Yu.O. Šulpekova
I. M. nimeline MMA Sechenov

Kaasaegne meditsiin on mõeldamatu ilma erinevate antibakteriaalsete ainete kasutamiseta. Antibiootikumide väljakirjutamisele tuleb siiski läheneda tahtlikult, pidades silmas paljude kõrvaltoimete tekkimise võimalust, millest üks on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus.

Juba kahekümnenda sajandi 50. aastatel, antibiootikumide laialdase kasutamise algusega, tuvastati põhjuslik seos antibakteriaalsete ainete kasutamise ja kõhulahtisuse tekkimise vahel. Ja täna peetakse soolekahjustust antibiootikumravi kõige sagedasemaks soovimatuks efektiks, mis areneb kõige sagedamini nõrgenenud patsientidel.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse mõiste hõlmab lahtiste väljaheidete ilmnemise juhtumeid pärast antibiootikumravi algust ja kuni 4 nädalat pärast antibiootikumi tühistamist (juhul, kui selle arengu muud põhjused on välistatud). Väliskirjanduses kasutatakse sünonüümidena ka termineid "haiglakolliit" ja "antibiootikumidega seotud koliit".

• 10-25% - amoksitsilliini / klavulanaadi määramisega;
• 15-20% - tsefiksiimi määramisel;
• 5-10% - ampitsilliini või klindamütsiini määramisega;
• 2-5% - tsefalosporiinide (välja arvatud tsefiksiim) või makroliidide (erütromütsiin, klaritromütsiin), tetratsükliinide määramisel;
• 1-2% - fluorokinoloonide määramisel;
• vähem kui 1% - trimetoprimi - sulfametoksasooli määramisega.

Arenenud riikides antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise põhjustena on penitsilliini ja tsefalosporiinide derivaadid juhtivad, mis on tingitud nende laialdasest kasutamisest. Kõhulahtisus esineb sagedamini suukaudsete antibiootikumide kasutamisel, kuid selle areng on võimalik parenteraalselt ja isegi transvaginaalselt.

Patogenees

Antibakteriaalsed ravimid on võimelised pärssima mitte ainult patogeensete mikroorganismide, vaid ka seedetraktis elava sümbiootilise mikrofloora kasvu.

Valendikus elav sümbiootiline mikrofloora seedetrakti, toodab antibakteriaalse toimega aineid (eelkõige bakteriotsiinid ja lühikese ahelaga rasvhapped - piim-, äädik-, võihape), mis takistavad patogeensete mikroorganismide sissetoomist ja ülekasvu, oportunistliku taimestiku arengut. Kõige ilmekamad antagonistlikud omadused on bifidobakteritel ja laktobatsillidel, enterokokkidel, Escherichia colil. Soolestiku loodusliku kaitse rikkumise korral tekivad tingimused tinglikult patogeense taimestiku paljunemiseks.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse osas on praktilisest vaatepunktist oluline eristada selle idiopaatilist varianti ja mikroorganismist Clostridium difficile tingitud kõhulahtisust.

Idiopaatiline antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekke patogeneetilised mehhanismid on endiselt halvasti mõistetavad. Eeldatakse, et selle arenguga on seotud erinevad tegurid.

Klavulaanhapet sisaldavate antibiootikumide väljakirjutamisel võib soole motoorse aktiivsuse stimuleerimise tõttu tekkida kõhulahtisus (st sellistel juhtudel on kõhulahtisus hüperkineetiline).

Tsefoperasooni ja tsefiksiimi määramisega tekib tõenäoliselt nende hüperosmolaarse iseloomuga kõhulahtisus, mis tuleneb nende antibiootikumide mittetäielikust imendumisest soole valendikust.

Siiski on kõige tõenäolisem universaalne patogeneetiline mehhanism idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse tekkeks antibakteriaalsete ainete negatiivne mõju seedetrakti valendikku asustavale mikrofloorale. Soole mikrofloora koostise rikkumisega kaasneb patogeneetiliste sündmuste ahel, mis põhjustab soole düsfunktsiooni. Nimi "idiopaatiline" rõhutab, et sellises seisundis ei ole enamikul juhtudel võimalik kindlaks teha konkreetset patogeeni, mis põhjustab kõhulahtisuse arengut. Võimalike etioloogiliste teguritena peetakse Clostridium perfrigens’i, perekonna Salmonella baktereid, mida saab isoleerida 2–3% juhtudest, stafülokokke, valke, enterokokke ja pärmi. Kuid seente patogeenne roll antibiootikumidega seotud kõhulahtisuses on endiselt arutelu küsimus.

Soole mikrofloora koostise rikkumise teine \u200b\u200boluline tagajärg on sapphapete enterohepaatilise ringluse muutus. Tavaliselt sisenevad primaarsed (konjugeeritud) sapphapped peensoole luumenisse, kus nad muutunud mikrofloora mõjul liigselt dekonjugeeruvad. Suurenenud kogus dekonjugeeritud sapphapped sisenevad käärsoole valendikku ja stimuleerivad kloriidide ja vee sekretsiooni (tekib sekretoorne kõhulahtisus).

Kliiniline pilt

Idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise oht sõltub kasutatava ravimi annusest. Sümptomatoloogial pole konkreetseid tunnuseid. Reeglina on väljaheide kerge lõtv.

Haigus kulgeb reeglina ilma kehatemperatuuri tõusuta ja leukotsütoosita veres ning sellega ei kaasne fekaalide (vere ja leukotsüütide) patoloogiliste lisandite ilmnemist. Endoskoopilises uuringus ei tuvastata jämesoole limaskesta põletikulisi muutusi. Reeglina ei vii idiopaatiline antibiootikumidega seotud kõhulahtisus tüsistuste tekkesse.

Ravi

Idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi peamine põhimõte on antibakteriaalse ravimi kaotamine või selle annuse vähendamine (kui see on vajalik ravi jätkamiseks). Vajadusel määratakse kõhulahtisuse vastased ained (loperamiid, diosmektiit, alumiiniumi sisaldavad antatsiidid), samuti dehüdratsiooni korrigeerivad ained.

Soovitav on välja kirjutada probiootilised ravimid, mis soodustavad taastumist normaalne mikrofloora sooled (vt allpool).

Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisus

Selle antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse eraldamine on põhjendatud selle erilise kliinilise tähtsusega.

Kõige raskemat ägedat põletikulist soolehaigust, mille on põhjustanud mikroorganism Clostridium difficile ja mis tavaliselt on seotud antibiootikumide kasutamisega, nimetatakse "pseudomembranoosseks koliidiks". Pea 100% juhtudest on pseudomembranoosse koliidi põhjus Clostridium difficile nakkus.

Clostridium difficile on kohustuslik-anaeroobne grampositiivne eoseid moodustav bakter, mis on looduslikult resistentne enamiku antibiootikumide suhtes. Clostridium difficile suudab keskkonnas pikka aega püsida. Selle eosed on vastupidavad kuumtöötlusele. Esimest korda kirjeldasid seda mikroorganismi 1935. aastal Ameerika mikrobioloogid Hall ja O'Tool vastsündinute soolestiku mikrofloora uurimisel ja esialgu ei peetud seda patogeenseks mikroorganismiks. Spetsiifiline nimetus "difficile" ("raske") rõhutab selle mikroorganismi kultuuri abil isoleerimise raskusi.

Aastal 1977 Larson jt. eraldatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse - pseudomembranoosse koliidi - vormis - tsütopaatilise toimega toksiin koekultuuris. Veidi hiljem tuvastati seda toksiini tootev patogeen: osutus Clostridium difficile.

Clostridium difficile asümptomaatilise kandmise sagedus vastsündinutel on 50%, täiskasvanud elanikkonna hulgas - 3-15%, samas kui selle populatsioon terve täiskasvanu normaalses soole mikroflooras ei ületa 0,01-0,001%. See suureneb märkimisväärselt (kuni 15–40%), kui võtta antibiootikume, mis pärsivad soolefloora tüvede kasvu, mis tavaliselt pärsivad Clostridium difficile elutähtsat aktiivsust (peamiselt klindamütsiin, ampitsilliin, tsefalosporiinid).

Clostridium difficile toodab soole luumenis 4 toksiini. Mikroorganismi sissetungi soole limaskestale ei täheldata.

Enterotoksiinidel A ja B on soolemuutuste tekkimisel suur roll. Toksiin A omab sekretoorset ja põletikku soodustavat toimet; see on võimeline aktiveerima rakke - põletikus osalejaid, põhjustama põletikuliste vahendajate ja aine P vabanemist, nuumrakkude degranuleerimist, stimuleerima polümorftuumaliste leukotsüütide kemotaksist. Toksiin B omab tsütotoksiini omadusi ja avaldab kahjulikku toimet kolonotsüütidele ja mesenhümaalsetele rakkudele. Sellega kaasneb aktiinide lagundamine ja rakkudevaheliste kontaktide katkemine.

Toksiinide A ja B põletikuvastane ja lagundav toime viib soole limaskesta läbilaskvuse märkimisväärse suurenemiseni.

Huvitav on see, et nakkuse raskusaste ei ole otseselt seotud patogeeni erinevate tüvede toksigeensusega. C. difficile kandjatel on märkimisväärne kogus toksiine väljaheites tuvastatav ilma kliiniliste sümptomite tekkimiseta. Mõned antibiootikumid, eriti linkomütsiin, klindamütsiin, ampitsilliin, C. difficile asümptomaatilistes kandjates, stimuleerivad toksiinide A ja B tootmist, suurendamata mikroorganismi üldpopulatsiooni.

C. difficile nakkusest tingitud kõhulahtisuse tekkeks on vajalik nn eelsoodumus- või käivitavate tegurite olemasolu. See tegur on enamikul juhtudel antibiootikumid (peamiselt linkomütsiin ja klindamütsiin). Antibiootikumide roll kõhulahtisuse patogeneesis väheneb normaalse soole mikrofloora pärssimiseks, eriti mittetoksigeense Clostridia arvu järsu vähenemiseni ja tingimuste loomiseni oportunistliku mikroorganismi Clostridium difficile paljunemiseks. On teatatud, et isegi üks antibiootikumi annus võib käivitada selle haiguse arengu.

C. difficile infektsioonist põhjustatud kõhulahtisus võib siiski tekkida antibiootikumravi puudumisel muudes tingimustes, kus soole normaalne mikroobne biotsenoos on rikutud:

• vanemas eas;
• koos ureemiaga;
• kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega (sealhulgas hematoloogiliste haiguste taustal, tsütostaatiliste ravimite ja immunosupressantide kasutamine);
• soole obstruktsiooniga;
• krooniliste põletikuliste soolehaiguste (haavandiline koliit ja Crohni tõbi) taustal;
• isheemilise koliidi taustal;
• südamepuudulikkuse taustal koos soolte verevarustuse rikkumistega (sh šoki tingimustes);
• stafülokoki infektsiooni taustal.

Eriti suur on pseudomembranoosse koliidi tekkimise oht pärast elundioperatsioone. kõhuõõne... Teatati pseudomembranoosse koliidi arengust taustal aktiivne kasutamine lahtistid.

Eelsoodumusega tegurite koha C. difficile nakkuse patogeneesis saab ilmselt määrata järgmiselt: "eelsoodumusega tegurite mõju → normaalse mikrofloora supressioon → C. difficile populatsiooni kasv → toksiinide A ja B tootmine → jämesoole limaskesta kahjustus. "

Suurem osa C. difficile'ga seotud kõhulahtisusest on haiglaravi. C. difficile nakkuse haiglasliku leviku täiendavad tegurid on fekaal-oraalne nakkus (ülekanne meditsiinipersonali poolt või patsientide vahelise kontakti kaudu). Võimalik on ka saastumine endoskoopilise uuringu abil.

C. difficile infektsiooni ilmingud ulatuvad asümptomaatilisest kandmisest kuni raske enterokoliidini, mida nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks. Erinevate autorite sõnul on C. difficile infektsiooni levimus haiglaravil 2,7–10%. (sõltuvalt taustahaiguste olemusest).

35% -l pseudomembranoosse koliidiga patsientidest on põletikuliste muutuste lokaliseerimine piiratud jämesoolega, muudel juhtudel osaleb patoloogilises protsessis ka peensool. Käärsoole domineerivat kahjustust saab ilmselt seletada asjaoluga, et see on anaeroobse Clostridia valdav elupaik.

Kliinilised ilmingud võivad areneda nii antibiootikumi võtmise taustal (sagedamini 4. kuni 9. päevani, minimaalne periood on mõne tunni pärast) kui ka pärast märkimisväärset perioodi (kuni 6-10 nädalat) pärast selle lõpetamist. Erinevalt idiopaatilisest antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest ei sõltu pseudomembranoosse koliidi tekkimise oht antibiootikumi annusest.

Pseudomembranoosse koliidi tekkimist iseloomustab rikkaliku vesise kõhulahtisuse tekkimine (väljaheitesagedus kuni 15-30 korda päevas), mis on sageli segatud vere, lima ja mädaga. Reeglina on krampis või püsiva iseloomuga palavik (ulatudes kuni 38,5-40 ° C), mõõdukas või tugev kõhuvalu. Veres täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi (10–20 x 10 9 / l), mõnel juhul täheldatakse leukemoidset reaktsiooni. Tõsise eksudatsiooni ja märkimisväärse valgu kadumisega roojas tekivad hüpoalbumeneemia ja tursed.

Kirjeldatakse reaktiivse polüartriidi tekkimise juhtumeid koos suurte liigeste kaasamisega.

