Zdravljenje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom na pripenjalni fazi. Klinična priporočila (protokoli) nujne medicinske oskrbe v akutnem koronarnem sindromu z dviganjem segmenta ST (OX PST) Klinične različice miokardnega infarkta

Zdravljenje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom na pripenjalni fazi. Klinična priporočila (protokoli) nujne medicinske oskrbe v akutnem koronarnem sindromu z dviganjem segmenta ST (OX PST) Klinične različice miokardnega infarkta

14.07.2020 Zaplete

Navedba:Verkin a.l., Moshina V.A. Zdravljenje akutnega koronarno sindrom Na fazi kuhanja // rmg. 2005. №2. P. 89.

Klinične manifestacije koronarne bolezni srca so stabilna angina, lekarna miokardna ishemija, nestabilna angina, miokardni infarkt, srčno popuščanje in nenadna smrt. Z leti se je nestabilna angina štela za samostojnega sindroma, ki zavzema vmesni položaj med kronično stabilno angino in akutnim miokardnim infarktom. Vendar pa je v zadnjih letih dokazano, da nestabilna angina in miokardni infarkt, kljub razlikom v njihovih klinične manifestacijeAli so posledice istega patofiziološkega procesa, in sicer vrzel ali erozijo aterosklerotičnih plošč v kombinaciji z spajanjem tromboze in embolizacije bolj distalno nahaja območja vaskularne postelje. V zvezi s tem se nestabilna angina in razvoj miokardnega infarkta trenutno združuje z izrazom akutnega koronarnega sindroma (OCS).

Uvedba tega izraza v klinično prakso narekujejo premisleki, ki najprej izvedenega praktičnega reda: Prvič, nezmožnost hitro razlikovanja teh držav in, drugič, potreba po začetku začetka zdravljenja pred vzpostavitvijo končne diagnoze. Kot "delovno" diagnozo OKS, saj je nemogoče ustrezati prvemu stiku pacienta in zdravnika na predzospital fazi.
Pomembnost oblikovanja tehtanih in skrbno utemeljenih priporočil za zdravnike SMP o zdravljenju OCS je v veliki meri posledica razširjenosti te patologije. Kot veste, skupaj v Ruski federaciji dnevno število izzivov SMP je 130.000, vključno z volom od 9000 do 25.000.
Obseg in ustreznost nega v sili V prvih minutah in urah bolezni, tj. Na fazi kuhanja je napoved bolezni v veliki meri določena. Zdravljenje je namenjeno omejevanju območja nekroze z lajšanjem bolečine, obnove koronarnega pretoka krvi, zmanjšanje dela srca in potrebe miokarda v kisiku, kot tudi za zdravljenje in preprečevanje možni zapleti (Tabela 1).
Eden od glavnih dejavnikov, ki določajo napoved bolnikov z ACS, je ustreznost zdravstvena oskrba V prvih urah bolezni, ker je v tem obdobju ugotovljena najvišja umrljivost. Znano je, da se bo zgodnejša terapija Reperfusion izvedena z uporabo trombolitičnih zdravil, večje je možnosti ugodnega izida bolezni. Dinamika patomorfoloških sprememb miokarda na ACS je predstavljena v tabeli 2.
Po Dracup K. et al. (2003), zamuda od pojavljanja simptomov Ox pred začetkom zdravljenja se giblje od 2,5 ure v Angliji na 6,4 h v Avstraliji. Seveda je ta zamuda v veliki meri določena s gostoto prebivalstva, narava območja (mestna, podeželska), življenjske razmere itd. Kentsch M. et al. (2002) Menijo, da je zamuda s trombolizo tudi posledica časa dan, let in vremenskih razmer, ki vplivajo na hitrost prevoza bolnikov.
Kot del programa nacionalne znanstvene in praktične družbe za nujno medicinsko pomoč (NNPOSMP) za optimizacijo zdravljenja različnih patoloških stanj, je bila odprta randomizirana študija "NOCs" izvedena na 13 postaj SMP Rusije in Kazahstana, enega od Čigava naloga je bila oceniti učinkovitost trombolitične terapije na iverni plošči. Pokazalo se je, da se pacienti trombolitske terapije z ACS z dvigovanjem segmenta izvajajo v manj kot 20% primerov, vključno z metropolom 13%, v srednje velikih mestih - v 19%, na podeželju - v 9% . Hkrati pa pogostost trga orodja (TLT) ni odvisna od časa dneva in sezone, čas klica v SMP pa se odloži za več kot 1,5 ure in na podeželskih območjih - 2 uri ali več. Čas od pojava bolečine in na "iglo" je v povprečju 2-4 ure in je odvisen od terena, časa dneva in sezone. Posebej opazno je v času dobička v velikih mestih in podeželskih območjih ponoči in v zimski sezoni. Zaključki dela kažejo, da izvajanje tekoče trombolize omogoča zmanjšanje umrljivosti (13% pri dozhospski trombolezi, 22,95% s stacionarno trombolezo), pogostost razvoja Agine post-infarkta, brez pomembnega učinka o pogostosti ponovitve miokardnega infarkta in nastanka znakov srčnega popuščanja.
Prednosti prenosa začetka trombolitične terapije na izbrano fazo so bile prikazane v multicentričnih randomiziranih kliničnih preskušanjih odlične (1994) in EMIP (1993). Po podatkih, pridobljenih med študijo CAPTIM (2003), so rezultati zgodnjih začetkov TLT na predzospitalski fazi primerljivi z rezultati neposrednega angioplastika in presegajo rezultate zdravljenja, ki se začnejo v bolnišnici.
To nakazuje, da je v Rusiji škoda zaradi nezmožnosti široke širjenja kirurških metod revaskularizacije med ACS (razlogi, za katere najprej, ekonomsko) lahko delno nadomestijo čim prej zgodnje TTT.
Obstoječa bistvena osnova se nanaša le na možnost izbrane uporabe trombolitika in ne vsebuje argumentov v korist tradicionalno uporabljenega pri bolnikih z dušikovim oksidom vola donatorjem - nitrati, vključno z njihovimi različnimi oblikami.
Po priporočilu ACA / AHA (2002), zdravljenje OKS predvideva uporabo nitroglicerina za lajšanje bolečin sindroma, zmanjša delo srca in potrebe miokarda v kisiku, omejujejo velikost miokardnega infarkta, kot tudi za zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta (raven zaupanja). Lajšanje bolečin sindroma med akutnim miokardnim infarktom je ena najpomembnejših nalog, in se začne s sublingvalnim jemanjem nitroglicerina (0,4 mg v aerosolu ali v tabletah). V odsotnosti učinka sublingivnega vnosa nitroglicerina (trikratni sprejem s prekinitvami 5 min), je potrebno začeti zdravljenje z narkotičnimi analgetiki (sl. 1).
Mehanizem delovanja nitroglicerina, ki se uporablja v medicini več kot 100 let, je znan in nihče ne dvomi, da je skoraj edino in najučinkovitejše sredstvo za razbremenitev napada Angine.
Vendar pa je vprašanje najučinkovitejšega obrazec za doziranje Za lajšanje anginalne bolečine, tudi v pred-bolnišnični fazi, še naprej razpravljati. Nitroglicerin je na voljo v petih osnovnih oblikah: tablete za sublingvalne sprejem, tablete za oralno dajanje, aerosol, transdermal (bukal) in intravensko. Za uporabo v zasilni terapiji se uporabljajo aerosolne oblike (nitroglicerin-sprej), tablete za sublingvalno uporabo in raztopino za intravensko infuzijo.
Aerosolna oblika nitroglicerina ima številne nesporne prednosti v drugih oblikah:
- Hitrost napada podjetja Angina (odsotnost v sestavi esencialna oljaUpočasnitev sesanja, zagotavlja hitrejši učinek);
- natančnost odmerka - ko pritisnete na ventil razpršila, se sprosti natančen odmerek nitroglicerin;
- Enostavnost uporabe;
- varnost in ohranjanje zdravila zaradi posebne embalaže (nitroglicerin - izjemno nestanovitna snov);
- dolg rok uporabnosti (do 3 leta) v primerjavi z obliko tablet (do Z-X mesecev po odprtju paketa);
- enaka učinkovitost z manjšim številom stranskih učinkov v primerjavi s parenteralnimi oblikami;
- možnost uporabe s težavami stika s pacientom in v odsotnosti zavesti;
- uporaba pri višjih bolnikih, ki trpijo zaradi zmanjšanjalitve in počasnega sesanja tabletnih oblik zdravila;
- za premisleke, farmakoekonomija so očitne v korist pršila, od katerih je ena embalaža dovolj za 40-50 (!) Bolnikov v primerjavi z bolj tehnično zapleteno intravensko infuzijo, ki zahteva prisotnost infuzijskega sistema, topila, velous kateter in sam droga.
V študiji NOKS je bila izvedena primerjava antisanalnega učinka, vpliv na glavne parametre hemodinamike, pogostost razvoja neželenih učinkov nitroglicerina na različne oblike Njegova administracija je na OS v aerosolu ali intravensko infuzija.
Raziskovalna tehnika je bila oceniti klinično stanje, ocenjevanje prisotnosti bolečin sindroma, merjenje krvnega tlaka, srčni utrip sprva in po 3, 15 in 30 minutah po parenteral ali sublingvalnem dajanju nitratov, EKG registracije. Spremljanje neželenih učinkov zdravilne pripravke. Poleg tega je bila pri bolnikih ocenjena 30-dnevna prognoza: umrljivost, stopnja razvoja Q-infarkta miokarda pri bolnikih z izvorom vola brez dviganja ST segmenta.
Kot izhaja iz danih podatkov (tabela 3), ni bilo razlik v 30-dnevni umrljivosti, saj ni bilo pomembnih razlik v frekvenci primerov eksonacije ACS brez dviganja st na infarkt miokarda (IM) z Q \\ t zob, kot tudi v ofenzivni frekvenci kombinirani končni točki (razvoj njih ali smrtonosni izid).
Zaradi zdravljenja, 54 bolnikov 1 skupine uporabljajo 1 odmerek aerosola, je prispeval k hitremu olajšanju bolečin sindroma (manj kot 3 minute), 78 bolnikov je potrebovalo dodatno uvedbo 2. odmerka zdravila z dobrim učinkom v 21, Po 15 minutah je bolečina ostala pri 57 bolnikih, ki (v skladu s Protokolom) zahtevala uvedbo drog. Po 30 minutah je bil bolečin sindrom ohranjen le pri 11 bolnikih.
V 2. skupini je bil protikotriiginalni učinek intravenskega infuzijo nitroglicerin opazil pozneje kasneje. Zlasti do 3. minute je bolečina izginila le pri 2 bolnikih, za 15 minut - bolečina je bila vzdrževana pri 71 bolnikih, od katerih je 64 prejelo narkotično analgezijo. Do 30. minute je bolečina sindrom ostal 10 bolnikov. Dejstvo, da je bila pogostost ponovitve bolečine sindroma enako majhna v obeh skupinah.
Uporaba nitroglicerina v obeh skupinah je povzročila znatno zmanjšanje ravni vrta, pri bolnikih, ki so prejemali nitroglicerin na OS - nepomembno zmanjšanje ravni DDA. Pri bolnikih, ki so prejeli infuzijo nitroglicerina, je bilo ugotovljeno statistično znatno zmanjšanje kazalnikov DDA. Statistično pomembne spremembe srčnega utripa niso navedene. Kot je bilo pričakovano, je infuzijska dajanja nitroglicerina spremljala bistveno višja pogostost razvoja stranski pojaviPovezan z zmanjšanjem krvnega tlaka (8 epizod klinično pomembne hipotenzije), vendar so bile vse te epizode prehodne in niso zahtevale imenovanja Vasopriser agentov. V vseh primerih je bila hipotenzija dovolj, da prekine infuzijo - in po 10-15 minutah, vraga se vrne na sprejemljivo raven. V dveh primerih je nadaljevanje infuzije v počasnejšem tempu ponovno pripeljalo do razvoja hipotenzije, ki je zahtevalo končno odpravo nitroglicerina. Z sublingvalno rabo nitroglicerina je bila obstojna hipotenzija pridobljena le v dveh primerih.
Glede na terapijo z nitrati stranski učinki v obliki hipotenzije je bilo opaziti pri uporabi aerosola 1,3%, ko uporabljate vhodni obrazec - pri 12%; Hiperemija obraza - 10,7% in 12%; Tahikardija je 2,8%, v 11% primerov, oziroma, \\ t glavobol Pri sublingualnem dajanju zdravila je bila opažena v 29,9%, z intravensko uvedbo v 24% primerov (tabela 4).
Tako pri bolnikih z voho brez dviganja sv., Sublingvalne oblike nitroglicerina na anestetskem učinku niso slabše od parenteralnih oblik; Neželeni učinki v obliki hipotenzije in tahikardija z intravenskim dajanjem nitroglicerina se pogosteje pojavljajo kot pri sublingvalnem dajanju, in hiperemijo obraza in glavobola se med intravensko dajanjem pojavi z enako frekvenco kot med sublingvalno dajanje.
Zaključki dela kažejo, da je nitroglicerin aerosol, ki je izbiro droga, kot antihangalno zdravilo v predpisni fazi.
Tako, ko zagotavljajo terapevtske koristi, je uspeh nujne terapije večinoma odvisen od tega desna izbira Oblike zdravilo, Odmerki, način dajanja, možnost ustreznega nadzora nad njeno učinkovitostjo. Medtem pa kakovost zdravljenja na tej stopnji pogosto določa izid bolezni kot celote.

