skupni del

Apnejo v sanjah - motnje dihanja potencialno ogroža bolnikovo življenje, ki je opredeljeno kot obdobje asfiksije več kot 10 sekund. Med spanjem, ki vodi do razvoja odvečne dnevne zaspanosti, hemodinamske motnje in kardio nestabilnosti. (C. Guilleminault, 1978)

Med respiratornim ustavitvijo med spanjem vsebnost kisika v telesu pade, in ogljikov dioksid akumulira. Te spremembe v notranji strukturi telesa stimulirajo možgane, ki so prisiljeni na kratko zbuditi in dati mišično ekipo, da odpre dihalni trakt. Po tem se oseba zaspi, in vse ponovno ponovi. Glede na resnost bolezni se lahko takšni pojavi pojavijo od 5 do 100-krat na uro spanja, skupno trajanje premor dihal pa je 3-4 ure na noč. Ti pojavi motijo \u200b\u200bstrukturo spanja, zaradi česar je površno, razdrobljeno in neuporabno.

Obstruktivna apneja krši proces spanja in ponavadi vodi do nastanka utrujenosti, utrujenosti, zaspanosti, razdražljivosti, problemov pomnilnika, razmišljanja, koncentracije pozornosti in osebnih sprememb. Bolniki s spanjem apneje so bolj nagnjeni, da bi zaspali v neprimernem času za to, bolj pogosto padec v prometne nesreče in nesreče se pogosteje pojavljajo pri delu.

Obstruktivna apneja spanja negativno vpliva na kardiovaskularni sistem in prispeva k razvoju arterijske hipertenzije in aritmije.

Obstruktivna apneja spanja imajo negativen vpliv na tečaj in poslabša napoved kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni (COPD, bronhialna astma.).

Diagnoza apneje v sanjah je vzpostavljena v prisotnosti karakterističnih simptomov in označevalcev bolezni, ki zaznajo med kliničnimi raziskavami in anketo. Za potrditev diagnoze uporabite polisomnografsko ali tiskanje (kardioroorePritacijsko spremljanje).

Glavna metoda zdravljenja je neinvazivna pljučna prezračevanje, ki podpira stalen pozitivni pritisk v dihalnem traktu med spanjem (terapija CPAP).

• Razvrstitev
  • Periodični dih (Chein Stokes) in Central apnea v sanjah (CAC)

    Periodični dih (Chein Stokes) in Centralna apneja v sanjah (CAC) je bolezen, ki je opredeljena kot respiratorna postaja med spanjem, zaradi prenehanja vnosa živčnih impulzov do respiratornih mišic. Periodično dihanje označuje reden videz in izginotje prezračevanja zaradi nihanja pri prejemu osrednjih respiratornih impulzov.

    V številnih bolnikih lahko periodično dihanje vključuje kratko epizodo apneje, ki ima osrednjo genezo. V takih primerih se lahko osrednja apneja obravnava kot "zaplet" periodičnega dihanja. Ker se oba od teh vrst patološkega dihanja najdemo v klinična praksa Za njih so značilne enotne temeljne patogenetske mehanizme, ki se nanašajo na eno skupino bolezni.

• Epidemiologija

  Študije različnih let kažejo na različne razširjenosti STS v človeškem prebivalstvu. Tako je v Stradlingu J.R študija s soavtorji (1991) in mladim T. s soavtorji (1993), obstajajo reference za svoj čas, razširjenost SAGS je bila 5-7% celotnega prebivalstva več kot 30 let. Približno 1-2% določene skupine oseb je utrpela velike oblike bolezni. Pri simptomatskih bolnikih, starejših od 60 let, se je pogostost STGS močno povečala in predstavljala 30% moških in 20% žensk. Pri simptomatskih bolnikih, starejših od 65 let, je pogostost bolezni že dosegla 60% ne glede na spol.

  Trenutno je študija spanje Wisconsin Sleep, 2003, Študija spanje Wisconsin, 2003, se šteje za najpomembnejšo epidemiološko študijo (Študija Wisconsin Sleep Cohort, 2003), v kateri je sodeloval več kot 12.000 bolnikov. Študija je pokazala, da je razširjenost STS v prebivalstvu 10-12%, kar pomeni: v resnici, vsak sedmi rezident Evrope in Severna Amerika ima kronične dihalne motnje v sanjah. Takšna visoka pogostost pojava bolezni govori o "pandemiki bolezni".

  Klinično pomembne motnje dihal (RDI\u003e 15 SOB / uro) so označene v 24% moških in 9% žensk, starih od 30 do 60 let. Več kot 36% simptomatskih bolnikov s CAGS ima sočasno patologijo (IBS, hipertenzivna bolezen, Kronična obstruktivna bolezen pljuč, bronhialne astme), ki znatno jemljejo bolezni.

• Koda ICD-10 G47.3 - Apnejo v sanjah.

Etiologija in patogeneza

Etiološki dejavniki obstruktivnega sindroma apnee-hipopne v sanjah (Stags) ostanejo neprekinjeni in slabo preučeni. Glavni so: povečanje telesne teže in debelosti, stres, kršitev presnovnih procesov, endokrine patologije, poraz TSA.

• Patogenetski mehanizmi Obstruktivna apneja v sanjah

  Kljub temu pozornosti na različne vidike etiologije in patogeneze apneje spanja, jasne ideje, ki pojasnjujejo vse strani tega pojava, ni časa. Najmanjšana so ideje o procesih, ki so podlaga za razvoj starodavne okluzije. dihal.

• Zvočni fenomen vibracij mehkih tkiv žrela - smrčanje

  Zvok, ki ga je objavil številni bolniki s SAGS, ki se imenuje v vsakodnevnem smrčanju, in apneja spanja ni sinonim. Smrčanje ali ugrabitev se imenuje zvok, ki je posledica vibracij mehkih tkiv v območju rotoglotaže zaradi nizkega mišičnega tona. Smrčanje je samo znak, da ima bolnik tveganje za razvoj apneje spanja.

  Postopek spominja na gibanje vode vzdolž elastične cevi. Če voda teče ne normalno, bo cev vibrirala. Enako se zgodi z dihalnimi potezami, ko so delno zaprte. Slikarstvo Bolnikom lahko razdelimo v več različnih kategorij. Po eni strani vidimo bolnike s smrčanjem, ki nimajo klinično pomembnih problemov. Po drugi strani pa s smrčanjem bolnikov, ki trpijo zaradi apneje spanja. V sredini bodo bolniki, ki so snemali v kombinaciji s povečano odpornostjo respiratornega trakta na pretok zraka. Takšni bolniki nimajo pojava apneje spanja, vendar zaradi težavnosti dihanja in potrebujejo premagati visoko odpornost dihalnega trakta (vse večje delo dihanja), se pojavijo več prebujanja med spanjem, kar povzroči, da razvijejo prekomerno dnevno zaspanost, letargija in zmanjšanje učinkovitosti.

• Patogeneza osrednje apneje v sanjah

  Osrednja apneja spanja ni samostojna bolezen, temveč vključuje več vrst motenj, v katerih je glavni dogodek prenehanje pretoka osrednjih efektivnih impulzov do respiratornih mišic. Posledično se zmanjša prezračevanje pljuč, ki začne glavno verigo dogodkov, podobno tistim, ki so opisane prej v obstruktivnem sindromu apneje spanja (sl. 5).

  
  Sl. 5. Grafični trendi prikazujejo mehanizem za razvoj osrednje apneje spanja in periodičnega dihanja, povezanega s povečanjem mejne vrednosti krvi PACO 2, ki podpira običajni dihalni ritem. Oznake: pretok zraka (pretok); Hipopeloe (h), apnea (a), impulz (impulz), nasičenost krvi (SAO 2), epizode za desaturacije (DS), časovni okvir (HC: mm: SS) (prirejena iz člena Bradley TD, Phillipson EA: Centralno apneja spanja. Klintr prsnega koša Med 13: 493-505, 1992.).

  Na podlagi teoretičnih, eksperimentalnih in kliničnih podatkov sta bili vzpostavljeni dve temeljni mehanizmi, ki določajo prenehanje prejema centralnih respiratornih impulzov v času spanja.

  Prvi mehanizem vključuje obstoj izrecnih napak v kontrolnem sistemu dihalne funkcije ali motenj nevromuskularnega prenosa. Takšne motnje vodijo do sindroma kronične alveolarne hipoventilacije, ki se manifestira s hipernikom podnevi. Vendar pa se najbolj očiten mehanizem takih kršitev postane, ko se spanje pojavi, ko minimalni spodbudni učinek na vedenjske, kortikalne in ometni dejavnike, pošiljanje impulzov v nevronih dihalnega centra v steblu del možganov. V tem trenutku postane respiratorna funkcija izjemno odvisna od poškodovane glavne bolezni presnovnega sistema dihalnega nadzora.

  V nasprotju z osrednjo apnejo spanja, ki se razvija v ozadju obstoječih motenj regulacijskega sistema respiratorne funkcije in nevromuskularnega prenosa, se napadi periodičnega dihanja razvijajo na podlagi prehodnih nihanj ali nestabilnosti prvotno shranjenega respiratornega nadzora Sistem. Takšne kršitve se razvijajo v stanju domov ali površinskega spanja. Ker ni očitnih kršitev dihalnega nadzora nad pretokom respiratornih impulzov, raven paco 2 v stanju Wakefulness ali počasnega spanja običajno ustreza norm ali nekoliko zmanjša.

  Takšna začasna nihanja ravni PACO 2 se najpogosteje pojavljajo med prehodom iz statusa budnosti v stanje spanja. V času budnosti je običajno podprta visoka stopnja Prezračevanje pljuč zaradi rednega vnosa živčnih respiratornih impulzov, zato je raven PACO 2 nižja kot v obdobju globokega spanja. Odsotnost pravilnosti prejema takšnih impulzov v prehodu iz budnosti na SNU vodi do dejstva, da se vrednost PACO 2 zmanjša in postane nižja dovoljena ravenpotrebno ohraniti dihanje v stanju spanja.

  V primerih, ko je vrednost PACO 2 v času budnosti na začetku nižja od vrednosti praga, ki je potrebna za ustvarjanje dihalnega ritma med spanjem med prehodom na spanje, se bo razvila apneja. Obstajala bo, dokler se vrednost Paco 2 povečuje na ustrezno raven praga. Če se trenutki povečanja Paco 2 in trenutka začetka modrega spanja sovpada, bo dih pridobila ritmični značaj brez epizod apneje ali hipopne.

  Vendar pa za stanje prehoda iz Wakefulness na SNA, ponavljajoče nihanje dejavnosti osrednjega živčni sistem. Z vsakim hitrim prehodom iz stanja spanja na Wakefulness, se raven Paco 2 poveča, kar vodi do "Hypetry of Wakefulness". Posledično se upošteva povečanje prezračevanja pljuč v skladu z znano reakcijo receptorjev v obdobju bujenja, da bi povečali CO 2, kar vodi do razvoja hiperpnee faze v periodičnem dihanju. Spremembe prezračevanja pljuč pri premikanju od spanje na budnost, zrcalno ponovite takšne spremembe pri premikanju od budnosti na spanje. Takšen cikel, ki je izmenjava hipopne (ali apneje) in hiperpnee, se ponovi, dokler se ne določi stabilno stanje spanja.