Pseudomembranoosse koliidi tüsistuste hulka kuuluvad: dehüdratsioon ja elektrolüütide häired, hüpovoleemilise šoki, toksilise megakooloni, hüpoalbumeneemia ja turse tekkimine kuni anasarkani. Harvad komplikatsioonid hõlmavad käärsoole perforatsiooni, soolestiku verejooksu, peritoniidi arengut, sepsist. Sepsise diagnoosimiseks on eeltingimuseks püsiva baktereemia tuvastamine kliinilised tunnused süsteemne põletikureaktsioon: kehatemperatuur üle 38 ° C või alla 36 ° C; pulss üle 90 löögi. minutis; hingamissagedus üle 20 minutis või PaCO 2 alla 32 mm Hg; leukotsüütide arv veres on üle 12x10 9 / l või alla 4x10 9 / l või ebaküpsete vormide arv ületab 10%. On äärmiselt haruldane, et täheldatakse koolerale sarnanevat pseudomembranoosse koliidi fulminantset kulgu, nendel juhtudel areneb raske dehüdratsioon mõne tunni jooksul.

Ravi puudumisel ulatub pseudomembranoosse koliidi suremus 15-30% -ni.

Patsientidel, kellel on põhihaiguse raviks vaja jätkata antibiootikumravi, täheldatakse 5–50% juhtudest kõhulahtisuse ägenemisi ja „süüdi“ vastava antibiootikumi korduval kasutamisel suureneb korduvate rünnakute sagedus 80% -ni.

Pseudomembranoosse koliidi diagnoosimine põhineb neljal põhijoonel:

• kõhulahtisuse esinemine pärast antibiootikumide võtmist;
• käärsoole iseloomulike makroskoopiliste muutuste kindlakstegemine;
• mingi mikroskoopiline pilt;
• tõend C. difficile etioloogilise rolli kohta.

Kujutistehnikad hõlmavad kolonoskoopiat ja kompuutertomograafiat. Kolonoskoopia käigus avastatakse üsna spetsiifilised käärsoole (peamiselt pärasoole ja sigmoidi) makroskoopilised muutused: pseudomembraanide olemasolu, mis koosneb fibriiniga immutatud nekrootilisest epiteelist. Soole limaskestal asuvad pseudomembraanid paiknevad pseudomembranoosse koliidi mõõdukates ja rasketes vormides ning neil on kergelt kõrgendatud alusel kollakasrohekad naastud, mis on pehmed, kuid tihedalt seotud aluskoedega, läbimõõduga mitu kuni mitu cm. . Haavandeid võib leida tagasilükatud membraanide asukohast. Membraanide vaheline limaskest näeb välja muutumatuna. Selliste pseudomembraanide moodustumine on pseudomembranoosse koliidi üsna spetsiifiline märk ja võib olla diferentsiaaldiagnostiline erinevus haavandilise koliidi, Crohni tõve, isheemilise koliidi suhtes.

Mikroskoopiline uuring määrab kindlaks, et pseudomembraan sisaldab nekrootilist epiteeli, rikkalikku rakulist infiltratsiooni ja lima. Mikroorganismid paljunevad membraanis. Selle aluseks olevas puutumata limaskestas ja submukoosas on nähtavad täisverelised anumad.

Kergemate haigusvormide korral võib limaskesta muutusi piirata ainult katarraalsete muutuste tekkimine limaskesta rohkuse ja turse kujul, selle granulaarsus.

Kompuutertomograafia võib näidata jämesoole seina paksenemist ja põletikulise efusiooni esinemist kõhuõõnes.

C. difficile etioloogilise rolli tõestamise meetodite kasutamine näib olevat selle mikroorganismi põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse diagnoosimisel kõige rangem ja täpsem lähenemisviis.

Fekaalide mikroorganismide anaeroobse osa bakterioloogiline uuring on ligipääsmatu, kallis ega vasta kliinilistele nõuetele, kuna võtab mitu päeva. Lisaks on kultuurimeetodi spetsiifilisus madal selle mikroorganismi asümptomaatilise kandmise laialdase leviku tõttu haiglaravil olevate ja antibiootikume võtvate patsientide seas.

Seetõttu tunnistati valitud meetodiks C. difficile poolt toodetud toksiinide tuvastamine patsientide väljaheites. Pakutakse välja väga tundlik ja spetsiifiline meetod toksiini B tuvastamiseks koekultuuri abil. Sellisel juhul on võimalik kvantifitseerida patsiendi fekaalse filtraadi tsütotoksilist toimet koekultuurile. Kuid selle meetodi kasutamine on majanduslikult ebasoodne, seda kasutatakse ainult mõnes laboris.

Lateksaglutinatsioonireaktsioon C. difficile toksiini A tuvastamiseks võimaldab toksiini A olemasolu väljaheites tuvastada vähem kui 1 tunni jooksul. Meetodi tundlikkus on umbes 80%, spetsiifilisus on üle 86%.

Alates XX sajandi 90-ndate aastate algusest on enamik laboratooriumides kasutanud ensüümi immunotesti toksiini A või toksiinide A ja B tuvastamiseks, mis suurendab diagnostika informatiivset väärtust. Meetodi eelised on rakendamise lihtsus ja kiirus. Tundlikkus on 63–89%, spetsiifilisus 95–100%.

Infektsioonist tingitud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi Clostridium difficile

Kuna mikroorganismi C. difficile põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisust võib klassifitseerida nakkusliku kõhulahtisuse tekkeks, on selle diagnoosi kehtestamisel soovitatav patsient ümbritsevate inimeste nakatumise vältimiseks isoleerida.

Eelduseks on kõhulahtisuse põhjustanud antibakteriaalse aine kaotamine. Paljudel juhtudel viib ainuüksi see meede haiguse sümptomite leevendamiseni.

Mõju puudumisel ja klostriidse koliidi raske käigu korral on vajalik aktiivne ravitaktika.

C. difficile populatsiooni kasvu pärssimiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid (vankomütsiin või metronidasool).

Vankomütsiin imendub soolevalendikust halvasti ja siin toimub selle antibakteriaalne toime maksimaalse efektiivsusega. Ravimit määratakse 0,125-0,5 g 4 korda päevas. Ravi jätkatakse 7-14 päeva. Vankomütsiini efektiivsus on 95-100%: enamikul C. difficile infektsiooni juhtudest vankomütsiini manustamisel kaob palavik 24-48 tunni pärast, kõhulahtisus peatub 4-5 päeva lõpuks. Kui vankomütsiin on ebaefektiivne, kaaluge mõnda muud võimalik põhjus kõhulahtisus, eriti haavandilise koliidi tekkimine.

Vankomütsiini alternatiiviks võib olla metronidasool, mille efektiivsus on võrreldav vankomütsiiniga. Metronidasooli eelised on oluliselt madalamad kulud, puudub risk vankomütsiinile resistentsete enterokokkide valimiseks. Metronidasooli manustatakse suu kaudu 0,25 g 4 korda päevas või 0,5 mg 2-3 korda päevas 7-14 päeva jooksul.

Teine pseudomembranoosse koliidi korral efektiivne antibiootikum on batsitratsiin, mis kuulub polüpeptiidantibiootikumide klassi. Talle määratakse suu kaudu 4 korda päevas 25 000 RÜ. Batsitratsiin seedetraktist praktiliselt ei imendu ja seetõttu tekib jämesooles ravimi suur kontsentratsioon. Selle ravimi kõrge hind ja kõrvaltoimete esinemissagedus piiravad selle kasutamist.

Kui neid antibakteriaalseid aineid on võimatu manustada suukaudselt (eriti haua seisukord patsient, dünaamiline soole obstruktsioon), metronidasooli manustatakse intravenoosselt 500 mg iga 6 tunni järel; vankomütsiini manustatakse kuni 2 g päevas läbi enteraalse või rektaalse toru.

Dehüdratsiooni tunnuste ilmnemisel on vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimiseks ette nähtud infusioonravi.

Klostridiaalsete toksiinide ja mikroobkehade sorptsiooniks ja eemaldamiseks soole luumenist on soovitatav välja kirjutada enterosorbendid ja ravimid, mis vähendavad mikroorganismide adhesiooni kolonotsüütidel (diosmektiit).

Kõhulahtisust vähendavate ainete ja spasmolüütikute määramine on vastunäidustatud, kuna on oht tekkida tohutu tüsistus - toksiline megakoolon.

Vaatamata käimasolevale etiotroopsele ja patogeneetilisele ravile 0,4% -l pseudomembranoosse koliidi kõige raskemate vormidega patsientidest seisund halveneb järk-järgult ja on vajadus kolektoomia järele.

Clostridium difficile nakkuse korduste ravi toimub vastavalt vankomütsiini või metronidasooli skeemile 10-14 päeva jooksul, seejärel: kolestüramiin 4 g 3 korda päevas kombinatsioonis laktobakteriiniga 1 g 4 korda päevas 3-4 nädala jooksul . ja vankomütsiini 125 mg igal teisel päeval 3 nädala jooksul.

Ägenemiste ennetamiseks on ette nähtud Saccharomyces boulardii ravimpärmi määramine, 250 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul.

Võrdlevad omadused kliinilised tunnused C. difficile infektsioonist põhjustatud idiopaatiline antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja ravimeetodid on toodud tabelis 1.

Tabel 1.
Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse ja infektsiooniga seotud kõhulahtisuse võrdlevad omadused C. difficile

Probiootikumide kasutamise võimalus antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamiseks ja raviks

Praegu pööratakse suurt tähelepanu probiootikumide klassi kuuluvate erinevate ravimite efektiivsuse uurimisele, kuhu kuuluvad soole peamise mikrofloora esindajad.

Probiootikumide ravitoimet seletatakse asjaoluga, et neid moodustavad mikroorganismid asendavad soolestikus nende endi normaalse soole mikrofloora funktsioone:

• luua piimhappe, bakteriotsiinide tootmise tõttu ebasoodsad tingimused patogeensete mikroorganismide paljunemiseks ja elutähtsaks aktiivsuseks;
• osaleda vitamiinide B 1, B 2, B 3, B 6, B 12, H (biotiin), PP, foolhappe, vitamiinide K ja E, askorbiinhappe sünteesis;
• luua soodsad tingimused raua, kaltsiumi, D-vitamiini imendumiseks (piimhappe tootmise ja pH alandamise tõttu);
• peensooles olevad laktobatsillid ja enterokokk viivad valkude, rasvade ja komplekssete süsivesikute ensümaatilise lagundamise (sh laktaasipuudusega);
• eritavad ensüüme, mis hõlbustavad imikute valkude seedimist (bifidobakterite fosfoproteiin-fosfataas osaleb piimakaseiini ainevahetuses);
• käärsoole bifidum-bakterid lagundavad imendumata toidukomponente (süsivesikud ja valgud);
• osaleda bilirubiini ja sapphapete ainevahetuses (sterkobiliini, koprosteriini, deoksükool- ja litokoolhapete moodustumine; soodustavad sapphapete tagasihaardumist).

Erinevate probiootikumide mõju hindamise korraldamise ja toimingute võrdlemise keerukus seisneb selles, et praegu puuduvad farmakokineetilised mudelid inimeste komplekssete bioloogiliste ainete uurimiseks, mis koosnevad erineva molekulmassiga komponentidest ja mitte sisenedes süsteemsesse vereringesse.

Sellegipoolest on mõnede terapeutiliste mikroorganismide kohta saadud veenvaid andmeid antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamise ja ravi kohta.

1. Saccharomyces boulardii annuses 1 g päevas. takistab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimist kateetri kaudu kunstlikult toitvatel patsientidel; need takistavad ka Clostridium difficile nakkuse kordumist.
2. Lactobacillus GG manustamine viib kõhulahtisuse raskusastme olulise vähenemiseni.
3. Saccharomyces boulardii kombinatsioonis Enterococcus faecium või Enterococcus faecium SF68 on osutunud tõhusaks toimeks antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel.
4. Enterococcus faecium (109 CFU päevas) vähendab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedust 27% -lt 9% -ni.
5. Bifidobacterium longum (109 CFU päevas) hoiab ära seedetrakti erütromütsiiniga seotud düsfunktsioonid.
6. Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis efektiivsuse võrdlevas hindamises: antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel olid kõik probiootikumid platseebost tõhusamad.

Probiootikumina antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise ennetamiseks ja soolte funktsiooni taastamiseks pärast antibakteriaalse aine kaotamist võib soovitada Linexi. Preparaat sisaldab kombinatsiooni elusatest lüofiliseeritud piimhappebakteritest - loodusliku mikrofloora esindajatest soolestiku erinevatest osadest: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Ravimi koostisse lisamiseks valitud tüved, mida iseloomustab resistentsus enamiku antibiootikumide ja kemoteraapiliste ainete suhtes ning mis on võimelised paljunema mitme põlvkonna jooksul isegi antibakteriaalse ravi tingimustes. Spetsiaalsetes uuringutes näidati, et nende mikroobide resistentsuse ülekandumist teistele soolestiku elanikele ei toimu. Linexi kompositsiooni võib iseloomustada kui "füsioloogilist", kuna see kombinatsioon sisaldab mikroobide liike, mis kuuluvad soolestiku peamiste elanike klassi ja mängivad lühikese ahelaga rasvhapete tootmisel kõige olulisemat rolli, tagades epiteeli trofismi. , antagonism seoses oportunistliku ja patogeense mikroflooraga. Tänu kõrge ensümaatilise aktiivsusega piimhappe streptokoki (Enterococcus faecium) lisamisele Linexisse laieneb ravimi toime ka soolte ülaosale.