Literatura.
1. Učinkovitost nitroglicerina z akutnim koronarnim sindromom v predpisni fazi. // Cardiology.-2003.-№2. - P.73-76. (Suleimova B.A., Kovalev N.N., dmitrienko i.a., malyanenko v.p., Demyanenko v.p., KOVAVO A.Z., CORK A.B., DYAKOVA TG, SOLETSEVA AG, KIREEVA TS, TUBERCULOV KK, KUAMARGALIYEV MI, Talibov ob, Polosianz OB, Malsagova M. A., Velkin M.A., Velkin a.l).
2. Uporaba različnih oblik nitratov z akutnim koronarnim sindromom na pripenjalni fazi. // Ruski kardiološki Journal.-2002
3. Klinične raziskave droge za nujne kardiološke razmere na pripenjalni fazi. // Zbiranje materialov drugega kongresa kardiologov juga zvezno okrožje. « Sodobne težave Kardiovaskularna patologija. " Rostov-on-Don.-2002- S. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Poliozianz O.B.).
4. Nove tehnologije biokemične hitre diagnostike akutnega koronarnega sindroma na pripenjalni fazi. //
Nujna terapija.-2004.-№ 5-6.-c. 62-63. (M.A. Malsagova, M.A. Vertkin, M.I. TISHMAN).

Akutni koronarno sindrom (Ox) je skupina kliničnih znakov ali simptomov, ki omogoča sumijo miokardni infarkt (IM) ali nestabilne angine (NA).

Razvrstitev

Akutne koronarne sindrome:

1. Primer z dvižnim segmentom st

A) So z vzponom segmenta ST

Z qog

So brez zob

B) Angina Printela

C) Perikarditis.

D) zgodnji repolarizacijski sindrom

2.) Ox brez dviganja segmenta st

So brez zob

Nestabilna angina

Taktika zdravljenja, odvisno od vrste vola

Rezultati zdravljenja OKS so v veliki meri odvisni od pravilnih dejanj zdravnika na predpilni fazi.

Glavna naloga reševalnega reliefnega sindroma in morda

zgodnja terapija.

Algoritem za zdravljenje bolnikov z vohom

NITROGLYCERIN Sublingatual (0,4 mg) ali nitroglicerin aerosol vsakih pet minut. Po prejemu treh odmerkov z vztrajno bolečino prsni koš in sistolični krvni tlak ni nižji od 90 mm Hg. Umetnost. Potrebno je rešiti imenovanje nitroglicerina intravensko v obliki infuzije.

Priprava izbire za lajšanje bolečin sindrom je morfin sulfat za 10 mg intravensko v fiziološki raztopini natrijevega klorida.

Zgodnje imenovanje acetilsalicilne kisline pri odmerku 160-325 mg (draga). Bolnike, ki so prevzeli prej aspirin, se lahko predpišejo klopidogrel 300 mg, čemur sledi pri odmerku 75 mg / dan.

Neposredni namen blokatorjev β se priporoča vsem bolnikom, če ni kontraindikacij za njihovo uporabo (atrioventrikularni blokade, bronhialna astma. V zgodovini, akutni levi listickicke napake). Zdravljenje je treba začeti s pripravki kratkih doseg: Profranolol v odmerku 20-40 mg ali metroprolola (Egilov) pri 25-50 mg navznoter ali sublingial.

Odprava dejavnikov, ki povečujejo obremenitev miokarda in prispevajo h krepitvi ishemije: hipertenzije, motnje srčnega ritma.

Nadaljnja taktika pomoči bolnikom z OKS, kot sem že omenjena, je določena z značilnostmi EKG slikarstva.

Bolniki S. klinični znaki Vol z odpornostjo nadmorske višine segmenta ST ali akutne blokade leve noge GIS žarka, če ni kontraindikacij, je potrebno obnoviti prepustnost koronarna arterija S pomočjo trombolitične terapije ali primarne perkutane angioplastike.

Z možnostjo trombolitične terapije (TLT) je priporočljivo, da se izvedejo na pred-bolnišnični fazi. Če TLT uspe izvesti v prvih 2 urah po simptomih bolezni (zlasti v prvi uri), lahko ustavi razvoj njih in bistveno zmanjša umrljivost. TLT se ne izvaja, če je minilo več kot 12 ur od trenutka agiginskega napada, razen ko se napadi ishemije nadaljuje (bolečina, dvigala ST segmenta).

20. Nestabilna angina (NSC) - najtežje obdobje poslabšanja ishemične bolezni

srca (IBS), ki škodujejo razvoju miokardnega infarkta (IM) ali nenadne smrti. NSC - P.

klinične manifestacije in prognostična vrednost zaseda vmesno mesto med

glavne klinične in morfološke oblike IBS - stabilne angine in akutni infarkt

miokarda.

