Kršitve srčnega ritma (aritmije) so eden izmed najbolj zapletenih delov klinične kardiologije. To je delno posledica dejstva, da je za diagnozo in zdravljenje aritmij, zelo dobro poznavanje elektrokardiografije, delno - velika raznolikost aritmij in velik izbor metod zdravljenja. Poleg tega so pod nenadnimi aritmijami pogosto potrebni nujni medicinski dogodki.

Eden od glavnih dejavnikov, ki povečujejo tveganje aritmije, je starost. Na primer, utripajoča aritmija zazna z 0,4% ljudi, večina bolnikov pa predstavlja ljudi, starejše od 60 let. Povečanje pogostosti razvoja kršitev srčnega ritma s starostjo je posledica sprememb, ki izhajajo iz miokarda in prevodnega srčnega sistema v procesu staranja. Zamenjava miocytes z vlaknasto tkivo, tako imenovane "sklerodegenerativne" spremembe se razvijajo. Poleg tega se s starostjo, pogostost kardiovaskularnih in ekstrahardnih bolezni poveča, kar povečuje tudi verjetnost aritmij.

Glavne klinične oblike motenj srčnega ritma

• Ekstrasystole.
• Tahiaria (tahikardija).
  • Podprto.
  • Prekata.
• Sinusni vozlišče Slabost sindrom.
• Kršitve atrioventrikularne in intraventrikularne prevodnosti.

Narava klinični tok Motnje srčnega ritma so lahko akutni in kronični, prehodni in konstantni. Za označitev kliničnega tečaja tachyarhirahythia uporablja takšne definicije kot "paroksizmal", "ponavljajoče se", "nenehno ponavljajoče se".

Zdravljenje kršitev srčnega ritma

Indikacije za zdravljenje motenj ritma so izrazite hemodinamične motnje ali subjektivna nestrpnost do aritmije. Varno, asimptomatsko ali nizko-almpomatsko prevažajo aritmije ne zahtevajo imenovanja posebnega zdravljenja. V teh primerih je glavni terapevtski dogodek je racionalna psihoterapija. V vseh primerih se glavna bolezen izvaja predvsem.

Antiaritmična zdravila

Glavna metoda zdravljenja aritmije je uporaba antiaritmičnih zdravil. Čeprav antiaritmična zdravila ne morejo »zdraviti« iz aritmije, pomagajo zmanjšati ali zatreti aritmično aktivnost in preprečiti ponovitev aritmij.

Vsak učinek antiaritmičnih zdravil lahko povzročijo antiaritmični in aritmogeni učinek (to je nasprotno, da prispeva k pojavljanju ali razvoju aritmij). Verjetnost manifestacije antiaritmičnega učinka za večino zdravil je povprečno 40-60% (in zelo redko za nekatera zdravila med posameznimi različicami aritmije doseže 90%). Verjetnost aritmogenega učinka je povprečje približno 10%, medtem ko se lahko pojavijo nevarne aritmije. V večjih kliničnih študijah je bilo razkrito opazno povečanje skupne smrtnosti in pogostosti primerov. nenadna smrt (2 - 3-krat ali več) med bolniki organska lezija Srca (post-infarkt kardioskleroza, hipertrofija ali dilatacija srca) na podlagi prejemanja antiaritmičnih zdravil razreda I, kljub dejstvu, da so bila ta sredstva učinkovito odpravljena z aritmijo.

Po najpogostejši klasifikaciji antiaritmičnih zdravil Vogana Williams, so vsa antiaritmična zdravila razdeljena na 4 razrede:

I Razredi - zaviralci natrijevega kanala.
Razred II - beta-adrenergični blokatorji receptorjev.
III Razred - Pripravki, ki povečujejo trajanje potenciala delovanja in ognjevzdržnega miokarda.
IV Razred - blokatorji kalcijevih kanalov.

Uporaba kombinacij antiaritskih zdravil v nekaterih primerih omogoča doseganje znatnega povečanja učinkovitosti antiaritmične terapije. Hkrati pa se zmanjšuje frekvenca in resnost. stranski pojavi Zaradi dejstva, da so priprave na kombinirano terapijo predpisane v manjših odmerkih.

Opozoriti je treba, da pričevanje o dodelitvi tako imenovanih presnovnih pripravkov na bolnike s ritmom ne obstaja. Učinkovitost zdravljenja s tečajem s takimi zdravili kot komarkoboksilazo, ATP, inosi-f, riboxin, ne jasna itd., Placebo pa so enake. Izjema je Millenat, zdravilo citoprotektivnega ukrepanja, obstajajo podatki o antiaritmičnem učinku miranga z ventrikularnim ekstrasistolom.

Značilnosti zdravljenja osnovnih kliničnih oblik kršitev ritma

Ekstrasystole.

Klinična vrednost ekstrasistola je skoraj v celoti določena z naravo osnovne bolezni, stopnjo škode organskega srca in funkcionalnega stanja miokarda. Pri posameznikih brez znakov miokardnih lezij z normalno funkcijo zmanjšanja levega prekata (emisijska frakcija je večja od 50%), prisotnost ekstrasistolije ne vpliva na napoved in nima nevarnosti za življenje. Pri bolnikih z ekološko miokardno škodo, na primer, Kardioskleroza post-infarkta, ekstrasistolia se lahko šteje za dodatno prognostsko neugodno funkcijo. Vendar pa neodvisna prognostična vrednost ekstrasiznosti ni definirana. Extrasystol (vključno z ekstrasistolizmom »visokih gradacij«) se celo imenuje "kozmetična" aritmija, s čimer poudari njeno varnost.

Kot je bilo že ugotovljeno, je zdravljenje ekstrasistola z uporabo antiaritmičnih pripravkov razreda I C bistveno poveča tveganje smrti. Zato se ob prisotnosti pričevanja zdravljenje začne z namenom β-blokatorjev. V prihodnosti se ocenjuje učinkovitost zdravljenja z amiodaronom in sotalolom. Možno je uporabiti tudi sedativne pripravke. Antiaritmična zdravila razreda I C se uporabljajo samo z zelo pogostim ekstrasistolom, če ne vpliva na zdravljenje β-blokatorjev, kot tudi amidorga in sotalola (tabela 3)

Tahiaiarimia.

Odvisno od lokalizacije vira aritmije se razlikujejo religivni in ventrikularni tachyritiums. Z naravo kliničnega pretoka se razlikujejo 2 ekstremne različice tahirhitmije (stalne in paroksizmalne. Vmesni položaj zaseda prehodna ali ponavljajoča se tahirhitmija. Najpogosteje opazimo aritmijo. Pogostost odkrivanja fliccity aritmije se močno poveča s starostjo bolnikov.

Čiščenje aritmije

Paroksismal utripajoče aritmijo.Prvi dan, 50% bolnikov s paroksizmalno utripajo aritmitmijo označuje spontano restavracijo sinusnega ritma. Vendar, ali se bo obnovitev sinusnega ritma pojavila v prvih urah, ostaja neznana. Zato se v zgodnji obravnavi pacienta, praviloma poskuša obnoviti sinusni ritem z antiaritmičnimi zdravili. V zadnjih letih je algoritem za zdravljenje utripanja aritmije nekoliko bolj zapleten. Če je od začetka napada več kot 2 dni, je lahko obnovitev normalnega ritma nevarna - povečano tveganje za tromboembolizem (najpogosteje v možganskih plovilih s premikanjem kapi). Z nepremično utripajočo aritmijo se tveganje tromboembolizma giblje od 1 do 5% (v povprečju približno 2%). Torej, če utripajoče aritmija traja več kot 2 dni, je treba zaustaviti poskuse obnovitve ritma in predpisuje posreden antikoagulant (varfarin ali feniln) pacienta za 3 tedne v odmerkih, ki podpirajo kazalnik mednarodnega normaliziranega razmerja (MNO) od 2 do 3 (protrombinski indeks približno 60%). Po 3 tednih se lahko poskus obnovitve sinusnega ritma poskusi z uporabo zdravila ali električne kardioverzije. Po kardioversiji mora bolnik nadaljevati sprejem antikoagulantov za še en mesec.

Tako se poskusi obnovitve sinusnega ritma izvedejo v prvih dveh dneh po razvoju utripajočih aritmij ali 3 tedne po začetku prejemanja antikoagulantov. V primeru tahisistolilne oblike je treba najprej zmanjšati srčni utrip (prevesti v normalno obliko) s pomočjo drog, ki blokirajo ravnanje v atrioventrikularni vozlišču: Verapamil, β-blokatorji ali digoksin.

Naslednja zdravila so najbolj učinkovita za obnovitev sinusnega ritma:

• amiodaron - 300-450 mg V / B ali enkratni sprejem v odmerku 30 mg / kg;
• pripravljalna - 70 mg v / v ali 600 mg znotraj;
• novokainamid - 1 g v / v ali 2 g znotraj;
• okrožje je 0,4 g, nato 0,2 g 1 uro pred lajšanjem (največ odmerek - 1,4 g).

Danes, z namenom obnavljanja sinusnega ritma, na šimer aritmiji, so vse bolj predpisani enkratni odmerek amiodarona ali Conpapenon ustno. Ta zdravila se razlikujejo visoka učinkovitost, dobro toleranco in udobje recepcije. Povprečni čas obnovitve sinusnega ritma po dajanju amiodarona (30 mg / kg) je 6 ur, po Conpapenonu (600 mg) - 2 uri.

