Pljučno srce.

Pomembnost teme: Bolezni bronhopulmoniranega sistema, prsni koš je zelo pomemben v porazu srca. Škoda na kardiovaskularnem sistemu z boleznimi bronhopulmonarni aparati Večina avtorjev se nanaša na izraz pljučno srce.

Kronično pljučno srce razvija približno 3% bolnikov s kroničnimi pljučnimi boleznimi, v celotni strukturi smrtnosti od stagnirajočega srčnega popuščanja do deleža kroničnega pljučnega srca za 30% primerov.

Lončni srce - To so hipertrofija in dilatacija ali le zasledovanje desnega prekata, ki izhaja iz hipertenzije majhnega kroga krvnega obtoka, razviti zaradi bolezni bronhija in pljuč, deformacije prsnega koša ali primarne lezije pljučnih arterij. (WHO 1961).

Hipertrofija desnega prekata in njena klicanje v spremembah zaradi primarne poškodbe srca ali prirojenih napak ne pripada konceptu pljučnega srca.

V zadnjem času so bili kliniki opazili, da so hipertrofija in zasledovanje desnega prekata že pozno manifestacije pljučnega srca, ko je že nemogoče racionalno obravnavati takih bolnikov, zato je bil predlog za novo opredelitev pljučnega srca:

"Pljučno srce je kompleks hemodinamskih motenj v majhnem cirkulaciji krvnega obtoka, ki se razvija zaradi bolezni bronhopile aparatov, deformacij prsnega koša in primarnih lezij pljučnih arterij, ki v zadnji fazi Manifestira se hipertrofija pravega prekata in progresivne insuficience krvnega obtoka. "

Etiologija pljučnega srca.

Pljučno srce je posledica bolezni treh skupin:

Bolezni bronchija in pljuč, ki vplivajo predvsem na prehod zraka in alveola. Ta skupina ima približno 69 bolezni. Vzrok za razvoj pljučnega srca v 80% primerov.

kronični obstruktiven bronhitis.

pnevmoskleroza vsake etiologije

pnevmokonioza

tuberkuloza, ne samo po sebi, kot rezultate posttuberkuloze

SLE, Sarcoidoism Beck (Boeck), Fibrostentorji alveoli (Endo- in eksogeni)

Bolezni, ki vplivajo predvsem na prsni koš, membrana z omejevanjem njihove mobilnosti:

kifoskolioza

več škode na reber

sindrom pickwick v debelosti

bekhteeva bolezen

pleural supporation po prenosu pleuritskega

Bolezni, ki vplivajo na pljučne plovila

primarna arterijska hipertenzija (bolezen Aerza, bolezen Ayerza)

ponavljajoče se tromboembolia. pljučna arterija (Tel)

stiskanje pljučne arterije iz žil (anevrizma, tumorji itd.).

Bolezni druge in tretje skupine so vzrok za razvoj pljučnega srca v 20% primerov. Zato pravijo, da se glede na etiološki dejavnik razlikujejo tri oblike pljučnega srca:

bronchofalco.

thorakodiafragmal.

vaskularna

Standardi vrednosti, ki označujejo hemodinamiko majhnega kroga krvnega obtoka.

Sistolni tlak v pljučni arteriji Manj sistoličnega tlaka v velikem kroženju krvnega obtoka je približno petkrat.

Pljučna hipertenzija govori, če je sistolični tlak v pljučni arteriji v miru večji od 30 mm.rt. Diastolični tlak je večji od 15, povprečni tlak pa je več kot 22 mm.rt.

Patogeneza.

Patogeneza pljučnega srca temelji na pljučni hipertenziji. Ker se najpogosteje razvije pljučno srce s bronhopalnimi boleznimi, potem s tem in se začne. Vse bolezni in zlasti kronični obstruktivni bronhitis bo vodila predvsem do odpovedi dihal (pljučna). Pljučni neuspeh je takšna država, v kateri je motena normalna plinska sestava krvi.

To je takšno stanje organa, v katerem ni ohranjanje običajne sestave plina krvi, ali pa se ta doseže z nenormalnim delovanjem zunanje dihalne enote, ki vodi do zmanjšanja funkcionalnosti telesa.

Obstajajo 3 faze pljučnega neuspeha.

Arterijska hipoksemija podlaga patogeneza, ki je glavna pod kroničnimi srčnimi boleznimi, zlasti pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu.

Vse te bolezni vodijo do odpovedi dihanja. Arterijska hipoksomiska bo hkrati povzročila alveolarno hipoksijo zaradi razvoja pnevmofize, emfizem pljuč pa povečuje intrastololarni tlak. V pogojih arterijske hipoksemije je nepravilna funkcija pljuč motena - biološke aktivne snovi začnejo proizvajati, ki ne le bronhospastic, ampak tudi vazospastni učinek. Hkrati pa je na tem, da je kršitev žilne arhitektonosti pljuč - del plovil, ki umira, del širi itd. Arterijska hipoksomiska vodi v tkivo hipoksijo.

Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija bo privedla do prestrukturiranja osrednje hemodinamike - zlasti povečanje količine kroženja krvi, policitemije, poliglobulije, povečanje viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija bo vodila do hipoksične vazokonstrikcije z refleksom z uporabo refleksa, ki se imenuje Reflex Euler-Lesrand. Alveolarna hipoksija je pripeljala do hipoksikemičnih vazokonstrikcij, povečanje intraarterialnega tlaka, ki vodi do povečanja hidrostatskega tlaka v kapilarjih. Absorpcija neperizacijske funkcije pljuč vodi do sproščanja serotonina, histamina, predvidevanja, kateholaminov, vendar najbolj osnovna stvar je, da v pogojih tkanine in alveolarne hipoksije Interstics začne proizvajati encim angiotenzin v večjem Število angiotenzina. Lahka je glavno telo, kjer se oblikuje ta encim. Vklopi angiotenzin 1 do angiotenzina 2. Hipoksična vazokonstrikcija, sprostitev BAV v pogojih obnove osrednje hemodinamike, ne bo dala samo za povečanje tlaka v pljučni arteriji, ampak na odporno povečanje v njem (nad 30 mm.t .st.), to je za razvoj pljučne hipertenzije. Če se postopki nadaljujejo, če se glavna bolezen ne obravnava, potem naravno del plovil v sistemu pljučne arterije umre zaradi pnenmoscleroze, tlak pa se dvigne v pljučni arteriji. Hkrati bo vztrajna sekundarna pljučna hipertenzija privedla do dejstva, da se razkrijejo smeti med pljučno arterijo in bronhialnimi arterijami, neoksigenirana kri vstopi v velik krog krvnega obtoka skozi bronhialne žile in prispeva k povečanju dela pravi prekat.

Torej, tretja faza je vztrajna pljučna hipertenzija, razvoj venskih šantov, ki krepijo delo desnega prekata. Desni prekat ni močan sam, in hipertrofija z elementi klicanja se hitro razvija.

Četrta faza je hipertrofija ali potiskanje desnega prekata. Miokardna distrofija pravega prekata bo prispevala tudi kot tkivo hipoksijo.

Torej, arterijska hipoksemija je pripeljala do sekundarne pljučne hipertenzije in hipertrofije desnega prekata, do svoje dilatacije in razvoja predvsem desni primanjkljaj krvnega obtoka krvnega obtoka.

Patogeneza razvoja pljučnega srca med thorakodiafragmalno obliko: v tej obliki je vodilni vodilni iz pljuč zaradi kifoskolioze, plevralnih suppiracij, hrbtenih deformacij ali debelosti, na kateri se membrana dvigne visoko. Hipotentilacija pljuč bo vodila predvsem do omejevalnega tipa respiratorne odpovedi, v nasprotju z obstruktivno, ki je posledica kroničnega pljučnega srca. In potem je mehanizem enak - omejevalni tip respiratornega neuspeha bo pripeljal do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.

Patogeneza pljučne bolezni srca je, da se med trombozo glavnih vej pljučnih arterij, krvna oskrba pljučnega tkiva močno zmanjša, saj skupaj s trombozo glavnih vej, obstajajo prijazni refleksni ozkami majhnih vej. Poleg tega, z žilnimi oblikami, zlasti izrazit humoralni premiki prispevajo k razvoju pljučnega srca, razvoj pljučnega srca, to je opazno povečanje števila solenona, navijanja, kateholaminov, izolacijo pretvorbe, angiotenzin -Shift encim.

Patogeneza pljučnega srca je večstopenjska, večstopenjska, v nekaterih primerih pa ne do konca jasnega.

Razvrstitev pljučnega srca.

Enotna klasifikacija pljučnega srca ne obstaja, ampak prva mednarodna klasifikacija Predvsem etiološki (kdo, 1960):

bronhopulmonarna srce

thorakodiafragmal.

vaskularna

Predlagana je domača klasifikacija pljučnega srca, ki predvideva delitev pljučnega srca v tempu razvoja:

• subakute

  kronično

Ostro pljučno srce se razvije v nekaj urah, minutah za največ dni. Subakutno pljučno srce se razvija več tednov, mesecev. Kronično pljučno srce se razvija že več let (5-20 let).

Ta razvrstitev zagotavlja odškodnino, vendar je ostro pljučno srce vedno dekomplecirano, to je, da zahteva takojšnjo pomoč. Subakut se lahko kompenzira in dekomplecira predvsem z desnim tipom. Kronično pljučno srce se lahko kompenzira, pododborirano, dekompenzirano.

V genezi, ostro pljučno srce razvija z vaskularnimi in bronhopulmonalnimi oblikami. Subakutno in kronično pljučno srce je lahko vaskularni, bronhopile, torakodiafragmal.

Ostro pljučno srce razvija predvsem:

z embolijo - ne samo s tromboembolizmom, ampak tudi s plinom, tumorjem, maščobo itd.,

na pneumotoraksk (predvsem izredno),

z napadom bronhialne astme (zlasti z astmetičnim statusom - kvalitativno novo stanje bolnikov z bronhialno astmo, s popolno blokado beta2-adrenoreceptorjev, in z ostrim pljučnim srcem);

z akutno pnevmonijo

desno stranski skupni Pleurriet

Praktični primer subakutnega pljučnega srca je ponavljajoča se trombolbolia majhnih vej pljučnih arterij, z napadom bronhialne astme. Klasičen primer je rak limfaget, še posebej, ko je Chorionieeptelma, s perifernim pljučnim rakom. Thorakodifragmalna oblika razvija v hipoventilaciji centralnega ali perifernega izvora - miastic, botulizem, poliomimilitis itd.

Za razmejitev na kateri stopnji, pljučno srce iz stopnje respiratorne odpovedi prehaja v stopnjo srčnega popuščanja, je bila predlagana druga klasifikacija. Pljučno srce je razdeljeno na tri faze:

skrita latentna insuficienca - kršitev zunanje dihalne funkcije je - boben / ZEL se zmanjša na 40%, vendar ni nobenih sprememb v sestavi plina iz krvi, to je, da ta faza označuje respiratorno odpoved 1-2 fazah.

stopnja izrazitega pljučnega neuspeha - razvoj hipoksemije, hiperkapin, vendar brez znakov srčnega popuščanja na obrobju. V mirovanju je kratkost dihanja, ki ga ni mogoče pripisati stavki srca.

stopnja pljučnega srčnega popuščanja različnih stopenj (otekanje na okončinah, povečanje trebuha itd.).

Kronično pljučno srce V smislu pljučnega neuspeha, nasičenosti arterijske kisika krvi, desno prekaz hipertrofije in pomanjkanja krvnega obtoka je razdeljena na 4 faze:

prva faza je pljučna okvara 1. stopnje / ZEL znižala na 20%, sestava s plinom ni zlomljena. Hipertrofija desnega prekata je odsotna na EKG, toda na hipertrofiji ehokardiograma je. V tej fazi ni krvnega obtoka.

pulmonarna okvara 2 - Jerks / Kerity do 40%, Ossucy kisika do 80%, se najprej pojavi posredni znaki Hipertrofija desnega prekata, insuficienc krvnega obtoka +/-, to je le kratko sama sama.

tretja faza je pljučna okvara 3 - JERKS / ŽEL manj kot 40%, nasičenost arterijske krvi pa je do 50%, obstajajo znaki hipertrofije desnega prekata do EKG v obliki neposrednih znakov. Insuficienca krvnega obtoka 2a.

Četrta faza je pljučna okvara 3. kri nasičenost s kisikom, ki je manjša od 50%, hipertrofija desnega prekata z dial, pomanjkanje krvnega obtoka 2B (distrofične, ognjevzdržne).

Klinika akutnega pljučnega srca.

Najpogostejši vzrok za razvoj je TEL, akutno povečanje intrageničnega tlaka zaradi napada bronhialne astme. Arterijska prokapilarna hipertenzija z akutnim pljučnim srcem, kot je v žilni obliki kroničnega pljučnega srca spremlja povečanje pljučne odpornosti. Naslednji je hiter razvoj prave prekatne dajatve. OUTHAGIA pomanjkljivost desno roke se kaže z izrazito kratkostjo inspiratornega stikala, hitro povečanje cianoze, bolečine v prsnitu, šok ali propad, hitro povečujejo dimenzije jeter, edemo na nogah, ascites, epigastrične pulz, tahikardijo (120-140) , na nekaterih mestih oslabljeno vezikularno; Mokro mokro, belo z enim samim kalibri, zlasti v spodnjem pljučam. Zelo pomembnosti pri razvoju akutnega pljučnega srca so dodatni raziskovalni metode še posebej EKG: oster odklon električne osi na desni (R3\u003e R2\u003e R1, S1\u003e S 2\u003e S 3), Pojavi se P-pulmole - koničasti zobje P, v drugi, tretji standardni vodi. Blokada desne noge GIS žarka je popolna ali nepopolna, inverzija st (pogosteje azil), s v prvi definiciji globoke, q v tretji dodelitvi globoko. Negativni zobje v drugi in tretji dodelitvi. Isti znaki lahko tudi z akutnim miokardnim infarktom zadnje stene.

Nega v sili je odvisna od vzroka ostrega pljučnega srca. Če je prišlo do tele, predpisujejo bolečine, fibrinolitične in antikoagulantne droge (heparin, fibrinolizin), strebodekazo, streptocinazo), do kirurškega zdravljenja.

Z astmatičnim statusom - velikimi odmerki glukokortikoidov intravensko, bronhološki pripravki skozi bronhoskopski, prevod v IVL in izpiranje bronchija. Če to ni storjeno, pacient umre.

Z ventilom pnevmotorax - kirurško zdravljenje. Pod odtočno pljučnico, skupaj z zdravljenjem z antibiotiki, so predpisani diuretični in srčni glikozidi.

Clinic Chronic Pulmonary Heart.