Klasifikacija nestabilne angine (Hamm S. W., Braunwald E.)

Vsi bolniki z NSC so predmet hospitalizacije v sili v komori (bloki) intenzivnega opazovanja in zdravljenja. Vzporedno z zdravljenjem je bila EKG zabeležena v dinamiki, splošnem krvnem testu, ki je določila aktivnost kardiospecifičnih encimov, če je mogoče, ECCG, miokardni scintigrafijo. 24-urno klinično in spremljanje opazovanja.

Naloge za zdravljenje je olajšanje bolečin sindroma, preprečevanje ponavljajočih se napadov angine, ki preprečuje razvoj akutnih in s tem povezanih zapletov. Zdravljenje je treba začeti z vnosom aspirina. Proti-grob ASP-a temelji na nepopravljive inhibicije trombocitele ciklooksigenaze. Posledično trombociti izgubijo sposobnost sinteze Thromboxane A2 (TCH2), ki povzroča agregacijo trombocitov in ima vasokonduktivne lastnosti. Posledično se zmanjša možnost agregacije trombocitov in formacije krvi.

Če obstajajo koronarne bolečine v času prejema, je po 10-15 minutah podan nitroglicerin 0,5 mg pod jezikom. Sprejem se lahko ponovi. V primeru nezadostnega učinka se nevroleptiza izvede, kot pri tem. Hkrati so predpisane intravenske infuzije nitroglicerina in heparina. Začetni odmerek nitroglicerinskih pripravkov (1% raztopine nitroglicerina, perfopanitisa ali izosorbite dinitrata Ockete) je 5-15 μg / min, nato vsakih 5-10 minut. Odmerek se poveča za 10-15 μg / min., Ki ne omogoča zmanjšanja sistoličnega upoštevanja manj kot 100-90 mm. Rt. Umetnost.

Blačniki beta imajo pomembno pri zdravljenju NSC. Prispevajo k izločanju miokardne ishemije, preprečujejo ostre hemodinamične spremembe, zmanjšajo škodo na plovilih, implatujejo nastajanja lipidnih plošč, so preventivni agenti v zvezi s poglabljanjem, širjenjem ali ponavljanjem obstoječega premora in razpok drugih platišč imajo antiaritmični učinek.

Začetna uporaba beta-blokatorjev v kombinaciji z aspirin, heparin se lahko uporabi v primerih, ko imajo bolniki z NSC hiperaktivnost simpatičnega živčnega sistema, ki se kaže tahikardija, hipertenzija, ritma motnje. V teh primerih se lahko beta-blokatorji uporabijo za sprejem v notranjosti in je lahko priporočena intravenska uprava.

Z spontano angino, se tiskanje tipa angularnost uporablja s kalcijevimi antagonisti, od katerih je dihidropiridinska skupina - nifedipin je prikazan samo z NSC različico. Da bi razbremenili napad koronarnih bolečin, se nitroglicerin daje, z nezadostno učinkovitostjo - nifedipin, ki pacientu ponuja tableto, da zavrne za boljšo absorpcijo v ustni votlini. Za preprečevanje napadov se predpisujejo nitrate ali kalcijevi antagonisti, ki so prednostno podaljšani (amlodipin, lomir itd.); Verapamil se lahko uporablja, dilgiam. Beta blokatorjiPri "Clean" Vazospadic oblika NSC lahko poslabšajo koronarno pretok krvi. Blačni blokatorji se štejejo za kontraindicirane pri teh bolnikih s spontano angino, v kateri je krč velikih koronarnih arterij dokumentiran v koronarnem umetniku z vzorcem z ergometrin

V primerih, ko, v času hospitalizacije ni podatkov za napredovanje NSC, zlasti če je bil zadnji napad angine 48 ur kasneje, ni nobenih sprememb EKG, ni povečanja kardio-specifičnih encimov, Zdravljenje je lahko omejen aspirin v kombinaciji z zaviralci beta in / ali nitrati. V nekaterih primerih se lahko uporabijo kalcijevi antagonisti - veripamil, delintyzen, vendar ne tifedipin. Še posebej v primerih, ko so blokatorji beta kontraindicirani. Podani kalcijevi antagonisti se lahko kombinirajo z nitrati.

V kršitvi srčnega ritma Antiaritmično zdravljenje se izvaja, vključno z elektro-impulzom.

V primerih, ko za 48-72 ur, kljub aktivnemu zdravljenju, angina napadi ne spreminjajo intenzivnosti in trajanje, se pojavijo indikacije za opravljanje nujne koronarnografije in razpravo o kirurškem zdravljenju.

Alternativa kirurškemu zdravljenju NSC je trenutno Kitajska in intramoronarna protetika z intravaskularnimi protezami (stenti). Pričevanje za njegovo izvajanje je proksimalna enostranska sidana vsaj 50% lumna plovila

Tako lahko zaporedje terapevtskih ukrepov pri zdravljenju NSC zastopa na naslednji način: hospitalizacija v bitov, imenovanje aspirina, nitroglicerin, heparin, zaviralci beta; z vazospadičnimi različicami NSC - nitroglicerin, kalcijevih antagonistov; Z akutnim koronarnim sindromom z dviganjem segmenta ST ali svežega blokade leve noge GISA žarka - uporaba trombolitičnih zdravil. V prihodnje je uporaba receptorjev z glikoproteinom trombocitov II BETA / III in nizko molekulski heparini. Z nepošteno zdravljenjem z zdravili - operacija (AKS, STI, Intratoronar Prosthetics - Stents). Nato je prehod na načrtovano zdravljenje v skladu s splošno sprejeto tehniko za kronične IBS.

21. Myokardni infarkt (IM) -to je ostra žariščna nekrotična poškodba srčne mišice.

Dejavniki tveganja

Tobak in pasivno kajenje, arterijska hipertenzija, povečana koncentracija

lDL holesterol ("slab" holesterol) v krvi, nizka koncentracija holesterola HDL

("Dobri" holesterol) v krvi, visokih krvnih trigliceridov, nizke ravni fizičnega

dejavnost, starost, kontaminacija ozračja, moški pogosteje trpijo zaradi miokardnega infarkta kot

Ženske, debelost, alkoholizem, diabetes, miokardni infarkt v preteklosti in manifestacija

vse druge manifestacije ateroskleroze

Razvrstitev

V razvojnih fazah:

Promocijsko obdobje (0-18 dni)

Najbolj akutno obdobje (do 2 uri od začetka)

Ostro obdobje (do 10 dni od začetka)

Ponovno obdobje (od 10 dni do 4-8 tednov)

Obdobje brazgotina (od 4 do 8 tednov do 6 mesecev)

Po anatomiji lezije:

Transmuralna

Intramural.

Subendokardial.

Subepericarordial.

Po obsegu lezije:

Velike kakovosti (transmunalna), Q-Infarct

Mali, ne q-infarkt

Lokalizacija nekroze.

Miokardni infarkt Levi prekat (spredaj, stran, spodaj, zadaj).

Srčni vrh miokardnega srčnega napada.

Interventularna particija miokardna infarkt (Septalo).

Miokardni infarkt desni ventricle.

Kombinirana lokalizacija: zadnji del, sprednja stran in dr.

S tokom:

Monociklic

String.

Ponovitve (v 1. koronarni arteriji, novi vir nekroze je od 72 ur do 8 dni)

Jih je ponovil (v dr. OR. Umetnost, nova pozornost nekroze v 28 dneh od prejšnjega)

Klinična klasifikacija, ki jo je pripravila Združena delovna skupina Evropska družba Kardiologi, American Cardiology College, American Heart Association in World Cardiology Federation (2007):

Spontano (tip 1), povezano z ishemijo zaradi primarnega koronarnega dogodka, kot je erozija plaketa in / ali uničenje, razpoka ali snop.

Sekundarno nanje (tip 2), povezano s ishemijo, ki jo povzroča povečanje pomanjkanja kisika ali njegovega prejema, \\ t

Nenadna koronarna smrt (tip 3), vključno s srčnim ustavljanjem,

CCV-povezan z njimi (tip 4a).

Povezan je s trombozo stent (tip 4b), ki ga potrjuje angiografija ali obdukcija.

AKSH-povezan z njimi (tip 5).

Patogeneza

Razlikujte korake:

1) Ishemija 2) Škoda (nekrobioza) 3) nekroza 4) brazgotina

Ishemia je lahko napovedovalec srčnega napada in traja že kar dolgo časa. Osnova procesa je kršitev miokardne hemodinamike. Običajno se omejevanje arterije srca šteje za klinično pomembno pri omejevanju oskrbe s krvi miokardialno krvi se ne more več nadomestiti. Najpogosteje se to zgodi, ko se arterija zmanjšuje za 70% svojega prereza. Ko so kompenzacijski mehanizmi izčrpani, obstaja škoda, potem trpijo metabolizem in funkcija miokarda. Spremembe so lahko reverzibilne (Ishemija). Stopnja škode traja od 4 do 7 ur. Za nekrozo je značilna nepopravljivost škode. Po 1-2 tednih po srčnem napadu se nekrotični del začne zamenjati z brazgotino. Končna tvorba brazde se pojavi po 1-2 mesecih.