  V okviru takšne sheme dogodkov je resnost prezračevalnih motenj odvisna od stanja centralnega živčnega sistema, razlike med kazalniki Paco 2 budnosti in spanja, pa tudi o hitrosti kompenzacijske dihalne reakcije v budnosti Vsebina CO 2. Vsak dejavnik, ki prispeva k povečanju teh kazalnikov, povečuje možnost razvoja periodičnega dihanja in osrednjega spanja apneje. Na primer, med prebivališčem na pomembni višini, alveolarno hiperventilacijo pljuč, ki je posledica hipoksije, pomaga zmanjšati kazalnik Paco 2. Hkrati se njena vrednost bistveno zmanjša pod vrednostjo praga, ki je potrebna za vzdrževanje dihalnega ritma v sanjah. Hipoksija vodi k povečanju stopnje reakcije receptorja na CO 2.

  Zato periodično dihanje s kratkimi epizodami osrednje apneje, izmenično z intenzivnimi obdobji hiperpnee, običajno za osebe, ki ostanejo na precejšnji višini. Podobno, s katero koli boleznijo srca ali pljuč, ki vodi v hipoksijo in alveolarno hiperventilacijo v času budnosti, obstaja velika verjetnost razvoja periodičnega dihanja in osrednje apneje pri takih bolnikih pri spanju.

• Patogeneza motenj, povezanih z apnejo spanja

  Glavno zaporedje dogodkov, ki vodi do razvoja obstruktivnega apneje spanja, prispeva k nastanku izvedenih finančnih instrumentov fizioloških reakcij, ki določajo razvoj značilnih kliničnih manifestacij (simptomov) in zapletov STS (Sl. 6).

  Sl. 6. SHEME fizioloških posledic in kliničnih manifestacij apneje spanja (spremenjena iz člena Phillipson EA: apneja za spanje. Med Conch severno AM 23: 2314-2323, 1982.).

  Kakšne fiziološke spremembe se pojavijo v apneji?

  Med respiratorno postajo, vsebnost kisika v telesu pade, in ogljikov dioksid se kopiči. Te spremembe v notranji strukturi telesa stimulirajo možgane, ki so prisiljeni na kratko zbuditi in dati mišično ekipo, da odpre dihalni trakt. Po tem se oseba zaspi, in vse ponovno ponovi. Človeški spanec z obstruktivno apnejo je proces izmeničnih dveh držav: pridobila zrak in "iztapljal" v spanje, zrak je zmanjkal - "nastal" iz spanja, se je zbudil. Glede na resnost bolezni se lahko takšni pojavi pojavijo od 5 do 100-krat na uro spanja, skupno trajanje premor dihal pa je 3-4 ure na noč. Ti pojavi motijo \u200b\u200bstrukturo spanja, zaradi česar je površno, razdrobljeno in neuporabno. Hkrati pa so več napetosti za telo, ki je konfigurirano za počitek, in spremeni stanje avtonomnega živčnega sistema, ki ureja funkcijo notranjih organov. Med respiratornim ustavitvijo obstruktivnih tipov se respiratorna gibanja shranijo. Poskusi vdihavanja skozi zaprte dihalne poti vodijo do znatnega padca tlaka v prsih, ki vpliva na notranje baroreceptorje in ima negativen vpliv na kardiovaskularni sistem.

  Kakšne posledice za telo ima obstruktivno apnejo spanje?

  Spanje ni čas, "prečkal" iz aktivnega življenja. Spanje je aktivno stanje, ki je pomemben za obnovitev našega duševnega in telesnega zdravja vsak dan. Obstruktivna apneja krši proces spanja in ponavadi vodi do nastanka utrujenosti, utrujenosti, zaspanosti, razdražljivosti, problemov pomnilnika, razmišljanja, koncentracije pozornosti in osebnih sprememb. Bolniki s spanjem apneje so bolj nagnjeni k zaspanju v neprimernem času za to in bolj pogosto spadajo v prometne nesreče in se po nesreči pojavljajo pri delu z njimi. Obstruktivna apneja spanja negativno vpliva na kardiovaskularni sistem. Upošteva se več kot 50% bolnikov z apnejo spanja, arterijska hipertenzija. Povprečna raven krvnega tlaka v jutranji čas To je skoraj linearno povečanje s povečanjem frekvence apneje. Kartično oslabljeno med spanjem je lahko tudi posledica obstruktivne apneje. Vedno več kliničnih podatkov se nabira, da je obstruktivna apneja med spanjem vzrok udarcev, zlasti med mladimi moškimi. Vpliv obstruktivne apneje na razvoj miokardne ishemije in miokardnega infarkta v posameznikih z porazom srčnih plovil je dovoljena. Obstruktivna apneja spanja negativno vpliva na tečaj in poslabša napoved kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni (COPD, bronhialne astme, kronični obstruktivni bronhitis itd.).

  • Patogeneza srčno-žilnih motenj, povezanih z apnejo v sanjah

    Razvoj kardiovaskularnih motenj pri bolnikih z apnejo v sanjah je posledica več fizioloških mehanizmov. Med obstruktivno apnejo, v času njegovega nastanka ali prenehanja, se upošteva povečanje sistemskega krvnega tlaka. Takšno povečanje je posledica aktiviranja simpatične ravni živčnega sistema in refleks zoženja plovil zaradi akutne asfiksije, reakcije aktiviranja in sprememb v indragenem tlaku (sl. 7).

    
    Slika7 Snemanje aktivnosti simpatične ravni živčnega sistema (iz malih vrečk) in dinamike krvnega tlaka pri bolnikih s SoUMPS. Na začetku epizode apneje (OSA) je vpliv simpatične ravni živčnega sistema na mišice zatreti. Povečuje se, ko se nasičenost arterijske krvi zmanjša s kisikom (ni prikazano), ki doseže največji na koncu epizode obstruktivnega apneje spanja, po katerem je taki učinek ostro zatreti, ko so pljuča napihnjena. Dvig krvnega tlaka (BP) doseže največ takoj po doseganju točke najvišjega vpliva simpatične ravni živčnega sistema na mišicah z razvojem aktivacijske reakcije (prikazano s puščicami). Na drugih kanalih od zgoraj navzdol: elektroentamalogram (EEG), elektromogram (EMG), elektrokardiogram (EKG) in dinamika dihanja (ON) (prilagojena od Somers VK, Dyken Me, Clen MP, et al: simpatična nevronska Mehanizmi pri obstruktivnem spancu apnea. J Clint Invest 96: 1897-1904, 1995.).

    Po obnovitvi dihanja se zmanjšuje krvni tlak na začetno raven. Vendar pa v nasprotju z zdravimi posamezniki, pri bolnikih s STS, se zmanjšanje povprečnega krvnega tlaka v obdobju spanja ne upošteva. Več kot 50% bolnikov s CAGS med spanjem je opazili sistemsko arterijsko hipertenzijo, zaradi visoke in dolge aktivnosti simpatične enote živčnega sistema, povečana koncentracija noradrenalina v krvni plazmi, kršitev vazodilacijskega reakcije endotelija. Rezultati eksperimentalnih študij na živalih z modeliranjem takšne motnje kažejo, da obstruktivna apneja spanja vodi do stabilnega povečanja kazalnikov krvnega tlaka med prebujanjem.

    V zadnjih letih je vključeno veliko število kliničnih in eksperimentalnih podatkov, kar kaže, da ima poleg sistemske hipertenzije, obstruktivna apneja spanja akutno in kronično negativno vpliva na funkcijo levega prekata srca. Akutni učinek je, da je v ozadju prekomernega negativnega tlaka za traktek, ki je nastal med epizodami obstruktivnega spanja apneje, se zmanjšuje volumen vpliva srca in minutni srčni izhod z naraščajočo obremenitvijo levega prekata in redukcijo njegovo inteligenco. Negativni tlak intrahriety med spanjem apnea je sposoben doseči -90 cm H 2 O (-65 mm Hg. Čl.), Ki povzroča povečanje transmagega tlaka v levem prekazujem srca, ki prispeva k razvoju post-obremenitve ta srčni oddelek. Njegovo povečanje vodi do izrazitega zmanjšanja prednapetost levega prekata z vplivanjem na interakcijo levega in desnega srčnega oddelka.

    Takšen mehanizem za učinek prekomernega negativnega instalnega tlaka na volumensko volumen srca in minutni srčni utrip je najbolj izrazit pri bolnikih z oslabljeno funkcijo levega prekata. Akutno razvijamo hemodinamične motnje, ki jih povzročajo epizode obstruktivnega spanca apneje, lahko prispeva k razvoju nočne angine in kardiogenega pljučnega edema, ki so bile zabeležene pri bolnikih s CAGS v številnih študijah.

    Periodične epizode hipoksije, opažene med epizodami obstruktivnega spanca apneje negativno vplivajo na delo levega prekata, tako da vplivajo na njegovo stranko, prednastavitev in polaganje po nalaganju. Povečan tlak v pljučni arteriji, zaradi hipoksije zaradi apneje spanja, preprečuje uničenje desnega prekata in vodi do zmanjšanja hitrosti doseganja diastolov z obema prekat.

    Takšni učinki, pa tudi posledice negativnega tlaka intraktivni, lahko povzročijo kršitev polnjenja levega prekata. Vloga hipoksije je v močnem povečanju sistemskega krvnega tlaka s stimulativnim učinkom na sočutno oddelka živčnega sistema. Pomembno je, da so takšni učinki najbolj izrazit pri bolnikih, ki trpijo zaradi stagniranega srčnega popuščanja. Kot posledica povečanja nakladanja levega prekata in stimulacije sočutne vplive Na srcu je povečanje potrebe srčne mišice v kisiku, ki lahko pripelje do ishemije miokarda, nočne angine, kot tudi srčne aritmije pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo in obstruktivno apnejo spanje. Glede na vzročno razmerje je bil razvit koncept, v skladu s katerim se lahko pojavi nenadna smrt ob ozadju STS. Vendar pa je zanesljiv podatki, ki potrjujejo ta koncept, ni.

    Kljub temu, Gula et.al. (2004) je izvedla retrospektivno analizo podatkov, pridobljenih med raziskavo 112 bolnikov, ki so opravili polisomnografsko študijo in nato izvedbo nenadne smrti zaradi bolezni srca in ožilja. Bolniki so bili izključeni iz študije, če čas smrti ni znan, ali razlog za nenadno smrt ni bil povezan s kardiovaskularno boleznijo. Avtorji so opravili primerjavo frekvence nenadne smrti, povezane z boleznijo srca, v skupini bolnikov s Soumps čez dan v štirih 6-urnih intervalih (od 06 do 12 ur, od 12 do 18 ur, od 18 do 24 ur, in od 24. do 06 AM) s pogostostjo nenadne kardiovaskularne smrti med prebivalstvom. Primerjava je bila izvedena tudi s pričakovano pogostost smrti v 25%, če se je zgodila v vseh 4 intervalih. Kazalniki pogostosti nenadne smrti za celotno prebivalstvo so bili vzeti iz prej objavljenih podatkov o obsežni študijski študiji nenadne kardiovaskularne smrti.

