Opredelitev.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (COPD) - Bolezen, za katero je značilna delno nepopravljiva, stalno progresivna omejitev pretoka zraka, ki ga povzroča anomalni vnetni odziv pljučnega tkiva na škodljive dejavnike zunanjega okolja - kajenje, vdihavanje delcev ali plinov. Pod izrazom "KOPB" pomeni kombinacijo kronični bronhitis. in pljučne emfizema.

Pomembne določbe o COPD-ju so določene v mednarodnem dokumentu, ki jih sestavljajo strokovnjaki iz 48 držav - "Pobuda za globalno nakup za kronične obstruktivne pljučne bolezni - zlato, 2003". Opozoriti je treba ključne določbe o COPB.

COPL je prenehal biti kolektivni koncept (kronični obstruktiven bronhitis, težke oblike bronhialna astma., vezavni bronhitis, fibroza itd.);

Koncept KOPB se ne uporablja samo za bolnike s terminalsko stopnjo respiratorne odpovedi;

Koncept "kroničnega obstruktivnega bronhitisa" absorbira koncept "kronične obstruktivne pljučne bolezni".

Ustreznost.

Trenutno se COPP uvršča v četrtem v strukturi vzrokov smrtnosti na svetu z napovedano rast razširjenosti in umrljivosti v prihodnjih desetletjih. Glede na študijo svetovnega bremena študije bolezni (globalne poškodbe bolezni): razširjenost KOPB v letu 1990 je bila 9.34 na 1000 moških in 7,33 na 1.000 žensk (zlato, 2003). Podatki o razširjenosti, bolečinah in smrtnosti od KOPDS bistveno podcenjujejo splošno škodo zaradi bolezni, ker Ponavadi KOPB ni prepoznan in ni diagnosticiran, dokler ne postane klinično pomembna. Znatno povečanje široke škode iz KOPP v zadnjih 20 letih odraža povečanje kajenja tobaka, pa tudi spremembo v starostni strukturi prebivalstva.

Dejavniki tveganja KOPB. Notranji dejavniki:

Genetski dejavniki (insuficienca alfa-1-antitripksina);

Preobčutljivost dihal;

Višina pljuč.

Zunanji dejavniki:

Tobak za kajenje;

Profesionalni prah in kemikalije;

Domača in zunanja onesnaževala zraka;

Okužbe;

Socialno-ekonomski status.

Etiologija in patogeneza.

Razvoj KOPB je lahko dedno določen s prirojenim primanjkjem alfa 1--ttripsina, vendar bolj pogosto je posledica aktivnega ali pasivnega kajenja, onesnaževanja zraka, dolgoročnih učinkov strokovnih dejavnikov (prah, pari, kemijske dražljaje), Neugodno vzdušje stanovanja (kuhinja Chad, gospodinjske kemikalije). Patogenetska osnova KOPB je kronični vnetni proces traheosobnonhialnega lesa, pljučne parenhime in plovil, na katerih se odkrijejo povečane količine makrofagov, T-limfocitov in nevtrofilcev. Vnetne celice Poudarite veliko mediatorjev: levkotriene B4, interlevkin 8, faktor tumorske nekroze in druge, ki lahko poškodujejo strukturo pljuč in vzdržujejo nevtrofilno vnetje. Poleg tega ima v patogenezi Kljub temu, neravnovesje proteolitičnih encimov, antiproteinaze in oksidativnega stresa vrednost.

Morfološko v vnetnih celicah tracheobronchial dreves infiltriramo površinsko epitelium. Slušne žleze se širijo, število celic steklarskih moči pa se poveča, kar vodi do hipersebile sluzi. V majhnih bronchops in bronchioles se vnetni proces pojavi ciklično s strukturno preoblikovanjem bronhialnega stena, za katerega je značilno povečanje vsebnosti kolagena in nastajanja brazgotin, kar vodi do upornega upora upor.

Pri razvoju COPB je dosledna stopnja: bolezen se začne s sluzi hipersertijo, ki ji sledi kršitev funkcij fiskalnega epitela, razvija bronhialno oviro, ki vodi do tvorbe pljučne emfizem, oslabljene izmenjave plina, odpoved na dihanje , pljučna hipertenzija in razvoj svetlo srce. Podatki iz razlogov, patogeneze, morfologije kažejo, da je KOPB posledica kroničnega bronhitisa, dolgega bronhosast sindroma in / ali emfizeme svetlobe in drugega parenhimskega uničenja (vključno s prirojeno), povezano z zmanjšanjem elastičnih lastnosti pljuč.

Kronična hipoksija vodi do kompenzacijske eritrocitoze - sekundarne poličinke, z ustreznim povečanjem viskoznosti in mikrocirkulacijskih motenj, ki poslabšajo nedoslednosti prezračevanja in perfuzije.

Za povečanje vseh znakov bolezni vodi poslabšanje infekcijskega procesa v dihalnem sistemu. Z vidika mukostaze, lokalne in včasih sistemske imunske pomanjkljivosti lahko kolonizacija mikroorganizmov nekontrolirano naravo in se premakne v kvalitativno različno obliko odnosa z makroorganizmom - infekcijskim procesom. Druga pot je možna - običajna kontaminacija zrak-kapljice z visoko voluminozno floro, ki se zlahka izvaja v pogojih oslabljenih zaščitnih mehanizmov. Poudariti je treba, da je tudi bronhopulmonarna okužba pogosto, vendar ne edini razlog za razvoj poslabšanja. Skupaj s tem so možne poslabšanja bolezni, povezanih s povečanim delovanjem eksogenih škodljivih dejavnikov, ali v zvezi z neustrezno vajo. V teh primerih so znaki nalezljivih poškodb dihalnega sistema minimalni. Ko napreduje, postanejo vrzeli v klepi med poslabšanjem krajše.

Razvrstitev COBL.(Gold, 2003)

0 - Tveganje razvoja bolezni:

Normalna spirometrija;

Kronični simptomi (kašelj, sputum izdelki);

I - enostaven tok:

FEV 1 / Ogenj<70% от должного;

Prisotnost ali odsotnost kroničnih simptomov (kašelj, sputum);

II - srednjesten tok:

FEV 1 / Ogenj<70% от должного;

50% ≤OFV 1<80% от должных значений;

III - Težki predmet:

FEV 1 / Ogenj<70% от должного;

30% ≤OFV 1<50% от должных значений;

Prisotnost ali odsotnost kroničnih simptomov;

IV - Izjemno težak tok:

FEV 1 / Ogenj<70% от должного;

OFV 1 ≤ 30% pravilnega ali FEV 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);

Prisotnost kašlja, sputuma, kratka dihanja, kliničnih znakov uničenja neuspeha.

Klinika.

Klinična slika KOPB je značilna enaka vrsta kliničnih manifestacij - kašelj in zasoplost, kljub heterogenosti bolezni, njegovih komponent. Stopnja njihove resnosti je odvisna od stopnje bolezni, hitrost napredovanja bolezni in prevladujoča raven poškodbe bronhialnega drevesa.

Stopnja napredovanja in resnosti simptomov KOPB je odvisna od intenzivnosti vpliva etioloških dejavnikov in njihovega postavitve. Tako je v standardih ameriške toračne družbe poudaril, da se pojav prvih kliničnih simptomov pri bolnikih s PUPKS običajno pred kajenjem vsaj 20 cigaret na dan za 20 ali več.

Prvi znaki, s katerimi se bolniki običajno obrnejo na zdravnika, so kašelj in zasoplost, ki ga včasih spremljajo žvižganje z izdajo sputuma. Ti simptomi so bolj izrazit zjutraj.

Najzgodnejši simptom, ki se zdi, da 40-50 let življenja, je kašelj. O istočasno se epizode okužbe z dihanjem začenjajo pojavljati v hladnih sezonah, ki najprej niso zavezujoče za eno bolezen. Dyspnea, čutila med vadbo, se pojavi v povprečju 10 let kasneje pojav kašlja. Vendar pa je v nekaterih primerih možna obremenitev bolezni s kratko sapo.

Sputum je označen v majhnem (redko\u003e 60 ml / dan) količina zjutraj, ima sluznico. Pospešenosti nalezljivega narave se kažejo zaradi poslabšanja vseh znakov bolezni, videza gnojenega sputuma in povečanja njenega števila.

Dispneja se lahko razlikuje v zelo širokih mejah: od občutka pomanjkanja zraka s standardnim fizičnim naporom do hude respiratorne odpovedi.

Številni bolniki s COPD-jem opazimo obstruktivno sindrom apneje v sanjah. Kombinacija bronhialnega ovir, značilnega za KOPB, z nočno apnejo se imenuje navzkrižno sindrom (prekrivanje Syndrom), v katerem so največji izrazi izmenjave plina. Menijo, da je večina bolnikov kronična hipercupnia oblikovala predvsem ponoči.

Razlikujejo se dve klinični obliki bolezni - emfizematozni in bronchitski.

Emfizematozna oblika (tip) KOPB je povezana predvsem s panaminarirajoče emfizem. Takšni pacienti so figurativno imenovani "roza puffers", saj za premagovanje predčasno prihajajočega razpada Bronchija, izdihanje poteka skozi ustnice, zložene v cevi in \u200b\u200bjo spremlja posebna puff. V klinični sliki prevladuje kratko sapo v miru zaradi zmanjšanja difuzijske površine pljuč. Takšni bolniki so običajno tanek, kašelj je pogosteje suh ali z majhno količino debelega in viskoznega spopada. Roza barva, ker Zadostna oksigenacija krvi se ohranja z največjim možnim povečanjem prezračevanja. Omejitev prezračevanja se doseže v mirovanju, bolniki pa zelo slabo nosijo fizični napor. Pljučna hipertenzija je zmerno izražena, ker Zmanjšanje arterijskega kanala, ki ga povzroča atrofija interlimolarskih particij, ne doseže znatnih vrednosti. Pljučno srce se že dolgo kompenzira. Zaradi emfizematoznega tipa KOPB je značilen prevladujoči razvoj respiratorne odpovedi.

Bronchitski obrazec (tip) opazimo v centritrikularni emfizem. Trajna hipersekrecija povzroča povečanje odpornosti na inhade in izdihne, kar prispeva k znatnemu kršitvi prezračevanja. Po drugi strani pa je močno zmanjšanje prezračevanja pripeljalo do znatnega zmanjšanja vsebnosti 2 v Alveoli, naknadno oslabljeno razmerij perfusion-difuzij in krvni ranžiranje. To povzroča značilen modri odtenek difuzne cianoze pri bolnikih te kategorije. Takšni bolniki so maščobe, kašelj prevladuje na klinični sliki z obilico sputuma. Difuzorska pnevskoskleroza in ugotavlja lumen krvnih žil pripelje do hitrega razvoja pljučnega srca in njegove dekompenzacije. To je olajšano z vztrajno pljučno hipertenzijo, pomembno hipoksomijo, eritrocitozo in stalno zastrupitev zaradi izrazitih vnetnega procesa v Bronchiju.

Dodelitev dveh oblik ima prognostično vrednost. Tako se v emfizematostem tipu v poznejših fazah pojavi dekompresijo pljučnega srca v primerjavi z bronhično različico KOPB. V kliničnih pogojih so bolniki z mešanim vrsto bolezni pogostejši.

Pokrijte kritje glede na resnost resnosti dodeljuje številne bolezni bolezni. Faza 0. pomeni povečano tveganje za razvoj KOPB. Zanj je značilen pojav simptomov (kašelj, odpljunski izdelki) z običajnimi indikatorji prezračevalne funkcije pljuč in dejansko ustreza kroničnemu bronhitisu. Z najlažjim potekom KOPB ( faza I.) In minimalni klinični znaki (kašelj, mokra) so zabeležene obstruktivne kršitve. Z zmernim pohodom COPD ( faza II.) Bolj izrazite obstruktivne motnje pljučnega prezračevanja so zabeležene, poleg kašlja in mokre veje, se pojavi pomanjkanje dihanja, ki kaže na razvoj respiratorne odpovedi. S hudo in izjemno hudo KOPB ( faza III-IV) Kronična respiratorna napaka in znaki pljučnega srca (uničenje okvare). Obstruktivne kršitve, ugotovljene v študiji prezračevalne funkcije pljuč, lahko dosežejo kritične vrednosti.

Glavne značilnosti omogočajo sumijo COPB.

Kronični kašelj

Internitacijo ali dnevno. Pogosto se dogaja ves dan.

Kronična poraba Sputum.

Vsak primer kroničnega mokro mokro lahko navaja COPD.

Dispnea.

Progresivna, obstojna. Okrepljeno z vadbo in okužbami dihal.

Vpliv dejavnikov tveganja v zgodovino

Kajenje tobaka, strokovna onesnaževala in kemikalije. Dima iz kuhinje in ogrevanje doma.

Če obstaja katera od navedenih funkcij, je treba zdravilo COPL sumi in izvesti študijo o funkciji zunanjega dihanja.

Anamnesi kajenje

Predpogoj za diagnozo KOPB, na priporočilu WHO, se šteje indeks kaječe osebe. Izračun indeksa kadilske osebe se izvede na naslednji način: Število cigaret, ki se je znižalo na dan, pomnožimo s številom mesecev na leto, t.j. do 12; Če ta vrednost presega 160, kajenje pri tem pacientu predstavlja tveganje za razvoj KOPB; Če so vrednosti tega indeksa preseženi, je treba več kot 200 bolnikov pripisati kategoriji "zlonamernih kadilcev".

Anamnesi kajenja je priporočljivo izračunati v enotah "paketov / let". Anamneza kajenja mora vključevati štetje števila cigaret, digitaliziranih na dan, pomnoženo s številom let in je torej izračunano skupno število paketov / let kajenja. V tem primeru eno pakiranje vsebuje 20 cigaret in število cigaret, ki so prekajeni na dan za eno leto, je enako enemu paketu / letu.

Skupno število pakiranj / let \u003d količina cigaret cigaret na dan x število let / 20

Menijo, da če ta vrednost presega 25 paketov / let, se lahko pacient pripiše "zlonamernim kadilcem". V primeru, da ta kazalnik doseže 10 paketov / vrednot, se pacient šteje za "brezpogojne kadilce". Bolnik se šteje za "nekdanje kadilce" v primeru prenehanja kajenja za obdobje 6 mesecev ali več. To je treba upoštevati pri diagnosticiranju COPB.

Objektivna študija.

Rezultati objektivne študije bolnikov s KOPB so odvisni od resnosti bronhialnega obstrukcije in emfizemov.

Pregled. V poznejših fazah COPL, kliničnih znakov pljučne emfizema (povečana velikost prsnega koša, razširjene intervale). Z izrazito emfizem, se pojavi videz sprememb bolnikov, se pojavi oblika črke v obliki sod. Zaradi širitve prsnega koša in premikanja vrha vratu vratu se zdi kratko in odebeljen, so dovoljene luknje narejene (napolnjene z razširjenimi pljučnimi vrhovi). Pri razvoju kronične odpovedi dihanja in pljučne hipertenzije, "topla" atrikanoza, otekle žile materničnega vratu so opazili.