22. Klinična slika ostrih.Najbolj značilna manifestacija miokardnega infarkta je bolečina. Bolečina "daje" vzdolž notranje površine leve roke, ki proizvaja občutek mravljinčenja v levi roki, zapestje, prsti. Druga možna področja obsevanja so bežalni pas, vrat, čeljust, medpasičen prostor, predvsem na levi. Tako se lokalizacija in obsevana bolečina ne razlikujeta od napada Angine.

Bolečina z miokardnim infarktom je zelo močna, dojema kot priklop, trganje, gorenje, "žep v prsih". Včasih je ta občutek tako neznosen, kar naredi krik. Prav tako, kot tudi med angino, morda ni bolečine, ampak nelagodje v prsih: občutek močne stiskanja, stiskanja, občutek gravitacije "potegnil obroč, stisnjen v vice, stisnjen težka plošča." Nekateri ljudje imajo samo neumno bolečino, tweeters otrplost v kombinaciji s hudo in dolgoročno preveliko bolečino ali nelagodje v prsih.

Začetek anginalne bolečine z miokardnim infarktom je nenaden, pogosto ponoči ali predhodna urana. Občutki bolečine se razvijajo, občasno zmanjšajo, vendar se ne ustavijo popolnoma. Z vsakim novim valom, bolečino ali nelagodje v prsih se poveča, se najvišja hitro doseže in nato oslabi.

Napad bolečine ali neugodja v prsih traja več kot 30 minut, včasih več ur. Pomembno je, da se spomnimo, da je za tvorbo miokardnega infarkta dovolj več kot 15 minut. Druga pomembna značilnost miokardnega infarkta je pomanjkanje zmanjšanja ali prenehanja bolečine v stanju počitka ali pri jemanju nitroglicerina (celo ponovitve).

Klinične operacije SHIPTT MACARD:

astmatična možnost Zanj je značilen razvoj napada srčne astme ali pljučnega edema (glej ustrezen oddelek). Pogosteje se zgodi pri starejših bolnikih;

gatralgic. (Trebušna) Možnost se začne z bolečino v epigastriju in za prsnico, slabost, morda bruhanje. Včasih se lahko pojavijo bolečine na dnu trebuha, se lahko pojavijo znaki dinamične črevesne obstrukcije. Še posebej je težko prepoznati to različico miokardnega infarkta pri bolnikih s popromninami želodca in dvanajstnika črevesa v zgodovini. Vendar pa palpacija trebuha v tem primeru ne povzroča pomembnih bolečin, želodec je mehka, ni simptomov draženja peritoneuma, ki ne ustreza bolnikovam pritožbam na zelo močne bolečine. (Samo ne pozabite, da se lahko hkrati pojavijo miokardni infarkt in ostre kirurške bolezni!);

cerebral Možnost se kaže kot akutna kršitev cerebralnega cirkulacije. Opozoriti je treba izgubo zavesti, epileptiformne konvulzije, kršitev govora, pareze in paralize. To je mogoče pojasniti kot hkratni razvoj miokardnega infarkta in kap (krč plovil ali trombom v istem času v srčnih in možganskih plovilih) in zapleti, na primer, na primer, Morgali-Adams - Stokes sindrom (Arritmija), ki jih povzroča možganske hipoksije;

aritmic. Možnost - pojav prvič različne motnje ritma in prevodnosti;

cheerbolic. (atipična) Različica miokardnega infarkta se manifestira le s spremembami EKG, ki je včasih razkrita po naključju.

23. EKG. : V akutni Faze (faza poškodb, najpogosteje od 20 minut do 2 uri) - v vodi EKG, zabeležene nad območjem Infarct - Monofaza krivulja: ST segment je močno dvignjen nad izolacijskim, tvori lok, naslovljen s konveksnostjo, neposredno združitev z visoko pozitivno TT V akutni Stopnja njih, ki se nadaljuje do 10 dni (pogosteje kot en teden), je osredotočena na nekrozo. Hkrati je EKG registrirana patološko Globoko in široko propad Q in zmanjšan Tosk R.Globlji in širši zobni Q, manj proga r, in kdaj transmuralna infarkt. Zobe R. nasploh izginejo. St segment se začne postopoma zmanjševati, vendar ostaja nad izolatomin progo. T postane negativna. V vodi, nasprotno lokalizacijo, so registrirani na EKG vzajemne spremembe. So v akutnemu obdobju, ki je obratno. V subadline. Stopnja v vodi, zabeleženih nad njimi, je kompleks QRS ostaja enak, kot v ostri fazi, je ST segment blizu izoelektrične linije, TUSK T je globok, negativen, enakostranični ("koronar" Craft of parka). Trajanje te faze je 4-5 tednov.

V fazi brazgotine se kompleks QRS ostro ohrani kot v subakutni fazi, vendar se lahko v enem letu in bolj patološki zobje q lahko zmanjšajo ali celo izginejo, in napetost R zob se lahko nekoliko poveča. To je pojasnjeno s kompenzacijsko hipertrofijo miokard v brazgotini. St segment se nahaja na izoelektrični liniji, T postane manj negativna ali poravnana ali celo šibko pozitivna. Trajanje te faze je povprečno 8 tednov in več kot pojav miokardnega infarkta. Glavni znak grozdja je pomanjkanje nadaljnje dinamike EKG.

Laboratorijski podatki

Že nekaj ur po razvoju njih v krvi se število levkocitov poveča in 3-7 dni vzdrževano predvsem zaradi nevtrofilcev (levkocitna formula Shift na levo). Za prvi dnevi bolezni je značilno zmanjšanje števila eozinofilcev, označeno z aezinofilijo. Soe v prvih dneh ostaja normalno in se začne povečevati po 1-2 dneh, po povečanju temperature in povečanju števila levkocitov. Do konca tedna se zmanjšuje levkocitoza, ESO pa se poveča ("simptom škarij"). Najvišji ESP se običajno opazi med 8. in 12. dan bolezni, v prihodnosti pa se postopoma zmanjšuje in po 3-4 tednih vrne v normalno stanje.

Najbolj dragocena metoda laboratorijska diagnostika NJIM - Preiskava dejavnosti serumskih encimov. Zgodnja in informativna v diagnostiki je definicija troponin-t. Pojavi se v 6-8 urah, doseže največ 24-36 ur in ga shrani z večjo 10-14 dni.

Aktivnost kreatinophosfokinease (KFK) se poveča, zlasti isoencim - MV. Opozoriti je treba po 6-8 urah od začetka in normalizira 2-3 dni. Amineotransferaza se poveča (zlasti AST in na manjšo stopnjo ALT). V AST, se začetno povečanje opazimo v 8-12 urah, največji dvig 2. dan in se normalizira na 3-7 dni. Dejavnost laktat dehidrogenaze (zlasti prvega izoencima - LDH 1) se poveča po 24-48 urah od začetka bolezni, največ 3-5 dni in se normalizira na 8-15 dni. Prav tako povečuje serum, vsebnost sialičnih kislin in C-reaktivnega proteina, ki se držijo na povišanih številkah na 2 tedna.

Pogosto se uporablja za diagnosticiranje opredelitve mioglobin. V krvi, ki običajno ne presega 85 ng / ml. Pomembna prednost tega testa je njegov prejšnji videz: povprečno 2-3 ur prej kot povečanje aktivnosti "zgodnjega" iz encimov - KFK-MV.

Od drugih dodatne metode Diagnostika Največja zmožnost "resolucije" ima radiototope raziskovalne metode, zlasti, scintigrafija s tehnologijo in pasom . Omogoča, da jih diagnosticiramo, kjer so druge metode nemočne.

Zdravljenje

1. Razmišljanje sindroma bolečine.

2. Obnova toka koronarne krvi.

3. Zmanjšanje dela srca in potrebe miokarda v kisiku.

4. Omejevanje velikosti miokardnega infarkta.

5. Zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta.

1.Morfij intravensko delno

Ustrezna anestezija, zmanjšanje pred in polaganjem, psihomo-motorični vzbujanje, potrebe miokarda v kisiku (2-5 mg intravensko vsakih 5-15 minut, da popolnoma odstranijo bolečin sindroma ali pred videzom neželenih učinkov)

2.S. tREPTOCINAZA (Streptaza)

Obnova koronarnega pretoka krvi (tromboliza), sindrom lajšanja bolečin, ki omejuje velikost miokardnega infarkta, zmanjšana smrtnost (1,5 milijona metrov intravensko v 60 minutah)

3. Heparin. Intravensko brizgalno inkjet (če tromboleza ni izvedena) opozorilo ali omejitev koronarne tromboze, preprečevanje tromboemboličnih zapletov, zmanjšano smrtnost (10.000-15000 metrov intravensko)

4. Nitroglicerin Or. Izosorbidni dinotrat intravensko kapljanje. Oživitev bolečin sindrom, zmanjšanje miokardnega infarkta in smrtnosti (10 μg / min. S povečanjem hitrosti za 20 μg / min vsakih 5 minut pod nadzorom srčnega utripa in ad_

5. Beta AdreNocators.: Proplanolol (OZZIZID) Zmanjšan miokardni potrebe v kisiku, sindrom lajšanja bolečin, zmanjšanje nekroze, preprečevanja ventrikularne fibrilacije in levega prekata, ponavljajoči se miokardni infarkt, zmanjšana smrtnost (1 mg / min vsakih 3-5 minut do skupnega odmerka 10 mg )

6. Acetilsalicy ljubezen kislina (aspirin)Olajšanje in preprečevanje procesov, povezanih z agregacijo trombocitov; Z zgodnjim (!) Imenovanje zmanjšuje umrljivost (160-325 mg.