Z atrijskim spogledom, razen zdravljenje Lahko uporabite udarno stimulacijo levega atrija s frekvenco, ki presega frekvenco flutter, je običajno približno 350 impulzov na minuto, trajanje 15-30 s. Poleg tega je na atrijskem zbujanju lahko električna kardioverzija zelo učinkovita za izvedbo zmogljivosti 25-75 j po a / v dajanju relanije.

Trajna oblika fliccific arthymia. Atrijska utripalka je najpogostejša oblika trajnostne aritmije. V 60% bolnikov s stalno obliko utripajoče aritmije, arterijske hipertenzije ali IBS je glavna bolezen. Med posebnimi študijami je bilo razkrito, da IHD povzroči razvoj utripanja aritmije približno 5% bolnikov. V Rusiji je hiperdiagnoza CHA pri bolnikih s utripanjem aritmije, zlasti med starejšimi. Za diagnozo IBA je vedno potrebno dokazati prisotnost kliničnih manifestacij miokardne ishemije: angina, slovesna miokardna ishemija, post-infarkt kardioskleroza.

Čiščenje aritmije običajno spremlja neprijeten občutek v prsih, lahko opazimo hemodinamske motnje in glavna stvar povečuje tveganje tromboembolizma, predvsem v možganskih plovilih. Antikoagulanti so predpisani za zmanjšanje stopnje tveganja posredni ukrep (varfarin, fenilin). Manj učinkovito uporabo aspirina.

Glavna navedba za obnovitev sinusnega ritma v stalni obliki utripajoče aritmije je "želja bolnika in soglasja zdravnika."

Antiaritmične zdravila ali terapija z elektropulzom se uporabljajo za obnovitev sinusnega ritma.

Antikoagulanti so predpisani, če je utripajoča aritmija opazila več kot 2 dni. Še posebej tveganje tromboembolizma v mitral razbitem srca, hipertrofične kardiomiopatije, pomanjkanja krvnega obtoka in tromboembolizem v zgodovini. Antikoagulanti so predpisani 3 tedne pred kardioversijo in v 3 - 4 tednih po obnovi sinusnega ritma. Brez namena antiaritmičnih zdravil po kardioversiji, sinusni ritem ostaja 1 leto v 15 - 50% bolnikov. Uporaba antiaritskih zdravil povečuje verjetnost ohranjanja sinusnega ritma. Najučinkovitejši namen amiodarona (Cordaron) je najučinkovitejši - tudi med reflektorjem do drugih antiaritmičnih zdravil, sinusni ritem ostaja v 30 - 85% bolnikov. Jarun je pogosto učinkovit in z izrazito povečanje levega atrija.

Poleg amiodarona za opozorilo ponavljajoče se pojav. Čiščenje aritmije se uspešno uporablja SATOLOL, Conpapenon, Etsizin in Allypinin, kinidin in dispeyramid so nekoliko manj učinkovit. Ko je stalna oblika fliicioz aritmitske bolnike z Tachiisistol, da zmanjšajo srčni utrip, digoksin, verapamil ali β-blokatorji predpisati. Z redko naletel na brodyistolsko različico utripajoče aritmije, EUFILINA (Twoke, Tewetar) je lahko učinkovita.

Študije so pokazale, da dve glavni strategiji za vodenje bolnikov s flicker aritmijo - poskuša ohraniti sinusni ritem ali normalizacijo CSS glede na ozadje fliccifiške aritmije v kombinaciji s sprejemom posrednih antikoagulantov - zagotavljajo približno enako kakovost in življenjsko dobo bolnikov.

Paroksismal superspute tahikardija

Paroksismal superspute tahikardija, ki se pojavljajo precej manj pogosto kot utripajoče aritmije niso povezane s prisotnostjo organskih poškodb srca. Pogostost njihovega odkrivanja s starostjo se ne poveča.

Lajšanje paroksizmalnih supersarskih tahikarjev se začne z uporabo tehnik vagusa. Najpogosteje uporabljajte vzorec Waltasalvyja (napenjanja na dihu približno 10 sekund) in masažo karotidne arterije. Zelo učinkovit sprejem vagusa je "potapljaški refleks" (potopitev obraza v hladna voda) - Obnova sinusnega ritma opazimo pri 90% bolnikov. V odsotnosti učinka učinkov vagusa se predpišejo antiaritmična zdravila. Najbolj učinkovit v tem primeru Verapamil, ATP ali adenozin.

Pri bolnikih z enostavno prenašanjem in relativno redko nastajajočimi napadi tahikardije se izvajajo neodvisni ustni zagon napadov. Če je V / v dajanju Verapamila učinkovit, ga je mogoče v času napadov dodeliti v odmerku 160-240 mg, v času napadov. Če je uvedba Novovainamida učinkovitejša, se dokaže 2 g Novokainamida. Lahko uporabite 0,5 g kinidina, 600 mg Consanone ali 30 mg / kg amiodarona znotraj.

Ventrikularna tahikardija

Zlata tahikardija se v večini primerov pojavi pri bolnikih z škodo organskim srcem, najpogosteje s kartoriozlerozo post-infarkt.

Zdravljenje ventrikularne tahikarje. Za lajšanje ventrikularne tahikardije lahko uporabite Amiodaron, LiDacaine, Sotalol ali Novovainamid.

Z hudim, ognjevzdržnim na zdravila in električno toplotno terapijo, jemlje življenje želodčnih tachyaritmov, ki jih uporablja za sprejem velikih odmerkov amiodarona: ustno na 4 - 6 g na dan peroralno za 3 dni (to je 20 do 30 tabelo.) , Nadalje, 2,4 g na dan 2 dni (12 tabele), ki mu sledi zmanjšanje odmerka.

Preprečevanje ponovitve tahiaritmija

S pogostimi napadi tahirhitmij (na primer, 1 - 2-krat na teden), antiaritmične droge in njihove kombinacije so zaporedno predpisani za ustavitev napadov. Najbolj učinkovito je dajanje amiodarona kot monoterapije ali v kombinaciji z drugimi antiaritmičnimi zdravili, predvsem z β-blokatorjev.

Z redko nastajajo, toda hudimi napadi tachyarhymmias, se izbor učinkovitega antiaritmične terapije na prikladno izvede s pomočjo tolkalne električne stimulacije srca - pri vrvju tahirhitmij - in programirano endokardne stimulacije prekata (intrakardularnih elektrofizioloških raziskav) - s prekatom tachyarhythms. S pomočjo elektrostimulacije je v večini primerov mogoče inducirati napad tahikardije, ki je enak tistim, ki se spontano pojavijo pri tem bolniku. Nezmožnost spodbujanja napada med ponovno elektrokardolizmom glede na ozadje vnosa drog običajno sovpada s svojo učinkovitostjo med dolgoročnim sprejemom. Opozoriti je treba, da so nekatere bodoče študije pokazale prednost "slepi" dodelitve amiodarona in sotalola z ventrikularnimi tachyaritmi pred testiranjem antiaritmičnih pripravkov razreda I z uporabo programabilne elektrostimulacije EKG ali spremljanja EKG.

V resnem poteku paroksizmalne tachyarhirahythije in refraktivnosti do zdravljenja z drogami se uporabljajo kirurške metode zdravljenja aritmij, implantacijo srčnega spodbujevalca in kardiooverter-defibrilatorja.

Izbor antiaritmične terapije pri bolnikih s ponavljajočimi se aritmias

Ob upoštevanju varnosti antiaritmičnih zdravil je ocena učinkovitosti priporočljiva, da začnete z β-blokatorjem ali amiodaronom. V primeru nečnosti monoterapije je ocenjena učinkovitost dajanja amiodarona v kombinaciji z zaviralci β-blokatorjev. Če ni bradikardije ali podaljšanja intervala RR, z amiodaronom, lahko kombinirate vse β-blokator. Pri bolnikih z bradicardijo se do amiodarona doda pindol (WICKEY). Pokazalo se je, da skupni sprejem amiodarona in β-blokade prispeva k bistveno večjemu znižanju umrljivosti bolnikov s kardiovaskularnimi boleznimi kot sprejem vsakega od zdravil ločeno. Nekateri strokovnjaki celo priporočajo implantacijo dvokomor stimulator (v načinu DDDR) za varno zdravljenje z amiodaronom v kombinaciji z blokatorjem β-blokatorjev. Antiatritski pripravki razreda I se uporabljajo samo v odsotnosti učinka od blokatorjev β-blokatorjev in / ali amiodarona. Pripravki razreda I se običajno predpisujejo ob upoštevanju prejemanja beta blokatorja ali amiodarona. Trenutno se preučuje učinkovitost in varnost uporabe sotalola (β-blokatorja, ki ima lastnosti zdravil razreda III).

P. H. Dzhanashia, Doktor medicinskih znanosti, profesor
N. M. Shevchenko, Doktor medicinskih znanosti, profesor
S. M. SOROK Leti, Doktor medicinskih znanosti, profesor
RGMU, Medicinski center Banke Rusije, Moskva

Literatura.