Tolkala. V prisotnosti emfizem - zvok tolkala, ki širi meje pljuč. V primeru izrazite emfizem, absolutno dolgočasnost srca ni mogoče popolnoma določiti. Robovi pljuč se premaknejo navzdol, njihova mobilnost je omejena pri dihanju. Posledično lahko mehak neboleč rob jeter izvede pod robom rebra loka v normalnih velikostih.

Auskultacija.V pljučih se slišijo razpršeni suhi pizdi različnih plimov. Ko se bolezen napreduje, se pridruži piskanje dihanje, najbolj oprijemljivo s pospešenim izdihom. Včasih se auskultativni pojavi v pljučih niso določeni in da jih identificirajo, da je treba pacientu ponuditi prisilno izdih. Odprtina membrane je omejena v izrazito emfizem, kar vodi do spremembe v auskultacijskem vzorcu: se pojavi oslabljeno dihanje, se resnost pipa zmanjšuje, izdihni razteza.

Občutljivost objektivnih metod za določitev resnosti COBL je majhna. Med klasičnimi znaki se lahko klicate čas izdihavanja in izpušnega izpiha (več kot 5 sekund), kar kaže na bronhialno oviro.

Diagnostika.

Diagnostične metode lahko razdelimo na obvezno minimum, ki se uporablja pri vseh bolnikih, dodatne metode pa se uporabljajo s posebnim pričevanjem.

Ob upoštevanju obveznih metod, poleg fizičnega, vključujejo opredelitev funkcije zunanjega dihanja (FVD), krvni test, citološki pregled odpluda, radiografski pregled, krvni preskus in EKG.

Raziskovalne metode laboratorija.

Študija raziskave.

Citološka študija Sputuma zagotavlja informacije o naravi vnetnega procesa in njegove resnosti. To je obvezna metoda.

Mikrobiološka (kultura) Študija Sputuma je priporočljiva, da se izvede z nenadzorovanim napredovanjem infekcijskega procesa in izbiro racionalnega antibiotičnega zdravljenja. To je dodatna metoda pregleda.

Raziskave krvi.

Klinična analiza. S stabilnim pretokom COPL pomembnih sprememb v vsebinah periferne krvne levkocite se ne pojavi. V poslabšanju se najpogosteje opazimo nevtrofilna levkocitoza s hudim izmenom in povečanjem ESP. Vendar te spremembe niso vedno opažene.

Z razvojem hipoksemije pri bolnikih s COPDS, se oblikuje policitetski sindrom, ki je značilna sprememba hematokrita (hematokrita\u003e 47% žensk in\u003e 52% pri moških), povečanje števila eritrocitov, visoka raven hemoglobin, nizko ESO in povečana viskoznost krvi.

Študija rentgenske slike Organi na prsih so obvezni izpitni način. Ko je pljučna radiografija v neposrednih in stranskih projekcijah na BOPDS, se ugotovi povečanje preglednosti pljučne tkanine, nizko stopnjo membranske kupole, omejitev njegove mobilnosti, povečanje vratnega prostora, ki je značilen za emfizem .

Z blago COPB, se ne najdejo pomembne radiografske spremembe. Pri bolnikih s srednjim in hudim KOPB, nizko stopnjo membrane kupole, sploščeni in omejevanje njegove mobilnosti, je možna hidnost pljučnih polj, nasilnikov in povečanje vratnega prostora; Zoženje in razširitev sence srca; V ozadju osiromašenja žilnih senc je ugotovljena visoka gostota obzitja bronchija, infiltracija glede na njihovo GO, tj. Razkrita se številne funkcije, ki označujejo vnetni proces v bronhialnih drevesih in prisotnost emfizemov.

pregled z računalniško tomografijo Easy je dodatna metoda in se izvede v skladu s posebnim pričevanjem. Omogoča vam, da količinsko opredeliti morfološke spremembe v pljučih, najprej, emfizem, bolj jasno razkrivajo bike, njihovo lokalizacijo in dimenzije.

Elektrokardiografija Omogoča številne paciente, da prepoznajo znake hipertrofije oddelkov za desno roke, vendar se njegova merila EKG dramatično spremeni zaradi emfizem. Podatki EKG v večini primerov omogočajo izključitev srčne geneze respiratornih simptomov.

Bronhološki raziskovalec (Fibrobronchoscopy) je neobvezno za bolnike s KOPB. Izvaja se za oceno stanja sluznice Bronchija in diferencialne diagnoze z drugimi pljučnimi boleznimi. V nekaterih primerih se lahko identificirajo bolezni, ki so vzrok za kronično bronhialno oviro.

Študija mora vključevati:

Pregled sluznice bronchija;

Študija kulture bronhialne vsebine;

Bronchoalveolar lavage z določitvijo celične sestave za pojasnitev narave vnetja;

Biopsijo sluznice bronchija.

Funkcija raziskovalne funkcije (Spirogrady) ima vodilni pomen pri diagnozi KOPB in objektivno oceno resnosti bolezni. Določitev naslednjih volumetričnih in visokih kazalnikov je obvezna: življenjska kapaciteta pljuč (jerking), prisilna življenjska kapaciteta pljuč (Freak), volumen prisilnega izdiha v 1 sekundi (FEV 1), Največja stopnja izdiha na ravni 75, 50 in 25% (MCV 75-25). Študija teh kazalnikov funkcionalna diagnoza KOPB.

Funkcionalne motnje za COPD se kažejo ne le z oslabljeno bronhialno patentnostjo, temveč tudi s spremembo strukture statičnih količin, kršitve elastičnih lastnosti, difuzijske zmogljivosti pljuč, z zmanjšanjem telesne zmogljivosti. Opredelitev teh motenj je neobvezna.

Kršitev bronhialne patentnosti.Najpomembnejši za diagnozo KOPB je definicija kroničnega pretoka zraka, t.j. Bronhialno obstrukcijo. Glavno merilo, ki določa kronični pretok zraka ali kronične ovire, je padec indikatorja FEV 1 na raven manj kot 80% pravilnih vrednosti. Bronhialna obstrukcija se šteje za kronično, če je registrirana pri izvajanju ponavljajočih se spirometričnih študij vsaj 3-krat v enem letu, kljub terapiji.

Za preučevanje reverzibilnosti ovir se vzorci uporabljajo z inhalacijskimi bronhoditatorji, njihov učinek pa se ocenjuje na kazalnikih krivulje volumna pretoka, predvsem na volumnu prisilnega izdihanja v 1 sekundi (FEV 1) med pregledom določenega bolnika s COPD-ji Ne smemo pozabiti, da je reverzibilnost ovir - vrednost spremenljivke in istega pacienta je lahko drugačna v obdobjih poslabšanja in remisije.

TESTS BRONNORATE.. Kot oklepna zdravila, ko izvajajo teste pri odraslih, je priporočljivo dodeliti:

Beta-2. - kratko delujoči agonisti (začenši z najmanjšim odmerkom do največjega dovoljenega: fenoterola - od 100 do 800 μg; Salbutamol - od 200 do 800 μg, Terbutala - od 250 do 1000 μg) z merjenjem pešpotida odziva po 15 minutah;

Antiholinergični pripravki - kot standardno zdravilo je priporočljivo uporabiti ipratropijev bromid, ki se začne z minimalnimi odmerki - 40 μg do najvišjih možnih odmerkov - 80 μg, z merjenjem odziva svetlosti po 30-45 minutah.

Možno je, da izvedete svetle preskuse z imenovanjem višjih odmerkov zdravil, ki se vdihnejo prek nebulizatorjev.

Da bi se izognili izkrivljanju rezultatov in za pravilno izvajanje bronhodialnega testa, je treba zdravljenje preklicati v skladu s farmakokinetičnimi lastnostmi prejetega zdravila (beta-2 - kratki akcijski agonisti - za 6 ur pred testom, dolgo delujoče beta-2 - agonisti - 12 ur, podaljšani teofije - v 24 urah).

Povečanje FEV 1 za več kot 15% začetnih kazalnikov je pogojno, da se označi kot reverzibilna obstrukcija.

Spremljanje 1 . Pomembna metoda, ki vam omogoča potrditev diagnoze KOPB, je spremljanje FEV 1 - trajnega ponovnega meritve tega spirometričnega indikatorja. V zreli starosti je letni padec FEV 1 zabeležen v 30 ml na leto. Velike epidemiološke študije, ki so bile izvedene v različnih državah, je bilo mogoče ugotoviti, da je za bolnike COPB označen z letnim padcem kazalnika FEV 1 več kot 50 ml na leto.

Sestava plina iz krvi. COPL spremlja kršitev razmerij prezračevanja in perfuzije, ki lahko privede do arterijske hipoksemije - zmanjšanje kisikove napetosti v arterijski krvi (RAO2). Poleg tega prezračevanje respiratorne odpoved vodi do povečanja napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi (RASO2). Pri bolnikih s COPB s kronično respiratorno odpovedjo je prisotna acidoza presnovno kompenzirana s povečanim ogljikovodičnimi izdelki, ki omogočajo vzdrževanje relativno normalne ravni pH.

PULSE OXIMETRY. Uporablja se za merjenje in spremljanje krvi z kisikom (Sao2), vendar omogoča registracijo samo raven oksigenacije in ne omogoča spremljanje sprememb v RAS2. Če je indikator SAO2 manjši od 94%, je prikazana študija s krvnimi plini.

Pri napredovanju KOPB se pogosto pogosto opazuje povečanje tlaka v pljučni arteriji.

Resnost pljučne hipertenzije ima prognostično vrednost. Med neinvazivnimi metodami za nadzor pljučne hipertenzije so bili najboljši rezultati pridobljeni z uporabo dopplerhokardiografija. V običajni praksi vodenja bolnikov s COPB, uporaba neposrednih metod za merjenje tlaka v pljučni arteriji ni priporočljiva.

Diferencialna diagnoza.

V zgodnjih fazah razvoja COPB je treba razlikovati kronični obstruktiven bronhitis (kuhališče) in bronhialno astmo (BA), saj v tem času obstajajo bistveno drugačni pristopi k zdravljenju vsake od teh bolezni.

Klinični pregled zazna vonjev simptomov z BA je pogosto s kombinacijo ekstrapulmonalnih znakov alergij (rinitis, konjunktivitis, manifestacije kože, alergije na hrano). Za bolnike je Kob značilen konstanten, malo spreminjajoče se simptome.

Pomemben element diferenčne diagnoze je zmanjšanje FEV 1 na 50 ml pri bolnikih s kuhališčem, ki ga ne opazimo pri BA. Za kuhališče je zmanjšana dnevna variabilnost kazalnikov pikofloumometrija< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

Zdravljenje.

Cilj zdravljenja je zmanjšati stopnjo napredovanja bolezni, ki vodi do povečanja bronhialnega obstrukcije in odpovedi dihanja, kar zmanjšuje pogostost in trajanje poslabšanja, izboljšanje tolerance za fizični napor in izboljšanje kakovosti življenja.

Usposabljanje bolnikov - odgovorna faza posameznega dela z bolniki. Bolnik bi se moral dobro zavedati bistva bolezni, posebnosti njegovega toka, da je aktiven, zavesten udeleženec v terapevtskem procesu. Izobraževalni programi za bolnike nujno vključujejo poučevanje prave uporabe drog (posamezni inhalatorji, distančniki, nebulatorji). Bolnike morajo biti usposobljeni z osnovnimi pravili samokontrole, vključno z uporabo pikofloumometra, morajo biti sposobni objektivno oceniti svoje stanje in po potrebi sprejeti ukrepe nujne samopomoč. Pomembna stopnja izobraževanja bolnikov je njihova strokovna usmeritev, zlasti v primerih, ko je okoljska agresija povezana s poklicnimi dejavnostmi pacienta.

Prenehanje kajenja - prvi obvezen korak. Bolnik bi moral jasno uresničiti škodljiv učinek tobačnega dima na njen dihalni sistem. Značil se je poseben program omejitve kajenja. V primeru zasvojenosti z nikotinom je priporočljiva uporaba zdravil, ki se nadomeščajo z nikotinom. Možno je privabiti psihoterapevte, iglafleksoterapevte. Pozitivni učinek za nekadilce je izražen v kateri koli fazi KOPB.

Bronching terapija.

Glede na sodobne ideje o bistvu KOPB, bronhialno obstrukcijo je glavni in univerzalni vir vseh patoloških dogodkov, ki se razvijajo v stalnem napredovanju bolezni in vodi do odpovedi dihal.

Uporaba oklepnih zdravil - osnovna terapija, obvezna pri zdravljenju bolnikov COPB. Vsa druga sredstva in metode je treba uporabiti le v kombinaciji s pomočjo osnovne terapije.

Prednost je namenjena uporabi inhalacijskih oblik bronholistov. Vdihavalna pot uporabe zdravil prispeva k hitrejši prodiranju zdravila v prizadeti organ, posledično učinkovitejši vpliv drog. Hkrati se potencialno tveganje za razvoj učinkov stranskih sistemov znatno zmanjša. Uporaba distančnika omogoča: olajšati izvajanje vdihavanja, povečati njegovo učinkovitost, nadaljnje zmanjšati potencialno tveganje sistemskih in lokalnih neželenih učinkov.

Optimalno do danes je uporaba inhalatorjev praška ali bronhodila v raztopinah za zdravljenje nebulator.

Od obstoječih bronhusshirsing agentov pri zdravljenju COPD-jev uporabljajo M-holinoliti, beta-2-agonisti in metilksantini; Zaporedje uporabe in kombinacija teh sredstev je odvisna od resnosti bolezni, posameznih značilnosti njenega napredovanja.

Tradicionalno se upoštevajo osnovni oklepniki za zdravljenje KOPB m-CHOLINOLITIKI.. Predstavlja jih bromid Ypratropy (trajanje 6-8 h) in kombinirano juho-tutorial - beareal (bromid + fenoterol in ipratopija). Trenutno obstaja nova holinolitična dolgotrajna dejanja, tiotropija bromid (Spiriva), ki se uporablja 1 čas na dan.

So uporabljeni selektivno simpatomimetike (beta-2-agonisti) Kratek (4-6 h) Dejanja: fenoterol, Salbutamol, Terbutalin. Ukrep simpatomimetik se pojavi hitro, vendar so značilni številni sistemski neželeni učinki zaradi vpliva na kardiovaskularni sistem. S starostjo se zmanjša občutljivost receptorjev na simpatomimetiko. V zadnjih letih se je nova zdravila iz skupine Beta-2-Agonist široko uporabljala za lajšanje obstrukcije BAPTON in osnovne terapije, katere aktivna učinkovina je formoterol, ki ima ne le hitrega začetka delovanja (po 1-3 minut), pa tudi trajni učinek (12 ur ali več).

