Vsebina

Oscilacije aldosterona - eden najpomembnejših hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze - vodi do kršitve dela celotnega organizma. Patologija ima več oblik, zato je taktika zdravljenja bolnikov odvisna od opazovanih simptomov.

Razvojni mehanizem

Aldosteron je odgovoren za varčevanje z vodo elektrolitska bilanca, prilagajanje razmerja natrija in kalijevih ionov v telesu.

Pri pretiranem hormonskem generaciji v odgovor na povečanje števila prvega elementa in zmanjšanje drugega ledvice začne izločanje renina. Posledično je pH krvnega seruma moten in primanjkljaj magnezija se razvija.

Obstajajo tri vrste motenj ledvic, kar vodi do povečanega rudarjenja hormona:

• Primarno idiopatsko hiperaldosteronizem - lubje nadledvične žleze poudarja veliko aldosterona.
• Sekundarna - Kršitev drugih organov povzroča povečanje vsebnosti hormona.
• Pseudoaldosteronizem je redka bolezen, v kateri se zmanjša aldosteron, opazimo hipertenzijo, hipokalemija in dejavnost renin je normalna.

Primarni aldosteronizem

Takšna oblika bolezni je pogosteje opažena pri odraslih bolnikih, približno 70% primerov pa pri ženskah, starih trideset do petdeset let. V skladu z načelom nosologije je razvrščen na naslednji način:

• prisotnost Adenoma (Aldoster);
• idiopatska hiperaldosteronizem;
• adrenalna hiperplazija (primarna ali dvostranska prirojena);
• karcinom ali adenoma skrivalni kortikosteron;
• hiperaldosteronizem družine vrste prve in druge oblike;
• sindrom inkunko-kufing, gydelman, lonček;
• odpornost na sredstva, ki vsebujejo kortikosteroide;
• aldosterooktopopted sindrom.

Sekundarno

Pri pretiranem aktivaciji sistema Renin-angiotenzin-aldosteron je opazen visokokakosteljno hiperaldosterizem. Imitacije primarne oblike in je posledica ciroza jeter, oslabljenega srca, nefroze in drugih patologij. Povečanje sekundarnega hormona povzroči določene razloge:

• dehidracija zaradi prekomernega potenja;
• poliurija;
• izguba natrijevih ionov na podlagi visokega pretoka kalija;
• edemi, zaradi katerih se velika plovila ne napolnjujejo popolnoma;
• nosečnost.

Simptomi

S primarno obliko hiperaldosteronizma so simptomi bolezni bolj izrazit. Sekundarna spremlja patologija vseh organov in je kompenzacijska, zato je značilna njihova klinika, v nekaterih primerih pa so možni dodatni znaki. Glavni simptomi hypeldosteronizma dveh vrst:

Posebne oblike patologije

Obstajajo posebne vrste hiperaldosteronizma, v skladu s katero se opazi izrazita nenavadna klinika:

1. Conned sindrom v primarni obliki - v tem primeru obstaja benigen adenoma nadledvičnih žlez, ki proizvaja aldosteron. Ta tvorba ima velikost približno 2,5 cm, vsebuje veliko količino holesterola in encima aldosteronsonttaze. Sindrom se kaže z vsemi znaki primarne oblike.
2. Barter sindroma pri sekundarnem - za bolnike s to boleznijo otroška starost Značilne konvulzije, miopatijo, obilo, pogosto uriniranjepovzročilo izgubo elektrolitov in tekočine. V večini primerov otroci, ki trpijo zaradi takšne patologije, zaostajajo pri razvoju od svojih vrstnikov.

Kaj je hiperaldosteronizem sekundarna

to je povečanje ravni aldosterona, ki se razvija kot posledica aktiviranja sistema Renin angiotenzin-aldosteron z različnimi okvarjenimi vodnimi elektrolitskimi izmenjava, zaradi povečanja proizvodnje renov.

Kaj izzove hiperaldosteronizem sekundarnega

Sekundarno hiperaldosteronizemopazili na:

• odpoved srca
• jetrna ciroza
• chronic Jade (prispeva k razvoju edeme).

Hitrost izdelkov aldosterona pri bolnikih s sekundarno aldosteronizacijo je pogosto višja kot pri primarni aldosteronizem.

Sekundarni aldosteronizem je kombiniran Običajno S. hiter razvoj Hipertenzija ali nastane zaradi držav EDEMA. Med nosečnostjo je sekundarni aldosteronizem običajen fiziološki odziv na estrogen, ki ga povzroča estrogen, povečanje ravni reninskega substrata v krvi in \u200b\u200baktivnosti renin plazme.

S hipertenzivnimi državamisekundarni aldosteronizem se razvija zaradi primarne hiperprodukcije Renina (primarni reninizem) ali na podlagi take hiperprodukcije, ki je posledica zmanjšanja pretoka pretoka ledvic ali ledvičnega perfuzije tlaka. Sekundarna hipercecratacija renaina je posledica zoženja ene ali obeh glavnih ledvičnih arterij, ki jih povzroča aterosklerotična zardevanje ali vlaknasto mišično hiperplazijo.

Renina hiperprodukcija z obema ledvicama se pojavi v huda arterilacija nefrosklerozi (maligne hipertenzijo) ali zaradi zoženja globokih ledvic (faza pospeševanja hipertenzije).

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med sekundarnim hiperaldosteronizmom

Sekundarni aldosteronizem je značilna hipokalemična alkaloza, povečanje aktivnosti renin plazme in povečanje ravni aldosterona.