    Pogostost nenadne smrti zaradi bolezni srca se je izkazala, da je bistveno višja pri bolnikih s SoUMPS v časovnem intervalu od 24 do 06 zjutraj, kot celotno prebivalstvo (46% proti 21%), in nad pričakovano smrtjo (46% proti 25%). Nasprotno, pogostost primerov nenadne kardiovaskularne smrti pri bolnikih s SoUMP se je izkazala, da je bistveno nižja v časovnem intervalu od 06 do 12 ur od celotnega prebivalstva (20% v primerjavi s 41%), in bistveno nižja v časovnem intervalu od 12 do 18 ur (9% proti 26%).

    Težke oblike SoUMPS, določene na podlagi razmerja apnee-hipopona, so medsebojno povezane z večjo relativno tveganje nenadne smrti zaradi bolezni srca in ožilja (1,87% in 2,61%) kot pri bolnikih s svetlobo in srednjo resnost bolezni, kot v primerjavi s celotno prebivalstvom. Avtorji predpostavljajo, da lahko pri bolnikih s SOUMPS ob ozadju ponavljajočih se epizod apneje, različni patofiziološki mehanizmi delujejo, kar prispeva k povečanju tveganja nenadne kardiovaskularne smrti, in sicer: hipoksomijo, miokardni ishemijo, aritmijo, izboljšanje dejavnosti simpatične Enota živčnega sistema, arterijske hipertenzije, agregacijski faktorji trombocitov. Predlagali so tudi, da so lahko nekateri primeri nenadne nočne smrti zaradi bolezni srca in krvnih žil na splošno nepriznani sindrom SAGS.

    Čeprav je ta študija uspela pokazati povečano pogostost nenadne smrti v obdobju od 24 do 06 zjutraj pri bolnikih SAGS, ima svoje pomanjkljivosti, ki jih je treba upoštevati. Populacijo udeležencev v tej študiji so zastopale starejše (povprečna starost je bila 70 let), v študiji pa je bil uporabljen le zgodovinski nadzor.

    Trenutno se je vse večja količina raziskav pokazala odnos med obstruktivno apnejo spanje in kronično motnjo na funkciji levega prekata. Obresti za takšna dela so posledica dejstva, da je sposobnost obstruktivnega spanca apnea povzroča izrekajoče levi prekard, če ni dolgotrajne arterijske hipertenzije, koronarne bolezni srca ali kršitev funkcije miokarda ni bila zanesljivo vzpostavljena. Vendar pa je več bolnikov s stagnacijskim srčnim popuščanjem, na podlagi odpravljanja obstruktivnega apneje spanja, je prišlo do znatnega izboljšanja referenčne frakcije levega prekata, kot tudi zmanjšanje resnosti kratko za dihanje med vadbo. Opozoriti je treba, da pri bolnikih STGPS obstaja stabilno povečanje aktivnosti simpatične ravni živčnega sistema, pa tudi povečanje koncentracije noradrepina v krvni plazmi. Vendar pa je znano, da je stopnja preživetja bolnikov s stagnacijo srčnega popuščanja obratno sorazmerna z dejavnostjo simpatičnih vplivov živčnega sistema na srce in koncentracijo norepinenenala v plazmi v krvi, ki je možna razlaga Negativni učinki obstruktivnega apneje spanja na preživetje takih bolnikov s kombinacijo dveh patologij.

    Obstruktivna apneja spanja lahko vpliva na kardiovaskularni sistem s stimulacijo zmogljivosti za agregacijo trombocitov, s krepitvijo koagulacije krvi, povečajo vsebino vnetja mediatorjev, pa tudi kisikne reaktivne oblike. Vsi ti dejavniki sodelujejo v procesu aterogeneze in tvorbo arterijske tromb. Pri zdravljenju STS se opazi pomembno zmanjšanje proizvodnje reaktivnih oblik kisika, zmanjšanje ekspresije adhezijskih molekul in adhezije levkocitov do endotelijskih celic, pa tudi zmanjšanje ravni endotelialnega rastnega faktorja. Vse večja količina raziskav kaže, da je obstruktivna apneja spanja lahko neodvisni dejavnik tveganja za razvoj metaboličnega sindroma, povečanje odpornosti proti insulinu. Pri zdravljenju te bolezni je opaziti povečanje občutljivosti insulina, neodvisno od zmanjšanja telesne mase.

    Pri 10-15% bolnikov, SAG razvija trajno pljučno hipertenzijo, ki vodi do nezadostnih desnih glav srca. Dokazano je bilo, da se med epizodami obstruktivne apneje spanja pojavi nenadni krč pljučnih plovil. V stanju Wakefulness pri takih bolnikih, tlak v pljučni arteriji, praviloma, ustreza Norm. Z obstoječo konstantno nočno pljuhko hipertenzijo v dnevnem dnevnem, hipoksemiji in hiperkapnia so opazili, kar dopolnjuje izrazito kršitev nasičenosti krvi s kisikom ponoči. Kršitve plinske sestavine arterijske krvi v dnevnem času, praviloma, so posledica kombinacije debelosti z oviranjem respiratornega trakta in zmanjšanja prenosa dihalnega impulza. Kljub temu, ostaja neprekinjeno, je izolirana noč hipoksomia medsebojno povezana z razvojem pomanjkanja desničarskih srčnih oddelkov? 10-15% bolnikov SAGS razvija kronične hiperkaps. Kombinacija insuficience desnih oddelkov srca, debelosti in porno zaspanosti se imenuje "Picklie sindrom" ali debelosti sindrom-hipoventilacije. Z obstojem kroničnega presežnega ogljikovega dioksida, debelosti, svetlobe ali zmerne stopnje dihalnih poti, pa tudi zmanjšanje občutljivosti kemoreceptorjev z zmanjšanjem prenosa respiratornega impulznega prenosa. Kombinacija takšnih motenj prispeva k zmanjšanju zaščitnih mehanizmov hiperventilacije, ki se razvija med epizodami za nočne obstrukcije, s čimer preprečuje odpravo kršitev sestave plina arterijske krvi, značilnosti epizod obstruktivne apneje spanja.

Klinika in zapleti

• Osnovni simptomi
  • Skupina skupnih simptomov
    • Nočni smrčanje.
    • Pogosto nočno prebujanje, nemirno spanje.
    • Povečajte telesno težo.
    • Ustavite dihanje med spanjem (glede na dokaze drugih).
  • Skupina nevrofizioloških motenj
    • Prekomerna dnevna zaspanost.
    • "Zmanjšanje energije", utrujenost.
    • Zmanjšanje koncentracije pozornosti, pomnilnika.
  • Kršitev s kardiovaskularnim sistemom
    • Povečan krvni tlak (med bolniki z arterijsko hipertenzijo, 35% bolnikov ugotavlja obstruktivno apnejo spanje).
    • 3-4 krat pogostejši razvoj miokardnega infarkta in udarcev.
    • Srčne aritmije.
    • Razvoj kroničnega srčnega popuščanja.
    • "Pickwick sindrom" je kombinacija pomanjkljivosti desnih src, debelosti in poletnih svetilk.

• Glavne klinične manifestacije obstruktivne apneje v sanjah

  Klinične manifestacije apneje v sanjah so razdeljene na dve skupini.

  • Prva skupina kliničnih simptomov

    Vpliva na nevropsihološke in vedenjske sfere. Glede na se razvijajo neposredno zaradi ponavljajočih se prebujanja, ki se pojavljajo, da ustavijo vsako epizodo apneje spanja, čeprav jih ni mogoče izključiti njihovega odnosa s ponovitvijo obdobij cerebralne hipoksije.

    Pogosto opazimo pri bolnikih s SouMPS, so nevropsihološke in vedenjske reakcije. Izraženi so v obliki presežnega dnevnega zaspanosti, "zmanjševanje energije", utrujenost, ki zasedajo vodilno mesto med pritožbami bolnikov. Na The zgodnje faze Bolezni Prekomerna dnevna zaspanost se razvija predvsem v pasivnem stanju, na primer, medtem ko gleda televizijske prenosne ali med branjem sedijo. Ker pa bolezen napreduje, presežna dnevna zaspanost vpliva na vse oblike dnevne aktivnosti in pridobi značaj izrazitih invalidnih faktorjev, povezan s tveganjem.

    Pri izvajanju preskusov z oceno sposobnosti, da se osredotočimo na pozornost pri vožnji vozil, je bila ugotovljena dejstvo njegove pomembne kršitve pri bolnikih v Pagih. Hkrati so glavni kazalniki pogostosti prometnih nesreč pri bolnikih z apnejo s spanjem znatno presegli tiste v kontrolni skupini. Zelo pogosto se manifestacije presežne dnevne zaspanosti medsebojno povezana z različnimi inteligentnimi motnjami, zmanjšanim spominom, motnje miselnosti, kot tudi spremembe identitete.

    Čeprav so vsi ti simptomi posledica razdrobljenosti spanja, odsotnost globokih stopenj spanja, z enako resnost respiratornih motenj pri takih bolnikih v dnevnem dnevnem času različne stopnje Resnost določenih simptomov. Poleg tega se bolnik zelo pogosto ne zaveda obstoja presežne dnevne zaspanosti ali kršitev višjih možganskih funkcij. Zato, med zbirko anamneze bolezni, pogovor z družinskimi člani pacienta igra pomembno vlogo.

  • Druga skupina kliničnih simptomov

    Vključuje kardiovaskularne in dihalne manifestacije, ki so v veliki meri, vendar ne izključno, zaradi epizod ponavljajoče nočne asfiksije.

    Najpogostejša dihalna manifestacija, opažena ponoči, je glasen smrčanje, kar kaže na zoženje zgornjih dihalnih poti. Praviloma, smrčanje obstaja v pacientu že vrsto let do razvoja drugih simptomov. Vendar pa v mnogih bolnikih, le leta kasneje, pridobi nestalni značaj in občasno prekine epizode tišine (tišina), ki ustreza obdobjem okluzije (apneje). Znak zaključka epizode apneje je običajno zelo glasen, žal mi je za dih, ki ga spremlja gibanje telesa in impustnih gibanja udov.

    Pogosto bolniki ne vedo o prisotnosti teh značilnosti, ki predstavljajo pritožbe samo na nemirnem spanju ali njegovi motnji. O takih dogodkih pogosteje pričajo tiste, ki spijo z njimi v istem prostoru. Redko redko je bolnik popolnoma prebujen ponoči s pritožbami o zadušitvi, pomanjkanju zraka ali nespečnosti. Najpogosteje pacienti, da se pritožbi o odsotnosti občutka za "obnovitev sil" po spanju, na pokrovi zavesti in dezorientacije, in v nekaterih primerih, na glavobolu, opaženo zjutraj ali pri prebujanju.

    Kardiovaskularne manifestacije apneje v sanjah zahtevajo ločeno razlago. Do danes vse večje število epidemioloških študij kaže na prisotnost pozitivne korelacije med STS in številnimi kardiovaskularnimi zapleti, kljub dejstvu, da prisotnost neposrednega vzročenega odnosa še ni bila dokazana.