Linex on saadaval kapslitena, mis sisaldavad vähemalt 1,2x107 CFU elusaid lüofiliseeritud baktereid. Kõik kolm Linexi bakteritüve on vastupidavad mao agressiivsele keskkonnale, mis võimaldab neil vabalt jõuda soolestiku kõikidesse osadesse, kaotamata oma bioloogilist aktiivsust. Kui seda kasutatakse lastel varajane iga kapsli sisu võib lahjendada väikeses koguses piimas või muus vedelikus.

Linexi määramise vastunäidustus on ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes. Linexi üleannustamisest teateid pole. Kõrvaltoimetest pole teatatud. Uuringud on näidanud lüofiliseeritud bakterite teratogeense toime puudumist. Linexi kasutamise raseduse ja imetamise ajal kõrvaltoimete kohta ei ole teateid.

Soovimatu ravimite koostoimed Linexa pole märgistatud. Ravimit võib kasutada samaaegselt antibiootikumide ja kemoterapeutiliste ainetega.

Viidete loetelu leiate veebisaidilt rmj.ru

Paljud raskete haiguste ravis olevad inimesed seisavad silmitsi sellise seisundiga nagu antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Ilma antibakteriaalsete ravimiteta on tänapäevast meditsiini raske ette kujutada ja hoolimata asjaolust, et nad üritavad neid mitte kasutada, määravad arstid neid üsna sageli. Selline keha pika käigu või omadustega ravi võib põhjustada mõningaid negatiivseid tagajärgi. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus on probleem, mis tekib selliste ravimite võtmise ajal ja esineb märkimisväärsel protsendil nende kasutamise juhtudest.

Kirjeldus

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (AAD) tähendab lahtist väljaheidet vähemalt 3 korda päevas kahe päeva jooksul. See võib avalduda mitte ainult ravimite võtmise ajal, vaid ka pärast seda, kui patsient on põhihaigusest paranenud. See on tingitud paljudest parameetritest (seisundi raskusaste, vanus, sugu, organismi individuaalsed omadused, ravimitüüp jne). Nendel asjaoludel on pärast antibakteriaalsete ravimite võtmise lõpetamist vaja patsienti jälgida vähemalt kuu aega (sümptomite ilmnemist võib edasi lükata 2–5 nädalat).

Kui me räägime antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tõenäosusest, siis selle komplikatsiooni tõenäosus on pärast selliste ravimite kasutamist 10-30%.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse põhjused

• Idiopaatiline. Sellisel antibiootikumidega seotud kõhulahtisusel pole väljakujunenud patogeeni. Ravimid mõjutavad seedetrakti (GIT) negatiivselt, mis põhjustab eubioosi häireid. Sageli tekib arsti määratud annuse ületamise või juhistes täpsustatud soovituste tõttu;
• Antibiootikumidega seotud kõhulahtisust võivad põhjustada bakterid Clostridium difficile. Põhjus peitub selles, et loodusliku mikrofloora tasakaal on kehas häiritud. Kuigi enamik ravimeid viitab võimalikele tüsistustele, kõrvalmõjud ja vastunäidustused, olge ettevaatlik järgmiste kategooriate ravimite võtmisel: tsefalosporiinid, amoksitsilliinid, linkomütsiinid, makroliidid, penitsilliinide rühm.

Lisaks tekib antibiootikumidega seotud kõhulahtisus tõenäolisemalt, kui:

• Mitme erineva antibiootikumi kuuri läbimine;
• Kõhulahtisusevastaste ravimite (vedeldajad jne) võtmine;
• Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine;
• Immunosupressiivsete ravimite võtmine;
• Keemiaravi;
• Isheemilise koliidi esinemine;
• Mehaaniliste analüüside (kolonoskoopia jms) sagedane kogumine;
• Kroonilise soolehaiguse esinemine;
• Tsütostaatikumide vastuvõtt;
• Pahaloomuliste kasvajate olemasolu (onkoloogia).

Seisundi raskusastme tüübid

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus võib olla üsna lihtne või väga ebamugav ja selle raskusaste on järgmine:

• Kerge. Kerge valu kõhus peaaegu ei tekita ebamugavusi ja kaob pärast tualeti külastamist, kõhulahtisust ennast täheldatakse mitte rohkem kui 4-5 korda päevas. Sel juhul aitab kõige sagedamini probleemse ravimi kaotamine ja ravi kõrvaliste ravimitega pole vajalik;
• Keskmine. Sellise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse korral sagenevad tualetireisid kuni 11-15 korda päevas ja valu ei kao pärast tühjendamist. Väljaheites võite jälgida lima või vere lisandeid, on kehatemperatuuri tõus (kerge). Sellisel juhul hõlmab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi täiendavaid ravimeid, kuna probleemse ravimi ärajätmine ei too kaasa täielikku taastumist.
• Raske. Sümptomid on sel juhul sarnased eelmistele, kuid need on märkimisväärselt arenenud. Kehatemperatuur võib ulatuda 40 ° C-ni ja vedel väljaheide peaaegu ei võimalda tualetist lahkuda (täheldatakse kuni 30 või rohkem korda päevas). See ähvardab mitmeid komplikatsioone (dehüdratsioon, soole rebend). Sellistes episoodides tuleb antibiootikumidega seotud kõhulahtisust ravida arsti juhendamisel.

Idiopaatiliste juhtumite klassifikatsioon

Sarnast seisundit võivad põhjustada nii nakkuslikud kui ka mitte. Esimesel juhul on süüdlased:

• Salmonella;
• Candida seened;
• Staphylococcus aureus;
• Clostridium perfringens;
• Klebsiella.

Mitteinfektsioosse idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisus on palju üksikasjalikum:

• Sekretär. Sapphappe dekonjugatsiooni (glütsiini ja tauriini lõhustamine) ja soole eubioosi rikkumine. Hapete suurema kontsentratsiooni tõttu eraldub soole valendikku rohkem vett ja soolasid;
• Hüperkineetiline. Suureneb kogu seedetrakti motoorne funktsioon (peristaltika). Selle taustal pole väljaheidetel aega kogu vesi täielikult moodustuda ja kogu vesi kehasse jätta;
• Toksiline antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Seda täheldatakse penitsilliini ja tetratsükliini rühmade ravimite võtmisel. Neil on soole limaskestale negatiivne mõju. Lisaks kõhulahtisusele diagnoositakse düsbioos;
• Hüperosmolaarne. Seda provotseerib asjaolu, et antibakteriaalsed ravimid imenduvad ainult osaliselt või patsiendi kahjustus süsivesikute ainevahetus... Vee ja elektrolüütide suurenenud sekretsioon on seotud süsivesikute metaboliitide kuhjumisega soolestikus.
• Eraldi tasub kaaluda pseudomembranoosset koliiti. Probleemi allikaks olevad bakterid on Clostridium difficile. Neid esineb ka tervel inimesel (täiskasvanul 2-3%). Antibakteriaalsete ravimite võtmine loob keskkonna nende üleminekuks toksiine tekitavale vormile.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse sümptomid

Kuigi kõhulahtisust provotseerib tinglikult üks sündmus, on sellel erinevad rühmad, kategooriad ja võimalik edasine areng. See viitab sellele, et tema sümptomid võivad sõltuvalt konkreetsest episoodist veidi erineda. Sellegipoolest esinevad endiselt üldised sümptomid:

• Lahtist väljaheidet täheldatakse vähemalt 3 korda päevas 2 päeva jooksul antibiootikumide võtmise ajal või kuu jooksul pärast kursuse lõppu;
• Mõnel juhul võib lahtiste väljaheidete vaheldumine normaalsega;
• Kehatemperatuur jõuab 37-40 ° C-ni;
• Mõõdukatel juhtudel väljutamine sisaldab lima ja verd;
• Ebamugavustunne ja valu kõhus ilma selge asukohata;
• Tualettruumi saab jälgida 3 kuni 30 korda päevas;

Kui teil on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus, peaks spetsialist soovitama ravi. Esiteks teeb ta kindlaks selle seisundi täpse põhjuse ja veendub, et kõiges on süüdi ravimid, ning teiseks määrab ta teile sobiva ravikuuri ja kehaehituse omadustega kursuse.

Diagnostika

Enne kui spetsialist diagnoosi määramisel järeldusi teeb, peab ta läbima rea \u200b\u200bkatseid ja diagnostilisi protseduure, mis aitavad kindlaks teha, kas tegemist on antibiootikumidega seotud kõhulahtisusega. Nad sisaldavad:

• Patsiendi küsitlemine toitumise, elustiili, haiguse enda kohta (aeg, mil see kõik algas, reiside sagedus jne). Samuti on arst huvitatud sellest, milliseid ravimeid olete viimase 2 kuu jooksul tarvitanud, võetakse arvesse kroonilisi haigusi;
• Ülevaatus. Üldine nõrkus, kuiv nahk ja limaskestad näitavad dehüdratsiooni. Kõhupiirkonda palpeeritakse valu korral, kontrollitakse soolemotoorikat;
• Üldine vereanalüüs. Aitab leida põletikku, kui seda on;
• Vere keemia. Kontrollitakse, kas ägeda faasi valkude, albumiini sisaldus on normaalne;
• Väljaheidete analüüs annab vastuse paljudele küsimustele;
• Bakterioloogiline kultuur. See on meetod, mille käigus kiirendatakse potentsiaalsete patogeensete mikroorganismide kasvu. Selleks looge soodne keskkond ja jälgige siis, et kolooniad on tekkinud. Samuti seda meetodit diagnostika võimaldab teil uurida probleemsete rakkude sekreteeritud toksiinide taset;
• Seotud immunosorbentanalüüs. Tänu teda leitakse mittestandardseid toksiine (alamliike);
• Kolonoskoopia. Seedetrakti uurimine painduva endoskoobi abil;
• Sigmoidoskoopia. Erinevalt eelmisest versioonist kasutatakse siin tahket raudtoru. See võimaldab hinnata pärasoole limaskesta 25-30 cm kaugusel sissepääsust. Seda kasutatakse sageli mitte ainult siis, kui on kahtlus, et patsiendil on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus, vaid ka muudel sarnastel juhtudel;
• Biopsia. Võtke väikseim koetükk mikroskoobi all uurimiseks;
• Kompuutertomograafia. Erinevalt röntgenikiirgusest kasutab see meetod kontrasti (röntgenikiirgusele nähtav spetsiaalne vedelik).

Tähtis! Patsiendi mõõduka ja raske seisundi korral, kui antibiootikumidega seotud kõhulahtisus toob kaasa märkimisväärset ebamugavust, on vaja diagnostikat, sealhulgas mitmeid katseid. üldine seisund patsient on oluliselt halvenenud.

Kui teil on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus, tähendab ravi antibakteriaalsetest ravimitest loobumist ja tuleb järgida täiendavaid soovitusi:

• Seedetrakti mis tahes haiguste esimene samm on dieet, mis välistab sellised tooted:

1. Rasvad, vürtsikad, vürtsikad, soolased ja muud rasked toidud;
2. Gaseeritud joogid;
3. Kakao;
4. Konserv;
5. Alkohol.

Kui teil on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus, keskenduge järgmistele toitudele:

1. Küpsetatud kartul ja õun;
2. Kuivikud;
3. Banaanid;
4. Kisel.

• Sa pead jooma nii palju kui võimalik (vähemalt kaks liitrit päevas). Nagu muudel põhjustel, kaob kõhulahtisuse ajal keha tohutul hulgal vedelikku, seda tuleb täiendada (lõpetage valik tavalise vee peal);
• Probiootikumide võtmine. Mikrofloora, mis on läbinud patoloogilised muutused, tuleb taastada. Sage valik on Linex, Bifiform, Enterol, Subtil, Enterojermina jne;
• Kui antibiootikumidega seotud kõhulahtisus on põhjustanud tugevat dehüdratsiooni, ei pruugi lihtsalt joomisest piisata. Soolalahuseid (Rehydron) manustatakse kehale suukaudselt (suu kaudu) või intravenoosselt.
• Väljaheite normaliseerimiseks on võimalik kasutada adsorbeerivaid ravimeid (Smecta, Atoxil, Enerosgel).

Kui ignoreerite ravi, arsti juurde minekut ja olukorda tervikuna, võib see kaasa tuua järgmised negatiivsed tagajärjed:

• Ainevahetushäired;
• Madal vererõhk;
• Dehüdratsioon;
• Turse kogu kehas (sagedamini on jalad);
• Peritoniit;
• Sepsis;
• Pidev nõrkus;
• Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus viitab keha olulistele ja ohtlikele vigadele ning 10-20% juhtudest, kui patsient arsti juurde ei pöördunud, oli see surmaga lõppenud. Oht ei seisne mitte lahtises väljaheites, vaid selles, mis selle põhjustas.

Lihtsaim lahendus antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse vältimiseks on see, et antibiootikumide võtmise kliinilisi juhiseid tuleb rangelt järgida.

Kui pärast tugevate ravimite kasutamist hakkate oma kehas muutusi jälgima, pidage nõu oma arstiga. Tõepoolest, antibakteriaalsete ravimite põhjustatud kõhulahtisusega ei piisa mõnikord nende võtmise lõpetamisest. Esimestel etappidel on sellist probleemi üsna lihtne ravida ja kui arsti visiit hilineb, halveneb seisund oluliselt.