Sekundarni aldosteronizem s hipertenzijo se pojavi tudi z redkimi tumorji. Pri takih bolnikih obstajajo vasorenalna hipertenzija, primarna okvara je sestavljena iz izločanja ponovnega tumorja, ki izhajajo iz Yucstaglomelar celic. Diagnoza je vzpostavljena na podlagi pomanjkanja sprememb v ledvičnih plovilih ali z rentgenskim odkrivanjem volumetričnega procesa v ledvicah in enostranskem povečanju aktivnosti renina v krvi iz ledvične vene.

Sekundarni aldosteronizem spremlja številne vrste edemov. Povečanje izločanja aldosterona v pogojih gibanja intravaskularnega natrija in vode v medcelične prostore na še večjo stopnjo prispeva k zakasnitvi tekočine in natrija v telesu, v povezavi s katerimi se Edema razvije. Zmanjšanje odprtine na onkotskem tlaku vodi do gibanja intravaskularnega natrija in vode v medsebojne prostore. Zaradi hipovolemije in zmanjšanja koncentracije natrija v žilni postelji so baroreceptorji razdraženi (v levem prekazu, aorti, desni strani atrija, votle žile). Odvračajo prek hipotalamičnega območja, ki povzročajo kompenzacijsko povečanje izločanja aldosterona. Drugi dejavniki, ki povzročajo sekundarni hiperaldosteronizem, se spodbuja tudi z razvojem Edema: povečanje aktivnosti sistema Renin angiotenzin in zmanjšanje inaktivacije aldosterona v jetrih. Povečanje edema pripelje do povečanja vsebnosti antidiuretskega hormona v krvi. To je na eni strani posledica povečanja izločanja hormona pod vplivom aldosterona, na drugega - z zmanjšanjem njene inaktivacije v jetrih. Povečanje penetracije kapilar prav tako prispeva k povečanju kapilarov zaradi povečanja dejavnosti encima hialuronidaze. Pri bolnikih z edemom na podlagi ciroze jeter ali nefrotskega sindroma, je opaziti povečanje hitrosti izločanja aldosterona.

V primeru bolezni, ki jih spremlja Edema (srčno popuščanje, nefrotski sindrom, jetrna ciroza itd.), Patogeneza sekundarne hiperaldosteronizma predvsem posledica hipovolemije, zmanjšanje natočnega tlaka in hiponatremije.

S stagnacijo srčnega popuščanja Stopnja povečanja izločanja aldosterona je odvisna od resnosti dekompenzacije krvnega obtoka, vzrok je arterijska hipovolemija ali zmanjšanje krvnega tlaka.

Sprejem diuretikov izboljšuje sekundarni aldesteronizem, hipokalemija in alkaloza se izvajajo na ospredju.

Sekundarna hiperaldosteronizacija se včasih najde v odsotnosti edeme ali hipertenzije (barter sindrom). Ta sindrom je značilen znaki hude hiperaldosteronizma (hipokalemična alkaloza) z zmerno ali naraščajočimi aktivnostjo renina, vendar normalnim arterijskim tlakom in pomanjkanjem edema. V biopsiji ledvic je zaznana hiperplazija yucstaglomerarual kompleksa. Patogenetska vloga ima kršitev sposobnosti ledvic, da bi odložila natrij ali klorid. Izguba natrija skozi ledvice stimulira izločanje renina in nato proizvode aldosterona.

Vloga dejavnikov, ki so vključeni v patogenezo sekundarne hiperaldosterizma, je v veliki meri odvisen od patogeneze glavne bolezni. S hipertenzijo in ledvično hipertenzijo se prikazuje ledvični in Ischemcekpi faktor. Ob tej ledvični ishemiji pripelje do povečanja dejavnosti njegovega Yukstaglomerolaničnega aparata z ojačanimi reninskimi izdelki in povečano tvorbo angiotenzina II. Slednji stimulira slavno območje nadledvične skorje z izboljšanim izločanjem aldosterona.

Simptomi hiperaldosteronizma sekundarne

Sekundarno hiperaldosteronizem ni posebnih kliničnih manifestacij, saj je kompenzacijski pojav na številnih boleznih in državah, medtem ko so spremembe elektrolitov značilne za primarno hiperaldosteronizem.

Diagnostika hiperaldosteronizma je sekundarna

Diagnoza hiperaldosteronizma temelji na rezultatih biokemične analize (Večja odstranjevanje aldosterona z urinom z normalno odstranitvijo 17-oksikortikosteroidov, nizke vsebnosti v krvni plazmi kalijevih ionov, povišano odstranjevanje kalija z urinom, alkalozo).

Zdravljenje hiperalosteronizma sekundarnega

S sekundarno hiperaldosteronizacijo se izvede simptomatska terapija, ki je namenjena povečanju odstranitve natrija z urinom (Veroshpiron, itd.), Kot tudi zdravljenje glavne bolezni, ki je povzročila vzrok hiperaldosteronizma.

S sekundarnim hiperaldosteronizmom je napoved odvisna od resnosti glavne bolezni in uspeha njegovega zdravljenja.

Preprečevanje hiperalosteronizma sekundarnega

Preprečevanje hiperldasteronizma je redno opazovanje razmotelja Bolniki z arterijsko hipertenzijo, jetrno boleznijo in boleznijo ledvic, skladnost s priporočili zdravnika glede narave prehrane in sprejema diuretik in laksativov.

Kakšne zdravnike je treba obravnavati, če imate sekundarno hiperaldosteronizem

Endokrinologi

Promocije in posebne ponudbe

Medicinska novica

14.11.2019

Strokovnjaki se strinjajo, da je treba pritegniti pozornost javnosti na težave kardiovaskularnih bolezni. Nekateri od njih so redki, napredni in težko diagnosticiran. To velja, na primer, transaretis amiloidno kardiomiopatijo

14.10.2019

12, 13. in 14. oktobra, v Rusiji je obsežen družbeni ukrep na prostem preverjanju koagulacije krvi - "dan MNU". Promocija je časovno omejena Svetovni dan Boj proti trombozi.