7. Magnezijev sulfat (korormagnezine) Zmanjšanje potreb miokarda v kisiku, sindromu lajšanja bolečin, zmanjšanje velikosti nekroze, preprečevanje motenj srčnega utripa, srčno popuščanje, zmanjšanje umrljivosti (1000 mg magnezija (50 mg 10%, 25 ml 20% ali 20 ml 25% raztopine) intravensko za 30 minut.)

1. Ocena teže države in tveganje smrti

Na tej stopnji je treba zbirati anamnesi in pritožbe bolnikov. Anamneza sedanje bolezni se zbira, kot tudi s tem povezane in trpljenje bolezni. Potem je bolnik pregledan z oceno pogostosti dihalnih gibanj, auskultacije pljuč,
Preveri tudi periferne edema in druge znake dekompenzacije (povečanje jeter, hidrotoraksa)

2. faza analiza elektrokardiograma

EKG z akutnim koronarnim sindromom. Možnosti za prestavljanje segmenta ST, ko je poškodovana. Obstaja sprememba ali premestitev ST segmenta, sprememba T. T.

3. faza 3. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma na pred-bolnišnični fazi

Načela zdravljenja na predspitalski fazi:
- Ustrezna anestezija
- začetno antombotsko terapijo
- Zdravljenje zapletov
- Hiter in previden prevoz v medicinski ustanovi

Anestezija:
- nitroglicerin pod nadzorom arterijski tlak
- v / v analgigin + dimdrol
- v / v morfij 1% - 1,0 na 20,0 slanine.

Možni zapleti:
-
- akutno srčno popuščanje

Začetno antitrombično terapijo z akutnim koronarnim sindromom

- TAB ASPIRIN 1. Oglejte si (z nestrpnostjo za Clopidogrel 300 mg.)
- Heparin 5 tisoč enot. (z imenovanjem zdravnika).

Hospitalizacija v sili v enoti za intenzivno nego: za trombolitično terapijo (uvedba streptocinaze, streptodekaze), kot tudi za rešitev vprašanja koronarnega in balonske koronarne angioplastike

Po sodobnih idejah je tok aterosklerotičnega procesa zaznamovana z obdobji poslabšanja z destabilizacijo aterosklerotičnih plošč, celovitost pnevmatike, vnetje in nastajanja intuicije ali celovitega

V.I. TyUlyko, d. N., profesor, vodja oddelka za kardiologijo in funkcionalno diagnostiko Hmapo, Kharkiv

Po modernih konceptih je tok aterosklerotičnega procesa zaznamovana z obdobji poslabšanja z destabilizacijo aterosklerotične plošče, vnosa njegovih pnevmatik, vnetja in tvorbe krpe ali fascinantne tromb. Klinična manifestacija aterotromabilnosti je akutni koronarni sindrom (OCC), ki vključuje akutni miokardni infarkt z elementom ST ali brez segmenta in nestabilne angine. Z drugimi besedami, izraz akutni koronarno sindrom pomeni obdobje bolezni, pri kateri obstaja nevarnost razvoja ali prisotnosti miokardne škode. Potrebna je uvedba pojma akutnega koronarnega sindroma, saj ti bolniki ne zahtevajo le natančnejšega opazovanja, ampak tudi za hitro določitev taktike zdravljenja.

Tečaj in prognoza bolezni je v veliki meri odvisna od več dejavnikov: obseg lezije, prisotnost agresivnih dejavnikov, kot so diabetes., arterijska hipertenzija., odpoved srca, starost starostin večinoma iz hitrosti in popolnosti zagotavljanja zdravstvene oskrbe. Zato se mora zdravljenje ob sumu, da se zdravljenje začne na pred-bolnišnični fazi.

Ox zdravljenje vključuje:

splošni dogodki (nujna hospitalizacija v Orit, spremljanje EKG, nadzor diureze in vodna bilanca, Režim ležišča, ki mu sledi širitev v 1-3 dneh). V prvih 1-2 dneh hrane bi morala biti tekoča ali pol-tekoča, v prihodnosti, nizkokalorični, z omejevanjem soli in proizvodov, ki vsebujejo holesterol;
antihemična terapija;
obnova koronarnega pretoka krvi;
sekundarna profilaksa.

Da bi odpravili bolečin sindroma, je treba uporabiti nitroglicerin. Njegov pozitivni učinek je povezan z obema izvedeni učinek zdravila na koronarnih plovilih in s pozitivnimi hemodinamičnimi in antitrombocitnimi učinki. Nitroglicerin je sposoben zagotoviti širi učinek na aterosklerotično modificirano in nepoškodovano koronarno arterijo, ki prispeva k izboljšanju krvnega obtoka styled območja.

V skladu s priporočili ASS / Ana (2002) o zdravljenju bolnikov z OCS je nitroglicerin priporočljivo uporabiti bolnike z vrtom, ki ni nižji od 90 mm Hg. Umetnost. in v odsotnosti bradikardije (CSS manj kot 50 posnetkov na minuto) v naslednjih primerih:

v prvih 24-48 urah od razvoja pri bolnikih s srčnim popuščanjem, obsežno naprej, prehodnih miokardnih ishemije in povišanega krvnega tlaka;
po prvih 48-urnih bolnikih s ponavljajočimi se anginarskimi napadi in / ali stagnacijo v pljučih.

Nitroglicerin se uporablja sublingvalna ali v obliki pršenja. Če se ne pojavi lajšanje bolečinskega sindroma ali obstajajo tudi druge navedbe za nitroglicerin (na primer obsežno ospredje miokardnega infarkta), pojdite na intravensko dajanje drog.

Namesto nitroglicerina, lahko uporabite izosorbidno dinitrat. Zdravilo je uvedeno intravensko kapljanje pod krmiljenjem krvnega tlaka v začetnem odmerku 1-4 kapljic na minuto. Z dobro prenašanjem, stopnja dajanja zdravila se dvigne za 2-3 kapljice vsakih 5-15 minut.

Imenovanje Molidomina, v skladu z rezultati večinoma nadzorovanega placeba Esprim raziskav, ki se izvajajo v Evropi (Eurohean študija preprečevanja infarkta z molsidominom skupino, 1994), ne izboljša tečaja in napovedi OIM.

Kljub nesporni pozitivni klinični učinek nitratov na žalost ni podatkov o ugodnem vplivu te skupine priprav na napoved.

Uporaba β-zaviralcev pri zdravljenju OIM je izjemno pomembna, saj ta skupina zdravil nima le anti-acehematičnega učinka, ampak je glavni z vidika omejitve območja nekroze. Območje miokardnega infarkta je v veliki meri odvisno od kalibra okluzivnega plovila, dimenzije trombosta v KA, ki opravlja trombolitično terapijo in njeno učinkovitost, razpoložljivost krvni obtok zavarovanj. Obstajata dva glavna načina za omejitev velikosti in vzdrževanje funkcije levega prekata: obnovitev okluzivne arterije in zmanjšanje potrebe miokarda v kisiku, ki se doseže z uporabo β-zaviralcev. Zgodnja uporaba β-blokatorji vam omogoča, da omejite območje nekroze, tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije, zgodnjega srca odmori, zmanjšana smrtnost bolnikov. Uporaba blokade β-blokatorjev vzporedno s trombolizo prispeva k zmanjšanju pogostosti razvoja hudega zapleta trombolize - krvavitve v možgane.

Blokatorji β v odsotnosti kontraindikacij je treba dodeliti čim prej. Prednostno je intravensko dajanje zdravila, ki vam omogoča hitrejše doseganje želenega pozitivnega učinka in z razvojem neželenih učinkov, ustavite prejem zdravila. Če bolnik prej ni prejel β-blokade in odziv na njihovo uvedbo ni znan, je bolje uvesti kratke ponudbe kartofelektivne droge V majhnem odmerku, na primer, metoprolol. Začetni odmerek zdravila je lahko 2,5 mg intravensko ali 12,5 mg znotraj. Z zadovoljivo prenašanjem je treba odmerek zdravila v 5 minutah povečati za 5 mg. Ciljni odmerek z intravensko dajanjem - 15 mg.

V prihodnosti, pojdite na ustno dajanje zdravila. Prvi odmerek tabletnega metoprolola je podan 15 minut po intravenski uporabi. Takšna izrazita variabilnost odmerka zdravila je povezana z individualno občutljivostjo bolnika in obliko zdravila (retaluth ali ne).