Soolestiku mikrofloora uurimist alustati 1886. aastal, kui F. Escherich kirjeldas E. colit ( Bacterium coli communae). 1908. aastal tõestas Nobeli preemia laureaat Venemaa teadlane Ilja Iljitš Mechnikov soolebakterite vajadust tervise ja pikaealisuse tagamiseks. Tänaseks on terve inimese soolestikus kindlaks tehtud 500 mikroobiliiki. Normaalne mikroobifloora on bakterite soolestikku sisenemise takistus. See stimuleerib immuunsust, suurendab IgA sekretsiooni soolevalendikus. Escherichia coli, enterokokid, bifidobakterid, acidophilus bacillid omavad antagonistlikke omadusi ja suudavad pärssida patogeensete mikroorganismide kasvu. Mikrofloora koostise rikkumine viib keha resistentsuse vähenemiseni sooleinfektsioonide suhtes.

Seal on mukoidne mikrofloora (M-mikrofloora) - soole limaskestaga seotud mikroorganismid ja õõnsuse mikrofloora (P-mikrofloora) - soole valendikus paiknevad mikroorganismid.

Makroorganismi osas on soole biotsenoosi esindajad jagatud nelja rühma:

kohustada mikrofloorat (peamine soole mikrofloora - bifidobakterid, laktobatsillid, tavalised Escherichia coli, propionobakterid, peptostreptokokid, enterokokid);

valikuline (oportunistlikud ja saprofüütsed mikroorganismid - bakteroidid, stafülokokid, streptokokid, peptokokid, pärmilaadsed seened, veyonella, fusobakterid, batsillid);

transiit (juhuslikud mikroorganismid, mis ei suuda pikka aega kehas püsida - flavobakterid, pseudomonas);

patogeenne (nakkushaiguste põhjustajad - Shigella, Salmonella, Yersinia jne).

Kui mikroobid kasutavad seedimatuid süsivesikuid (kiudaineid), moodustuvad lühikese ahelaga rasvhapped. Need tagavad soolerakkudele energiakandjad, parandades limaskesta trofismi. Kiudainete puudumine toidus viib lühikese ahelaga rasvhapete sünteesi vähenemiseni. Selle tagajärjel tekivad epiteelis düstroofsed muutused ning toidu ja mikroobide antigeenide soolestiku barjääri läbilaskvus suureneb.

Niudesoole mikroobide ensüümide mõjul sapphapped (FA) dekonjugeeritakse ja primaarsed FA-d muudetakse sekundaarseteks FA-deks. Füsioloogilistes tingimustes imendub 80-95% rasvhapetest uuesti, ülejäänud eritub metaboliitide kujul väljaheitega. Viimased aitavad kaasa väljaheidete moodustumisele, pärsivad vee imendumist, hoides ära roojade liigse dehüdratsiooni. Peensoole liigne bakteriaalne saastumine põhjustab rasvhapete enneaegset dekonjugatsiooni ja sekretoorset kõhulahtisust.

Seega sõltub soole morfoloogiline ja funktsionaalne seisund selle mikrofloora koostisest.

Tühimikus terved inimesed 1 ml sisalduses on kuni 100 000 bakterit. Enamik neist on streptokokid, stafülokokid, piimhappepulgad. Distaalses iileumis suureneb mikroobide arv enterokokkide, Escherichia coli, bakteroidide ja anaeroobsete bakterite tõttu.

Väljaheidete mikroobne koostis ei kajasta soole biotsenoosi täielikku pilti, ei anna operatiivset teavet sooles olevate mikroorganismide koostise kohta. Praktikas võetakse arvesse ainult väljaheites sisalduvaid andmeid 15-20 tüüpi mikroobide kohta. Tavaliselt uuritakse bifidobakterite, laktobatsillide, enterobakterite, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ja Candida arvu.

Soole düsbioos - mikroorganismide ökoloogilise tasakaalu rikkumine, mida iseloomustab mikrobiotsenoosi põliselundi mikrofloora kvantitatiivse suhte ja kvalitatiivse koostise muutus. Mõiste "düsbioos" võttis A. Nissle esimest korda kasutusele 1916. aastal.

Düsbioosi raskusaste määratakse bifidobakterite ja teiste kohustuslike mikroorganismide vähenemise astme ning oportunistlike ja patogeensete liikide arvu kasvu järgi.

I kraadi - kohustuslike esindajate (bifidobakterite ja / või laktobatsillide) arvu vähenemine 1-2 suurusjärgu võrra, ilma oportunistliku mikrofloora (UPM) suurenemiseta, normaalse bifidobakterite arvuga UPM-i arvu suurenemine. II aste - bifidobakterite arvu mõõdukas või oluline vähenemine koos aeroobse mikrofloora väljendunud muutustega (laktobatsillide vähenemine, E. coli muutunud vormide ilmnemine, UPM suurtes kogustes). III aste - suur hulk UPM-e nii ühte tüüpi kui ka kooslustes, patogeensete mikroorganismide eraldamine (Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Zakharenko S.M.).

Düsbioosi kliinikus eristatakse järgmisi võtmesündroome:

Düspeptiline (vähenenud söögiisu, regurgitatsioon, röhitsemine, iiveldus, oksendamine);

Soole sündroom (puhitus, soole koristamine, kõhukinnisusele kalduvus või seedimata toidujäänustega väljaheide);

Sekundaarne malabsorptsioonisündroom (püsiv kõhulahtisus koos monosahhariidide, elektrolüütide imendumise halvenemisega),

Polühüpovitaminoos (kuiv nahk, juuste väljalangemine, haprad küüned, heiliit, stomatiit).

Uued lähenemisviisid düsbioosi diagnoosimisel

Keemilised meetodid mikroorganismide eristamiseks ja eriti gaasikromatograafia (GC) koos massispektromeetriaga (GC-MS) on alternatiiv tavapärastele bakterioloogilistele uuringutele. Meetod põhineb bakterirakkude komponentide määramisel, mis ilmnevad nende loomuliku surma või rünnaku tagajärjel immuunsussüsteem... Markeritena kasutatakse mikroobmembraanide väiksemaid lipiidkomponente. Nende sisu järgi on võimalik mõne tunni jooksul erinevates bioloogilistes söötmetes määrata kuni 170 bakteri- ja seeneliiki.

Ligi 50% parietaalse mikrofloora biomassist koosneb aktinomütseetidest, mis hõivavad vahepealse positsiooni bakterite ja seente vahel. Umbes 25% mikroobifloorast on esindatud aeroobsete kookidega (stafülokokid, streptokokid, enterokokid ja korineformsed bakterid). Bifidobatsillide ja laktobatsillide arv jääb vahemikku 20–30%. Teised anaeroobid (peptostreptokokid, bakteroidid, klostriidiad, propionobakterid) moodustavad peensooles umbes 10% ja jämesooles kuni 20%. Enterobakterid moodustavad limaskesta mikrofloora koguarvust 1%.

Kuni 90–95% käärsoole mikroobidest on anaeroobid (bifidobakterid ja bakteroidid) ja kõigest 5–10% kõigist bakteritest on range aeroobne ja fakultatiivne taimestik (piimhape ja Escherichia coli, enterokokid, stafülokokid, seened, Proteus).

Düsbioos ei ole iseseisev haigus. Selle välimust soodustavad soole seedimise, liikuvuse, kohaliku immuunsuse, antibiootikumide, antatsiidide ja muude ravimite häired. On vaja välja selgitada düsbioosi põhjustanud põhjus, mitte proovida soole mikrofloorat "ravida", tuginedes selle väljaheidete bakterioloogilisele analüüsile.

Soolestikus elavate mikroobide omadusi ei võeta antibiootikumide määramisel alati arvesse. Antibakteriaalsed ravimid pärsivad mitte ainult patogeensete mikroorganismide, vaid ka normaalse mikrofloora kasvu. Selle tulemusena paljunevad saprofüütilised mikroobid, millel on kõrge ravimiresistentsus, ja omandavad patogeenseid omadusi.

Antibiootikumide kasutamisega seotud kõhulahtisus

Antibiootikumravi saavatel patsientidel võib tekkida soolte düsbioosi põhjustatud kõhulahtisus (AAD - antibiootikumidega seotud kõhulahtisus). Sellise kõhulahtisuse sagedus on vahemikus 5-25%. Selle põhjuseks on antibiootikumide suhtes tundlike mikroobide arvu vähenemine ja resistentsete tüvede ilmumine, mis normis puuduvad. Selliste mikroorganismide kõige kuulsam esindaja on patogeenne tüvi Clostridium difficile (Cl. Difficile), antibiootikumidega seotud kõhulahtisust võivad aga põhjustada muud mikroobid, mis võivad suurendada ioonide ja vee sekretsiooni ning kahjustada sooleseina. Need on stafülokokid, proteus, pärmseened, enterokokid, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Kõhulahtisuse tüübi järgi klassifitseeritakse AAD tavaliselt sekretoorseks ja põletikuliseks.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisust põhjustavad kõige sagedamini linkomütsiin, ampitsilliin, klindamütsiin, bensüülpenitsilliin, tsefalosporiinid, tetratsükliinid, erütromütsiin. Antibiootikumi manustamisviis ei ole tegelikult oluline. Suukaudselt võetakse lisaks mikroorganismide hävitamisele antibiootikum kokku peensoole limaskestaga. Parenteraalselt manustatuna mõjutavad antibiootikumid soole biotsenoosi, mis eritub sülje, sapiga, peensoole ja jämesoole sekretsiooniga.

Enamiku patsientide AAD sümptomid ilmnevad tavaliselt ravi ajal ja 30% -l - 7-10 päeva jooksul pärast selle lõpetamist.

Enamik teadlasi peab klostriidiaid eriti AAD etioloogiliseks teguriks Cl. difficile... Täiskasvanud elanikkonna seas on tema vedu madal ja võrdub 2-3% -ga. Aretustingimused Cl. difficile on anaeroobne keskkond ja normaalse soole mikrofloora supressioon.

AAD kliinilised ilmingud ulatuvad kergest kõhulahtisusest kuni raske pseudomembranoosse koliidini (PMC). MVP on äge soolehaigus, mis on antibiootikumravi komplikatsioon. Leitud, mis seda põhjustab Cl. difficile.

Sümptomid

AAD peamine sümptom on rikkalik vesine kõhulahtisus, millele eelneb mitu päeva või kauem antibiootikume. Siis on kramplikud kõhuvalud, mis pärast väljaheidet vaibuvad. Juhul, kui tekib palavik, leukotsütoos suureneb veres ja väljaheites ilmnevad leukotsüüdid, tuleks kahtlustada PMK-d.

Pärast paljude patsientide antibiootikumi tühistamist kaovad sümptomid kiiresti. MVP-ga suureneb vaatamata antibiootikumravi lõpetamisele enamikul juhtudel väljaheidete sagedus, dehüdratsioon ja hüpoproteineemia. Rasketel juhtudel algab dehüdratsioon kiiresti, tekib jämesoole toksiline paisumine ja perforatsioon ning võimalik on surmav tulemus.

Diagnoos

AAD diagnoos põhineb kõhulahtisuse seostamisel antibiootikumide kasutamisega. MVP diagnoosi kinnitab fekaalide bakterioloogiline uurimine ja selles sisalduva toksiini määramine. Cl. difficile... Toksiini avastamise määr AAD-ga patsientide väljaheites ei ületa 15%.

Patsientidel, kellel on seotud kõhulahtisus Cl. difficile, täheldatakse märkimisväärset leukotsütoosi. On tõendeid selle kohta, et leukotsütoosiga 15 800 ja rohkem patsientidel areneb tõenäolisemalt MVP, mille põhjustab Cl. difficile... Seda seetõttu, et toksiin A sekreteerib Cl. difficile, põhjustab põletikku, vedeliku sekretsiooni, palavikku ja krampe. Seetõttu tuleb kõigil AAD-ga patsientidel kõhulahtisuse põhjuseks pidada mürgistust ja leukotsütoosi 15800 ja üle selle. Cl. difficile.

Parfenov A.I., Osipov G.A., Bogomolov P.O. rakendasid GC-MS meetodit peensoole mikroobifloora koostise hindamiseks 30 AAD-ga patsiendil ja leidsid, et kõhulahtisust võib seostada mitte ainult nakkusetekitaja (Cl. difficile), kuid normaalse mikrofloora olulise muutusega 50 kontrollitud mikroorganismi arvu kasvu 7-lt 30-le suunas. Samal ajal suureneb peensoole kogu koloniseerimine normiga võrreldes 2-5 korda.

Kõige sagedamini puuduvad AAD-ga patsientidel jämesoole morfoloogilised muutused. Rasketel juhtudel paljastab endoskoopia 3 tüüpi muutusi: 1) limaskesta katarraalne põletik (tursed ja hüperemia); 2) erosioon-hemorraagiline kahjustus; 3) pseudomembranoosne kahjustus.

MVP endoskoopilist pilti iseloomustab naastutaoliste, lindilaadsete ja pidevate “membraanide” olemasolu, mis on pehme, kuid tihedalt kinni limaskestal. Muutused on kõige selgemad distaalses jämesooles ja pärasooles. Limaskest on ödeemiline, kuid mitte haavandiline. Histoloogiline uuring - subepiteliaalne turse koos lamina propria ümarakkude infiltreerumisega, kapillaarstaas koos erütrotsüütide vabanemisega väljaspool anumaid. Pseudomembraani moodustumise etapis moodustuvad limaskesta pindmise epiteeli all infiltraadid. Epiteelkiht tõuseb üles ja mõnes kohas puudub: limaskesta paljad kohad on kaetud ainult katmata epiteeliga. Haiguse hilisemates staadiumides võivad need piirkonnad hõivata soolestiku suuri segmente.