1. Junashia P. KH, Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Čiščenje aritmije: Sodobni koncepti in taktike zdravljenja. M.: RGMU, 2001.
2. Raythov A.S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Diagnostika in zdravljenje kršitev srčnega ritma. Chisinau: Stinza, 1990.
3. Luisov V. A., Savchuk V.I., Seregin E. O. et al. Uporaba mildrata v kliniki za zdravljenje motenj srčnih ritmov pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo // eksperimentalno in klinično farmakoterapijo. 1991. Ne. 19. P. 108.
4. Brugada P., Guesoja S., Brugada J., et al. Preiskava palpitacij // Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Nov sistem za kateter ablacijo atrijske fibrizacije //m. J. CARDIOL 1999. 83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: visok odmerek Oralni amiodaron Nalaganje: Elektrofiziološki učinki in klinični toleranci // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: Cardioc Arrythmia Supression Tryal: prvi del. . . Potem Cast-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: beta-blokatorji in nenadna srčna smrt // Ann. Pripravnik. Med. 1995. 123: 358.
9. KIDWELL G. A. Preprečeni prekaz drog PRORYTHMIA // KARDIOVASKA KLIL. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: hitra supresija Spontanius ventrikularne arrytmias med oralno amiodaron nalaganje // Ann. Pripravnik. Med. 1992. 117: 197.
11. MAMBILIJSKI GAMBIT: Antyarrythmic terapija. Patofiziološki pristop. Armonc, NY, Futura Publishyng družba, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Nizek odmerek amiodaron za atrijsko fibriranje //m. J. Kartica. 1993. 72: 75f.
13. Miller J. M. Številne manifestacije ventrikularne tahikarde // J. Cardiovasc Electrophisiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de Pointees // Clind. CFRDIOL. 1993. 16: 683.
15. RUSOU A. M. M. M. M. M., Waxman H. L. Oralni amiodaron Nalaganje hitrega zdravljenja frique, ognjevzdržnih, trajnih ventrikularnih arrytmij, povezanih s koronarno arterijsko boleznijo //m. J. CARDIOL. 1993. 72: 1395.
16. Vrh J., Morady F., Kadish A. Primerjava standarda in visokih odmerkov ureditev foeja iniciacije amidarone terapije //m. Srce. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specifične aretije. Diagnoza in zdravljenje. V srčni bolezni: učbenik kardiovaskularnega medicine, 6. ed, Braunwald E (ED). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Osebe pacienta s srčnim orzmijo. V srčni elektrofiziologiji: od celice do nočitve. 3. ed. Zipes D. P., Jalife (EDS). Philadelphia, Saunders, 2000.

Kršitev srčnega ritma - To je klinična manifestacijaV večini primerov kaže na tok v telesu ene ali druge bolezni. Soočajo s takšno manifestacijo, lahko odrasli in otroci. Spolnost tudi ne igra vlog. Ustvarite veliko število dejavnikov, ki niso vedno povezani s patologijami iz srca podobne funkcije. Poleg tega obstaja skupina povsem neškodljivih vzrokov.

Klinično sliko bo določila država, ki je privedla do spremembe ritma, povečala ali upočasnila okrajšave srca. Glavni simptomi se štejejo za kratko sapo, omotico, obotavljanje krvnega tlaka, šibkost in bolečine v srcu.

Možno je identificirati vzroke ritma srca s pomočjo laboratorijskih in instrumentalnih metod izpita. Zdravljenje bo individualni značaj, vendar je osnova sprejem zdravil in zdravljenja ljudskih pravnih sredstev.

Kršitev srčnega ritma v mednarodni klasifikaciji bolezni je kodirana z več vrednotami. Koda MKB-10 - I49.0-I49.8.

Etiologija

Zdravniki dodelijo veliko število vzrokov za iskreno kršitev obeh patoloških kot fizioloških.

Patologija s kardiovaskularnega, ki vključuje videz glavnega simula:

• malformacije razvoja in značaja;
• hipertrofija plovcev srca;

• in druge države, za katere je značilna kršitev cerebralnega cirkulacije;
• noplazme kakršne koli geneze v možganih;
• poškodbe srca.

Vzroki motenj srčnega utripa, povezanih z drugimi notranjimi organi:

• nizko ali visoko vsebnost hormona Ščitnica;
• lezije nadledvične žleze;
• Široka paleta bolezni dihal;
• Or.

Fiziološki viri takega simptoma:

• - Večina pogoste vzrok Razvoj najstniških deklet;
• podaljšan vpliv stresnih situacij ali prenapetosti živcev;
• obdobje orodja otroka - med nosečnostjo, povečanje srčnega utripa je zelo pogosto opaziti;
• zloraba slabih navad;
• iracionalna prehrana, zlasti poraba velike količine kave;
• nezadosten spanec;
• dolga prenatrpanost ali pregrevanje telesa.

Poleg tega, da povzroči, da je okvara srčnega utripa nenadzorovana sprejem nekaterih skupin drog, na primer:

• diuretika;
• hormonske snovi;
• antidepresivi;
• antibiotiki;
• droge, ki vsebujejo kavo.

Kršitev srčnega ritma pri otrocih, v nekaterih primerih pa so mladostniki posledica:

• prirojene okvare srca;
• genetska predispozicija;
• hude zastrupitvene živilske proizvode;
• preveliko odmerjanje zdravil;
• kršitev delovanja CNS;
• v pretoku nalezljivih snovi;
• patologija drugih notranjih organov zgoraj.

Omeniti je treba, da glavna skupina tveganja vključuje ljudi, ki so dovzetni za debelost in starost starostne kategorije, starejše od štirideset pet let.

V nekaterih primerih je razlog za pojav takšnega simptoma, da bi ugotovili, ni mogoče.

Razvrstitev

V medicini je običajno, da dodelite naslednje vrste motenj srčnega utripa:

• simen tahikardija je stanje, na katerem srčni utrip doseže sto petdeset utripov in nad na minuto. V zdravi osebi se lahko pojavi na podlagi stresa ali hude telesne dejavnosti;
• sinusna bradikardija - V takih primerih je v primerjavi s prejšnjim. Hitrost okrajšav srca se zmanjša pod šestdeset posnetkov na minuto. Takšna kršitev pri zdravih odraslih je opažena med spanjem;
• - CSS se razlikuje od sto štirideset do dvesto posnetkov na minuto, pod pogojem, da je oseba v mirovanju. Ta pogoj zahteva nujno prvo pomoč;
• - Kršitev je značilna dejstvo, da se nekateri oddelki za kuž zmanjšajo za ne-čas. Oblikovana je v vseh težavah s srcem, v primerih prevelikega odmerka zdravil, drog ali alkohola. Opozoriti je treba, da lahko pri otrocih, ekstrasistolija privede do usodnega izida;
• - Razlikuje se od ekstrasistola z dejstvom, da se zmanjšanje nekaterih skupin srčnih mišic pojavi v kaotičnem naročilu. Frekvenca ventrikularnih kosov lahko doseže sto petdeset udarcev na minuto, na natriju pa lahko sploh ne skrbi;
• idioventrikularni srčni ritem, ki ima nasprotno smer utripa - od prekata do atraje;
• nodalna oblika ritma - je precej redka vrsta srčnega utripa, vendar v večini primerov obstajajo otroci.

Simptomatics.

Nevarnost aritmije je, da lahko na splošno nikakor ne manifestira, zakaj oseba niti ne sumi prisotnosti takšne kršitve. Iz tega razloga je kršitev srčnega ritma pogosto med preventivnimi pregledi.

Vendar pa v nekaterih primerih, napake v ritmu okrajšave srca spremljajo takšni simptomi:

• ki se zdi bodisi z nepomembnim fizičnim naporom ali na počitku;
• občutek "piha" v prsih;
• intenzivno;
• zmanjšanje ostrine vida ali;
• nepripravljen in;
• otrok ne kaže običajne dejavnosti in zanimanja za okoliške stvari ali ljudi;
• Na področju srca. Takšna manifestacija ima lahko drugačen značaj, na primer šivanje ali stiskanje;
• obsevanje bolečine B. levo in območje rezila;
• spreminjanje obnašanja bolnika;
• občutek pomanjkanja zraka;

Opozoriti je treba, da to ni vse znake oslabitve srčnega utripa, njihova prisotnost in intenzivnost manifestacije se od bolnika razlikujejo od bolnika.

V primerih videza enega ali več simptomov je treba žrtev postati hitra pomoč. Prvič, vredno je imenovati reševalno brigado, med pričakovanji pa izpolnjujejo pravila prve pomoči:

• pomiriti bolnika in ga postavite tako, da je zgornji del telesa višji spodnje okončine - Z raztrganim srčnim ritmom, z redkim impulzom, mora biti položaj osebe nasproten;
• zagotoviti pritok svežih zračnih v zaprtih prostorih;
• osvobodite bolnika od ozkih in tesnih oblačil;
• vsakih petnajst minut, merjenje kazalnikov krvnega tlaka in srčnega utripa, jih napišite za poznejše zagotavljanje tistih, ki so prišli do prihodnjih zdravnikov;
• razmislite o pacientu sedativno zdravilo. Če se napad prvič ne razvija, podajte ta zdravila, ki so namenjena normalizaciji države, vendar pod pogojem, da bodo imenovali zdravnika.

