v kombinaciji z VCT, zlasti v ozadju hiperkapnije.

Vazodilatatorji

Da bi zmanjšali stopnjo PAH v kompleksna terapija bolniki s pljučnim srcem vključujejo periferne vazodilatatorje. Najpogosteje uporabljena zdravila so antagonisti kalcijevih kanalov in nitrati. Trenutno priporočeni kalcijevi antagonisti vključujejo nifedipin in diltiazem. Izbira v korist enega od njih je odvisna od začetnega srčnega utripa. Pri bolnikih z relativno bradikardijo je treba priporočiti nifedipin, pri bolnikih z relativno tahikardijo pa diltiazem. Dnevni odmerki teh zdravil z dokazano učinkovitostjo so precej visoki: za nifedipin 120-240 mg, za diltiazem 240-720 mg. Pokazali so ugodne klinične in prognostične učinke kalcijevih antagonistov, uporabljenih v velikih odmerkih pri bolnikih s primarno PH (zlasti tistih s predhodnim pozitivnim akutnim testom). Pri tej skupini bolnikov z zdravili so učinkoviti tudi dihidropiridinski kalcijevi antagonisti III generacije - amlodipin, felodipin itd.

Vendar antagonistov kalcijevih kanalčkov ni priporočljivo uporabljati pri pljučni hipertenziji zaradi KOPB, kljub njihovi sposobnosti zmanjšanja Ppa in povečanja minutnega volumna srca pri tej skupini bolnikov. To je posledica poslabšanja arterijske hipoksemije, ki jo povzroča dilatacija pljučnih žil v

slabo prezračevane predele pljuč s poslabšanim razmerjem ventilacije in perfuzije. Poleg tega se pri dolgotrajni terapiji s kalcijevimi antagonisti (več kot 6 mesecev) izniči ugoden učinek na parametre pljučne hemodinamike.

Podobna situacija pri bolnikih s KOPB se pojavi pri predpisovanju nitratov: akutni testi kažejo poslabšanje izmenjave plinov, dolgoročne študije pa kažejo na odsotnost pozitivnega učinka zdravil na pljučno hemodinamiko.

Sintetični prostaciklin in njegovi analogi. Prostaciklin je močan endogeni vazodilatator z antiagregacijskimi, antiproliferativnimi in citoprotektivnimi učinki, ki so usmerjeni v preprečevanje preoblikovanja pljučnih žil (zmanjšanje poškodb endotelijskih celic in hiperkoagulacije). Mehanizem delovanja prostaciklina je povezan s sprostitvijo gladkih mišičnih celic, zaviranjem agregacije trombocitov, izboljšanjem delovanja endotelija, zaviranjem proliferacije vaskularnih celic, pa tudi z neposrednim inotropnim učinkom, pozitivnimi spremembami v hemodinamiki in povečano uporabo kisika v skeletu. mišice. Klinična uporaba prostaciklina pri bolnikih s PH je povezana s sintezo njegovih stabilnih analogov. Za epoprostenol je bilo doslej nabranih največ izkušenj na svetu.

Epoprostenol je intravenska oblika prostaciklina (prostaglandin I 2). Ugodne rezultate smo dobili pri bolnikih z vaskularno obliko LS - s primarno PH pri sistemskih vezivnotkivnih boleznih. Zdravilo poveča minutni volumen srca in zmanjša pljučni žilni upor ter ko dolgotrajna uporaba izboljša kakovost življenja bolnikov z zdravili, poveča toleranco za telesna aktivnost. Optimalni odmerek za večino bolnikov je 20-40 ng/kg/min. Uporablja se tudi analog epoprostenola, treprostinil.

Trenutno so bile razvite peroralne oblike analoga prostaciklina (beraprost, iloprost) potekajo klinična preskušanja pri zdravljenju bolnikov z vaskularno obliko LS, ki se je razvila kot posledica pljučne embolije, primarne pljučne hipertenzije in sistemskih bolezni vezivnega tkiva.

V Rusiji je iz skupine prostanoidov za zdravljenje bolnikov z zdravili trenutno na voljo samo prostaglandin E 1 (vazaprostan), ki se predpisuje intravensko s kapljanjem s hitro hitrostjo.

rast 5-30 ng/kg/min. Potek zdravljenja z zdravilom poteka v dnevnem odmerku 60-80 mcg 2-3 tedne v ozadju dolgotrajne terapije s kalcijevimi antagonisti.

Antagonisti endotelinskih receptorjev

Aktivacija endotelinskega sistema pri bolnikih s PH je služila kot razlog za uporabo antagonistov endotelinskih receptorjev. Dokazana je učinkovitost dveh zdravil iz tega razreda (bosentan in sitaksentan) pri zdravljenju bolnikov s CHL, ki se je razvil v ozadju primarne PH ali v ozadju sistemskih bolezni vezivnega tkiva.

Zaviralci fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil - močan selektivni zaviralec Od cGMP-odvisne fosfodiesteraze (tip 5), ki preprečuje razgradnjo cGMP, povzroči zmanjšanje pljučnega žilnega upora in preobremenitev desnega prekata. Do danes obstajajo podatki o učinkovitosti sildenafila pri bolnikih z zdravili različnih etiologij. Pri uporabi sildenafila v odmerkih 25-100 mg 2-3 krat na dan je pri bolnikih z zdravili povzročil izboljšanje hemodinamike in tolerance vadbe. Njegova uporaba je priporočljiva, kadar je zdravljenje z drugimi zdravili neučinkovito.

Dolgotrajna terapija s kisikom

Pri bolnikih z bronhopulmonalno in torakodiafragmatično obliko CHL ima glavno vlogo pri razvoju in napredovanju bolezni alveolarna hipoksija, zato je terapija s kisikom najbolj patogenetsko utemeljena metoda zdravljenja teh bolnikov. Uporaba kisika pri bolnikih s kronično hipoksemijo je kritična in mora biti stalna, dolgotrajna in običajno izvajana doma, zato to obliko terapije imenujemo dolgotrajna kisikova terapija (LOT). Cilj DCT je popraviti hipoksemijo, da se dosežejo vrednosti paO 2 >60 mm Hg. in Sa02 >90 %. Šteje se, da je optimalno vzdrževati paO 2 znotraj 60-65 mm Hg, preseganje teh vrednosti pa povzroči le rahlo povečanje Sa0 2 in vsebnosti kisika v arterijski krvi, lahko pa ga spremlja zadrževanje CO 2, zlasti med spanjem, kar ima negativne posledice.

učinki na delovanje srca, možganov in dihalnih mišic. Zato VCT ni indiciran za bolnike z zmerno hipoksemijo. Indikacije za DCT: RaO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55 %). Večini bolnikov s KOPB zadostuje pretok O2 1-2 l/min, pri najtežjih bolnikih pa lahko pretok povečamo na 4-5 l/min. Koncentracija kisika mora biti 28-34% vol. DKT je priporočljivo izvajati vsaj 15 ur dnevno (15-19 ur/dan). Največji odmori med terapijami s kisikom ne smejo biti daljši od 2 ur zapored, ker odmori, daljši od 2-3 ur, znatno povečajo pljučno hipertenzijo. Koncentratorji kisika, rezervoarji s tekočim kisikom in jeklenke s stisnjenim plinom se lahko uporabljajo za izvajanje VCT. Najpogosteje se uporabljajo koncentratorji (permeatorji), ki z odvzemom dušika sproščajo kisik iz zraka. VCT podaljša pričakovano življenjsko dobo bolnikov s CLN in CHL v povprečju za 5 let.

Tako je kljub prisotnosti velikega arzenala sodobnih farmakoloških učinkovin VCT najučinkovitejša metoda zdravljenja večine oblik CHL, zato je zdravljenje bolnikov s CHL predvsem naloga pulmologa.

Dolgotrajna terapija s kisikom je najučinkovitejša metoda zdravljenja kronične pljučne insuficience in kongestivne srčne bolezni, saj podaljša pričakovano življenjsko dobo bolnikov v povprečju za 5 let.

Dolgotrajno prezračevanje doma

V terminalnih fazah pljučnih bolezni se lahko zaradi zmanjšanja ventilacijske rezerve razvije hiperkapnija, ki zahteva dihalno podporo, ki jo je treba izvajati dolgo časa, stalno doma.

BREZ inhalacijske terapije

Inhalacijska terapija NO, katere učinek je podoben faktorju sproščanja endotelija, ima pozitiven učinek pri bolnikih s CHL. Njegov vazodilatacijski učinek temelji na aktivaciji gvanilat ciklaze v gladkih mišičnih celicah pljučnih žil, kar povzroči zvišanje ravni ciklo-GMP in znižanje ravni znotrajceličnega kalcija. Vdihavanje NO regija

daje selektivno delovanje na pljučnih žilah in povzroči vazodilatacijo predvsem v dobro prezračenih predelih pljuč, kar izboljša izmenjavo plinov. Pri poteku uporabe NO pri bolnikih s CHL opazimo zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji in povečanje parcialnega tlaka kisika v krvi. Poleg svojih hemodinamičnih učinkov NO pomaga preprečevati in obrniti preoblikovanje pljučnih žil in trebušne slinavke. Optimalni odmerki inhaliranega NO so koncentracije 2-10 ppm, visoke koncentracije NO (več kot 20 ppm) pa lahko povzročijo prekomerno vazodilatacijo pljučnih žil in vodijo v poslabšanje ventilacijsko-perfuzijskega ravnovesja s povečano hipoksemijo. Dodatek inhalacijskega NO k VCT pri bolnikih s KOPB poveča pozitiven učinek na izmenjavo plinov, zmanjša raven pljučne hipertenzije in poveča minutni volumen srca.

CPAP terapija

Metoda kontinuiranega pozitivnega pritiska v dihalnih poteh (stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh- CPAP) se uporablja kot metoda zdravljenja kronične pljučne insuficience in kronične pljučne hipertenzije pri bolnikih z obstruktivnim sindromom. apneja v spanju, preprečevanje razvoja kolapsa dihalnih poti. Dokazani učinki CPAP so preprečevanje in poravnava atelektaze, povečanje pljučnega volumna, zmanjšanje ventilacijsko-perfuzijskega neravnovesja, povečanje oksigenacije, kompliance pljuč in prerazporeditev tekočine v pljučnem tkivu.

Srčni glikozidi

Srčni glikozidi so pri bolnikih s KOPB in pljučnim srcem učinkoviti le ob srčnem popuščanju levega prekata, koristni pa so lahko tudi pri razvoju atrijske fibrilacije. Poleg tega je bilo dokazano, da lahko srčni glikozidi inducirajo pljučno vazokonstrikcijo, prisotnost hiperkapnije in acidoze pa poveča verjetnost zastrupitve z glikozidi.

Diuretiki

Pri zdravljenju bolnikov z dekompenziranim CHL z edematoznim sindromom se uporablja zdravljenje z diuretiki, vključno z antagonisti.

aldosteron (aldakton). Diuretike je treba predpisovati previdno, v majhnih odmerkih, saj je z razvojem odpovedi RV srčni izid bolj odvisen od predobremenitve, zato lahko prekomerno zmanjšanje volumna intravaskularne tekočine povzroči zmanjšanje polnilnega volumna RV in zmanjšanje srčni izhod, pa tudi do povečanja viskoznosti krvi in ​​močnega zmanjšanja tlaka v pljučni arteriji, s čimer se poslabša difuzija plinov. Drugo resno stranski učinek diuretično zdravljenje je presnovna alkaloza, ki lahko pri bolnikih s KOPB z respiratorno odpovedjo povzroči zaviranje aktivnosti dihalnega centra in poslabšanje izmenjave plinov.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze

Pri zdravljenju bolnikov z dekompenziranim pljučnim srcem v Zadnja leta Na prvo mesto so prišli zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACEI). Zdravljenje z ACEI pri bolnikih s CHL vodi do zmanjšanja pljučne hipertenzije in povečanja minutnega volumna srca. Za namen selekcije učinkovito terapijo CHL pri bolnikih s KOPB je priporočljivo določiti polimorfizem gena ACE, ker Izrazit pozitiven hemodinamični učinek zaviralcev ACE imajo le bolniki s podtipoma gena ACE II in ID. Zaviralce ACE je priporočljivo uporabljati v minimalnih terapevtskih odmerkih. Poleg hemodinamskega učinka obstaja pozitiven učinek zaviralcev ACE na velikost srčnih votlin, procese preoblikovanja, toleranco za obremenitev in podaljšanje pričakovane življenjske dobe pri bolnikih s srčnim popuščanjem.

Antagonisti receptorjev angiotenzina II

V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki o uspešni uporabi te skupine zdravil pri zdravljenju CHL pri bolnikih s KOPB, kar se je pokazalo v izboljšanju hemodinamike in izmenjave plinov. Najbolj indicirana uporaba teh zdravil je pri bolnikih s CHL, ki ne prenašajo zaviralcev ACE (zaradi suhega kašlja).

Atrijska septostoma

Nedavno so pri zdravljenju bolnikov s srčnim popuščanjem desnega prekata, ki se je razvilo v ozadju primarne PH,

uporabite atrijsko septostomo, tj. nastanek majhne perforacije v interatrialnem septumu. Ustvarjanje šanta od desne proti levi omogoča zmanjšanje povprečnega tlaka v desnem atriju, razbremenitev desnega prekata in povečanje predobremenitve levega prekata in minutnega volumna srca. Atrijska septostoma je indicirana, kadar so vse vrste zdravljenja srčnega popuščanja desnega prekata neučinkovite, zlasti v kombinaciji s pogostimi sinkopami, ali kot pripravljalni korak pred presaditvijo pljuč. Zaradi posega opazimo zmanjšanje sinkope in povečanje tolerance za vadbo, vendar se poveča tveganje za razvoj življenjsko nevarne arterijske hipoksemije. Stopnja umrljivosti bolnikov med atrijsko septostomo je 5-15%.