Bolniki motijo \u200b\u200bzasoplost, katerega značaj je odvisen od patološkega procesa v pljučih, kot je respiratorna odpoved (obstruktivna, omejevalna, mešana). Z obstruktivnimi procesi, kratkost ekvigacijskega značaja z nespremenjeno frekvenco dihal, med omejevalnimi postopki, se trajanje izdiha zmanjša, in da se respiratorna stopnja poveča. Z objektivno študijo, skupaj z znaki osnovne bolezni, se cianoza pojavi, najpogosteje razpršena, toplo zaradi ohranjanja perifernega pretoka krvi, v nasprotju z bolniki s srčnim popuščanjem. Pri nekaterih bolnikih je cianoza izražena toliko, da koža pokriva pridobitev barve litega železa. Nobukh maternične žile, otekanje spodnjih okončin, ascites. Pulz je hitro, meje srca se širijo na desno, nato pa globok ton gluh zaradi emfizem, naglas drugemu tonu nad pljučno arterijo. Sistolični hrup v procesu meso v obliki, ki je posledica zasledovanja desnega prekata in relativne pomanjkljivosti desnega tri- tveganega ventila. V nekaterih primerih, s hudim srčnim popuščanjem, se lahko sliši diastolični hrup na pljučni arteriji - hrup greha sloga, ki je povezan z relativno okvaro ventila pljučnega arterije. Nad svetlobno tolkalno zvočno škatlo, dihanje vezikularno, togo. V spodnjem delu pljuč so stagnirani, nesprejemljivi. Ko je trebušna palpacija povečanje jeter (eden od zanesljivih, vendar ne zgodnjih znakov pljučnega srca, saj se jetra lahko premakne zaradi emfizem). Resnost simptomov je odvisna od odra.

Prva faza: glede na ozadje glavne bolezni, se poveča za dihanje, cianoza se zdi, da akrocinanoza, vendar desna meja srca ni razširjena, jetra se ne poveča, v pljučih, fizični podatki so odvisni od osnovnega učinka bolezen.

Druga faza - kratkost dihanja gre v napade zadušitve, s težkim dihanjem, cianoza postane razpršena, od podatkov objektivne študije: Pulssation se pojavi v epigastrični regiji, toni gluhih, naglas drugemu Ton nad pljučno arterijo ni trajno. Jetra se ne povečajo, se lahko izpustijo.

Tretja faza se pridruži z znaki uničenja pomanjkljivosti - povečanje desne meje srčnega dolgočasnosti, povečanje velikosti jeter. Trajno otekanje na spodnjih okončinah.

Četrta faza - Kratkost sapo v mirovanju, prisilno mesto, se pogosto pridružijo motnje dihalnih ritmov v tipu Chein Stokes in Biota. Edemi so trajni, ne podležemo zdravljenju, impulz je šibek pogosta, kuril srce, toni gluhi, sistolični hrup blagega procesa. V pljuč mase mokrega pihanja. Jetra pomembnih velikosti se ne zmanjša za delovanje glikozidov in diuretika, kot se razvije fibroza. Bolniki so nenehno mirujoči.

Diagnoza torakodiafragalnega srca je pogosto zapletena, vedno je treba zapomniti možnost njegovega razvoja med kifoskolizo, boleznimi Bekhteva itd. Najpomembnejša značilnost je zgodnji videz cianoze, opazno povečanje kratnosti kratnosti praska. Za pickwick sindrom je značilen simptomi triade - debelost, zaspanost, izrečena cianoza. Prvič, ta sindrom je opisal Dickens v "Posthumous Notes of Pickwick Club". Povezan je s poškodbami iz brusinja in možganov, debelost pa je spremljana žeja, bulimija, arterijska hipertenzija. Sladkorna bolezen se pogosto razvija.

Kronično pljučno srce s primarno pljučno hipertenzijo se imenuje Aerza (opisana leta 1901). Polietološka bolezen, ki ni jasna geneza, večinoma bolne ženske od 20 do 40 let. Patomorfološke študije so bile ugotovljene, da se s primarno pljučno hipertenzijo, intimi prepelornih arterij odebelje, to pomeni, da je medij zgoščevanje je zabeleženo v arterijah mišične vrste, in fibrino oblikovana nekroza razvija z naknadno sklerozo in hiter razvoj pljučna hipertenzija. Simptomi se razlikujejo, ponavadi pritožbe glede šibkosti, utrujenosti, bolečine v srcu ali v sklepih, omedlevitvi, omotici, Reyno sindrom se lahko pojavijo v 1/3 bolnikov. In v prihodnosti, kratkost dihanja narašča, kar je znak, ki kaže, da primarna pljučna hipertenzija gre v stabilno končno stopnjo. Cianoza se hitro raste, kar je izraženo na stopnjo odtenek iz litega železa, postane stalna, hitro pometava. Diagnozo primarne pljučne hipertenzije je določena z metodo izključitve. Najpogosteje je ta diagnoza patolog. Pri teh bolnikih celotna klinika napreduje brez ozadja v obliki obstruktivnih ali omejevalnih dihalnih motenj. Z ehokardiografijo pritisk v pljučni arteriji doseže največje številke. Zdravljenje je neučinkovito, smrt prihaja iz trombembolizma.

Dodatne metode raziskav na pljučnem srcu: v kroničnem procesu v pljučih - levkocitoza, povečanje količine eritrocitov (policitemija, povezano z izboljšanjem eritropozov zaradi arterijske hipoksemije). Radiološki podatki: Zdi se zelo pozno. Eden od najzgodnejših simptomov je, da se izognete prtljažniku pljučne arterije na radiografiji. Razprševanje pljučnih arterij, pogosto glajenje pasu srca, in to srce veliko zdravnikov vzame za mitralno srčno konfiguracijo.

EKG: Posredni in neposredni znaki hipertrofije desnega prekata:

odstopanje električne osi srca na desno - R3\u003e R2\u003e R1, S1\u003e S 2\u003e S3, kot je več kot 120 stopinj. Najpomembnejši posredni znak je povečanje intervala grozda R v V 1 več kot 7 mm.

neposredni znaki - blokada desne noge žarka GIS, amplitude R v V 1 več kot 10 mm s polno blokado desne noge GIS žarka. Videz negativnih zob z premikom spodnjih zob je izoliran v tretjem, drugem standardnem dodelitvi, V1-V3.

Zelo pomembna je spirografija, ki razkriva vrsto in stopnjo odpovedi dihanja. Na znakih EKG hipertrofije desnega prekata se pojavljajo zelo pozno, in če se na desni pojavijo le odstopanja električne osi, se že govorijo o izrazit hipertrofiji. Najbolj osnovna diagnoza je dopplerokardiografija, ehokardiografija - povečanje desnih glav srca, povečanje tlaka v pljučni arteriji.

Načela zdravljenja pljučnega srca.

Zdravljenje pljučnega srca je zdravljenje glavne bolezni. V poslabšanju obstruktivnih bolezni so predpisana bronholitična sredstva, sredstva za izkašljevanje. V sindromu Piviquia - Zdravljenje debelosti itd.

Zmanjšajte tlak v pljučnih arterijskih kaltorskih antagonistih (Nifedipin, Verapamil), perifernih vazodilatorjev, ki zmanjšujejo prednapetost (nitrate, Corvaton, nitroPside natrijev). Natrijev nitroprusside v kombinaciji z angioznosnimi encimski inhibitorji ima oslabljeno vrednost. NITROPRUSIDE pri 50-100 mg intravensko, padla 25 mg 2-3 krat na dan, ali Enalapril (druga generacija, 10 mg na dan). Uporabljamo tudi zdravljenje prednjih e, antiserotoninskih zdravil itd. Ampak vsa ta zdravila so učinkovita samo na samem začetku bolezni.

Zdravljenje srčnega popuščanja: diuretik, glikozidov, kisikova terapija.

Antikoagulant, anti-agregatna terapija - heparin, TRUENTAL, et al. Zaradi tkiva hipoksije se miokardoofija hitro razvija, zato so kardioprotektorji predpisani (kalijev orotat, Pangin, Riboxin). Zelo skrbno predpisan srčni glikozidi.

Preprečevanje.

Primarno - preprečevanje kroničnega bronhitisa. Sekundarna - Zdravljenje kroničnega bronhitisa.

- patologija desnih delov srca, za katero je značilna povečanje (hipertrofija) in širitev (dilatacija) desnega atrija in prekata, kot tudi pomanjkanje krvnega obtoka, ki se razvija zaradi hipertenzije majhnega kroga krvi Circulation. Oblikovanje pljučnega srca se spodbuja s patološkimi procesi sistema bronhologije, plovil pljuč, prsnega koša. Klinične manifestacije akutnega pljučnega srca vključujejo kratko sapo, določene bolečine, rast kožne cianoze in tahikardija, psihomotorično razburjenje, hepatomegalija. Raziskava razkriva povečanje meja srca v desno, ritem galopu, patološke pulze, znake preobremenitve desnih glav srca na EKG. Poleg tega izvedemo radiografijo organov prsnega koša, ultrazvok srca, študija FVD, analize sestava plina kri.

MKB-10.

I27.9. Osnovni srčni popuščanje nedoločeno

General.

- patologija desnih delov srca, za katero je značilna povečanje (hipertrofija) in širitev (dilatacija) desnega atrija in prekata, kot tudi pomanjkanje krvnega obtoka, ki se razvija zaradi hipertenzije majhnega kroga krvi Circulation. Oblikovanje pljučnega srca se spodbuja s patološkimi procesi sistema bronhologije, plovil pljuč, prsnega koša.

Akutna oblika pljučnega srca se hitro razvija, v nekaj minutah, urah ali dneh; Kronično - več mesecev ali let. Skoraj 3% bolnikov s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi se postopoma razvija pljučno srce. Pljučno srce bistveno združuje kardiopatologijo na 4. mestu med vzroki smrtnosti v bolezni srca in ožilja.

Vzroki razvoja pljučnega srca

Bronchouseboalska oblika pljučnega srca se razvija s primarnimi lezijami bronhija in pljuč zaradi kroničnega obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, bronhiolita, emfizem, razpršene pnevmoskletoze različnih geneze, policistične, bronhoctazije, tuberkuloze, sarkoidoze, pnevmokonioze, hammanov sindrom - RICHA, itd. Ta obrazec. Približno 70 bronhopulmonalnih bolezni, ki prispevajo k oblikovanju pljučnega srca v 80% primerov.

Videz torakodiafragmalne oblike pljučnega srca prispeva k primarni poškodbi prsnega koša, diafragma, omejitve njihove mobilnosti, bistveno moteče prezračevanje in hemodinamiko v pljučih. Ti vključujejo bolezni, ki ustrezajo prsni koš (kifoskolioza, Behterevova bolezen itd.), Nevromuskularne bolezni (poliomielitis), patologija Pleure, membrana (po Thorakoplastiji, s pneumosclerozo, membrano parezo, sindrom pečata, ki je na debelosti, itd) .

Vaskularna oblika pljučnega srca se razvija s primarnimi lezijami pljučnih plovil: primarna pljučna hipertenzija, pljučni viskulitis, tromboembolizem vej pljučne arterije (TEL), stisnemo pljučno anevrizmo anevrizma aorte, ateroskleroze pljučne arterije, mediastinal tumorji.

Glavni vzroki akutnega pljučnega srca so masivni tel, hudi napadi bronhialne astme, ventil pnevmothorax, akutna pljučnica. Pljučno srce subakutnega toka se razvije pri ponavljanju tel, raka limfangee iz pljuč, v primeru kronične hipoventilacije, povezane s poliom, botulizmom, miastenia.

Mehanizem za razvoj pljučnega srca

Glavni pomen pri razvoju pljučnega srca je arterijska pljučna hipertenzija. Na The začetna faza Prav tako je povezana z refleksno povečanje srčne izhoda v odgovor na ojačanje dihalne funkcije in hipoksijo tkiv se pojavi med respiratorno odpovedjo. Z žilno obliko pljučnega srca, upornost pretoka krvi v arterije majhnega kroga krvnega obtoka, ki se povečuje predvsem zaradi organske zoženja lumna pljučnih plovil v blokado njihovih embolov (v primeru trombembolizma) , z vnetno ali tumorsko infiltracijo sten in njihovega lumna (v primeru sistemskih vaskulitov). Z bronhopulmonarnimi in torakodiafragalnimi oblikami pljučnega srca se zaradi njihovega mikroortega, v letu 2007, zoženje lumna pljučnih plovil vezivnega tkiva ali stiskanje na območjih vnetja, procesa tumorja ali skleroze, kot tudi pri slabitvi zmožnosti pljuč, da se raztezajo in razpadajo plovila v spremenjenih svetlobnih segmentih. Toda v večini primerov, vodilno vlogo igrajo funkcionalni mehanizmi za razvoj pljučne arterijske hipertenzije, ki so povezane z oslabljenimi respiratorna funkcija, prezračevanje pljuč in hipoksije.

Arterijska hipertenzija majhnega kroga krvnega obtoka vodi do preobremenitve desnih srčnih oddelkov. Ko se bolezen razvija, se pojavi kislinsko-alkalna ravnotežja, ki se na začetku nadomesti, vendar se lahko v prihodnje pojavi, se lahko pojavi dekompenzacija kršitev. S pljučnim srcem se povečuje velikost desnega prekata in hipertrofijo mišic mišične lupine velikih posod majhnega kroga krvnega obtoka, ki zmanjšuje njihov lumen z dodatno sklero. Mala plovila so pogosto presenečena z več trombami. Postopoma se distrofija in nekrotični procesi razvijajo v srčne mišice.

Razvrstitev pljučnega srca

Po stopnji povečanja klinične manifestacije Obstaja več možnosti za pretok pljučnega srca: Sharp (razvija v nekaj urah ali dneh), subaksute (razvija za tedne in mesece) in kronično (postopoma postopoma, za več mesecev ali let na ozadju dolgega respiratorja neuspeh).

Postopek oblikovanja kroničnega pljučnega srca poteka naslednje faze:

• predklinično - se manifestira s prehodno pljučno hipertenzijo in znaki trdega dela desnega prekata; odkriti samo z instrumentalno študijo;
• kompenzirana - značilna hipertrofija desnega prekata in stabilne pljučne hipertenzije brez pojavov pomanjkanja krvnega obtoka;
• dekompleziran (kardioonarsko pomanjkanje napake) - se pojavijo simptomi pomanjkanja desnega prekata.

Tri etiološke oblike pljučnega srca so izolirane: bronhopulmonarni, torakodiafragmalni in žilni.

Z znakom odškodnine se lahko kronično pljučno srce kompenzira ali dekompurira.

Simptomi pljučnega srca

Klinična slika pljučnega srca je značilna razvoj pojavov srčnega popuščanja na ozadju pljučne hipertenzije. Razvoj akutnega pljučnega srca je značilen pojav nenadne bolečine za prsnico, zmanjšanje kratkosti; Zmanjšan arterijski tlak, do razvoja propada, sinusiness kože, otekanje žil vrat, povečanje tahikardije; Progresivno povečanje jeter z bolečino v desnem hipohondriju, psihomotorski vzbujanju. Povečane patološke pulzacije (precifialna in epigastrična), širitev meje srca na desno, ritem galopa v coni procesa v obliki meča, EKG-znaki Preobremenitev desnega atrija.

Z masivnim tel v nekaj minutah se razvije šok, pljučni edem. Pogosto se mu pridruži oster koronarni neuspeh, ki ga spremljajo okvara ritma, boleče sindrom. V 30-35% primerov se opazi nenadna smrt. Subakutno pljučno srce se kaže zaradi nenadnih zmernih bolečih občutkov, kratkotrajnosti dihanja in tahikardije, kratke šibke, HemoProd, znake pleuropneumonije.

V kompenzacijski fazi kroničnega pljučnega srca, se simptomatike glavne bolezni opazimo s postopnimi manifestacijami hiperfunkcije, nato pa hipertrofijo pravih oddelkov srca, ki so ponavadi nevroprično izraženi. Pri nekaterih bolnikih, valovi v zgornjem delu trebuha, ki ga povzroča povečanje desnega prekata.