Diagnostika

Da bi ugotovili vzroke pojava in vrste motenj srčnega utripa, je zdravnik potreben:

• preučiti zgodovino bolezni in zgodovine življenja bolnika - včasih lahko poudarimo dejavnike, ki vodijo k kršitvi srčnega ritma;
• izvajati objektivni inšpekcijski pregled - določiti tovor ali zaviranje srčnega utripa, kot tudi za merjenje krvnega tlaka;
• pazljivo razgovor pacienta, če je v zavesti, za periodičnost videza napadov aritmije, prisotnosti in stopnje intenzivnosti manifestacije simptomov.

Med instrumentalnimi metodami pregleda v kršitvi srčnega ritma je vredno:

• EKG, vključno z dnevnim spremljanjem;
• tREDMIL TEST IN CYBERGOMETRIRY;
• ekspresivna EKG;
• doppler;

Med laboratorijskimi raziskavami imajo specifične krvne preskuse diagnostično vrednost, zahvaljujoč kateremu lahko definirate vnetne poškodbe srca.

Običajno, ko govorijo o impulzu, pogodbena sposobnost srca, pomeni sinusni srčni ritem.

Določa in nadzoruje njegovo frekvenco majhno količino mišičnih vlaken, ki se nahajajo v vozlišču sinusa, na območju desnega atrija.

Za morebitne motnje ali poškodbe lahko ta funkcija opravlja druge odseke prevodnega sistema. Posledično se pojavi neuspeh srčnega ritma iz norme, ki je pri odraslih v dovoljenem območju od 60 do 90 udarcev na minuto, otroci do 6 mesecev od 90 do 120-150.

Za otroke iz enega leta starega življenja in do 10-letnega diagnosticiranja srčnega utripa, če njegovi kazalniki presegajo 70-130 posnetkov.

Pri mladostnikih in starejših, utrip ne sme biti več kot 60-100. V nasprotnem primeru bo potrebna skrbna študija problema in naknadne obravnave.

Vzroki odpovedi srčnega ritma

Približno 15% vseh diagnosticiranih primerov bolezni srca in ožilja, ki povzročajo motnje srčnega utripa, ki jih povzroča aritmija.

Predstavlja ga celoten kompleks patoloških pogojev, ki jih združuje mehanizem vodenja, funkcionalnih lastnosti in nastajanja električnega impulza.

Atrudmia Napadi se lahko pojavijo proti ishemiki bolezni in klinični sindrom. Poškodbe miokarda pridobljene in prirojene okvare srca zaradi funkcionalne oslabitve dela mitralni ventilki zagotavlja pretok krvi v levi prekat in aorta.

Ne bi smeli izključiti in taki razlogi kot sprememba vodne elektrolita in. \\ T kalibrirna alkalna bilanca, Endokrine motnje, ki so vir kršitve ritma in prevodnosti srca. V redkih primerih, ta skupina vključuje bolezni žolčev, sistemov za oblikovanje krvi in \u200b\u200bprebavne organe, ulcerobno škodo na dvanajstniku.

Pri ženskah, vzroki in zdravljenje aritmije, ki jih povzročajo hormonske spremembe, niso zelo pogosto niso povezane s patologijami. Motnje srčnega ritma so povezani s predmenstrualnim sindromom, vrhunskim in obdobjem po dostavi. Mladost za dekleta imajo hiter impulz v prehodnem obdobju.

Napačen sprejem ali presežek omenjenega odmerka antiaritmičnega, diuretičnega in vsebujejo rastlinskih srčnih glikozidov drog in psihotropnih snovi negativno vpliva na srčni utrip.

Škodljive navade, kot kajenje, alkohol, droge in celo kava, številčnost mastne hrane, lahko vpliva na srce. Pogoste obremenitve in vegetativne motnje, duševne motnje, hudo fizično delo in intenzivna duševna dejavnost.

Vrste srčnega ritma

Dvoumno in kontroverzno je vprašanje, kako razvrstiti in identificirati srčne aritmije, da dodelite svoje glavne vrste. Do danes obstajajo številni dejavniki, ki upoštevajo razlikovanje vrst morebitne kršitve srčnega ritma.

Najprej je impulz povezan s spremembo samodejnega, naravnega nastanka impulza, tako v sinusnem vozlišču in zunaj njega. Za sinus tahikardija CSS na minuto presega sliko 90-100, v bradikardiji pa se impulz zmanjšuje na 50-30 posnetkov.

Sinusni vozlišče šibki sindrom spremlja srčno popuščanje, mišične kontrakcije do 90 posnetkov, lahko povzročijo ustavitev srca. To vključuje tudi nizko navedbo, atrioventrikularni in idioventrikularni ritem.

Vir, srčni pulzni voznik, ni sinusni vozlišče, temveč nižji oddelki prevodnega sistema.

Funkcionalne spremembe v vznemirljivosti srčne mišice so povezane z manifestacijo ekstrasistola, ko pride do izjemnega močnega impulza, in paroksizmalno tahikardijo, na kateri je impulz izsledil na 220 posnetkov.

Netrka prevodnega sistema je izražena v priročni anomaliji, WPW sindrom, s prezgodnjo vzbujanjem prekatkov in tako imenovanih blokad. Med njimi so sinominaricular, intra-sub-certificiran, AB, blokada stopal žarka GIS.

Obravnava se ločeno, mešana ali kombinirana vrsta aritmije. Trepping in fibrilacija, utripajoče atrijska in prekat. Kardijska frekvenca doseže 200-480 stavke.

V spremstvu kršitve funkcij in prevodnosti, groosnosti miokarda.

Znaki zmedenega ritma

Pri posvetovanju na kardiolog se očitke strahu in tesnobe najpogosteje pojavljajo pri bolnikih, ko je taka značilne simptome Motnje srčnega ritma, kot so stiskanje bolečine in mravljinčenje na tem območju prsni koš, kratkost dihanja in pomanjkanje kisika. Lahko pride do občasnega ali trajno opaženega.

Mnogi čutijo, kako ritmi v srcu nenadoma umrejo in obnovijo. Kašelj in zadušitev spremljajo znižanje operabilnosti levega prekata, je mogoče sprostiti sputum. Med mejo bradikardije se pojavi vrtoglavica, kršitev usklajevanja gibanj, šibkost in celo omedle.

Z neodvisno spremljanje impulza na območju zapestja se nenadano kršitev srčnega ritma izgovarja na minuto. Število okrajšav, v tem primeru ali ne doseže 60, ali presega kazalnik 100 in več posnetkov.

Diagnostika

Ocenite spremembo enote v impulzu ali podaljšano srčno okvaro lahko zdravita terapevt, nevrologa ali kardiolologa. Običajno se ritem meri v mirnem stanju pacienta, tako da se štejejo stavke, ki vstopajo v območje arterije v 12 ali 30 sekundah.

Če obstaja odstopanje od norme, je strokovnjak dolžan imenovati dodaten prehod raziskave.

Ne vedo, da je takšna sodobna diagnoza z uporabo "nagibnega testa" in za katero je namenjena. Izvaja se v pogojih specializirane kardiološke klinike s pomočjo posebne tabele. Med pacientovim postopkom, zabeleženim v vodoravnem položaju, se premaknite na navpično stanje.

Hkrati oseba doživlja potrebno obremenitev, ki nam omogoča, da zaključimo, kako se krvni tlak spremeni in ali je srčni ritem moten.

Tradicionalne raziskave preglede se izvajajo po lokaciji elektrod v območju prsnega koša med postopkom elektrokardiografije. Možne kršitve ritma srca so zabeležene v grafični obliki.

Sodobna ritmokardiografija in poznejša računalniška obdelava dobljenih rezultatov in njihova analiza se pogosto uporabljajo. Določa prizadeto območje v srcu, oblikuje ocenjeno okvare ali zaplet bolezni.

Ta metoda vam omogoča, da prepoznate vrsto in naravo aritmije, prevzamete ustrezno zdravljenje in napovedovanje.

Pripravki za obnavljanje srčnega ritma

Osnovni, predhodni ukrepi za ustvarjanje ugodnih pogojev določajo imenovanje " Sanasol.»In mešanicesulin, glukoza in kalij pod nadzorom zdravnika. Nadalje, da bi začeli zdravljenje in spopadanje z nepravilnim delom kardiovaskularnega sistema, vključno z motnjami srčnega utripa, se predpiše več skupin antiaritmičnih zdravil.

I razred. Predstavlja kategorijo sredstev, analogov kinina. Pogosto uporabljajo za zdravljenje utripanja aritmij. To vključuje tudi substituente. Lidokain.", Ki ne vpliva na frekvenco sinusnega ritma, vendar imajo lokalni anestetični učinek. Uporablja se s prekatorjem aritmije.

« Novocainamid." Zmanjšuje vznemirljivost in avtomatizem miokarda, atrija, prekata, normalizira krvni tlak. Dnevni sprejem - 0,5-1,25 gramov vsakih 4-6 ur.

« Allapinin." Zmanjšuje intraventrikularno prevodnost, ima nepazmolitični in sedativni učinek. Doziranje na dan - 25 mg 3-krat.