Presaditev pljuč ali srce-pljuča

Od poznih 80-ih. V 20. stoletju, po uvedbi imunosupresivnega zdravila ciklosporina A, se je presaditev pljuč začela uspešno uporabljati pri zdravljenju končne pljučne odpovedi. Pri bolnikih s CLN in LS opravimo presaditev enega ali obeh pljuč ali kompleksa srce-pljuča. Pokazalo se je, da je bila 3-letna stopnja preživetja po presaditvi enega ali obeh pljuč in kompleksa srce-pljuča pri bolnikih z LS 55 oziroma 45 %. Večina centrov raje izvaja dvostransko presaditev pljuč zaradi manj pooperativnih zapletov.

PLJUČNO SRCE.

Pomen teme: Bolezni bronhopulmonalnega sistema in prsnega koša imajo velik pomen pri prizadetosti srca. Poraz srčno-žilnega sistema za bolezni bronhopulmonalnega aparata večina avtorjev uporablja izraz cor pulmonale.

Kronično pljučno srce se razvije pri približno 3% bolnikov s kroničnimi pljučnimi boleznimi, v celotni strukturi umrljivosti zaradi kongestivnega srčnega popuščanja pa kronično pljučno srce predstavlja 30% primerov.

Cor pulmonale je hipertrofija in dilatacija ali samo dilatacija desnega prekata, ki je posledica hipertenzije pljučnega obtoka, ki se je razvila kot posledica bolezni bronhijev in pljuč, deformacije prsnega koša ali primarne poškodbe pljučnih arterij. (WHO 1961).

Hipertrofija desnega prekata in njegova dilatacija zaradi sprememb, ki so posledica primarne okvare srca ali prirojenih napak, ne sodita v pojem cor pulmonale.

V zadnjem času so klinični zdravniki opazili, da sta hipertrofija in dilatacija desnega prekata že pozni manifestaciji pljučnega srca, ko teh bolnikov ni več mogoče racionalno zdraviti, zato je bila predlagana nova definicija pljučnega srca:

"Pljučno srce je kompleks hemodinamičnih motenj v pljučnem obtoku, ki se razvijejo kot posledica bolezni bronhopulmonalnega aparata, deformacij prsnega koša in primarne poškodbe pljučnih arterij, kar v končni fazi se kaže kot hipertrofija desnega prekata in progresivna odpoved krvnega obtoka.

ETIOLOGIJA SRČNE PLJUČNE.

Cor pulmonale je posledica bolezni treh skupin:

Bolezni bronhijev in pljuč, ki prizadenejo predvsem prehod zraka in alveole. Ta skupina vključuje približno 69 bolezni. V 80% primerov povzročijo razvoj cor pulmonale.

kronični obstruktivni bronhitis

pnevmoskleroza katere koli etiologije

pnevmokonioze

tuberkuloza, ne sama po sebi, kot izidi po tuberkulozi

SLE, Boeckova sarkoidoza, fibrozirajoči alveolitis (endo- in eksogeni)

Bolezni, ki prizadenejo predvsem prsni koš in diafragmo z omejitvijo njihove gibljivosti:

kifoskolioza

večkratne poškodbe reber

Pickwickov sindrom pri debelosti

ankilozirajoči spondilitis

plevralna supuracija po plevritisu

Bolezni, ki prizadenejo predvsem pljučne žile

primarni arterijska hipertenzija(Ayerzova bolezen)

ponavljajoča se pljučna embolija (PE)

stiskanje pljučne arterije iz ven (anevrizma, tumor itd.).

Bolezni druge in tretje skupine povzročajo razvoj cor pulmonale v 20% primerov. Zato pravijo, da glede na etiološki dejavnik ločimo tri oblike cor pulmonale:

bronhopulmonalni

toradiafragmatični

žilni

Standardi za vrednosti, ki označujejo hemodinamiko pljučnega obtoka.

Sistolični tlak v pljučni arteriji je približno petkrat manjši od sistoličnega tlaka v sistemskem obtoku.

O pljučni hipertenziji govorimo, če je sistolični tlak v pljučni arteriji v mirovanju večji od 30 mmHg, diastolični tlak večji od 15 in srednji tlak večji od 22 mmHg.

PATOGENEZA.

Patogeneza cor pulmonale temelji na pljučni hipertenziji. Ker se cor pulmonale najpogosteje razvije pri bronhopulmonalnih boleznih, bomo začeli s tem. Vse bolezni, zlasti kronični obstruktivni bronhitis, vodijo predvsem v respiratorno (pljučno) odpoved. Pljučna insuficienca je stanje, pri katerem je normalna plinska sestava krvi motena.

To je stanje telesa, v katerem bodisi ni zagotovljeno vzdrževanje normalne plinske sestave krvi, bodisi je slednje doseženo z nenormalnim delovanjem zunanjega dihalnega aparata, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa.

Obstajajo 3 stopnje pljučne odpovedi.

Arterijska hipoksemija je osnova patogeneze kroničnih bolezni srca, zlasti kroničnega obstruktivnega bronhitisa.

Vse te bolezni vodijo do odpovedi dihal. Arterijska hipoksemija bo hkrati vodila do alveolarne hipoksije zaradi razvoja pnevmofibroze, pljučnega emfizema in povečanega intraalveolarnega tlaka. V pogojih arterijske hipoksemije je nerespiratorna funkcija pljuč motena - začnejo se proizvajati biološke aktivne snovi, ki imajo ne le bronhospastični, ampak tudi vazospastični učinek. Hkrati pride do kršitve vaskularne arhitekture pljuč - nekatere žile umrejo, nekatere se razširijo itd. Arterijska hipoksemija povzroči hipoksijo tkiv.

Druga stopnja patogeneze: arterijska hipoksemija bo povzročila prestrukturiranje centralne hemodinamike - zlasti povečanje količine krvi v obtoku, policitemijo, poliglobulijo in povečano viskoznost krvi. Alveolarna hipoksija bo povzročila hipoksemično vazokonstrikcijo z refleksom, imenovanim Euler-Liestrandov refleks. Alveolarna hipoksija je povzročila hipoksemično vazokonstrikcijo, povečan intraarterijski tlak, kar vodi do povečanega hidrostatskega tlaka v kapilarah. Oslabljena nerespiratorna funkcija pljuč povzroči sproščanje serotonina, histamina, prostaglandinov, kateholaminov, najpomembneje pa je, da v pogojih tkivne in alveolarne hipoksije začne intersticij v večjih količinah proizvajati angiotenzinsko konvertazo. Pljuča so glavni organ, kjer nastaja ta encim. Pretvarja angiotenzin 1 v angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, sproščanje biološko aktivnih snovi v pogojih prestrukturiranja centralne hemodinamike ne vodi le do povečanja tlaka v pljučni arteriji, temveč do njegovega vztrajnega povečanja (nad 30 mmHg) , torej do razvoja pljučne hipertenzije. Če se procesi nadaljujejo, če se osnovna bolezen ne zdravi, potem zaradi pnevmoskleroze seveda odmrejo nekatere žile v pljučnem arterijskem sistemu in pritisk v pljučni arteriji vztrajno narašča. Hkrati bo obstojna sekundarna pljučna hipertenzija privedla do dejstva, da se šanti med pljučno arterijo in bronhialnimi arterijami odprejo in neoksigenirana kri vstopi v sistemski obtok skozi bronhialne vene in prispeva tudi k povečanju dela desnega prekata. .

Torej, tretja stopnja je vztrajna pljučna hipertenzija, razvoj venskih šantov, ki povečujejo delo desnega prekata. Desni prekat sam po sebi ni močan in v njem se hitro razvije hipertrofija z elementi dilatacije.

Četrta stopnja je hipertrofija ali dilatacija desnega prekata. Prispevali bodo distrofija miokarda desnega prekata in tkivna hipoksija.

Tako je arterijska hipoksemija povzročila sekundarno pljučno hipertenzijo in hipertrofijo desnega prekata, njegovo dilatacijo in razvoj pretežno desne ventrikularne cirkulacijske odpovedi.

Patogeneza razvoja cor pulmonale v toradiafragmalni obliki: pri tej obliki je vodilna hipoventilacija pljuč zaradi kifoskolioze, plevralne supuracije, deformacij hrbtenice ali debelosti, pri kateri se diafragma dvigne visoko. Hipoventilacija pljuč vodi predvsem do restriktivnega tipa respiratorne odpovedi, v nasprotju z obstruktivnim tipom, ki ga povzroča kronična pljučna srčna bolezen. In potem je mehanizem enak - restriktivna vrsta respiratorne odpovedi bo privedla do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.

Patogeneza razvoja cor pulmonale v vaskularni obliki je, da se s trombozo glavnih vej pljučnih arterij oskrba s krvjo v pljučnem tkivu močno zmanjša, saj skupaj s trombozo glavnih vej obstaja sočasno refleksno zoženje majhnih vej. Poleg tega v vaskularni obliki, zlasti pri primarni pljučni hipertenziji, razvoj cor pulmonale olajšajo izrazite humoralne spremembe, to je opazno povečanje količine sertonina, prostaglandinov, kateholaminov, sproščanje konvertaze, angiotenzina, pretvorbeni encim.

Patogeneza cor pulmonale je večstopenjska, večstopenjska in v nekaterih primerih ni povsem jasna.

KLASIFIKACIJA SRCA PLJUČNEGA.

Enotne klasifikacije bolezni pljučnega srca ni, ampak prva mednarodna klasifikacija predvsem etiološki (WHO, 1960):

bronhopulmonalno srce

toradiafragmatični

žilni

Predlagana je domača klasifikacija pljučnega srca, ki predvideva delitev pljučnega telesa glede na stopnjo razvoja:

• subakutno

  kronično

Akutno pljučno srce se razvije v obdobju ur, minut ali dni. Subakutno pljučno srce se razvija več tednov ali mesecev. Kronično pljučno srce se razvija več let (5-20 let).

Ta klasifikacija predvideva kompenzacijo, vendar je akutno pljučno srce vedno dekompenzirano, kar pomeni, da zahteva takojšnjo pomoč. Subakutni se lahko kompenzira in dekompenzira predvsem glede na tip desnega prekata. Kronično pljučno srce je lahko kompenzirano, subkompenzirano ali dekompenzirano.

Glede na genezo se akutno pljučno srce razvije v vaskularni in bronhopulmonalni obliki. Subakutno in kronično cor pulmonale je lahko žilno, bronhopulmonalno ali toradiafragmatično.

Akutno pljučno srce se razvije predvsem:

za embolijo - ne samo za trombembolijo, ampak tudi za pline, tumorje, maščobo itd.,

s pnevmotoraksom (zlasti valvularnim),

med napadom bronhialne astme (zlasti s statusom asthmaticus - kvalitativno novo stanje bolnikov z bronhialno astmo, s popolno blokado beta2-adrenergičnih receptorjev in z akutnim cor pulmonale);

za akutno konfluentno pljučnico

desnostranski totalni plevritis

Praktični primer subakutnega pljučnega srca je ponavljajoča se trombembolija majhnih vej pljučnih arterij med napadom bronhialne astme. Klasičen primer je rakavi limfangitis, zlasti s horionepiteliomi in perifernim pljučnim rakom. Torakodiafragmatična oblika se razvije s hipoventilacijo centralnega ali perifernega izvora - miastenija gravis, botulizem, poliomielitis itd.

Za razlikovanje, na kateri stopnji cor pulmonale preide iz stopnje respiratorne odpovedi v stopnjo srčnega popuščanja, je bila predlagana druga klasifikacija. Cor pulmonale je razdeljen na tri stopnje:

skrita latentna insuficienca - pride do disfunkcije zunanjega dihanja - vitalna zmogljivost / vitalna zmogljivost se zmanjša na 40%, vendar ni sprememb v plinski sestavi krvi, to je, da ta stopnja označuje stopnjo 1-2 dihalne odpovedi.

stopnja hude pljučne odpovedi - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, vendar brez znakov srčnega popuščanja na periferiji. Prisotna je kratka sapa v mirovanju, ki je ni mogoče pripisati poškodbi srca.

stopnja pljučnega srčnega popuščanja različnih stopenj (otekanje okončin, povečan trebuh itd.).

Kronično pljučno srce delimo na 4 stopnje glede na stopnjo pljučne insuficience, nasičenost arterijske krvi s kisikom, hipertrofijo desnega prekata in odpoved krvnega obtoka:

prva stopnja - pljučna insuficienca 1. stopnje - vitalna kapaciteta/vitalna kapaciteta se zmanjša na 20%, sestava plina ni motena. Na EKG ni hipertrofije desnega prekata, na ehokardiogramu pa je hipertrofija. Na tej stopnji ni odpovedi krvnega obtoka.

pljučna insuficienca 2 - VC/BVC do 40 %, saturacija s kisikom do 80 %, pojavijo se prvi indirektni znaki hipertrofije desnega prekata, cirkulatorna insuficienca +/-, torej le zasoplost v mirovanju.

tretji stadij - pljučna insuficienca 3 - VC/CVC manj kot 40 %, saturacija arterijske krvi do 50 %, na EKG se kot neposredni znaki pojavijo znaki hipertrofije desnega prekata. Cirkulatorna odpoved 2A.

četrta stopnja - pljučna odpoved 3. Nasičenost krvi s kisikom manj kot 50%, hipertrofija desnega prekata z dilatacijo, cirkulatorna odpoved 2B (distrofična, ognjevzdržna).

KLINIKA AKUTNEGA PLJUČNEGA SRCA.