Teofije Dolgotrajna dejanja (Teotard, Teopek) je učinkovita pri zdravljenju COPB in se trenutno uporablja precej široko kot v obliki monoterapije in poleg simpatomimetik. Toda zaradi ozke faze med terapevtskimi in toksičnimi odmerki se prednost daje v inhalacijskem imunu.

V stopnji I COPB se uporabljajo svetle akcijske hlačke. V fazi II-IV je imenovana sistematična uporaba enega svetlega ali dolgoročnega učinka s hitrim prihajajočim učinkom (ali kombinacijo zdravil). Vdihavanje kortikosteroidov se uporabljajo, če se klinični in prezračevalni kazalniki bistveno izboljšajo, ko se uporabljajo.

Magnaze regulativnih izdelkov. Izboljšanje tlačnega tlaka je v veliki meri doseženo z osredotočenim vplivom na bronhialno skrivnost z uporabo morebitnih regulativnih zdravil.

Uporaba proteolitičnih encimov kot musmalitskih sredstev je nesprejemljiva zaradi velikega tveganja za razvoj resne neželene učinke - hemoptia, alergije, bronchokonstrikcija. Ambrokol. (Ambrosan, Lazolyvan) stimulira tvorbo traheobronchial izločkov z nizko viskoznostjo zaradi depolimerizacije kislih mukopolisaharidov bronhialnega sluzi in proizvodnjo nevtralnih mukopolisaharidov s steklenimi celicami.

Posebnost zdravila je zmožnost povečati sintezo, izločanje površinsko aktivnega sredstva in blokirati propadanje slednjega pod vplivom neugodnih dejavnikov.

V kombinaciji z antibiotiki, Ambroksol povečuje svojo penetracijo v bronhialno skrivnost in sluznico Bronchi, kar povečuje učinkovitost antibakterijske terapije in zmanjšuje njegovo trajanje. Zdravilo se uporablja znotraj in vdihavanja.

Acetilcistein. Brez škodljivih proteolitičnih encimov. Sulfhydryl Skupine svojih molekul raztrgajo odstranjene vezi iz spostvih mukopolisaharidov. Stimulacija zabavnih celic vodi tudi v vzmeti. Acetilcystein bo povečal sintezo glutationa, ki sodeluje v procesih razstrupljanja. Uporablja se znotraj in vdihavanja.

Carbocystein. Normalizira količinsko razmerje kislih in nevtralnih sialomicinov bronhialne skrivnosti. Pod vplivom zdravila se pojavi regeneracija sluznice, zmanjšanje števila zastekljenih celic, zlasti v terminalnih bronchops, tj. Zdravilo ima razcvet in glasbeni učinki. To obnavlja izločanje IGA in število sulfhidrilskih skupin. Uporablja se znotraj.

Terapija z glukokortikosteroidom. Pričevanje za uporabo CKS na COPB je neučinkovitost največjih odmerkov sredstev osnovne terapije - bronchioids. GCS, tako učinkovit pri zdravljenju bronhialne astme, ki se uporablja v COPL terapiji le z dokazanim kliničnim ali spirometričnim učinkom. Preskus reverzibilnosti je oblikovan, zaradi česar je mogoče napovedati izvedljivost imenovanja kortikosteroidov: po začetni opredelitvi FEV 1 so kortikosteroidi predpisani peroralno (za 1-2 tedna) ali vdihavanje (za obdobje 6-12 tednov ). Povečanje FEV 1 za 15% (ali 200 ml) po preskusni uporabi steroidov se šteje kot pozitiven rezultat in daje osnovo za dolgoročno terapijo pri inhalacijskih kortikosteroidih. Ta preskus se lahko izvede tudi s picofloometer (povečanje moči izdiha za 20% se šteje za pozitivno).

Uporaba BKS v tabletah za več kot 2 tedna je nezaželena. Optimalno uporabite inhalacijsko GCS ali rešitve (suspenzije) za nebulizerje (na primer pulmikart vzmetenje). S hudo in izjemno hudo KOPB ( faza III-IV) Kot osnovno terapijo, je priporočljivo uporabiti kombinirano zdravilo za zdravila, ki vključuje CKS budfestonid in beta-2-agonist dolgo delujočega formoterola.

Pri zdravljenju poslabšanja COPB srednjega in hudega je potrebna uporaba terapije nebulizatorja. Nebulizer omogoča vdihavanje z uporabo bronhologije in glukokortikosteroidnih hormonov v visokih odmerkih.

Popravek respiratorne odpovedi Doseže se z uporabo kisikovega zdravljenja, dihalnih mišic. Poudariti je treba, da je intenzivnost, obseg in narava zdravljenja drog odvisna od resnosti države in razmerja med reverzibilnimi in nepopravljivimi sestavinami bronhialnega obstrukcije. Ko je reverzibilna komponenta izčrpana, se narava terapije spreminja. Metode, namenjene korekciji respiratorne odpovedi, so prvo mesto. V tem primeru obstaja obseg in intenzivnost osnovne terapije.

Indikacija K. sistematična oksinoterapija je zmanjšati delno napetost kisika v krvi - PAO2 do 60 mm Hg. Umetnost., Zmanjšanje nasičenosti s kisikom - Sao2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Usposabljanje respiratornih mišic Doseže se s pomočjo individualno izbranega respiratornega gimnastika. Možno je uporabiti perkutano elektrostimulacijo diafragme.

Z izrazitim polibrimičnim sindromom (HB\u003e 155 g / l), je priporočljivo izvesti eritrocitaffeza. Z odstranitvijo 500-600 ml izčrpne eritrocitne mase. V primeru, da je eritrocitoforeza tehnično nemogoča, je mogoče izvesti krvavitev V prostornini 800 ml krvi z ustrezno zamenjavo z izotonsko raztopino natrijevega klorida ali gurudoterapija (Zdravljenje z pijavkami).

Antibakterijska terapija. V obdobju stabilnega pretoka KOPB se ne izvede antibakterijska terapija.

V hladni sezoni, pri bolnikih s PUPD-ji pogosto pojavljajo poslabšanje nalezljivega izvora. Najpogosteje je njihov razlog Streptococcus Pneumonia, naemophilus influenzae, Moraxella Catarralis in virusi. Antibiotiki so predpisani v prisotnosti kliničnih znakov zastrupitve, kar povečuje število sputuma in videz gnojnih elementov v njem. Običajno je zdravljenje predpisano empirično od zdravil znotraj in traja 7-14 dni, s hudo poslabšanjem, se uporablja parenteralno dajanje.

Upoštevajoč določen spekter mikroorganizmov, veljajo:

aminopenikilini znotraj (amoksicilin),

cefalosporini II-III generacij (Cefroksimat znotraj, Ceftriaxone - potrojil),

novi makrolidi navznoter (spiramicin, klaritromicin, azitromicin, midekamicin),

dihal (pnevmatski) fluorokinoloni III-IV generacije (levofloksacin).

Izbira antibiotika za občutljivost in vitro se izvede samo z neučinkovitostjo empiričnega antibiotičnega zdravljenja.

Antibiotiki pri inhalacijah ne smejo predpisati.

Cepljenjeproti gripi (Vaxigrip, Griplol, Applivak, Begdivak itd.), Proti Pneumococcus (Pneumo 23) Zmanjša število poslabšanja bolezni in resnosti njihovega pretoka, s čimer se zmanjša število dni invalidnosti in izboljša kazalnike bronhialne patentnosti . Letno profilaktično cepljenje proti bolnikom z gripo s PUPS s svetlobo in srednjo stopnjo težišča bolezni na infekcijsko ponavljajoči se frekvenca je več kot 2-krat na leto. Enotno cepljenje Pneumo 23 je v veljavi 5 let, nato pa se prevrednotenje izvaja vsakih 5 let.

Rehabilitacijska terapija.

Rehabilitacijska terapija je predpisana, ko KOPB kakršne koli resnosti. Zdravnik opredeljuje posamezen rehabilitacijski program za vsakega bolnika. Glede na resnost, faza bolezni in stopnjo odškodnine za dihalne in kardiovaskularne sisteme, program vključuje režim, vadbo, fizioterapijo postopke, sanatorium-Resort zdravljenje.

Ovira pljuč je progresivna bolezen bronho-pljučnega sistema, v katerem zrak v dihalnem traktu nepravilno teče. To je posledica nenormalnega vnetja pljučne tkanine kot odziv na zunanje dražljaje.

To je neinfektivna bolezen, ni povezana z vitalno dejavnostjo pneumococci. Bolezen je pogosta, glede na WHO, 600 milijonov ljudi trpijo v svetu za ovire na pljučih. Statistika smrtnosti kaže, da se 3 milijone ljudi vsako leto umre zaradi bolezni. Z razvojem megacies, ta številka nenehno raste. Znanstveniki verjamejo, da se bo po 15-20 letih umrljivost podvojila.

Problem razširjenosti in neozdravnosti bolezni je odsotnost zgodnjega diagnoze. Oseba ne pripisuje pomembnosti prvih znakov obstrukcije - kašelj zjutraj in zasoplost, ki se pojavi hitreje kot pri peer pri opravljanju enake telesne dejavnosti. Zato se bolniki prosijo za zdravstveno oskrbo na odru, ko je nemogoče ustaviti patološki uničevalec.

Dejavniki tveganja in mehanizem za razvoj bolezni

Kdo se sooča z oviranjem v pljučih in kakšni so dejavniki tveganja? Na prvem mestu je kajenje. Nikotin je večkrat poveča verjetnost zapora pljuč.

Strokovni dejavniki tveganja imajo pomembno vlogo pri razvoju bolezni. Poklici, pod katerimi je oseba nenehno v stiku s proizvodnim prahom (rude, cement, kemikalije):

• rudarji;
• graditelji;
• zaposlene v industriji celuloze;
• Železniški delavci;
• metalurgi;
• delavci za predelavo zrn, bombaž.

Atmosferski delci, ki lahko služijo kot zaganjalnik pri razvoju bolezni - izpušnih plinov, proizvodnih emisij, industrijskih odpadkov.

Tudi v pojavu obstrukcije pljuč igra vlogo dedne predispozicije. Dejavniki notranjega tveganja se nanašajo na preobčutljivost tkiv dihal, rast pljuč.

Posebni encimi so široko proizvedeni - proteaz in antipar. Urejajo fiziološko ravnovesje presnovnih procesov, podpirajo ton respiratornih organov. Ko poteka sistematična in dolgotrajna izpostavljenost onesnaževal zraka (škodljive zračne delce), je to ravnovesje razdeljeno.

Posledično je motena funkcija okostja pljuč. To pomeni, da alveoli (pljučne celice) padejo, izgubijo svojo anatomsko strukturo. Pljuča so oblikovane številne bike (formacije v obliki mehurčkov). Postopoma zmanjšuje količino alveola in stopnja izmenjave plina v padcu organa. Ljudje se začnejo počutiti izrazito kratko.

Vnetni proces v pljučih je reakcija na patogene aerosolne delce in progresivno omejitve zračnega toka.

Stopnje ovir za pljuzo:

• vnetje tkiv;
• patologija majhnih bronhijev;
• uničenje parenhima (pljučnih tkiv);
• omejitev pretoka zraka.

Simptomi ovir za pljuzo

Za obstruktivne respiratorne bolezni so značilni trije glavni simptomi: kratkost dihanja, kašelj, izolacijo sputuma.

Prvi simptomi bolezni so povezani z motnjami v lomljenju. Človek doživlja pomanjkanje zraka. Težko je, da vzpon več nadstropij. Pohod v trgovino potrebuje več časa, oseba nenehno ustavi, da ujame dih. Postane problematično, da gremo iz hiše.

Razvojni sistem progresivne težave z dihanjem:

• začetni znaki za dihanje;
• težko dihanje s srednjo telesno aktivnostjo;
• postopna omejitev obremenitve;
• znatno zmanjšanje telesne dejavnosti;
• kratkost dihanja s počasno hojo;
• zavrnitev fizičnega napore;
• trajno zasoplost.

Bolniki s pljučnim oviram razvija kronični kašelj. Povezana je z delno nesposobnostjo Bronchija. Kašelj je trajno, dnevno ali internitacijo, z recesijo in dvigala. Praviloma se simptom zjutraj izboljša in se lahko manifestira čez dan. Ponoči se kašelj ne skrbi za človeka.

Kratkost dihanja nosi progresiven in vztrajni (vsak dan) značaj in sčasoma se le poslabša. Prav tako se izboljša s telesno dejavnostjo in boleznimi dihal.

Ko je obstrukcija pljuč pri bolnikih, se zabeleži. Odvisno od stopnje in sprožitve bolezni, sluz je lahko redka, prozorna ali bogata, gnojno.

Bolezen vodi do kronične napake v dihanju - nezmožnost pljučnega sistema za zagotavljanje visokokakovostne izmenjave plina. Nasičenost (nasičenost arterijske krvi kisik) ne presega 88%, po stopnji 95-100%. To je nevarno stanje za življenje osebe. Na zadnjih fazah bolezni v osebi ponoči se lahko apneja pojavi - zadušitev, ustavitev pljučnega prezračevanja za več kot 10 sekund, v povprečju traja pol minute. V zelo hudih primerih respiratorna postaja traja 2-3 minute.

Na dan se oseba počuti močno utrujenost, zaspanost, nestabilnost srca.

Ovira pljuč vodi do zgodnje izgube invalidnosti in zmanjša pričakovano življenjsko dobo, oseba pridobi stanje invalidnosti.

Obstruktivne spremembe v pljučih pri otrocih

Obstrukcija pljuč pri otrocih se razvija zaradi bolezni dihal, malformacij pljučnega sistema, kronične patologije respiratornih organov. Primerna vrednost ima dedni dejavnik. Tveganje razvoja patologije se povečuje v družini, kjer starši nenehno kadijo.

Ovira pri otrocih se bistveno razlikuje od ovire pri odraslih. Blokaza in uničenje dihalnih poti sta posledica ene od nosoloških oblik (nekatere neodvisne bolezni):

1. Kronični bronhitis. Otrok ima moker kašelj, beleži z enim kalibri, poslabšanjem do trikrat na leto. Bolezen je posledica vnetnega procesa v pljučih. Začetna ovira se pojavi zaradi odvečne sluzi in sputuma.
2. Bronhialno astmo. Kljub dejstvu, da sta bronhialna astma in kronična obstrukcija pljuč različnih bolezni, so medsebojno povezane pri otrocih. Astmatike spadajo v tveganje tveganja za oviranje.
3. Bronchildren displasia. To so kronična patologija pri otrocih prvih dveh let življenja. Skupina za tveganja vključuje prezgodnje in nizko roko, ki so takoj po rojstvu utrpeli Arvi. V takih dojenčkih so prizadeti bronhioli in alveoli, funkcionalnost pljuč je motena. Odpadnost dihal in odvisnost kisika sta postopoma. Prihajajo grobe spremembe tkanine (fibroza, ciste), Bronchi deformira.
4. Intersticijske pljučne bolezni. To so kronična preobčutljivost tkiv pljuč na alergene agente. Razvila z vdihavanjem ekološkega prahu. Izraža se z razpršenim porazom Parenhima in Alveola. Simptomi - kašelj, piskanje, zasoplost, motnja prezračevanja.
5. Utišamo bronhiolitis. To je bolezen majhnih bronchi, za katero je značilna zazvoljiva ali popolna blokada bronhija. Takšna ovira pri otroku se večinoma pokaže v prvem letu življenja.. Vzrok - Orvi, adenoviralna okužba. Znaki - neproduktivni, težki, ponavljajoči se kašelj, kratkost dihanja, šibko dihanje.