07.05.2019

Pogostnost meningokokne okužbe v Ruski federaciji za leto 2018 (v primerjavi z letom 2017) se je povečala za 10% (1). Eden od običajnih načinov za preprečevanje nalezljive bolezni - Cepljenje. Sodobna konjugirana cepiva so namenjena preprečevanju pojava meningokokne okužbe in meningokoknega meningitisa pri otrocih (celo zgodnja starost), mladostniki in odrasli.

Skoraj 5% vseh maligne tumorje Make up sarcoma. Odlikuje jih visoka agresivnost, hitra razmnoževanje hematogenih, in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekatera sarkoma se razvija že več let, ne da bi se pokazala ...

Virusi se ne zavijajo le v zraku, temveč lahko padejo na ograje, sedeže in druge površine, hkrati pa ohranjajo svojo dejavnost. Zato je na izletih ali javnih mestih zaželeno, da ne samo, da bi izključili komunikacijo z okoliškimi ljudmi, ampak tudi, da se izognete ...

Vrnite dober vid in širjenje z očali in za vedno kontaktne leče - sanje mnogih ljudi. Zdaj se lahko opravi z resničnostjo hitro in varno. Nove priložnosti lasersko korekcijo Vizija odpira popolnoma neprekinjeno tehniko FEMTO-LASIK.

Kozmetični pripravki, ki so zasnovani za našo kožo in lase, lahko dejansko niso tako varni, kot mislimo

CONNARA sindrom (Kona) je kompleks simptomov zaradi hiperprodukcije aldosterona z nadledvičnimi skorji. Vzrok patologije je tumor ali hiperplazija glomerularne cone kortikalne plasti. Pri pojasnjenih bolnikih arterijski tlakŠtevilo kalija se zmanjša in koncentracija natrija v krvi se poveča.

Sindrom ima več enakovrednih postavk: primarni hiperaldosteronizem, aldosteroma. Ti medicinski pojmi združujejo številne blizu kliničnih in biokemičnih lastnosti, vendar različne bolezni bolezni. CONNARA sindrom je patologija endokrinih žlez, ki se kaže s kombinacijo miastenije, nenaravno močne, ne maščobne žeje, povečani krvni tlak in povečana količina urina, dodeljena na dan.

Aldosteron izvaja vitalne funkcije v človeškem telesu. Hormon prispeva:

• sesalni natrij v krvi,
• razvoj hipernatremije,
• odstranite kalij z urinom,
• zaklepanje krvi,
• renin Hipoproduks.

Ko se raven aldosterona v krvi poveča, je delovanje krvi, urina in nevromuskularnih sistemov moteno.

Sindrom je izjemno redka. Prvič ga je opisal znanstveniki iz Amerike Konn leta 1955, zahvaljujoč kateremu je prejel ime. Endokrinolog je opisal glavne klinične manifestacije sindroma in dokazal, da je najbolj učinkovita metoda Zdravljenje patologije je kirurško. Če bolniki spremljajo svoje zdravje in se redno udeležijo zdravnikov, se bolezen zazna pravočasno in je dobro zdravljiva. Odstranjevanje adena adrenalne skorje vodi do popolnega okrevanja bolnikov.

Patologija je pogostejša pri ženskah, starih 30-50 let. Pri moških sindrom razvije 2-krat manj pogosto. Otroci so zelo redko redko prizadeli.

Etiologija in patogeneza

Etiopatrogenetski dejavniki Connendoma:

1. Glavni vzrok za sindrom KONNE je presežek dodeljevanja aldosteronskega hormona nadledvične žleze, zaradi prisotnosti v zunanji kortikalni plasti hormonsko aktivnega tumorja - Aldoster. V 95% primerov je ta neoplazem benign, ne daje metastaz, ima enostranski tečaj, je značilna le s povečanjem ravni aldosterona v krvi in \u200b\u200bpovzroča hudo oslabljeno vodo in presnovo soli v telesu. Adenoma ima premer manj kot 2,5 cm. Na rezanju je rumenkasto zaradi visoke vsebnosti holesterola.
2. Bilateralna hiperplazija nadledvične skorje vodi do razvoja idiopatske hiperaldosteronizma. Vzrok za razvoj difuzne hiperplazije je dedna predispozicija.
3. Manj verjetno je, da bo maligni tumorski karcinom nadledvičnih žlez, ki sintetizira ne le aldosteron, ampak tudi druge kortikosteroide. Ta tumor je večji premera do 4,5 cm in več, sposoben invazivne rasti.

Patogenetski sindrom Povezave:

• hiperport aldosterona,
• zmanjšanje aktivnosti ponovnega in angiotenzina,
• izločanje kalija v Vanalisu,
• hiperkalia, hipokalemija, pomanjkanje kalija v telesu,
• razvoj Mishenia, Parenties, prehodna mišična paraliza,
• izboljšan sesalni natrij, klor in voda,
• zakasnitev tekočine v telesu
• hipervolemia.
• otekanje sten in zoženja plovil,
• povečanje OPS in BCC,
• dvig krvnega tlaka
• preobčutljivost plovil za stiskanje vplivov,
• hipomagnacija
• krepitev nevromuskularne ekscitabilnosti,
• oslabitev mineralne izmenjave,
• disfunkcija notranjih organov,
• vmesno vnetje ledvične tkanine z imunsko komponento, \\ t
• nefroskleroza
• videz. simptomi ledvic - poliurija, polidipsija, niccounta,
• razvoj odpovedi ledvic.