Najpogostejši vzrok za razvoj je pljučna embolija, akutno povečanje intratorakalnega tlaka zaradi napada bronhialne astme. Arterijska prekapilarna hipertenzija pri akutnem pljučnem srcu, tako kot pri vaskularni obliki kroničnega pljučnega srca, spremlja povečanje pljučnega upora. Sledi hiter razvoj dilatacije desnega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se kaže s hudo kratko sapo, ki se spremeni v zadušitev pri vdihu, hitro naraščajočo cianozo, bolečino v prsnem košu različnih vrst, šok ali kolaps, hitro povečanje velikosti jeter, otekanje nog, ascites, epigastrično pulzacijo, tahikardijo (120-140 ), ostro dihanje , ponekod oslabljeno vezikularno; Slišimo vlažne, raznolike hrope, zlasti v spodnjih delih pljuč. Pri razvoju akutne pljučne bolezni so velikega pomena dodatne raziskovalne metode, zlasti EKG: ostro odstopanje električne osi v desno (R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3), Pojavi se P-pulmonale - koničast val P, v drugem, tretjem standardnem odvodu. Desni kračni blok je popoln ali nepopoln, ST inverzija (običajno elevacija), S v prvem odvodu je globok, Q v tretjem odvodu je globok. Negativni val S v drugem in tretjem odvodu. Enaki znaki se lahko pojavijo tudi pri akutnem miokardnem infarktu zadnje stene.

Nujna oskrba je odvisna od vzroka akutnega pljučnega srca. Če je prišlo do pljučne embolije, so predpisana zdravila proti bolečinam, fibrinolitiki in antikoagulanti (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza), vključno s kirurškim zdravljenjem.

Pri statusu asthmaticus - veliki odmerki glukokortikoidov intravensko, bronhodilatatorji skozi bronhoskop, prehod na mehansko prezračevanje in izpiranje bronhijev. Če tega ne storite, bolnik umre.

Za valvularni pnevmotoraks - kirurško zdravljenje. V primeru konfluentne pljučnice so poleg zdravljenja z antibiotiki nujno predpisani diuretiki in srčni glikozidi.

KLINIKA KRONIČNEGA PLJUČNEGA SRCA.

Bolnike skrbi zasoplost, katere narava je odvisna od patološkega procesa v pljučih, vrste dihalne odpovedi (obstruktivna, restriktivna, mešana). Pri obstruktivnih procesih se pojavi zasoplost ekspiratorne narave z nespremenjeno hitrostjo dihanja, pri restriktivnih procesih se trajanje izdiha zmanjša in stopnja dihanja se poveča. Pri objektivnem pregledu se poleg znakov osnovne bolezni pojavi cianoza, najpogosteje difuzna, topla zaradi ohranjenega perifernega krvnega obtoka, za razliko od bolnikov s srčnim popuščanjem. Pri nekaterih bolnikih je cianoza tako izrazita, da koža pridobi barvo litega železa. Otekle vratne žile, edem spodnjih okončin, ascites. Utrip je povečan, meje srca se razširijo v desno in nato v levo, toni so medli zaradi emfizema, poudarek drugega tona je nad pljučno arterijo. Sistolični šum na xiphoid procesu zaradi dilatacije desnega prekata in relativne insuficience desne trikuspidalne zaklopke. V nekaterih primerih s hudim srčnim popuščanjem lahko poslušate diastolični šum na pljučni arteriji - Graham-Still šum, ki je povezan z relativno insuficienco pljučnega ventila. Nad perkusijo pljuč je škatlasti zvok, dihanje je vezikularno in trdo. V spodnjih delih pljuč so kongestivni, tihi vlažni hropi. Pri palpaciji trebuha opazimo povečana jetra (eden od zanesljivih, vendar ne zgodnjih znakov cor pulmonale, saj so jetra lahko premaknjena zaradi emfizema). Resnost simptomov je odvisna od stopnje.

Prva stopnja: v ozadju osnovne bolezni se kratka sapa poveča, pojavi se cianoza v obliki akrocianoze, vendar desna meja srca ni povečana, jetra niso povečana, fizični izvidi v pljučih so odvisni od osnovnega. bolezen.

Druga stopnja - zasoplost se spremeni v napade zadušitve, s težkim dihanjem, cianoza postane difuzna, glede na podatke objektivne študije: v epigastrični regiji se pojavi pulzacija, prigušeni toni, naglas drugega tona nad pljučno arterijo ni konstanten. Jetra niso povečana in so lahko prolabirana.

Tretja stopnja - dodani so znaki odpovedi desnega prekata - povečanje desne meje srčne otopelosti, povečanje velikosti jeter. Stalno otekanje spodnjih okončin.

Četrta stopnja je zasoplost v mirovanju, prisilni položaj, ki ga pogosto spremljajo motnje dihalnega ritma, kot sta Cheyne-Stokes in Biot. Oteklina je stalna, ni je mogoče zdraviti, utrip je šibek in pogost, srce je bučno, zvoki so pridušeni, sistolični šum na xiphoid procesu. V pljučih je veliko vlažnih hropov. Jetra so velike velikosti in se ne krčijo pod vplivom glikozidov in diuretikov, saj se razvije fibroza. Bolniki nenehno dremajo.

Diagnoza toradiafragmatičnega srca je pogosto težavna, vedno se je treba spomniti na možnost njegovega razvoja pri kifoskoliozi, ankilozirajočem spondilitisu itd. Najpomembnejši znak je zgodnji pojav cianoze in opazno povečanje kratkega dihanja brez napadov zadušitve. Za Pickwickov sindrom je značilna triada simptomov - debelost, zaspanost, huda cianoza. Ta sindrom je prvi opisal Dickens v The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Debelost, povezano s travmatsko poškodbo možganov, spremljajo žeja, bulimija in arterijska hipertenzija. Diabetes mellitus se pogosto razvije.

Kronično pulmonalno srce pri primarni pljučni hipertenziji imenujemo Aerzova bolezen (opisana leta 1901). Polietiološka bolezen neznanega izvora, prizadene predvsem ženske od 20 do 40 let. Patomorfološke študije so pokazale, da s primarno pljučno hipertenzijo pride do odebelitve intime prekapilarnih arterij, to je v arterijah mišičnega tipa opazimo odebelitev medijev in razvije se fibrinoidna nekroza, ki ji sledi skleroza in hiter razvoj pljučne hipertenzija. Simptomi so različni, običajno se pritožujejo zaradi šibkosti, utrujenosti, bolečine v srcu ali sklepih, 1/3 bolnikov lahko doživi omedlevico, omotico in Raynaudov sindrom. Nato se poveča zasoplost, kar je znak, da primarna pljučna hipertenzija prehaja v stabilno končno fazo. Hitro se poveča cianoza, ki se izrazi do stopnje litoželeznega odtenka, postane trajna in hitro se poveča oteklina. Diagnozo primarne pljučne hipertenzije postavimo z izključitvijo. Najpogosteje je ta diagnoza patološka. Pri teh bolnikih celotna klinična slika poteka brez ozadja v obliki obstruktivnih ali restriktivnih motenj dihanja. Z ehokardiografijo tlak v pljučni arteriji doseže največje vrednosti. Zdravljenje je neučinkovito, smrt nastopi zaradi trombembolije.

Dodatne raziskovalne metode za cor pulmonale: za kronični proces v pljučih - levkocitoza, povečanje števila rdečih krvnih celic (policitemija, povezana s povečano eritropoezo zaradi arterijske hipoksemije). Rentgenski izvidi: pojavijo se zelo pozno. Eden od zgodnjih simptomov je izbočenje debla pljučne arterije na rentgenskem slikanju. Pljučna arterija se izboči, pogosto splošči pas srca, mnogi zdravniki pa to srce zamenjujejo z mitralno konfiguracijo srca.

EKG: pojavijo se posredni in neposredni znaki hipertrofije desnega prekata:

odstopanje električne osi srca v desno - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, kot večji od 120 stopinj. Najosnovnejši posredni znak je povečanje intervala valov R v V1 za več kot 7 mm.

neposredni znaki so blokada desne veje snopa, amplituda vala R v V 1 je večja od 10 mm s popolno blokado desne veje snopa. Pojav negativnega vala T s premikom vala pod izolinijo v tretjem, drugem standardnem odvodu, V1-V3.

Zelo pomembna je spirografija, ki razkriva vrsto in stopnjo respiratorne odpovedi. Vklopljeno EKG znaki hipertrofija desnega prekata se pojavi zelo pozno in če se pojavijo le odstopanja električne osi v desno, potem že govorijo o izraziti hipertrofiji. Najosnovnejša diagnostika je Doppler kardiografija, ehokardiografija - povečanje desne strani srca, povečan pritisk v pljučni arteriji.

NAČELA ZDRAVLJENJA SRČNE PLJUČNE.

Zdravljenje cor pulmonale vključuje zdravljenje osnovne bolezni. V primeru poslabšanja obstruktivnih bolezni so predpisani bronhodilatatorji in ekspektoransi. Za Pickwickov sindrom - zdravljenje debelosti itd.

Zmanjšajte tlak v pljučni arteriji s kalcijevimi antagonisti (nifedipin, verapamil), perifernimi vazodilatatorji, ki zmanjšajo predobremenitev (nitrati, korvaton, natrijev nitroprusid). Natrijev nitroprusid je najpomembnejši v kombinaciji z zaviralci angiotenzinske konvertaze. Nitroprusid 50-100 mg intravensko, kapoten 25 mg 2-3 krat na dan ali enalapril (druga generacija, 10 mg na dan). Uporabljajo se tudi zdravljenje s prostaglandinom E, antiserotoninskimi zdravili, ... Toda vsa ta zdravila so učinkovita le na samem začetku bolezni.

Zdravljenje srčnega popuščanja: diuretiki, glikozidi, kisikova terapija.

Antikoagulantno, antiagregacijsko zdravljenje - heparin, trental itd. Zaradi tkivne hipoksije se hitro razvije miokardna distrofija, zato so predpisani kardioprotektorji (kalijev orotat, panangin, riboksin). Srčne glikozide predpisujemo zelo previdno.

PREPREČEVANJE.

Primarno - preprečevanje kroničnega bronhitisa. Sekundarno - zdravljenje kroničnega bronhitisa.

Za ponudbo: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Pljučno srce: diagnoza in zdravljenje // Rak dojke. 2005. št. 19. S. 1272

Cor pulmonale je povečanje desnega prekata srca pri boleznih, ki motijo ​​strukturo in (ali) delovanje pljuč (razen primerov primarne poškodbe leve strani srca, prirojenih srčnih napak).