Diagnoza obstrukcije pljuč

Pri ravnanju z osebo se zdravnik zbira zgodovino (subjektivni podatki). Diferencialni simptomi in označevalci za ovire na pljučih:

• kronična šibkost, zmanjšana kakovost življenja;
• nestabilno dihanje med spanjem, glasnim smrčanjem;
• povečanje telesne mase;
• povečanje kroga območja ovratnice (vrat);
• krvni tlak nad normam;
• pljučna hipertenzija (povečanje pljučne žilne odpornosti).

Obvezni pregled vključuje splošni krvni test za izključitev tumorja, gnojenega bronhitisa, pljučnice, anemije.

Celotna analiza urina pomaga izključiti gnojni bronhitis, v katerem se odkrije amiloidoza - prekinitev izmenjave beljakovin.

Skupna sputunska analiza je redka, saj je neformativna.

Bolniki so izvedeni picoflorometer - funkcionalna metoda diagnoze, s katero je ocenjena stopnja izdiha. Zato določite stopnjo obstrukcije dihalnih poti.

Vsi bolniki naredijo Spirometrija - funkcionalna študija zunanjega dihanja. Ocenite hitrost in volumen dihanja. Diagnostika se izvaja na posebni napravi - Spirometer.

V postopku pregleda je pomembno izključiti bronhialno astmo, tuberkulozo, vezavni bronhiolitis, bronhietacijsko bolezen.

Zdravljenje bolezni

Cilji za zdravljenje pljučnih ovir je večplasten in vključujejo take korake:

• izboljšanje respiratorne funkcije pljuč;
• stalno spremljanje simptomov;
• izboljšanje fizične stabilnosti;
• opozorilo in zdravljenje poslabšanj in zapletov;
• ustavite napredovanje bolezni;
• zmanjšanje neželenih učinkov zdravljenja;
• izboljšanje kakovosti življenja;

Edini način, da prekinete hitro uničenje pljuč, je, da popolnoma opustimo kajenje.

V medicinski praksi so bili razviti posebni programi za boj proti nikotinskem odvisnosti pri kadilcih. Če oseba kadi več kot 10 cigaret na dan, je pokazal zdravniški potek terapije - kratek do 3 mesece, dolgo - do leta.

Zdravljenje z nikotinom je kontraindicirano s takimi notranjimi patologijami:

• težka aritmija, angina, miokardni infarkt;
• okvara krvi v možganih, kap;
• razjede in erozijo gastrointestinalnih organov.

Bolniki so dodeljeni za pobotanje terapije. Osnovna obdelava vključuje bronhofolike za razširitev respiratornega trakta. Priprave so predpisane tako invalid in vdihavanje. Pri vdihavanju zdravila takoj prodre na prizadeto svetlobo, kar omogoča hiter učinek, zmanjšuje tveganje za razvoj negativnih posledic in neželenih učinkov.

Med vdihavanjem morate mirno dihati, trajanje postopka je v povprečju 20 minut. Z globokimi vdihi obstaja nevarnost, da razvije močan kašelj in zaduši.

Učinkoviti bronoidi:

• metilksantini - teophilin, kofein;
• holinolitika - Atrovant, Berodalna, Spiriva;
• b2-agonisti - fenoterol, salbutamol, formoterol.

Da bi povečali preživetje, so bolniki z respiratorno okvaro predpisane kisikove terapije (najmanj 15 ur na dan).

Za razredčenje sluzi, izboljšanje njenega odlaganja s stenah dihalnega trakta in širitev bronhija je predpisana kompleks drog:

• Darephenezin;
• Bromgexine;
• Salbutamol.

Za utrditev zdravljenja, obstruktivna pljučnica potrebuje rehabilitacijske dejavnosti. Dnevni pacient mora izvajati fizično usposabljanje, povečati moč in vzdržljivost. Priporočeni športi - hoja od 10 do 45 minut dnevno, vadbeno kolo, dvigalo dumbbells. Prehrana ima pomembno vlogo. To mora biti racionalna, visoko kalorija, vsebuje veliko beljakovin. Sestavni del rehabilitacije bolnikov je psihoterapija.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

KOPB je značilna postopno povečanje nepopravljivega ovir zaradi kroničnega vnetja, ki ga povzročajo onesnaževala, ki temeljijo na grobih morfoloških spremembah vseh struktur pljučnih tkanin z vključevanjem srčno-žilnega sistema in dihalnih mišic.
KOPB vodi do omejevanja telesne učinkovitosti, bolnikov invalidov in v nekaterih primerih do smrti.

Izraz "KOPB", ob upoštevanju vseh stopenj bolezni, vključuje kronični obstruktiven bronhitis, kronični gnojni obstno obstruktiven bronhitis, pljuč emiza, pnevmoskleroze, pljučno hipertenzijo, kronično pljučno srce.

Vsak od pogojev je kronični bronhitis, pljučna emfizem, pnevmoskleroza, pljučna hipertenzija, pljučno srce - odraža le posebnost morfoloških in funkcionalnih sprememb, ki se pojavljajo, ko se COPB.

Videz v klinični praksi izraza "KOPB" je odraz temeljnega zakona formalne logike - "En pojav ima eno ime."

V skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni in vzroki smrti 10. revizije KOPB šifrirane v kodo glavne bolezni, ki je privedla do razvoja COPB, - kroničnega obstruktivnega bronhitisa in včasih bronhialne astme.

Epidemiologija. Ugotovljeno je bilo, da je razširjenost KOPB in sveta med moškimi in ženskami v vseh starostnih skupinah 9,3 in 7,3 na 1000 prebivalcev.
Za obdobje od 1990 do 1999 Incidenca COPD med ženskami se je povečala več kot moški - za 69% v primerjavi s 25%.
Te informacije odražajo razmere med moškimi in ženskami v razširjenosti najpomembnejšega faktorja tveganja KOPB - tobak-praksa, pa tudi povečana vloga vpliva na domače onesnaževala žensk pri kuhanju in izgorevanju goriva.

KOPB je edina najpogostejša bolezen, v kateri se umrljivost še naprej povečuje.
Po mnenju Nacionalnega inštituta za zdravje ZDA so stopnje umrljivosti iz KOPB majhne med ljudmi, mlajšimi od 45 let, v starejših starostnih skupinah pa je potrebno 4-5. mesto, tj. Med glavnimi razlogi v strukturi umrljivosti ZDA.

Etiologija.KOPB določi bolezen, ki jo je povzročila.
V središču KOPB - genetske predispozicije, ki se izvaja zaradi dolge izpostavljenosti sluznici faksla Bronchi, ki imajo škodljivo (strupeno) dejanje.
Poleg tega se v človeškem genomu odpre več locih mutiranih genov, s katerim je priključen razvoj KOPB.
Prvič, to je pomanjkljivost arantitripsa - temelje antiproteje aktivnosti organizma in glavnega inhibitorja elastaze nevtrofilcev. Poleg prirojenega primanjkljaja A1-antitripsenije se dedne napake A1-antichimotrixin, A2-makroglobulina, beljakovin vitamina-D-vezave in citokrom P4501A1 vzamejo v razvoju in napredovanju COPL.

Patogeneza. Če govorimo o kroničnem obstruktivnem bronhitisu, je glavna posledica vpliva etioloških dejavnikov razvoj kroničnega vnetja. Lokalizacija vnetja in značilnosti sprožilnih dejavnikov določajo posebnosti patološkega procesa, ko je kuhalna plošča. Biomarkerji vnetja na kuhališču so nevtrofili.
Večinoma sodelujejo pri oblikovanju lokalnega primanjkljaja antiprotesov, razvoja "oksidativnega stresa", igrajo ključno vlogo v vezju procesov, ki so značilne za vnetje, svinca konča z nepopravljivimi morfološkimi spremembami.
Pomembna vloga v patogenezi bolezni ima kršitev dovoljenja za mukicilarno. Učinkovitost prevoznega prometa, najpomembnejši sestavni del običajnega delovanja dihalnih poti, je odvisna od usklajevanja delovanja aparata za čiščenje fiskalnega epitela, pa tudi kvalitativne in kvantitativne značilnosti bronhialne skrivnosti.
Pod vplivom dejavnikov tveganja je ribolovno gibanje moteno do popolne postaje, epitelijeva metaplazija razvija z izgubo celic iz žit epitelijev in povečanje števila celic steklarjev. Sestava bronhialne skrivnosti se spreminja, ki krši gibanje pomembnih cilintov.
To prispeva k pojavljanju sluznice, ki povzroča blokado majhnih letalskih poti. Sprememba viskoelastičnih lastnosti bronhialnega skrivnosti spremljajo znatne kvalitativne spremembe v sestavi slednjega: vsebina v skrivnosti neeptifirnih komponent lokalne imunitete, ki imajo protivirusno in protimikrobno dejavnost - interferon, laktoferin in lizozyme je zmanjšana. Skupaj s tem zmanjšuje vsebnost sekrecijske IGA.
Bolezni mukiciliarnega očistka in fenomena lokalne imunske pomanjkljivosti ustvarjajo optimalne pogoje za kolonizacijo mikroorganizmov.
Debela in viskozna bronhialna sluz z zmanjšanim baktericidnim potencialom je dober hranilni medij za različne mikroorganizme (virusi, bakterije, gobe).

Celoten kompleks na seznamu patogenetskih mehanizmov vodi do oblikovanja dveh glavnih procesov, značilne za Kob: oslabljena bronhialna prehodnost in razvoj centralne emfizeme.
Bronhialno oviranje, ko je kuhalna plošča izdelana iz nepopravljivih in reverzibilnih komponent.
Nepreverzibilna komponenta je določena z uničenjem elastične kolagenske baze pljuč in fibroze, spremembo v obliki in izbrisanju bronhiola. Reverzibilna komponenta je oblikovana zaradi vnetja, zmanjšanje gladkih mišic bronchija in sluzi hipersecrecije. Prezračevalne motnje na kuhalni plošči večinoma obstruktivne, ki se kažejo z dihalnim dihom in zmanjšanjem FEV, indikator, ki odraža resnost bronhialnega obstrukcije. Napredovanje bolezni, kot obvezen znak koba, se kaže z letnim zmanjšanjem FEV1 za 50 ml in več.

Razvrstitev. Strokovnjaki Mednarodnega programa "Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen" (Globalna strategija za kronično obstruktivno pljučno bolezen) Zmešajte naslednje faze COPB:

■ Stopnja I - Easy Card Flow. Na tej stopnji bolnik morda ne bo opazil, da je funkcija pljuč pokvarjena. Obstruktivne motnje - razmerje od OFV1 do prisilne življenjske prostornine pljuč, manjše od 70%, OPV1 več kot 80% zapadlih vrednosti. Običajno, vendar ne vedno, kronični kašelj in sputum izdelki.
■ faza II - KOPB srednje koraka. To je stopnja, v kateri bolniki iščejo zdravstveno oskrbo zaradi kratkotrajnosti sapa in poslabšanja bolezni. Zanj je značilno povečanje obstruktivnih motenj (OPV1, večji od 50%, vendar manj kot 80% zapadlih vrednosti, razmerje od OFV1 do prisilne življenjske prostornine pljuč, manjše od 70%). Obstaja krepitev simptomov, ki se pojavljajo med vadbo.
■ Faza III je težka KOPB. Zanj je značilno nadaljnje povečanje omejitve pretoka zraka (razmerje OPV1 do prisilne življenjske prostornine pljuč, manjše od 70%, OPV1 je večja od 30%, vendar manj kot 50% zapadlih vrednosti), povečanje kratnosti dihanja , pogoste poslabšane.
■ Faza IV je izjemno težak COPB. Na tej stopnji je kakovost življenja občutno poslabšana, poslabšanja pa lahko grozijo za življenje. Bolezen pridobi invalide. Zanj je značilno izjemno težka bronhialna ovira (razmerje OPV1 na prisilno kapaciteto vitalnosti pljuč, manjše od 70%, OPV1 je manj kot 30% pripadnosti ali OPV1 manj kot 50% pravilnih vrednosti v prisotnosti respiratorna odpoved). Okvara dihanja: rao2 manj kot 8,0 kPa (60 mm Hg) ali nasičenost kisik manj kot 88% v kombinaciji (ali brez) ras2more 6.0 kPa (45 mm Hg). Na tej stopnji je možna razvoj svetlobnega srca.

Potek bolezni. Pri ocenjevanju narave potek bolezni je pomembno, ne le sprememba klinične slike, temveč tudi določitev dinamike padca bronhialne patentnosti. Hkrati je opredelitev parametra OTV1 - obseg prisilnega izdiha v prvi sekundi posebnega pomena. Običajno, s starostjo za nekadilce, se FEV1 zniža za 30 ml na leto. Kajenje, ki zmanjšuje ta parameter, doseže 45 ml na leto. Prognostično neugodna značilnost je letno zmanjšanje PAF1 za 50 ml, kar kaže na progresivni potek bolezni.

Klinika. Glavna pritožba na relativno zgodnje zgodbe kroničnega obstruktivnega bronhitisa je produktivni kašelj, predvsem zjutraj. Z napredovanjem bolezni in pristopu obstruktivnega sindroma, se pojavi bolj ali manj trajne kratkost dihanja, kašelj postane manj produktivni, vzrejeni, adsadd.

Z auskultation se razkrije široka paleta pojavov: oslabljeno ali togo dihanje, suho žvižganje in solično mokro mokro, če obstajajo plevralne bitke, odporne plevralne "razpoke". Pri bolnikih s hudo boleznijo so ponavadi prisotni klinični simptomi emfizem; Suho piskanje, zlasti na prisilnega izdiha; V poznejših fazah bolezni je možna izguba teže; cianoza (v njeni odsotnosti je možno za majhno hipoksomijo); Obstajajo periferni edem; Otekanje materničnih žil, povečanje desnih glav srca.

V auskultaciji se določi razdelitev tona na pljuhko arterijo. Videz hrupa v projekcijskem območju TricusPID ventila označuje pljučno hipertenzijo, čeprav se lahko auskultativni simptomi maskirajo izražene emfisens.