Diferentsiaaldiagnoos

Kõhulahtisuse seos antibiootikumiraviga ei tekita AAD diagnoosimisel tavaliselt probleeme. Rasketel juhtudel võib MVP pilt sarnaneda kooleraga või haavandilise koliidi, Crohni tõve fulminantse vormiga. Viimaseid iseloomustab aga enam-vähem väljendunud verine kõhulahtisus, mis pole MVP-le iseloomulik. Sellest hoolimata ei välista AAD-s limaskesta erosioon-hemorraagiliste muutuste tekkimise võimalus mõnel patsiendil pärasoolest veriste eritiste ilmnemist.

AAD-ravi

Cl põhjustatud AAD ja MVP etiotroopne ravi. difficile, kaalub enamik autoreid vankomütsiini ja metronidasooli (trichopolum, metrogil) määramist.

Kõhulahtisust põhjustav antibiootikum tuleb kohe peatada. Vankomütsiini määratakse algannusena 125 mg suu kaudu 4 korda päevas, vajadusel suurendatakse annust 500 mg-ni 4 korda päevas. Ravi jätkub 7-10 päeva. Metronidasooli manustatakse suu kaudu 0,5 g 2 korda päevas (või 0,25 g 4 korda päevas).

Batsitratsiini kasutatakse ka 25 tuhande RÜ sees 4 korda päevas. Ravi viiakse läbi 7-10 päeva jooksul. Batsitratsiin peaaegu ei imendu ja seetõttu tekib jämesooles ravimi suur kontsentratsioon. Dehüdratsiooniks kasutatakse infusioonravi ja suukaudset dehüdratsiooni (Rehydron, Citroglucosolan). Toksiini A sidumiseks on ette nähtud kolestüramiin.

On teateid võimalusest ravida AAD-d ka suurte annuste probiootikumidega. S. Perskyp ja L. Brandt (2000) leidsid, et inimese normaalne mikrofloora on võimeline kõrvaldama Cl. difficile... Normaalse mikrofloora bakteritsiidne toime tagab enam kui 95% patsientidest, kellel on seotud AAD Cl. difficile... See hoiab ära krooniliste klostriidide ja muude infektsioonide ilmnemise, mis võivad mõnedel patsientidel põhjustada kroonilisi seedetrakti häireid. AAD ja MVP probiootilist ravi tuleb alustada võimalikult varakult, ootamata diagnoosi kinnitamist.

Kuna pakkuvate mikroobide arv raviv toime, mitu suurusjärku suuremad kui tavapäraste bakteripreparaatide annused, arutatakse probiootikumide kohaliku kohaletoimetamise probleemi soolestikus. Seda saab teha soolalahuse klistiiride, nasoduodenaalse toru või kolonoskoopiga. Viimane meetod äratab tähelepanu, kuna sel juhul süstitakse probiootikume otse proksimaalsesse käärsoole.

Üks peamisi AAD raviks kasutatavaid probiootilisi ravimeid on Linex. seda kombineeritud ravimsisaldades loodusliku mikrofloora komponente soolestiku erinevatest osadest. Kompositsioonis sisalduvad bifidobakterid, laktobatsillid ja mittetoksigeenne piimhappe enterokokk säilitavad soole mikrofloora tasakaalu ja tagavad selle füsioloogilised funktsioonid: loovad ebasoodsad tingimused patogeensete mikroorganismide paljunemiseks ja elutähtsaks aktiivsuseks; osaleda vitamiinide B 1, B 2, PP sünteesis, foolhape, vitamiinid K ja E, askorbiinhape, tagavad organismi vajaduse vitamiinide B 6, B 12 ja biotiini järele; Piimhappe tootmise ja soolesisalduse pH alandamise kaudu loovad need soodsad tingimused raua, kaltsiumi, D-vitamiini imendumiseks. Piimhappebakterid lagundavad valke, rasvu ja kompleksseid süsivesikuid, süsivesikuid ja valke, mis ei ole imendunud, ensümaatiliselt. peensooles toimub anaeroobide (sealhulgas bifidobakterite) toimel jämesooles sügavam lagunemine. Ravimit moodustavad bakterid osalevad sapphapete ainevahetuses.

Linex sisaldab piimhappebakteridantibiootikumide suhtes vastupidav. Täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele määratakse 2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki väikese koguse vedelikuga. Ravi kestus on keskmiselt 1-2 kuud. Ravimi kasutamisel soovitatud annustes kõrvalmõju pole märgistatud. Vastunäidustused - ülitundlikkus ravimite komponentide või piimatoodete suhtes. Läbiviidud uuringud ei näidanud Linexis teratogeense toime olemasolu, sellest ei teatatud negatiivne mõju ravim raseduse ja imetamise ajal. Ravimi komponentide elujõulisuse säilitamiseks ei ole soovitatav juua Linexi koos kuumade jookidega, peate hoiduma alkoholi joomisest.

Piimhappebakterite allergia kliinilised ilmingud on sarnased piimatoodete allergia ilmingutega, seetõttu tuleb allergia sümptomite ilmnemisel selle põhjuste väljaselgitamiseks ravim katkestada. Linexi üleannustamise juhtumeid ei ole teatatud. Selle soovimatut koostoimet teiste ravimitega ei täheldatud. Ravimi Linex koostis võimaldab teil seda samaaegselt võtta koos antibakteriaalsete ainetega.

Kõhulahtisuse sümptomaatiliseks raviks kasutatakse ka järgmist: adsorbent attapulgiit, 1,2-1,5 g pärast iga lahtist väljaheidet; loperamiid, 2-4 mg suu kaudu pärast iga soole liikumist (mitte rohkem kui 8 mg päevas); difenoksülaat / atropiin (Lomotil), 5 mg suu kaudu 4 korda päevas, kuni kõhulahtisus peatub; belladonna tinktuur, 5-10 tilka suu kaudu 3 korda päevas enne sööki; hüosüamiin (Levsin) 0,125 mg keele all vastavalt vajadusele või 0,375 mg suu kaudu 2 korda päevas; spasmolüütiline ditsükloveriin, 20 mg suu kaudu 4 korda päevas; kodeiin, 30 mg suu kaudu 2-4 korda päevas; oktreotiid (100-600 mg / päevas s / c 2-4 annusena) - somatostatiini sünteetiline analoog; enterosorbendid (Smecta, Espumisan).

Düsbioosi ravi ise

Düsbioosi standardteraapia on suunatud peensoole liigse bakteriaalse saastatuse kõrvaldamisele, normaalse mikrofloora taastamisele, soolestiku seedimise ja imendumise parandamisele, soolemotiilsuse taastamisele ja keha immunoreaktiivsuse suurendamisele.

Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse vastavalt näidustustele patogeense mikrofloora kasvu pärssimiseks peensooles. Tavaliselt on ette nähtud fluorokinoloonide, penitsilliinide, tsefalosporiinide, tetratsükliinide või metronidasooli rühma antibiootikumid. Ravimeid võetakse suu kaudu tavalistes annustes 7-10 päeva.

Optimaalne on kasutada vahendeid, millel on sümbiootilisele mikrofloorale minimaalne mõju ja mis pärsivad Proteuse, stafülokokkide, pärmide ja muude agressiivsete tüvede kasvu. Nende hulka kuuluvad antiseptikumid: Intetrix, Enterol, Bactisubtil, Nifuroxazid jne. Stafülokoki düsbioosi rasketes vormides kasutatakse antibiootikume: ofloksatsiin, oksatsilliin, amoksitsilliin. Need on ette nähtud 10-14 päeva jooksul. Seente ilmnemise korral väljaheites või soolemahlas on näidustatud natamütsiini, flukonasooli ja teiste mükostaatikumide kasutamine.

Bakteriaalseid ravimeid (probiootikume) võib välja kirjutada ilma eelneva antibiootikumravi või pärast seda. Rakendage Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorins L, D, B, Polybacterin, Narine, Acipol, Nutrolin V, Travis.

Teine võimalus düsbioosi raviks on patogeense mikroobifloora mõjutamine normaalsete mikroorganismide metaboolsete saadustega (prebiootikumid). Üks neist ravimitest on Hilak-forte, normaalse mikrofloora metaboolsete toodete steriilne kontsentraat: piimhape, laktoos, aminohapped ja rasvhapped. Need ained aitavad kaasa normaalse mikrofloora olemasoluks vajaliku soolestiku bioloogilise keskkonna taastamisele, pärsivad patogeensete bakterite kasvu, parandavad epiteelirakkude ja kolonotsüütide trofismi ja funktsiooni. Üks milliliiter ravimit sisaldab 100 miljardi normaalse mikroorganismi bioloogiliselt aktiivseid aineid. Hilak-forte'ile määratakse 60 tilka 3 korda päevas 4 nädala jooksul koos antibakteriaalsete ravimitega või pärast nende kasutamist.

Lisaks kasutatakse laktoosisiirupit (Duphalac, Portalac), mis hapestab soolemahla ja pärsib patogeense mikrofloora kasvu. Toimeaine on sünteetiline disahhariid, mida peensooles ei hüdrolüüsita ja siseneb muutumatul kujul käärsoole, kus käärsoolefloora lagundab selle, moodustades madala molekulmassiga orgaanilised happed, mis viib soolesisalduse pH languseni. .

Ravimi toimel suureneb ammoniaagi imendumine jämesooles ja selle eritumine organismist, stimuleeritakse atsetofiilsete bakterite (sh laktobatsillide) kasvu, pärsitakse proteolüütiliste bakterite paljunemist ja lämmastikku sisaldavate bakterite moodustumist mürgised ained... Kliiniline toime ilmneb pärast 2-päevast ravi. Suukaudseks manustamiseks mõeldud siirupi kujul olev ravim on ette nähtud täiskasvanutele annuses 15-45 ml / päevas, säilitusannus on 10-25 ml / päevas. Ravimit tuleb võtta 1 kord päevas hommikul koos toiduga, veega, mis tahes muu vedeliku või toiduga.

Kõrvaltoimed seedesüsteemist: esimestel päevadel - puhitus (möödub iseenesest 2 päeva pärast); kell pikaajaline kasutamine suurtes annustes on võimalik kõhuvalu ja kõhulahtisus. Vastunäidustused: galaktoseemia; soole obstruktsioon; ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes. Laktuloosi võib raseduse ja imetamise ajal kasutada, kui see on näidustatud. Ravimit tuleb suhkurtõvega patsientidel kasutada ettevaatusega.

Muude prebiootikumide hulgas tuleb märkida kaltsiumpantotenaati (osaleb atsetüülimise ja oksüdeerumise protsessides rakkudes, süsivesikute ja rasvade ainevahetus, atsetüülkoliini sünteesi, kasutavad bifidobakterid ja soodustab nende massi kasvu), aminometüülbensoehape (Pamba, Amben) on fibrinolüüsi inhibiitor, pärsib oportunistlike bakterite proteolüütilisi ensüüme, stimuleerides normaalse mikrofloora, lüsosüümi (on bifidogeenne, immunomoduleeriv, pärsib patogeenset taimestikku).

Düsbioosi ravimisel on soovitatav kasutada taimseid ravimeid. Need on soolestiku antiseptikumid, pärsivad patogeensust ja säilitavad saprofüütilise mikrofloora. Taimeteed normaliseerivad söögiisu, parandavad seedimist, soolemotoorikat, omavad antimikroobset ja immunomoduleerivat toimet ning soodustavad limaskesta taastumist. Selget bakteritsiidset toimet annavad naistepuna, saialill, eukalüpt, raudrohi, tsinapuu, salvei, pune, pohl, jahubanaan. Immunokorrektiivset toimet avaldavad nõges, sidrunmeliss, harilik jalg, jahubanaan, kolmevärviline kannike, järjestikused. Vitamiinirikas on pohl, nõges, vaarikas, sõstar, mägine saar, kibuvitsamari.

Õõnsuse seedimise häirega patsientidele määratakse pankrease ensüümid (Creon, Pancitrate). Imendumise funktsiooni parandamiseks kasutatakse Essentiale forte N, loperamiidi (Imodium) ja trimebutiini.

Keha reaktsioonivõime suurendamiseks nõrgestatud ja raske düsbioosiga patsientidel on soovitatav välja kirjutada Anaferon, Immunal, Likopid ja muud immunomodulaatorid. Ravikuur peaks kesta keskmiselt 4 nädalat. Samal ajal määratakse vitamiinide ja mineraalide kompleksid (Vitamineral, Tähestik jne).

Kirjandusküsimuste korral pöörduge palun toimetusse.

V. V. Skvortsov, Meditsiiniteaduste doktor
VolGMU, Volgograd

Inimese (makroorganismi) ja ümbritseva mikrokosmose suhe on kujunenud paljude aastatuhandete ja võib-olla miljonite aastate jooksul. Oma evolutsioonis läbisid nad mitu ajaloolist etappi. Esimeses etapis olid need vastastikuse vastasseisu ja vastasseisu suhted: inimkeha pidas visalt vastu talle võõraste mikroorganismide sissetungi. Arvatakse, et selles vastasseisus on hukkunud rohkem kui üks inimliin. Koostoime teises etapis astusid sellesse tunginud makroorganismid ja mikrofloora kompromisssuhtesse, tasandades vastastikuse antagonismi ja kooseksisteerimise kommensalismi (kommensaali) põhimõtetel. Kolmandas etapis tekkis kommensalismi ületamisega harmooniline sümbioos vastastikuse suhtumise põhimõtetel, kui nii makroorganism kui ka endosümbiontilised bakterid saavad kooselust teatud eeliseid, mis annab soodsad tingimused sümbiootiliste bakterite populatsiooni ja nende aktiivse aktiivsuse säilimiseks. osalemine ainevahetuses, inimkeha immuunkaitses jne.