V fazi dekompenzacije se razvija uničenje neuspeha. Glavna manifestacija je kratko sapo, s katerim se povečuje vaja, vdihavanje hladnega zraka, v ležečem položaju. Bolečine v srčni bolečini se pojavijo, senassity (topla in hladna cianoza), hiter srčni utrip, otekanje materničnih žil, ki vztraja pri vdihavanju, povečujejo jetra, periferno otekanje, odporno na zdravljenje.

Med pregledom srca je odkrita gluhost srčnih tonov. Arterijski tlak je normalen ali spuščen, arterijska hipertenzija je značilna za stagnirano srčno popuščanje. Bolj izrazit simptomi pljučnega srca postanejo v poslabšanju vnetni proces V pljučih. V pozni fazi se EDEMA poveča, povečanje jeter (hepatomegalija) napreduje, se pojavijo nevrološke motnje (omotica, glavobole, apatija, zaspanost) zmanjšuje diurezo.

Diagnoza pljučnega srca

Diagnostična merila pljučnega srca se štejejo za prisotnost bolezni - vzročni dejavniki pljučnega srca, pljučne hipertenzije, povečanje in širjenje desnega prekata, nefereznega srčnega popuščanja. Takšni bolniki potrebujejo posvetovanje s pulmologi in kardiologogom. Pri preučevanju bolnika, bodite pozorni na znake oslabitve dihal, kože sinusiness, bolečine v srcu itd. EKG je opredeljena z neposrednimi in posrednimi znaki pravega hipertrofije prekata.

Napoved in preprečevanje pljučnega srca

V primeru dekompenzacije pljučnega srca je napoved za delovne zmogljivosti, kakovost in pričakovano življenjsko dobo nezadovoljiva. Običajno pacienti s pljučnim srcem že v zgodnjih fazah bolezni, ki narekujejo potrebo po racionalni zaposlitvi in \u200b\u200breševanje vprašanja naložbene skupine. Zgodnji začetek kompleksnega zdravljenja omogoča znatno izboljšanje napovedi dela in povečanje pričakovane življenjske dobe.

Za preprečevanje pljučnega srca je potrebno opozorilo, pravočasno in učinkovito zdravljenje Bolezni, ki vodijo do njega. Prvič, to zadeva kronične bronhopulmonalne procese, potreba po preprečevanju njihovih poslabšanj in razviti odpoved na dihal. Za preprečevanje dekompresijskih procesov pljučnega srca je priporočljivo, da se držijo zmerne telesne dejavnosti.

Pljučno srce (LS) je hipertrofija in / ali zasledovanje desnega prekata (PJ), ki je nastal zaradi pljučnega arterijska hipertenzija.zaradi bolezni, ki vplivajo na funkcijo in / ali strukturo pljuč, in ne glede na primarno patologijo levega srca ali prirojenih napak srca. LS se oblikuje zaradi bolezni bronhija in svetlobe, torakodiafragmalnih lezij ali patologije pljučnih plovil. Razvoj kroničnega pljučnega srca (HLS) je najpogosteje posledica kronične pljučne okvare (CLN), glavni razlog za oblikovanje HLS je alveolarna hipoksija, ki povzroča krč pljučnih arteriolov.

Diagnostično iskanje je namenjeno identifikaciji osnovne bolezni, ki je privedla do razvoja HLS, kot tudi oceno CLN, pljučne hipertenzije in stanja PJ.

Zdravljenje CHLS je terapija osnovne bolezni, ki je vzrok HLS (kronični obstruktiven bronhitis, bronhialna astma. itd.), Izločanje alveolarne hipoksije in hipoksemije z zmanjšanjem pljučne arterijske hipertenzije (usposabljanje dihalnih mišic, elektrostimulacijo membrane, normalizacija funkcije krvi kisika (hemosorbing), dolgotrajno kisik in terapijo (DCT), Almimitrin), in popravek desničnega srčnega popuščanja (zaviralci ACE, diuretiki, blokatorji aldosterona, antagonisti antagonistov angiothezina). DCT - zelo učinkovita metoda Zdravljenje CHL in HLS, ki lahko povečuje pričakovano življenjsko dobo bolnikov.

Ključne besede: pljučno srce, pljučna hipertenzija, kronična pljučna okvara, kronično pljučno srce, ki upravičuje srčno popuščanje.

Opredelitev

Lončni srce- To je hipertrofija in / ali dilatacija desnega prekata, ki nastane zaradi pljučne arterijske hipertenzije zaradi bolezni, ki vplivajo na funkcijo in / ali strukturo pljuč in neinterjate patologije levega kupa ali prirojenih napak srca.

Pljučno srce (Pls) se oblikuje na podlagi patoloških sprememb v svetlejših, motnjah mehanizmov za ekstrapilen, ki zagotavlja prezračevanje pljuč (poškodbe dihalnih mišic, kršitev osrednje ureditve dihanja, elastičnost kosti -Cartilage tvorba prsnega koša ali ravnanja živčni impulz. jo n. Diafragmicus,debelost), kot tudi lezije pljučnih plovil.

Razvrstitev

V naši državi, klasifikacija pljučnega srca, ki jo je predlagala B.E. prejela največjo distribucijo Glasovali leta 1964 (tabela 7.1).

Akutna LS je povezana z ostrim povečanjem pljučnega krvnega tlaka (fanta) z razvojem desnega okvare in je posledica najpogosteje tromboembolizma glavnega debla ali velikih vej pljučne arterije (TEL). Vendar pa je zdravnik včasih soočen s podobnim pogojem in, ko je izklopljen iz krvnega obtoka velikih delov pljučne tkanine (dvostranska obsežna pljučnica, astmatični status, ventil pneumothorax).

Subakutno pljučno srce (Pls) je najpogosteje posledica ponavljajočega se tromboembolizma majhnih vej za pljučno arterijo. Lead. klinični simptom To je vse večja zasoplost s hitro razvijanjem (za mesece) s strani svetovnega neuspeha. Do drugih razlogov, mora PLS vključevati nevromuskularne bolezni (Mishenia, Polio, Poškodbe membranskega živca), ki se izklopi iz dejanja dihanja pomembnega dela dihalnega oddelka za respiratorno pljučo (huda močno iz bronhialne astme, milijarta tuberkuloze pljuč ). Pogoste vzrok Pls so onkološke bolezni pljuč, prebavila, dojke in druge lokalizacije, zaradi karcinoletosti pljuč, kot tudi stiskanje plovil pljuč, ki jih kalijo tumor s kasnejšo trombozo.

Kronično pljučno srce (HLS) v 80% primerov se pojavi med poškodbami na bronhopile naprave (najpogosteje, ko COPB) in je povezana s počasnim in postopnim povečevanjem tlaka v pljučni arteriji že vrsto let.

Razvoj CHL-jev je neposredno povezan s kronično pljučno okvaro (CLN). V klinična praksa Uporabite klasifikacijo CLN na podlagi prisotnosti dihanja. Obstaja 3 stopinj CHLD: videz kratnosti dihanja s predhodno razpoložljivimi silami - I stopnje, kratkost dihanja s konvencionalnimi obremenitvami - II stopinj, kratek sapo samo - III stopnja. Zgornja razvrstitev je včasih primerna, da se dopolni s podatki o sestavi plina in patofizioloških mehanizmov za razvoj pljučne okvare (tabela 7.2), ki vam omogoča izbiro patogenetsko utemeljenih terapevtskih ukrepov.

Razvrstitev pljučnega srca (po V. b.e., 1964)

Tabela 7.1.

Končna tabela. 7.1.

Opomba.Diagnoza pljučnega srca se dvigne po diagnozi glavne bolezni: z oblikovanjem diagnoze se uporabljajo samo prvi dve klasifikacijski grafi. Grafi 3 in 4 prispevajo k poglobljenemu razumevanju bistva procesa in izbiro terapevtske taktike

Tabela 7.2.

Klinična in patofiziološka klasifikacija kronične pljučne napake

(Alexandrov O.V., 1986)

V predstavljeni klasifikaciji CLN, je diagnoza HLS zelo verjetno, da bo v fazi II in III. V fazi I CLN (latentne) se dvigala PLA običajno odkrijejo kot odgovor na fizično aktivnost in ko je bolezen poslabšana v odsotnosti znakov hipertrofije PJ. Ta okoliščina je omogočila izražanje mnenja (N.R. Paleyev), ki je za diagnozo začetnih manifestacij HLS, je treba uporabiti prisotnost ali odsotnost hipertrofije miokarda PJ, ampak povečanje na poti. Vendar pa v klinični praksi neposredna meritev poti v tej skupini bolnikov ni precej razumna.

Sčasoma je možna dekompenzacija HLS. V odsotnosti posebne klasifikacije PZ insuficience, dobro znane klasifikacije srčnega popuščanja (CH) v V.K. Vasilenko in n.D. Izravnava, ki se običajno uporablja s CH, ki je bila razvita zaradi lezije levega prekata (LV) ali oba prekata. Prisotnost pri bolnikih z levimi vozili HLS so najpogosteje posledica dveh razlogov: 1) CHL-ji v osebah, starejših od 50 let, pogosto v kombinaciji z IBS, 2) Sistemski arterijski hipoksomijo pri bolnikih s HLS vodi do distrafnih procesov v miokardu Lve Zmerna hipertrofija in pogodbena neuspeh.

Glavni razlog za razvoj kroničnega pljučnega srca so kronične obstruktivne pljučne bolezni.

Patogeneza

Razvoj kroničnih LS temelji na postopnem oblikovanju pljučne arterijske hipertenzije zaradi več patogenetskih mehanizmov. Glavni vzrok LH pri bolnikih z bronho-pljučnimi in torakodiafragalnimi oblikami HLS je alveolarna hipoksija, ki je bila vloga pri razvoju pljučne vazokonstrikcije najprej prikazana leta 1946. U. von Euler in G. Lijestrana. Razvoj Eulerja-Liestriand Reflex je pojasnjen z več mehanizmi: učinek hipoksije je povezan z razvojem depolarizacije gladkih mišičnih celic plovil in njihovega zmanjšanja zaradi spremembe v funkciji kalijevih kanalov celične memb

rana, izpostavljenost steni plovil endogenih vazokonstrictor mediatorjev, kot so levkotreini, histamin, serotonin, angiotenzin II in kateholamini, proizvodi, ki jih v hipoksiji bistveno povečajo.

Hiperkapnija prispeva tudi k razvoju pljučne hipertenzije. Vendar pa visoka koncentracija CO 2, očitno, ne deluje neposredno na ton pljučnih plovil, in posredno - prednostno skozi acidozo, ki jo določi. Poleg tega zamuda CO 2 prispeva k zmanjšanju občutljivosti dihalnega centra za CO 2, ki še dodatno zmanjšuje prezračevanje pljuč in spodbuja pljučno vazokonstrikcijo.

Endotelijsko disfunkcijo, ki kaže zmanjšanje sinteze vazodilativnih antiproliferativnih mediatorjev (ne, prostaziklin, prostaglandin E 2) in povečanje vazokonstriktorjev (angiotenzina, endotelina-1), je zlasti pomembno v genezi LG. Disfunkcija endotelija pljučnih plovil pri bolnikih s KOPB, je povezana s hipoksomijo, vnetje, kot tudi učinke cigaretnega dima.

Pri bolnikih s HLS se pojavijo strukturne spremembe žilnega kanala - preoblikovanje pljučnih plovil, označena z zgoščevanjem intima zaradi širjenja gladkih mišičnih celic, odlaganju elastičnih in kolagenskih vlaken, hiperrofije mišične plasti arterij z zmanjšanjem notranjega premera plovil. Pri bolnikih s KOPB zaradi emfizem, zmanjšanje kapilarnega kanala, stiskanja pljučnih plovil.

Poleg kronične hipoksije, skupaj s strukturnimi spremembami v pljučnih plovilih, številni drugi dejavniki vplivajo na povečanje pljučnega tlaka: policitemija s spremembo reoloških lastnosti krvi, kršitev presnove vazoaktivnih snovi v pljučih, povečanje V minuti krvi, ki je posledica tahikardije in hipervelvemije. Eden od možnih vzrokov hipervolemije je hiperkapnia in hipoksemija, ki prispeva k povečanju koncentracije aldosterona v krvi in \u200b\u200bv skladu s tem zamuda na + in vode.

Pri bolnikih s hudo debelostjo se razvija sindrom picklise (imenovan za delo Charles Dickens), ki se kaže zaradi hipoventilacije s hiperkapnia, ki je povezana z zmanjšanjem občutljivosti dihalnega centra za CO 2, kot tudi Kršitev prezračevanja zaradi mehanske omejitve z maščobnim tkivom z disfunkcijo (debelejša) dihalnih mišic.

Povečan krvni tlak v pljučni arteriji najprej lahko prispeva k povečanju obsega perfuzije pljučnih kapilarov, toda sčasoma se hipertrofija Micardium PJ razvija z naknadnim pogodbenim neuspehom. V tabeli so prikazani indikatorji tlaka v majhnem krogu cirkulacije. 7.3.

Tabela 7.3.

Kazalniki pljučne hemodinamike

Merilo pljučne hipertenzije je raven povprečnega tlaka v pljučni arteriji v miru, ki presega 20 mm Hg.

Klinika

Klinična slika se razvija od manifestacij glavne bolezni, ki vodi do razvoja HLS in lezije PJ. V klinični praksi se kronična obstruktivna pljučna bolezen (COPD) najpogosteje najdemo med vzročnimi pljučnimi boleznimi. Bronhialno astmo ali kronični obstruktiven bronhitis in pljuč emfizema. Klinika CHLS je neločljivo povezana z manifestacijo dejanskega CLN.

Značilna pritožba bolnikov je kratkost dihanja. Sprva, med vadbo (i, faza CLN), in potem sama (III CLN). Ima eksparani ali mešani znak. Dolgo časa (leta) KOPB razkupijo pozornost bolnika in se obrnete na zdravnika, ko se na kratko dihanje pojavi z lahko telesno dejavnostjo ali samo, da je že na stopnji CLN II-III, ko prisotnost HLS je nesporno.

V nasprotju s kratkim dihanjem, ki je povezan z levim zaznavanjem pomanjkanja in venske stagnacije krvi v pljučih, se zaradi pljučne hipertenzije ne poveča zaradi dihanja v pljučni hipertenziji.

zmanjšuje položaj sedenja. Bolniki lahko celo raje horizontalni položaj telesa, v katerem je diafragma večjo udeležbo pri intratoračični hemodinamiki, ki ga olajša dihalni proces.

Tahikardija je pogosta pritožba pri bolnikih HLS in se pojavi na stopnji razvoja CLN kot odziv na arterijsko hipoksomijo. Motnja srčnega ritma se pojavi redko. Razpoložljivost počisti aritmijoŠe posebej pri osebah, starejših od 50 let, je praviloma povezana s sočasnim IBS.

V polovici bolnikov ohišja se bolečina v srcu pojavi, pogosteje kot nedoločena narava, brez obsevanja, praviloma, ki ni povezana s telesno dejavnostjo in ne-nitroglicerinom, ki ne meji. Najpogostejši videz mehanizma bolečine je relativna koronarna insuficienca zaradi znatnega povečanja mišične mase PJ, kot tudi zmanjšanje polnjenja koronarnih arterij s povečanjem končnega diastoličnega tlaka v PJ votlina, hipoksija miokarda sredi splošne arterijske hipoksemije ("modra angina") in refleks, ki zmanjšuje pravo koronarno arterijo (refleks razsutega nivoja). Možen vzrok Cardialgia je lahko raztezanje pljučne arterije z ostro povečanje tlaka v njem.