Podpiranje odmerkov β-adrelopirjev pri zdravljenju IBS:

Profranolol 20-80 mg 2-krat na dan;
Metoprolol 50-200 mg 2-krat na dan;
ATENOLOL 50-200 mg na dan;
Betaksilol 10-20 mg na dan;
Bisoprolol 10 mg na dan;
Esmolol 50-300 μg / kg / min;
Labetalol 200-600 mg 3-krat na dan.

V prisotnosti kontraindikacij za uporabo β-blokade pri zdravljenju OIM, je priporočljivo imenovati kalcijevih antagonistov diltiama ". Zdravilo je predpisano pri odmerku 60 mg 3-krat na dan, kar povečuje z dobro prenašanjem do 270-360 mg na dan. V prisotnosti kontraindikacij na β-blokade, je Diltiazez izbor zdravil za zdravljenje bolnikov z voho, zlasti brez zobnega česa Q.

Uporaba kalcijevih antagonistov serije dihidroperidina z akutnim koronarnim sindromom je utemeljena le v prisotnosti anginih napadov, ki jih ne opozarjajo β-blokatorji zdravljenja (zdravila, predpisana za β-blokade) ali z osumljenim vazospestijo ishemije, na primer , z "kokain" miokardnim infarktom. Opozoriti je treba, da govorimo samo o antagonistoh kalcija iz dolgotrajnega ukrepanja, saj uporaba kratkih drog te skupine poslabša napoved bolnikov z miokardnim infarktom.

Naslednja smer zdravljenja OIM je obnova koronarnega pretoka krvi, ki omogoča delno ali v celoti preprečevanje razvoja nepopravljive miokardne ishemije, zmanjša stopnjo oslabljene hemodinamike, izboljša prognozo in preživetje bolnika.

Obnovitev kronarnega krvnega obtoka je možno z več potemi:

izvajanje trombolitične in antitrombocitne terapije;
balon angioplastika ali ssentiranje;
urgen Aorticorona Shunting.

Rezultati študij, ki se izvajajo na 100 tisoč bolnikih, kažejo, da učinkovita trombolitična terapija zmanjšuje tveganje smrti za 10-50%. Pozitiven učinek trombolitične terapije je povezan z obnovo prizadete arterije zaradi lize v njem, grob, omejevanje območja nekroze, zmanjšanje tveganja za srčni popuščanje zaradi vzdrževanja funkcije črpalke levega prekata, izboljšanje Procesi odškodnine, zmanjšanje frekvence nastanka aneurizma, zmanjšanje frekvence krvnih klinčkov v levem prekazu in povečajo električno stabilnost miokarda.

Pričevanje za prenašanje trombolize je:

vsi primeri verjetnega OIM v prisotnosti anginarnega sindroma s trajanjem 30 minut in več v kombinaciji z dvigom segmenta ST (več kot 0,1 mV) v dveh ali več vodi v prvih 12 urah od začetka bolečine sindroma ;
outlook nastajajo polna blokada Levi noge svežnja GIS v prvih 12 urah po videzu bolečine sindroma;
brez kontraindikacij.

Opozoriti je treba, da je kljub dejstvu, da je časovni interval opisan z 12 urami, je izvajanje trombolize v prejšnjem času bolj učinkovito, je zaželeno do 6 ur, če ni zvišanja ST segmenta, učinkovitost Trombolitična terapija ni dokazana.

Dodeliti absolutne in relativne kontraindikacije za ravnanje trombolitične terapije.

Absolutne kontraindikacije za izvedbo trombolize so naslednje.

Aktivna ali nedavna (do 2 tedna) notranje krvavitve.
Visoka arterijska hipertenzija (pekel nad 200/120 mm Hg).
Nedavna (do 2 tedna) kirurška intervencija ali poškodba, zlasti kranialni in možgani, vključno s kardiovaskularnimi oživljanjem.
Aktivna peptična razjeda želodca.
Sum aintijskega anevrizma aorte ali perikarditis.
Alergije na Streptocijanazo ali APSAP (lahko uporabite urchinazo ali tkanino aktivator plazminogen).

Glede na visoko tveganje ponovnega odvzema po trombolizi je treba izvesti antitrombinsko in antitrombocitatorijsko terapijo.

V Ukrajini, glede na nizko razpoložljivost invazivnega posredovanja, je ta terapija glavna pri obnovi koronarne krvne pretok pri bolnikih z vohom brez razgrajenega segmenta.

Naslednja faza je antikoagulanta in antitrombocitna terapija. Standard antitrombocitarne terapije je aspirin.

Aspirin je treba sprejeti na samem začetku bolečine sindroma pri odmerku 165-325 mg, tableta je bolje ogrevati. V prihodnosti - 80-160 mg aspirina zvečer po jedi.

Če je bolnik alergičen na aspirin, je priporočljivo dodeliti inhibitorje agregata adf-induciranega agregata trombocitov - klopidogrela (plavix) ali tiklopidina (Tiklid). Tiklopidin - 250 mg 2-krat na dan med obroki.

V priporočilih Evropskega društva kardiologov (2003) in ANA / AAS (2002) je bistveno nova za vključitev v številna obvezna sredstva antitrombotskega inhibitorja ADF-povzročenega agregacije trombocitov trombocitov - klopidogrela.

Osnova za to priporočilo je bila rezultat študije Cure (2001), v kateri je bilo preučenih 12562 bolnikov, ki so bili pridobljeni, skupaj z aspirin, klopidogrelom (prvega odmerka obremenitve 300 mg, nato 75 mg na dan) ali placebo. Dodatno imenovanje klopidogrela je prispevalo k zanesljivemu zmanjšanju frekvence infrakcije, kap, nenadna smrtpotreba po revaskularizaciji.

Clopidogrel je standard zdravljenja akutnega miokardnega infarkta, zlasti če se je razvil v ozadju vnosa aspirina, ki posredno kaže na insuficienco profilaktične antitrombocitne terapije. Zdravilo je treba predpisati čim prej v nakladalni odmerku 300 mg, ki podpira odmerek zdravila, je 75 mg na dan.

V drugi študiji je PCI-zdravilo ocenila učinkovitost klopidogrela pri 2658 bolnikih z načrtovanim ravnanjem perkutane angioplastike. Rezultati študije kažejo, da imenovanje klopidogrela prispeva k zmanjšanju frekvence končne točke (kardiovaskularna smrt, razvoj miokardnega infarkta ali ravnanje nujne revaskularizacije v enem mesecu po angioplastiji) za 31%. V skladu s priporočili ANA / AAS (2002), bolnikov z nestabilno angino in miokardnim infarktom brez višine ST segmenta, ki bodo revaskularized, bi morali prejeti klopidogrel na mesec pred operacijo in nadaljujemo s sprejemom po intervenciji čim dlje. Predpisovanje zdravila mora biti obvezno.

Trombocitni receptor IIIIB / IIII blokatorji so relativno nova skupina zdravil, ki vežejo glikoproteinske receptorje trombocitov in s tem preprečujejo nastanek krvnih krvi trombocitov. Po operaciji na koronarnih arterijih (stenting), kot tudi pri zdravljenju bolnikov z visokim tveganjem, je dokazal učinkovitost glikoproteinskih receptorjev. Predstavniki te skupine so: absiximab, eptifibrata in tirofijan.

V skladu s standardi zdravljenja se lahko kot antikoagulantna terapija uporabljajo nefrakcionirani heparini ali nizko molekulski heparini.

Kljub temu, da se heparin uporablja v klinična praksa Že desetletja shema za izvajanje heparinoterapije pod OIM splošno ni sprejeta, rezultati ocenjevanja njegove učinkovitosti pa so protislovni. Obstajajo rezultati študij, ki kažejo, da uvedba heparina vodi do zmanjšanja verjetnosti smrti 20%, skupaj s katerim rezultati meta-analize 20 študij kažejo na odsotnost učinka. Takšno protislovje pri rezultatih študij je bistveno deregulirano različne oblike Upravljanje zdravila: subkutano ali intravensko kapljanje. Do danes se dokaže, da je samo z intravenskim dajanjem drog, ki je res pozitiven učinek terapije. Z uporabo subkutano dajanjeTa način dajanja zdravila, namreč, na žalost, je najpogostejši v Ukrajini, nima zanesljivega vpliva na potek tečaja in napovedi bolezni. To pomeni, da domnevno delno izvajamo priporočila za zdravljenje, vendar brez zagotavljanja pravilne sheme terapije, je nemogoče računati na njegovo učinkovitost.

Zdravilo je treba uporabiti na naslednji način: Bolus 60-70 U / kg (največ 5000 enot), nato intravensko kaplja 12-15 enot / kg / uro (največ 1000 enot / uro).

Odmerjanje heparina je odvisno od delno aktiviranega tromboplastin časa (AFTT), ki ga je treba voditi za 1,5-2 krat, da se zagotovi popoln hipokonzacijski učinek. Toda APTTV, na žalost, se določi le v več bolnišnicah. Preprosto, vendar malo informativne metode, ki se pogosto uporablja v zdravstvenih ustanovah, da nadzoruje ustreznost odmerka heparina, določa čas koagulacije krvi. Vendar pa ta kazalnik ni mogoče priporočiti nadzoru učinkovitosti zdravljenja zaradi napačne uporabe. Poleg tega je uvedba heparina polna razvoja različnih zapletov:

krvavitev, vključno s hemoragično kapjo, zlasti pri starejših (od 0,5 do 2,8%);
krvavitve na injiciranih mestih;
trombocitopenija;
alergijske reakcije;
osteoporoza (redko le z dolgotrajno uporabo).