Razred II.. Blačni blokatorji beta-adrenareceptorja preprečujejo razsvetljave paroksizmalne tahikarde, priporočljivo med ekstrasistolom. Zmanjšajte hitrost utripanja s sinusnim tahikardijo in šimmernimi aritmijo.

« Bisoprolol." Prispeva prevodnost in razburljivost, zmanjšuje zmanjšanje in potrebo po miokardnem kisiku, odpravlja simptome arterijske hipertenzije. Enotni dnevni sprejem - 5-10 mg.

« Obizant." Spodbuja periferne plovila, zmanjšuje potrebo po miokardnem kisiku, in, to pomeni, zmanjšuje pogostost sevanja srca, prispeva k povečanju mišičnih vlaken iz prekata. Dnevna stopnja - od 20 do 40 mg 3-krat.

III razred. Neposredno sami antiaritmični intenzivni agenti Širok spekter Ukrepi. Ne vpliva na srčni utrip, spodnji sinusni ritem.

« Amiodar." Razširitev koronarnih plovil, povečuje pretok krvi, zmanjšuje impulz in krvni tlak, povzroča bradikardijo. Norma na dan - 0,6-0,8 gramov 2-krat.

IV razred Pripravki so učinkoviti za preprečevanje in zdravljenje superthdroklorične kršitve ritma srca.

« Verapamil." Zmanjša miokardni ton, preprečuje podaljšanje plovil, blokira kalcijeve kanale, zavira avtomatizem silinskega vozlišča. Dnevni sprejem - 40-80 mg ne več kot 3-krat.

« Diltiazem." Zmanjšuje količine kalcija v krvne žile In gladke mišične celice izboljšuje kroženje krvi miokardial, normalizira krvni tlak, zmanjšuje agregacijo trombocitov. Norma na dan je od 30 gramov.

Obnovi krvni obtok, zmanjšajte tlak v prekatkih, oslabijo obremenitev miokarda in zdravil, kot so zaviralci ACE, vazodilatatorji, " Prednizolon", Magnezijev sulfat. Poleg tega svetujejo, da pijejo pomirjevalne in močne sedative, ki ne vplivajo na krvni tlak.

Obnova ritma srca z ljudskimi zdravili

Prezri kršitve, povezane z delom kardiovaskularnega sistema, in zavrnejo jih, da jih obravnavamo - nevarno.

Težke posledice in zapleti, ki se morda zdi, da imajo majhno odstopanje v srčni utrip, miokardni infarkt, ishemično kap, kronično srčno popuščanje, obsežno kardiosklerozo in smrtnega izida.

Zato, če so okrajšave srca nepravilno, kaj storiti v takem položaju, bodo pozvane s preizkušenimi in zanesljivimi ljudskimi pravna sredstva.

Prelijte 200 ml vrele vode in vztrajajte približno 3 ure. Vzemite kozarec čez dan. Med tahikardijo lahko uporabljate koren valerijskega, komarčka, kamilice in plodov kumina. Zmešajte jih in vzemite 1 čajno žličko zmesi.

Nalijte ga s stekleno vrelo vodo. Po eni uri, pitje v majhnih požirkih čez dan.

Kršitev ritma in prevodnosti srca je dokaj pogosta diagnoza. Heart Arritmias povzročajo kršitve v kardiovaskularnem sistemu, kar lahko privede do razvoja resnih zapletov, kot so tromboembolizem, usodne motnje ritma z razvojem nestabilnega stanja in celo do nenadne smrti. Po statističnih podatkih je 75-80% primerov nenadne smrti povezano z razvojem aritmij (tako imenovana aritmogena smrt).

Vzroki razvoja aritmije

Arritmija je skupina kršitev srčnega ritma ali prevodnost svojih impulzov, ki se kažejo kot sprememba frekvence in moči srčnega rezanja. Arritmia je značilna pojav zgodaj ali nastanka zunaj običajnega ritma kratic ali sprememb v prednostni nalogi začetka in zmanjšanja srčnih oddelkov.

Vzroki aritmije so spremembe v glavnih funkcijah srca:

• samodejno (sposobnost ritmičnega zmanjšanja srčne mišice, ko je izpostavljena impulzu, ki nastane v srcu, brez zunanjih tujih vplivov);
• vznemirljivost (sposobnost odzivanja na oblikovanje akcijskega potenciala kot odziv na vsako zunanjo spodbudo);
• prevodnost (sposobnost izvajanja impulza na srčni mišici).

Pojav kršitev nastane iz naslednjih razlogov:

• Osnovna škoda v srcu: IBS (vključno po miokardnem infarktu), prirojeni in pridobljeni pripadniki, kardiomiopatija, prirojene patologije sistema, poškodbe, uporaba kardiotoksičnih sredstev (glikozidov, antiaritmična terapija).
• Sekundarni poraz: Posledice slabih navad (kajenje, zloraba alkohola, vnos drog, močan čaj, kava, čokolada), nezdravega načina življenja (pogosta stres, preobremenitev, kronična slednja), bolezni drugih organov in sistemov (endokrine in presnovne motnje, ledvica Motnje), elektrolitske spremembe v glavnih sestavinah seruma.

Znaki srčnega ritma

Znaki srčne aritmije so:

• Povečan srčni utrip (srčni utrip) nad 90 ali spuščanje pod 60 posnetkov na minuto.
• Neuspeh srčnega ritma katerega koli porekla.
• Vsaka ektopična (ki se ne zgodi iz sinusnega vozlišča) vir impulzov.
• Kršitev električnega impulza na katerem koli odsekih prevodnega srčnega sistema.

V središču aritmije je sprememba elektrofizioloških mehanizmov na načelu ektopirskega avtomatizma in tako imenovanega ponovnega vstopa, to je obratni krožni vnos valov impulzov. Običajno je srčna dejavnost urejena s sinusnim vozliščem. V primeru kršitev srčnega utripa vozlišče ne nadzoruje posameznih delov miokarda. Tabela prikazuje vrste motenj ritma in njihovimi znaki:

Simptomi in diagnostika

Simptomi aritmije so raznoliki, vendar se najpogosteje kažejo občutek hitrega ali, na nasprotnem, redkih srčnih utrip, prekinitvah v delu srca, bolečine v prsih, kratkost dihanja, občutek pomanjkanja zraka, omotica do izguba zavesti.

Diagnoza ritma motnje temelji na temeljitem zbirki zbiranja, fizičnemu pregledu (merjenje frekvence in študija pulznih parametrov, merjenje krvnega tlaka) in objektivnih podatkov elektrokardiografije (EKG) v 12 vodih (po pričevanju, uporabite več naprave, vključno z notranjo podporo).

EKG znaki večjih aritmijev so predstavljeni v tabeli:

Pod aritmijo, kateri koli srčni utrip, ki se razlikuje od običajne sinusne frekvence, pravilnosti in vira vzbujanja srca, pa tudi kršitev komunikacije ali zaporedja med aktiviranjem atrija in prekata.

Klasifikacija aritmij srca

I. Okvarjena nastajanja impulza.

A. Kršitev avtomatizma Sinus vozlišča.

1. Siste tahikardija.

1. Sine bradicardia.

1. sine aritmije.

1. sindrom Sinus vozlišča Slabost.

B. Ekdopični ritmi, ki niso povezani s kršitvijo avtomatizma.

1. Ekstrasystole.

1.1. Atrijski ekstrasistol.

1.2. Ekstrasistola iz AV priključkov.

1.3. Stroatricularni ekstrasistola.

2. Paroksizmalna tahikardija.

2.1. Podprta paroksizmalna tahikardija.

2.2. Stomatritrična paroksizmalna tahikardija.

II. Kršitve prevodnosti.

1. atrioventrikularna blokada.

1.1. Atrioventrikularna blokada I stopnje.

1.2. Atrioventrikularna blokada II.

1.3. Atrioventrikularna blokada III.

2. Blokada nog za žarke noge.

2.1. Blokada desne noge žarka GIS.

2.1.1. Polna blokada desne noge njegovega žarka.

2.1.2. Nepopolna blokada desne noge žarka GIS.

2.2. Blokado levega mehanja gs.

2.2.1. Polna blokada leve noge žarka GIS.

2.2.2. Nepopolna blokada leve noge njegovega žarka.

III. Kombinirani motnje ritma.

1. Simptom atradijevega tresenja.

2. Simptom utripanja aritmije.

Sindrom motenj srčnega ritma je del srčne mišične škode sindroma in povzroča njeno ločeno

klinične manifestacije.

Po moderni elektrofiziologiji se srčni utripni sindrom pokaže z oslabljenim impulzom, oslabljenim impulzom in kombinacijo teh kršitev.

1. Syndrom Omrežen impulz.

Ta sindrom vključuje naslednje simptome: sinus tahikardija, sinusna bradikardija, sinus Arritmia.. Vključuje tudi sinusni vozlišče šibkega sindroma, simptom ekstrasistola, paroksizmalne tahikardije itd.

1.1. Sinus tahikardija.

Sinus tahikardija se imenuje povečanje srčnega utripa od 90 do 140-160 na minuto, hkrati pa ohranja pravilen sinusni ritem.