Med razdaljo pljučnega srca se lahko pojavi otekanje na nogah, ki se prvič pojavi najpogosteje, ko je bronhopilna bolezen poslabšana in prva lokalizirana na področju postanka in gležnjev. Ker postopek napreduje, je Edema razdeljen na območje nog in bokov, redko pa v hudih primerih neuspeha, ki se povečuje trebuh v znesku zaradi formativnih ascites.

Manj poseben simptom pljučnega srca je izguba glasov, ki je povezana z ponavljajočim se stiskanjem živcev z razširjenim pultnim deblom.

Pri bolnikih s CLN in HLS se lahko Encefalopatija razvije zaradi kroničnega hiperkapina in hipoksije možganov, pa tudi kršitve vaskularne prepustnosti. S hudo encefalopatijo je del bolnikov povečal razburljivost, agresivnost, evforijo, in celo psihozo ter druge bolnike - letargija, depresija, zaspanost čez dan in nespečnost ponoči, glavobole. Redko omedlenje med vadbo kot posledica izrekajočega hipoksije.

Pogost simptom CLN je razpršena "sivkast modra", topla cianoza. V primeru utemeljitve pomanjkljivosti pri bolnikih s HLS, cianoza pogosto pridobi mešano naravo: ob ozadju razpršene barve kože, konico nosu, brade, ušesa, prstov in prstov in udov v večini Primeri ostanejo toplo, po možnosti zaradi periferne vazodilalacije, ki jih povzroča hiperkaps. Značilnost je otekanje žil vratnih materničnih žil (vključno z dihanjem - simptom Kussuula). Pri nekaterih bolnikih se lahko pojavi boleča rdečica na licih in povečanje števila plovil na koži in konjunktivans ("zajec ali žabe" zaradi hiperkapnije), simptom ramena (otekanje materničnih žil pri stiskanju Palm do povečanega jetra), obraza Corvisar, srčne kaheksije, znaki glavnih bolezni (emfizematozni prsi, kifoskoloza prsnega hrbtenice itd.).

S palpacijo srčnega območja se lahko odkrije izrazit razliti srčni zagon, epigastrični pulziranje (zaradi hipertrofije in dilatacije PJ), in pri tolkalu - širitev desne meje srca v desno. Vendar pa ti simptomi izgubijo diagnostični pomen zaradi pogosto razvija pljučne emfizema, v katerem se lahko merilne dimenzije srca celo zmanjšajo ("kapljanje srca"). Najpogostejši auskultativni simptom CHL-jev je v središču drugega tona nad pljučno arterijo, ki se lahko kombinira s cepljenjem drugega tona, desnim iv tonu srca, diastolični hrup pomanjkanja celuloze (Hrup grahama) in sistolični hrup pomanjkanja tricuspida, intenzivnost obeh zvokov pa je okrepljena z inhalacijsko nadmorsko višino (simptom reke Corvallo).

Arterijski tlak pri bolnikih s kompenziranimi HL je pogostejši in z razgradnjo - zmanjšano.

Hepatomegaly je zaznana od skoraj vseh bolnikov z dekompenziranimi zdravili. Jetra se povečajo, ko je palpacija zapečatena, boleča, rob jeter je zaokrožen. Z hudim srčnim popuščanjem se pojavi ascites. Na splošno so takšne hude manifestacije na desni strani srčnega popuščanja v CHL-jih redke, za zelo prisotnost hude CLN ali pritrditev nalezljivega procesa v luči vodi do končnega tragičnega bolnika, kot je zaradi srčnega popuščanja.

Kronična pljučna srčna klinika je določena z resnostjo pljučne patologije, pa tudi pljučno in upravičen srčni popuščanje.

Instrumentalna diagnostika

Redgena slika CHL-jev je odvisna od stopnje CLN. V ozadju radioloških manifestacij pljučne bolezni (pnevmoskleroze, emfizem, ojačanje vaskularnega vzorca itd.), Najprej je treba omeniti le določeno zmanjšanje sence srca, nato pa se pojavi zmerna zaporedja stožca pljučne arterije v neposredna in desna poševna projekcija. Običajno v neposredni projekciji se na desni strani srca oblikuje desno atrij, in s povečanjem PJ, postane poškodovana, in s pomembno PJ hipertrofijo, lahko tvori desno in levi rob srce, levi prekat. V zaključni dekompleziran fazi HLS lahko pravi rob srca oblikuje z bistveno razširjenim desnim atrijem. Kljub temu se ta "evolucija" pojavi na ozadju relativno majhne sence srca ("Drip" ali "visi").

Elektrokardiografska diagnoza HLS se zniža na odkrivanje hipertrofije PJ. Na glavno ("neposredna") merila EKG za PJ hipertrofijo vključujejo: 1) r v V1\u003e 7mm; 2) s v V5-6\u003e 7 mm; 3) RV1 + SV5 ali RV1 + SV6\u003e 10,5 mm; 4) Ravr\u003e 4 mm; 5) SV1, V2 \u003d S2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) polna blokada Desne noge GIS žarka na RV1\u003e 15 mm; 9) Nepopolna blokada desne noge žarka na RV1\u003e 10 mm; 10) Negativni TVL in zmanjšanje STVL, V2 z RVL\u003e 5 mm in odsotnostjo koronarne napake. Če obstajata 2 in več "neposrednih" EKG znakov, je diagnoza hipertrofije PJ zanesljiva.

Posredni znaki EKG hipertrofije PJ omogočajo, da prevzamete PZH hipertrofijo: 1) obrat srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca v smeri urinega kazalca (premik prehodnega območja na levo, na V5-V6 vodi in videz QRS tip RS Kompleksni V5, V6 in videz vrste QRS RS; SV5-6 RV1-2 - Normalna amplituda); 2) SV5-6\u003e RV5-6; 3) RAVR\u003e Q (S) AVR; 4) odstopanje električne osi srca v desno, zlasti če α\u003e 110; 5) Električna os srca

SI-SII - SIII; 6) popolno ali nepopolno blokado desne noge žarka GIS; 7) elektrokardiografski znaki hipertrofije desnega atrija (P-pulmonale pri vodih II, III, AVF); 8) Povečanje časa aktiviranja desnega prekata v V1 več kot 0,03 s. Obstajajo tri vrste sprememb EKG v HLS:

1. RSR "STIP EKG je značilna prisotnost RSR tip QRS split kompleks v dodelitvi V1 in je običajno zaznan z izraženo PJ hipertrofijo;

2. R-tip ECG je značilna prisotnost QRS tipa RS ali QR v dodelitvi V1 in se običajno odkrije z izrazitim PJ hipertrofijo (sl. 7.1).

3. S-tip ECG se pogosto zazna pri bolnikih s KOPB z emfizemskimi pljučami. Vezava je na premik hiperantskega srca po pošti, ki je posledica emfizemičnih pljuč. EKG ima obliko Rs, Rs ali Rs z izrazitimi zobmi in v desni, in v levem prsnem košu

Sl. 7.1.EKG. bolnika in hls. Sinus tahikardija. Izrazita hipertrofija desnega prekata (RV1 \u003d 10 mm, SV1 manjka, SV5-6 \u003d 12 mm, ostro odstopanje EOS na desno (α \u003d + 155 °), negativno TV1-2 in zmanjšanje STV1-2 segment). Pravica atrija hipertrofija (P-pulmole v V2-4)

Elektrokardiografska merila za hipertrofijo PJ niso dovolj specifična. Manjši so jasni kot z LV hipertrofijo in lahko privede do lažne pozitivne in lažne negativne diagnoze. Normalno EKG ne izključuje prisotnosti HLS, zlasti pri bolnikih s COPB, zato je treba spremembe EKG primerjati s klinično sliko podatkov o bolezni in ECOG.

Ehokardiografija (ECCG) je vodilna neinvazivna metoda za ocenjevanje pljučne hemodinamike in diagnostike zdravil. Ultrazvočna diagnoza zdravil temelji na prepoznavanju znakov lezije miokarda PJ, ki so navedene spodaj.

1. Spreminjanje velikosti desnega prekata, ki se ocenjuje na dveh položajih: v parastinalnem položaju vzdolž dolge osi (običajno manj kot 30 mm) in v apikalnem položaju s štirimi komorami. Za identifikacijo dilatacije PJ bolj pogosto uporablja merjenje njenega premera (običajno manj kot 36 mm) in območje na koncu diastole vzdolž dolge osi v položaju apikalnega štirikomora. Da bi natančneje ocenili resnost dilatacije PJ, je priporočljivo uporabiti razmerje končnega diastoličnega območja PJ do končnega diastoličnega območja LV, s čimer se odpravimo posamezne razlike v velikostih srca. Povečanje tega kazalnika Več kot 0,6 označuje pomembno dilatacijo PJ, in če postane enaka ali več kot 1,0, potem je sklep o močno izrazito dilatacijo PJ. Z dilatacijo PJ v položaju apikalnega štirikomora, PJ oblika se spremeni z srpa na oval, in vrh srca se lahko zasede, ne LV, kot normalno, in PZH. Dilatacija PJ lahko spremlja dilatacija trupa (več kot 30 mm) in veje pljučne arterije. V masivni pljučni arterijski trombozi se lahko določi njegova pomembna dilatacija (do 50-80 mm), in očistek arterij postane ovalna.

2. S hipertrofijo PJ, debelina sprednje stene, izmerjena v diastoli v položaju subcosteal štiri komora v načinu V- ali M-način, presega 5 mm. Pri bolnikih s HLS, praviloma, ne le sprednja stena PJ, ampak tudi interventrikularna particija je tudi hipertrofija.

3. Trickspecial Regurgitation. različne stopnjePo drugi strani pa povzroča dilatacijo desnega atrija in spodnjega votlega vena, kar pomeni, da se znižanje navdihujočega kolapsa kaže na povečani tlak v desni strani atrija.

4. Vrednotenje diastolične funkcije PJ je narejeno glede na transiptični diastolični pretok v načinu impulza

doppler za val in barvni M-modal Doppler. Pri bolnikih s HLS, zmanjšanje diastolične funkcije PJ, ki se manifestira z zmanjšanjem razmerja vrhov E in A.

5. Zmanjšanje pogodbene sposobnosti PJ pri bolnikih z drogami se kaže s strani PJ hipokinezije z zmanjšanjem njegove emisijske frakcije. V primeru ehokardiografskega pregleda se takšni kazalniki funkcije PJ določijo, kot končne diastolične in končne sistolične količine, frakcija emisij, ki je običajno vsaj 50%.

Te spremembe imajo drugačno resnost, odvisno od razvoja razvoja zdravil. Tako bo med akutnimi drogami odkrita dilatacija PJ in znaki hipertrofije, diastolične in sistolične disfunkcije PJ.

Druga skupina funkcij je povezana z razvojem pljučne hipertenzije na LS. Stopnja njihove resnosti je najpomembnejša v akutni in subakutni LS, pa tudi pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo. Za HLS, zmerno povečanje sistoličnega tlaka v pljučni arteriji, ki redko doseže 50 mm Hg.st. Ocena pljučnega debla in pretoka v izstopni poti PJ se izvede iz levega parastinskega in podstandardnega dostopa na kratki osi. Pri bolnikih s pljučno patologijo zaradi omejevanja ultrazvočnega okna je lahko sub-rezalni položaj edini možni dostop do vizualizacije PJ izhodnega trakta. S pomočjo Pulse-Wave Dopplerja se lahko meri povprečni tlak v pljučni arteriji (pri), za katerega je formula, ki jo je predlagal A. Kitabatake et al. (1983): LOG10 (PRA) \u003d - 2.8 (AT / ET) + 2.4, kjer je pri tem, da je čas pospeševanja toka v PJ, ET-emisijski čas (ali čas izgnanstva iz PJ). Velikost RRR, pridobljena s to metodo, pri bolnikih s COPB, ki se dobro ujema s podatki o invazivnem pregledu, in možnost pridobitve zanesljivega signala iz pljučnega ventila iz pljučnega ventila presega 90%.

Najpomembnejša vrednost za odkrivanje pljučne hipertenzije je resnost regurgitacije TRICUSPID. Uporaba curka Tricuspid regurgitacije, ki temelji na najbolj natančen neinvazivni način določanja sistolični tlak v pljučni arteriji.Meritve se izvajajo v načinu kontinuiralnega dopplerja v apikalni štirikomorni ali podloženski položaj, je zaželeno, da se hkrati uporabljate barvni doppler

ki kartira. Za izračun tlaka v pljučni arteriji je potrebno dodamo tlak v desnem atriju na gradient tlaka na ventilu Tricuspid. Merjenje transmistalnega gradienta se lahko izvede več kot 75% bolnikov COPB. Obstajajo visokokakovostni znaki pljučne hipertenzije:

1. V LH, narava gibanja zadnjega vala ventilov ventila pljučnih arterij, ki se določi v M-načinu: značilni indikator LG je prisotnost povprečnih sistemskih zob zaradi delne prekrivanja ventil, ki tvori gibanje v obliki črke W v systole.

2. Pri bolnikih s pljučno hipertenzijo zaradi povečanja tlaka v desnem prekatku je interventrikularna particija (MZHP) sestavljena, levi prekat pa spominja na kratko osliko črko D (levi prekat v obliki črke D). Za visoka stopnja LG MZP postane kot PZ stena in se premakne na diastolsko paradoksalno proti levi prekatki. Ko pritisk v pljučni arteriji in desni prekat, postane več kot 80 mm Hg, se levi prekatci zmanjša v glasnosti, se stisnemo z razširjenim desnim prekatkom in pridobi obliko polmeseca.

3. Možen regurgitacija na pljučnem ventilu (prva stopnja je možna v normi pri mladih). Z nenehno študijo Dopplerja, merjenje stopnjo pljučne regurgitacije je možno z nadaljnjim izračunom velikosti končnega diastoličnega gradienta La PZH.

4. Spreminjanje pretoka pretoka krvi v PG tirnico in v ustih zapaha. Pod običajnim pritiskom v LA, je tok urednosti obrazec, tok vrha se nahaja v sredini systole; S pljučno hipertenzijo, pretok pretoka pretoka v prvi polovici stestole.

Vendar pa imajo pri bolnikih s KOPB, imajo pljučno emfizem, pogosto otežuje jasno vizualizacijo struktur srca in zožuje "okno" ECHOCG, kar je študija z informativno ne več kot 60-80% bolnikov. V zadnjih letih je bolj natančna in informativna metoda ultrazvočnega pregleda srca - perchive ehokardiografija (CPE). CPE pri bolnikih s COPB je bolj prednostna metoda za natančne meritve in neposredno vizualno oceno struktur PJ, ki je posledica višje ločljivosti tolkalnega senzorja in stabilnosti ultrazvočnega okna in je še posebej pomembna v emfizem pljuč in pneumoskleroze.