Trubnarna hipokalemija vodi do strukturnih in funkcionalnih motenj v organih in tkivih - v cevastih ledvičnih kanalih, gladkih in skeletnih mišicah, živčni sistemie.

Dejavniki, ki spodbujajo razvoj sindroma:

1. bolezni srca in ožilja vaskularni sistem,
2. spremljajoče kronične patologije,
3. zmanjšanje zaščitnih virov telesa.

Simptomatics.

Klinične manifestacije primarnega hiperaldosteronizma so zelo raznolike. Za nekatere od njih bolniki preprosto ne bodo pozorni na to, zaradi česar je težko zgodnja diagnoza Patologija. Takšni bolniki znižajo zdravnika z začeto obliko sindroma. Strokovnjaki, ki si prizadevajo, da se omejijo na paliativno zdravljenje.

Simptomatični sindrom Conne:

• slabost in mišice utrujenosti,
• vozovnice tahikardija,
• tonik-klonični konvulzije
• glavobol,
• stalna žeja
• poliurija z relativno gostoto nizkega urina,
• parrestzia okončin
• laringospazem, zaduši,
• arterijska hipertenzija..

Conney sindrom spremljajo znaki srčnih lezij in plovil, ledvic, mišičnega tkiva. Arterijska hipertenzija je maligna in odporna na hipotenzivno terapijo, kot tudi zmerno in mehko, dobro nagnjenega zdravljenja. Morda ima krizo ali stabilen tok.

1. Povečani arterijski tlak se običajno normalizira s hipotenzivnimi zdravili. To vodi do videza značilnosti klinični znaki - omotica, slabost in bruhanje, zasoplost, Cardialgia. Vsaka druga hipertenzija bolnikov je kritična.
2. V hudih primerih opazujejo napade Tutanije ali razvoja počasne paralize. Parables se nenadoma pojavijo in se lahko shranijo nekaj ur. Hipoksicia pri bolnikih je v kombinaciji z razpršenimi primanjkljaji motorjev, ki se kaže mioklonic trzanje v študiji.
3. Odporna hipertenzija vodi k razvoju zapletov srca in živčnih sistemov. Hipertrofija levega srčnega kamera se konča s progresivno koronarno neuspehom.
4. Arterijska hipertenzija krši delo telesa: spremeni dno oči, nabrekne disk gledalca živca, Obirišče vida pade do popolne slepote.
5. Mišična šibkost doseže ekstremno stopnjo resnosti, ne da bi se bolnikom, da se premaknejo. Nenehno čutijo težo telesa, ne morejo niti izstopiti iz postelje.
6. V hudih primerih nefrogeni ne diabetes..

Obstajajo tri različice po poteku bolezni:

1. Connara Sindrom s hitrim razvojem simptomov - omotica, aritmijo, kršitev zavesti.
2. Monosimptomični potek bolezni - povečanje krvnega tlaka pri bolnikih.
3. Primarni hiperaldosteronizem z nizkimi kliničnimi znaki - bolezen, utrujenost. Sindrom se razkrije naključno med jastrebom. Pri bolnikih s časom se sekundarno vnetje ledvic razvija na podlagi razpoložljivih motenj elektrolitov.

Ko si znaki Connedy sindroma, morate obiskati zdravnika. V odsotnosti ustrezne in pravočasne terapije nevarne zaplete se razvijajo, ki predstavljajo resnično grožnjo bolnikovem življenju. Zaradi dolge hipertenzije se lahko razvijejo hude bolezni kardiovaskularnega sistema, do udarcev in srčnih napadov. Možno je razviti hipertenzivno retinopatijo, izraženo miastenijo in malignost tumorja.

Diagnostika

Diagnostični ukrepi v sumljivi sindrom Connara morajo izvajati laboratorijske teste, hormonske študije, funkcionalna preskušanja in aktualna diagnostika.

• Raziskava krvi na biokemičnih kazalnikih - hipernatremijo, hipokalemija, krvni mreža, hipokalcijo, hiperglikemija.
• Hormonski pregled je povečanje ravni aldosterona v plazmi.
• Celotna analiza urina določa njeno relativno gostoto, izračunavanje dnevne diureje: izo- in hipoksenurija, niccucy, alkalno urino reakcijo.
• Posebni preskusi - Določitev ravni renina v krvi, razmerje med aktivnostjo aldosterona plazme in renin, ki določa raven aldosterona v dnevnem delu urina.
• Da bi povečali aktivnost renina v krvni plazmi, se stimulira z dolgim \u200b\u200bhojo, hipontatrium prehrano in diuretik sprejem. Če se aktivnost ponovnega ne spremeni tudi po stimulaciji, to pomeni, da pri bolnikih s sindromom KONNN.
• Če želite ugotoviti sindrom urina, se izvede vzorec z "Veroshpiron". Zdravilo je sprejeto 4-krat na dan tri dni z omejitvijo dnevne porabe soli do šestih gramov. Povišana raven Kalij v krvi 4. dan - znak patologije.
• CT in MRI. trebušna votlina - Odkrivanje Aldostera ali dvostranske hiperplazije, njegovo vrsto in velikost, določanje obsega delovanja.
• Scintigrafija - odkrivanje nadledvične neoplazme, izločanje aldosterona.
• Oksisopraneografija vam omogoča, da določite lokalizacijo in obseg adrenalnih tumorjev.
• Ultrazvok nadledvične žleze z barvnim dopplerjem ima visoko občutljivost, nizke stroške in se izvedejo za vizualizacijo Aldosterja.
• O EKG - presnovne spremembe v miokardu, znaki hipertenzije in pretvorbo levega prekata.
• Molekularna analiza genitic - identifikacija družinskih oblik aldosteronizma.