Temelji na povečanju avtomatizma glavnega voznika ritma - sinodarsko vozlišče. Vzroki Sinusa tahikardije so lahko različni endogeni in eksogeni učinki: telesna dejavnost in duševni stres, čustva, okužba in vročina, anemija, hipovolemija in hipotenzija, dihala hipoksomije, acidoza in hipoglikemije, miokardni ishemija, hormonske sile (tirotoksikoza), vplivi na droge ( Simpatomimetics, ...). Sinus tahikardija je lahko prvi znak srčnega popuščanja. Z Sinusnimi tahikardijami se električni impulzi redno izvajajo Atrija in prekat.

Znaki EKG:

Skrajšanje intervalov PR v primerjavi z normo;

SLIKA

1.2. Sinusna bradikardija.

Sinus Bradcardia je zmanjšanje srčnega utripa na 59-40 na minuto, hkrati pa ohranja pravilen sinusni ritem.

Sinus Bladikardija je posledica zmanjšanja avtomatizma sinoalrialnega vozlišča. Glavni razlog sinus Bladikardija Je povečanje tona potepanja živcev. Običajno izpolnjuje športnike, vendar se lahko pojavijo pri različnih boleznih (MIKSDEMA, ishemična bolezen Srca itd.). EKG v sinusni bradikardiji se malo razlikuje od nomala, razen redkega ritma.

Znaki EKG:

Sinus-Sinus Peeper (pozitiven v I, II, AVF, V4-6, negativen v AVR);

Raztezek intervalov P-P v primerjavi z normam;

Razlika med intervali R-P ne presega 0,15 s;

Pravilna izmenjava zob p in QRS kompleksa v vseh ciklih;

Prisotnost nespremenjenega kompleksa QRS.

SLIKA

1.3. Sinusna aritmija.

Sinusna aritmija se imenuje nepravilen sinusni ritem, za katerega je značilna obdobja postopnega povečanja in gojenja ritma.

Sine Arritmia je posledica nepravilne tvorbe impulzov v generatrijskem vozlišču, ki jo povzroča neravnovesje vegetativnega živčnega sistema z izrazito prevlado njegovega parasimpatičnega oddelka. Najpogosteje je respiratorna sinusna aritmija, v kateri se srčni utrip poveča na dih in zmanjšuje izdihavanje.

Znaki EKG:

Sinus-Sinus Peeper (pozitiven v I, II, AVF, V4-6, negativen v AVR);

Razlika med intervali R-P presega 0,15 s;

Pravilna izmenjava zob p in QRS kompleksa v vseh ciklih;

Prisotnost nespremenjenega kompleksa QRS.

SLIKA

1.4. Sinusni vozlišče Slabost sindrom.

Sinusni vozlišče šibki sindrom je kombinacija elektrokardiografskih znakov, ki odražajo strukturno poškodbo sinusnega vozlišča, njena nezmožnost, da običajno opravlja funkcijo voznika srčnega ritma in (ali), da se zagotovi redno vodenje avtomatskih impulzov na atrij.

Najpogosteje je opaziti pri boleznih srca, ki vodi do razvoja ishemije, distrofije, nekroze ali fibroze na področju sinoalrialnega vozlišča.

Znaki EKG:

Stalna sinusna bradikardija (glej zgoraj) s frekvenco manj kot 45-50 na minuto (to je značilno, da v vzorcu z dozirno telesno aktivnostjo ali po dajanju atropina ni zadostnega povečanja okrajšav srca);

Ustavitev ali zavrnitev genovskega vozlišča, dolgega ali kratkoročnega (sinus ustavi več kot 2-2,5 s);

Ponavljajoča se blokada sinoatra;

Ponavljajoča se izmenična sinusna bradikardija (dolge premore so več kot 2,5-3 C) s paroksizmi fibrilacije (fluttring) preciranja ali atrijske tahikardije (bradikardia sindrom-tahikardija).

1.5. Simptom ekstrasistola.

Extrasystole je prezgodnji vzbujanje srca zaradi mehanizma ponovnega vstopa v vzbujevalni val ali povečano oscilacijsko aktivnost celičnih membran, ki nastanejo v sinusnem vozlišču, atrijah, komponente ali različnih odsekih prevodnega ventrikularnega sistema.

Preden nadaljujemo z razlago elektrokardiografskih kriterijev za posamezne oblike ekstrasistola, se kmalu osredotočamo na nekatere skupne koncepte in izraze, ki se uporabljajo v opisu ekstrasistola.

Interval sklopke je razdalja od prejšnjega ekstrasistola naslednjega cikla P-QRST glavnega ritma do ekstrasistola. Z atrijskim ekstrasistolom se interval sklopke meri od začetka računalnika pred ciklom ekstrasistola, pred začetkom ekstrasistola, med ekstrasistolom iz AV-spojine ali ventrikularni - od začetka kompleksa QRS pred ekstrasistolom, pred začetkom kompleksa ekstrasystole QRS.

SLIKA

Kompenzacijski premor je razdalja od ekstrasistola do naslednjega cikla ritma P-QRST za njim.

Če je vsota intervala sklopke in kompenzacijska premor je manjša od trajanja dveh intervalov glavnega ritma, potem govorita o nepopolnem kompenzacijskem pavze. S celotnim kompenzacijskim premorom je ta znesek enak dvema osnovnima intervali ritma. Če je ekstrasistola nagnjena med obema glavnima kompleksama brez post-ekstrastolične premor, govorijo o vstavljanju ekstrasistola.

Zgodnji ekstrasystoles so takšni ekstrasystoles, katerega začetni del se nahaja na predhodni predhodni ekstrasystole P-QRst cikel glavnega ritma ali konec tega kompleksa, ni večji od 0,04 s.

Extrasyistols je lahko samski, seznanjeni in skupina; Monotopik - iz enega ektopirnega vira in političnega, zaradi delovanja več ektopičnih žarišč za nastanek ekstrasistola. V slednjem primeru se ekstrakistrski kompleksi z različnimi intervali sklopke zabeležijo v obliki.

Allritiemia je pravilna izmenjava ekstrasistola z običajnimi sinusnimi cikli. Če se po vsakem običajnem sinusnem kompleksu ponovijo ekstrasystoles, pravijo Bigemia. Če ena ekstrasistola sledi vsaka dva običajna cikli P-QRST, potem govorimo o trigemiji itd.

SLIKA

Simptom ekstrasistola je sestavni del oslabljenega sindroma okvara in se kaže z atrijskim ekstrasistolom, ekstrasistola iz območja AV-sestavljenega območja in ventrikularnega ekstrasistola.

1.5.2. Atrijski ekstrasistol.

Atrijski ekstrasistol je prezgodnji vzbujanje srca, ki se pojavi pod vplivom impulzov, ki izhajajo iz različnih delov atrialnega sistema.

Znaki EKG:

Prezgodnji videz zob p "in mu sledita kompleksu QRST;

Oddaljenost od Tong R "do QRST kompleta od 0,08 do 0,12 s;

Deformacija in sprememba polarnosti zobje p "ekstrasistola;

Prisotnost nespremenjenega ekstrasystičnega prekazanega kompleksa QRST;

Nepopolna kompenzacijska premor.

SLIKA

V nekaterih primerih, zgodnji atrijski ekstrasistolni impulz sploh ni nameščen na prekatle, saj skrbi AV-vozlišče v stanju absolutne refraktorja. Hkrati je na EKG pritrjen prezgodnji ekstracestolični propad P, po katerem manjka kompleks QRS. V tem primeru govorimo o blokiran atrijski ekstrasistol.

SLIKA

1.5.3. Ekstrasistola iz AV priključkov.

Ekstrasistola iz AV-spojine je prezgodnji vzbujanje srca, ki se pojavi pod vplivom impulzov, ki izhajajo iz atrioventrikularne spojine. Ekopski impulz, ki nastane v AV-spojini, porazdeljeni v dveh smereh: od zgoraj navzdol do prevodnega sistema do prelilnic (v zvezi s tem se prekaz ventrikularnega kompleksa ekstrasiznosti ne razlikuje od prekatorjev kompleksov sinusnega porekla) in retrograde od spodaj do Av-vozlišča in atrija, ki vodi do tvorbe negativnih zob p ".

Znaki EKG:

Prezgodnji videz na EKG nespremenjenih preventričnih kompleksih QRS ";

Negativni zobje p "v vodih II, III in AVF po extracestolicnem kompleksu QRS" (če je ektopični impulz hitreje doseže prekat kot atrij) ali odsotnost zob p "(s hkratno vzbujanjem atrija in prekat

(Merge P "in QRS");

Nepopolna ali popolna kompenzacijska premor.

SLIKA

1.5.4. Simptom ventrikularnega ekstrasistola.

Želodec Extrasystole je prezgodnji vzbujanje srca, ki se pojavi pod vplivom impulzov, ki izhajajo iz različnih delov prevodnega sistema ventrikularne.

Znaki EKG:

Prezgodnji izjemni videz na EKG modificiranem preventričnem kompleksu QRS ";

Pomembna širitev in deformacija evalcestoličnega kompleksa QRS ";

Lokacija segmenta S (R) -T "in Tong T" Extrasyistols je nerodno smer glavnega zobnega kompleksa QRS ";

Odsotnost ventrikularne ekstrasistole zob p;

Prisotnost po ventrikularnem ekstrasistolu je popolna kompenzacijska premor.