Znaki poslabšanja bolezni: pojavljanje gnojenega sputuma; povečanje števila sputuma; krepitev dihanja; Krepitev pihanja v pljučih; Videz gravitacije v prsih; Zakasnitev tekočine.

Odzive iz Pogodbe so izražene šibko. Eritrocitoza se lahko razvije in znižano zmanjšanje ESP.
V mokrih zaznanih patogenih poslabšanja KHOB.
Na radiografijah prsnega koša lahko razkrije in deformacija bronho-vaskularnega vzorca in znakov pljučnih emfizemov. Zunanja respiratorna funkcija krši obstruktivna vrsta ali mešana s prevlado obstruktivnega.

Diagnostika.Diagnozo KOPB je treba prevzeti vsaka oseba, ki ima kašelj, presežek sputuma in / ali kratko sapo. Vsak pacient je treba upoštevati dejavnike tveganja za razvoj bolezni.
Če obstaja kateri od teh simptomov, je treba preučiti funkcijo zunanjega dihanja.
Te značilnosti niso diagnostično pomembne ločeno, vendar prisotnost več jih povečuje verjetnost bolezni.
Kronični kašelj in presežni odpluzni izdelki pogosto potekajo pred motnjami prezračevanja, ki vodijo do razvoja dihanja.
Potrebno je govoriti o kroničnem obstruktivnem bronhitisu pri izključitvi drugih razlogov za razvoj Broncho gradbenega sindroma.

Merila za diagnostike - Dejavniki tveganja + produktivni kašelj + bronhialno obstrukcijo.
Vzpostavitev formalne diagnoze kuhalne plošče vključuje naslednji korak - pojasnjevanje stopnje ovire, njeno reverzibilnost in resnost respiratorne odpovedi.
Hob je treba sumiti na kronični produktivni kašelj ali pomanjkanje stresa, katerega poreklo je nejasno, kot tudi LRI detekcijo znakov upočasnjevanja prisilnega izdiha.
Osnova za končno diagnozo je: \\ t
- odkrivanje funkcionalnih znakov obstrukcije dihalnih poti, ki ostaja kljub intenzivnemu zdravljenju z uporabo vseh možnih sredstev;
- Izključitev specifične patologije (npr. Silicose, tuberkuloza ali tumorja zgornjega dihalnega trakta) kot vzroki teh funkcionalnih motenj.

Torej, ključni simptomi za diagnozo KOPB.
Kronični kašelj skrbi pacient nenehno ali občasno; Bolj pogosto je plače dneva, manj pogosto ponoči.
Kašelj je eden od vodilnih simptomov bolezni, njeno izginotje LRI COPD lahko kaže na zmanjšanje refleksa kašlja, ki ga je treba obravnavati kot neugoden znak.

Kronični sputinski izdelki: Na začetku bolezni je količina sputuma majhna. Sputum ima sluznico in izstopa predvsem zjutraj.
Vendar pa se lahko z poslabšanjem bolezni, njegovo število poveča, postane več viskoznih, barva splju. DSPNEA: Progresivna (s časom), obstojna (dnevna). Krepi se pri nakladanju in med nalezljivimi boleznimi respiratorka.
Dejavnost dejavnikov tveganja v zgodovini; kajenje in tobačni dim; industrijski prah in kemikalije; Naprave za ogrevanje dimnih domov in padla iz kuhanja.

V kliničnem pregledu se podolgovata faza izdihanja v dihalnem ciklu določi, preko pljuč - s tolkalom, pljučnim zvokom s škatli odtenek, z auskultacijo pljuč - oslabljeno vezikularno dihanje, razpršena suha kolesa. Diagnoza potrjuje študijo o funkciji zunanjega dihanja.

Opredelitev prisilne življenjske prostornine (Freak), obseg prisilnega izdiha v prvi sekundi (FEV1) in izračun indeksa FEV / FELE. Spirometrija prikazuje značilno zmanjšanje dihalnega toka z upočasnitvijo prisilnega izdiha (zmanjšanje FEV1). Upočasnitev prisilnega izdiha je prav tako jasno izslejena s krivuljo pretoka - glasnost. Jerki in fritter sta rahlo zmanjšana pri bolnikih s hudo kuhališčem, vendar bližje normalnemu od parametrov izdihavanja.

OFV1 je precej nižja od norme; Razmerje FEV1 / ZAN s klinično izrazito KOPB je običajno pod 70%.

Diagnozo se lahko šteje za potrjeno le, hkrati pa ohraniti te kršitve, kljub dolgim, maksimalnim intenzivnim zdravljenju. Povečanje FEV1 za več kot 12% po vdihavanju bronhoditikov kaže na pomembno reverzibilnost dihal. Pogosto je opaziti pri bolnikih s kuhališčem, vendar ne patogeno za slednje. Odsotnost takšne reverzibilnosti, če se ocenjuje po podatkih enkratnega testiranja, ne kaže vedno fiksne ovire.
Pogosto se reverzibilnost ovir odkrije šele po dolgem, maksimalnemu intenzivnemu zdravljenju drog. Vzpostavitev reverzibilnega sestavnega dela bronhialnega obstrukcije in njegova podrobnejša značilnost se izvede pri izvajanju vdihavanja vdihavanja z bronhoddodelovalci (holinoliki in b2 agonisti).

Vzorec z berodalom vam omogoča objektivno ocenjevanje adrenergičnih in holinergičnih komponent reverzibilnosti bronhialnega obstrukcije. Pri večini bolnikov se pojavi povečanje FFV1 po vdihavanju antiholinergičnih zdravil ali simpatomimetics.

Bronhialna obstrukcija se šteje za reverzibilno s povečanjem FEV1 za 12% ali več po vdihavanju farmacevtskih izdelkov.
Priporočljivo je, da se pred sestankom svetle terapije izvede farmakološki vzorec. Na domu za spremljanje funkcije pljuč, je definicija maksimalne krmne stopnje (PSV) priporočljivo z uporabo pikofloumetrov.

Stalno napredovanje bolezni je najpomembnejši znak KOPB. Resnost kliničnih znakov pri bolnikih s KOPB se nenehno povečuje. Za določitev napredovanja bolezni se uporablja ponavljajoča se definicija FEV1. Zmanjševanje FEV1 za več kot 50 ml na leto kaže na napredovanje bolezni.

Ko se HOB pojavi in \u200b\u200bkršitve pri distribuciji prezračevanja in perfuzije pojavljajo pri distribuciji prezračevanja in perfuzije. Prekomerno prezračevanje fiziološkega mrtvega prostora kaže na prisotnost na svetlih območjih, kjer je v primerjavi s krvnimi obtokami, t.j. To gre "v dobro". Fiziološko ranžiranje, nasprotno, kaže na prisotnost slabo prezračenih, vendar dobro perfuziran alveoli.
V tem primeru, del krvi, ki prihaja iz arterij majhnega kroga v levo srce, ni popolnoma oksin, kar vodi do hipoksemije.

V poznejših fazah se splošna alveolarna hipoventilacija pojavi s hiperkapnia, kar je še poslabšalo hipoksomijo zaradi fiziološkega ranžiranja.
Kronična hipercupnia je običajno dobro kompenzirana in krvni pH je blizu normalnemu, razen obdobij ostrega poslabšanja bolezni. Radiografija prsnega organa.

Pacientovo preiskavo je treba začeti s proizvodnjo slik v dveh medsebojno pravokotnih projekcijah, bolje na filmu z dimenzijami 35x43 cm z rentgenskim ojačevalnikom.
Poliprozicijska radiografija vam omogoča, da presodite lokalizacijo in dolžino vnetnega procesa v pljučih, stanje pljuč na splošno, korenine pljuč, plere, mediastinum in membrano. Snapshot samo v neposredni projekciji je dovoljeno za bolnike v zelo resnem stanju. Pregled z računalniško tomografijo.
Strukturne spremembe v pljučnem tkivu so bistveno pred nepovratno oviranje dihalnega trakta, odkrite v študiji funkcije zunanjega dihanja in je manj kot 80% potrebne vrednosti, merjene s povprečnimi kazalniki.

V ničelni fazi KOPB, ki uporabljajo CT, se v pljučni tkanini zaznajo grobe spremembe. To postavlja vprašanje začetka zdravljenja bolezni na najvišjih možnih fazah. Poleg tega CT omogoča odpravo prisotnosti tumorskih bolezni pljuč, verjetnost, katere v kronično kadilci je bistveno višja kot zdrava. CT vam omogoča, da prepoznate razširjene prirojene malformacije pri odraslih: cistična svetloba, pljučna hipoplazija, prirojen delež emphysee, bronhogene ciste, bronhiektazija in strukturne spremembe v pljučnem tkivu, povezane z drugimi trajnimi pljučnimi boleznimi, ki lahko bistveno vplivajo na KOPB.

Ko COP CT vam omogoča, da raziščete anatomske značilnosti prizadetih bronchi, določite dolžino teh lezij v proksimalnem ali distalnem delu bronhija; S pomočjo teh metod so bronhoestaz bolje diagnosticirana, njihova lokalizacija je jasno vzpostavljena.

S pomočjo elektrokardiografije se ocenjuje stanje miokarda in prisotnost znakov hipertrofije in preobremenitve desnega prekata in atrija.

Z laboratorijskimi študijami lahko štetje rdečih krvnih celic identificira eritrocitozo pri bolnikih s kronično hipoksomijo.
Pri določanju levkocitne formule, jo včasih odkrije eozinofilija, ki praviloma označuje ploščo tipa astnosti.

Študija raziskave je uporabna za določanje celične sestave bronhialnega skrivnosti, čeprav je vrednost te metode sorona. Bakteriološki pregled Sputuma je potreben za identifikacijo patogena v znakih gnojnega postopka v bronhialnem drevesu, kot tudi njegovo občutljivost na antibiotike. Ocena simptomov.

Stopnja napredovanja in resnosti simptomov KOPB je odvisna od intenzivnosti vpliva etioloških dejavnikov in njihovega kumulativnega ukrepanja. V tipičnih primerih se bolezen počuti več kot 40 let. Kašelj je najzgodnejši simptom, ki se zdi na 40-50 let življenja. O istočasno se epizode okužbe z dihanjem začenjajo pojavljati v hladnih sezonah, ki najprej niso zavezujoče za eno bolezen.
Nato kašelj vzame vsak dan, redko se povečuje ponoči. Kašelj je običajno nizek izdelek; Lahko nosi napadajo naravo in izzvano z vdihavanjem tobačnega dima, spremembe vremena, vdihavanje suhega hladnega zraka in številnih drugih okoljskih dejavnikov.

Sputum je označen v majhni količini, pogosteje zjutraj in ima sluznico. Pospešenosti nalezljive narave se kažejo zaradi poslabšanja vseh znakov bolezni, videza gnojenega sputuma in povečanje njenega števila, in včasih zamuda njegove dodelitve. Sputum ima viskozno doslednost, ki je pogosto odkrila "grude" skrivnosti.
Pri oteženju bolezni sputuma postane zelenkasta barva, se lahko pojavi neprijeten vonj.

Diagnostični pomen objektivne ankete na COPL je nepomemben. Fizične spremembe so odvisne od stopnje obstrukcije dihal, resnosti pljučne emfizeme.
Klasični znaki kuhalnega kolesa z enim sapam ali s prisilnim izdihom, ki kaže na zoženje dihal. Vendar pa ti znaki ne odražajo resnosti bolezni, njihova odsotnost pa ne izključuje prisotnosti plošče pri bolniku.
Drugi znaki, kot so oslabitev dihanja, omejitev izleta prsnega koša, udeležba dodatnih mišic v dihanju, osrednji cianozi, tudi ne kažejo stopnjo obstrukcije dihal.
Bronchilkerjeva okužba - čeprav pogosta, vendar ne edini razlog za poslabšanje.
Skupaj s tem je razvoj poslabšanja bolezni možna zaradi povečanega delovanja eksogenih škodljivih dejavnikov ali z neustrezno telesno dejavnostjo. V teh primerih so znaki respiratornega sistema manj izrazit.
Ko bolezen napreduje, postanejo vrzeli med poslabšanji krajši.
Dyspnea Ker se bolezen napreduje, se lahko razlikuje od občutka pomanjkanja zraka na običajnem fizičnem naporu na izrekajoče manifestacije.
Dyspnea, čutila med vadbo, se pojavi v povprečju 10 let kasneje pojav kašlja.
To je razlog za pritožbo k zdravniku večino bolnikov in glavnega vzroka invalidnosti in tesnobe, povezane z boleznijo.
Ko se funkcija pljuč zmanjšuje, je kratkost dihanja vse bolj izrazita. Z emfizem, je mogoče nastopiti bolezni.

To se dogaja v tistih primerih, ko oseba stika s proizvodnjo z globo (manj kot 5 mikronov) onesnaževal, kot tudi v dedni primanjkljaj A1-antitripseina, ki vodi do zgodnjega razvoja panlobular emfizem.

Za količinsko opredelitev resnosti zaradi dihanja se uporablja Medical Reserch Dispnea lestvica (MRC).

Pri besedilu diagnoze KOPB je naveden resnost tokov bolezni: najlažji pretok (stopni), srednjebnega pretoka (faza II), težka tečaja (faza III) in izjemno težko tečaj (IV stopnja), poslabšanja ali odpust bolezni, poslabšanje gnojnega bronhitisa (če obstaja); Prisotnost zapletov (pljučno srce, odpoved dihal, okvara krvnega obtoka), kažejo dejavnike tveganja, indeks osebe za kajenje.

COPL zdravljenje S stabilnim stanjem.
1. bronholitična zdravila Zasedajo vodilno mesto v kompleksnem COPL terapiji. Da bi zmanjšali bronhialno ovire pri bolnikih, se COPDS uporabljajo antiholinergične pripravke kratkoročnih in dolgoročnih ukrepov, B2-agonistov kratkoročnih in dolgoročnih ukrepov, metilksantinov in njihovih kombinacij.
Bronholitics so dodeljeni "na zahtevo" ali na redni osnovi, da se prepreči ali zmanjša resnost simptomov KOPB.
Da bi preprečili hitrost napredovanja bronhialnega ovir, je prednostna naloga dolga in redna obdelava. M-Cholinolitski pripravki se štejejo za pripravo prve vrstice pri zdravljenju COPB in njihovo imenovanje je potrebno za vse stopnje resnosti bolezni.
Redno zdravljenje dolgotrajnega bromida (Tiotropija bromida - Spiriva, Salmetterol, Formoterol) je priporočljivo z zmernim, hudo in izjemno težko KOPB.
Vdihavanje M-Cholinolics, B2-agonisti dolgoročnih ukrepov kot monoterapija ali v kombinaciji s podaljšanimi teofilini so predpisani bolniki s srednje težkim, težkim ali izjemno težko KOPB. Xanthines so učinkoviti, ko so COPB, vendar ob upoštevanju njihove potencialne toksičnosti so pripravke "druge vrstice". Dodajajo se lahko redni vdihavanju bronchhalytske terapije z hujšim potekom bolezni.