    Najbolj zanesljivi rezultati, pridobljeni glede odnosa obstruktivnega apneje spanja s sistemsko arterijsko hipertenzijo.

    Povezava apneje v sanjah z razvojem arterijske hipertenzije potrjujejo rezultate obsežnih navzkrižnih in bodočih koherentnih študij, ki se pričajo o zanesljivem povečanju tveganja razširjenosti in razvoja arterijske hipertenzije pri teh bolnikih. Hkrati je med celotno populacijo bolnikov z arterijsko hipertenzijo približno 35% bolnikov razkrilo obstruktivno apnejo spanje.

    V številnih študijah pri bolnikih z "slabo nadzorovanimi" zdravili z arterijsko hipertenzijo, je bila razširjenost obstruktivnega spanca apnea 85%. Rezultate največjega križnega študija Sleep Heart Health Eutuat (2001), posvečena študiji zdravstvenega stanja, povezanega s srčno dejavnostjo in SHO, pričajo o prisotnosti visoke odvisnosti obstruktivne apneje spanje s koronarno srčno boleznijo, akutno slabitvijo možganskih voda in stagnirajo srčno popuščanje, ne glede na razpoložljivost drugih znanih dejavnikov tveganja.

    Pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, prisotnost apneje v sanjah, otežuje potek glavne bolezni zaradi negativni vpliv Na funkciji levega prekata srca. To se kaže zlasti v razvoju miokardne ishemije, nočne angine in srčnih aritmij pri bolnikih z ishemičnimi srčnimi boleznimi in obstruktivnim spalnim apnejem ().

    Apnejo v sanjah lahko spremljajo takšni zapleti kot razvoj miokardnega infarkta in kap v sanjah (vključno s smrtjo). Študije kažejo, da je tveganje miokardnega infarkta in kap pri bolnikih s spanjem apnea 3-4-krat večje od tistih brez nočne apneje.

    Interesa je študija Marin Et.al. (2005) Število 1651 oseb, porabljenih v testni skupini. Od tega je bilo 264 zdravih moških prostovoljcev, 377 moških je bilo "znanih" ratrderjev, 403 moških, ki so trpeli zaradi lahke ali zmerne stopnje SAGS, in 607 moških je imelo resen potek bolezni (med katerimi je bilo 372 terapije z nesrečo in 235 Udeleženci so zavrnili zdravljenje). Priročna terapija je bila priporočena za vse bolnike z apnee-hipopne indeksom spanja\u003e 30 epizoda / uro ali če je prišlo do kombinacije presežnega dnevnega spanja s policythiemijo, srčnim popuščanjem pod indeksom apnea-hipopne od 5 do 20 epizod / uro. Opozoriti je treba, da je 36% bolnikov s hudo obliko jemanja zapustilo terapijo hlače. Nadzorovali so, da bi ocenili naravni potek bolezni v primerjavi s subjekti, ki so se strinjali z zdravljenjem. Zdravi subjekti so bili primerljivi z bolniki, ki trpijo zaradi hude oblike Saugs na indeksu telesne mase in starosti. Končni cilj študije je bil preučiti pogostost smrtnih in ne smrtonosnih kardiovaskularnih zapletov. Smrtonosni kardiovaskularni zapleti so bili zaradi miokardnega infarkta ali kap. Ni smrtonosni kardiovaskularni zapleti vključeni primeri razvoja miokardnega infarkta ali kap, koronarne insuficience, ki zahtevajo kirurško ali perkutano intervencijo.

    Pri analizi 10-letnega dinamičnega opazovanja je bilo ugotovljeno, da je pogostost pojava smrtonosne in ne smrtne družbe CSO bistveno višja pri bolnikih s hudo obliko STS, ki jih terapija ni bila izvedena (oziroma 1.05 in 2,13 na 100 ljudi na leto) v primerjavi z: 1) z zdravimi prostovoljci (0.3 in 0,45 na 100 ljudi na leto); 2) z bolniki, ki so imeli le "znano" smrčanje (oziroma 0,34 in 0,58 na 100 ljudi na leto); 3) z bolniki Stags, ki so ga izvajali terapija (oziroma 0,35 in 0,64 na 100 ljudi na leto). Razmerje med možnostmi kardiovaskularne smrti v različnih skupinah bolnikov je znašalo: 1) pri bolnikih z običajnim Snore - 1.03; 2) pri netroji bolnikov s silami in zmerno resnostjo - 1.15; 3) pri ne-obdelani bolnikov z bolniki hudih tokov - 2,87; 4) Pri bolnikih s CAGS, ki prejmejo cupra-terapijo - 1.05.

    Avtorji so ugotovili, da so tveganje smrti in ne smrtonosni zapleti bistveno višje pri bolnikih s hudimi bolniki SAGS, ki niso prejeli zdravljenja kot pri zdravih prostovoljcih. Terapija pridelka je prispevala k zmanjšanju takega tveganja. Običajno smrčanje ni povezano z zanesljivim povečanjem tveganja usodnih in nemirnih kardiovaskularnih zapletov v primerjavi z zdravimi osebami.

    Obstajajo podatki, ki kažejo na možnost začetka nenadne smrti med spanjem pri bolnikih z obstruktivno nočno apnejo ().

• Glavne klinične manifestacije centralne apneje v sanjah

  V številnih bolnikih, ponavljajoče se epizode centralne apneje spanja niso povezane s kliničnimi manifestacijami ali fiziološkimi motnjami. Zato so klinično niso pomembne. Pri drugih bolnikih zaporedje dogodkov, ki označujejo osrednjo apnea, vodi do razvoja kliničnih simptomov in zapletov, podobnih tisti z obstruktivno apnejo spanje.

  Ker je več različnih mehanizmov lahko povzročilo osrednje apneje spanja, so klinične manifestacije značilne sorta.

  V primerih, ko je osrednja apneja posledica bolezni, ki je privedla do poslabšanja dihalnega nadzora ali nevromuskularnega prenosa, v klinični sliki, ponavljajočih se epizodah srčnega popuščanja in značilnosti kroničnega alveolarnega hipotena sindroma, kot so: CO 2 zamude, Hyposemija, pljučna hipertenzija, odpoved sodnika in policitemija. Nemirnih sanj glavobol zjutraj kronična utrujenost Prekomerna dnevna zaspanost se pogosto najdejo tudi pri takih bolnikih, zaradi nočne hipoksemije, hiperkaps, kršitev glavnih značilnosti spanja.

  Nasprotno, v primerih osrednje apneje spanja, ki jih povzročajo prehodna nihanja prejema osrednjih respiratornih impulzov na pojav spanja dejansko, ni nobenega hiperkupa podnevi, saj ni zapletov na delu srčnih in pljučnih sistemov . Pri takih bolnikih je več znakov motenega spanja, pogosto prebujanje ponoči, utrujenost v jutranjih urah, kot tudi dnevna zaspanost. V mnogih bolnikih je osrednja apneja sekundarna v zvezi s stagnacijo srčnega popuščanja. Bolniki s srčnim popuščanjem in centralne apneje v sanjah se lahko pritožijo tudi zaradi nespečnosti in paroksizmalne nočne kratko.

  Krepitev aktivnosti simpatične enote živčnega sistema na dan in noči na podlagi osrednje apneje v sanjah pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem lahko privede do napredovanja kršitev funkcije miokarda in spodbuja napredovanje osnovne bolezni . Ti bolniki so pogosteje želodčne tahikardije kot bolniki brez osrednje apneje v sanjah. Razvoj ektopirnih ventrikularnih kontrakcij je med seboj povezan s takšnimi bolniki, tako z dihalnim ciklom kot z zmanjšanjem SAO 2. Glavni razlog za takšno razmerje ostaja neznan. Verjetno Ektopski ventrikularna znižanja so posledica hipoksije, povečano aktivnost simpatičnega oddelka živčnega sistema, občasno ponavljajoče ostra dvigala krvnega tlaka, kot tudi posledica znatnega povečanja prostornine levega prekata. Ker ena tretjina bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem, je nenadna smrt iz srčnih aritmij, takšni vzročni odnosi potrebujejo nadaljnjo študijo.

  Povečana smrtnost pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem v kombinaciji s centralnim apnejem spanja v primerjavi z bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem, brez apneje, je lahko povezana z učinki enega ali več teh dejavnikov.

Diagnostika

• Klinična diagnostika

  Če želite identificirati apnea v sanjah, obstajajo zelo zanesljivi klinični simptomi in objektivni označevalci bolezni, ki omogočajo anketo z vprašalnikom, da bi identificirali določeno obliko hipožnosti respiratorne motnje.

  Kako misliš, da se počutite utrujenost ali počakajte in padete v naslednje situacije?

  To velja za običajne situacije iz vašega resničnega življenja. Če se zdaj ne zgodi, poskusite si predstavljati, kako bi vas prizadeli. Izberite številko, ki je najbolj primerna za vaše možne obnašanja v določenih situacijah:

  0 \u003d Ne ASNA nikoli 1 \u003d majhna priložnost za spanje 2 \u003d zmerna možnost za spanje 3 \u003d visoka možnost, da zaspite

  Situacija	Točka
  1. branje sedenja na stolu
  2. Poglejte v telecast seje na stolu
  3. Pasivna sejanje na javnih mestih (sedenje v gledališču, na srečanju itd.)
  4. Kot potnik v avtu v ne manj kot uro potovanja na ravno cesto
  5. Če lažete počitek po kosilu, če ni drugih primerov (ne Siesta)
  6. Sedenje in pogovor z nekom
  7. Sedenje na stolu po zajtrku v mirni sobi, ne da bi vzel alkohol
  8. Vožnja avto se je ustavila nekaj minut v zastojem cestnega prometa

  Norma	Začetno	Zmerna	Izgovarja	Ekstremna stopnja
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 ali več.

  • Simptomi bolezni
    • Prekomerna ("presežna") dnevna zaspanost v različnih situacijah, v kombinaciji s pogostim nočnim prebujanjem. Prekomerna dnevna zaspanost odraža odziv centralnega živčnega sistema na resnost okvare arhitekture spanja in stopnjo nočne hipoksije. To je višje, bolj pomembne so motnje spanja in dihanja.
    • Glasno nočno smrčanje, ki ovira bolnika ali ljudi okoli njega, združuje z epizodami respiratornih premora, se pojavi na katerem koli položaju telesa. "Smrčanje" je nihanja mehkih tkiv rotoglotorskega obroča (Sl. 2), zaradi njihove hipertrofije, mišičnega atonija ali sprememb v prostorski konfiguraciji (ozka) pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov (tabela 1) .
  • Oznake bolezni.

    Povezane z njimi absolutni znakiki jih je mogoče izmeriti z instrumentalnimi metodami z utežmi, varami, centimetrom, tonometra.

    • Razmerje Rosto / Teža (BMI) - razmerje telesne mase v kg na trg rasti pacientov v metrih.
    • Pokritost pri vratu bolnika - velikost ogrodja vratu v CM, izmerjena z ovratnicami.
    • Krvni tlak (krvni tlak) - krvi sistolični in diastolični tlak bolnika v sedečem položaju, izražen v mm.r.t. in merjeno z metodo Korotkov.
    • Indeks Day-Sleep je zlonamerna subjektivna ocena bolnika dnevne svetlobe 8 točk (države situacij), v skladu s 5-točkovno progresivno lestvico od 0 do 3, kjer je "0" pomanjkanje zaspanosti, in "3 "Je žaljiva spanja v določenem položaju.