1.6. Paroksismal tahikardija.

Paroksizmalna tahikardija je nenadoma začetku in kot tudi nenaden končni napad srca se poveča na 140-250 na minuto, medtem ko v večini primerov ohranja pravilen ritem. Ti prehodni napadi so lahko nestabilni (nestabilni) trajanje manj kot 30 sekund in odporno (odporno) trajanje 30 s.

Pomembna značilnost paroksizmalne tahikardije je ohranjanje med celotno paroksism (razen prvih nekaj ciklov) pravilnega ritma in konstantne frekvence srčnega utripa, ki se v nasprotju z Sinusom tahikardijo ne spremeni po vadbi, čustveni napetosti ali po injekciji atropina.

Trenutno se razlikujeta dva glavna mehanizma za paroksizmalno tahikardijo: 1) Mehanizem ponovnega vstopa v vzbujevalni val (ponovni vnos); 2) Povečajte avtomatske celice prevodnega srčnega sistema - ektopične centre II in III naročila.

Odvisno od lokalizacije ektopičnega središča povečanega avtomatizma ali nenehno kroženja val vzbujanja (ponovni vnos), atrijske, atrioventrikularne in prekatne oblike paroksizmalne tahikarde. Ker je z atrijskim in atrioventrikularnim paroksizmalno tahikardijo, se z vzbujevalnim valom na običajen način nanaša na prekatke, prekatanski kompleksi v večini primerov se ne spremenijo. Glavne značilnosti atrijske in atrioventrikularne oblike paroksizmalne tahikarde, zaznane na površinski EKG, so različna oblika in polarnost P ", kot tudi njihova lokacija glede na prekatno kompleksno QRS. Vendar pa je zelo pogosto na EKG, registriranem na Čas napada, na ozadju ostro izraziti tahikardija, da razkrije PE zob P ni uspelo. Zato so v praktični elektrokardiologiji, atrijske in atrioventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije pogosto v kombinaciji s konceptom superstrucular (zadostna barkularna) paroksizmalna tahikardija, zlasti Ker je zdravljenje obeh oblik v veliki meri podobno (uporabljajo se ista zdravila).

1.6.1. Podprta paroksizmalna tahikardija.

Znaki EKG:

Nenadoma začenjajo in nenadoma končajo napad srčnih okrajšav do 140-250 na minuto, hkrati pa ohraniti pravi ritem;

Normalni nespremenjeni ekspresni kompleksi QRS, podobni QRS kompleksam, posnetih na napad paroksizmalne tahikarde;

Pomanjkanje zob p "na EKG ali prisotnosti pred vsakim kompleksom QRS.

1.6.2. Stomatritrična paroksizmalna tahikardija.

Z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo, je vir ektopirskih impulzov pogodbeni miokardij prekata, sveženj njegovega ali vlakna Pubkinerja. Za razliko od drugih tahikardija, je ventrikularna tahikardija najhujšo prognozo zaradi tendence, da se premakne v ventrikularno fibrilacijo, ali povzroči hude konstrukcijske motnje. Praviloma se prekazmorikularna paroksizmalna tahikardija razvije v ozadju pomembnih organskih sprememb v srčne mišice.

V nasprotju z ogljikovodikovami tahikardijo s ventrikularno tahikardijo, je možganska kap pretoka močno kršena: Ektopični impulz je prvotno navdušen nad enim prekatom, nato pa z velikim delom, se vklopi na drug ventricle in ga širi na nenavaden način. Vse te spremembe so podobne tistim z ventrikularnimi ekstrasystoli, kot tudi z blokadami nog žarka GIS.

Pomemben elektrokardiografski znak prekatorja paroksizmalne tahikarje je tako imenovana atrijska in prekatna disociacija, tj. Popolna nepravilnost pri dejavnostih Atrije in prekata. Ekopični impulzi, ki nastanejo v ventrikulu, se ne izvajajo retrograde v Atria in atrij so navdušeni nad običajnim načinom zaradi impulzov, ki nastanejo v vozlišču sinaaterila. V večini primerov je vzburjevalni val ne izvede iz atrija do prekatorja, saj je atrioventrikularno vozlišče v stanju ognjevzdržnega (učinek pogostih impulzov iz prekatov).

Znaki EKG:

Nenadoma začenjajo in nenadoma končajo napad srčnih okrajšav do 140-250 na minuto, hkrati pa ohraniti v večini primerov pravega ritma;

Deformacija in širitev kompleksa QRS več kot 0,12 ° C. z neskladnim razporeditvijo segmenta RS-T in klešč;

Prisotnost atrioventrikularne disociacije, t.j. Celotna ločitev pogostega ritma pretoka (QRS kompleks) in normalnega atrijskega ritma (tussess p) z občasno registracijo enojnih normalnih nespremenjenih tvorjenih kompleksov sinusnega porekla ("zajet" rezanje prekatov).

2. Oslabitev utripanja sindroma.

Upočasnitev ali popolna prenehanje električnega impulza po katerem koli oddelku prevodnega sistema je pridobil ime blokade srca.

Tudi, kot tudi oslabljeni sindrom okvara, je ta sindrom vključen v srčni ritmični sindromu.

Okvarjeni sindrom okvara vključuje atrioventrikularne blokade, blokade desne in leve noge GIS žarka, pa tudi motnje intraventrikularne prevodnosti.

V njegovi genezi Blokade srca je lahko funkcionalen (vagus) - v športnikih, mladih z vegetativno distonijo, na podlagi sinusne bradikardije in v drugih podobnih primerih; Izrapajo med vadbo ali intravensko dajanjem 0,5-1,0 mg atropin sulfata. Druga sorta blokade je organska, ki poteka v sindromu mišic srca srca. V nekaterih primerih (miokarditis, akutni miokardni infarkt) se pojavi v akutnem obdobju in po zdravljenju, v večini primerov takšna blokada postane stalna (kardioskleroza).

2.1. Atrioventrikularna blokada.

Atrioventrikularna blokada je delna ali popolna kršitev električnega impulza iz atrije do prekatorja. Atrioventrikularni bloki so razvrščeni na podlagi več načel. Prvič, upoštevajo njihovo stabilnost; V skladu s tem so lahko attitentrikularni bloki: a) oster, prehodni; b) občasno prehodno; c) kronično, trajno. Drugič, določite resnost ali stopnjo atrioventrikularne blokade. V zvezi s tem, atrioventrikularna blokada, atrioventrikularna blokada II stopnje tipov I in II, in atrioventrikularna blokada III stopnje (popolna). Tretjič, načrtovano je določiti lokacijo lokacije, t.j. Topografska raven atrioventrikularne blokade. V primeru kršitve na ravni atrija, atrioventrikularno vozlišče ali glavno deblo GIS žarka, govorijo proksimalno atrioventrikularno blokado. Če se je zamuda v pulzu pojavila istočasno na ravni vseh treh vej GIS žarka (tako imenovana blokada treh pacifer), to označuje distalno atrioventrikularno blokado. Najpogosteje se kršitev vzbujanja pojavi na območju atrioventrikularnega vozlišča, ko se razvija nodularna proksimalna atrioventrikularna blokada.

2.1.1. Atrioventrikularna blokada I stopnje.

Ta simptom se kaže na upočasnitev impulza iz atrije do prekatorja, ki se kaže zaradi podaljšanja intervala P-Q (R).

Znaki EKG:

Pravilna izmenjava zob p in QRS kompleksa v vseh ciklih;

Interval P-Q (R) več kot 0,20 s;

Normalna oblika in trajanje kompleksa QRS;

SLIKA

2.1.2. Atrioventrikularna blokada II. Atrioventrikularna blokada II stopnje - redno je

nastajajoča prekinitev posameznih impulzov iz atrije do prekatorja.

Obstajata dve glavni vrsti atrioventrikularne blokade II stopnje - vrsto Mobitz I (z obdobji SamOilove-Westerbach) in vrsto MOBITZ II.

2.1.2.1. Vrsta MOBITZ I.

Znaki EKG:

Postopno iz cikla do raztezanja cikla P-Q (R) Interval, ki mu sledi izguba prekaznega kompleksa QRST;

Po izgubi ventrikularnega kompleksa na EKG, normalno ali podolgovato P-Q (R) interval je ponovno registrirana, potem se celoten cikel ponovi;

Obdobja postopnega povečanja intervala P-Q (r) z naknadno izgubo prekaznega kompleksa se imenujejo samoila-Westebach obdobja.

SLIKA

2.1.2.2. Vrsta MOBITZ II.

Znaki EKG:

Enaka paleta intervalih RR;

Odsotnost postopne podaljšanja intervala P-Q (r) pred blokiranjem impulza (stabilnost P-Q interval (R);

Izguba enotnih prekatorjev;

Dolge premore so enake twin interval rr;

SLIKA

2.1.3. Atrioventrikularna blokada III. Atrioventrikularna blokada III stopnje (popolna atrancija

rikularna blokada) je popolna ukinitev predstavitve atrializma do prekatorja, zaradi česar so atrij in prekatki navdušeni in se znižali neodvisno drug od drugega.

Znaki EKG:

Odsotnost odnos med zobmi R in prekazami;

Intervali P-P in R-R so konstantni, vendar R-R je vedno večji od R-P;

Število ventrikularnih kosov je manj kot 60 na minuto;

Periodično plastenje zob na kompleks QRS in zobe t in deformacije slednjega.