Seega ulatuvad vastastikuse kohanemise juured ja tasakaalustatud mikroekoloogilise süsteemi "makroorganism - endosümbiontilised bakterid" tekkimise algus kaugesse minevikku.

Vastastikune suhtumine kui sümbioosi kõrgeim vorm on inimeste ja endosümbiontsete bakterite stabiilne kooseksisteerimise vorm, kuid see püsib ainult seni, kuni vastastikku kasulikku huvide tasakaalu ei häirita. Endosümbiontsete bakterite elutegevuse pärssimise korral võtavad nende asemele oportunistlikud ja patogeensed mikroorganismid ning esmalt ilmnevad inimkehas pöörduvad ja seejärel pöördumatud muutused, mis aitavad kaasa haiguste arengule ja ohustavad tema elu. Ja peremeesorganismi (inimese) surmaga kaob lõpuks kogu endosümbiontiliste bakterite populatsioon. Seda silmas pidades on inimese jämesoole koloniseeriva endosümbiontilise mikrofloora üks olulisemaid funktsioone oma elupaiga säilitamine ja stabiliseerimine, kaitsmine võõraste bakterite ja viiruste tungimise eest.

Uuritud on endosümbiontiliste bakterite olulisemaid funktsioone. Nende hulgas tuleks kõigepealt nimetada:
kaitsefunktsioon: makroorganismi kolonisatsiooniresistentsuse tagamine kohustusliku (pärismaise) mikrofloora (peamiselt bifidobakterite ja laktobatsillide) väljendunud antagonismi tõttu seoses oportunistlike ja patogeensete bakteritega;
detoksifitseeriv funktsioon: eubiontilisel mikroflooral on loodusliku biosorbendi omadused, mis akumuleerib, inaktiveerib ja kõrvaldab endogeense ja eksogeense päritoluga toksiine (fenoolid, ksenobiotikumid, metallid jne);
sünteetiline funktsioon: bioloogiliselt aktiivsete ainete, sealhulgas vitamiinide (B-kompleks, K, fool- ja nikotiinhape), asendamatud aminohapped, ensüümid, vahendajad, kolesterool ja teised keha metaboolsetes protsessides osalevad (bifidus ja eubakterid, Escherichia coli);
seedefunktsioon: osalemine toidu kiudainete ensümaatilises lagundamises (hüdrolüüsis), süsivesikute kääritamine (süsivesikute bakteriaalse kääritamise saadused - lühikese ahelaga rasvhapped - kolonotsüütide peamine energiaallikas), rasvade seebistamine, nihkuvate orgaaniliste hapete moodustumine soolekeskkonna pH happelisele küljele, mis takistab oportunistlike bakterite (bifidobakterid ja laktobatsillid, eu- ja propionobakterid, bakteroidid) kasvu ja paljunemist;
immunogeenne funktsioon: hooldus kõrge tase keha immunoloogiline ja mittespetsiifiline kaitse lümfiseadet stimuleerivate bakterimoodulite tootmise, immunoglobuliinide, interferooni, tsütokiinide sünteesi tõttu; komplementi ja Properdini sisalduse, lüsosüümi aktiivsuse suurendamine, oportunistlike ja patogeensete bakterite toksiliste metaboolsete saaduste vaskulaarse barjääri läbilaskvuse vähendamine ja nende tungimise (translokatsioon) vältimine keha sisekeskkonda (bifidobakterid ja laktobatsillid);
morfokineetiline (troofiline) funktsioon: enterotsüütide trofismi parandamine, nende füsioloogilise taastumise tagamine, soolemotoorse funktsiooni reguleerimine;
bakteritsiidne funktsioon: antibiootikumitaoliste ainete (bakteriotsiinide) tootmine, mis osalevad jämesoolde sattunud võõraste mikroorganismide kõrvaldamises.

Pole juhus, et paljud mikrobioloogid ja kliinikud, kes on seda probleemi põhjalikult uurinud, on jõudnud järeldusele, et jämesooles koloniseerivad eubiontilised bakterid esindavad oma funktsioonide kogu mõttes spetsiaalset kehavälist elundit, millel on elus otsustav roll. inimkeha... Jämesoole normaalne mikrofloora on süsteem, mille tähtsus on suures osas võrreldav inimkeha muude funktsionaalsete süsteemidega.

Antibiootikumide avastamine 20. sajandi keskel ja nende juurutamine igapäevases meditsiinipraktikas on muutunud inimese bakteriaalsete infektsioonide vastu võitlemise peamiseks strateegiliseks suunaks. Inimkonna vabastamiseks nakkushaigustest on tõeline lootus. Paraku osutus see lootus illusoorseks. Üherakuliste mikroorganismide ainulaadset võimet modifitseerida nende olemasolu ebasoodsates tingimustes ei võetud arvesse. Lühikese aja jooksul muutusid bakterid tundmatuseni, ehitasid üles oma geneetilise aparaadi ja omandasid sekundaarse resistentsuse nende hävitamiseks kasutatud antibiootikumide toimele. On ilmnenud väga virulentsed (agressiivsed) mutantsed tüved, mis ohustavad endiselt inimeste tervist ja elu. Haigestumus ja suremus sepsises, tuberkuloosis, kopsupõletikus, mille tekitajad on juba varem immuunsuse saavutanud, on taas järsult tõusnud. tõhusad antibiootikumid... Inimese mikrokeskkond on radikaalselt muutunud, kus hakkasid domineerima bakterite 1-vormid, mükoplasma, klamüüdia, viirused.

Antibiootikumide laialdane ja mitte alati õigustatud kasutamine lai valik toimingutega patogeensete bakterite vastu võitlemisel kaasnes elutähtsa aktiivsuse samaaegne pärssimine ja ökoloogilistes niššides (soolestikus, urogenitaalses tsoonis, lümfisüsteemis jne) lokaliseeritud endosümbiontilise mikrofloora likvideerimine. See tõi kaasa mitmeid negatiivseid tagajärgi. Seega soodustas habras dünaamilise tasakaalu (tasakaalu) rikkumine süsteemis "makroorganism - endosümbiontilised bakterid" jämesooles oportunistliku ja patogeense mikrofloora kasvu, paljunemist ja seejärel domineerimist, vähenes immunoloogiline kaitse ja detoksifitseerimisvõime, erinevad metaboolsed ja ilmnesid seedehäired, tekkisid tingimused erinevate antibiootikumidega seotud haiguste tekkeks. Usutakse, et endosümbiontilise mikrofloora allasurumine antibiootikumidega on seotud viirusnakkuse levikuga, kuna bakterite ja viiruste vahel on evolutsioonilis-ökoloogiline antagonism. On kindlaks tehtud, et sümbiootiline bakteriaalne mikrofloora toodab pidevalt veres ja lümfis ringlevaid nukleolüütilisi ensüüme (nukleaase) - DNaase ja RNaase, mis kontsentratsioonis\u003e 50 AU / ml on võimelised viiruse nukleiinhapet lahustama, põhjustades virioonide lagunemist ja viiruste kandja kõrvaldamine. Enamiku endosümbiontiliste bakterite kadumisega on inimese keha homöostaas häiritud (selle sisekeskkonna geneetiline püsivus) ja hakkab levima viirusnakkused: tsütomegaloviirus, SARS-viirus, Ebola viirus, Epstein-Barri viirus, HIV-nakkus.

Muidugi on antibiootikumide loomine tohutu vaieldamatu teadlaste saavutus, kes on andnud arstidele võimsa vahendi edukaks võitluseks bakteriaalne infektsioon... Kuid antibiootikumide kontrollimatu, mitte alati õigustatud irratsionaalne kasutamine on toonud kaasa uusi ohte. Bakteritel õnnestus ellu jääda, antibiootikumidega kohaneda ja kätte maksta. Mõned vanad nakkused on taaselustunud ja uued nakkushaigused on tekkinud inimese loodud mutantsete bakterite tõttu. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja selle kõige raskem kliiniline vorm, pseudomembranoosne koliit, võib olla silmatorkav näide sellistest ebapiisava antibiootikumravi ja dekompenseeritud soole düsbioosi (düsbioosi) tekkega seotud jatrogeensetest haigustest.

Etioloogia ja patogenees
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja pseudomembranoosse koliidi tekkimise kõige olulisem tingimus on jämesoole kohustusliku (pärismaise) mikrofloora pärssimine antibiootikumidega ja kasvu, paljunemise esilekutsumine ning seejärel oportunistlike ja patogeensete bakterite domineerimine, mis muutis kasutatavate antibiootikumide toimele.

Viimasel ajal on antibiootikumravi mitmesugused negatiivsed tagajärjed üha tavalisemad, moodustades kuni 1/3 kõigist farmakoteraapia tüsistuste juhtumitest. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus tekib 3–26% (kuni 30%) antibiootikume võtvatest patsientidest. Pealegi põhjustab ravi ühe antibiootikumiga jämesoole düsbioosi 12% -l patsientidest, neist kahel 34% ja kolmel 50% -l patsientidest. 7-päevane antibiootikumravi põhjustab käärsoole düsbioosi arengut 100% -l patsientidest, eriti varasema soolepatoloogia olemasolul.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse põhjus võib olla mis tahes laia toimespektriga antibiootikumi kasutamine, kuid sagedamini kui teistel põhjustavad need antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse klindamütsiini (20–30% juhtudest), amoksiklavi (10–25%) arengut. , tsefiksiim (15–20%),

Muud kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (3-5%), ampitsilliin (2-5%), erütromütsiin ja muud makroliidid (2-5%), tetratsükliin (2-5%), fluorokinoloonid (1-2%) nagu linkomitsiin, gentamütsiin, neomütsiin, ko-trimoksasool. Pole välistatud võimalus osaleda Candida perekonna seente ja viiruste antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkes. Suu kaudu manustatavad antibiootikumid toimivad mitte ainult seedetraktis, vaid ka pärast imendumist soolestikus, erituvad sülje, sapi ja muude seedetrakti sekretsioonidega. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedus sõltus selgelt võetud antibiootikumi annusest ja selle manustamise kestus (vähem kui 3 päeva ja rohkem kui 7 päeva). Pikema antibiootikumide manustamise korral (14 ja 21 päeva) on antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedus erinev. Kui antibiootikumi võetakse suu kaudu, suureneb antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise oht. Oluline on rõhutada, et 80–90% juhtudest ei ole antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimine seotud konkreetse (spetsiifilise) mikroobi-patogeeniga ning antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse sümptomid võivad ilmneda nii antibiootikumide tarbimise ajal (mitte varem kui 4. päeval) ja (sagedamini) pärast 1-2 ja isegi 3-4 nädalat pärast selle lõppu. Selle põhjus peitub ilmselt selles, et pärast jämesoole eubiontilise mikrofloora pärssimist antibiootikumi toimel on antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise eest vastutava oportunistliku mikrofloora kasvamiseks ja paljunemiseks vaja teatud aega.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisust põhjustavate mikroobide hulgas on: Staphilococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella oxytoca enteropatogeensed tüved ja võib-olla perekonna Candida seened. Mõnel patsiendil (umbes 1% juhtudest) põhjustab antibiootikumide võtmine antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse kõige raskema kliinilise vormi - pseudomembranoosse koliidi - arengut.

Esimest korda kirjeldati pseudomembranoosset koliiti 1893. aastal, ammu enne antibiootikumide kasutuselevõttu. Kõigepealt peeti seda isheemiliseks koliidiks ja pärast viiruste avastamist viiruslikuks sooleinfektsioon... 1935. aastal eraldasid Hall ja O "Toole pseudomembranoosse koliidiga patsientide väljaheidetest seni tundmatu eoseid moodustava mikroobi nimega Clostridium difficile: selle avastajatel oli raskusi selle bakteri kultuuri hankimisega. Kuid sel ajal tekkis pseudomembranoosse koliidi areng ei seostatud Clostridium difficile esinemisega soolestikus, pealegi peeti seda kommensaliks. Antibiootikumide ajastu alguses suurenesid pseudomembranoosse koliidi juhtumid järsult, sealhulgas surmaga lõppenud. Esialgu peeti Staphilococcus aureust pseudomembranoosse koliidi võimalik põhjustaja, kuid peagi selgus, et pseudomembranoosse koliidi korral määratakse väljaheites tavaliselt suur kogus Clostridium difficile. 1977. aastal eraldati kõigepealt selle mikroobi toodetud tsütotoksiin (Larson et al.) ja varsti oli katsel võimalik kinnitada Clostridium difficile etioloogilist rolli pseudomembranoosse koliidi tekkes need hamstritel.

Clostridium difficile on grampositiivne "range" anaeroob, mis kuulub eoseid moodustavatesse bakteritesse. See toodab kahte toksiini molekulmassiga 308 ja 270 kDa, mida nimetatakse toksiinideks A ja B. Toksiin A on kergete tsütotoksiliste omadustega enterotoksiin; see suurendab veresoonte läbilaskvust, põhjustab mittepõletikulist sekretoorset kõhulahtisust, palavikku ja mõnikord krampe. Toksiin B omab koekultuuris väljendunud tsütotoksilist toimet, millel on tsütopaatiline toime. Mõlemad toksiinid toimivad lokaalselt ja sünergiliselt. Seondudes rakuretseptoritega, kahjustavad toksiinid rakumembraane ja tungivad rakkudesse, inaktiveerides Rho valgud ja kahjustades otseselt kolonotsüüte. Samal ajal häirivad nad rakkudevahelisi kontakte, kutsuvad esile põletikuliste vahendajate moodustumist, põhjustavad aktiini lagunemist, nuumrakkude degranulatsiooni ja kemotaksist, suurendades käärsoole limaskesta kahjustusega rakutõkke läbilaskvust ning moodustades haavandeid, nekroosi, vaskuliiti, verejooksud.