    Kazalniki, ocenjeni kot markerji, so sestavni del fizične in antropometrične preučitve bolnikov z sumom apneje v sanjah (tabela 1.2).

    Tabela 1. Simptomi in označevalci sogsov
    

    Simptomi	Označevalci
    Glasno kronično nočno smrčanje.	Pomembno povečanje telesne mase (≥ 20% idealne teže ali BMI\u003e 29 kg / m 2)
    Obdobja prestrezanja dihanja ali "respiratornega blažilnika" med spanjem	Velikost ovratnika (velikost ogrodja vratu): - moški ≥ 43 cm, - Ženske ≥ 40 cm.
    Izrecna dnevna zaspanost (zlasti pri vodstvenih delavcih s strani vozila).	HELL več kot 140/90 mm.rt.
    Nesreče v proizvodnji ali prometnih nesrečah, ki jih povzroča dnevna zaspanost ali dnevna utrujenost	Nose-Pharyngial Ozdowings Tip 1, 2, 3 Fujita
    Oslabitev koncentracije pozornosti proti utrujenosti ali dnevne utrujenosti	Pljučna hipertenzija., lončni srce

    
    Tabela 2. Sanjarna tehtnica (Indeks dnevne svetlobe)
    

    Stanje stanja	Točka
    1. Branje knjige, ki sedi na stolu
    2. Poglejte v telecast seje na stolu
    3. Pasivna prisotnost na javnih mestih (sedenje v gledališču, na sestanku)
    4. Kot potnik v avtu v ne manj kot uro potovanja na ravno cesto
    5. Če lažete, počivajte po kosilu, če ni drugih primerov
    6. Sedenje in pogovor z nekom
    7. Sedenje na stolu po zajtrku v mirni sobi, ne da bi vzel alkohol
    8. Vožnja avto se je ustavila nekaj minut v zastojem cestnega prometa

    Klinična diagnoza je vzpostavljena v primeru pacienta: BMI\u003e 29 kg / m 2, pokritost pri vratu bolnika\u003e 43 cm, pekel\u003e 140/90 mm.t.st., Dayline Index\u003e 9 točk, pritožbe o glasnem smrčanju. V drugih primerih, kot tudi pri prizadetci bolezni, je potrebna funkcionalna in laboratorijska diagnostika.

• Funkcionalna in laboratorijska diagnostika

  Ta diagnostični postopek predvideva funkcionalno spremljanje osnovnih potrebnih parametrov v nočnem času, da potrdi obstruktivno ali centralno sindromocomplex apnea.

  Ker taka postopek lahko izvedemo tako v posebnem funkcionalnem diagnostičnem oddelku (laboratorij za spanje) in doma (pregledovanje raziskav), je postopek razdeljen na "polisomnografski pregled" in Cardioriosis spremljanje ali "pregled tiskanja".

• Določitev resnosti bolezni

  Da bi ugotovili resnost bolezni, se uporablja formula dodajanja resnosti v količini appen-hipopne dogodkov za eno astronomsko uro in največje enkratno zmanjšanje nasičenosti arterijske kisika, ki je pritrjena v obdobju spanja.

  Dihalni indeks (RRI) - Indeks dihalnih motenj odraža število respiratornih motenj v eni uri spanja. RDI je bolj pogosto povezan z apnee-hipopne indeksom spanja kot s formalnim indeksom "čisto" epizod apneje v sanjah.

  V skladu s številom respiratornih motenj je običajno, da se dodelijo:

  Resnost coas.	Število dogodkov oslabljenega dihanja na uro (RRI)
  	Apnejo (AI)	Apnea + hipopeloe (AHI)
  Norma
  Svetloba	5-10	10-20
  Zmerna oblika	10-15	20-30
  Težka oblika	>15	> 30

  
  

  Indeks nasičenosti (Sao 2) je nasičenost arterijske kisika.

  Odvisno od njegovega enkratnega upadanja epizode dihalne motnje, resnost bolezni, ki jo določi indeks RRI, je treba ustrezno spremeniti:

  Resnost coas.	Min Sao 2) \\ t
  Brez sprememb	>90 %
  Povečala za 1 stopnjo	85% - 90%
  Povečala za 2 stopinja	80% - 85%
  Povečala za 3 stopinje

  
  

  Torej, če RDI \u003d 15 sobe / uro in min Sao 2 \u003d 85%, pravilo dodajanja gravitacije določa takšno državo, kot:

  svetloba SAGS + povečanje za 2 stopinja \u003d hude sags

  Ta algoritem nastavitve resnosti v zadnjih 9 letih je našla svojo praktično uporabo in dokazala svojo učinkovitost pri 10486 bolnikih.

• Diagnostična merila

  Klinična diagnoza je vzpostavljena v primeru pacienta: BMI\u003e 29 kg / m 2, pokritost pri vratu bolnika\u003e 43 cm, pekel\u003e 140/90 mm.t.st., Dayline Index\u003e 9 točk, pritožbe o glasnem smrčanju.

  V drugih primerih, kot tudi pri prizadetci bolezni, je potrebna funkcionalna in laboratorijska diagnostika.

  Opredelitev med funkcionalno laboratorijsko diagnostiko indeksa indeksov RRI (število dogodkov oslabljenega dihanja na uro), ki je enaka več kot 5 v primeru apneje ali več kot 10 v primeru apnea + hipopne, vam omogoča Postavite klinično diagnozo "apnea v sanje".

Uporaba

Mednarodna klasifikacija motenj spanja (MKRS), ki se uporablja v sodobnem dvomu, je bila sprejeta leta 1990, le 11 let po uvedbi prve klasifikacije motenj spanja (sprejete leta 1979) - diagnostično klasifikacijo motenj spanja in prebujanja.

Tako hitro, za zdravstvene standarde, je bila zamenjava narekovana, najprej, potreba po sistematizaciji plazov podobnega naraščajočega pretoka informacij o medicini spanja.

Takšna okrepitev raziskav na področju Sonološke je v veliki meri prispevala k odprtju leta 1981 učinkovita metoda Zdravljenje obstruktivnih sindroma apnejev v sanjah z uporabo pomožnega prezračevanja. To je prispevalo k znatnemu povečanju praktične usmeritve dvoma, povečalo znesek naložb v raziskave s spanjem, ki je v kratkem času dal rezultate ne le na področju študija dihanja v sanjah, ampak tudi v vseh povezanih industrijah.

Diagnostična klasifikacija motenj spanja in zbujanja 1979 je temeljila na sindromološkem načelu. Glavni oddelki v njej so bili nespečnost (motnje uvajanja in ohranjanja spanja), hipersmija (motnje s prekomernim dnevnim svetlobo), paramijo in cikel spanja s spanjem. Praksa uporabe te klasifikacije je pokazala insuficienco sindromaloškega pristopa, saj klinične manifestacije številnih motenj spanja vključujejo simptome, ki se nanašajo na različne kategorije na tem rubrificifikaciji (na primer, Centralni sindrom apneje v sanjah se kaže tako pritožbe glede motenj nočnih spanja in na visokem dnevu).

V zvezi s tem je bil v novi klasifikaciji uporabljen nov, bolj progresivni patofiziološki pristop k razdelku motenj spanja, ki ga je predlagal N. Kleitman leta 1939. V skladu s tem sta bila med primarnimi motnjami spanja dodeljena dve podskupini:

1. dissony (vključene motnje, ki tečejo oba s pritožbami z nespečnostjo in dnevno zaspanostjo)
2. parassia (kjer so motnje vključene v proces spanja, vendar ne vzrok za pritožbe glede nespečnosti ali dnevne svetlobe) (glej Dodatek)

Po patofiziološkem načelu je bil disizem razdeljen na motnje spanja notranje, zunanje in pripadajoče biološke motnje ritma.

V skladu s tem se je ta rubrifikacija, glavne vzroke motenj spanja, se je zgodila iz notranjosti telesa (notranje) ali zunanjega (zunanjega). Sekundarna (tj. Zaradi drugih bolezni) so bile motnje spanja, kot v prejšnji klasifikaciji, predstavljene v ločenem razdelku.

To je zanimivo do dodelitve zadnjega (četrtega) oddelka v ICDS - "Predlagane motnje spanja". Vključevala je te motnje spanja, znanje, od katerih je bilo v času sprejetja razvrstitve še vedno nezadostno za razumno dodeljevanje v ločeno kategorijo motenj spanja.

Osnovna načela organizacije MSKS

1. Klasifikacija temelji na kodirah mednarodna klasifikacija Size IX Revizija, njena klinična sprememba (ICD-1x-KM) (glej Dodatek). V tej klasifikaciji, za označevanje motenj spanja, so kode pretežno uporabljene # 307,4 (anorganska etiološka motnja) in # 780.5 (ekološke bolezni etiologije) z ustreznim dodatkom dodatnih številk po točki. Na primer: Centralni alveolarni hipoventilacijski sindrom (780.51-1). Kljub dejstvu, da od leta 1993, za namene kodiranja diagnoz v medicini, naslednje, desetine ICD, ki ustreza ICDS, še ni dana ICDS. Vendar pa obstajajo mize za primerjavo kodiranja motenj spanja za ICD-10 (glej tabelo 1.10).
2. MKS uporablja aksialni (aksialni) sistem organizacije diagnoze, ki omogoča najbolj v celoti, da se prikaže glavna diagnostika motenj spanja, rabljenih diagnostičnih postopkov in sočasne bolezni.

   Na osi je določena diagnoza motenj spanja (primarni ali sekundarni).

   Na primer: A. Previsno sindrom apneje v sanjah 780.53-0.

   Os B vsebuje seznam postopkov, na katerih potrditev diagnoze motenj spanja. Najpogosteje uporabljeni polisomnografski podatki in večkratni test za latenco spanja (MTLS).

   Na primer: osi C vsebuje podatke o prisotnosti sočasnih bolezni v ICB-IX.
   Na primer: S. arterijska hipertenzija 401.0

3. Za največje popoln opis. Države pacienta in da bi povečali standardizacijo diagnostičnih postopkov, informacije o vsaki osemi A in B lahko dopolnijo z uporabo posebnih modifikatorjev. V primeru osi, in to vam omogoča, da odražajo trenutno stopnjo diagnostičnega procesa, značilnosti bolezni in vodilnih simptomov. Ustrezni modifikatorji so določeni v kvadratnih oklepajih v določenem zaporedju. Predstavljamo njihovo pojasnilo v skladu s tem zaporedjem.

   Tip diagnostike: Priporočljivo [P] ali končno [F].

   Prisotnost remisije (na primer med zdravljenjem obstruktivne sindroma apneje v sanjah s pomožnim prezračevanjem)

   Stopnja razvoja motenj spanja (če je pomembna za diagnostiko). Postavi se v oklepaje po diagnozi motnje spanja.

   Resnost motnje spanja. 0 - ni definiran; 1 - Strela; 2 - zmerna; 3 - težka. Po modifikatorju končne ali ocenjene diagnoze.