Če je atrioventrikularna blokada stopnje I in II (vrsta MOBITZ I) lahko funkcionalna, potem atrioventrikularna blokada II stopnje (vrsta MOBITZ II) in III stopnjo se razvije v ozadju izrekajočih organskih sprememb v miokardu in imajo slabše napovedi.

SLIKA

2.2. Blokade GIS žarke.

Blokada nog in veje GIS žarke je upočasnitev ali popolna ukinitev vzbujanja na eni, dve ali tri veje GIS žarka.

V polni zaključku vzbujanja na določeni veji ali nogi GIS žarka, pravijo, da je polna blokada. Delna upočasnitev prevodnosti kaže na nepopolno blokado nog.

2.2.1. Blokada desne noge žarka GIS.

Blokada desne noge njegovega žarka je upočasnitev ali popolna prenehanje impulza na desni nogi GIS žarka.

2.2.1.1. Polna blokada desne noge njegovega žarka.

Celotna blokada desne noge GIS žarka je prekinitev impulza na desni nogi GIS žarka.

Znaki EKG:

Prisotnost TRS RSR ali RSR kompleksov v desnih dojenčkih V1.2, ki imajo tip M-obliko, in R "\u003e R;

Prisotnost v dojenčkih z levičarji (V5, V6) in vodijo I, AVL širšega, pogosto nazobčanega zoba s;

Povečanje časa notranjega odstopanja v desnih dojenčkih (V1, V2) je več kot ali enako 0,06 s;

Povečanje trajanja prekaznega kompleksa QRS je več kot ali enako 0,12 s;

Prisotnost depresije S-T in negativne ali dvofazne (- +) asimetrične zobe T.

SLIKA

2.1.2.2. Nepopolna blokada desne noge žarka GIS.

Nepopolna blokada desne noge njegovega žarka je upočasnitev impulza na desni nogi GIS žarka.

Znaki EKG:

Prisotnost V1 vrste QRS tipa QRS RSR "ali RSR";

Prisotnost v levih prsih (V5, V6) in pri vodi I rahlo razširitve zob s;

Čas notranjega odstopanja v blagovni znamki V1 ni več kot 0,06 s;

Trajanje prekaznega kompleksa QRS je manj kot 0,12 s;

S-T segment in TOSCOM T v desnem dojenčku (V1, V2 se običajno ne spremenita.

2.2.2. Blokado levega mehanja gs.

Blokada leve noge žarka GIS je upočasnitev ali popolna prenehanje impulza vzdolž leve noge GIS žarka.

2.2.2.1. Polna blokada leve noge žarka GIS.

Celotna blokada leve noge GIS žarka je prenehanje impulza vzdolž leve noge GIS žarka.

Znaki EKG:

Prisotnost na levi pektorni vodi (V5, V6), I, AVL širjenja deformiranih prevertritričnih kompleksov, tip R s Split ali širokim vozliščem;

Razpoložljivost v vodi V1, V2, III, AVF širokih deformiranih prevertritričnih kompleksov, ki imajo vrsto QS ali Rs s Split ali širokim topetom zob s;

Čas notranjega odstopanja v vodih V5.6 je večji ali enak 0,08 s;

Povečanje skupnega trajanja kompleksa QRS je več kot ali enako 0,12 s;

Prisotnost v vodi v5.6, I, AVL od neskladja glede na premestitev QRS segmenta R (S) -T in negativnih ali dvofaznih (- +) asimetričnih zob;

NI QI, AVL, V5-6;

SLIKA

2.2.2.2. Nepopolna blokada leve noge njegovega žarka.

Nepopolna blokada leve noge GIS žarka je upočasnitev impulza vzdolž leve noge GIS žarka.

Znaki EKG:

Razpoložljivost pri vodih I, AVL, V5.6 visoko uničena,

včasih deljeni zobje r (qv6 prong manjka);

Razpoložljivost v vodi III, AVF, V1, V2 širokih in poglobljenih kompleksov tipa QS ali RS, včasih z začetno delitev zob s;

Čas notranjega odstopanja v vodi v5.6 0,05-0.08

Skupno trajanje kompleksa QRS 0,10 je 0,11 s;

Pomanjkanje QV5-6;

Zaradi dejstva, da je leva noga razdeljena na dve veji: sprednjega in zadnjega dna dodelijo bloke sprednjih in zadnjih vej leve noge gs.

Z blokado sprednjega veje leve noge njegovega žarka je vzbujanje na sprednjo steno levega prekata zlomljeno. Arousal miokarda levega prekata poteka kot v dveh fazah: interventrikularna particija in spodnji oddelki zadnje stene se začnejo, nato pa na sprednji strani levega prekata.

Znaki EKG:

Ostro odstopanje električne osi srca levo (kot alfa je manjši ali enak -300 s);

QRS v vodi I, AVL tip QR, v III, AVF tipa RS;

Skupno trajanje kompleksa QRS 0,08-0.011 s.

Z blokado leve zadnje veje GIS žarka, zaporedje pokritosti miokarda do levega prekatanja. Navdušenje se popolnoma izvede na levi sprednji veji gredi, hitro pokriva sprednjo steno miokarda in šele potem, ko se anastamoza vlakna Purbkir se razteza na miokardni oddelki za levo od prekatosti.

Znaki EKG:

Ostre odstopanje električne osi srca je prav (kot alfa je večji ali enak 1200 s);

Oblika kompleksa QRS v vodi I in AVL tip RS, in v vodi III, AVF tip QR;

Trajanje kompleksa QRS je v razponu od 0,08-011.

3. Sindrom kombiniranih motenj.

V središču tega sindroma, je kombinacija oslabljenega impulza impulz, ki se kaže s pogostim vzbujanjem miokardnega atrija in oslabljenega impulza iz atrije do prelilnic, izraženih v razvoju funkcionalne blokade atrioventrikularne spojine. Takšna funkcionalna atrioventrikularna blokada preprečuje prepogosto in neučinkovito preventrično delovanje.

Tudi, kot tudi sindrome oslabitve in impulza, je sindrom združenih motenj sestavni del srčnega ritma sindroma. Vključuje atrij in utripajoče aritmijo.

3.1. Simptom atrialnega tresenja.

Atrijska tresenje je znatno povečanje atrijskih okrajšav (do 250-400) na minuto, hkrati pa ohranja pravilen atrijski ritem. Neposredni mehanizmi, ki vodijo do zelo pogosto vzbujanja atrija med njihovim trepetanjem, je bodisi povečanje avtomatskih celic prevodnega sistema, ali mehanizem ponovnega vstopa vzbujevalnega vala - ponovni vnos, ko se pogoji ustvarjajo dolgoročno \\ t ritmični krog krožnega vala. V nasprotju s paroksizmalno supertrikularno tahikardijo, ko je vzbujevalni val kroži z atrijo s frekvenco 140-250 na minuto, z atrijskim flutter, je ta frekvenca višja in je 250-400 na minuto.

Znaki EKG:

Pomanjkanje EKG Zubtsov. R;

Prisotnost pogostih do 200-400 na minuto - redno, podobno kot enemu prijatelju atrijskih valov F, ki imajo značilno obliko žage (vodi II, III, AVF, V1, V2);

Prisotnost običajnih nespremenjenih prekatanskih kompleksov;

Vsak želodčni kompleks pred določeno količino atrial valov f (2: 1, 3: 1, 4: 1, itd) z redno obliko atrialnega flutterja; Z nepravilno obliko se lahko število teh valov spremeni;

SLIKA

3.2. Simptom šimparske aritmije.

Utripanje (fibrilacija) atrija ali utripajoče aritmija, je takšna kršitev ritma srca, v katerem je v celotnem srčnem ciklu, ki je pogosta (od 350 do 700) na minuto, kaotično vzburjeno in redukcijo posameznih skupin atrial mišična vlakna. Hkrati je vzbujanje in zmanjšanje atrija kot celote odsoten.

Odvisno od velikosti valov se razlikujejo velike in fine rezkalne oblike atričnega utripanja. Z veliko amplitudo valov, ki presega 0,5 mm, je njihova frekvenca 350-450 na minuto; Zdi se z relativno večjo pravilnostjo. Takšna oblika utripanja aritmije je pogostejša pri bolnikih z izraženo atrijsko hipertrofijo, na primer, v mitralni stenozi. S fino oblikovane oblike atrijske fibrilacije pogostost valov F doseže 600-700 na minuto, njihova amplituda je manjša od 0,5 mm. Nepravilni valovi so izrečeni kot prvič. Včasih valovi F sploh niso vidni v nobeni od elektrokardiografskih nalog. Ta oblika utripanja aritmije se pogosto najde v starejših, ki trpijo zaradi kardioskleroze.

Znaki EKG:

Pomanjkanje elektrokardiografskih vodi v vseh elektrokardiografskih vodi;

Prisotnost v celotnem srčnem ciklu motnje valov f različne oblike in amplituda. Valovi F so bolje registrirani v vodi V1, V2, II, III in AVF.

Razdražljivost kompleksov ventritrika QRS (različni intervali R-R).

Prisotnost TRS kompleksov, ki v večini primerov normalni nespremenjeni pogled brez deformacij in širše.