Naslednje bolezni vodijo do njegovega razvoja:
– ki prizadenejo predvsem prehod zraka v pljučih in pljučnih mešičkih (kronični bronhitis, bronhialna astma, emfizem, tuberkuloza, pnevmokonioze, bronhiektazije, sarkoidoza itd.);
– predvsem prizadetost gibljivosti prsnega koša (kifoskolioza in druge deformacije prsnega koša, živčno-mišične bolezni – npr. otroška paraliza, debelost – Pickwickov sindrom, apneja v spanju);
– primarno prizadetost pljučnih žil (primarna pljučna hipertenzija, arteritis, tromboza in embolija pljučnih žil, kompresija debla pljučne arterije in pljučnih ven s tumorjem, anevrizma itd.).
V patogenezi cor pulmonale ima glavno vlogo zmanjšanje celotnega preseka pljučnih žil. Pri boleznih, ki prizadenejo predvsem prehod zraka v pljučih in gibljivost prsnega koša, alveolarna hipoksija povzroči krč malih pljučnih arterij; pri boleznih, ki prizadenejo pljučne žile, je povečan upor proti pretoku krvi posledica zožitve ali blokade lumna pljučnih arterij. Povečanje tlaka v pljučnem obtoku povzroči hipertrofijo gladkih mišic pljučnih arterij, ki postanejo bolj toge. Tlačna obremenitev desnega prekata povzroči njegovo hipertrofijo, dilatacijo in posledično srčno popuščanje desnega prekata.
Akutno pljučno srce se razvije s trombembolijo pljučnih arterij, spontanim pnevmotoraksom, hudim napadom bronhialne astme, hudo pljučnico, ki traja več ur ali dni. Manifestira se z nenadno pritiskajočo bolečino za prsnico, hudo težko dihanje, cianozo, arterijsko hipotenzijo, tahikardijo, povečanim in poudarjenim drugim srčnim zvokom nad pljučnim deblom; odstopanje električne osi srca v desno in elektrokardiografski znaki preobremenitve desnega atrija; hitro naraščajoči znaki odpovedi desnega prekata - otekanje vratnih ven, povečanje in občutljivost jeter.
Kronično pljučno srce se oblikuje več let s kroničnimi obstruktivnimi pljučnimi boleznimi, kifoskoliozo, debelostjo, ponavljajočimi se trombembolijami pljučnih arterij, primarno pljučno hipertenzijo. V njegovem razvoju obstajajo tri stopnje: I (predklinična) - diagnosticirana le z instrumentalnim pregledom; II - z razvojem hipertrofije desnega prekata in pljučne hipertenzije brez znakov srčnega popuščanja; III (dekompenzirano pljučno srce) - ko se pojavijo simptomi odpovedi desnega prekata.
Klinični znaki kroničnega pljučnega srca vključujejo težko dihanje, poslabšanje s telesno aktivnostjo, utrujenost, palpitacije, bolečine v prsnem košu in omedlevico. Ko je povratni živec stisnjen z razširjenim deblom pljučne arterije, se pojavi hripavost. Med pregledom je mogoče zaznati objektivne znake pljučne hipertenzije - poudarek drugega tona na pljučni arteriji, Graham-Stillov diastolični šum (šum relativne insuficience pljučnih ventilov). Povečanje desnega prekata lahko kaže pulzacija za xiphoidnim procesom, ki se poveča z vdihom in širjenje meja relativne otopelosti srca na desno. S pomembno dilatacijo desnega prekata se razvije relativna trikuspidalna insuficienca, ki se kaže s sistoličnim šumom na dnu xiphoidnega procesa, pulzacijo jugularnih ven in jeter. V fazi dekompenzacije se pojavijo znaki odpovedi desnega prekata: povečanje jeter, periferni edem.
EKG razkriva hipertrofijo desnega atrija (visoki visoki valovi P v odvodih II, III, aVF) in desnega prekata (odklon električne osi srca v desno, povečanje amplitude valov R na desni). prekordialnih odvodih, blokada desne krake, pojav globokega vala S v I in vala Q v standardnih odvodih III).
Rentgensko akutno in subakutno cor pulmonale se kaže s povečanjem desnega prekata, razširitvijo loka pljučne arterije, razširitvijo pljučnega korena; kronično cor pulmonale – hipertrofija desnega prekata, znaki hipertenzije v pljučnem obtoku, dilatacija zgornje votle vene.
Ehokardiografija lahko razkrije hipertrofijo stene desnega prekata, dilatacijo desnih srčnih votlin, dilatacijo pljučne arterije in zgornje vene cave, pljučno hipertenzijo in trikuspidalno regurgitacijo.
Krvni testi pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem običajno razkrijejo policitemijo.
Z razvojem akutnega cor pulmonale je indicirano zdravljenje osnovne bolezni (odprava pnevmotoraksa; zdravljenje s heparinom, tromboliza ali operacija pljučne embolije; ustrezno zdravljenje bronhialne astme itd.).
Samo zdravljenje cor pulmonale je usmerjeno predvsem v zmanjšanje pljučne hipertenzije, z razvojem dekompenzacije pa vključuje korekcijo srčnega popuščanja (tabela 1). Pljučna hipertenzija zmanjša se pri uporabi kalcijevih antagonistov - nifedipina v odmerku 40–180 mg na dan (po možnosti z uporabo dolgodelujočih oblik zdravila), diltiazema v odmerku 120–360 mg na dan [Chazova I.E., 2000], kot tudi amlodipin (Amlovas) v odmerku 10 mg na dan. Torej, po mnenju Franza I.W. et al. (2002) so med zdravljenjem z amlodipinom v odmerku 10 mg na dan 18 dni pri 20 bolnikih s KOPB s pljučno hipertenzijo opazili pomembno zmanjšanje pljučnega žilnega upora in tlaka v pljučni arteriji, medtem ko ni bilo sprememb v izmenjavi plinov. zabeleženi so bili parametri v pljučih. Glede na rezultate navzkrižne randomizirane študije Sajkov D. et al. (1997) sta amlodipin in felodipin v enakih odmerkih enako zmanjšala tlak v pljučni arteriji, vendar stranski učinki ( glavobol in sindrom edema) so se med zdravljenjem z amlodipinom razvili manj pogosto.
Učinek zdravljenja s kalcijevimi antagonisti se običajno pojavi po 3-4 tednih. Dokazano je, da zmanjšanje pljučnega tlaka med zdravljenjem s kalcijevimi antagonisti znatno izboljša prognozo teh bolnikov, vendar se na zdravljenje s kalcijevimi antagonisti na ta način odzove le tretjina bolnikov. Bolniki s hudo odpovedjo desnega prekata se običajno slabo odzivajo na zdravljenje s kalcijevimi antagonisti.
V klinični praksi se pri bolnikih z znaki pljučnega srca pogosto uporabljajo teofilinski pripravki (intravenozne kapalke, podaljšani peroralni pripravki), ki zmanjšajo pljučni žilni upor, povečajo minutni volumen srca in izboljšajo počutje teh bolnikov. Hkrati se zdi, da ni dokazov za uporabo teofilinskih zdravil za pljučno hipertenzijo.
Intravenska infuzija prostaciklina (PGI2), ki deluje antiproliferativno in antiagregacijsko, učinkovito znižuje pritisk v pljučni arteriji; zdravilo poveča toleranco za obremenitev, izboljša kakovost življenja in zmanjša umrljivost teh bolnikov. Njegove pomanjkljivosti so pogosti neželeni učinki (omotica, arterijska hipotenzija, kardialgija, slabost, abdominalgija, driska, izpuščaj, bolečine v okončinah), potreba po stalnih (dolgotrajnih) intravenskih infuzijah, pa tudi visoki stroški zdravljenja. Izvaja se študija o učinkovitosti in varnosti uporabe analogov prostaciklina - iloprosta, ki se uporablja v obliki inhalacij in beraprosta, ki se uporablja peroralno, ter treprostinila, ki se daje intravensko in subkutano.
Možnosti uporabe antagonista endotelinskih receptorjev bosentana, ki učinkovito znižuje pritisk v pljučni arteriji, preučujejo, vendar so pomembni sistemski neželeni učinki omejeni. intravensko uporabo to skupino zdravil.
Večtedensko vdihavanje dušikovega oksida (NO) lahko zmanjša tudi pljučno hipertenzijo, vendar taka terapija ni na voljo v vseh zdravstvenih ustanovah. V zadnjih letih so bili izvedeni poskusi uporabe zaviralcev PDE5 za pljučno hipertenzijo, zlasti sildenafil citrata. Charan N.B. leta 2001 opisal dva bolnika, ki sta opazila izboljšanje KOPB ob jemanju sildenafila, ki sta ga jemala zaradi erektilne disfunkcije. Danes je bil bronhodilatacijski, protivnetni učinek sildenafila in njegova sposobnost zmanjšanja tlaka v pljučni arteriji dokazan tako eksperimentalno kot klinične študije. Glede na pridobljene podatke zaviralci PDE5 za pljučno hipertenzijo pomembno izboljšajo toleranco za vadbo, povečajo srčni indeks in izboljšajo kakovost življenja bolnikov s pljučno hipertenzijo, vključno s primarno hipertenzijo. Za dokončno rešitev vprašanja učinkovitosti tega razreda zdravil pri KOPB so potrebne dolgotrajne multicentrične študije. Poleg tega široko uvedbo teh zdravil v klinično prakso zagotovo ovirajo visoki stroški zdravljenja.
Pri nastanku kronične pljučne bolezni pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (bronhialna astma, kronični bronhitis, pljučni emfizem) je za odpravo hipoksije indicirano dolgotrajno zdravljenje s kisikom. Pri policitemiji (v primeru zvišanja hematokrita nad 65-70%) se uporablja krvavitev (običajno enkrat), ki zmanjša pritisk v pljučni arteriji, poveča bolnikovo toleranco za telesno aktivnost in izboljša njegovo počutje. Količina odvzete krvi je 200-300 ml (odvisno od ravni krvnega tlaka in bolnikovega počutja).
Z razvojem odpovedi desnega prekata so indicirani diuretiki, vklj. spironolakton; Upoštevati je treba, da pri pljučni hipertenziji diuretiki ne pomagajo vedno zmanjšati kratkega dihanja. Uporabljajo se tudi zaviralci ACE (kaptopril, enalapril itd.). Uporaba digoksina v odsotnosti odpovedi levega prekata je neučinkovita in nevarna, saj hipoksemija in hipokalemija, ki se razvijeta med zdravljenjem z diuretiki, povečata tveganje za nastanek zastrupitve z glikozidi.
Glede na visoko verjetnost trombemboličnih zapletov pri srčnem popuščanju in potrebo po aktivni terapiji z diuretiki, podaljšanem počitku v postelji in pojavu znakov flebotromboze je indicirano preventivno antikoagulantno zdravljenje (običajno subkutano dajanje heparina 5000 enot 2-krat na dan ali nizkomolekul. težo heparin 1-krat na dan). Uporablja se pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo posredni antikoagulanti(varfarin) pod nadzorom INR. Varfarin poveča preživetje bolnikov, vendar ne vpliva na njihovo splošno stanje.
Tako v sodobni klinični praksi zdravljenje z zdravili pljučna srčna bolezen se zmanjša na zdravljenje srčnega popuščanja (diuretiki, zaviralci ACE), pa tudi na uporabo kalcijevih antagonistov in teofilinskih zdravil za zmanjšanje pljučne hipertenzije. Dober učinek zdravljenja s kalcijevimi antagonisti bistveno izboljša prognozo teh bolnikov, pomanjkanje učinka pa zahteva uporabo zdravil drugih razredov, kar je omejeno s kompleksnostjo njihove uporabe, visoko verjetnostjo neželenih učinkov, visokimi stroški. zdravljenja in v nekaterih primerih nezadostno poznavanje problematike.

Literatura
1. Chazova I.E. Sodobni pristopi za zdravljenje cor pulmonale. Revija Rus Med, 2000; 8 (2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Primerjava kontinuiranega intravenskega epoprostenola (prostaciklina) s konvencionalno terapijo za primarno pljučno hipertenzijo. N Engl J Me.d 1996; 334: 296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Preživetje pri primarni pljučni hipertenziji z dolgotrajnim kontinuiranim intravenskim prostaciklinom. Ann Intern Med. 1994; 121: 409–415.
4. Charan N.B. Ali sildenafil izboljša tudi dihanje? Prsni koš. 2001; 120 (1): 305–6.
5. Fisnman A.P. Pljučna hipertenzija – zunaj vazodiatorne terapije. Nova Eng J Med. 1998; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Učinek amlodipina na pljučno hipertenzijo, povzročeno z vadbo, in delovanje desnega srca pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo. Z Kardiol. 2002; 91 (10): 833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Učinki peroralnega antagonista endotelinskih receptorjev bosentana na ehokardiografske in dopplerske meritve pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo. Ameriški kardiološki kongres, Atlanta, ZDA; 17–20 marec 2002. Povzetek #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Učinki natrijevega beraprosta, peroralnega analoga prostaciklina, pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo: randomizirano, dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Zdravljenje pljučne hipertenzije. Blackwell Science, Berlin–Dunaj, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Preživetje pri primarni pljučni hipertenziji: vpliv zdravljenja z epoprostenolom. Naklada. 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhalirani iloprost za zdravljenje hude pljučne hipertenzije: nenadzorovano preskušanje. Ann Intern Med. 2000; 132: 435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Učinek visokih odmerkov zaviralcev kalcijevih kanalčkov na preživetje pri pljučni primarni hipertenziji. N Engl J Med. 1992; 327: 76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Zdravljenje pljučne arterijske hipertenzije z bosentanom. N Engl J Med. 2002; 346: 896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Primerjava dveh dolgo delujočih vazoselektivnih antagonistov kalcija pri pljučni hipertenziji, ki je posledica KOPB. Prsni koš. 1997; 111 (6): 1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. Študija klinične učinkovitosti sildenafila pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo. Indijsko srce J 2002; 54: 410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Klinična učinkovitost sildenafila pri primarni pljučni hipertenziji: randomizirana, s placebom nadzorovana, dvojno slepa, navzkrižna študija. J Am Coll Cardiol. 2004; 43 (7): 1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Fosfodiesteraza tipa 5 kot tarča za zdravljenje pljučne hipertenzije, ki jo povzroča hipoksija. Naklada. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Kontinuirana subkutana infuzija treprostinila, analoga prostaciklina, pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165: 800–804.
19. Proti T.J., Smith N., Broadley K.J. Učinek zaviralca fosfodiesteraze-5, sildenafila (Viagra), na živalskih modelih bolezni dihalnih poti. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169 (2): 227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Učinek inhaliranega iloprosta in peroralnega sildenafila pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo. Naklada 2001; 104: 1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Akutne pljučne vazodilatacijske lastnosti amlodipina pri ljudeh s pljučno hipertenzijo. srce. 1996; 75 (2): 171–173.

Cor pulmonale (CP) je hipertrofija in/ali dilatacija desnega prekata (DV), ki je posledica pljučne arterijske hipertenzije, ki jo povzročajo bolezni, ki vplivajo na delovanje in/ali strukturo pljuč in niso povezane s primarno patologijo levega srca ali prirojenimi srčnimi napakami. . LS nastane kot posledica bolezni bronhijev in pljuč, torakodiafragmatičnih lezij ali patologije pljučnih žil. Vzrok za nastanek kronične pljučne bolezni (KPP) je najpogosteje kronična pljučna odpoved (KPP), glavni vzrok za nastanek KPP pa je alveolarna hipoksija, ki povzroči spazem pljučnih arteriol.

Diagnostična preiskava je namenjena ugotavljanju osnovne bolezni, ki je privedla do razvoja CHL, ter ocenitvi CHL, pljučne hipertenzije in stanja trebušne slinavke.

Zdravljenje CHL je terapija osnovne bolezni, ki povzroča CHL (kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma itd.), odprava alveolarne hipoksije in hipoksemije z zmanjšanjem pljučne arterijske hipertenzije (trening dihalnih mišic, električna stimulacija diafragme, normalizacija transportne funkcije kisika v krvi (heparin, eritrocitafereza, hemosorpcija), dolgotrajna kisikova terapija (LCT), almitrin), kot tudi korekcija srčnega popuščanja desnega prekata (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci aldosterona, receptorjev angiotezina II). antagonisti). DKT je najučinkovitejša metoda zdravljenja kronične pljučne insuficience in kongestivne bolezni srca, ki lahko podaljša življenjsko dobo bolnikov.

Ključne besede: cor pulmonale, pljučna hipertenzija, kronična pljučna odpoved, kronično cor pulmonale, srčno popuščanje desnega prekata.

OPREDELITEV

Pljučno srce je hipertrofija in/ali dilatacija desnega prekata, ki je posledica pljučne arterijske hipertenzije, ki jo povzročajo bolezni, ki vplivajo na delovanje in/ali strukturo pljuč in niso povezane s primarno patologijo levega srca ali prirojenimi srčnimi napakami.

Pljučno srce (CP) nastane na podlagi patoloških sprememb v samih pljučih, motenj ekstrapulmonalnih dihalnih mehanizmov, ki zagotavljajo prezračevanje pljuč (poškodba dihalnih mišic, motnje centralne regulacije dihanja, elastičnost osteohondralnega tkiva). tvorbe prsnega koša ali prevajanje živčnih impulzov vzdolž n. prepona, debelost), kot tudi poškodbe pljučnih žil.

KLASIFIKACIJA

V naši državi je najbolj razširjena klasifikacija cor pulmonale, ki jo je predlagal B.E. Votchalom leta 1964 (tabela 7.1).