Aktualne metode - CT in MRI - z veliko natančnostjo razkriva novo tvorbo v nadledvični žlezi, vendar ne dajejo informacij o njegovi funkcionalni dejavnosti. Potrebno je primerjati ugotovljene spremembe na Tomogramu s podatki hormonskih analiz. Rezultati celovitega pregleda bolnikov omogočajo, da se strokovnjakom pravilno diagnosticirajo in dodelijo pristojnemu zdravljenju.

Posebna pozornost si zasluži osebe z arterijsko hipertenzijo. Strokovnjaki Bodite pozorni na prisotnost kliničnih simptomov bolezni - huda hipertenzije, poliurije, polidipsije, šibkost mišic.

Zdravljenje

Terapevtski ukrepi v sindromu Connea so usmerjeni v korekcijo hipertenzije in presnovnih motenj, kot tudi za preprečevanje možni zapletiPogojen z visokim arterijskim tlakom in ostrim zmanjšanjem kalija krvi. Konzervativna terapija ne more korenito izboljšati stanja bolnikov. Lahko se popolnoma obnovijo šele po odstranitvi Aldosterja.

adrenalije

Operativna intervencija je prikazana pri bolnikih z Aldosterjem nadledvične žleze. Enostranska adrenalektomija je radikalna metoda, ki je sestavljena iz delne ali popolne resekcije prizadete nadledvične žleze. Večina bolnikov kaže laparoskopsko delovanje, od katerih je prednost za nepomembne bolečine in travme tkiv, kratkega obdobja okrevanja, majhne kose, ki puščajo majhne brazgotine. 2-3 mesecev pred operacijo, morajo bolniki začeti prejemati diuretiko in hipotenzivna orodja različnih farmakološke skupine. Po porabljenem kirurško zdravljenje Ponavljanje sindroma KONNE običajno ni opaziti. Idiopatska oblika sindroma ne velja za operativno zdravljenje, saj celo celotna adrenalna resekcija ne bo pomagala pritisniti na normalno stanje. Takšni bolniki so pokazali vseživljenjsko zdravljenje antagonistov aldosterona.

Če je vzrok sindroma hiperplazija nadledvičnih žlez ali je prikazana idiopatska oblika patologije, prikazane konzervativna terapija. Bolniki predpišejo:

1. PomassiaBeling Diuretics - "Spironolactone",
2. Glukokortikosteroidi - "deksametazon",
3. Hipotenzivna zdravila - Nifedipin, metoprolol.

Za zdravljenje primarne hiperaldosteronizem je treba upoštevati prehrano in omejiti uporabo kuharske soli do 2 gramov na dan. Nežen način, zmerna psihične vaje In ohranjanje optimalne telesne mase bistveno izboljšajo bolnikovo stanje.

Stroga spoštovanje prehrane zmanjšuje resnost kliničnih znakov sindroma in povečuje možnosti bolnikov do okrevanja. Bolnike mora poganjati domača hrana, ki ne vsebuje ojačevalnikov okusa, okusov in drugih dodatkov. Zdravniki ne priporočajo. Bolje je jesti v majhnih delih vsakih 3 ure. Osnova prehrane mora biti sveže sadje in zelenjava, grobi izdelki, pusto meso, izdelki, ki vsebujejo kalije. Uporabiti je treba vsaj 2 litra vode. Prehrana odpravlja vse vrste alkohola, močne kave, čaja, izdelke, ki povečujejo krvni tlak. Bolniki morajo uporabljati izdelke z diuretičnim učinkom - lubenice in kumare, kot tudi posebno decoction in tinkture.

• sveže zunanje sprehode,
• Šport,
• boj proti kajenju in zavrnitvi alkoholnih pijač,
• zavrnitev FastFund.

Napoved za diagnosticirani sindrom konj je običajno ugoden. To je odvisno od posameznih značilnosti organizma bolnika in strokovnosti udeleževanja zdravnika. Pomembno je, da se prijavite medicinska pomoč, Pred razvojem nefropatije in vztrajne hipertenzije. Visok krvni tlak je resen in nevaren zdravstveni problem, povezan s primarnim hiperaldosteronizmom.

Video: ALDOROSTOMA - Vzrok konjskega sindroma, program "živi super!"

Aldosteronizem - klinični sindrom.povezana s pretirano izločanjem aldosterona v nadledvični kortexu. Najmočnejše, izdelane nadledvične žleze, se šteje, da je zasnovan tako, da zadrži natrij v telesu.

Postopek je posledica natrijevega prenosa iz distalnih tubulov v cevaste celice in njegovo izmenjavo s kalijem in vodikom. Takšni procesi so opaženi tudi v znojnih žlezah in črevesju.

Nadzoruje izločanje mehanizma renin-angiotenzina. Zahvaljujoč proteolitičnemu encimu, lokalizirani v celicah ledvic, je mogoče ugotoviti ostro zmanjšanje prostornine krvi, ki kroži v ledvičnih arteriolov. Hipersekrecija tega encima je lahko povezan z zmanjšanjem stopnje pretoka krvi.

Izboljšana proizvodnja aldosterona povzroča zamudo pri natrijevem in vodiku, ki normalizira količino krvi v ledvicah, hkrati pa ohranja izločanje minerale Renin.

Od tistega, kar povzroča, vplivajo na pretirano formulacijo aldosterona, je diagnoza določena - primarna ali sekundarna aldosteronizacija.

V medicinski praksi se imenuje tudi sindrom Conne, povezan z videzom. Bolezen je posledica motenj endokrini sistem pogosto se sreča. Hormonsko aktivni tumor je lokaliziran v glomerularni coni nadledvične skorje.