   Motnje spanja. 1 - Akutna; 2 - Subakutna; 3 - Kronična.

   Prisotnost osnovnih simptomov.

   Uporaba modifikatorjev za osi B omogoča, da upoštevate rezultate diagnostičnih testov, kot tudi metode za zdravljenje motenj spanja. Polysnography se šteje za glavne postopke v somnologiji (# 89.17) in MTLS (# 89.18). Da bi kodirali rezultate teh študij, se uporablja tudi sistem modifikatorja.

Opozoriti je treba, da se takšen zelo obsežen kodirni sistem sonoloških diagnoz uporablja predvsem za znanstvene namene, saj omogoča standardizacijo in kontinuiteto raziskav v različnih centrih. V vsakodnevni klinični praksi se običajno uporablja skrajšani postopek kodiranja brez uporabe modifikatorjev. Ob istem času, diagnoza motenj spanja izgleda takole:

4. Naslednje načelo organizacije ICDA je standardizacija besedila. Vsaka motnja spanja je opisana z ločeno poglavje v skladu z določenim načrtom, ki vključuje: \\ t

1. sinonimi in ključne besede (vklopi pogoje, ki se prej uporabljajo in se zdaj uporabljajo za opis motnje spanja, na primer - Pickwick sindrom);
2. določanje motnje in njenih glavnih manifestacij;
3. povezane manifestacije in zapleti motnje;
4. Štirje in napoved;
5. dejavniki predispozicije (notranji in zunanji dejavniki, ki povečujejo tveganje motenj);
6. razširjenost (relativna zastopanost oseb z določeno točko v času je kršitev);
7. starost prvena;
8. spolno razmerje;
9. dednost;
10. patogeneza trpljenja in patologov;
11. zapleti (ne-povezane manifestacije);
12. spreminjajo se polisomnografski in MTL;
13. spremembe rezultatov drugih paraklinskih raziskovalnih metod;
14. diferencialna diagnoza;
15. diagnostična merila (niz kliničnih in parakliničnih podatkov, na podlagi katerih je mogoče diagnosticirati to motnjo);
16. minimalna diagnostična merila (skrajšana različica diagnostičnih meril za splošno prakso ali za določanje domnevne diagnostike, v večini primerov temelji le na kliničnih manifestacijah te motnje);
17. gravitacijska merila (standardna ločitev na lahki, srednji in težki stopnji resnosti motnje; se razlikujejo za večino motenj spanja; posebne številčne vrednosti kazalnikov se izognemo, da se določi resnost motnje - prednost je dana klinični presoji);
18. merila trajanja (standardna ločitev v ostre, subakutne in kronične motnje; V večini primerov so podane konkretne mejne vrednosti);
19. bibliografija (avtoritativni viri, ki se nanašajo na glavne vidike problema).

Leta 1997 je bila izvedena revizija nekaterih MKS določb, ki se niso dotaknile osnovnih načel organizacije te klasifikacije. Izvedena je bila le pojasnitev nekaterih definicij motenj spanja in meril za težo in trajanje. Revidirana klasifikacija se imenuje MKRS-R, 1997, vendar se mnogi somilogi še vedno sklicujejo na prejšnjo različico ICDS. Obstaja delo na uvedbi klasifikacije iCB-X ENCODINGS. Vendar pa uradni dokument ob tej priložnosti ni bil sproščen. Za praktične namene se uporabljajo pretežno kodiranje F51 (anorganske motnje etiologije) in G47 (motnje spanja) (glej Prilogo).

Problem spanja postane zelo pomembna zaradi povečanja intenzivnosti življenja, povečanje stresnih situacij, število informacij v prihodnjih dneh.

In iz vseh teh težav se lahko odlikuje po enem, zelo pomembnem z vidika psihološkega vidika - problem smrčanja ali, ki ga znanstveno gledam, problem nočnega sindroma apneje. Po statističnih podatkih se smrčanje nahaja več kot 20% prebivalstva, pogosto pa ne gre za fiziološki pojav, ki se lahko občasno pojavi (na primer v ozadju nosnega zastoje), vendar o bolezni.

Informacije za zdravnike. Obstaja ločena koda na ICD 10, pod katerim je obstruktivna noč Apnea Sindrome šifrirana - G47.3. Pri izdaji diagnoze je treba navesti stopnjo manifestacij, število obdobij ustavitve respiratornih na noč, resnost sočasnih sindromov (kognitivne, čustvene volilne motnje itd.).

Izraz obstruktiven sindrom apneje spanja pomeni prisotnost periodičnih trenutkov respiratornega ustavitve v sanjah zaradi znižanja mehkega neba, larinskega in drugih razlogov, ki jih spremlja smrčanje, zmanjšanje krvi nasičenosti s kisikom, fragmentacijo spanja in dnevno zaspanostjo. Pogosto, med respiratorno postajo, se oseba zbudi ali se pojavi premik faz spanja, kot rezultat, kronično pomanjkanje spanja in utrujenosti razvija. Po statističnih podatkih med osebami, starejšimi od 40 let, je smrčanje najdeno več kot 30%, v polnopravni sindrom apneje v sanjah pa lahko diagnosticiramo približno vsako dvajseto osebo.

Razlogov

Razlogi za razvoj apneje v sanjah. Debelost lahko povzroči to državo, motnje Bulbar po potezah, šibkost mišic med miasenijo, stransko amitrofično sklerozo. Tudi vzroki za kokos so lahko hipotiroidizem, adenoidne rasti, diskirnik možganov. Praviloma kombinacija vzrokov in skoraj vedno obstaja bodisi dedna predispozicija v sindrom ali debelosti.

Simptomi

Vsi simptomi apneje spanja se lahko razdelijo glede na frekvenco. Zelo pogosto najdemo:

• Snore.
• Prenehajte dihati sanje več kot 1 čas.
• Nezadovoljstvo s spanjem.
• Razdražljivost.
• Dan.

Pogosto ima oseba naslednje znake:

• Napadi za zadušitev ponoči.
• Zmanjšana moč in libido.
• Glavobol, predvsem zjutraj.

Redko, vendar obstajajo tudi sindrom apneje v sanjah - nočni gospodarski kašelj, urinska inkontinenca, motnje koordinatorja vestibulo-koordinatorja in drugi simptomi.

Diagnostika

Nastavitev diagnoze obstruktivne apneje spanje bi morala biti klinično in je bila potrjena potrjena. Za klinično diagnozo mora razkriti najmanj tri pomembne značilnosti iz naslednjega:

• Prenehajte dihati ponoči.
• Ponoči glasno smrčanje.
• Prekomerna dnevna zaspanost.
• NICTURIA (povečano uriniranje ponoči).
• Nezadovoljstvo s spanjem zaradi kršitve več kot tri mesece.
• Izboljšajte arterijski tlak za več kot 20 mm.rt. Zjutraj bodisi neposredno ponoči.
• Debelost je visoka.

Hkrati pa je več klinični znaki Razkrito bo, bolj zanesljiva diagnoza. Edina objektivna metoda diagnosticiranja apneje med spanjem je. Registriranje evidenc prisotnost smrčanja, njenega trajanja, občasa roto-nosnega toka, impulza, nasičenosti krvi s kisikom, odstranjevanjem električne aktivnosti možganov () itd. V prisotnosti primerov, krvi nasičenost kisik občasno pade na 50-60% in nižje, ki je polna je lezijo možganov. Tudi, ko so COAS, se spremembe razvijajo na EKG med respiratornimi postajami. Način presejanja raziskav v prisotnosti smrčanja je lahko pulz oksimetrija - metoda študije, ki bo omogočila ocenjevanje indeksa nasičenosti s kisikom v krvi ponoči.

Predstavitev avtorja

Zdravljenje

Zdravljenje obstruktivnega sindroma apneje spanja mora nujno izvajati nevrolog zdravniki v tesnem sodelovanju z endokrinologi, kardiologi in zdravniki drugih specialitet. Navsezadnje je grožnja tega stanja velika nevarnost kardiovaskularnih nesreč, ponderiranje kakršne koli somatske patologije, kar zmanjšuje kakovost življenja ljudi.

Preprečevanje in delno zdravljenje bolezni je treba usmeriti na zmanjšanje telesne teže (potrebno je doseči indeks telesne mase v intervalu 22-27), ki krepijo mišice larinskega (delo z zdravnikom ENT), endokrinološki (korekcija ravni sladkorjev, ko sladkorna bolezen sladkorja, normalizacija ravni hormonov Ščitnica S patologijo) in drugimi težavami. Najpomembnejši in redni vaja stres.. V zvezi s tem, celo banalno pravilo 10 tisoč korakov bo pomagalo, da naj bi bila minimalna kardan za en dan.

Simptomatske metode zdravljenja COAS je.

Na žalost ni prepričljivih podatkov o učinkovitosti nekaterih zdravil. Obstaja veliko študij glede vpliva drog na smrčanje in potek obstruktivnega sindroma apnejev spanja, vendar večina študij je večina študij zasedla kratek čas (1-2 noči) in dobljeni rezultati so bili skromni. Torej, nekateri učinki so pokazali takšne droge kot acetazolamid, paroksetin, vendar niso bili vedno dobro prenašani in malo vplivali na dnevne simptome (podatki Cocker laboratorija).

(Stalni pozitivni tlak dihalne poti - stalen pozitivni zračni tlak) Naprava je kompresor, ki ustvarja konstanten pozitivni zračni tlak ponoči. Tako je mogoče izogniti epizodam, da ustavi dih ali bistveno zmanjša njihovo frekvenco. Terapija s temi napravami se nadaljuje več mesecev in celo let, dokler ni mogoče odpraviti razlogov, ki so privedli do sindroma apneje. Včasih, pri starejših, visokih tveganjih nenadne smrti, pogoste epizode respiratorne postaje, je nezmožnost odpravljanja vzrokov za terapijo bolezni, se izvedejo za življenje. Edina omejitev široke uporabe te metode zdravljenja je visoka cena. Cena naprav se začne s 50 tisoč rubljev in se redko izplača s sredstvi socialne podpore ali skladov zdravstvenega zavarovanja.

Viri literature:

R.v. Buzunov, i.v. Leghead of smrčanje in obstruktiven Spalni sindrom // tutorial za zdravnike. Moscow-2010.

Buzunov RV, Yeroshina VA Odvisnost resnosti obstruktivne sindroma apneje med spanjem iz povečanja telesne teže po bolnikih ima simptom smrčanja // Terapevtski arhiv. - 2004. - št. 3. - S. 59-62 .

Zaman a.m. in druge. Sindrom apnea v sanjah in drugih respiratornih motnjah, povezanih s spanjem: klinika, diagnostika, zdravljenje // eidos media.-2002.

Yeroshina VA, Buzunov R.v. Diferencialna diagnoza Obstruktivna in osrednja apneja spanja med polisomnografsko študijo // Terapevtski arhiv. - 1999.- №4.- S. 18-21.