Pri razvoju zapletov je treba dajati antidota heparina - protamin sulfata, ki nevtralizira aktivnost anti-IIa nefracialnega heparina na odmerku 1 mg zdravila na 100 japarin. Hkrati je odprava heparina in uporaba protaminskega sulfata povečala tveganje tromboze.

Razvoj zapletov pri uporabi heparina je v veliki meri posledica posebnosti njegove farmakokinetike. Izločanje heparina iz telesa poteka v dveh fazah: hitri fazi odstranjevanja, kot posledica vezave zdravila z membranskimi krvnimi celicami, endotelijem in makrofagi, in fazo počasnega odstranjevanja, predvsem skozi ledvice. Nepredvidljivost dejavnosti zajema receptorja, kar pomeni, da vezava heparina z beljakovinami in hitrostjo depolimerizacije povzroči drugo "stran medalje" - nezmožnost napovedovanja terapevtske (antitrombotične) in stranske (hemoragične) učinke. Torej, če ni možnosti nadzora APTTV, je nemogoče govoriti o potrebnem odmerku zdravila, kar pomeni, da uporabnost in varnost heparinoterapije ne morejo biti. Tudi če je AFTT določen, je mogoče nadzorovati odmerek heparina samo z intravensko dajanjem, saj s subkutano dajanje prevelika variabilnost biološke uporabnosti zdravila.

Poleg tega je treba opozoriti, da je krvavitev, ki jo povzroča uvedba heparina, povezana ne le z vplivom zdravila na valjarni sistem krvi, ampak tudi na trombocite. Trombocitopenija je precej pogosta, da se pogovarja uvedba heparina.

Omejitve terapevtskega okna nefrilacijskega heparina, kompleksnosti izbire terapevtskega odmerka, potreba po laboratorijskem nadzoru in visokem tveganju zapletov, je bila osnova za iskanje drog z enakimi pozitivnimi lastnostmi, vendar bolj varnejši. Posledično so bile razvite in izvajale tako imenovane nizko molekulske teže heparinov (NMG). Zagotavljajo pretežno normalizacijski učinek na aktivirane koagulacijske faktorje, verjetnost razvoja hemoragičnih zapletov pa je bistveno nižja. NMG večinoma imajo antitrombotično kot hemoragični učinek. Zato je nedvomna prednost NMG pomanjkanje potrebe po stalnem nadzoru koagulacijskega sistema krvi v procesu zdravljenja s heparinom.

NMG je heterogena skupina v zvezi z molekularna teža in biološko aktivnost. Trenutno je bilo 3 predstavnikov NMG registriranih v Ukrajini: Nadroparin (delno), Eksaparine, dalstiparin.

Fraktiparin je predpisana na odmerku 0,1 ml na 10 kg bolnika s težo 2-krat na dan 6 dni. Daljša uporaba zdravila ne povečuje učinkovitosti zdravljenja in je povezana z velikim tveganjem za razvoj stranskih učinkov.

Rezultati večstopenjskih študij o proučevanju spredaj kažejo, da ima zdravilo enak klinični učinek, kot tudi dajemo intravensko kapljanje pod nadzorom zdravila ACTV heparin, vendar je število zapletov zanesljivo spodaj.

Inhibitorji trombina (Giraudines), v skladu z rezultati več multicentričnih študij Gusto IIB, Timi 9B, Oasis, v povprečnih odmerkih učinkovitosti se ne razlikujejo od NFG, v veliki povečanju števila hemoragičnih zapletov. Zato je v skladu s priporočili ANA / AAS (2002) uporaba girudinatov pri zdravljenju bolnikov z volom primerna le v prisotnosti trombocitopenije s heparinom.

Na žalost, ne vedno zdravljenje z zdravilom Ox zagotavlja stabilizacijo stanja in preprečuje razvoj zapletov. Zato je izjemno pomembna z nezadostno učinkovitostjo zdravljenja te skupine bolnikov (ohranjanje anginega sindroma, epizode ishemije pod holterskim spremljanjem ali drugimi zapleti), da postavljajo naslednja vprašanja: ali se pri zdravljenju bolnikov uporablja učinkovite drogeAli se uporabljajo optimalne oblike dajanja in odmerka zdravil, in ni mogoče prepoznati izvedljivosti invazivnega ali kirurškega zdravljenja.

Če je rezultat zdravljenja pozitiven in stabilizirana stanja bolnika, je treba izvesti preskus obremenitve (na ozadju ukinitve β-blokatorjev), da se določi nadaljnje taktike zdravljenja. Nezmožnost izvajanja testiranja obremenitve ali odpovedi β-blokatorjev na kliničnih funkcijah samodejno naredi napoved neugodno. Nizka toleranca K. vaja Prav tako je dokaz visokega tveganja in določa izvedljivost vodenja koroneoagografije.

Obvezna je naslednje preventivne dejavnosti:

sprememba življenjskega sloga;
imenovanje podporne antitrombocitne terapije (aspirin 75-150 mg, klopidogrel 75 mg ali kombinacijo teh zdravil);
uporaba statinov (simvastatin, atorvastatin, lovastatin);
z uporabo inhibitorji APF., zlasti pri bolnikih z znaki srčnega popuščanja.

In končno, še en vidik, na katerem je potrebno ustaviti - primernost uporabe metabolične terapije na ACS. Po priporočilih ANA / AAS in Evropske kardiološke družbe (2002), metabolična terapija ni standard za zdravljenje ACS, saj ni prepričljivih podatkov velikih študij, ki potrjujejo učinkovitost te terapije. Zato so ta orodja, ki jih je mogoče porabiti za droge s presnovnimi učinki, so bolj razumne za uporabo učinkovito sredstvoUporaba katerih je standard zdravljenja in vam omogoča izboljšanje napovedi, in včasih shranite življenje bolnika.

Prevalence. kardiovaskularne bolezni (CVD) v Ukrajini je dosegel izjemno širokozem. Število bolnikov, po statističnih podatkih zadnjih let, je 47,8% prebivalstva države: 43,2% jih je bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AG); 32,1% - z ishemično boleznijo srca (IBS) in 12,7% - s cerebrovaskularnimi boleznimi (CHS). S takšno razširjenostjo CVD je vzrok za 62,5% vseh smrti (IBS - 40,9%, CCS je 13,6%), kar je najslabši kazalnik v Evropi.

N.f. Sokolov, ukrajinski znanstveni in praktični center za nujno medicino in medicinsko katastrofo; T.I. Gandja, a.g. Loboda, nacionalna medical Academy. Podiplomsko izobraževanje, imenovano po P.L. Shupika, Kiev.

V trenutnih razmerah je izboljšanje kakovosti zdravljenja CVD ena od prednostnih nalog. Prvič, to velja za oder doggown, saj je v tem obdobju ustrezen obseg zdravnika, nadaljnja usoda bolnikov z akutnim koronarnim sindromom (OCS), AG, srčni usodni motnji, so v veliki meri odvisna.

Trenutno je dokazano, da je ateroskleroza bolezen z fazami stabilnega toka in poslabšanja. Obdobje poslabšanja kronične ishemične srčne bolezni se imenuje akutni koronarno sindrom. Ta izraz združuje take klinične pogoje kot miokardni infarkt (IM), nestabilna angina (na) in nenadna iskrena smrt. Videz obdobja Ox je posledica dejstva, da čeprav imajo različne klinične manifestacije, vendar imajo isti patofiziološki mehanizem: vrzel ali erozijo aterosklerotičnih plaž z različnimi stopnjami tromboze, vazokonstrikcije in distalno embolizacijo koronarnih plovil. Po modernimi idejah so glavni dejavniki, ki vodijo do destabilizacije aterosklerotičnih plošč, sistemsko in lokalno vnetje. Po drugi strani pa so agenti, ki prispevajo k razvoju vnetja, zelo raznoliki: okužbe, oksidacijski stres, hemodinamične motnje (hipertenzivna kriza), sistemski imunski odzivi itd., Napolnjeni z lipidi zastrupnika, ki se razkriva po njenem odmoru, visoko grožnjo. To vodi do uvedbe reakcijskega kaskade: adhezijo trombocitov na poškodovani površini, aktiviranje trombocitov in koagulacijski sistem, izločanje serotonina in thromboksana a2, agregacijo trombocitov. Razvoj akutne tromboze v čudoviti aterosklerotični proces plovila lahko prispeva ne le na vrzel plaka, temveč tudi povečano koagulacijo krvi, ki je pogosteje opaziti pri kadilcih, pri ženskah, ki uporabljajo peroralni kontraceptivi, mladi bolniki, ki so jih opravili.

Zaviranje naravnega aktiviranja plazminogena povzroča hiperkoagulacijo in lahko privede do razvoja obsežnega celo z angiografsko malo spremenjenimi arterijami. Aktiviranje plazminogena je predmet cirkadian ritmov z upad zgodaj zjutraj, ko je verjetnost, nenadna smrt in kap največje.