Antibiootikumide võtmisel pärsitakse põlise mikrofloora elutähtsat aktiivsust ja Clostridium difficile korrutatakse sporulatsiooniplasmiidide olemasolu ja antibiootikumiresistentsuse tõttu neis. Pärast antibiootikumide kaotamist muutuvad eosed bakterite vegetatiivseteks vormideks ja hakkavad tootma toksiine A ja B. Pseudomembranoosse koliidi korral on antibiootikumi annus ja selle manustamise kestus erinevalt antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse kergematest vormidest. pole märkimisväärne. Tuleb märkida, et Clostridium difficile'i esineb praktiliselt tervete inimeste väljaheites harva (vähem kui 3%). Need moodustavad käärsooles elavate bakterite kogu massist ainult 0,01-0,001%. Kui aga põlisrahvaste mikrofloora säilib, ei näita Clostridium difficile nende patogeenset toimet. Pärast antibiootikumravi suureneb selle bakteri avastamise määr 20% -ni.

Seega eelneb antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse, sealhulgas selle kõige raskema vormi tekkele laia toimespektriga antibiootikumide tarbimine, mis pärsivad jämesoole kohustusliku mikrofloora, peamiselt selle kõige haavatavamate esindajate - bifidobakterite ja laktobatsillide antibiootikumiresistentsete tüvedega superinfektsiooni areng oportunistlike ja patogeensete mikroorganismidega, sealhulgas Clostridium difficile. Arvatakse, et pseudomembranoosse koliidiga jämesoole patoloogiline protsess areneb vastavalt Schwarzman-Sanarelli nähtusele: algul põhjustavad Clostridium difficile poolt toodetud enterotoksiini väikesed ja seejärel märkimisväärsemad annused kõigepealt lokaalset (fokaalset) nekroosi ja seejärel üldine reaktsioon koos raske kulgemisega ja seedetrakti väliste ilmingutega.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse põhjustajad võivad olla mitmesugused mikroorganismid (7 kuni 30 erinevat tüüpi oportunistlikud ja patogeensed bakterid), sealhulgas 10-20% kõigist antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse juhtudest - Clostridium difficile. Pseudomembranoosse koliidi peamine etioloogiline tegur on Clostridium difficile. Seetõttu on antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise hädavajalik tingimus käärsoole düsbioos ja selle kõige raskem kliiniline vorm on klostridiaalne düsbioos, mis ei ole haiguse arengu taustaks, nagu mõned autorid usuvad, vaid selle põhjuseks. Jämesoole omamaise mikrofloora kadumisega koos selle kaitsvate omadustega ning metaboolsetes, immunoloogilistes ja seedeprotsessides osalemisega väheneb organismi vastupanuvõime, häiruvad metaboolsed ja troofilised funktsioonid.

Pseudomembranoosse koliidi levimus ei ole täpselt kindlaks tehtud, kuna nad diagnoosivad peamiselt haiguse raskeid vorme, mis lõpevad sageli surmaga, ning pseudomembranoosse koliidi kergeid, kustutatud ja ebatüüpilisi juhtumeid ei tunta sageli.

Meie riigi gastroenteroloogide seas on väljapaistvate kodumaiste teadlaste I.I. loodud jämesoole düsbioosi (düsbioosi) doktriini lepitamatuid vastaseid. Mechnikov, A.F. Bilibin ja nende järgijad. Tunnistades, et antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja pseudomembranoosse koliidi aluseks on jämesoole mikrobiotsenoosi kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused oportunistlike ja patogeensete bakterite, sealhulgas Clostridium difficile, paljunemise ja domineerimisega, väldivad nad hoolega terminit "soole düsbioos (düsbioos)", "või kasutavad nad seda halvustava epiteediga" kurikuulus. Teaduslike argumentide puudumisel viitavad need autorid tavaliselt mõiste "düsbioos" puudumisele ICD-10-s, samuti saksakeelsele gastroenteroloogiliste terminite sõnaraamatule, mis keeldub mõistest "düsbioos". Sõnaraamatu autor-koostaja N. Kasper ei tunne (see on ilmne) vene mikrobioloogide ja kliinikute uuringuid selle probleemi kohta ning tal on ebamäärane ettekujutus, millega tegu. Ta seostab düsbioosi arengut ainult Escherichia coli degeneratsiooniga ja räägib selle korrigeerimisest tervislike tüvede abil negatiivselt.

Kui arutelu sellel tasemel korraldada, siis võime tsiteerida autoriteetset "Washingtoni ülikooli terapeutilist kataloogi", mis on läbinud 30 väljaannet: "Antibiootikumid on tavaline kõhulahtisuse põhjus ... Nad pärsivad normaalset soole mikrofloorat. , mis viib düsbioosi. Selle kõige raskem vorm on pseudomembranoosne koliit. " Oluline on rõhutada, et jämesoole düsbioos (düsbioos) ei ole iseseisev nosoloogiline vorm ja mitte diagnoos, vaid kliiniline ja mikrobioloogiline (kliiniline ja laboratoorne) kontseptsioon. See areneb reeglina sekundaarselt ja seetõttu ei tohiks see ilmneda haiguste loendis, samuti peensoole liigse mikroobide kasvu sündroom. Düsbioosi kliinilise komponendi ilmnemisel tuleb see diagnoosimisel näidata kui põhihaiguse tüsistust, kuna see nõuab korrigeerimist, sealhulgas ravimeid.

Mingil põhjusel nimetatakse antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse kergeid vorme "idiopaatilisteks" (idiopathicus - esmane, esilekerkiv, tundmatu päritoluga). See termin on selgelt kahetsusväärne, kuna antibiootikumidega seotud kõhulahtisus areneb reeglina sekundaarselt ja selle põhjus on teada (antibiootikumide võtmine). Kerged (nn idiopaatilised) vormid moodustavad 80–90% kõigist antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse juhtudest ning Clostridium difficile etioloogilist rolli saab tõestada ainult 20–30% neist ning Clostridium perfringens ja Salmonella - 2 -3%. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise võimalust kandidoosi (Candida albicans jt) korral pole veel tõestatud.

Lisaks käärsoole düsbioosile võivad antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse patogeneesis olla olulised ka muud teatud antibiootikumidele omased kõrvaltoimed:
erütromütsiini motiliinilaadne toime;
tsefaloperasooni mittetäielik imendumine ja selle kogunemine lahtistava toimega soolevalendikus;
amoksiklavi võtmisel suurenenud soole tõukejõud;
neomütsiini otsene enterotoksiline toime, samuti sapphapete enterohepaatilise ringluse häired dekonjugeeritud sapphapete kogunemisega soolestikus, stimuleerides soole sekretsiooni;
süsivesikute hüdrolüüsi rikkumine ja lühikese ahelaga rasvhapete moodustumine koos osmootse kõhulahtisuse tekkega.

Need kõrvaltoimed on omased vaid mõnele antibiootikumile ja võivad olla ainult abistavad antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimisel.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja pseudomembranoosse koliidi riskifaktorid on:
vanus pärast 65 aastat;
kõhuõõneoperatsioon;
keha immuunsüsteemi pärssimine (immunosupressantide võtmine, kiiritus- ja keemiaravi);
pikk haiglas viibimine, eriti aastal kirurgiline osakond või intensiivravis.

Niisiis, polikliinikupatsientidel eritub Clostridium difficile roojaga 3-9% juhtudest ja statsionaarsetel patsientidel 20-30% juhtudest. 1-2 nädalat haiglas viibimise ajal leitakse neid 13% -l patsientidest, 4-nädalase raviga või kauem - 50% -l patsientidest. Veelgi enam, 20-30% neist muutub hiljem bakterikandjaks ja kolmandikul tekib kõhulahtisuse sündroom. Haiglas viibimise ajal Clostridium difficile juuresolekul võib tekkida tüüpiline haiglainfektsioon, mis levib määrdunud käte ja meditsiiniseadmete kaudu, kuna nende bakterite eosed püsivad väliskeskkonnas pikka aega. Samal ajal on võimalik ka nende bakterite asümptomaatiline kandmine: vastsündinutel - kuni 50%, täiskasvanutel - 3-15%.

Kliiniline pilt
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse kliiniliselt avalduvatel vormidel võib olla kerge, kustutatud, ebatüüpiline kulg, mis võib väljenduda ebamugavustundena kõhuõõnes, kerge ja rohke kõhulahtisusena kuni 3–5 korda päevas ja patsientide üldiselt rahuldava seisundiga. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse nn idiopaatilise vormi korral tekib patsientidel sagedamini vesine kõhulahtisus, mõnikord iiveldus, harva oksendamine. Väljaheidete maht on mõõdukas, vähe lima, kuid verd pole. Kõhuvalud on kerged, tundlikkus käärsoole palpatsioonil, võimalik on väike kehakaalu langus (mitte rohkem kui 1-2 kg). Ajalugu näitab antibiootikumide võtmist. Käärsoole-fibroskoopia korral võivad põletiku visuaalsed nähud puududa või tuvastatakse fokaalne, harvem difuusne hüperemia. Pärast antibiootikumi kasutamise lõpetamist kaovad need sümptomid tavaliselt ilma ravita 3–5 päeva jooksul. Mitte rohkem kui 27-30% idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisusega patsientidest pöördub arsti poole, 34% ravitakse iseseisvalt, ülejäänud ei kasuta üldse ravi. Nendel patsientidel ei ole palavikku, üldises vereanalüüsis ei toimu muutusi, fekaalides pole patoloogilisi lisandeid ja jämesoole biopsia korral põletikunähud puuduvad või määratakse fokaalne või hajus katarraalne koliit.

Clostridium difficile infektsioonist põhjustatud pseudomembramatoosse koliidiga eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid (fulminantseid) vorme. Pseudomembramoosse koliidi kulg võib olla äge, alaäge, harva krooniline korduv (Clostridium difficile eoseid tekitavate omaduste ning nende toksiinide A ja B tekitamise tõttu). Lisaks ägedale haigusele on ka pseudomembramoosse koliidi fulminantne vorm, mis sarnaneb kooleraga ja mille surmav tulemus on mitme tunni jooksul.

Pseudomembramoosse koliidi korral kurdavad patsiendid vesist kõhulahtisust 3-5 kuni 15-30 korda päevas 3-5 päeva kuni 8-10 nädalat, mõnikord valet tungi roojamiseks ja tenesmi, anoreksiat. Kõhupiirkond on paistes, häirib teravaid püsivaid või kramplikke kõhuvalusid, mis on süvenenud enne igat roojamist. 45% juhtudest on iiveldus mures, 31% -l - oksendamine. Patsientide väljaheites leitakse suur hulk leukotsüüte (laktoferriini test) ja erütrotsüüte. Klaasnõudesse kogutud väljaheited võivad sisaldada pseudomembraane, mis meenutavad lillkapsast. Mõnel patsiendil tekib eksudatiivne enteropaatia sündroom, mille soolevalendikusse eraldub märkimisväärne valgu kadu. Enamikul juhtudel ilmneb palavik - subfebriilist kuni kõrgeni (39-41 ° C). Üldises vereanalüüsis täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi (16-20x109 / l ja isegi 60x109 / l) koos tuuma nihkega vasakule, erütrotsüütide settimise määra suurenemist kuni 40-60 mm / h ja rohkem. IN biokeemiline analüüs vereanalüüsid määravad hüpoproteineemia, hüpoalbumeneemia, sügavad häired elektrolüütide metabolism (hüpovoleemia, hüpokaleemia jne). Seoses keha dehüdratsiooni ja hüpoalbumeneemiaga tekib degeneratiivse turse sündroom.

Patoloogilise protsessi üldistamisega rikutakse bioloogilisi tõkkeid, suureneb joove (edeneb üldine nõrkus, korduv oksendamine jne), tekib immuunpuudulikkus, baktereemia määratakse põletiku metastaatiliste fookuste moodustumisega.

Pseudomembramoosse koliidi tüsistused: toksiline megakoolon (millega kaasneb valusündroomi suurenemine, lokaalne valu käärsoole palpeerimisel, kõhulihaste mõõdukas pinge, vaba vedeliku ilmumine kõhuõõnde). Võimalik käärsoole perforatsioon ja äge peritoniit 15-30% -l - surmaga lõppev nakkuslik toksiline šokk.

Seedetrakti väliseid sümptomeid kirjeldatakse pseudomembramoosse koliidi korral: polüartriit areneb sagedamini kui teistel, kahjustades suuri liigeseid, tahhükardiat, hüpotensiooni, tsüanoosi ja hingeldust esineb vähem. Pseudomembramoosse koliidi fulminantsed vormid arenevad tavaliselt riskifaktorite olemasolul: raskete taustal somaatilised haigused (süda, neerud, kopsud, maks, suhkurtõbi), peamiselt üle 65-aastaste vanuserühmas, samuti pärast operatsiooni, eriti kõhuõõneorganites.

Pseudomembramoosse koliidi korral mõjutab distaalset käärsoole 2/3 juhtudest ja proksimaalset 1/3 juhtudest. Mõnikord on tegemist peensoolega. 20-25% (kuni 50%) juhtudest täheldatakse pseudomembramoosse koliidi kordumist ja pärast esimest ägenemist suureneb järgnevate tekkimise oht 65-70% -ni. Kõige sagedasem ägenemiste põhjus on soole mittetäielik eemaldamine Clostridium difficile eostest, harvem reinfektsioon.