Kateterizacija pravega srca in pljučne arterije

Kateterizacija desnih delov srca in pljučne arterije je metoda "Gold Standard" v diagnozi LH. Ta postopek vam omogoča, da neposredno izmerite tlak v desnem atriju in PJ, tlak v pljučni arteriji, izračunajte praznjenje srca in pljučne vaskularne odpornosti, določite raven oksigenacije venska kri. Kateterizacija desnih srčnih oddelkov zaradi svoje invazivnosti ni mogoče priporočiti za razširjeno uporabo v diagnozi HLS. Indikacije so: huda pljučna hipertenzija, pogoste epizode dekompenzacije svetovnega neuspeha, kot tudi izbor kandidatov za pljučno prepustnost.

Radionuklide Ventriakultura (RVG)

RVG vam omogoča merjenje frakcije emisij zunanjega prekata (FVPZ). FVPG se šteje za nenormalno po vrednosti pod 40-4 45%, vendar indikator FVPG sama ni dober indikator za ocenjevanje funkcije desnega prekata. Omogoča vam, da ocenite sistolično funkcijo desnega prekata, ki je močno odvisna od obremenitve po obremenitvi, se zmanjšuje s povečanjem slednjega. Zato je zmanjšanje FVPG registrirano pri mnogih bolnikih s KOPB, ne da bi bil kazalnik prave disfunkcije desnega prekata.

Magnetna resonančna tomografija (MRI)

MRI je obetavna metoda, ki omogoča ocenjevanje pljučne hipertenzije in spremembe v strukturi in funkciji desnega prekata. Premer desne pljučne arterije, izmerjene na MRI, več kot 28 mm je zelo specifična značilnost LH. Vendar pa je MRI metoda precej draga in je na voljo samo v specializiranih centrih.

Prisotnost kronične pljučne bolezni (ker vzroki HLS) zahteva posebno študijo o funkciji zunanjega dihanja. Zdravnik mora pojasniti vrsto odpovedi prezračevanja: obstruktivno (kršitev zračnega prehoda z bronhomi) ali omejevalno (zmanjšanje območja za izmenjavo plina). V prvem primeru, kronični obstruktiven bronhitis, bronhialno astmo in pnevmosklerozo, resekcijo lahke itd.

Zdravljenje

Hl se najpogosteje pojavi po prihodu CLN. Terafektični ukrepi so zapleteni in so usmerjeni predvsem na popravek teh dveh sindromov, ki se lahko predložijo v naslednji obliki:

1) Zdravljenje in preprečevanje glavne bolezni - najpogosteje poslabšanja kronične pljučne patologije (osnovna terapija);

2) zdravljenje CHL in LH;

3) Zdravljenje desničnega srčnega popuščanja. Osnovni medicinski in preventivni dogodki vključujejo

preprečevanje ostre virusne bolezni dihal (cepljenje) in izključitev kajenja. Pri razvoju kronične pljučne patologije vnetne narave, zdravljenje poslabšanja s pomočjo antibiotikov, je potrebno mukanje drog in imunokurektorji.

Glavna stvar v terapiji kroničnega pljučnega srca je izboljšanje funkcije zunanjega dihanja (izločanje vnetja, bronho-prestrusivnega sindroma, izboljšanje stanja respiratornih mišic).

Najpogostejši vzrok CLN je bronho-abstrukturni sindrom, ki je vzrok za zmanjšanje gladkih mišic bronhija, kopičenje viskozne vnetne skrivnosti, otekanje sluznice membran. Te spremembe zahtevajo uporabo beta-2-starosti (fenoterol, formoterol, salbutamol), m-holinolitki (bromid, bromid tiotropijo) in v nekaterih primerih vdihavanje glukokortikosteroidnih zdravil v obliki inhalacij z uporabo nebulizatorja ali posameznega indihalatorja. Možno je uporabiti methylxintine (EUFFILIN in podaljšan teofiline (Teolong, Teotard, itd.)). Zdravljenje z izkatoričnimi sredstvi je zelo individualno in zahteva različne kombinacije in izbor rastlin v rastlinskem izvoru (mati in mačeha, bogastvo, chabret itd.), In kemična proizvodnja (acetilcistein, ambroksol itd.).

Če je potrebno, predpišite LFCS in posturalno pljučno drenažo. Prikaz dihanja s pozitivnim pritiskom na izdihu (ne več kot 20 cm vodne kolone) z uporabo preprostih naprav

v obliki "piščalke" z mobilno membrano in kompleksnimi napravami, ki nadzorujejo pritisk na izdihavanje in vdihavanje. Ta metoda zmanjšuje pretok znotraj bronchija (ki ima bronchhalitični učinek) in poveča tlak znotraj bronhija glede na okoliško pljučno tkivo.

Okrepitveni mehanizmi za razvoj CLN se nanašajo na zmanjšanje pogodbene funkcije respiratornih mišic in membrane. Sposobnost popravljanja teh kršitev je še vedno omejena: list ali elektrostimulacija diafragme pri II čl. CLN.

V Clh je eritrocite podvržen znatnemu funkcionalnemu in morfološkemu prestrukturiranju (ehinocitoza, stomatocitoza itd.), Ki bistveno zmanjšuje funkcijo prevoz kisika. V tej situaciji je zaželeno, da se eritrocite pripeljejo iz pretoka krvi z izgubljeno funkcijo in spodbuja sproščanje mladih (funkcionalno bolj sposobna). V ta namen je uporaba eritrocitachereze, ekstrakorporsealna oksigenacija krvi, hemosorpcija možna.

Zaradi povečanja agregacijskih lastnosti eritrocitov se je viskoznost krvi povečala, kar zahteva namen antiagregant (šef, remooliglukin) in heparin (po možnosti uporaba heparinov nizke molekulske mase - frakciparin, itd).

Pri bolnikih s hipoventilacijo, povezano z zmanjšano aktivnostjo dihalnega centra, se lahko zdravila, ki povečujejo centralno invricijsko dejavnost, uporabljajo kot pomožne metode zdravljenja - dihalnih stimulansov. Uporabiti jih je treba z zmerno izrazito inhibicijo dihanja, ki ne zahteva uporabe 2 ali mehansko prezračevanje pljuč ( sindrome apnea. V sanjah, debelosti sindrom-hipoventilacije), ali z nezmožnostjo terapije kisika. Na število nekaj drog, ki povečujejo oksigenacijo arterijska krvavicaTi vključujejo nikelamid, acetosalamamid, doksapram in medroksiprogerogesteroge, vendar vsa ta zdravila z dolgoročno uporabo imajo veliko količin stranski učinki Zato se lahko uporablja le za kratek čas, na primer, med poslabšanjem bolezni.

Trenutno je drogmith pri bolnikih s COPD-ji trenutno v pripravah na dolgoročni čas, Almitrin BISME. Almitrinrin je predpisan

nicer perifernih kemoreceptorjev karotidnega vozlišča, katerega stimulacija vodi do povečanih hipoksičnih vazokonstrikcij v slabo prezračevanih regijah pljuč z izboljšanjem prezračevalnih in perfuzijskih razmerij. Dokazana je sposobnost Almitrina v odmerku 100 mg / dan. Pri bolnikih s COPB, vodijo do znatnega povečanja RA0 2 (s 5-12 mm Hg) in zmanjšanjem RA10 2 (s 3-7 mm Hg) z izboljšanimi kliničnimi simptomi in zmanjšanjem frekvence poslabšanja bolezni, ki je sposoben več let, da bi odložil imenovanje dolgoročnih 0 2-krog. Na žalost se 20-30% bolnikov s COPD ne odziva na terapijo, razširjena uporaba pa je omejena na možnost razvoja periferne nevropatije in drugih neželenih učinkov. Trenutno je glavna navedba za namene Almitrin zmerna hipoksemija pri bolnikih s COPB (RA0 2 56-70 mm Hg ali SA0 2 89-933%), kot tudi njegovo uporabo v kompleksu na DCT, zlasti v ozadju hiperkapa.

Vazodilatatorji

Da bi zmanjšali stopnjo LAS v kompleksna terapija bolnikov s pljučnim srcem, vključujejo periferne vazodilatatorje. Najpogosteje uporabljeni antagonisti kalcijevih kanalov in nitratov. Trenutno priporočeni kalcijevi antagonisti vključujejo dve drogi - nifedipin in diltiazem. Izbira v korist enega od njih je odvisna od začetne srčne frekvence. Bolnike z relativno bradikardijo je treba priporočiti nifedipin, z relativno tahikardijo - diltriaze. Dnevni odmerki teh zdravil, ki so dokazana učinkovitost precej visoka: za Nifedipin 120-240 mg, za Diltiazem 240-720 mg. Prikazane so bile ugodne klinične in prognostične učinke kalcijevih antagonistov, ki se uporabljajo pri visokih odmerkih pri bolnikih s primarnim LH (zlasti s predhodno pozitivno akutno okvaro). Kalcijevi antagonisti dihidropiridina III generacije III - amlodipin, festnosti, itd. - Prav tako so učinkoviti tudi v tej skupini bolnikov s HP-jem.

Vendar, s pljučno hipertenzijo, zaradi KOPB, kalcijevih kanalov antagonisti niso priporočljivi za uporabo, kljub svoji zmožnosti, da zmanjšajo RRA in povečajo emisije srca iz te skupine bolnikov. To je posledica poslabšanja arterijske hipoksemije, ki jo povzroča dilatacija pljučnih plovil

slabo prezračevana svetlobna območja s poslabšanjem razmerij prezračevanja-fuzije. Poleg tega, z dolgoročno terapijo s kalcijevimi antagonisti (več kot 6 mesecev), je ugoden učinek na parametre pljučne hemodinamike izravnan.

Podobna situacija pri bolnikih s KOPB poteka pri imenovanju nitratov: Ostri vzorci kažejo poslabšanje izmenjave plina, in dolgoročne študije so pomanjkanje pozitivnega učinka zdravil na pljučno hemodinamiko.

Sintetični prostacicline in njegovi kolegi.Prostacicyclinlin je močan endogeni vazodilatator z anti-agregacijo, antiproliferativnimi in citoprotektivnimi učinki, ki so namenjeni preprečevanju preoblikovanja pljučnih plovil (zmanjšanje poškodb endotelijskih celic in hiperkoagulacije). Mehanizem delovanja prostaciclin je povezan z sprostitvijo gladkih mišičnih celic, zaviranja agregacije trombocitov, izboljšanje endotelijske funkcije, zaviranje širjenja žilnih celic, kot tudi neposrednega inotropnega učinka, pozitivne spremembe hemodinamike, povečanje Odstranjevanje kisika v skeletnih mišicah. Klinična uporaba prostaciclina pri bolnikih z LG je povezana s sintezo stabilnih analogov. Do danes se je največja izkušnja na svetu nabrala za epoprostolenol.

Epoprostolen je oblika intravenskega prostaciclina (prostaglandin I 2). Ugodni rezultati so bili pridobljeni pri bolnikih z vaskularno obliko LS - s primarnim LH v sistemskih boleznih vezivnega tkiva. Zdravilo povečuje srčni izhod in zmanjšuje pljučno vaskularno odpornost, z dolgotrajno uporabo pa izboljšuje kakovost življenja bolnikov LS, ki povečuje toleranco za fizični napor. Optimalni odmerek za večino bolnikov je 20-40 ng / kg / min. Uporablja se tudi analog epoprotenola - TREPROSTINIL.

Trenutno razvita ustna oblika prostaciclin analog (Beradrost, iloprost)klinična preskušanja se izvajajo pri zdravljenju bolnikov z žilno obliko zdravil, ki se je razvila zaradi tel, primarne pljučne hipertenzije, sistemskih bolezni vezivnega tkiva.

V Rusiji, samo prostaglandin E 1 (vasaporgan), ki je predpisan iz intravensko kapljanje, na zdravljenje bolnikov z drogami, je trenutno ugoden.

5-30 ng / kg / min. Valutno zdravljenje z zdravilom se izvede v dnevnem odmerku 60-80 μg za 2-3 tedne v ozadju dolgotrajne terapije s kalcijevimi antagonisti.

Antagonisti receptorjev za endotelin

Aktiviranje endotelinskega sistema pri bolnikih LG služil kot utemeljitev za uporabo receptorskih antagonistov do endotelina. Učinkovitost dveh zdravil tega razreda (Bosentan in Sintuntane) pri zdravljenju bolnikov o stanovanjih, razvitih v ozadju primarnega LH ali v ozadju sistemskih povezovalnih bolezni, se dokaže.

Inhibitorji fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil je močan selektivni zaviralec CGMF-odvisne fosfodiesteraze (tip 5), ki preprečuje razgradnjo CGMF, povzroči zmanjšanje pljučne žilne odpornosti in preobremenitve desnega prekata. Do danes obstajajo podatki o učinkovitosti sildenafila pri bolnikih z LS različnih etiologije. Ko uporabljate sildenafil v odmerkih 25-100 mg 2-3 krat na dan, je povzročilo izboljšanje hemodinamike in tolerance za fizični stres pri bolnikih s HP-jem. Priporočljivo je, da se uporablja v neučinkovitosti drugega zdravljenja z zdravili.

Dolga oksigenaterapija

Pri bolnikih z bronhopulmonalno in torakodiafragalno obliko HLS je glavna vloga pri razvoju in napredovanju bolezni pripadala alveolarni hipoksiji, zato je terapija kisika najbolj patogenetsko utemeljena metoda zdravljenja teh bolnikov. Uporaba kisika pri bolnikih s kronično hipoksomijo je odločilna in mora biti trajna, dolga in običajno izvedena doma, zato se taka oblika terapije imenuje dolg kisik in terapijo (DCT). Naloga DCT je popravek hipoksemije z doseganjem vrednosti RAO 2\u003e 60 mm Hg vrednosti. in SA0 2\u003e 90%. Šteje se, da je optimalno vzdrževanje RAO 2 v območju 60-65 mm Hg, preseganje teh vrednosti pa vodi le na manjše povečanje SA0 2 in vsebino kisika v arterijski krvi, lahko pa jih spremlja zamuda od 2, zlasti med spanjem, ki ima negativno

posledice za funkcijo srca, možganov in dihalnih mišic. Zato DCT ni prikazan pri bolnikih z zmerno hipoksomijo. Popust Pričevanje: RA 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Večina bolnikov s PUPS je precej tok 2 1-2 l / min., In v najtrebnih bolnikih se lahko pretok poveča na 4-5 l / min. Koncentracija kisika mora biti 28-34% vol. Priporočen je bil račun vsaj 15 ur na dan (15-19 h / dan). Največji odmori med kisikovimi sejami ne smejo presegati 2 H zapored, ker Prelomi več kot 2-3 ur bistveno izboljšajo pljučno hipertenzijo. Uporabijo se lahko koncentratorji kisika, tekoče kisikove rezervoarje in jeklenke za stisnjene pline. Najpogosteje vozlišča (permeators), ločevanje kisika iz zraka zaradi odstranjevanja dušika. DCT poveča pričakovano življenjsko dobo bolnikov s CLN in HL-ji v povprečju 5 let.

Tako je DCT kljub prisotnosti velikega arzenala sodobnih farmakoloških skladov najučinkovitejša metoda za zdravljenje večine oblik CHL, zato je zdravljenje bolnikov s HLS predvsem naloga pulmologa.

Dolgoročno hidrocerapijo je najučinkovitejša metoda zdravljenja CHL in HLS, kar povečuje pričakovano življenjsko dobo bolnikov v povprečju 5 let.

Dolgo domače prezračevanje pljuč

V terminalnih fazah pljučnih bolezni zaradi zmanjšanja prezračevalne rezerve se lahko hiperkupinija razvije, kar zahteva dihalno podporo, ki jo je treba opraviti dolgo časa na domu doma.