Ledvična aritmija, zmanjšanje prostornine krvi v ledvicah, lahko zoženje ledvic plovil vpliva na hipersebilno hormon, ki prispeva tudi k razvoju te bolezni. Znano je bilo, da otekanje in hipertenzija ne spremljata aldosteronizma, z barter sindromom, ti simptomi so lahko popolnoma odsotni, toda hipokalemija, alkaloza in aktivnost renin v plazmi se ohrani.

Vzroki pojava

Prekomerno rudarstvo hormonskega lubja nadledvične vodnike vodi do nastanka tumorja, v večini primerov govorimo o Aldosteru ali dvostranskem, manj pogosto nastane karcinom. Opozoriti je treba, da je bolezen bolj dovzetna za šibko talno predstavnico.

Moški telesni transferji Ta bolezen lažja, v redkih primerih zahteva pomoč medicinskega osebja.

Razlogi za pojav sekundarne aldosteronizma so lahko bolezni z ledvično ishemijo, različne bolezni jeter, srčno popuščanje, sladkorno bolezen, miokardni infarkt, pljučnico.

Pogosto se šobe pojavijo v ozadju dolge diete, pri katerih dnevna prehrana ni obogatena z natrijem. Kršitev hormonske bilance se pojavi s podaljšano terapijo v kombinaciji z.

Nargin mehanizem

Primarni aldosteronizem je posledica okrepljenega izločanja aldosterona, ki prispeva k znatnemu sproščanju kalija in vodika iz telesa. Pomanjkanje kalija je značilno šibkost mišic, ki se lahko razvije v mišično paralizo.

Eden od glavnih simptomov se šteje za kanale ledvic, ki so podvrženi distrofični spremembi in izgubi občutljivosti na antidiuretični hormon. Posledično razvija intracelularna acidoza in ekstracelična alkaloza, ki sta prvi korak pri razvoju hipertenzije. Simptomi povečanega krvnega tlaka so migrene, spremembe v očesni DNK in hipertrofijo srčne mišice.

Ko govorimo o patogenezi sekundarne aldosteronizma, je treba upoštevati primarno vlogo osnovne bolezni. V nekaterih primerih govorimo o prekomerni ojačitvi, v drugih - na onkotskem tlaku in hipovolemiji. V zvezi s tem se razlikujejo hipertenzivni sindrom, sindrom pometanja in oblike brez videza otekanja in hipertenzije.

Klinična slika

Znaki primarnega aldosteronizma:

• izboljšajte arterijski pritisk
• migrena
• trajna žeja
• in bogato uriniranje
• večja bolečina v srcu
• dispnea.
• tahikardija
• slabost v mišicah
• vzroki
• krvni test kaže močno zmanjšanje vsebnosti kalija

Kritična faza bolezni je značilna naslednji simptomi:

• mišična paraliza
• izguba
• slabost
• vOMOT.
• edema mrežnice ali optičnega živca

Znaki sekundarnega aldosteronizma:

• odpoved srca
• chronic Jade.
• botkinova bolezen
• kronični hepatitis.
• ciroza jeter
• povišano otekanje

Diagnostične metode

Če želite identificirati primarni aldosteronizem z znaki hipokalemije, se diagnostični vzorec uporablja na podlagi uvedbe aldaktona. Za diagnozo Aldosterja se uporablja vizualizacija radioizotopa nadledvične žleze, zdravilo med radioizotopom je vnaprej intravensko dano in le teden je izvedena postopek vizualizacije.

Redgena diagnostika se uporablja tudi s pneumosupPendanografijo in angiografijo, ta metoda je opažena kot ena najučinkovitejših.

Kot kaže praksa, je diagnosticiranje sekundarne aldosteronizma precej težko. Dolgo časa je izločanje urina z aldosteronom, ravnotežje elektrolitov, kot tudi razmerje natrija in kalija.

Metode zdravljenja

Po prevodnem diagnosticiranju in diagnozi so določene metode zdravljenja aldosteronizma. Kirurški intervencija se priporoča za zdravljenje primarnega. Tumor, ki se oblikuje v nadledvičnih žlezah, se odstrani operativna metoda, potem pa se pojavi zajamčeno okrevanje bolnika.

Odstranitev neoplazme je opremljena z normalizacijo tlaka in izterjava elektrolitskega ravnovesja. Pacientova rehabilitacija prehaja v najkrajši čas, neprijeten simptomi popolnoma prehaja.

Obdelava sekundarne aldosteronizma ima temeljno razliko in je povezana z odpravo vseh razlogov, ki povzročajo dodatno stimulacijo hormona. Zdravnik imenuje največ učinkovita terapija v kombinaciji z blokatorjem presežnega hormona.

V kompleksno zdravljenje Pod pogojem. Diuretics Odstranite vse odvečne tekočine iz telesa, ki zagotavlja izginotje Edema. Odprava osnovne bolezni je ključ do okrevanja bolnika, pravilno izbrano zdravljenje, ki bo uspešno kombinirano s hormonskimi blokatorji in diuretiki, in se določi z stopnjo razvoja bolezni.

Obdelava sekundarne aldosteronizma se pojavi vzporedno z glavnim zdravljenjem, najbolj priljubljene sheme, ki uporabljajo prednizolon z diuretiko ali aldaktonom.

Napovedi

Z pravočasnim ravnanjem z bolnikom je zdravljenje primarnega aldosteronizma na napovedih opredeljeno kot ugodno. Ampak samo ob odsotnosti nepopravljivih sprememb ledvic in vaskularnega sistema. Operativna intervencija in odstranjevanje izobraževanja ne spremljajo močno zmanjšanje krvnega tlaka ali propada. Po operaciji je popolno izginotje simptoma, se izločanje hormonov postopoma obnovi.