KURLYKINA N.V., A.V. Pevzner, a.yu. Litvin, str.v. Galicin, i.e. Chazov, S.F. Sokolov, s.p. Golitsyn. Možnost zdravljenja bolnikov z dolgoročnimi noči azistolini in obstruktivnim sindromom apnejev spanja z ustvarjanjem stalnega pozitivnega zračnega tlaka v zgornjem dihalnem traktu. // "Kardiologija" -2009-№6.- volumen 49.- str.36- 42.

Sleep-neurejeno dihanje v skupnostnem stanovanju starejših.//sleep.- 1991.-14 (6). - R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. RendertReixeira, in E. A. Phillipson. 1997. Učinek obstruktivnega spanca apnea v primerjavi z razdrobljenostjo spanja na odzive na nacionalni odbor za preprečevanje, odkrivanje, ocenjevanje, vrednotenje in zdravljenje visokega krvnega tlaka; Nacionalni visokošolski program za izobraževanje o krvnem tlaku, ki usklajuje komisija. Sedmo poročilo Skupnega nacionalnega odbora za preprečevanje, odkrivanje, vrednotenje in zdravljenje visokega krvnega tlaka: poročilo JNC 7. Jama. 2003. - 289.- R.2560 -2572.

Elmary A, Lindberg E, Bern C, et al. Metabolizem motnje s spanjem in metabolizem glukoze v hipertenzivnih moških: študija na podlagi populacije.// J. Intern. MED.-2001.- 249.- str.153-161.

Rudman D., Feller A.g., Nagraj H.S. et al. Učinki človeškega fugiranega hormona pri moških, starejših od 60 let // N. Engl J. MED.- 1990.-Vol. 323.- P. 1-6.
Sanner BM, KONERMANN M, DOBERUER C, Weiss T, Zidek W. SleepDisorderd Dihanje bolnikov, ki se nanašajo na angino vrednotenje-društvo z levi prekatni disfunkcijo. // Cardiol. - 2001.-24.- R. 146 -150.

Nočni sindrom apneje (koda ICD-10 - G47.3) je skupna kršitev, v kateri se med spanjem opazi kratkoročno prenehanje dihanja. Sam oseba morda ne ve, da je v sanjah ustavil dih. Če je respiratorna postaja zelo kratka, se oseba ne zbudi in ne čuti nelagodja. Če je respiratorna postaja preveč pomembna, se možgani zbudijo in zbudijo telo, da bi odpravilo obstoječo kisikovo lakoto.

Tako se lahko oseba zbudi nekajkrat čez noč in čuti ostro pomanjkanje zraka. Nočna apneja je izjemno nevarna država, saj v določenih okoliščinah lahko privede do predolgo ustavitve dihanja in vključuje srčno postajo in usodno možgansko hipoksijo. Nočni sindrom apneje je nevaren v tem, da lahko njegov razvoj povzroči smrt celo mlade. V redkih primerih se pri otrocih opazuje usodni rezultat napadov nočne apneje.

Klasifikacija tipov nočnih apnejev

Obstaja veliko pristopov k klasifikaciji takega stanja, kot sindrom zaspanosti apneje. Naložite 3 glavne oblike tega patološkega stanja, vključno z obstruktivno, osrednjo in mešano. Vsaka od teh oblik razvoja ima svoje značilnosti razvoja. Na primer, obstruktivna nočna apneja se oblikuje zaradi okluzije ali padca zgornjega dihalnega trakta, in regulacija CNS ostaja normalna. Poleg tega se v tem primeru ohrani dejavnost respiratornih mišic. Takšna različica razvoja nočne apneje vključuje številne posamezne sindrome, vključno z:

• sindrom patološke različice smrčanja;
• sindrom debelosti-hipoventilacije;
• konvencionalni hipoventilacijski sindrom;
• sindrom kombiniranja obstrukcij dihal.

Tako imenovani hipoventilacijski sindrom se razvija zaradi trajnostnega zmanjšanja možnosti prezračevanja pljuč in nasičenosti s krvi s kisikom. V patološkem ugrabitvi gibanja stene larinskega preprečevanja normalnega dihanja in izdihnite. Sindrom debelosti-hipoventilacije je običajno opazen v zelo polna ljudi in je posledica motnje izmenjave plina, in zaradi odpornega zmanjšanja krvi nasičenosti s kisikom, nočni in dnevni napadi hipoksije.

S centralno obliko nočne sindroma apneje so razlogi za razvoj takšnega patološkega stanja zakoreninjeni v organskih poškodbah struktur možganov, kot tudi primarno prirojeno insuficienco dihalnega centra v možganih. V tem primeru je prenehanje dihanja sanj posledica kršitve vnosa živčnih impulzov, ki nadzorujejo delovanje respiratornih mišic.

Z mešano obliko zaspanega sindroma apneje je dihalna motnja posledica kombinacije poškodb centralnega živčnega sistema in obstrukcije dihalnih poti različna etiologija. Ta možnost Apnee je redka. Med drugim obstaja klasifikacija, ki upošteva resnost manifestacij sindroma zaspane apneje. Enostavna, srednja in resna stopnja pretoka takšne respiratorne okvare v sanjah.

Etiologija in patogeneza razvoja nočne apneje

Vsaka oblika nočnega sindroma apneje ima svoje posebne vzroke razvoja. Običajno je osrednja oblika nočne apneje posledica:

• poškodbe možganov;
• stisnjenje zadnjega kranialnega fossa različnih etiologije;
• stisnemo oddelka za steblo možganov;
• parkinsonizem;
• alzheimer-Peak sindrom.

Redki vzrok motenj dihalnega centra, ki običajno vodi do respiratornih postajališč v sanjah pri otrocih, prirojene nepravilnosti razvoja možganskih struktur so prirojene nepravilnosti. V tem primeru se opazijo napadi dihanja, ki ga spremlja simbol kože. V tem primeru je patologija srca in pljuč odsotna.

Obstruktivna oblika nočne apneje je najpogosteje opažena pri ljudeh, ki trpijo zaradi hudih endokrinih bolezni ali imajo veliko količino odvečne teže. Poleg tega lahko izzovejo takšno različico potek bolezni, lahko poudari izpostavljenost. V nekaterih primerih je obstruktivna oblika nočne apneje posledica prirojenih anatomskih značilnosti strukture nazofaringa.

Na primer, pogosto obstaja podobna motnja dihanja pri ljudeh, ki imajo preozke nosne poteze, povečano mehko nebo, patološko obliko neba jezika ali hipertrofiranih mandljev. Pomembna točka v razvoju obstruktivne oblike nočne apneje je dedna predispozicija, saj se lahko pri poslancih ene družine opazijo nekatere pomanjkljivosti, ki so vezane na krvne odnose.

Ponavadi se obstruktivna oblika nočne apneje razvije zaradi propada firingal, ki se pojavi v fazi globokega spanja. V epizodi apneje se opazi hipoksija, vendar se signali dosežejo možganom, zato pošlje odzivni impulz za prebujanje.

Ko se oseba prebudi, prezračevanje pljuč in respiratorna dela obnavlja.

Simptomatske manifestacije in zapleti nočne apneje

Z lahka različica nočne apneje, ki se lahko celo izvaja v ljudeh v odlični fizični obliki, oseba ne sme sumijo, da ima kratkoročnega dihanja, ki preneha v sanjah. Ponavadi opazimo problem samo tisti, ki so ali spali poleg osebe, ki trpi zaradi te bolezni. Z bolj hudimi variantami bolezni, njene značilnosti vključujejo:

• močno smrčanje;
• nemirni spanec;
• pogosto prebujanje;
• telesne dejavnosti v sanjah.

Vendar pa apneja se odraža ne le na človeških sanjah, ampak tudi na svojem vsakdanjem življenju. Glede na to, da sanje pri ljudeh, ki trpijo zaradi apneje, se nemirne, to odraža tudi v vsakodnevni dejavnosti. Pogosto imajo ljudje, bolniški apnea, imajo prekomerno zaspanost skozi ves dan, hitro utrujenost, zmanjšano zmogljivost, poslabšanje spomina in sposobnost, da se osredotoči pozornost, kot tudi večjo razdražljivost.

Zaradi nezadostne prehrane telesnih tkiv s kisikom v obdobjih spanja, ljudje, ki trpijo zaradi nočne apneje, sčasoma, je dodaten zdravstveni problem. Prvič, pomanjkanje kisika se odraža na presnovi, zato ljudje, ki imajo motnje dihalne funkcije med spanjem, pogosto pridobijo hitro težo. Pri moških, ob ozadju te motnje, se pogosto opazimo razvoj spolne disfunkcije.

Če se ne zdravite z nočnim sindromom apneje, se pomanjkanje kisika odraža v kardiovaskularnem sistemu, zato ta kategorija ljudi pogosto pojavlja najmočnejše napade angine, znake srčnega popuščanja in aritmije različni tipi. Približno 50% bolniških ljudi ima sočasne patologije, vključno s KOPB, bronhialno astmo, ishemično srčno boleznijo ali arterijsko hipertenzijo.

Nočni sindrom apneje postopoma vodi do razvoja zapletov. V večini primerov obstaja hitro in pomembno poslabšanje kakovosti življenja. Tudi če prej oseba nima težav s srcem, v prisotnosti pogostih primerov prenehanja dihanja v sanjah bolezni srčno-žilnega sistema se hitro razvija.

Pogosto je ateroskleroza in ishemične srčne bolezni, ki se lahko manifestirajo izrazijo simptomi, veliko hitreje na ozadju apneje. Med drugim sindrom nočne apneje povzroča poslabšanje kroničnih bolezni, ki so na voljo pri ljudeh. Pri otrocih lahko napadi sindroma nočne apneje ponoči povzročijo inkontinenco urina.

Metode za diagnosticiranje nočne apneje

Diagnoza napadov sindroma apneje in resnost njihovega toka temelji na podatkih, pridobljenih iz sorodnikov bolnika. Sorodniki bolnika morajo gledati spanje za nekaj noči in zabeležiti trajanje respiratornih postajališč v sanjah.

V medicinski ustanovi zdravniki običajno določajo indeks telesne teže, merijo obseg vratu in pregledajo dihalne poti do nepravilnosti, ki vplivajo na normalno dihanje v sanjah.

Če otolaringolog ne more določiti razpoložljivosti problema potreben ukrep je posvetovanje z nevrologom.

V tem primeru je pogosto potrebno izvesti smerno polisomnografijo, ki kaže na dolgoročno registracijo električnega potenciala in dihalne dejavnosti. Samo celovita diagnostika omogoča, da določite natančne vzroke problema in dodelite ustrezno zdravljenje.

V tem videoposnetku pravi, da smrčanje in nočna apneja:

Metode zdravljenja sindroma za nočne apneje

Trenutno se nočna apneja obravnava konzervativne in kirurške pristope. Tehnika zdravljenja je popolnoma odvisna od vzroka bolezni. Če ima oseba obstruktivno obliko zaspanega sindroma apneje, je potreben ukrep pogosto vedenje kirurških operacij. Praviloma, kirurgija daje pozitiven učinek v prisotnosti nazofanjskih napak pri bolniku. Odvisno od napak pri ljudeh je mogoče popraviti nosno delitev, adenoidektomijo, tonynyctiom in nekatere druge vrste operacij, zaradi česar je mogoče odpraviti motnje dihanja.