Inhalacijska terapija št.

Inhalacijska terapija N0, katerih delovanje je podobno endotelijsko-sproščujočim faktorjem, ima pozitiven učinek pri bolnikih s HLS. Njegov vazodilativni učinek temelji na aktiviranju gvajanja v gladkih mišičnih celicah pljučnih plovil, kar vodi do povečanja ravni ciklo-GMF in zmanjšanje intraceličnega vsebnosti kalcija. Vdihavanje n0.

daje selektivni učinek na plovila pljuč, in povzroča vazodilatijo predvsem v dobro prezračevanih regijah pljuč, izboljšanje izmenjave plina. Med tečajem Uporaba N0 pri bolnikih s HLS, se opazimo zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, kar povečuje delnega tlaka kisika v krvi. Poleg hemodinamičnih učinkov, N0 pomaga preprečevati in obrniti razvoj preoblikovanja pljučnih plovil in PJ. Optimalni odmerki vdihavanja N0 so koncentracije 2-10 ppm, visoke koncentracije N0 (več kot 20 ppm) pa lahko povzročijo prekomerno vazodilatacijo pljučnih žil in povzročijo poslabšanje prezračevanja in perfuzijskega ravnovesja s hipoksomijo izboljšavo. Dodajanje inhalacij N0 na DCT pri bolnikih s COPD-ji, ki povečujejo pozitiven učinek na izmenjavo plina, zmanjšanje ravni pljučne hipertenzije in povečanje srčne izhoda.

CPAP terapija

Metoda terapije s stalnim pozitivnim tlakom v dihalnem traktu Continuus Pozitivni tlak dihalnih poti- CPAP) Ugotavlja uporabo kot metodo zdravljenja z CLN in HLS pri bolnikih z obstruktivno nočno apnea sindromom, ki preprečuje razvoj propada dihalnega trakta. Dokazana očala so preprečevanje in disekcija Atelectasis, povečanje pljučnih volumnov, zmanjšanje neravnovesja prezračevanja in perfuzije, povečanje oksigenacije, pljuč, ki se pojavlja, prerazporeditev tekočine v pljučnem tkivi.

Srcac glikozide

Kardijski glikozidi pri bolnikih s COPB in pljučnim srcem so učinkoviti le v prisotnosti srčnega popuščanja levega prekata in je lahko koristna tudi pri razvoju fliccity aritmije. Poleg tega se je pokazalo, da lahko srčni glikozidi povzročijo celulozo vazokonstrikcijo, prisotnost hiperkav in acidoze pa povečuje verjetnost zastrupitve glikozida.

Diuretics.

Pri zdravljenju bolnikov z dekompenziranimi HL-ji s sovražnim sindromom uporabite terapijo z diuretiki, vključno z antagonisti

aldosteron (aldakton). Diuretiki je treba natančno predpisati, iz majhnih odmerkov, saj je razvoj PJ insuficienc, kar srčna emisija je bolj odvisna od prednapetost, in posledično pretirano zmanjšanje intravaskularne prostornine tekočine lahko privede do zmanjšanja volumna polnjenja PJ in zmanjšanje emisij srca, kot tudi za povečanje viskoznosti krvi in \u200b\u200bmočno zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, s čimer se poslabša difuzija plinov. Še en resen neželeni učinek diuretične terapije je presnovna alkaloza, ki pri bolnikih s KOPB-jem z respiratorno odpovedjo lahko privede do zatiranja dejavnosti dihalnega centra in poslabšanje kazalnikov izmenjave plina.

Inhibitorji angiotenzinskega sijajnega encima

Pri zdravljenju bolnikov z dekompenziranim pljučnim srcem v zadnjih letih so bili objavljeni inhibitorji angiotenzinskega jadralnega encima (IAPF). Zdravilo IAPF pri bolnikih s HLS vodi do zmanjšanja pljučne hipertenzije in povečanje srčne izhoda. Za izbiro učinkovita terapija Hls pri bolnikih, ki jih je KOPB priporočil opredelitev polimorfizma gena ACE, ker Samo pri bolnikih s podtipi APE II in ID-ja in ID-jev je opazen izrazit pozitivni hemodinamični učinek IAPF. Priporoča se uporaba IAPP v minimalnih terapevtskih odmerkih. Poleg hemodinamskega učinka, je pozitiven učinek IAPF na dimenzije srčnih komor, procese preoblikovanja, tolerance za fizični napor in izboljšanje življenjske dobe bolnikov s srčnim popuščanjem.

Antagonisti angiotenzina II

V zadnjih letih so bili podatki pridobljeni o uspešni uporabi te skupine zdravil pri zdravljenju HLS pri bolnikih s KOPB, ki se je pokazala z izboljšanjem hemodinamike in plina. Največ je pokazal sestanek teh zdravil pri bolnikih s HL-ji v nestrpnosti do IAPF (zaradi suhega kašlja).

Atrijska septostomija

V zadnjem času, pri zdravljenju bolnikov z uničenim srčnim popuščanjem, razvit na podlagi osnovnega LG, jekla

uporabite atrijska septomomija, t.j. Ustvarjanje majhne perforacije v interpresecijski particiji. Ustvarjanje šanta na desni levi omogoča zmanjšanje povprečnega tlaka v desnem atriju, razkladanje desnega prekata, povečajte prednapetost levega prekata in srčne izhoda. Atrijska septostomija je prikazana v neučinkovitosti vseh vrst zdravljenja z drogami na desni strani brezsrčnega srčnega popuščanja, zlasti v kombinaciji s pogostim sinkopom, ali kot pripravljalna faza pred presaditvijo pljuč. Zaradi intervencije, se zmanjšuje sinkopo, povečanje tolerance obremenitve pa je tveganje za razvoj vitalnih arterijskih hipoksemije poveča. Umrljivost bolnikov med atrijskim septostomijo 5-15%.

Pljuča ali presaditev srca

Od poznih 80. let. XX stoletja po začetku uporabe imunosupresivnega zdravila ciklosporin, in pri zdravljenju terminalnih faz pulmoralne napake, je bila transplantatacija pljuč uspešno uporabljena. Pri bolnikih s CLN in LS izvajajo presaditvene operacije enega ali obeh pljuč, komplet za srčni pljuči. Pokazalo se je, da je bilo 3 in 5-letno preživetje po presajanjih ene ali obeh pljuč, ko kompleks srca-pljuč pri bolnikih s HP s HP-jem 55 oziroma 45%. Večina centrov je prednostna za opravljanje dvostranskega pljučnega presajanja zaradi manjšega števila pooperativnih zapletov.

Navedba:Vertkin A.L., Topolyansky a.v. Pljučno srce: Diagnoza in zdravljenje // RMW. 2005. №19. P. 1272.

Pljučno srce je povečanje na desnem prekatju srca v boleznih, ki kršijo strukturo in (ali) funkcijo pljuč (razen v primerih primarne poškodbe levega srca, prirojenih srčnih napak).

Naslednje bolezni vodijo do njenega razvoja:
- predvsem vpliva na prehod zraka v pljučih in alveoli (kronični bronhitis, bronhialni astmo, pljučni emfizem, tuberkuloza, pnevmokonioza, bronhietacijska bolezen, sarkoidoza itd.);
- predvsem vpliva na mobilnost prsnega koša (kifoskolkoliza in druge prsne deformacije, nevromuskularne bolezni - na primer, Polio, debelost - Pickwick sindrom, apneja v sanjah);
- primarna pljučna plovila (primarna pljučna hipertenzija, arterije, tromboza in embolija pljučnih plovil, stiskanje pljučnih arterijskih deblo in pljučnih žil s tumorjem, anevrizmo itd.).
V patogenezi pljučnega srca, glavna vloga igra zmanjšanje celotnega prereza pljučnih vezov. Pri boleznih, ki vplivajo predvsem na prehod zraka v pljučih in na mobilnosti prsnega koša, alveolarna hipoksija vodi v krč majhnih pljučnih arterij; Za bolezni, ki vplivajo na plovila pljuč, je povečanje odpornosti na pretok krvi posledica zoženja ali blokade lumna pljučnih arterij. Povečan tlak v majhnem cirkulacijskem krogu vodi do hipertrofije gladkih mišic pljučnih arterij, ki postanejo bolj toge. Preobremenitev desnega ventrikalnega tlaka določa njeno hipertrofijo, dilatacijo, v prihodnosti - desno brezsrčna pomanjkljivost.
Akutno pljučno srce se razvija s pljučnim arterijskim tromboembolizmom, spontanim pnevmotorakom, močnim napadom bronhialne astme, težke pljučnice v nekaj urah ali dneh. Manifestira se z nenadoma nastajajoče milost prsnice, zmanjšanje kratkotrajnosti dihanja, cianoze, arterijske hipotenzije, tahikardija, ojačanje in naglas srca srca nad pljučno sod.; odstopanje električne osi srca do desnih in elektrokardiografskih znakov preobremenitve desnega atrija; Hitro povečanje znakov uničenja pomanjkljivosti - otekanje materničnih žil, povečanje in bolečina jeter.
Kronično pljučno srce se oblikuje že več let pri kroničnih obstruktivnih boleznih pljuč, kifoskolioze, debelosti, ponavljajoče se tromboembolizma pljučnih arterij, primarne pljučne hipertenzije. V svojem razvoju se razlikujejo tri faze: i (predklinično) - diagnosticirano samo v instrumentalni študiji; II - z razvojem hipertrofije desnega prekata in pljučne hipertenzije brez znakov srčnega popuščanja; Iii (dekompenzirano pljučno srce) - z videzom simptomov po svetovnem neuspehu.
Klinični znaki kroničnega pljučnega srca - kratkost dihanja, ki se povečuje med vadbo, hitro utrujenostjo, potrpežljivimi napadi, bolečinami v prsih, omedlevica. Pri stiskanju povratnega živca se pojavi razširjeno pultorsko deblo iz glasu. V primeru inšpekcijskega pregleda se lahko zaznajo objektivni znaki pljučne hipertenzije - Osredotočite se na druge tone na pljučni arteriji, diastolični hrup greha sloga (hrup relativne insuficience ventilov pljučnih arterij). Povečanje desnega prekata lahko pomeni pulzacijo za proces oblikovanega meča, ki se povečuje na dih, širi meje relativne dolgotrajnosti srca v desno. S pomembnim dilatacijo desnega prekata se razvije relativni tricuspid okvare, ki se kaže s sistoličnim hrupom na dnu procesa v obliki meča, pulziranje materničnih žil in jeter. V fazi dekompenzacije so znaki uničenja neuspeha: povečanje jeter, perifernega edema.
EKG se razkrije s hipertrofijo desnega atrija (koničasti visoki zobje R v vodih II, III, AVF) in desnem prekatu (odstopanje električne osi srca v desno, povečanje amplitude duhovnika R v pravem dojenčku , blokada desne noge gredi gredi, videz globokih zob s v i in q zobe v standardnih vodih III).
Radiološko ostro in subakutno pljučno srce se manifestira s povečanjem desnega prekata, širitve pljučne arterije, širitev korena pljuč; Kronično pljučno srce - hipertrofija desnega prekata, znaki hipertenzije v majhnem krogu cirkulacije, širitev zgornjega votlega vena.
Pri ehokardiografiji je mogoče zaznati hipertrofijo stene desnega prekata, dilatacija desnih komor srca, širitev pljučne arterije in zgornje votlo veno, pljučno hipertenzijo in tricuspid okvare.
V analizi krvi pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem, je običajno identificirana policitemija.
Pri razvoju akutnega pljučnega srca je prikazana obdelava glavne bolezni (likvidacija pnevmotoraksa; heparinoterapija, tromboliza ali kirurgija med tromboembolizmom pljučnih arterij; ustrezno zdravljenje bronhialne astme itd.).
Zdravljenje pljučnega srca je dejansko usmerjeno predvsem na zmanjšanje pljučne hipertenzije, pri razvoju dekompenzacije pa vključuje korekcijo srčnega popuščanja (tabela 1). Pljučna hipertenzija zmanjšuje uporabo kalcijevih antagonistov - nifedipin pri odmerku 40-180 mg na dan (po možnosti uporaba dolgotrajnih oblik zdravila), Diltiazem na odmerku 120-360 mg na dan [Chazov IE, 2000], kot tudi amlodipin (amlovas) v odmerku 10 mg na dan. Torej, po mnenju Franza I.W. et al. (2002), na ozadju amlodipina terapije z odmerkom 10 mg na dan 18 dni pri 20 bolnikih s PUPD-ji s pljučno hipertenzijo, je bilo opaziti znatno zmanjšanje upornosti pljučnih žil in tlaka v pljučni arteriji, s spremembami v parametrih izmenjave plina v pljučih. Glede na rezultate navzkrižne randomizirane študije Sajkov D. et al. (1997), amlodipin in občutljivost v enakovrednih odmerkih, ki je enako znižan tlak v pljučni arteriji, vendar neželeni učinki ( glavobol In sindrom pometanja), ki je manj pogosto razvit v ozadju amlodipina terapije.
Učinek kalcijevih antagonistov se običajno kaže v 3-4 tednih. Pokazalo se je, da zmanjšanje pljučnega tlaka na ozadju terapije s kalcijevimi antagonisti bistveno izboljša napoved teh bolnikov, vendar le tretjina bolnikov odziva na zdravljenje kalcijevih antagonistov na podoben način. Bolniki s hudo pomanjkanjem desni strani se običajno slabo reagira na kalcijeve antagoniste.
V klinični praksi se teofilne pripravke (intravensko kapljanje, daljše droge za vnos vnosa) pogosto uporabljajo pri bolnikih z znaki pljučnega srca, ki zmanjšujejo pljučno vaskularno odpornost, ki povečujejo srčni utrip in izboljšanje blaginje teh bolnikov. Hkrati pa se zdi, da je baza dokazov za uporabo teofilinskih pripravkov na pljučni hipertenziji, se zdi, da ni.
Učinkovito zmanjšuje tlak v infuziji pljučne arterije (PGI2) intravenske (PGI2), ki ima antiproliferativni in antiagregivni učinek; Zdravilo povečuje toleranco za fizični napor, izboljšuje kakovost življenja in zmanjšuje umrljivost teh bolnikov. Njegove pomanjkljivosti vključujejo razvoj neželenih učinkov (omotica, arterijska hipotenzija, srca, slabost, abdomealgia, driska, izpuščaj, bolečine v okončinah), potreba po stalnih (trajnicah) intravenskih infuzij, pa tudi visoke stroške zdravljenja. Učinkovitost in varnost uporabe analogov prostaciclin - iloprost, ki se uporablja v obliki vdihavanja in beraprosta, ki se uporablja v notranjosti, kot tudi TREPROSTINIL, uvedena tako intravensko in subkutano.
Možnost uporabe antagonista endotelinskega receptorja bosentane receptorja, ki učinkovito zmanjšuje tlak v pljučni arteriji, vendar izrazit omejitve učinka sistema stranskih sistemov intravenska aplikacija To skupino zdravil.
Vdihavanje dušikovega oksida (NO) za več tednov omogoča tudi zmanjšanje pljučne hipertenzije, vendar je ta terapija na voljo vse terapevtske institucije. V zadnjih letih se poskusi izvajajo za uporabo inhibitorjev PDE5 s pljučno hipertenzijo, zlasti - SiltenaFil citrat. Charan N.B. Leta 2001 je opisal dva bolnika, ki sta zaznamovali izboljšanje pretoka KOPB v ozadju recepcije sildenafila, ki sta trajala erektilno disfunkcijo. Danes je pobotač, protivnetni učinek sildenafila in njegovo zmožnost zmanjšanja tlaka v pljučni arteriji prikazan v eksperimentalnih in kliničnih študijah. Po pridobljenih podatkih zaviralci PDE5 pri pljučni hipertenziji bistveno izboljšajo fizikalno toleranco izpušnih plinov, povečajo indeks srca, izboljša kakovost življenja bolnikov s pljučno hipertenzijo, vključno s primarnim. Za končno odločitev o učinkovitosti tega razreda zdravil med KOPB, so potrebne dolgoročne multicentrične študije. Poleg tega razširjena uvedba teh zdravil v klinični praksi zagotovo preprečuje visoke stroške zdravljenja.
Pri oblikovanju kroničnega pljučnega srca pri bolnikih s kroničnimi obstruktivnimi pljučnimi boleznimi (bronhialna astma, kronični bronhitis., EMeficirano pljuča), da bi popravili hipoksijo, je prikazana dolga kisika terapija. S policitemijo (v primeru povečanja hematokrita nad 65-70%) se poraba krvi uporablja (običajno enkratno), kar omogoča zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, poveča toleranco pacienta na fizični napor in izboljša njegovo dobro počutje. Količina odstranjenega krvi je 200-300 ml (odvisno od ravni krvnega tlaka in dobrega počutja bolnika).
Diuretika so prikazana v razvoju pomanjkljivosti na desni strani, vklj. Spironolakton; Upoštevati je treba, da diuretika s pljučno hipertenzijo ne pomagajo vedno zmanjšati kratko sapo. Uporabljajo se tudi zaviralci ACE (kaptopril, enalapril itd.). Uporaba digoksina v odsotnosti levega ventrikularne insuficience je neučinkovita in nevarna, ker hipoksemija in razvija v ozadju diuretične terapije hipokalemija povečanje tveganja zastrupitve glyconcionion.
Glede na visoko verjetnost tromboemboličnih zapletov v srčnem popuščanju in potrebe po aktivni diuretični terapiji, način dolgotrajnega ležišča, je videz funkcij flebotomiranja, prikazan preventivni antikoagulant terapija (običajno - subkutano dajanje heparina pri 5000 uporabnikih 2-krat na dan ali Nizka molekulska masa heparina 1-krat na dan). Bolniki s primarno pljučno hipertenzijo Uporabite posredne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom mnogih. Warfarin poveča preživetje bolnikov, vendar ne vpliva na njihovo splošno stanje.
Tako v sodobni klinični praksi zdravljenje z zdravilom Pljučno srce se zmanjša na zdravljenje srčnega popuščanja (diuretikov, zaviralci ACE), kot tudi za uporabo kalcijevih antagonistov in teofilina zdravil, da se zmanjša pljučna hipertenzija. Dober učinek na terapijo s kalcijevimi antagonisti bistveno izboljša napoved teh bolnikov, pomanjkanje učinka pa zahteva uporabo drog drugih razredov, ki je omejena s kompleksnostjo njihove uporabe, visoka verjetnost razvoja neželenih učinkov, Visoki stroški zdravljenja, v nekaterih primerih pa je nezadostno vprašanje izdaje.