Brez zdravljenja se pojavi usodni izid zaradi progresivnih sočasnih bolezni. Maligni Aldoster nima ugodnih napovedi.

Fina obravnava in operativna obravnava v poznejšem obdobju v večini primerov je posledica izgube invalidnosti in dodelitve invalidnosti 1 skupine, trajanje obnove organa v pooperativnem obdobju se določi z stopnjo reverzibilnosti sprememb v telesu .

Napovedi za zdravljenje sekundarne aldosteronizma so odvisne od resnosti sočasnih bolezni, je pomembno in kako presenetljive ledvice. Pogosto patologija ledvic spremlja nastajanje malignih tumorjev ().

Primarni aldosteronizem (Sinrome KONNA) je aldosteronizem, ki ga povzročajo avtonomni produkti aldosterona z nadledvičnimi skorji (zaradi hiperplazije, adena ali karcinoma). Simptomi in značilnosti vključujejo epizodno šibkost, povečanje krvnega tlaka, hipokalemija. Diagnostika vključuje določitev ravni aldosterona plazme in aktivnost renin plazme. Zdravljenje je odvisno od vzroka. Tumor se izbriše, če je mogoče; Za hiperplazijo lahko spiroronolakton ali bližnje zdravila normalizirajo krvni tlak in povzročijo izginotje drugih kliničnih manifestacij.

Aldosteron je najmočnejši mineralokortikoid, ki ga proizvaja nadledvične žleze. Uraduje zakasnitev natrija in izgubo kalija. V otrocih, aldosteron povzroča prenos natrija iz lumna distalnih tubul v cevaste celice v zameno za kalij in vodik. Enak učinek opazimo v slinih, znojnih žlezah, celicah črevesne sluznice, izmenjavo med notranjostjo in zunajcelularno tekočino.

Šifon aldosterona ureja sistem renin-angiotenzina in v manjši meri - ACTG. Renin, proteolitični encim se kopiči v celicah ledvic iz Yucstaglomelar. Zmanjšanje volumna in hitrost pretoka krvi v aferentnih ledvičnih arteriolov paducira izločanje renina. Renin spremeni angiotenzinogene jetra v angiotenzin I, ki se s pomočjo encima angiotenzina pretvori v angiotenzin II. Angiotenzinska II povzroča izločanje aldosterona v manjši meri izločanje kortizola in deoksitikosterona, ki ima tudi stiskanje dejavnosti. Natrijeve in vodne zamude, ki jih povzroča povečana izločanja aldosterona, povečujejo prostornino krvi kroženja in zmanjšanje sproščanja Renina.

Primarni hiperaldosteronizem sindrom je opisal J. Conn (1955) zaradi ALDOSTRONTONT adenoma adrenalne skorje (Aldosterja), katerih odstranitev je privedla do popolnega obnovitve pacienta. Trenutno kolektivni koncept primarne hiperaldosterizma združuje številne klinične in biokemične znake, vendar različne bolezni bolezni, ki temeljijo na pretiranih in neodvisnih (ali delno odvisnih) iz sistema renin-angiotenzina, aldosteron izdelkov nadledvične skorje Cortex.

, , , , , , , , , , ,

Koda ICD-10

E26.0 Primarni hiperaldosteronizem

Kaj povzroča primarni aldoronizem?

Primarni aldosteronizem lahko povzroči adenoma, ponavadi enostranske, celice glomerularne skorje nadledvične skorje ali manj pogostega karcinoma ali nadledvične hiperplazije. S hiperplazijo nadledvičnih žlez, ki je pogosteje opaziti pri starejših moških, sta obe nadledvični očali hiperaktivni, ni adenoma. Klinično sliko je mogoče opaziti tudi s prirojeno hiperplazijo zaradi pomanjkanja 11-hidroksilaze in z domišljeno podedovano deksametansko fluorescentno hiperalosteronizacijo.

Simptomi primarnega aldosteronizma

Klinični primer primarne hiperalozenizem

Bolnik M., Ženska, 43 let, je vstopila v endokrinološki oddelek Republike Kazahstan, Kazan 01/31/12 s pritožbami o glavobolih, omotico pri dviganju krvnega tlaka, do 200/100 mm mm. Umetnost. (z udoben pritisk 150/90 mm Hg. Umetnost.), Generalizirana mišična šibkost, krče v nogah, splošna šibkost, Hitra utrujenost.

Anamneza bolezni. Bolezen se je razvila postopoma. Pet let, pacient ugotavlja povečanje krvnega tlaka, v zvezi s katerim je opazil terapevt na kraju stalnega prebivališča, prejel hipotenzivno terapijo (enalapril). Pred približno 3 leti se je začelo motiti periodična bolečina V noge, konvulzije, mišične šibkost, ki nastanejo brez vidnih dejavnikov, ki so prenašali sami v 2-3 tednih. Od leta 2009 je 6-krat prejelo bolnišnično zdravljenje v nevroloških oddelkih različnih LPUS z diagnozo: kronično deminoeliziranje polinevropatije, podvrženo razvijajo generalizirano mišično šibkost. Ena od epizod je bila s šibkostjo mišic vratu in viseče glave.

Na podlagi infuzije prednizolona in polarizacijske zmesi se je izboljšala v nekaj dneh. Glede na krvne preiskave, kalij - 2.15 mmol / l.

Od 12. kopčma do 01/25/12 je bilo bolnišnično zdravljenje v RKB, kjer je vložil pritožbe v splošne mišične šibkost, periodično nastala krče v nogah. Raziskava je bila izvedena: krvni test 27.12.11: ALT - 29 ur L, AST - 14 URS / L CREATINE - 53 μmol / L, kalijevo 2.8 mmol / l, sečnina - 4.3 mmol / l, družba. PROTEIN 60 G / L, Bilirubin Skupaj. - 14,7 μmol / l, KFK - 44,5, LDH - 194, fosfor 1.27 mmol / l, kalcij - 2.28 mmol / l.