Akutni LS je povezan z močnim zvišanjem pljučnega arterijskega tlaka (PAP) z razvojem odpovedi desnega prekata in je najpogosteje posledica trombembolije glavnega debla ali velikih vej pljučne arterije (PE). Vendar se zdravnik včasih sreča s podobnim stanjem, ko so iz obtoka izključeni veliki predeli pljučnega tkiva (obojestranska obsežna pljučnica, status asthmaticus, ventilni pnevmotoraks).

Subakutno pljučno srce (CPP) je največkrat posledica ponavljajoče se trombembolije majhnih vej pljučne arterije. Vodilni klinični simptom je naraščajoča kratka sapa s hitro razvijajočo se (več mesecev) odpovedjo desnega prekata. Drugi vzroki PLS vključujejo nevromuskularne bolezni (miastenija gravis, poliomielitis, poškodba freničnega živca), izključitev pomembnega dela dihalnega dela pljuč iz dihanja (huda bronhialna astma, miliarna pljučna tuberkuloza). Pogost vzrok PLS je rak pljuč, prebavil, dojk in drugih lokalizacij zaradi karcinomatoze pljuč, pa tudi stiskanje pljučnih žil z rastočim tumorjem, ki mu sledi tromboza.

Kronična pljučna pljučna bolezen (CHP) se v 80% primerov pojavi pri okvari bronhopulmonalnega aparata (najpogosteje pri KOPB) in je povezana s počasnim in postopnim večletnim naraščanjem tlaka v pljučni arteriji.

Razvoj CHL je neposredno povezan s kronično pljučno odpovedjo (CPF). V klinični praksi se uporablja klasifikacija CLN glede na prisotnost kratkega dihanja. Obstajajo 3 stopnje CLN: pojav zasoplosti s predhodno razpoložljivimi napori - I stopnja, zasoplost pri običajnem naporu - II stopnja, zasoplost v mirovanju - III stopnja. Včasih je primerno dopolniti zgornjo klasifikacijo s podatki o plinski sestavi krvi in ​​​​patofizioloških mehanizmih razvoja pljučne odpovedi (tabela 7.2), kar omogoča izbiro patogenetsko zasnovanih terapevtskih ukrepov.

Razvrstitev pljučnega srca (po Votchal B.E., 1964)

Tabela 7.1.

Konec tabele. 7.1.

Opomba. Diagnozo cor pulmonale postavimo po diagnozi osnovne bolezni: pri oblikovanju diagnoze se uporabljata samo prva dva stolpca klasifikacije. Stolpca 3 in 4 prispevata k poglobljenemu razumevanju bistva procesa in izbiri terapevtske taktike.

Tabela 7.2.

Klinična in patofiziološka klasifikacija kronične pljučne odpovedi

(Aleksandrov O.V., 1986)

V predstavljeni klasifikaciji CLN je diagnozo CLN najverjetneje mogoče postaviti na stopnjah II in III procesa. V fazi I CLN (latentna) se odkrijejo zvišanja LBP, običajno kot odziv na telesno aktivnost in med poslabšanjem bolezni brez znakov hipertrofije trebušne slinavke. Ta okoliščina nam je omogočila, da izrazimo mnenje (N.R. Paleev), da je za diagnosticiranje začetnih manifestacij CLS potrebno uporabiti ne prisotnost ali odsotnost miokardne hipertrofije RV, temveč povečanje LBP. Vendar v klinični praksi neposredno merjenje PAP pri tej skupini bolnikov ni dovolj utemeljeno.

Sčasoma se lahko razvije dekompenzacija CHL. V odsotnosti posebne klasifikacije odpovedi RV je dobro znana klasifikacija srčnega popuščanja (HF) po V.Kh. Vasilenko in N.D. Strazhesko, ki se običajno uporablja pri srčnem popuščanju, ki se razvije kot posledica poškodbe levega prekata (LV) ali obeh prekatov. Prisotnost HF levega prekata pri bolnikih s CHL je najpogosteje posledica dveh razlogov: 1) CHL pri ljudeh, starejših od 50 let, je pogosto kombiniran s koronarno srčno boleznijo, 2) sistemska arterijska hipoksemija pri bolnikih s CHL vodi do degenerativnih procesov v miokard LV, do njegove zmerne hipertrofije in kontraktilne insuficience.

Glavni vzrok za nastanek kronične pljučne bolezni je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

PATOGENEZA

Razvoj kroničnih zdravil temelji na postopnem nastanku pljučne arterijske hipertenzije, ki jo povzroča več patogenetskih mehanizmov. Glavni vzrok PH pri bolnikih z bronhopulmonalno in torakodiafragmatično obliko CHL je alveolarna hipoksija, katere vlogo pri razvoju pljučne vazokonstrikcije sta leta 1946 prvič pokazala U. Von Euler in G. Lijestrand. Razvoj Euler-Lillestrandovega refleksa je razložen z več mehanizmi: učinek hipoksije je povezan z razvojem depolarizacije vaskularnih gladkih mišičnih celic in njihove kontrakcije zaradi sprememb v delovanju kalijevih kanalov celičnih membran;

rane, izpostavljenost žilne stene endogenim vazokonstriktorskim mediatorjem, kot so levkotrieni, histamin, serotonin, angiotenzin II in kateholamini, katerih proizvodnja se v hipoksičnih pogojih znatno poveča.

K razvoju pljučne hipertenzije prispeva tudi hiperkapnija. Vendar pa visoka koncentracija CO 2 očitno ne deluje neposredno na tonus pljučnih žil, temveč posredno – predvsem preko acidoze, ki jo povzroča. Poleg tega zadrževanje CO 2 pomaga zmanjšati občutljivost dihalnega centra na CO 2, kar dodatno zmanjša ventilacijo in spodbuja pljučno vazokonstrikcijo.

Posebnega pomena pri nastanku PH je endotelijska disfunkcija, ki se kaže v zmanjšanju sinteze vazodilatacijskih antiproliferativnih mediatorjev (NO, prostaciklin, prostaglandin E 2) in povečanju ravni vazokonstriktorjev (angiotenzin, endotelin-1). Disfunkcija pljučnega žilnega endotelija pri bolnikih s KOPB je povezana s hipoksemijo, vnetjem in izpostavljenostjo cigaretnemu dimu.

Pri bolnikih s CLS se pojavijo strukturne spremembe v žilnem koritu - preoblikovanje pljučnih žil, za katero je značilno zadebelitev intime zaradi proliferacije gladkih mišičnih celic, odlaganje elastičnih in kolagenskih vlaken, hipertrofija mišične plasti arterij z zmanjšanje notranjega premera žil. Pri bolnikih s KOPB zaradi emfizema pride do zmanjšanja kapilarne posteljice in kompresije pljučnih žil.

Poleg kronične hipoksije poleg strukturnih sprememb pljučnih žil na zvišanje pljučnega tlaka vpliva tudi vrsta drugih dejavnikov: policitemija s spremembo reoloških lastnosti krvi, motena presnova vazoaktivnih snovi v pljučih, povečanje minutnega volumna krvi, ki je posledica tahikardije in hipervolemije. Eden od možnih vzrokov hipervolemije je hiperkapnija in hipoksemija, ki prispevata k povečanju koncentracije aldosterona v krvi in ​​s tem k zadrževanju Na+ in vode.

Bolniki s hudo debelostjo razvijejo Pickwickov sindrom (poimenovan po delu Charlesa Dickensa), ki se kaže s hipoventilacijo s hiperkapnijo, ki je povezana z zmanjšanjem občutljivosti dihalnega centra na CO 2, pa tudi z moteno ventilacijo zaradi mehanskega prezračevanja. omejitev z maščobnim tkivom z disfunkcijo (utrujenostjo) dihalnih mišic.

Povišan krvni tlak v pljučni arteriji lahko na začetku prispeva k povečanju volumna perfuzije pljučnih kapilar, vendar se sčasoma razvije hipertrofija miokarda RV, čemur sledi njegova kontraktilna odpoved. Indikatorji tlaka v pljučnem obtoku so predstavljeni v tabeli. 7.3.

Tabela 7.3

Pljučni hemodinamski parametri

Kriterij za pljučno hipertenzijo je raven srednjega tlaka v pljučni arteriji v mirovanju nad 20 mmHg.

KLINIKA

Klinično sliko sestavljajo manifestacije osnovne bolezni, ki vodijo v razvoj CLS in poškodbe trebušne slinavke. V klinični praksi med vzročnimi pljučnimi boleznimi največkrat najdemo kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB), t.j. bronhialna astma ali kronični obstruktivni bronhitis in emfizem. Klinična slika CHL je neločljivo povezana s samim pojavom CHL.

Značilna pritožba bolnikov je težko dihanje. Najprej med telesno aktivnostjo (I. stopnja CLN), nato pa v mirovanju (III. stopnja CLN). Je ekspiratorne ali mešane narave. Dolg potek (let) KOPB zaduši bolnikovo pozornost in ga prisili, da se posvetuje z zdravnikom, ko se pojavi zasoplost med blagim fizičnim naporom ali v mirovanju, to je že v fazi II-III kronične pljučne bolezni, ko je prisotnost kronične pljučna bolezen je nesporna.

Za razliko od zasoplosti, povezane z odpovedjo levega prekata in vensko stagnacijo krvi v pljučih, se zasoplost s pljučno hipertenzijo ne poveča v vodoravnem položaju bolnika in ne

zmanjša pri sedenju. Pacientom je morda celo bolj všeč vodoraven položaj telesa, v katerem ima diafragma večjo vlogo pri intratorakalni hemodinamiki, kar olajša dihalni proces.

Tahikardija je pogosta pritožba pri bolnikih s CHL in se pojavi celo na stopnji razvoja CHL kot odziv na arterijsko hipoksemijo. Motnje srčnega ritma so občasne. Prisotnost atrijske fibrilacije, zlasti pri ljudeh, starejših od 50 let, je običajno povezana s sočasno ishemično boleznijo srca.

Polovica bolnikov s CLS doživi bolečino v predelu srca, pogosto nejasne narave, brez obsevanja, običajno ni povezana s telesno aktivnostjo in je nitroglicerin ne olajša. Najpogostejši pogled na mehanizem bolečine je relativna koronarna insuficienca, ki jo povzroča znatno povečanje mišične mase trebušne slinavke, pa tudi zmanjšanje polnjenja koronarnih arterij s povečanjem končnega diastoličnega tlaka v votlini. trebušne slinavke, miokardna hipoksija v ozadju splošne arterijske hipoksemije ("modra angina") in refleksno zoženje desne koronarne arterije (pulmokoronarni refleks). Možen vzrok kardialgije je lahko raztezanje pljučne arterije z močnim povečanjem tlaka v njej.

Pri dekompenzaciji pljučnega srca se lahko pojavi oteklina na nogah, ki se prvič pojavi najpogosteje med poslabšanjem bronhopulmonalne bolezni in je najprej lokalizirana v predelu stopal in gležnjev. Z napredovanjem odpovedi desnega prekata se edem razširi na področje nog in stegen, redko pa se v hudih primerih odpovedi desnega prekata opazi povečanje volumna trebuha zaradi nastanka ascitesa.

Manj specifičen simptom cor pulmonale je izguba glasu, ki je povezana s stiskanjem povratnega živca z razširjenim deblom pljučne arterije.

Pri bolnikih s CLN in CLS se lahko razvije encefalopatija zaradi kronične hiperkapnije in možganske hipoksije ter okvarjene žilne permeabilnosti. Pri hudi encefalopatiji nekateri bolniki občutijo povečano razdražljivost, agresivnost, evforijo in celo psihozo, drugi pa letargijo, depresijo, zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči ter glavobole. Redko pride do omedlevice med vadbo kot posledica hude hipoksije.

Pogost simptom CLN je difuzna "sivo-modra", topla cianoza. Ko pride do odpovedi desnega prekata pri bolnikih s CHL, cianoza pogosto pridobi mešani značaj: na ozadju difuzne modrikaste barve kože se pojavi cianoza na ustnicah, konici nosu, bradi, ušesih, konicah prstov na rokah in nogah. , okončine pa v večini primerov ostanejo tople, verjetno zaradi periferne vazodilatacije, ki jo povzroča hiperkapnija. Značilno je otekanje vratnih žil (tudi med vdihom - Kussmaulov simptom). Nekateri bolniki lahko občutijo bolečo rdečico na licih in povečanje števila žil na koži in očesni veznici (»zajčje ali žabje oči« zaradi hiperkapnije), Pleschov simptom (otekanje vratnih ven ob pritisku z dlanjo). roka na povečanih jetrih), Corvisarjev obraz, srčna kaheksija, znaki osnovnih bolezni (emfizematozni prsni koš, kifoskolioza torakalne hrbtenice itd.).

Palpacija področja srca lahko razkrije izrazit difuzni srčni impulz, epigastrično pulzacijo (zaradi hipertrofije in dilatacije trebušne slinavke) in s tolkalom - razširitev desne meje srca v desno. Ti simptomi pa izgubijo svojo diagnostično vrednost zaradi pogosto nastajajočega pljučnega emfizema, pri katerem je lahko udarna velikost srca celo zmanjšana (»kapljajoče srce«). Najpogostejši avskultatorni simptom pri CLS je poudarek drugega tona nad pljučno arterijo, ki je lahko kombiniran z razcepom drugega tona, srčnim zvokom desnega prekata IV, diastoličnim šumom insuficience pljučne zaklopke (Graham-Still šum ) in sistolični šum trikuspidalne insuficience, intenzivnost obeh šumov pa narašča z višino vdiha (Rivero-Corvalhov simptom).

Krvni tlak pri bolnikih s kompenziranim CHL je pogosto zvišan, pri dekompenziranih bolnikih pa znižan.