Antiholinergične droge (AHP). Namen vdihavanja antiholinergičnih pripravkov (M-Cholinolithics) je priporočljiv za vse stopnje resnosti bolezni. Parasimpatični ton je vodilni reverzibilni sestavni del bronhialnega obstrukcije, ko COPB. Zato je AHP sredstvo prve izbire pri zdravljenju COPB. Antiholinergični pripravki kratkih ukrepov.

Najbolj znani AHP kratke akcije je bromid na osnovi bromid, izdelan v obliki dozirnega aerosolnega inhalatorja. Bromid zavirajo refleksi živcev bromidov, ki so antagonist acetilholina, mediator parasimpatičnega živčnega sistema. Odmerja ga za 40 μg (2 odmerkov) štirikrat na dan.
Občutljivost M-holinoreceptorjev bronhija se ne oslabi s starostjo. To je še posebej pomembno, saj omogoča uporabo holinolike pri starejših bolnikih s KOPB. B.
lagodar Nizka absorpcija skozi sluznico Bronchi ipratropy bromid praktično ne povzroča sistemskih stranskih učinkov, ki omogočajo, da se pogosto uporablja pri bolnikih s kardiovaskularnimi boleznimi.
AHP nima negativnega vpliva na izločanje bronhialnega sluzi in procesov sluznice.
M-holinolika kratkih ukrepov ima daljši učinek bronholy v primerjavi z b2 agonisti kratkih ukrepov.
V mnogih študijah je bilo dokazano, da je dolgoročna uporaba bromida učinkovitejša za zdravljenje ključev kot dolgoročno kratkoročno delovanje B2-agonistične monoterapije.
Bromid ipratropija z dolgoročno uporabo izboljšuje kakovost spanja pri bolnikih s KOPB.

Strokovnjaki American Thoracic društva ponujajo uporabo bromida in bromida "... tako dolgo, dokler bodo simptomi bolezni še naprej povzročajo neprijetnosti bolniku."
Ipratropy bromide izboljšuje kakovost življenja bolnikov s KOPB, ko se uporablja 4-krat na dan in zmanjša število bolezni bolezni v primerjavi z uporabo B2 ~ Kratko delujočih agonistov.

Uporaba vdihavanja antiholinergičnega zdravila je bromid 4-krat na dan izboljšuje celotno stanje.
Uporaba IB kot monoterapije ali v kombinaciji z b2-agonisti kratkih ukrepov zmanjšuje pogostost poslabšanj, s čimer se zmanjša stroške zdravljenja.

Antiholinergični pripravki dolgoročnih ukrepov.
Predstavnik nove generacije AHP je tiotropija bromid (Spiriva) v obliki kapsul s praškom za inhalacije s posebnim doziranim praškim Handom Handi Handi. V enem odmerku vdihavanja 0,018 mg zdravila, vrhunec ukrepanja - po 30-45 minutah, trajanje delovanja - 24 ur.
Edina pomanjkljivost je relativno visoka.
Pomembno trajanje vrste tjotropije bromida, ki omogoča uporabo 1 časa na dan, je zagotovljena s počasnim disociacijo z M-holinoreceptorji gladkih mišičnih celic. Dolgoročna svetlost (24 h), zabeležena po enkratni vdihavanju tjotropije bromida, se vzdržuje in med dolgoročnim sprejemom 12 mesecev, ki ga spremlja izboljšanje kazalnikov bronhialnega pločnika, regresja dihal Simptomi, izboljšanje kakovosti življenja. S podaljšanim zdravljenjem bolnikov s KOPB, terapevtsko superiornost tjotropije bromida nad bromidom in salmethetholu je dokazana.

2. B2 agonisti
b2-agonisti Kratek ukrepanje.
Z rahem potek COPB, se priporoča uporaba inhalacije inhalacije vdihavanja "na zahtevo". Učinek kratkega delovanja B2-agonistov (Salbutamol, fenoterol) se začne nekaj minut, kar doseže vrh v 15-30 minutah in se nadaljuje 4-6 ur.
Bolniki v večini primerov so opazili lajšanje dihanja takoj po uporabi agonista B2, ki je nedvomna prednost zdravil.
Bronholitični učinek B2 agonistov je zagotovljen s spodbujanjem receptorjev B2 gladkih mišičnih celic.
Poleg tega, zaradi povečanja koncentracije AMP pod vplivom B2 agonistov, ne le sprostitev gladkih mišic Bronchija, ampak tudi povečanje bio od epitelial CILIA in izboljšanje funkcije Mukiciliarni promet. Svetli učinek je višji od distalne prevladujoče kršitve bronhialne patentnosti.

Po uporabi agonistov B2 kratkih ukrepov, bolniki na nekaj minutah občutijo znatno izboljšanje v državi, katerega pozitiven učinek jih pogosto prevzamejo.
Redna uporaba kratkotrajnih B2 agonistov se ne priporoča kot monoterapija, ko COPB.
Pripravki te skupine lahko povzročijo sistemske reakcije v obliki prehodnih treserjev, vzbujanja, povečanja krvnega tlaka, ki imajo lahko klinično vrednost pri bolnikih s sočasnim IBS in AG.
Vendar pa so z inhalacijsko dajanje agonistov B2 v terapevtskih odmerkih, so ti pojavi redki.

dolgoročni B2-agonisti (Salmetterol in Formoterol), ne glede na spremembe kazalnikov bronhialnega okna, lahko izboljšajo klinične simptome in kakovost življenja bolnikov s kuhališči, zmanjšajo število poslabšanj.
b2-agonisti daljših ukrepov zmanjšujejo bronhialno oviro zaradi 12-urnega odprave svetovnih mišic Bronchija. In vitro prikazuje sposobnost salmethetholu, da zaščiti epitelij dihalnega trakta pred poškodbami bakterij (heemophilus influenzae).

Podaljšani B2-agonist Salmetterol izboljšuje stanje bolnikov COPB, kadar se uporablja v odmerku 50 μg dvakrat na dan.
Formoterol ugodno vpliva na kazalnike funkcije zunanjega dihanja, simptomov in kakovosti življenja pri bolnikih s KOPB.
Poleg tega Salmetterol izboljša zmanjšanje respiratornih mišic, ki zmanjšuje šibkost in disfunkcijo respiratornih mišic.
Za razliko od salmethethol, ima Formoterol hitro začetek delovanja (po 5-7 minutah).
Trajanje dolgotrajnega B2 agonistov doseže 12 ur brez izgube učinkovitosti, ki nam omogoča, da slednje priporočite za redno uporabo v COPL terapiji.

3. Kombinacije Bronchussing zdravila.
Kombinacija vdihavanja B2-agonista (hitro delujoče ali pečje) in ALHP spremlja izboljšanje bronhialnega prehoda v večji meri kot pri imenovanju katerega koli od teh zdravil kot monoterapije.

Z zmernim in resnim trenutnim KOPB, se selektivni B2 agonisti priporočajo, da se predpišejo skupaj z M-Cholinolitki. Fiksne kombinacije zdravil v enem inhalatorju so zelo priročne in cenejše (berodalno \u003d IB 20 μg + fenoterol 50 μg).
Kombinacija bronhodulatorjev z drugačnim mehanizmom ukrepanja povečuje učinkovitost in zmanjša tveganje stranskih učinkov v primerjavi s povečanjem odmerka ene droge.
Z dolgoročnim sprejemom (v 90 dneh ali več) IB v kombinaciji z B2-agonisti, se tachofilaxia ne razvije.

V zadnjih letih se je nabrala pozitivna izkušnja kombinacije holinolitkov z agonistom B2 o dolgotrajnih ukrepih (na primer s Salmeterolom).
Dokazano je, da je prednostna stopnja napredovanja bronhialnega obstrukcije dolga in redna obdelava z bronhologov, zlasti AHP in podaljšanimi b2-agonisti.

4. Theofimini za dolgo delovanje
Metilksantini so neselektivni inhibitorji fosfodiesteraze.
Učinek slikovnega učinka teofilina je slabši od takih agonistov B2 in AHP, vendar prejemanje notranjosti (dolgotrajne oblike) ali parenteralno (vdihnjeni metilksantini niso predpisani) povzroči številne dodatne učinke, ki so lahko koristni pri številnih bolnikih: zmanjšanje sistemske Pljučna hipertenzija, krepitev diureje, stimulacija centralnega živčnega sistema, krepitev delovanja respiratornih mišic. Xanthans se lahko dodajo v redno inhalacijo bronchhalytsko terapijo z hujšim potekom bolezni v primeru nezadostne učinkovitosti AHP in B2 agonistov.

Pri zdravljenju KOPB lahko teofilin pozitivno vpliva, vendar v povezavi s svojo potencialno toksičnostjo, je vdihavanje bronhododododorjenja bolj prednostno.
Vse študije, ki so pokazale učinkovitost teofilina med KOPB, se nanašajo na pripravo dolgotrajnega ukrepanja. Uporaba dolgotrajnih oblik teofilina se lahko prikaže ponoči manifestacije bolezni.

Trenutno teofije pripadajo priprav na drugo stopnjo, t.j., predpisano po AHP in B2 agonistov ali njihovih kombinacij.
Možno je tudi imenovanje teophyllins in bolnikov, ki ne morejo uporabljati vdihavanja dostava.

Glede na rezultate najnovejših kontroliranih kliničnih študij, kombinirana terapija z uporabo teofilina ne zagotavlja dodatnih prednosti pri zdravljenju COPB.
Poleg tega je uporaba teofilina na COPB omejena s tveganjem neželenih neželenih učinkov.

Taktike namembnosti in učinkovitost bronhološke terapije.
Bronholitski agenti pri bolnikih, ki jih je mogoče pri bolnikih, se lahko dodelijo tako v stiski (za zmanjšanje resnosti simptomov v stabilnem stanju in v poslabšanju) in redno (s profilaktičnim ciljem in zmanjšanje resnosti simptomov).
Odvisnost od odmerka reakcije, ki jo ocenjuje dinamika FEV, je nepomembna za vse razrede bron.
Neželeni učinki farmakološko predvidljivega in odvisnega od odmerka. Škodljivi učinki so redkejši in hitreje dopuščajo pri vdihavanju kot pri oralni terapiji.
Vdihavanje inhalacijskega zdravljenja, posebno pozornost je treba usmeriti na učinkovito uporabo inhalatorjev in tehnike usposabljanja pacientov vdihavanje.
Pri uporabi agonistov B2, tahikardije, aritmije, tremorja in hipokalemije se lahko razvijejo.
Tahikardija, motnje srčnega utripa in dispepsija se lahko pojavijo tudi pri jemanju teofilina, v katerih so odmerki, ki zagotavljajo bronhodiotiolitične učinke, blizu toksičnega.
Tveganje nezaželenih reakcij zahteva pozornost zdravnika in nadzoruje srčni utrip, raven kalija v serumu in EKG analize, vendar pa standardni postopki za ocenjevanje varnosti teh zdravil v klinični praksi ne obstajajo.

Na splošno uporaba bronhoditikov omogoča zmanjšanje resnosti kratkotrajnosti dihanja in drugih simptomov COPB, kot tudi povečanje tolerance do telesne dejavnosti, zmanjšuje pogostost poslabšanja bolezni in hospitalizacije. Po drugi strani pa redni sprejem bronhoditikov ne preprečuje napredovanja bolezni in ne vpliva na njegovo napoved.
Z rahem potek KOPB (faze I) med remisijo je terapija prikazana s kratkimi ukrepi na zahtevo.
Pri bolnikih s srednje težkim, težkim in izjemno hudo potek KOPB (STACI II, III, IV) je bronhološka terapija izkazana z eno drogo ali kombinacijo brodoma.

V nekaterih primerih bolniki s hudim in izjemno hudo KOPB (faza III, IV) zahtevajo redno obdelavo z visokimi odmerki bronhodulatorji z upravo nebulizatorjev, še posebej, če so opazili subjektivno izboljšanje od takega zdravljenja, ki se je predhodno uporabljalo v poslabšanju bolezni.

Da bi pojasnili potrebo po inhalacijskem nebulizu, je spremljanje picofloumometrija za 2 tedna in nadaljevanje nebulatorske terapije v prisotnosti znatnega izboljšanja kazalnikov.
Bronhutorji so eno izmed najbolj učinkovitih simptomatskih sredstev za terapijo COPL.

Načini za dostavo bronchhalitičnih zdravil
Obstajajo različni načini dostave bronhodila v skladu s COPL terapijo: vdihavanje (bromid, tiotropija bromid, salbutromol, fenootrol, formoterol, salmeterol), intravensko (teofilin, salbutamol) in subkutano (adrenalinsko) injekcijo, ki jemljejo droge znotraj (teofilin, salbutamol).
Glede na to, da so vsi bronhofisti sposobni zagotoviti klinično pomembne neželene učinke med njihovim sistemskim namenom, je vdihavanje metoda dostave bolj zaželena.

Trenutno ima domači trg priprave v obliki dozirnega aerosola, praška inhalatorjev, raztopin za nebulizer.
Pri izbiri metode za zagotavljanje vdihavanja Bronhodens, najprej, od sposobnosti bolnika, da pravilno uporabimo dozirni aerosol ali drug žepni inhalator.
Za starejše bolnike ali bolnike z duševnimi kršitvami, je prednostno priporočljivo uporabljati dozirni aerosol s Spencer ali Nebulizer.

Definicijski dejavniki pri izbiri dostave so tudi njihova razpoložljivost in stroški. M-holinolis kratkodlarnih in b2-agonistov kratkega delovanja se v glavnem uporabljajo v obliki aerosola inhalatorjev odmerjanja.

Da bi povečali učinkovitost dostave zdravila do dihalnega trakta, se distančniki uporabljajo za povečanje pretoka zdravila na zračnih in osjo poti. Z III in IV fazami KOPB, zlasti z disfunctions mišice disfunction sindrom, je najboljši učinek dosežen pri uporabi nebulizatorjev. Omogočajo povečanje dostave zdravila v dihalni trakt.

Pri primerjavi glavnega sredstva za dostavo bronhoditike (dozirni aerosolni inhalator z distančnikom ali brez njega; nebulizator z ustnikom ali masko za obraz; dozirni inhalator suhega praška) potrjuje njihovo identiteto.
Vendar pa je uporaba nebulizatorjev bolj zaželena zaradi težkih bolnikov, ki zaradi izrazite kratkotrajnosti ne morejo doseči ustreznega manevra vdihavanja, ki seveda otežuje uporabo merjenih aerosolnih inhalatorjev in prostorskih šob.
Po doseganju klinične stabilizacije so bolniki "vrnjeni" na običajna sredstva za dostavo (dozirni aerosoli ali inhalatorji prahu).