Če trombom ne prekriva povsem očistek plovila, se klinična slika NAS razvija. V primeru, ko je trombom v plovilu Vernoe povzroči popolno okluzijo, se pojavi, zlasti v odsotnosti razvitega zavarovanja krvnega obtoka, ki je pogosteje pri mladih bolnikih. To se lahko zgodi tudi s hemodinamično nepomembno koronarno stenozo.

Na podlagi sprememb EKG obstajata dve glavni oblik vola: z dviganjem in brez dviganja segmenta st.

Pri bolnikih z višino sv. Pri bolnikih z depresijo segment st nastane ishemija, ki lahko tvori ali ne oblikuje nekroze, kot je koronarni pretok krvi delno shranjen. Infarkt pri teh bolnikih se razvija, ne da bi se pojavil EKG Skupaj. Q (brez q). V primeru hitre normalizacije EKG in pomanjkanja povečanja ravni označevalcev miokardne nekroze, je na diagnosticiran.

Dodelitev dveh oblik OXC je povezana tudi z različne napovedi in terapevtske taktike v teh skupinah bolnikov.

Oblike vola

Akutni koronarni sindrom s segmentnim segmentom ali akutno nastavjo blokade leve noge žarka

Odporna dvigala ST segmenta označujejo akutno popolno okluzijo koronarne arterije, po možnosti v proksimalni oddelek. Ker je tveganje škode podvrženo veliko območje miokardnega levega prekata, je napoved za te bolnike najhujša. Namen zdravljenja v tem primeru je hitro obnovitev Prenos plovila. Za to se uporabljajo trombolitični pripravki (v odsotnosti kontraindikacij) ali perkutano angioplastiko.

Akutni koronarni sindrom brez dviganja segmenta St

V tej izvedbi so spremembe EKG, za katere je značilna izkladena ali prehodna depresija ST segmenta, inverzije, gladkosti ali psevdonormalizacije TT v nekaterih primerih, EKG v prvih urah je normalno, in taktika takih bolnikov je odpravo Ishemija bolečine in miokarda z uporabo aspirina, heparina, β-blokaderjev, nitratov. Trombolitična terapija je neučinkovita in lahko celo poslabša prognozo pri bolnikih.

Diagnoza OKS na pred-bolnišnični fazi temelji na kliničnih manifestacijah (anginalno stanje) in diagnostiko EKG.

Jezen status

Vol z dvižnim segmentom st

Diagnoza se izvede na podlagi prisotnosti anginalne bolečine v prsih 20 minut in več, ki se ne ustavi z nitroglicerin in nevariages v vratu, nizka čeljust, levo. Pri starejših osebah na klinični sliki lahko prevladujejo ne boleče sindrom, temveč šibkost, zasoplost, izguba zavesti, arterijske hipotenzije, kršitev srčnega ritma, pojavov akutnega srčnega popuščanja.

Vol brez dviganja segmenta st

Klinične manifestacije anaginalnega napada pri bolnikih s to možnostjo OXC je lahko ostalo angina za trajanje več kot 20 minut, ki je najprej nastala anginata angina v funkcionalnem razredu, progresivne angine (povečanje napadov, povečanje njihovo trajanje, zmanjšano odstopanje na fizični napor).

Akutni koronarno sindrom ima lahko atipičen klinični tok. Atipične manifestacije: Epigastrična bolečina z slabostjo in bruhanjem, bolečine za šivanje v prsih, bolečin sindroma z znaki, značilno za poraz Pleure, povečanje kratkotrajnosti dihanja.

V teh primerih pravilna diagnoza prispeva k prisotnosti v zgodovini IBS in sprememb EKG.

EKG diagnostika

EKG je glavna metoda vrednotenja bolnikov z vozovnico, na podlagi katerih je zgrajena napoved in zgrajena je taktika zdravljenja.

Vol z dvižnim segmentom st

Zvišanje segmenta st ≥ 0,2 mV v vodi V1-V3 ali ≥ 0,1 mV v drugih vodih.
Prisotnost vseh zob Q v svincah V1-V3 ali zobh ≥ 0,03 s v vodi I, AVL, AVF, V4-V6.
Znotraj blokade leve noge GIS žarka.

Vol brez dviganja segmenta st

EKG znaki te različice Ox - depresija ST segmenta in spreminjanje T. T. Verjetnost tega sindroma je najbolj visoka, ko je kombinirana klinična slika Z depresijo ST segmenta, ki presega 1 mm v dveh sosednjih vodih s prevladujočimi zobmi R ali več. Normalna EKG pri bolnikih s simptomi, značilna za OCC, ne izključuje njene prisotnosti. Hkrati je treba izključiti druge možni razlogi Pritožbe bolnikov.

Zdravljenje bolnikov z vohom

Rezultati zdravljenja OKS so v veliki meri odvisni od pravilnih dejanj zdravnika na predpilni fazi. Glavna naloga reševalnega reševanja je učinkovita relief bolečin sindroma in morda zgodnjega reperfuzijske terapije.

Algoritem za zdravljenje bolnikov z vohom

NITROGLYCERIN Sublingatual (0,4 mg) ali nitroglicerin aerosol vsakih pet minut. Po treh odmerkih s konzerviranjem bolečine v prsih in sistoličnem krvnem tlaku, ki ni nižja od 90 mm Hg. Umetnost. Potrebno je rešiti imenovanje nitroglicerina intravensko v obliki infuzije.
Priprava izbire za lajšanje bolečin sindrom je morfin sulfat za 10 mg intravensko v fiziološki raztopini natrijevega klorida.
Zgodnje imenovanje acetilsalicilne kisline pri odmerku 160-325 mg (draga). Bolnike, ki so prevzeli prej aspirin, se lahko predpišejo klopidogrel 300 mg, čemur sledi pri odmerku 75 mg / dan.
Neposredni namen blokatorjev β se priporoča vsem bolnikom, če ni kontraindikacij za njihovo uporabo (atrioventrikularne blokade, bronhialno astmo v zgodovini, akutno levi detektiv okvare). Zdravljenje je treba začeti s pripravki kratkih doseg: Profranolol v odmerku 20-40 mg ali metroprolola (Egilov) pri 25-50 mg navznoter ali sublingial.
Odprava dejavnikov, ki povečujejo obremenitev miokarda in prispevajo h krepitvi ishemije: hipertenzije, motnje srčnega ritma.

Nadaljnja taktika pomoči bolnikom z OKS, kot sem že omenjena, je določena z značilnostmi EKG slikarstva.

Bolniki s kliničnimi znaki vola z odporno na višino segmenta ST ali akutne blokade leve noge svežnja GIS, če ni kontraindikacij, je treba obnoviti prepustnost koronarne arterije s trombolitično terapijo ali primarno perlary angioplasty.

Absolutne kontraindikacije za TLT

Vse intrakranialne krvavitve kot anamneza.
Ishemična kap v zadnjih treh mesecih.
Strukturne poškodbe možganskih plovil.
Maligni možganski neoplazmo.
Zaprta poškodba kranialne poškodbe ali poškodbe obraza v zadnjih treh mesecih.
Aintizma aorte.
Prebavil krvavitev v preteklem mesecu.
Patologija sistema koagulacije krvi s težnjo k krvavitvi.

Relativne kontraindikacije za TLT

Hypertension Refractive Arterial (sistolični pekel več kot 180 mm Hg. Umetnost.).
Ishemična kap v zgodovini (starejša od treh mesecev).
Travumatsko ali dolgoročno (več kot 10 minut) Cardioanary Resuscitation.
Velika kirurška operacija (do tri tedne).
Punkcija plovila, ki jih ni mogoče pritisniti.
Peptična razjeda v fazah poslabšanja.
Antikoagulantno terapijo.

Če ni pogojev za vodenje TLT, kot tudi pri bolnikih z vohom brez dviganja ST segmenta, EKG prikazuje namen antikoagulantov: heparin 5000 enot intravensko ali nizko molekulsko teže heparin - anyaparine 0,3 ml intravensko, sledi nadaljevanje zdravljenje v okviru bolnišnice.

Literatura.

Líkuvannya Ghostoya інфаркту Міokard na paziєntіv zllevatsіyu segment st v debutі zakhvoruvannya: Govni besedni rekordí robocho group oiropey srca Kardiološki poklic, 2003 // Sertse í Sudini. - 2003. - CAMPIT 2. - P. 16-27.
Líkuvannya інфаркту Міокарда з елеваціюu segment ST: priporočitelji ameriškega kardiologa і to амоскосіації і асціві состорі ице і издиний. - 2005. - № 2 (10). - P. 19-26.
Dolzhenko M.N. Evropska priporočila o diagnosticiranju in zdravljenju akutnega koronarnega sindroma // terapije. - 2006. - № 2. - P. 5-13.
Raptova Card_alna Death: Factoring TA PROF_LAKTIKA / priporočitelji Kardolog Kardolog. - K., 2003. - 75 str.
Sudinni sudinní zakhvonnnya: clasifіkatsіya, shema diagnostiki ta líkuvannye / možnosti Profomniv v.m. Kovalenka, m.і. Muhast. - K., 2003. - 77 str.