Hepatomegalija se odkrije pri skoraj vseh bolnikih z dekompenziranim LS. Jetra so povečana, stisnjena na palpacijo, boleča, rob jeter je zaobljen. Pri hudem srčnem popuščanju se pojavi ascites. Na splošno so tako hude manifestacije srčnega popuščanja desnega prekata pri kroničnem srčnem popuščanju redke, saj že sama prisotnost hudega kroničnega srčnega popuščanja ali dodatek infekcijskega procesa v pljučih vodi do tragičnega konca bolnika prej, kot se to zgodi zaradi do srčnega popuščanja.

Klinična slika kronične pljučne bolezni je odvisna od resnosti pljučne patologije, pa tudi pljučnega in desnega prekata srčnega popuščanja.

INSTRUMENTALNA DIAGNOSTIKA

Rentgenska slika CHL je odvisna od stopnje CHL. V ozadju radioloških manifestacij pljučne bolezni (pnevmoskleroza, emfizem, povečan vaskularni vzorec itd.) Sprva opazimo le rahlo zmanjšanje srčne sence, nato pa se v neposrednem delu pojavi zmerno izbočenje stožca pljučne arterije. in desno poševno projekcijo. Običajno v neposredni projekciji desna kontura srca tvori desni atrij, s CPS pa s povečanjem RV postane rob, s pomembno hipertrofijo pa lahko RV tvori tako desno kot levih robov srca, potisne levi prekat nazaj. V končni dekompenzirani fazi CLS lahko desni rob srca tvori znatno razširjen desni atrij. In vendar se ta "evolucija" pojavi v ozadju relativno majhne sence srca ("kaplja" ali "visi").

Elektrokardiografska diagnoza CHL se zmanjša na odkrivanje hipertrofije RV. Glavna (»direktna«) merila EKG za hipertrofijo trebušne slinavke vključujejo: 1) R v V1>7 mm; 2) S v V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 ali RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) popolna blokada desne veje snopa z RV1>15 mm; 9) nepopolna blokada desne veje snopa z RV1>10 mm; 10) negativen TVl in znižan STVl,V2 z RVl>5 mm in odsotnostjo koronarne insuficience. Če sta dva ali več "neposrednih" EKG znakov, se diagnoza hipertrofije trebušne slinavke šteje za zanesljivo.

Indirektni EKG znaki hipertrofije RV kažejo na hipertrofijo RV: 1) rotacija srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca (premik prehodnega območja v levo, do odvodov V5-V6 in pojav v odvodih V5, V6 kompleksa QRS Tip RS; SV5-6 je globok, RV1-2 - normalna amplituda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) odstopanje električne osi srca v desno, zlasti če je α>110; 5) električna os srčnega tipa

SI-SII-SIII; 6) popolna ali nepopolna blokada desne veje snopa; 7) elektrokardiografski znaki hipertrofije desnega atrija (P-pulmonale v odvodih II, III, aVF); 8) povečanje časa aktivacije desnega prekata v V1 za več kot 0,03 s. Obstajajo tri vrste sprememb EKG pri CLS:

1. Za EKG tipa rSR" je značilna prisotnost v svincu V1 razcepljenega kompleksa QRS tipa rSR" in se običajno odkrije s hudo hipertrofijo RV;

2. Za EKG tipa R je značilna prisotnost kompleksa QRS tipa Rs ali qR v odvodu V1 in se običajno odkrije s hudo hipertrofijo RV (slika 7.1).

3. EKG tipa S se pogosto odkrije pri bolnikih s KOPB s pljučnim emfizemom. Povezan je s posteriornim premikom hipertrofiranega srca, ki ga povzroča pljučni emfizem. EKG izgleda kot rS, RS ali Rs z izrazitim valom S v desnem in levem prekordialnem odvodu.

riž. 7.1. EKG bolnika s KOPB in KHL. Sinusna tahikardija. Huda hipertrofija desnega prekata (RV1 = 10 mm, SV1 odsoten, SV5-6 = 12 mm, ostro odstopanje EOS v desno (α = +155°), negativen TV1-2 in zmanjšan segment STV1-2). Hipertrofija desnega atrija (P-pulmonale v V2-4)

Elektrokardiografska merila za hipertrofijo RV niso dovolj specifična. So manj jasni kot pri hipertrofiji LV in lahko vodijo do lažno pozitivnih in lažno negativnih diagnoz. Normalen EKG ne izključuje prisotnosti CHL, zlasti pri bolnikih s KOPB, zato je treba spremembe EKG primerjati s klinično sliko bolezni in podatki EchoCG.

Ehokardiografija (EhoKG) je vodilna neinvazivna metoda za oceno pljučne hemodinamike in diagnostiko pljučne bolezni. Ultrazvočna diagnoza zdravil temelji na prepoznavanju znakov poškodbe miokarda trebušne slinavke, ki so navedeni spodaj.

1. Sprememba velikosti desnega prekata, ki jo ocenimo v dveh položajih: v parasternalnem vzdolžnem položaju (normalno manj kot 30 mm) in v apikalnem štiriprekatnem položaju. Za odkrivanje dilatacije trebušne slinavke se pogosto uporablja merjenje njenega premera (običajno manj kot 36 mm) in površine na koncu diastole vzdolž dolge osi v apikalnem položaju štirih prekatov. Za natančnejšo oceno resnosti dilatacije RV je priporočljivo uporabiti razmerje med končno diastolično površino RV in končno diastolično površino LV, s čimer se izključijo individualne razlike v velikosti srca. Povečanje tega kazalnika za več kot 0,6 kaže na znatno dilatacijo trebušne slinavke, in če postane enaka ali večja od 1,0, se sklepa o izraziti dilataciji trebušne slinavke. Z dilatacijo RV v apikalnem štiriprekatnem položaju se oblika RV spremeni iz polmesečaste v ovalno, vrh srca pa morda ne zaseda LV, kot je normalno, ampak RV. Dilatacijo trebušne slinavke lahko spremlja dilatacija debla (več kot 30 mm) in vej pljučne arterije. Pri masivni trombozi pljučne arterije je mogoče ugotoviti njeno znatno dilatacijo (do 50-80 mm), lumen arterije pa postane ovalen.

2. S hipertrofijo trebušne slinavke debelina njegove sprednje stene, merjena v diastoli v subkostalnem štirikomornem položaju v B- ali M-načinu, presega 5 mm. Pri bolnikih s CLS praviloma ne hipertrofira le sprednja stena trebušne slinavke, temveč tudi interventrikularni septum.

3. Trikuspidalna regurgitacija različnih stopenj, ki posledično povzroči dilatacijo desnega atrija in spodnje vene cave, katere zmanjšanje inspiratornega kolapsa kaže na povečan pritisk v desnem atriju.

4. Diastolična funkcija RV je ocenjena z uporabo transtrikuspidalnega diastoličnega pretoka v pulznem načinu

valovni Doppler in barvni M-modalni Doppler. Pri bolnikih s CLS ugotovimo zmanjšanje diastolične funkcije RV, kar se kaže v zmanjšanju razmerja vrhov E in A.

5. Zmanjšanje kontraktilnosti trebušne slinavke pri bolnikih z LS se kaže v hipokineziji trebušne slinavke z zmanjšanjem njene iztisne frakcije. Ehokardiografska študija določa takšne kazalnike delovanja RV kot končni diastolični in končni sistolični volumen, iztisni delež, ki je običajno najmanj 50%.

Te spremembe imajo različno resnost, odvisno od resnosti razvoja zdravila. Tako bo pri akutni LS zaznana dilatacija trebušne slinavke, pri kronični LS pa se ji bodo pridružili znaki hipertrofije, diastolične in sistolične disfunkcije trebušne slinavke.

Druga skupina znakov je povezana z razvojem pljučne hipertenzije pri bolnikih z LS. Stopnja njihove resnosti je najpomembnejša pri akutnem in subakutnem LS, pa tudi pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo. Za CPS je značilno zmerno povečanje sistoličnega tlaka v pljučni arteriji, ki redko doseže 50 mmHg. Ocena pljučnega debla in pretoka v iztočnem traktu trebušne slinavke se izvede iz levega parasternalnega in subkostalnega kratkoosnega pristopa. Pri bolnikih s pljučno patologijo je lahko subkostalni položaj zaradi omejenega ultrazvočnega okna edini možni dostop za vizualizacijo iztočnega trakta trebušne slinavke. Z uporabo Dopplerja s pulznimi valovi je mogoče izmeriti srednji tlak v pljučni arteriji (Ppa), za kar se uporablja formula, ki so jo predlagali A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT/ET) + 2,4, kjer je AT čas pospeševanja pretoka v iztočnem traktu trebušne slinavke, ET čas iztisa (ali čas izgona krvi iz trebušna slinavka). Vrednost Ppa, pridobljena s to metodo pri bolnikih s KOPB, dobro korelira s podatki invazivne preiskave, možnost pridobitve zanesljivega signala iz pljučne zaklopke pa presega 90 %.

Resnost trikuspidalne regurgitacije je najpomembnejša za prepoznavanje pljučne hipertenzije. Uporaba curka trikuspidalne regurgitacije je osnova najnatančnejše neinvazivne metode za določanje sistolični tlak v pljučni arteriji. Meritve se izvajajo v kontinuiranem valovnem dopplerskem načinu v apikalnem štiriprekatnem ali subkostalnem položaju, po možnosti s sočasno uporabo barvnega dopplerja.

koga kartiranje. Za izračun tlaka v pljučni arteriji je treba tlak v desnem atriju dodati gradientu tlaka skozi trikuspidalno zaklopko. Merjenje transtrikuspidalnega gradienta je mogoče opraviti pri več kot 75 % bolnikov s KOPB. Obstajajo kvalitativni znaki pljučne hipertenzije:

1. Pri PH se spremeni vzorec gibanja zadnje lopute ventila pljučne arterije, ki se določi v M-načinu: značilen indikator PH je prisotnost srednjega sistoličnega vala zaradi delnega zaprtja ventila, ki tvori gibanje zaklopke v obliki črke W v sistoli.

2. Pri bolnikih s pljučno hipertenzijo je zaradi povečanega tlaka v desnem prekatu medprekatni septum (IVS) sploščen, levi prekat pa po svoji kratki osi spominja na črko D (levi prekat v obliki črke D). Pri visoki stopnji PH postane IVS kot stena RV in se paradoksalno premika v diastoli proti levemu prekatu. Ko tlak v pljučni arteriji in desnem prekatu naraste nad 80 mmHg, se volumen levega prekata zmanjša, stisne ga razširjeni desni prekat in dobi obliko polmeseca.

3. Možna regurgitacija na pljučni zaklopki (običajno je pri mladih možna regurgitacija prve stopnje). Z neprekinjeno valovno Dopplerjevo študijo je mogoče izmeriti hitrost pljučne regurgitacije z nadaljnjim izračunom vrednosti gradienta končnega diastoličnega tlaka PA-RV.

4. Sprememba oblike krvnega toka v iztočnem traktu trebušne slinavke in na ustju pljučne zaklopke. Pri normalnem tlaku v PA ima pretok enakokrako obliko, vrh pretoka se nahaja v sredini sistole; s pljučno hipertenzijo se največji pretok premakne v prvo polovico sistole.

Vendar pa pri bolnikih s KOPB obstoječi pljučni emfizem pogosto oteži jasno vizualizacijo struktur srca in zoži "okno" ehokardiografije, zaradi česar je študija informativna pri največ 60-80% bolnikov. V zadnjih letih se je pojavila bolj natančna in informativna metoda ultrazvočnega pregleda srca - transezofagealna ehokardiografija (TEE). TEE pri bolnikih s KOPB je bolj zaželena metoda za natančne meritve in neposredno vizualno oceno struktur trebušne slinavke, kar je posledica večje ločljivosti transezofagealnega senzorja in stabilnosti ultrazvočnega okna ter je še posebej pomembna pri pljučnem emfizemu in pnevmosklerozi. .

Kateterizacija desnega srca in pljučne arterije

Kateterizacija desnega srca in pljučne arterije je »zlati standard« metode za diagnosticiranje PH. Ta postopek vam omogoča neposredno merjenje tlaka v desnem atriju in RV, tlaka v pljučni arteriji, izračuna minutnega volumna srca in pljučnega žilnega upora ter določite raven oksigenacije mešane venske krvi. Kateterizacija desnega srca zaradi njene invazivnosti ni priporočljiva za široko uporabo pri diagnozi CHL. Indikacije so: huda pljučna hipertenzija, pogoste epizode dekompenzirane odpovedi desnega prekata in izbor kandidatov za presaditev pljuč.

Radionuklidna ventrikulografija (RVG)

RVG meri iztisni delež desnega prekata (RVEF). RVEF se šteje za nenormalnega, če je nižji od 40-45 %, vendar RVEF sam po sebi ni dober pokazatelj delovanja desnega prekata. Omogoča vam oceno sistolične funkcije desnega prekata, ki je močno odvisna od naknadne obremenitve in se zmanjšuje, ko se slednja poveča. Zato je pri mnogih bolnikih s KOPB zabeleženo zmanjšanje RVF, kar ni pokazatelj resnične disfunkcije desnega prekata.

Slikanje z magnetno resonanco (MRI)

MRI je obetaven način za ocenjevanje pljučne hipertenzije in sprememb v strukturi in funkciji desnega prekata. Premer desne pljučne arterije, izmerjen na MRI, večji od 28 mm, je zelo specifičen znak PH. Vendar pa je metoda MRI precej draga in je na voljo le v specializiranih centrih.

Prisotnost kronične pljučne bolezni (kot vzrok kronične pljučne bolezni) zahteva posebno študijo funkcije zunanjega dihanja. Zdravnik mora razjasniti vrsto okvare prezračevanja: obstruktivno (moten prehod zraka skozi bronhije) ali restriktivno (zmanjšano območje izmenjave plinov). V prvem primeru so na primer kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, v drugem pa pnevmoskleroza, resekcija pljuč itd.