Glukokortikosteroidi s stabilnim tokom COPD
Zdravilni učinek CKS na COPD je veliko manj izrazit kot pri BA, zato je njihova uporaba v COPB omejena na določene indikacije. Vdihavanje kortikosteroidov (ICX) so dodatno imenovani za bronchhalitično terapijo - pri bolnikih z OFVG<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Redno obravnavanje ICCC je prikazano pri bolnikih s hudo in izjemno hudo potek bolezni v letnih ali pogostejših poslabšanjih v zadnjih treh letih.
Če želite ugotoviti izvedljivost sistematičnega ICCC aplikacije, je priporočljivo, da izvedete poskusno terapijo s sistemskimi GCS na odmerku 0,4-0,6 mg / kg / dan znotraj (s prednizonom) za 2 tedna.
Dolg sprejem sistema GC (več kot 2 tedna) s stabilnim trenutnim COPD-jem ni priporočljiv zaradi velikega tveganja neželenih pojavov.
Učinek steroidov mora dopolnjevati učinke stalne bronhološke terapije.

Monoterapija ICCC za bolnike s KOPB je nesprejemljiva.

Kortikosteroidi so bolje dodeljeni v obliki dozirnih aerosolov.
Na žalost, tudi vdihavanje dolgoročna uporaba BKS ne zmanjša stopnjo letnega upad FEV pri bolnikih s COPB.
Kombinacija ICCC in B2-agonistov dolgoročnih ukrepov je bolj učinkovita za koren COPB kot uporaba posameznih komponent.

Takšna kombinacija kaže sinergijo ukrepanja in vam omogoča, da vplivajo na patofiziološke komponente KOPB: bronhialne ovire, vnetje in strukturne spremembe v dihalnem traktu, disfunkcija sluznice.
Kombinacija B2-agonistov dolgoročnih ukrepov in ICCC povzroča bolj zmagovalne razmerja "tveganje / koristi" v primerjavi s posameznimi komponentami.

Kombinacija propionata Salmetterol / Fluticazon (Soldend) je sposobna povečati stopnjo preživetja bolnikov COPB.
Vsak odmerek kanalizacije (dve inhalaciji za dozirni inhalator) vsebuje 50 μg xinafoate Salmeterola v kombinaciji 100 μg propionata nihanja ali 250 μg ali 500 μg propionata nihanja.
Priporočljivo je uporabiti fiksno kombinacijo formoterol in budezonida (simbiotičnih) pri bolnikih s KOPB srednje težkega in hudega pretoka v primerjavi z ločeno uporabo vsakega od teh zdravil.

Druga zdravila
Cepiva. Da bi preprečili poslabšanje KOPB med epidemijskimi izbruhi gripe, se cepivo priporoča za uporabo cepiv, ki vsebujejo ubijene ali inaktivirane viruse, imenovane enkrat v oktobru-prvi polovici novembra letno. Cepivo proti gripi je 50%, ki lahko zmanjša resnost pretoka in smrtnosti pri bolnikih s KOPB.

Uporablja se tudi pnevmokokno cepivo, ki vsebuje 23 virulentnih serotipov, vendar podatki o njegovi učinkovitosti med COPB ni dovolj.
Kljub temu, po mnenju Odbora za imunizacijske prakse svetovalci, pacienti s PUPDS se nanašajo na osebe z veliko tveganje za pnevmokokne okužbe in so vključeni v ciljno skupino za cepljenje. Prednostno, polivalentna bakterijska cepiva uporabljena peroralno (ribomunilni, bronhomunal, bronhovakov).
Antibakterijska zdravila. Po mnenju sodobnega vidika, antibiotiki za preprečevanje poslabšanja COPD ni predpisan.

Izjema je poslabšanje kuhalne plošče s prihodom puralentnega spopada (videz ali krepitev "nebridnosti"), skupaj s povečanjem njegovega števila, kot tudi znake respiratorne odpovedi.
Upoštevati je treba, da stopnja izkoreninjenja Etiološko pomembnih mikroorganizmov določa trajanje remisije in roke za začetek poznejšega relapsa.

Pri izbiri optimalnega antibiotika za ta bolnik se je treba osredotočiti na obseg glavnih patogenov, resnosti poslabšanja, verjetnost regionalnega upora, varnosti antibiotika, udobje njegove uporabe, kazalnikov stroškov.

Prva vrstica Pripravki pri bolnikih z ne-težkimi poslabšanjem kuhališča so amoksiklav / klavulanska kislina ali njena nezaščitena oblika - amoksicilin. Izkoriščanje vzročnih sredstev okužb dihal nam omogoča, da zlomimo začarani krog tečaja bolezni.

Pri večini bolnikov je Kob učinkovit makrolide kljub odpornosti S. pneumoniae in nizke naravne občutljivosti N. influence.
Ta učinek je lahko delno posledica protivnetne dejavnosti makrolidov.

Med makrolidi se večinoma uporablja azitromicin in klaritromicin.
Alternativa zaščitenim penicilinom je lahko dihalne fluorokinolone (sparfloksacin, moksifloksacin, levofloksacin), ki imajo široko paleto protimikrobne aktivnosti proti gram-pozitivnih in gram-negativnih mikroorganizmov, penicilin-negativnih sevov S. Pneumoniae in N. influenzae.
Dihalni fluorokinoloni so sposobni ustvariti visoko koncentracijo v bronhialni vsebini, imajo skoraj popolno biološko uporabnost pri ponočišču. Da bi zagotovili visoko skladnost bolnikov, je treba predpisani antibiotik sprejeti v notranjosti 1-2-krat na dan in vsaj 5, je zaželeno 7 dni, ki je v skladu s sodobnimi zahtevami antibakterijske terapije med poslabšanjem KHOB.

Mulitac pomeni
Mulkolike (mukinetike, muffinulatorji) so prikazane omejena kontingent bolnikov s stabilnim COPB z viskoznim odstranjem. Učinkovitost muspelitike pri zdravljenju COPB je majhna, čeprav se lahko pri nekaterih bolnikih z mokro viskom izboljša.
Trenutno na podlagi obstoječih dokazov, razširjena uporaba teh zdravil ni mogoče priporočiti s stabilnim potekom KOPB.

Ko je kuhalna plošča najučinkovitejša, Ambroksol (Lazolyvan), acetilcystein. Neveljavna je predhodno prakticirana uporaba lrgololitičnih encimov kot motnje.
Za preprečevanje poslabšanja ključev, je dolgoročna uporaba N-acetilcysteine \u200b\u200bPulic (NAC), ki je obetavna, ki ima antioksidativno aktivnost hkrati.

Sprejem Nac (floufucill) za 3-6 mesecev pri odmerku 600 mg / dan spremlja pomembno zmanjšanje frekvence in trajanja poslabšanja KOPB.

Drugi farmakološki proizvodi. Namen psihotropnih zdravil starejši pacient COPB za zdravljenje depresije, anksioznosti, nespečnosti je treba opraviti previdno zaradi njihovega zatiralskega učinka na dihalni center.
S hudo KOPB z razvojem zdravil, obstaja potreba po kardiovaskularni terapiji,
V takih primerih lahko zdravljenje vključuje IAPF, BKK, diuretiko, je mogoče uporabiti digoksin.
Namen adrenergičnih zaviralcev je kontraindiciran.

Ne-medijska obdelava S stabilnim trenutnim COPD.
1. Terapija kisika.
2. Kirurško zdravljenje (glej spodaj v poglavju »Emfizem zdravljenje«).
3. Rehabilitacija.

Terapija kisika. Glavni vzrok smrti bolnikov COPB je dno. Popravek hipoksemije s kisikom - najbolj patofiziološko utemeljeno metodo dnevne terapije.
Uporaba kisika pri bolnikih s kronično hipoksomijo mora biti trajna, dolga in praviloma se izvajajo doma, zato se taka oblika terapije imenuje dolgotrajna kisikova terapija (DCT).
Računi Danes je edina metoda zdravljenja, ki lahko zmanjša umrljivost bolnikov s KOPB.

Drug ugoden fiziološki in klinični učinki DCC so:
Razpozni razvoj in preprečevanje napredovanja pljučne hipertenzije;
zmanjšanje pomanjkanja dihanja in izboljšanje tolerance za fizični napor;
Zmanjšanje hematokrita;
Izboljšanje funkcije in presnove respiratornih mišic;
izboljšanje nevropsihološkega stanja bolnikov;
Zmanjšanje pogostosti hospitalizacije bolnikov.

Indikacije za dolgotrajno zdravljenje s kisikom. Dolgoročno hidrocerapijo se pokaže bolnikom s hudo KOPB.

Pred imenovanjem bolezni DCT je treba zagotoviti tudi, da so možnosti zdravljenja z zdravili izčrpana in največja možna terapija ne vodi do povečanja O2 nad mejnimi vrednostmi. Dokazano je, da dolgoročno (več kot 15 ur na dan) terapijo kisika poveča pričakovano življenjsko dobo bolnikov od dneva.

Namen dolgoročne hidroaterapije je povečanje RAO2 vsaj do 60 mm Hg. Umetnost. Sam in / ali sao2 vsaj 90%. Šteje se, da je optimalno vzdrževanje RAO, v območju 60-65 mm Hg. Umetnost.

Trajna terapija s kisikom je prikazana na:
- Rao2.< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- RAO2 56-59 mm RT. Umetnost. ali Sao2 \u003d 89% v prisotnosti HLS in / ali eritrocitoze (HT\u003e 55%).

"Situacijska" terapija o kisiku je prikazana na:
- zmanjšana RAO2.< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

DCT ni prikazan pri bolnikih z zmerno hipoksomijo (RAO2\u003e 60 mm Hg. Umetnost.).
Parametri izmenjave plina, ki temeljijo na pričanju DCT, je treba oceniti samo med stabilnim stanjem bolnikov, tj. 3-4 tednov po poslabšanju COPB, saj je ta čas potreben za obnovitev izmenjave plina in prevoz kisika po obdobju akutne respiratorne odpovedi (ena).

Rehabilitacija. Dodeljene vsem fazam COPD. Odvisno od resnosti, faze bolezni in stopnjo odškodnine za dihalne in kardiovaskularne sisteme, udeležba zdravnika opredeljuje individualni rehabilitacijski program za vsakega bolnika, ki vključuje režim, vadbe, fizioterapije, zdravilišče. Terapevtska respiratorna gimnastika je priporočljiva za bolnika COPB tudi z izrazito oviro.

Individualno izbrani program vodi k izboljšanju kakovosti življenja bolnika. Možno je uporabiti perkutano elektrostimulacijo diafragme. Da se odreče kajenju.
Prenehanje kajenja je izjemno pomemben dogodek, ki izboljšuje napoved bolezni.
Najprej bi moral obravnavati to patologijo. Prenehanje kajenja zmanjšuje stopnjo in hitrost padca FEV1
Uporaba pomožnega umetnega prezračevanja pljuč se lahko šteje kot povečanje PC02 in zmanjšanje krvnega pH v odsotnosti učinka od navedenega zdravljenja.

Indikacije za hospitalizacijo: neučinkovitost zdravljenja v ambulantnih razmerah; povečanje simptomov ovir, nezmožnost premikanja po sobi (za predhodno mobilno osebo); hitrost dihanja med jedjo in sanjami; Progresivna hipoksemija; pojav in / ali povečanje hiperkapov; prisotnost sočasnih pljučnih in ekstrapulturnih bolezni; Nastanek in napredovanje simptomov "pljučnega srca" in njegove dekompenzacije; Duševne motnje.

Bolnišnično zdravljenje
1. Oksigenoterapija. V prisotnosti hudega poslabšanja bolezni in izrazito odpoved dihal je prikazana stalna terapija z oksigenom.
2. Bronholy terapijo izvajajo enake droge kot v pogojih ambulantne obdelave. Škropljenje B2-adrenomimetika in holinolike se priporočata z uporabo nebulizatorja, ki opravlja inhalacijo vsakih 4-6 ur.
V primeru nezadostne učinkovitosti se lahko poveča večja vdihavanja. Priporočljivo je uporabiti kombinacije zdravil.
Za terapijo skozi nebulizer se lahko izvede v 24-48 urah.
V prihodnosti so bronhoditike predpisane v obliki dozirnega aerosola ali suhega praška. Če je inhalacijska terapija nezadostna, je predpisana / v uvedbi metilksantins (eutilin, aminofillin, itd) s hitrostjo 0,5 mg / kg / h.
3. Antibakterijska terapija je dodeljena prisotnosti istega pričanja, ki je bila upoštevana na ambulantni fazi zdravljenja. V primeru neučinkovitosti primarnega antibiotičnega zdravljenja se izbor antibiotikov izvede ob upoštevanju občutljivosti smreke pacientovega odpusta na antibakterijska zdravila.
4. Indikacije za imenovanje in shemo imenovanja magnokortikoidnih hormonov so enake kot na ambulantni fazi zdravljenja. V primeru hude bolezni se priporoča uvedba GCS.
5. V prisotnosti Edema so predpisane diuretične droge.
6. Pri hudi poslabšanju bolezni se priporoča heparin.
7. Pomožna umetna prezračevanje pljuč se uporablja v odsotnosti pozitivnega učinka od zgoraj navedene terapije, s povečanjem PC02 in padcu pH.

Metode zdravljenja z drogami se uporabljajo predvsem, da se olajša izoliramo sputum, še posebej, če je bolnik obdelan s izenačevalnimi sredstvi, težka alkalna pijača.
Pozicioniranje drenaže - škropljenje sputuma z globoko prisilno izdihom v položaju OPTIMAL za vlaženje. Kalciacija se izboljša pri uporabi vibracijske masaže.

Napoved
V izidu KOPB - razvoj kroničnega pljučnega srca in pljučnega srčnega popuščanja.
Popovedano neugodni dejavniki so starejši starost, huda bronhialna obstrukcija (po kazalnikih FFV1), resnosti hipoksemije, prisotnosti hiperkaps.
Smrt bolnikov ponavadi prihaja iz takšnih zapletov kot akutno respiratorne odpovedi, pljučno srce dekompenzacije, težka pljučnica, pnevmotoraks, motnje srčnega utripa.

Obravnavana bolezen je vnetljiva bolezen, ki prinese distalne oddelke spodnjih dihalnih poti in ki je kronična. V ozadju te patologije se modificirajo pljučna tkanina in plovila, prehod Bronchi pa je znatno kršena.

Glavni znak COPL-a je prisotnost obstruktivnega sindroma, v katerem so lahko bolniki diagnosticirani z vnetjem bronhija, bronhialne astme, sekundarne emfizeme pljuč itd.

Kaj je COPL - vzroki in mehanizem dogodka kronične obstruktivne pljučne bolezni

Po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije, obravnavani obravnavani obravnava 4. mesto na seznamu vzrokov smrtnosti.