Literatura.
1. Chazov i.e. Sodobni pristopi Zdravljenju pljučnega srca. RUS MED Journal, 2000; 8 (2): 83-6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Primerjava stalnega intravenskega epoprostenola (prostaciclin) s konvencionalnim zdravljenjem za primarno pljučno hipertenzijo. N Engl J Me.D 1996; 334: 296-301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., Mcgoon M.D. et al. Preživetje v primarni pljučni hipertenziji z dolgoročnim kontinuje intravensko prostaciklinom. Ann In Pridruži se. 1994; 121: 409-415.
4. Charan N.B. Ali Sildenafil prav tako izboljša dihanje? Creasted. 2001; 120 (1): 305-6.
5. FISNMAN A.P. Pljučna hipertenzija - zunaj Vasodiator terapije. Novi eng j med. 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Učinek amlodipina na vadbo-inducirano pljučno hipertenzijo in desno delovanje srca v pljučni bolezni. Z Kardiol. 2002; 91 (10): 833-839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Učinki ustnega antagonista endotelinskega receptorja Bosentan na ehokardiografski in dopplerjevi ukrepi pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo. Ameriški kongres kardiologije, Atlanta, ZDA; 17-20 marec 2002. Povzetek # 2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Učinki natrija beraposta, ustni prostaciklinski analog, pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo: randomizirana, dvojno slepa, placebo-kontrolirano preskušanje. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496-1502.
9. Groechenig E. COR PULMONILA. Zdravljenje pljučne hipertenzije. Blackwell Science, Berlin-Dunaj, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Preživetje v primarni pljučni hipertenziji: vpliv zdravila Epoproulol. Circulation. 2002; 106: 1477-1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaliran iloprost za zdravljenje hude pljučne hipertenzije: nenadzorovano preskušanje. Ann In Pridruži se. 2000; 132: 435-443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Učinek visokih odmerkov blokatorjev kalcijevih kanalov na preživetje v primarni pljučni hipertenziji. N engl j med. 1992; 327: 76-81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentanska terapija za pljučno arterijsko hipertenzijo. N engl j med. 2002; 346: 896-903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Primerjava dveh dolgotrajnih vazoselektivnih kalcijskih antagonistov v pljučni hipertenziji sekundarni na KOPB. Creasted. 1997; 111 (6): 1622-1630.
15. SASTINS B., Narasimhan C., Reddy N. et al. Študija klinične učinkovitosti bolniki s sildenafil s primarno pljučno hipertenzijo. Indijsko srce J. 2002; 54: 410-414.
16. SASTIM B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju BS. Klinična učinkovitost sildenafila v primarni pljučni hipertenziji: randomiziran, placebo-kontrolirani, dvojno slepi, crossover študija. J Am Coll Cardiol. 2004; 43 (7): 1149-53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Fosfodiesteraze tipa 5 kot cilj za zdravljenje pljučne hipertenzije, ki ga povzroča hipoksijo. Circulation. 2003; 107 (25): 3230-5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Stalna subkutana infuzija zdravila TREPROSTINIL, analogno prostaciklinov, pri bolnikih s pljučno arterijsko hipertenzijo. AM J RESPING CRI CRIGE MED 2002; 165: 800-804.
19. proti T.J., Smith N., CODLEY K.J. Učinek inhibitorja fosfodiesteraze-5, sildenafila (viagra), v živalskih modelih bolezni Airways. AM J Respir Crit Care Med. 2004; 169 (2): 227-34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Učinek inhaliranega iloprost plus oralni sildenafil pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo. Circulation 2001; 104: 1218-1222.
21. Woodmansey P.A., O'Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Akutne pljučne vazodilacijske lastnosti amlodipina pri ljudeh s pljučno hipertenzijo. Srce. 1996; 75 (2): 171-173.

Objavljeno smerniceposvečena kliniki, diagnosticiranju in zdravljenju pljučnega srca. Priporočila so naslovljena na študente 4-6 tečajev. Elektronska različica Publikacija je objavljena na spletni strani SPGMU (http://www.spb-gmu.ru).

Metodična priporočila so naslovljena na študente 4-6 tečajev kronično pljučno srce pod kroničnim pljučnim srcem

Ministrstvo za zdravje in družbeni razvoj

Ruska federacija

G. OU VPO "St. Petersburg State

Medicinska univerza

Imenovan akademik i.p.pavlova.

izredni profesor V.N. Yablonskikaya

izredni profesor O.A.ivanova

pomočnik J.A.Minova.

Urednik: Glava Oddelek za bolnišnično terapijo SPBGMU. Acad. I.p.pavlova. profesor V.I.Tefimov.

Ocenjevalec: Profesor Oddelka za propoutiko notranjih bolezni

Spbgmu jih. Acad. I.p.pavlova. B.G. Lukichev.

Kronično pljučno srce

Pod kroničnim pljučnim srcem (Hls) Razumeti Hipertrofija desnega prekata (PJ) ali kombinacija hipertrofije z dilatacijo in / ali desnim brezsrčnim srčnim popuščanjem (PJN) zaradi bolezni, pri čemer primarno vplivajo na funkcije ali strukturo pljuč, ali oba hkrati, \\ t in ni povezan s primarnim neuspehom levega in nedolžnega in pridobljenega srca.

Ta opredelitev strokovnega odbora WHO (1961), v skladu s številnimi strokovnjaki, trenutno potrebuje popravek zaradi izvajanja sodobne metode Diagnostika in kopičenje novih znanj o patogenezi HLS. Predlaga se zlasti CHLS, ki se šteje kot pljučna hipertenzija v kombinaciji s hipertrofijo. Dilatacija desnega prekata, disfunkcijo obeh ventilarjev srca, povezanega s primarnimi strukturnimi in funkcionalnimi spremembami v pljučih.

Na pljučni hipertenziji (LH) pravijo, kdaj pritisk v pljučni arteriji (LA) presega uveljavljene normalne vrednosti:

Sistolic - 26 - 30 mm Hg.

Diastolitic - 8 - 9 mm Hg.

Povprečje - 13 - 20 mm Hg.

Kronično pljučno srce ni samostojna nozološka oblika, vendar otežuje številne bolezni, ki vplivajo na zrak in alveoli, prsni koš z omejevanjem njene mobilnosti, pa tudi pljučna plovila. V bistvu lahko vse bolezni, ki lahko vodijo do razvoja odpovedi dihanja in pljučne hipertenzije (več kot 100) pa lahko povzroči kronično pljučno srce. Hkrati, v 70-80% primerov, HLS predstavlja kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB). Trenutno je kronično pljučno srce opaziti pri 10-30% pljučnih bolnikov, ki so hospitalizirani v bolnišnici. Pri moških je 4-6 krat pogostejši. Biti hud zaplet kronične obstruktivne pljučne bolezni (COPD), HLS določa kliniko, smer in napoved te bolezni vodi do zgodnje invalidnosti bolnikov in je pogosto vzrok smrti. Poleg tega se je umrljivost pri bolnikih s HLS v zadnjih 20 letih povečala za 2-krat.

Etiologija in patogeneza kroničnega pljučnega srca.

Ker je kronično pljučno srce stanje, ki se ponovno pojavi in \u200b\u200bje v bistvu zaplet številnih respiratornih bolezni, v skladu z primarni razlogi To je običajno, da dodelite naslednje vrste HLS:

1.Bronholegling:

Razlog je bolečine, ki vplivajo na zračne poti in alveole:

Obstruktivne bolezni (kronična obstruktivna pljučna bolezen (COPD), primarna pljučna emfizem, bronhialna astma hudega toka z bistveno izraženo nepopravljivo oviro)

Bolezni, ki puščajo hudo fibrozo pljuč (tuberkuloza, bronhietacijska bolezen, pnevmokonioza, ponavljajoča se pljučnik, škoda za sevanje)

Interstitialne pljučne bolezni (idiopatska fibroza Alveolo, sarkoidoza pljuč, itd), kolagenoze, pljučna karcinomatoza

2. Thorakodiafragmal:

Razlog je boles, ki vplivajo na prsni koš (kosti, mišice, Pleura) in vplivajo na mobilnost prsnega koša:

Kronično pljučno srce: Pogled kardiologije

Pripravljeni Maxim nageljni | 03/27/2015.

Razširjenost kroničnih obstruktivnih bolezni pljuč (cev) hitro narašča po vsem svetu: če

leta 1990 so bili na dvanajstem kraju v incidenčni strukturi, v skladu z napovedmi strokovnjakov WHO, do leta 2020, bodo šli na vrh pet po takšnih patologijah kot koronarne bolezni srca (IBS), depresijo, poškodbe zaradi nesreče in bolezni možganskih plovil. Predvideno je tudi, da bo do leta 2020 v vzroku smrtnosti tretje mesto v vzroku smrtnosti. Ihd, arterijska hipertenzija in obstruktivne pljučne bolezni so precej pogosto kombinirani, ki pasem številne težave tako na pulmologiji kot v kardiologiji. 30. november 2006

na Inštitutu za Phthisiologijoologijo in Pulmologijo, znanstveno in praktično konferenco "značilnosti diagnostike in zdravljenja obstruktivnih bolezni pljuč v sočasni patologiji je potekala.

kardiovaskularni sistem ", v katerem je bilo veliko pozornosti namenjenih splošnim problemom kardiologije

in pulmologijo.

S poročilom "Pomanjkanje srca v kroničnem pljučnem srcu: Pogled kardiologa" je govoril

ustrezni član AMN Ukrajine, doktorja medicinskih znanosti, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova .

- V sodobni kardiologiji in pulmologiji obstajajo številne skupne težave, v zvezi s katero je treba doseči in poenotiti pristope. Ena od njih je kronično pljučno srce. Dovolj je, da rečemo, da je delo disertacije na to temo enako zaščiteno tako v kardioloških in pulmoloških svetih, je vključen na seznam težav, ki se ukvarjajo z obema sektorjev medicine, vendar na žalost še ni razvila en sam pristop k temu Patologija. Ne pozabite na terapevte širokega profila in družinskih zdravnikov, ki so težko razumeti, da so informacije in informacije natisnjene v pljučni in srčni literaturi.

Opredelitev kroničnega pljučnega srca v dokumentu WHO je z dne 1963. Na žalost, od takrat, o tem pomembnem vprašanju, ki priporočila, ki niso bile določene in ne, niso bile odrezane, kar je dejansko privedlo do razprave in protislovja. Danes, v tuji kardiološki literaturi, je praktično nobenih publikacij o kroničnem pljučnem srcu, čeprav je veliko pogovorov o pljučni hipertension, poleg tega, poleg tega so bila nedavno revidirana priporočila Evropske kardiološke družbe v zvezi s pljučno hipertenzijo.

Koncept "pljučnega srca" vključuje izjemno heterogene bolezni, se razlikujejo v etiologiji, mehanizem za razvoj miokardne disfunkcije, njegovo resnost, imajo različne pristope k zdravljenju. V središču kroničnega pljučnega srca je tudi hipertrofija in dilatacija, disfunkcija desnega prekata, ki je po definiciji povezana s pljučno hipertenzijo. Heterogenost teh bolezni je še bolj očitna, če upoštevamo stopnjo povečanja tlaka v pljučni arteriji na pljučni hipertenziji. Poleg tega je njena prisotnost popolnoma drugačna v različnih etioloških dejavnikih kroničnega pljučnega srca. Na primer, z žilnimi oblikami pljučne hipertenzije, je to osnova, ki zahteva zdravljenje, in le zmanjšanje pljučne hipertenzije omogoča izboljšanje bolnikovega stanja; V čisto-pljučni hipertenzijo ni tako izrazita in ne potrebuje zdravljenja, kar dokazuje zahodne vire. Poleg tega zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji na voolu ne vodi do olajšanja, ampak poslabša bolnikovo stanje, kot se oksigenacija krvi zmanjša. Tako je pljučna hipertenzija pomembno stanje Za razvoj kroničnega pljučnega srca, vendar njegova vrednost ne bi smela biti absolutna.