ZDRAVLJENJE

CHL se najpogosteje pojavi po pojavu CLN. Terapevtski ukrepi so kompleksni in usmerjeni predvsem v odpravo teh dveh sindromov, ki jih lahko predstavimo na naslednji način:

1) zdravljenje in preprečevanje osnovne bolezni - najpogosteje poslabšanja kronične pljučne patologije (osnovna terapija);

2) zdravljenje kronične pljučne hipertenzije in pljučne hipertenzije;

3) zdravljenje srčnega popuščanja desnega prekata. Osnovno zdravljenje in preventivni ukrepi vključujejo

preprečevanje akutnih virusnih obolenj dihalnih poti (cepljenje) in opustitev kajenja. Z razvojem kronične pljučne patologije vnetne narave je potrebno zdravljenje poslabšanj z antibiotiki, mukoregulacijskimi zdravili in imunokorektorji.

Glavna stvar pri zdravljenju kronične pljučne bolezni je izboljšanje funkcije zunanjega dihanja (odprava vnetja, bronhoobstruktivnega sindroma, izboljšanje stanja dihalnih mišic).

Najpogostejši vzrok CLN je bronhoobstruktivni sindrom, katerega vzrok je zmanjšanje gladkih mišic bronhijev, kopičenje viskoznega vnetnega izločka in otekanje bronhialne sluznice. Te spremembe zahtevajo uporabo agonistov beta-2 (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-antiholinergikov (ipratropijev bromid, tiotropijev bromid), v nekaterih primerih pa tudi inhalacijske glukokortikosteroide v obliki inhalacije z nebulatorjem ali osebnim inhalatorjem. Možno je uporabljati metilksantine (aminofilin in podaljšane teofiline (teolong, teotard itd.)). Terapija z ekspektoransi je zelo individualna in zahteva različne kombinacije in izbor pripravkov rastlinskega izvora (mabel, divji rožmarin, timijan itd.) in kemične priprave (acetilcistein, ambroksol itd.).

Po potrebi je predpisana vadbena terapija in posturalna pljučna drenaža. Dihanje s pozitivnim ekspiracijskim tlakom (ne več kot 20 cm vodnega stolpca) je indicirano z uporabo preprostih pripomočkov

v obliki "piščal" s premično diafragmo in zapletene naprave, ki nadzorujejo pritisk pri izdihu in vdihu. Ta metoda zmanjša hitrost pretoka zraka v bronhiju (kar ima bronhodilatacijski učinek) in poveča tlak v bronhiju glede na okoliško pljučno tkivo.

Ekstrapulmonalni mehanizmi za razvoj CLN vključujejo zmanjšanje kontraktilne funkcije dihalnih mišic in diafragme. Možnosti za odpravo teh motenj so še vedno omejene: vadbena terapija ali električna stimulacija diafragme v II. HLN.

Pri CLN so rdeče krvne celice podvržene pomembnemu funkcionalnemu in morfološkemu prestrukturiranju (ehinocitoza, stomatocitoza itd.), Kar bistveno zmanjša njihovo funkcijo transporta kisika. V tem primeru je zaželeno odstraniti rdeče krvne celice z izgubljeno funkcijo iz krvnega obtoka in spodbuditi sproščanje mladih (funkcionalno bolj sposobnih). V ta namen je mogoče uporabiti eritrociteferezo, ekstrakorporalno oksigenacijo krvi in ​​hemosorpcijo.

Zaradi povečanja agregacijskih lastnosti eritrocitov se poveča viskoznost krvi, kar zahteva uporabo antiagregacijskih sredstev (kirantil, reopoliglukin) in heparina (po možnosti uporaba heparinov z nizko molekulsko maso - fraksiparin itd.).

Pri bolnikih s hipoventilacijo, povezano z zmanjšano aktivnostjo dihalnega centra, se lahko kot pomožne metode zdravljenja uporabljajo zdravila, ki povečajo centralno inspiratorno aktivnost - respiratorni stimulansi. Uporabljati jih je treba v primerih zmerne depresije dihanja, ki ne zahtevajo uporabe O2 ali mehanske ventilacije (sindrom apneje v spanju, sindrom debelosti-hipoventilacije) ali kadar terapija s kisikom ni mogoča. Nekatera zdravila, ki povečajo arterijsko oksigenacijo, vključujejo nicetamid, acetozalamid, doksapram in medroksiprogesteron, vendar imajo vsa ta zdravila ob dolgotrajni uporabi veliko stranskih učinkov, zato jih je mogoče uporabljati le kratek čas, npr. poslabšanje bolezni.

Trenutno je almitrina bismesilat eno od zdravil, ki lahko dolgo časa popravijo hipoksemijo pri bolnikih s KOPB. Almitrin je specifičen ago-

nistoma perifernih kemoreceptorjev karotidnega ganglija, katerega stimulacija vodi v povečano hipoksično vazokonstrikcijo v slabo prezračenih predelih pljuč z izboljšanimi ventilacijsko-perfuzijskimi razmerji. Dokazana je bila sposobnost almitrina v odmerku 100 mg/dan. pri bolnikih s KOPB vodi do pomembnega povečanja pa0 2 (za 5-12 mm Hg) in znižanja paCO 2 (za 3-7 mm Hg) z izboljšanjem kliničnih simptomov in zmanjšanjem pogostnosti poslabšanj bolezen, ki je sposobna več let odložiti imenovanje dolgoročne 0 2 terapije. Na žalost se 20-30 % bolnikov s KOPB ne odzove na terapijo, razširjenost uporabe pa omejuje možnost razvoja periferne nevropatije in drugih stranskih učinkov. Trenutno je glavna indikacija za predpisovanje almitrina zmerna hipoksemija pri bolnikih s KOPB (pa0 2 56-70 mm Hg ali Sa0 2 89-93%), pa tudi njegova uporaba v kombinaciji z VCT, zlasti v ozadju hiperkapnije.

Vazodilatatorji

Da bi zmanjšali stopnjo PAH, so periferni vazodilatatorji vključeni v kompleksno terapijo bolnikov s pljučnim srcem. Najpogosteje uporabljena zdravila so antagonisti kalcijevih kanalov in nitrati. Trenutno priporočeni kalcijevi antagonisti vključujejo nifedipin in diltiazem. Izbira v korist enega od njih je odvisna od začetnega srčnega utripa. Pri bolnikih z relativno bradikardijo je treba priporočiti nifedipin, pri bolnikih z relativno tahikardijo pa diltiazem. Dnevni odmerki teh zdravil z dokazano učinkovitostjo so precej visoki: za nifedipin 120-240 mg, za diltiazem 240-720 mg. Pokazali so ugodne klinične in prognostične učinke kalcijevih antagonistov, uporabljenih v velikih odmerkih pri bolnikih s primarno PH (zlasti tistih s predhodnim pozitivnim akutnim testom). Pri tej skupini bolnikov z zdravili so učinkoviti tudi dihidropiridinski kalcijevi antagonisti III generacije - amlodipin, felodipin itd.

Vendar antagonistov kalcijevih kanalčkov ni priporočljivo uporabljati pri pljučni hipertenziji zaradi KOPB, kljub njihovi sposobnosti zmanjšanja Ppa in povečanja minutnega volumna srca pri tej skupini bolnikov. To je posledica poslabšanja arterijske hipoksemije, ki jo povzroča dilatacija pljučnih žil v

slabo prezračevane predele pljuč s poslabšanim razmerjem ventilacije in perfuzije. Poleg tega se pri dolgotrajni terapiji s kalcijevimi antagonisti (več kot 6 mesecev) izniči ugoden učinek na parametre pljučne hemodinamike.

Podobna situacija pri bolnikih s KOPB se pojavi pri predpisovanju nitratov: akutni testi kažejo poslabšanje izmenjave plinov, dolgoročne študije pa kažejo na odsotnost pozitivnega učinka zdravil na pljučno hemodinamiko.

Sintetični prostaciklin in njegovi analogi. Prostaciklin je močan endogeni vazodilatator z antiagregacijskimi, antiproliferativnimi in citoprotektivnimi učinki, ki so usmerjeni v preprečevanje preoblikovanja pljučnih žil (zmanjšanje poškodb endotelijskih celic in hiperkoagulacije). Mehanizem delovanja prostaciklina je povezan s sprostitvijo gladkih mišičnih celic, zaviranjem agregacije trombocitov, izboljšanjem delovanja endotelija, zaviranjem proliferacije vaskularnih celic, pa tudi z neposrednim inotropnim učinkom, pozitivnimi spremembami v hemodinamiki in povečano uporabo kisika v skeletu. mišice. Klinična uporaba prostaciklina pri bolnikih s PH je povezana s sintezo njegovih stabilnih analogov. Za epoprostenol je bilo doslej nabranih največ izkušenj na svetu.

Epoprostenol je intravenska oblika prostaciklina (prostaglandin I 2). Ugodne rezultate smo dobili pri bolnikih z vaskularno obliko LS - s primarno PH pri sistemskih vezivnotkivnih boleznih. Zdravilo poveča minutni volumen srca in zmanjša pljučni žilni upor, z dolgotrajno uporabo pa izboljša kakovost življenja bolnikov z zdravili, poveča toleranco na telesno aktivnost. Optimalni odmerek za večino bolnikov je 20-40 ng/kg/min. Uporablja se tudi analog epoprostenola, treprostinil.

Trenutno so bile razvite peroralne oblike analoga prostaciklina (beraprost, iloprost) potekajo klinična preskušanja pri zdravljenju bolnikov z vaskularno obliko LS, ki se je razvila kot posledica pljučne embolije, primarne pljučne hipertenzije in sistemskih bolezni vezivnega tkiva.

V Rusiji je iz skupine prostanoidov za zdravljenje bolnikov z zdravili trenutno na voljo samo prostaglandin E 1 (vazaprostan), ki se predpisuje intravensko s kapljanjem s hitro hitrostjo.

rast 5-30 ng/kg/min. Potek zdravljenja z zdravilom poteka v dnevnem odmerku 60-80 mcg 2-3 tedne v ozadju dolgotrajne terapije s kalcijevimi antagonisti.

Antagonisti endotelinskih receptorjev

Aktivacija endotelinskega sistema pri bolnikih s PH je služila kot razlog za uporabo antagonistov endotelinskih receptorjev. Dokazana je učinkovitost dveh zdravil iz tega razreda (bosentan in sitaksentan) pri zdravljenju bolnikov s CHL, ki se je razvil v ozadju primarne PH ali v ozadju sistemskih bolezni vezivnega tkiva.

Zaviralci fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil je močan selektivni zaviralec cGMP-odvisne fosfodiesteraze (tip 5), ki preprečuje razgradnjo cGMP, kar povzroči zmanjšanje pljučnega žilnega upora in preobremenitev desnega prekata. Do danes obstajajo podatki o učinkovitosti sildenafila pri bolnikih z zdravili različnih etiologij. Pri uporabi sildenafila v odmerkih 25-100 mg 2-3 krat na dan je pri bolnikih z zdravili povzročil izboljšanje hemodinamike in tolerance vadbe. Njegova uporaba je priporočljiva, kadar je zdravljenje z drugimi zdravili neučinkovito.

Dolgotrajna terapija s kisikom

Pri bolnikih z bronhopulmonalno in torakodiafragmatično obliko CHL ima glavno vlogo pri razvoju in napredovanju bolezni alveolarna hipoksija, zato je terapija s kisikom najbolj patogenetsko utemeljena metoda zdravljenja teh bolnikov. Uporaba kisika pri bolnikih s kronično hipoksemijo je kritična in mora biti stalna, dolgotrajna in običajno izvajana doma, zato to obliko terapije imenujemo dolgotrajna kisikova terapija (LOT). Cilj DCT je popraviti hipoksemijo, da se dosežejo vrednosti paO 2 >60 mm Hg. in Sa02 >90 %. Šteje se, da je optimalno vzdrževati paO 2 znotraj 60-65 mm Hg, preseganje teh vrednosti pa povzroči le rahlo povečanje Sa0 2 in vsebnosti kisika v arterijski krvi, lahko pa ga spremlja zadrževanje CO 2, zlasti med spanjem, kar ima negativne posledice.

učinki na delovanje srca, možganov in dihalnih mišic. Zato VCT ni indiciran za bolnike z zmerno hipoksemijo. Indikacije za DCT: RaO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55 %). Večini bolnikov s KOPB zadostuje pretok O2 1-2 l/min, pri najtežjih bolnikih pa lahko pretok povečamo na 4-5 l/min. Koncentracija kisika mora biti 28-34% vol. DKT je priporočljivo izvajati vsaj 15 ur dnevno (15-19 ur/dan). Največji odmori med terapijami s kisikom ne smejo biti daljši od 2 ur zapored, ker odmori, daljši od 2-3 ur, znatno povečajo pljučno hipertenzijo. Koncentratorji kisika, rezervoarji s tekočim kisikom in jeklenke s stisnjenim plinom se lahko uporabljajo za izvajanje VCT. Najpogosteje se uporabljajo koncentratorji (permeatorji), ki z odvzemom dušika sproščajo kisik iz zraka. VCT podaljša pričakovano življenjsko dobo bolnikov s CLN in CHL v povprečju za 5 let.

Tako je kljub prisotnosti velikega arzenala sodobnih farmakoloških učinkovin VCT najučinkovitejša metoda zdravljenja večine oblik CHL, zato je zdravljenje bolnikov s CHL predvsem naloga pulmologa.

Dolgotrajna terapija s kisikom je najučinkovitejša metoda zdravljenja kronične pljučne insuficience in kongestivne srčne bolezni, saj podaljša pričakovano življenjsko dobo bolnikov v povprečju za 5 let.

Dolgotrajno prezračevanje doma

V terminalnih fazah pljučnih bolezni se lahko zaradi zmanjšanja ventilacijske rezerve razvije hiperkapnija, ki zahteva dihalno podporo, ki jo je treba izvajati dolgo časa, stalno doma.