Analiza urina z dne 12/17/11; HSE-1002, protein Traces, leukocite - 9-10 V P / S, EPIT. Pl - 20-22 v p / s.

Hormoni v krvi: T3SV - 4.8, T4 SV - 13.8, TW-1.1 μm / L, kortizol - 362.2 (NMOL 230-750 NMOL / L).

Ultrazvok: ledvični lev: 97x46 mm, parenhima 15 mm, ehogeničnost povečala, CHL-20 mm. Echogenity se poveča. Votlina se ne razširi. Desno 98x40 mm. Parenchma 16 mm, Echogenicaty se dvigne, CHLS 17 mm. Echogenity se poveča. Votlina se ne razširi. Okoli piramide na obeh straneh vizualiziramo hiperheogeni rob. Na podlagi fizičnega pregleda in podatkov laboratorijskih raziskav za odpravo endokrine patologije nadledvične geneze je bila priporočena nadaljnja raziskava.

Ultrazvok nadledvičnih žlez: V projekciji leve nadledvične žleze se vizualiziramo izohogena zaokrožena tvorba 23x19 mm. V projekciji desne nadledvične žleze patoloških formacij ni bistveno vizualizirana.

Zalivanje na kateholamine: diureze - 2,2 L, adrenalin - 43.1 NMOL / dan (NORM 30-80 NMOL / dan), noradrephirin - 127.6 NMOL / L (norma 20-240 NMOL / dan). Ti rezultati so izključili prisotnost feogromocinosti kot možen vzrok Neupravljanje hipertenzije. Renin z dne 13.01.12-1,2 μm / ml (n vert- 4.4-46,1;, goriz 2.8-39.9), aldosteron 1102 pg / ml (norma: leži 8-172, sedel 30 -355).

ABC z dne 18.01.12: RT-znaki tvorbe leve nadledvične žleze (v medianski nogi leve nadledvične žleze, izogeni tvorba ovalne oblike z dimenzijami 25 * 22 * \u200b\u200b18 mm, enotna, 47 NU Določena je gostota.

Na podlagi anamneza, klinična slika, podatkovni laboratorij in metode orodja Študije so nameščene klinična diagnoza: Primarna hiperaldosteronizacija (leva adrenalna aldosteroma), ki je bila prvič identificirana v obliki hipokalemičnega sindroma, nevroloških simptomov, sinus tahikardije. Hipologiamični periodični napadi s splošnimi šibkostjo mišic. Hipertonična bolezen 3 stopinje, faza 1. XSN 0. Sinus tahikardija. Okužbe sečila V stopnji ločljivosti.

HyperlDosteronizem sindrom nadaljuje klinične manifestacijeZaradi treh glavnih simptomahomplexes: arterijska hipertenzija, ki ima lahko kritični tok (do 50%) in vztrajno; Kršitev nevromuskularne prevodnosti in vznemirljivosti, ki je povezana s hipokalemijo (v 35-75% primerov); Motnje funkcije ledvičnih tubulov (50-70% primerov).

Bolnik je bil priporočljiv za operativno zdravljenje, da bi odstranili hormon, ki proizvaja adrenalni tumor - laparoskopski adrenaliactomija na levi. Operacija je bila izvedena - laparoskopska adrenaliactomija na levi pod pogoji ločevanja trebušne operacije RKB. Pooperativno obdobje Brez lastnosti. 4. dan po operaciji (02/12/12) je bila raven kalijevega krvi 4,5 mmol / l. Hell 130/80 mm Hg. Umetnost.

, , , , , ,

Sekundarni aldosteronizem

Sekundarni aldosteronizem je povečan produkt adrenalnih žlez aldosterona v odgovor na nehinafizar, izredne spodbude, vključno s stenozo ledvične arterije in hipovolemije. Simptomi so podobni tistim primarni aldosteronizem. Zdravljenje vključuje popravek, ki ga povzroča vzrok.

Sekundarni aldosteronizem je posledica zmanjšanja pretoka ledvic, ki stimulira mehanizem Renin angiotenzin s končno hiposteronom aldosterona. Iz razlogov, razlogi za pretok ledvic v krvi vključujejo obstruktivne bolezni ledvic arterije (na primer aterom, stenoza), ledvično vazokonstrikcijo (z maligno hipertenzijo), bolezni, ki jih spremlja Edema (na primer srčno popuščanje, ciroza z ascitesom, nefrotski sindrom). Tajnost je lahko normalna v srčnem popuščanju, vendar se zmanjša pretok jeter in presnova aldosterona, zato so ravni kroženja hormona visoke.

Diagnoza primarnega aldosteronizma

Diagnoza sumimo na bolnike s hipertenzijo in hipokalemijo. Laboratorijska študija je sestavljena iz določanja ravni aldosterona plazme in aktivnosti Renin plazme (ARP). Preskuse je treba izvesti v bolnikovem zavrnitvi zdravil, ki vplivajo na sistem Renin angiotenzin (na primer tiazid diuretiki, inhibitorji APF., angiotenzinski antagonisti, zaviralci), v 4-6 tednih. ARP se običajno meri zjutraj v bolnikovem ležečem položaju. Ponavadi pri bolnikih z zdravilom AmatelDosteronizem je raven plazme aldosteron večja od 15 NG / DL (\u003e 0,42 NMOL / L) in nizke ravni ARP, z razmerjem plazme aldosterona (v nanogramih / DL) do ARMP [v nanogramih / (MLHH)] več kot 20.