Pogosto ta patologija postane vzrok kroničnega srčnega popuščanja. In če govorimo o tem na pljučnem srcu, je treba spomniti na merila za diagnosticiranje srčnega popuščanja (CH), ki se odražajo v priporočilih Evropske kardiološke družbe. Če želite oblikovati diagnozo, mora biti: prvič, simptomi in klinični znaki srčnega popuščanja, drugič, objektivni znaki sistolične ali diastolične disfunkcije miokarda. To pomeni, da je prisotnost disfunkcije (samo spremembe samega miokarda) obvezna za diagnozo.

Drugo vprašanje je klinični simptomi kroničnega pljučnega srca. V občinstvu kardiologije je treba reči, da otekanje ne ustreza dejstvu razpoložljivosti pomorskega neuspeha. Na žalost se kardiologi zelo malo zavedajo vloge izrednih dejavnikov v izvor kliničnih znakov venska stagnacija v velik krog krvni obtok. Edemi pri takih bolnikih se pogosto dojemajo kot manifestacija srčnega popuščanja, se začne aktivno obravnavati, vendar brez uspeha. To stanje je dobro znano Pulmomologom.

Patogenetski mehanizmi za razvoj kroničnega pljučnega srca so tudi izredni dejavniki deponiranja krvi. Seveda so ti dejavniki pomembni, vendar jih ne smejo preceniti in vse z njimi povezati. Nazadnje, v bistvu smo malo govorili, se je začelo le o vlogi hiperaktivacije sistema Renin-angiotenzin-aldosterona in njegovega pomena pri razvoju edeme in hipervelvemije.

Poleg naštetih dejavnikov, je vredno omeniti o vlogi miokardiopatije. Pri razvoju kroničnega pljučnega srca se veliko vlogo razlikuje po poškodbi miokarda, ne le desnega prekata, ampak tudi levo, na katerega vpliva kompleks dejavnikov, vključno s toksičnim, ki je povezan z bakterijskimi sredstvi, v Poleg tega je hipoksičen dejavnik, ki povzroča distrofijo miokarda miokarda srca.

V našem študiju je bilo ugotovljeno, da je korelacija med sistoličnim tlakom v pljučni arteriji in dimenzija desnega prekata pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem praktično odsotna. Obstaja nekaj korelacije med resnostjo COP in kršitvami funkcije desnega prekata, glede na levi prekat, te razlike so manj izrazite. Pri analizi sistolične funkcije levega prekata je njegovo poslabšanje opaziti pri bolnikih s hudo cevjo. Strokovna sposobnost miokarda, tudi levega prekata, ki je pravilno ovrednotena zelo težko, ker so indeksi, ki jih uporabljamo v klinični praksi, zelo grobi in so odvisni od prednastavitve.

Kar zadeva kazalnike diastolične funkcije desnega prekata, je hipertrofični tip diastolične disfunkcije diagnosticiran pri vseh bolnikih. Pričakujemo kazalnike na desnem prekazu, vendar smo na levi strani levo nenadoma prejeli znake kršitve diastolične sprostitve, ki se je povečala glede na resnost hoza.

Kazalniki sistolične funkcije predelovalcev pri bolnikih z barvami in idiopatsko pljučno hipertenzijo so različni. Seveda so spremembe v desnem prekatku pod idiopatsko pljučno hipertenzijo bolj izrazite, hkrati pa je sistolična funkcija levega prekata bolj spremenjena v policaju, ki je povezana z delovanjem neugodnih faktorjev okužbe in hipoksemije na miokardu Levi prekat, nato pa je smiselno govoriti o kardiopatiji v tem širokem razumevanju, ki je danes prisoten v kardiologiji.

V naši študiji so vsi bolniki registrirani i vrste motenj diastolične funkcije levega prekata, maksimalne kazalnike so bili bolj izrazit v desnem prekatku pri bolnikih z idiopatsko pljučno hipertenzijo, diastoličnimi motnjami - pri bolnikih z Hozle. Treba je poudariti, da je to relativni kazalniki, ker smo upoštevali različne starosti bolnikov.

Z vsemi bolniki z Echoch je bil izmerjen premer spodnjega votlega vena in določil stopnjo padca na sapo. Ugotovljeno je bilo, da se v zmernih barvah premer spodnje vene ne sme povečevati, se je povečal le z izrazitimi cocls, ko je FEV1 manjši od 50%. To vam omogoča, da dvignete vprašanje, ki ga ne bi smeli absolutizirati vloge inmomografskih dejavnikov. Hkrati je bila padca spodnjega votlega vena na dih kršena že z zmernim COCL (ta kazalnik odraža povečanje tlaka v levem atriju).

Analizirali smo tudi variabilnost srčne ritme. Opozoriti je treba, da kardiologi menijo zmanjšanje variabilnosti srčne ritme s simpatičnim sistemom aktivacijskega markerja, prisotnosti srčnega popuščanja, to je, napovedno neugodno. Razkrili smo zmanjšanje variabilnosti z zmernim COCL, ki se je resnost povečala v skladu z obstruktivnimi kršitvami prezračevalne funkcije pljuč. Poleg tega smo razkrili zanesljivo korelacijo med resnostjo kršitve variabilnosti srčnega utripa in sistolično funkcijo desnega prekata. To nakazuje, da se variabilnost srčnega ritma v policaju pojavi precej zgodaj in lahko služi kot oznaka miokardne škode.

Pri diagnozi kroničnega pljučnega srca, zlasti pri pljučnih bolnikih, je treba veliko pozornosti posvetiti instrumentalni študiji miokardne disfunkcije. V zvezi s tem je najbolj priročna študija v klinični praksi ECHOCG, čeprav obstajajo omejitve za njeno uporabo pri bolnikih s cevjo, v kateri je idealno uporabljati radionuklidno ventrikulografijo desnega prekata, ki združuje relativno nizko invazivnost in zelo visoko natančnost.

Seveda, nobena novica, da je kronično pljučno srce s policajem in idiopatsko pljučno hipertenzijo zelo heterogeno na morphofunkcionalnem stanju prekatk, v skladu z napovedjo in več drugih razlogov. V obstoječi evropski klasifikaciji CH, ki je bila praktično nespremenjena v dokumentu ukrajinskega društva kardiologov, ne odraža razlike v razvojnih mehanizmih te bolezni. Če so bile te razvrstitve udobne v klinični praksi, ne bi bila razprava o tej temi. Zdi se, da nam je logičen izraz "kronično pljučno srce", da zapustimo bronhopulmonalno patologijo, poudarjate - dekomplecirano, pododborirano in kompenzirano. Ta pristop se bo izognil uporabi pogojev FC in CH. Z žilnimi oblikami kroničnega pljučnega srca (idiopatske, post-terro-humane pljučne hipertenzijo) je priporočljivo uporabiti odobreno stopnjo CH. Vendar pa se nam zdi primerno, po analogiji s kardiološko prakso, da navesti diagnozo sistolične disfunkcije desnega prekata, ker je pomembno za kronično pljučno srce, povezano s cevjo. Če bolnik nima disfunkcije - to je ena situacija v napovednih in terapevtskih načrtih, če je katera koli - stanje v bistvu drugačno.

Kardiologi Ukrajine so bili uporabljeni že več let med oblikovanjem diagnoze kroničnega srčnega popuščanja, klasifikacije skladiščenja-vasilenko, nujno, ki označuje, ohranjeno ali zmanjšano sistolično funkcijo levega prekata. Zakaj ne bi uporabili v zvezi s kroničnim pljučnim srcem?

Doktor medicinskih ved, profesor Yuri Nikolaevich Sirenko Govor je posvetil posebnostim zdravljenja bolnikov z IHD in arterijsko hipertenzijo v kombinaciji s cevjo.

- Pri pripravi na konferenco sem poskušal najti reference na internetu zadnjih 10 let na pulmongenskem arterijske hipertenzije - nosologijo, ki se pogosto pojavlja v ZSSR. Uspelo mi je najti približno 5000 sklicevanja na arterijsko hipertenzijo v kroničnih obstruktivnih boleznih pljuč, vendar pa težave iz pulmongenske arterijske hipertenzije na svetu, razen držav post-sovjetskega prostora, ne obstaja. Do danes obstaja več položajev glede diagnoze tako imenovane pulmongenske arterijske hipertenzije. Razvili so se v zgodnjih osemdesetih letih, ko so se pojavile bolj ali manj zanesljive funkcionalne raziskovalne metode.

Prvi položaj je razvoj pulmongenske arterijske hipertenzije v 5-7 letih po dogodku kronične pljučne bolezni; Druga je povezava s povečanjem krvnega tlaka z poslabšanjem kolk; Tretji je povečanje krvnega tlaka v zvezi z izboljšanjem bronhorata; Četrto - v dnevnem spremljanju je povezava razkrita med povečanjem krvnega tlaka in vdihavanja simpatomimetik; Peta je visoka variabilnost krvnega tlaka čez dan z relativno nizko povprečno raven.

Uspelo mi je najti zelo resno delo moskovskega akademika E.M. Tareeva "Ali obstaja pulmongenska arterijska hipertenzija?", V kateri avtor vodi matematično oceno možne povezave zgoraj navedenih dejavnikov pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in barvami. In ni bila najdena odvisnost! Rezultati raziskave niso potrdili obstoja neodvisne pulmongenske arterijske hipertenzije. Poleg tega e.m. TOREV meni, da je sistemska arterijska hipertenzija pri bolnikih s COP, je treba obravnavati kot hipertenzivno bolezen.

Po takem kategoričnem izhodu sem si ogledal globalna priporočila. V sodobnih priporočilih evropskega društva kardiologov ni nobene samostojne vrstice o COZL, ZDA (sedem priporočil nacionalnega skupnega odbora) tudi ne govorijo o tej temi. Možno je bilo najti samo v ameriških priporočilih iz leta 1996 (v šestih izdajah) Informacije o tem, kaj se ne smejo uporabljati pri bolnikih z noSelyletive beta adrenobliys, in če je kašelj, zaviralci ACE zamenjajo na zaviralci angiotenzinskih receptorjev. To je, na svetu tak problem ne obstaja!

Potem sem revidiral statistiko. Izkazalo se je, da je pulmongenska arterijska hipertenzija začela govoriti po ugotovitvi, da je približno 35% bolnikov s cevi povečalo krvni tlak. Danes ukrajinska epidemiologija daje naslednje številke: med odraslim podeželskim prebivalstvom, krvni tlak se poveča v 35%, urban - v 32%. Ne moremo reči, da greot poveča pogostost pojava arterijske hipertenzije, zato ne bi smela biti o pulmongenskem arterijske hipertenzije, temveč o določeni posebnosti obdelave arterijske hipertenzije na voolu.

Na žalost, v naši državi, ponoči apnea sindrom, razen za Inštitut za petsiologijo in pulmologijo. F.g. YANOVSKY AMN UKRAINE, praktično ne delam nikjer. To je posledica pomanjkanja opreme, denarja in želje strokovnjakov. In to vprašanje je zelo pomembno in predstavlja še en problem, kjer je srčna patologija s patologijo respiratornega trakta prečkana in opazimo zelo velik odstotek tveganja za razvoj kardiovaskularnih zapletov in smrti. Pljučna hipertenzija, srčna in respiratorna odpoved zapletajo in poslabšajo potek arterijske hipertenzije, najpomembnejša stvar pa je poslabšala možnost zdravljenja bolnikov.

Rad bi začel pogovor o zdravljenju arterijske hipertenzije od preprostega algoritma, ki je za kardiologi in terapevti osnova. Pred zdravnikom, ki ustreza bolniku s hipertenzijo, se pojavijo vprašanja: katera oblika arterijske hipertenzije pri bolniku je primarna ali sekundarna - in ali obstajajo znaki poraz ciljnih organov in kardiovaskularnih dejavnikov tveganja? Odgovor na ta vprašanja, zdravnik pozna taktiko bolnikovega zdravljenja.

Danes ni nobenega posameznega randomiziranega klinične raziskaveki je bil posebej organiziran, da bi pojasnil taktiko zdravljenja arterijske hipertenzije na mrazu, zato sodobna priporočila Temeljijo na treh zelo nezanesljivih dejavnikih: retrospektivna analiza, mnenje strokovnjakov in lastne izkušnje z zdravnikom.

Kako morate začeti zdravljenje? Seveda, z antihipertenzivnimi pripravki prve vrstice. Prva in osnovna skupina sta beta-adrenicati. Številna vprašanja se pojavljajo glede na njihovo selektivnost, vendar že obstajajo priprave s precej visoko selektivnostjo, potrjeno v poskusu in kliniki, ki so varnejši od zdravil, ki smo jih prej uporabljali.

Pri ocenjevanju dihalnih poti dihalnega trakta pri zdravih ljudeh po prejemu atenola, poslabšanje reakcije na salbutamol in manjše spremembe pri sprejemanju več sodobna zdravila. Čeprav, na žalost, s sodelovanjem bolnikov, takšne študije niso bile izvedene, navsezadnje, je treba odstraniti kategorično prepoved uporabe beta-adrelopirjev pri bolnikih z HOSL-jem. Stroški jih je treba predpisati, če je bolnik dobro prenašana, je zaželeno, da se uporablja pri zdravljenju arterijske hipertenzije, zlasti v kombinaciji z IBS.

Naslednja skupina zdravil - kalcijevih antagonistov, so skoraj idealna za zdravljenje takih bolnikov, vendar je treba spomniti, da se zdravila Nedigidropiridina (Diltiazen, Verapamil) ne smejo uporabljati z dvignjenim arterijski tlak V sistemu pljučnega arterije. Dokazano je, da poslabšajo pretok pljučne hipertenzije. Digidropiridini ostanejo, znano je, da izboljšajo prepustnost bronchija, zaradi tega pa lahko zmanjšajo potrebo po uporabi bronhodulators.

Za danes se vsi strokovnjaki strinjajo, da zaviralci ACE ne poslabšajo prehodnosti respiratornega trakta, ne povzročajo kašlja pri bolnikih s Colelom, in če se pojavi, je treba bolnike prevedeti v zavirace angiotenzinskih receptorjev. Nismo izvedli posebnih raziskav, ampak na podlagi teh literature in naših lastnih pripomb, je mogoče trditi, da so strokovnjaki nekoliko preklet, saj se določeno število bolnikov s policaji odzivajo na suhi kašelj na zaviralcih ACE in obstaja resna patogenetska osnova .

Na žalost je zelo pogosto mogoče opazovati naslednje slike: pacient z povečan tlak gre k kardiologu, predpisan je zaviralci ACE; Po določenem času bolnik začne kašljati, gre na pulmolog, ki prekliče inhibitorje ACE, vendar ne predpisuje zaviralcev angiotenzinskih receptorjev. Bolnik ponovno pride do kardiologa in vse se začne najprej. Razlog za takšno stališče v odsotnosti nadzora naložb. Potrebno je, da se odmaknete od takih praks, terapevti in kardiologi morajo celovito približati zdravljenju bolnika.

Še ena zelo pomembna točka pri zdravljenju bolnikov, ki zmanjšuje možnost neželenih učinkov, je uporaba spodnjih odmerkov. Moderna evropska priporočila Pravijo, da izberejo med nizkimi odmerki ene ali dveh zdravil. Danes je bila dokazana večja učinkovitost kombinacije različnih zdravil, ki vpliva na različne poti patogeneze, medsebojno prebiva učinek zdravila. Verjamem, da je kombinirana terapija za bolnike z voolom, je izbira pri zdravljenju arterijske hipertenzije.