BREZ inhalacijske terapije

Inhalacijska terapija NO, katere učinek je podoben faktorju sproščanja endotelija, ima pozitiven učinek pri bolnikih s CHL. Njegov vazodilatacijski učinek temelji na aktivaciji gvanilat ciklaze v gladkih mišičnih celicah pljučnih žil, kar povzroči zvišanje ravni ciklo-GMP in znižanje ravni znotrajceličnega kalcija. Vdihavanje NO regija

ima selektiven učinek na pljučne žile in povzroča vazodilatacijo predvsem v dobro prezračenih predelih pljuč, kar izboljša izmenjavo plinov. Pri poteku uporabe NO pri bolnikih s CHL opazimo zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji in povečanje parcialnega tlaka kisika v krvi. Poleg svojih hemodinamičnih učinkov NO pomaga preprečevati in obrniti preoblikovanje pljučnih žil in trebušne slinavke. Optimalni odmerki inhaliranega NO so koncentracije 2-10 ppm, visoke koncentracije NO (več kot 20 ppm) pa lahko povzročijo prekomerno vazodilatacijo pljučnih žil in vodijo v poslabšanje ventilacijsko-perfuzijskega ravnovesja s povečano hipoksemijo. Dodatek inhalacijskega NO k VCT pri bolnikih s KOPB poveča pozitiven učinek na izmenjavo plinov, zmanjša raven pljučne hipertenzije in poveča minutni volumen srca.

CPAP terapija

Metoda kontinuiranega pozitivnega pritiska v dihalnih poteh (stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh- CPAP) se uporablja kot metoda zdravljenja kronične respiratorne odpovedi in kronične pljučne hipertenzije pri bolnikih s sindromom obstruktivne apneje v spanju, ki preprečuje razvoj kolapsa dihalnih poti. Dokazani učinki CPAP so preprečevanje in poravnava atelektaze, povečanje pljučnega volumna, zmanjšanje ventilacijsko-perfuzijskega neravnovesja, povečanje oksigenacije, kompliance pljuč in prerazporeditev tekočine v pljučnem tkivu.

Srčni glikozidi

Srčni glikozidi so pri bolnikih s KOPB in pljučnim srcem učinkoviti le ob srčnem popuščanju levega prekata, koristni pa so lahko tudi pri razvoju atrijske fibrilacije. Poleg tega je bilo dokazano, da lahko srčni glikozidi inducirajo pljučno vazokonstrikcijo, prisotnost hiperkapnije in acidoze pa poveča verjetnost zastrupitve z glikozidi.

Diuretiki

Pri zdravljenju bolnikov z dekompenziranim CHL z edematoznim sindromom se uporablja zdravljenje z diuretiki, vključno z antagonisti.

aldosteron (aldakton). Diuretike je treba predpisovati previdno, v majhnih odmerkih, saj je z razvojem odpovedi RV srčni izid bolj odvisen od predobremenitve, zato lahko prekomerno zmanjšanje volumna intravaskularne tekočine povzroči zmanjšanje polnilnega volumna RV in zmanjšanje srčnega izpust, kot tudi povečanje viskoznosti krvi in ​​močno zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, s čimer se poslabša difuzija plinov. Drug resen neželeni učinek zdravljenja z diuretiki je presnovna alkaloza, ki lahko pri bolnikih s KOPB z respiratorno odpovedjo povzroči depresijo aktivnosti dihalnega centra in poslabšanje izmenjave plinov.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze

Pri zdravljenju bolnikov z dekompenziranim pljučnim srcem v zadnjih letih prehajajo v ospredje zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACEI). Zdravljenje z ACEI pri bolnikih s CHL vodi do zmanjšanja pljučne hipertenzije in povečanja minutnega volumna srca. Za izbiro učinkovite terapije za CHL pri bolnikih s KOPB je priporočljivo določiti polimorfizem gena ACE, ker Izrazit pozitiven hemodinamični učinek zaviralcev ACE imajo le bolniki s podtipoma gena ACE II in ID. Zaviralce ACE je priporočljivo uporabljati v minimalnih terapevtskih odmerkih. Poleg hemodinamskega učinka obstaja pozitiven učinek zaviralcev ACE na velikost srčnih votlin, procese preoblikovanja, toleranco za obremenitev in podaljšanje pričakovane življenjske dobe pri bolnikih s srčnim popuščanjem.

Antagonisti receptorjev angiotenzina II

V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki o uspešni uporabi te skupine zdravil pri zdravljenju CHL pri bolnikih s KOPB, kar se je pokazalo v izboljšanju hemodinamike in izmenjave plinov. Najbolj indicirana uporaba teh zdravil je pri bolnikih s CHL, ki ne prenašajo zaviralcev ACE (zaradi suhega kašlja).

Atrijska septostoma

Nedavno so pri zdravljenju bolnikov s srčnim popuščanjem desnega prekata, ki se je razvilo v ozadju primarne PH,

uporabite atrijsko septostomo, tj. nastanek majhne perforacije v interatrialnem septumu. Ustvarjanje šanta od desne proti levi omogoča zmanjšanje povprečnega tlaka v desnem atriju, razbremenitev desnega prekata in povečanje predobremenitve levega prekata in minutnega volumna srca. Atrijska septostoma je indicirana, kadar so vse vrste zdravljenja srčnega popuščanja desnega prekata neučinkovite, zlasti v kombinaciji s pogostimi sinkopami, ali kot pripravljalni korak pred presaditvijo pljuč. Zaradi posega opazimo zmanjšanje sinkope in povečanje tolerance za vadbo, vendar se poveča tveganje za razvoj življenjsko nevarne arterijske hipoksemije. Stopnja umrljivosti bolnikov med atrijsko septostomo je 5-15%.

Presaditev pljuč ali srce-pljuča

Od poznih 80-ih. V 20. stoletju, po uvedbi imunosupresivnega zdravila ciklosporina A, se je presaditev pljuč začela uspešno uporabljati pri zdravljenju končne pljučne odpovedi. Pri bolnikih s CLN in LS opravimo presaditev enega ali obeh pljuč ali kompleksa srce-pljuča. Pokazalo se je, da je bila 3-letna stopnja preživetja po presaditvi enega ali obeh pljuč in kompleksa srce-pljuča pri bolnikih z LS 55 oziroma 45 %. Večina centrov raje izvaja dvostransko presaditev pljuč zaradi manj pooperativnih zapletov.

Danes so srčne patologije precej pogoste. To negativno vpliva na zdravje osebe. Ko se srčna bolezen pojavi v ozadju poškodbe pljuč in njihovih krvnih žil, je običajno govoriti o cor pulmonale.

Kakšna anomalija je to, kakšni so njeni vzroki, razvoj in simptomi? Kako je odstopanje razvrščeno in zdravljeno glede na diagnostične rezultate? V tem članku bomo poskušali to ugotoviti.

Cor pulmonale ni samostojna bolezen. To je kompleks simptomov, ki se pojavi zaradi pljučna trombembolija, bolezni srca in ožilja ali dihalnega sistema. Zanj je značilno:

• znatno povečanje in razširitev desnega atrija in ventrikla;
• poslabšanje oskrbe srca s krvjo zaradi povečanega tlaka v pljučnem obtoku.

Druga značilnost patologije je, da je vedno povezana z anomalijami organov dihalnega sistema (pljuča, bronhiji, pljučne arterije). Tudi njegov pojav opazimo v ozadju deformacije prsnega koša, ki vpliva na pljučno aktivnost.

Patologija je lahko akutna ali kronična. Za akutni potek je značilen razvoj simptomov v nekaj urah. Kronična oblika se začne neopazno in se razvija več mesecev ali let. Ta anomalija znatno poslabša bolezni srčno-žilnega sistema. To poveča tveganje smrti.

Zakaj in kako se razvija?

Vzroki patologije so različni. Glede na to, katera skupina bolezni je povzročila odstopanje, se razlikujejo naslednje oblike odstopanja:

Najpogostejši vzrok anomalije je trombembolija. V tem primeru krvni strdek blokira arterijo, ki oskrbuje pljuča. Tromboembolija se razvije, ko:

Cor pulmonale se običajno razvije zaradi povečanega krvnega tlaka v pljučih. V tem primeru pride do zožitve pljučnih žil, kar povzroči bronhospazem. Prišlo je do močnega znižanja tlaka velik krog krvni obtok in posledično poslabšanje procesov izmenjave plinov in prezračevanja pljuč.

Srčni deli postanejo preobremenjeni in se postopoma povečujejo zaradi zastajanja krvi v njih. Žile začnejo postajati sklerotične in v njih se pojavijo majhni krvni strdki. To vodi do distrofije srčnih mišic in nekrotičnih procesov. V hudih primerih začne kri pritiskati na okoliška tkiva in žile, zaradi česar tekočina vstopi v alveole, kar povzroči pljučni edem.

Klasifikacija odstopanj

Razvrstitev nepravilnosti je povezana s stopnjo pojavljanja kliničnih znakov. V tem primeru se razlikujejo naslednje vrste pretoka:

• kronično;
• subakutno;
• začinjeno.

Akutna oblika patologije se pojavi v ozadju hude poškodbe dihalnih organov. Razvija se zelo hitro. Prvi znaki se pojavijo v nekaj minutah ali urah po poškodbi pljuč (na primer hud napad bronhialne astme). Ta oblika je precej težka, saj se bolnikovo dobro počutje nenehno slabša.

Subakutni potek je prehodna faza, ko se pojavijo simptomi akutna oblika utihne. Subakutna oblika pogosto postane kronična, ki se razvija več mesecev in celo let. Ima naslednje stopnje:

Poleg opisanih oblik se glede na intenzivnost kliničnega razvoja razlikujejo vrste glede na etiologijo. To so bronhopulmonalni, torako-frenični in vaskularni. O njih smo podrobno razpravljali v prejšnjem razdelku.

simptomi

Manifestacije patologije so v veliki meri odvisne od stopnje njegovega razvoja in etiološke oblike. To je značilno za akutno fazo:

Pri pljučni emboliji se pojavi tudi pljučni edem in hude motnje v delovanju srčno-žilnega sistema. V tem primeru je lahko bolnik v stanju šoka. Če mu ne pomagate pravočasno, se razvije nekroza (infarkt) pljuč, ki pogosto vodi v smrt. Kako prepoznati to anomalijo? Pljučni infarkt ima specifične simptome:

• občutek bolečine med vdihavanjem;
• cianoza (modro obarvanje) kože;
• suh kašelj, včasih s hemoptizo;
• visoka telesna temperatura (ni mogoče znižati z antibiotiki);
• šibko dihanje.

Subakutni potek zdravil

Simptomatske manifestacije kronične oblike pljučnega srca so odvisne od stopnje bolezni. Za kompenzirano je značilna prevlada znakov patologije, ki je povzročila anomalijo. Simptomi povečanja desnega prekata (bolečine v srcu, modrikasta koža, visoka arterijski tlak) se razvije veliko kasneje.

V dekompenzirani fazi se razvije kardiopulmonalna odpoved. V tem primeru se opazi:

Tudi za to stopnjo je značilen dodatek motenj v delovanju osrednjega živčnega sistema živčni sistem. To se kaže z glavoboli, omedlevico, zaspanostjo, apatijo in izgubo zmogljivosti.

Diagnostične manipulacije

Če se pojavijo neprijetni simptomi, se morate posvetovati s kardiologom ali pulmologom. Najprej je bolnik pregledan in intervjuvan ter zbrana anamneza. Za postavitev diagnoze in ugotavljanje vzroka patologije lahko predpisujejo dodatne metode raziskava:

Po postavitvi diagnoze in določitvi resnosti patologije je predpisano ustrezno zdravljenje. Praviloma se izvaja v bolnišničnem okolju.

Terapevtske manipulacije in prognoza

Najprej mora zdravljenje patologije odpraviti osnovno bolezen. V ta namen se lahko predpišejo naslednja zdravila:

Zdravljenje vključuje tudi lajšanje bolnika neprijetnih simptomov - kašelj, visoka vročina, krvni strdki, bolečine. Vzamejo se naslednja zdravila:

• antikoagulanti (klopidogrel, plavix);
• mukolitiki (za redčenje izpljunka pri kašljanju): mukaltin, bromheksin;
• antipiretiki (Paracetamol, Nimid);
• diuretiki (za lajšanje edema): spironolakton, furosemid;
• inotropi (za izboljšanje kontraktilne aktivnosti srčne mišice): adrenalin, dopamin;
• zdravila proti bolečinam in druga zdravila (Analgin, Solpadeine).

Pomembno je vedeti, da lahko akutna faza ali napreden potek odstopanja povzroči srčni zastoj in težave z dihanjem.

Če torej obstajajo očitni znaki poslabšanja, morate poklicati reševalno vozilo. Pred njenim prihodom se bolniku da akcije oživljanja– indirektna masaža srca in umetno dihanje.

Napoved je odvisna od resnosti osnovne bolezni, pa tudi od poteka patologije. Praviloma do popolnega okrevanja ne pride, tudi če se zdravljenje začne pravočasno. Ampak ko na pravi načinŽivljenje in stalno opazovanje s to anomalijo živijo 5 let, včasih pa tudi več.

Preprečevanje

Preventiva je sestavljena iz zdravljenja bolezni, ki lahko sproži razvoj anomalije. Pomembno je tudi voditi zdrava slikaživljenje:

Takšni koristni učinki prispevajo k splošni krepitvi telesa. To izboljša delovanje dihal in srca.

Cor pulmonale syndrome je kompleks simptomov, za katerega je značilna prisotnost srčnih težav ob prisotnosti poškodbe dihalnega sistema. Lahko se pojavi v akutnem, subakutnem in kronične oblike. Terapija je usmerjena v odpravo osnovne bolezni in zmanjšanje simptomatske manifestacije in vam omogoča, da se popolnoma spopadete s patologijo.