Video: Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Ta patologija je oblikovana pod vplivom ne enega, ampak več dejavnikov, ki vključujejo:

• Tobak Ta škodljiva navada je najpogostejši vzrok za razvoj KOPB. Zanimivo je dejstvo, da so prebivalci vasi kronični obstruktivni pretoki pljučnih bolezni v težjih oblikah, ne pa prebivalcev mest. Eden od razlogov za ta pojav je pomanjkanje presejanja pljuč v kadilcih po 40-letni starosti v ruskih vaseh.
• Vdihavanje škodljivih mikrodelcev v proizvodnji. Zlasti se to nanaša na kadmij in silicije, ki se vstopa v zrak med predelavo kovinskih konstrukcij, pa tudi zaradi izgorevanja goriva. V povečanem območju tveganja, rudarji, železniški delavci, gradbene specialitete se pogosto stopijo v stik s mešanicami, ki vsebujejo cement, kmetijski delavci, ki recikliranje bombažnih in zrnatih pridelkov.
• Neugodne ekološke razmer.
• Pogoste okužbe dihal v predšolskih in šolskih obdobjih.
• Povezane bolezni dihal: Bronhialna astma, tuberkuloza itd.
• Prisotnost otrok. Ko rojstvo, njihova pljuča ne razkrivajo popolnoma. To je prikazano na njihovem delovanju in lahko povzroči resne poslabšanja v prihodnosti.
• Prirojeno pomanjkanje beljakovinKaj se proizvaja v jetrih, in je namenjena zaščiti tkiva pljuč iz uničujočega učinka elastaze.

Glede na genske vidike, kot tudi neugodne naravne dejavnike, se vnetni pojavi pojavijo v notranji lupini bronhija, ki pridobi kronične.

Navedeno patološko stanje vodi do modifikacije bronhialnega sluzi: postane več, njegova doslednost. Povzroča napake v bronhialni prehodnosti, in izzove razvoj degenerativni procesi v pljučnem alveolu. Celotna slika je lahko poslabšana z dodatkom bakterijskih poslabšanja, ki izzove ponovno okužbo pljuč.

Poleg tega lahko zadevna bolezen povzroči kršitve v osrčju srca, ki se prikaže na oskrbi s krvjo dihal. Ta pogoj za kronične oblike je vzrok smrti pri 30% bolnikov z diagnozo "kronične obstruktivne pljučne bolezni".

Znaki in simptomi kronične obstruktivne pljučne bolezni - kako opaziti pravočasno?

Ob začetnih fazah razvoja je premišljena patologija pogosto se ne manifestira. Tipična simptomatska slika se kaže v srednješolskih fazah.

Video: Kaj je COPL in kako ga zaznati pravočasno?

To pljučno bolezen odlikujejo dve tipični značilnosti:

1. Kašelj. Zaradi tega se počuti najpogosteje po prebujanju. V postopku kašlja, je določena količina sputuma ločena, viskozna doslednost. Pri vključevanju patološkega procesa bakterijskih sredstev, je sputum postal gnojni in obilen. Bolniki pogosto povezujejo podoben pojav s kajenjem ali delovnimi pogoji, v zdravstveni ustanovi za posvetovanje, zato ne pogosto pritožbe.
2. Saddy. Na začetku razvoja bolezni se podoben simptom manifestira s hitrim hojo ali vzpenjanjem po hribu. Z razvojem COPD, človek zaduši tudi, ko prehaja na ploščad. Takšno patološko stanje povzroči, da se pacient premika počasneje kot zdravi ljudje. V nekaterih primerih se bolniki pritožujejo zaradi pomanjkanja dihanja med odstranjevanjem / oblačili.

Po kliničnih manifestacijah je ta pljučna patologija razdeljena na 2 vrst:

• Bronchit.. Simptomatska slika tukaj je izrazita. To je povezano s puralentnimi vnetnimi pojavi v Bronchiju, ki se kaže močni kašelj, obilo sluznice iz bronchija. Bolnik povečuje telesno temperaturo, nenehno se pritožuje zaradi utrujenosti in pomanjkanja apetita. Pokrovi kože dobijo sijoča \u200b\u200bodtenek hkrati.
• Emfizematoza. Zanj je značilen ugodnejši tečaj - bolniki s takšno vrsto COPB pogosto živijo na 50 let. Izogibajo se tipičen simptom emfizematozne vrste bolezni. Dvorišče pridobi obliko soda, koža postane roza siva.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen ne vpliva le na delovanje dihalnega sistema, ki trpi skoraj celoten organizem.

Najpogostejše motnje vključujejo:

1. Degenerativni pojavi v stenah krvnih žilTo povzroča nastanek aterosklerotičnih plošč - in poveča tveganje za trombost.
2. Napaka pri delu srca. Pri bolnikih s KOPB, se pogosto diagnosticirajo sistematično povečanje krvnega tlaka, ishemične bolezni srca. Verjetnost akutnega miokardnega infarkta ni izključena.
3. Atrofični procesi v mišicahKaj je vključeno v dihalno funkcijo.
4. Resne motnje pri delovanju ledvic.
5. Duševne motnjeČigar značaj določa faza razvoja KOPB. Takšne kršitve lahko zastopajo ponoči apneja, slabe spanja, težave pri zapomnih dogodkih, težave pri razmišljanju. Poleg tega se bolniki pogosto čutijo žalost in tesnobo, pogosto padejo v depresijo.
6. Zmanjšanje zaščitnih reakcij organizma.

Stopnje KOPB - klasifikacija kronične obstruktivne pljučne bolezni

Po podatkih Mednarodne medicinske klasifikacije se bolezen obravnava v njegovih razvojnih preiskavah 4 faze.

Video: COPB. Zakaj enostavno ni lahko?

Hkrati se med delitvijo bolezni do posebnih oblik upoštevata dva glavna kazalnika:

• Obseg prisilnega izdiha - OFV .
• Prisiljeni malo življenjske zmogljivosti - ogenj - po jemanju zdravil, ki vežejo simptome akutne bronhialne astme. Normalno, bok ne smejo presegati 70%.

Razmislite o glavnih fazah razvoja določene pljučne patologije podrobneje:

1. Ničelna faza. Standardni simptomi na tej stopnji - redni kašelj z manjšim obsegom sputuma. Enostavno za delo brez motenj. Navedeno patološko stanje se ne razvija vedno v KOPB, vendar je še vedno tveganje.
2. Prva (enostavna) faza. Kašelj pridobi kronični značaj, se sputum redno proizvaja. Diagnostični dogodki lahko prepoznajo majhne obstruktivne napake.
3. Drugo (srednje težka) faza. Okrepne kršitve so okrepljene. Simptomatska slika postane bolj izrazita med vadbo. Obstajajo težave z dihanjem.
4. Tretja (težka) stopnja. Pretok zraka, ko je izdihanje omejeno v količinah. Excacerbacije postanejo običajni pojav.
5. Četrta (izjemna težka) faza. Obstaja resno tveganje za življenje bolnika. Tipični zapleti na tej stopnji razvoja KOPB - respiratorne odpovedi, resne napake pri delovanju srca, ki vplivajo na kakovost krvnega obtoka.

Kronična obstruktivna bolezen kože (besedilo diagnoze KOPB) je patološki proces, za katerega je značilna delna omejitev pretoka zraka v dihalnem traktu. Bolezen povzroča nepopravljive spremembe v človeškem telesu, zato obstaja velika grožnja za življenje, če je bila zdravljenje imenovana ne pravočasno.

Razlogov

Patogeneza COPD še ni v celoti preučevana. Toda strokovnjaki dodelijo glavne dejavnike, ki povzročajo patološki proces. Praviloma patogeneza bolezni vključuje postopno oviranje bronchija. Glavni dejavniki, ki vplivajo na oblikovanje bolezni, so:

1. Kajenje.
2. Neugodnih razmer za poklicne dejavnosti.
3. Surovi in \u200b\u200bhladni podnebje.
4. Okužba mešanega gena.
5. Akutni zategovanje bronhitisa.
6. Svetlobne bolezni.
7. Genetsko predispozicijo.

Kakšne so manifestacije bolezni?

Kronična obstruktivna bolezen kože je patologija, ki jo je najpogosteje diagnosticirana pri bolnikih, starih 40 let. Prvi simptomi bolezni, ki začnejo opaziti bolnika, kašelj in kratko sapo. Pogosto se ta pogoj prehaja v kombinaciji s piščalkami z dihalnimi in odvajanjem izpušb. Sprva, prihaja v majhnem obsegu. Zjutraj se pridobljeni bolj izrazit simptomi.

Kašelj je prvi znak, ki moti bolnike. V hladni sezoni so bolezni dihal poslabšane, ki imajo pomembno vlogo pri oblikovanju KOPB. Obstruktivna bolezen pljuč ima naslednje simptome:

1. Kratkost dihanja, ki se ukvarja s fizičnim naporom, in nato lahko vpliva na osebo med mirom.
2. Z učinkom prahu, hladnega zraka se intenzivira kratko sapo.
3. Simptomi dopolnjujejo kašelj z nizkim proizvodom, ki ga je težko poudariti z mokrim.
4. Suhe pihovice visokega tempa pri izdihu.
5. Simptomi pljuč emfizem.

Obdobja

Kul klasifikacija temelji na resnosti trenutnega ALEND-a. Poleg tega predvideva prisotnost klinične slike in funkcionalnih kazalnikov.

Klasifikacija KOPB prevzema 4 faze:

1. Prva faza - bolnik ne opazi nobenih patoloških odstopanj. Lahko se udeležimo s kronično orientacijo kašlja. Organske spremembe so nedoločene, zato na tej stopnji ni mogoče diagnozo KOPB.
2. Druga faza - bolezen nadaljuje ni težko. Bolniki se med vadbo posvetujejo z zdravnikom za nasvet o kratko sapa. Druga kronična obstruktivna bolezen pljuč spremlja intenziven kašelj.
3. Tretja faza KOPB spremlja težak tok. Zanj je značilna prisotnost omejenega vnosa zraka v dihalnem traktu, zato je kratkost dihanja oblikovana ne le med fizičnim naporom, ampak tudi v mirovanju.
4. Četrta faza je izjemno težak. Mačji simptomi, ki izhajajo iz nevarne narave za življenje. Obstaja blokada bronchija, srce pa se oblikuje pljučno srce. Bolniki, ki so diagnosticirali 4. stopnjo KOPB, so invalidnosti.

Diagnostične metode

Diagnoza sedanje bolezni vključuje naslednje metode:

1. Spirometrija je raziskovalna metoda, zahvaljujoč kateremu je mogoče določiti prve manifestacije COPB.
2. Merjenje življenjske prostornine pljuč.
3. Citološki pregled Sputuma. Takšna diagnostika omogoča določitev narave in resnosti vnetnega procesa v Bronchiju.
4. Preskus krvi vam omogoča, da odkrijete povečano koncentracijo eritrocitov, hemoglobina in hematokrita.
5. Radiografija pljuč vam omogoča, da ugotovite prisotnost tesnjenja in spreminjanja bronhialnih zidov.
6. EKG vam omogoča, da pridobite podatke o razvoju svetlobne hipertenzije.
7. Bronhoscopy je metoda, ki vam omogoča, da določite diagnozo COPB, kot tudi aktovko in določite njihovo stanje.

Zdravljenje

Kronična obstruktivna bolezen pljuč je patološki proces, za zdravljenje, ki je nemogoče. Vendar pa zdravnik imenuje določeno terapijo s svojim pacientom, zahvaljujoč kateremu je mogoče zmanjšati pogostost poslabšanj in razširiti življenje osebe. Potek predpisane terapije ima velik vpliv patogeneze bolezni, ker je zelo pomembno, da se odpravi razlog za pojav patologije. V tem primeru se zdravnik imenuje naslednje dogodke:

1. Zdravljenje COPD pomeni uporabo zdravil, katerih ukrepanje je namenjeno povečanju lumna bronhija.
2. Za mokro mokro in njegovo izločanje, zdravljenje terapije vključuje museolitske agente.
3. Pomagajte ustaviti vnetni proces z glukokortikoidi. Toda njihova dolgotrajna uporaba ni priporočljiva, saj se začnejo pojaviti resni neželeni učinki.
4. Če obstaja poslabšanje, to označuje prisotnost njegovega nalezljivega izvora. V tem primeru zdravnik predpisuje antibiotike in antibakterijska zdravila. Njihov odmerek je imenovan ob upoštevanju občutljivosti mikroorganizma.
5. Za tiste, ki trpijo zaradi srčnega popuščanja, zahtevajo kisikovo terapijo. Z poslabšanjem je bolnik predpisan zdravilno zdravljenje sanitarnega.
6. Če je diagnoza potrdila prisotnost svetlobne hipertenzije in KOPB, skupaj s poročanjem, potem zdravljenje vključuje diuretiko. Odstranite manifestacije aritmij pomoč glikozidov.

KOPB - bolezen, katere zdravljenje ne more storiti brez predlagane prehrane. Razlog je, da lahko izguba mišične mase privede do smrti.

Bolnik lahko da na stacionarno zdravljenje, če je:

• velika intenzivnost povečanja resnosti manifestacij;
• zdravljenje ne daje želenega rezultata;
• pojavijo se novi simptomi;
• krši srčni ritem;
• diagnostika določa bolezen, kot so diabetes mellitus, pljučnice, nezadostne ledvice in jetra;
• v ambulantnih pogojih ni mogoče zagotoviti zdravstvene oskrbe;
• diagnoze težave.

Preventivnih dejanj

Preprečevanje COPD-jev vključuje niz dogodkov, zahvaljujoč kateremu lahko vsakdo opozori iz tega patološkega procesa. To je izpolnjevanje naslednjih priporočil:

1. Pnevmonija in gripa sta najpogostejši vzroki za nastanek COPB. Zato je treba vsako leto podati cepljenja gripe.
2. Enkrat v 5 letih porabijo cepljenja iz pnevmokokne okužbe, zahvaljujoč kateremu je mogoče zaščititi svoje telo pred poškodbami na pljučnici. Imenovanje cepljenja se lahko po ustreznem pregledu obiskuje samo zdravnika.
3. Tabu na kajenju.

Cool zapleti so lahko najbolj raznoliki, vendar praviloma vsi vodijo do invalidov. Zato je pomembno, da se obravnava v času in ves čas je pod nadzorom specialista. In najboljše od vsega, je najbolje, da izvajajo preventivne ukrepe, da preprečite nastanek patološkega procesa v pljučih in se opozori iz te bolezni.

Je vse pravilno v članku iz zdravstvenega vidika?

Odgovor samo, če ste potrdili zdravstveno znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Astma je kronična bolezen, za katero je značilen kratkoročni napadi zadušitve, zaradi krčev v bronchops in edemu sluznice membrane. Nekatera skupina tveganj in starostnih omejitev nima te bolezni. Ker pa medicinska praksa kaže, so ženske bolnike bolni od astme dvakrat pogosteje. Po uradnih podatkih danes živi več kot 300 milijonov ljudi na svetu. Prvi simptomi bolezni se najpogosteje pojavljajo v otroštvu. Starejši ljudje živijo veliko težje.