V primeru svetlobnih oblik nočne apneje je mogoče popraviti stanje z uporabo ne-zdravil.

Na primer, pogosto pri ljudeh, ki trpijo zaradi takšne okvare, se sindrom kaže izključno v položaju, ki leži na hrbtu, zato, če vam bo bolnika naučil spanje na moji strani, potem simptomi apneje izginejo. Med drugim odpraviti napade sindroma zaspane apneje omogoča dvignjeni konec glave postelje. Praviloma je dovolj, da se dvigne za 20 cm.

Zdravljenje Medicase nam omogoča, da dosežemo izrazit rezultat samo v nekaterih primerih. Običajno ljudje, ki trpijo zaradi apneje, lahko zdravnik priporoča, da zakoplje padec nosu kapljice ksilometazolina, ki prispeva k izboljšanju nazalnega dihanja.

Prispevajte k odpravi napadov nočnih apnejev izpiranje šibkih rešitev esencialna olja. V nekaterih primerih, ko druge metode zdravljenja niso zagotovile potrebnega učinka, se lahko prikaže uporaba prezračevanja strojne opreme vozila, to je terapija črkovanja.

S posebno napravo se ohrani normalna raven prezračevanja, zaradi česar je mogoče preprečiti razvoj napadov apnea. Uporaba takih naprav vam omogoča preprečevanje razvoja hipoksije in poslabšanja osebe podnevi.

Ta videoposnetek se nanaša na obstruktiven sindrom apneje spanja:

Uporaba podobnih naprav je pogosto predpisana ljudem, ki trpijo zaradi zaspane apneje sindroma ob ozadju prekomerne telesne mase. Ta metoda zdravljenja je ena izmed najbolj učinkovitih, saj 100% odpravlja tveganje človeške smrti iz hipoksije med spanjem.

- stanje, v katerem je sistematično ustavljanje dihanja posneto med spanjem. Ima več sort - osrednja, obstruktivna in mešana. Za vsako vrsto so njihovi razlogi značilni. Obstruktivna sindrom apneje (Koda ICD 10 G47.3) je najpogostejša oblika bolezni med moškimi. Pri ženskah se srečuje z 2-krat manj.

Razvojni mehanizem

Ko se oseba zaspi, se sprosti njegovo telo in mišice, vendar se delo notranjih organov nadaljuje. Zrak v pljučih kroži enako kot čez dan, le malo počasneje. Ponoči, ko se opazimo znižanje mišičnega tona, je dihalni trak blokiran, zaradi česar je zabeležen začasni postanek dihanja.

Od pomanjkanja kisika se bolnik zbudi, se mišični ton poveča in delo pljuč se nadaljuje. Ampak to je samo za njega, da se potopi v spanje, kako spet se vse dogaja na istem scenariju. Za eno noč lahko število podobnih epizod doseže 100-krat.

Takoj je vredno omeniti, da obstaja drug koncept kot hipnoza. Ta pogoj v svojih znakih je podoben obstruktivni apneji, vendar ima nekatere razlike. V prvem primeru je označena nepopolna blokada dihalnega trakta. Postopek pretoka kisika v pljuča se ne prekine, ampak postane površen, kar je vzrok močnega smrčanja. Vendar pa podoben simptom za znak razvoja te bolezni, saj je značilen za druge patologije.

Zmanjšanje mišičnega tona lahko povzroči različne dejavnike. Toda v neodvisnosti od korenskega vzroka so posledice sindroma apneje enake - pri zaustavitvi dihanja, kisik preneha pretokati v telo in je odstranjen ogljikov dioksid. To pa vodi do hipoksije, iz katere močno trpijo možgani. Njegove celice se začnejo propadati, zato se koncentracija pozornosti in zmogljivosti zmanjša. Hkrati pa sam človek postane razdražljiv, depresiven in včasih na vseh agresivnih.

Opozoriti je treba, da se pojav takih epizod šteje za normo in navadno osebo, vendar le v primeru, da nastanejo največ 5-krat na noč. Če je število napadov bistveno višje, že označuje prisotnost bolezni, ki zahteva takojšnje zdravljenje.

POMEMBNO! Če se zategnite s terapijo sindroma, se bo respiratorna postaja postopoma povečala. Dolgoročna odsotnost kisika v telesu povzroča resne posledice in lahko privede do usodnega izida!

Razvrstitev

Glede na resnost bolezni je razdeljena na 3 stopinje:

• Malo - do 15 respiratornih postankov na noč.
• Srednja - od 15 do 50;
• Težka - več kot 50.

Pravi vzrok za razvoj apneje je zmanjšan mišični ton žrela, zaradi katerega je med spanjem, dihal je označen in kršitev njihove prehodnosti. Različni dejavniki lahko povzročijo takšno stanje. Najbolj priljubljena so:

1. Prirojene anomalije, za katere je značilen ozki prehod zračnega prometa (primer tega je velik jezik ali majhna velikost čeljusti).
2. Anatomske okvare (ukrivljena particija nos, polipi, tumorji itd.).
3. Presežek telesne mase.
4. Motnje endokrinega sistema, katerega nastanek, ki ga spremlja otekanje grla (hipotiroidizem, akromegalija).
5. Nevrološke bolezni (miopatija, kap).
6. Zloraba alkoholnih pijač.
7. Sprejem nekaterih zdravil, ki zmanjšujejo mišični tonus.
8. Obstruktivna pljučna patologija.
9. Alergija.
10. Kajenje.

Simptomi

Z dolgoročno apnejo, se pacient zdi znake, značilne za kršitev CNS:

• Kronična utrujenost.
• Zmanjšan pomnilnik, inhibicija.
• Razdražljivost, depresivno stanje.
• Pri moških, kršitev erektilne funkcije, pri ženskah - frigidnost.
• Povečano znojenje.
• Glavobole zjutraj.
• Nenadzorovana gibanja udov med spanjem.
• Snore.

Pri otrocih klinična slika Lahko vključuje tudi:

• Fizični in duševni razvoj.
• Urinska inkontinenca.
• Povečana agresivnost.
• Težko dihanje otroka.
• Anemijo.

Opozoriti je treba, da temelji le na teh simptomih, diagnoza ni mogoče izvesti diagnoze, saj je takšna klinična slika značilna tudi za druge bolezni. Zato morate pred začetkom zdravljenja opraviti celovito študijo.

Zaplete

Sistematična respiratorna postaja med spanjem lahko povzroči resne posledice. Na primer:

1. Oster krvni tlak skoči. Glede na pomanjkanje kisika, zaradi katerega je telo poskuša samostojno zapolniti svoj primanjkljaj, povečanje krvnega obtoka, ki povzroča močno povečanje krvnega tlaka. Takšne države so nevarne, saj vodijo do obrabe kardiovaskularnega sistema.
2. Odpoved srca. Ponovno nastane kot posledica hipoksije. Nevarna je s smrtjo.
3. Miokardni infarkt. SHARP JUMPS HELL HELD KRŠITEV ŽIVALSKIH SIRT FUNKCIJ.
4. Kap. S hudo stopnjo hipoksije se pojavi lomljenje plovil v možganih in notranjo krvavitev, ki postane vzrok te patologije, ki lahko povzroči tudi nenadno smrt.

POMEMBNO! Te države so nevarne za osebo, saj lahko pripeljejo do srca v vsem. In bolj "starost" sindroma, višja je tveganje njihovega nastanka!

Diagnostika

Da bi zagotovili razvoj te bolezni pri ljudeh, je treba opraviti celovit pregled, ki vključuje:

1. Polisomnografija. Registrira določene funkcije telesa med spanjem - prisotnost smrčanja, delo pljuč, pretok kisika v krvi, gibanje prsni koš, možganska aktivnost, mišični ton itd. To je edina diagnostična metoda, ki vam omogoča, da ugotovite razvoj sindroma.
2. Halter Spremljanje EKG in pnemograma. Te študije se izvajajo istočasno. Prvi registrira delo srca, drugo - dihalno gibanje.
3. Spremljanje dihanja. Izvaja se med spanjem. Pravzaprav, enako kot polisomnografija, vendar ima eno prednost - izvesti s prenosnim aparatom, ki se lahko uporablja doma.
4. Zdrsvideoendoscopy. To pomeni pregled nosnih prehodov, žvaja in laringe z uporabo posebne opreme (endoskop). To se opravi tudi, dokler oseba spi. Postopek traja približno 10 minut. V tem času vam omogoča, da vizualno določite motnje dihalnega sistema.
5. Pulse oksimetrija. Ponastavi stopnjo kisika zasičenosti telesa v sanjah.

Poleg tega bo moral pacient prevzeti tudi krvne preiskave in urin, pa tudi posvetovati z ožjimi strokovnjaki - endokrinologo, otolaringolog, nevropatolog in drugi. Če obstaja potreba, bo potrebno opraviti EKG, magnetno resonanco tomografijo, CT. Šele po prejemu vseh informacij o delovanju telesa bolnika bo zdravnik lahko dal natančno diagnozo in se odloči o nadaljnjih taktikih zdravljenja.

Metode zdravljenja

Terapevtski ukrepi so neposredno odvisni od stopnje razvoja apneje. Če otrok ali odrasla trpi zaradi debelosti, najprej bo treba znebiti odvečne teže. V ta namen je predpisana nizkokalorična prehrana, obogatena z vitamini in minerali. Hkrati pa se bo morala spoštovati nekatera pravila:

1. Jedo hrane 4-5 krat na dan v enakih časovnih obdobjih, v majhnih delih. Zadnji obrok mora predstavljati 3-4 ure pred spanjem. Zvečer je dovoljeno piti samo vodo.
2. Zavrnete kajenje in pitje alkoholnih pijač.
3. Spremljajte raven vlažnosti v prostoru, kjer spi.
4. Redno čiščenje, da bi se izognili kopičenju prahu, ki lahko izzovejo zabuhlost nosnih prehodov.
5. Vzemite pravi položaj telesa med spanjem. Ko je apneja prepovedana spanje na hrbtni strani, saj so v tem primeru strukture pljuč in nazofarinde čim bližje, kar večkrat poveča verjetnost naslednje epizode respiratorne postaje. Spati morate na moji strani. Hkrati bi morala biti glava višja od telesne ravni za 10-15 cm.
6. Spremljajte patentnost nosnih lukenj. Če ima oseba bolezni, v katerih so zabeležene motnje zračnega prometa, je treba uporabiti različne pripravke (na primer, vasokonstriktorske kapljice) ali plošče, ki prispevajo k dviganju in otekanju.
7. Uporaba posebnih intraricnih naprav. Po tej točki je potreben v tej situaciji, ko ima bolnik anatomske pomanjkljivosti ustne votline in žvaja.
8. Zavrnitev prejemanja priprav, ki imajo pomirjevalni učinek, saj prispevajo k zmanjšanju mišičnega tona, ki le poslabša tok apneje.

Če je pacient z dihalnimi težavami povezan z ukrivljenimi particijami ali prisotnostjo neoplazmov v nazofarinku, potem bo v tem primeru potrebna kirurška intervencija, ki bo odpravila temeljne vzrok apneje in obnoviti proces prehoda skozi respiratorno trakt.