Diagnostika
Lisaks iseloomulikule kliiniline pilt ja antibiootikumravi näidustused ajaloos, antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja pseudomembramoosse koliidi diagnoosimisel kasutatakse patogeensete mikroobide tuvastamise meetodeid fekaalide bakterioloogilise uurimise abil. Sellisel juhul määratakse jämesoole kohustusliku mikrofloora, peamiselt bifidobakterite ja laktobatsillide, supressioon ning oportunistlike ja patogeensete mikroorganismide domineerimine (need olid varem loetletud) ning pseudomembramoosse koliidi korral Clostridium difficile ühiskasutuse (see on teadaolevalt raske saada). Meetodi tundlikkus on 81-100% ja selle spetsiifilisus 84-99%; vastus saadakse 24–48 tunni jooksul. See on hõlpsamini kättesaadav Clostridium difficile tsütotoksiinide (A ja B) tuvastamiseks väljaheites, uurides nende tsütopaatilist toimet rakukultuuris. Seda tehnikat tunnustatakse pseudomembramoosse koliidi diagnoosimisel "kuldstandardina". Kuid see on töömahukas, keeruline ja selle kulud on suured, mis takistab selle laialdast kasutamist. Ensüümidega seotud immunosorbenttesti kõige sagedamini kasutatav meetod on immuunanalüüs (TechLab ELISA test), mida iseloomustab kõrge infosisu, reprodutseeritavus, lihtsus ja reageerimise kiirus: 2–4 tunni pärast. Selle tundlikkus on 63–89% ja spetsiifilisus on 95-100%. Ensüümi immuunanalüüsi alternatiivina võite kasutada polümeraasi ahelreaktsiooni (tundlikkus 97%, spetsiifilisus 100%) või lateksitesti (ekspressdiagnostika), kuid viimane meetod on vähem usaldusväärne (tundlikkus 58–92%, spetsiifilisus 80–96%) ).

Välja on töötatud väljaheidete patogeensete mikroobide keemiliseks määramiseks gaasikromatograafia ja massispektromeetria abil meetodid, mis põhinevad mikroobiraku ja selle metaboliitide (markerained) monomeersete keemiliste komponentide koostise analüüsil - mikroobide koostis.

Pseudomembramoosse koliidi diagnoosimisel on suure tähtsusega kolonofibroskoopia koos sihipärase biopsiaga ja biopsia proovide morfoloogiline uurimine. Visuaalselt mõjutatud jämesoole limaskest on ödeemiline, lõtvunud, hüperemiline. See paljastab valkjaskollased pseudomembranoossed naastud läbimõõduga 0,2–1,5 cm, fokaalse nekroosi ja sügavad haavandid. Pseudomembraanid on pehmed, tihedalt kinni moodustumise aluseks olevatest kudedest ja proovides neid limaskestast eraldada, ilmub veritsev pind. Kolonoskoopiaga hinnatakse ka kahjustuse asukohta ja ulatust. Histoloogiliselt ilmnevad subepiteliaalsed tursed, fibriinsed naastud, mille all asuvad nekroosi piirkonnad. Naastude hulka kuuluvad: fibriin, mutsiin, katkematu epiteel, hävinud leukotsüüdid ja bakterid. Tsüstiline degeneratsioon ja näärmete suurenemine, liigne lima moodustumine, fibrinoidnekroosi fookused, ümarakkuline põletikuline limaskesta ja submukoosse kihi infiltratsioon polünukleaarsete rakkude poolt paljaste aladega, mida katavad epiteel, pseudomembraanid, mis ühinemisel omandavad seene kuju, on märgitud; täheldatakse veresoonte kahjustusi.

Kompuutertomograafia abil tuvastatakse sooleseina paksenemine, põletikuline efusioon kõhuõõnes ja irrigoskoopia - jämesoole kontuuride sakilised olekud, ödeemilised voldid, kahjustatud haustratsioon.

Diferentsiaaldiagnoosimine pseudomembramoosse koliidi fulminantsetes vormides tuleb läbi viia ägeda batsillaarse düsenteeria, salmonelloosi, haavandilise ja granulomatoosse (Crohni tõbi) koliidi, isheemilise koliidi, jersinioosi korral. Pseudomembramoosse koliidi korral ei ole punast kõhulahtisust, kuigi verine eritis on võimalik.

Ravimeetodid
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi peaks algama kõhulahtisuse tekkimise eest vastutava antibiootikumi kohese ärajätmisega. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse idiopaatiliste vormide korral on see tavaliselt piisav kõhulahtisuse peatamiseks 4-5 päeva jooksul. Nendel patsientidel kindlaksmääratud I-II astme käärsoole düsbioos reeglina korrektsiooni ei vaja: nende normobiotsenoos taastatakse iseseisvalt.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse pikaajaliste vormide korral, mis pärast antibiootikumi tühistamist kestab 5-7 päeva või rohkem, määrab väljaheidete uurimine II-III astme düsbioosi. Nendel juhtudel on vajalik düsbioosi korrigeerimine funktsionaalse toitumise abil ja käärsoole kohustusliku mikrofloora (bifidobakterid ja laktobatsillid, enterokokid) esindajaid sisaldavate probiootikumide määramine.

Hiljuti on välja töötatud soovitused süstida probiootikume (sünbiootikume) otse käärsoole, kasutades soolalahustel põhinevaid rektaalseid klistiire, et tagada nende kõrge kontsentratsioon, samuti nasogastraalsondi kaudu. Kõige mõistlikum näib olevat probiootikumide sisseviimine kolonofibri abil, mis võimaldab ühendada visuaalse uuringu antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse diagnoosimisega ja probiootikumide sissetoomisega proksimaalsed jaotused jämesool. Samal ajal saavutatakse kliiniline toime lühikese aja jooksul (kõhulahtisuse vähenemine, valu ja gaaside kadumine).

Normobiotsenoos taastub mõnevõrra aeglasemalt, kui antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse kliinilised sümptomid kaovad: 3-4 nädala pärast. Raskematel, püsivatel antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja III-IV astme püsiva düsbioosi korral on vaja antibakteriaalsete ainete abil käärsooles domineerivat oportunistlikku ja patogeenset mikrofloorat aktiivselt pärssida. Neid tuleks välja kirjutada vastavalt rangetele näidustustele ja lühikese aja jooksul: mitte rohkem kui 7-10 päeva. Alustada tuleks soolestiku antiseptikumide kasutamisest, mis laia antimikroobse toime spektriga samal ajal peaaegu ei pärsi jämesoole kohustusliku mikrofloora elutegevust.

Kaasaegsed meetodid pseudomembramoosse koliidi mõõdukate ja raskete (fulminantsete) vormide ravi hõlmab lisaks selle arengut esile kutsunud antibiootikumide kaotamisele ka mitmeid kiireloomulisi ravimeetmed:
Clostridium difficile likvideerimiseks suunatud etiotroopse ravi määramine;
detoksifitseeriv ravi;
vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine keha dehüdratsiooni tunnuste olemasolul;
immuun- ja ainevahetushäirete, peamiselt valkude ainevahetuse häirete korrektorite määramine;
sünbiootikumide (pro- ja prebiootikumid) kasutamine jämesoole normobiotsenoosi taastamiseks, samuti sümptomaatilise ravi määramine.

Raskete komplikatsioonide ja patoloogilise protsessi kiire progresseerumise vältimiseks tuleb ravi alustada kohe. Haigla tingimustes on Clostridium difficile nakkuse ennetamiseks ja pseudomembramoosse koliidi tekkeks vaja rangelt järgida hügieenieeskirju. Võimaluse korral on vaja pseudomembramoosse koliidiga patsiendid isoleerida, kuna selle bakteri eostega nakatumise oht on väga kõrge, eriti raskete somaatiliste haigustega nõrgestatud patsientidel.

Clostridium difficile väljajuurimiseks on ette nähtud vankomütsiin ja / või metronidasool. Esmavaliku etiotroopse ravina soovitavad mitmed autorid metronidasooli annuses 250-500 mg 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Teised autorid peavad vankomütsiini valitud pseudomembramoosse koliidi ravimiks - 125-500 mg 4 korda päevas, 7-10 päeva. Rõhutatakse, et mõlema ravimi toime on võrreldav, kuid metronidasooli maksumus on madalam. Lisaks on vankomütsiinil vastunäidustused (rasedus) ja püsib Clostridium difficile resistentsete tüvede valimise oht. Vajadusel võib mõlemat ravimit kombineerida või kombineerida vankomütsiiniga rifampitsiiniga (600 mg 2 korda päevas). Varuantibiootikumina on soovitatav kompleksne antibiootikum batsitratsiin, mis soolestikus peaaegu ei imendu, tekitades käärsooles kõrge kontsentratsiooni (125 tuhat RÜ 4 korda päevas, 7-10 päeva). Batsitratsiini kõrge hinna tõttu on selle kasutamine siiski piiratud. Kui ravi vankomütsiini, metronidasooli ja batsitratsiiniga on ebaefektiivne, soovitavad mõned autorid lisaks manustada inimese normaalset immunoglobuliini: intravenoosselt annuses 200-300 mg / kg kehakaalu kohta.

Pseudomembramoosse koliidi etiotroopse ravi efektiivsus ulatub 90-97% -ni. Haiguse sümptomid kaovad 2-3-5 päeva jooksul ja hiljemalt 10-12 päeva jooksul. Clostridium difficile eostest pärinevat soolestiku täielikku sanitaartehnikat ei saavutata siiski alati ja seetõttu esineb pseudomembramoosse koliidi retsidiive 25% juhtudest, mis 5% -l patsientidest omavad tõsist prognostilist väärtust. Kroonilise Clostridial infektsiooni vältimiseks ja pseudomembramoosse koliidi kordumise vältimiseks kasutatakse enterooli - Saccharomyces boulardii sisaldavat ravimpärmi, mis vähendab kordumise riski umbes 2 korda. Enterool taastab soole limaskesta barjäärifunktsiooni, stimuleerides kohalikku immuunsust, produtseerides sekretoorset immunoglobuliini A (sIgA) ja tugevdades fagotsütoosi, suurendab disahhariidaaside produktsiooni ja jämesoole eubiootilise mikrofloora metaboolset aktiivsust, sünteesib inaktiveeruvaid trüpsiinilaadseid proteaase enterotoksiinid, blokeerivad nende retseptorid Clostridium ja difficile cAMP moodustumine rakkudes. SB-d on antibiootikumide suhtes tundetud, mistõttu neid saab manustada samaaegselt. Enterooli annus on 500-1000 mg päevas (2-4 kapslit või kotikest) 3-4 nädala jooksul. Enterooli ei soovitata bakteriaalse riski tõttu sekundaarse immuunpuudulikkuse ja samaaegse siseorganite patoloogiaga patsientidele. Mõned autorid soovitavad pseudomembramoosse koliidi korral varakult välja kirjutada suured probiootikumid, mis aitavad taastada käärsoole eubioosi ja kõrvaldavad seeläbi haiguse sümptomid. ja vältida bakterite, peamiselt Clostridium difficile spore, kandumist. Leiti, et jämesoole normaalne mikrofloora suudab kõrvaldada antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse, mis on seotud Clostridium difficile'ga.

Hüpoproteineemia korral manustatakse proteiinipuuduse taastamiseks intravenoosselt albumiini ja aminohapete lahuseid. Keha dehüdratsiooniga viiakse läbi infusioonravi: 20-protsendilise glükoosilahuse intravenoosne tilguti süstimine elektrolüütide, laktasooli, Hartmanni, Ringeri lahustega mahus 2-3 kuni 10-12 liitrit 48 tunni jooksul. Pärast diureesi taastamist on ette nähtud kaaliumkloriidi lahused (koos hüpokaleemiaga) ... Kerge dehüdratsiooni korral kasutatakse rehydroni lahust sisemiselt. Mõnikord on vaja parenteraalset toitmist. Tõsise immuunpuudulikkuse korral on ette nähtud immunomodulaatorid. Immufaani (reguleeriva peptiidi) annus - 1 ml 0,005% lahust intramuskulaarselt, iga päev, 10 päeva. Immunomodulaator viimane põlvkond hepon, samuti rakkudes signaalimisega seotud regulatiivne peptiid, tagab interferoonide, tsütokiinide indutseerimise, monotsüütide ja neutrofiilide aktiveerimise, antibakteriaalsete antikehade suurema tootmise, kohaliku immuunsuse aktiveerimise, soodustab patogeensete mikroobide elimineerimist: 1 mg (1 ml vett) sees 2 korda päevas, 3-5 päeva. 0,4% juhtudest on pseudomembramoosse koliidi konservatiivne ravi ebaefektiivne, seejärel tehakse kogu kolektoomia.

Pseudomembramoosse koliidi ravis on vastunäidustatud imodiumi ja teiste soolemotoorikat pärssivate ravimite määramine, kuna endotokseemia suureneb, haiguse kulg pikeneb ja on oht toksilise megakooloni tekkeks.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja pseudomembramoosse koliidi ülevaatuse kokkuvõtteks tuleks teha järgmised järeldused.
Antibiootikumidega seotud haigused on üks pakilised probleemid kaasaegne meditsiin. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja pseudomembramoosse koliidi tekkimise peamine põhjus on jämesoole düsbioos (düsbioos), mis on põhjustatud kohustusliku (pärismaise) mikrofloora pärssimisest antibiootikumide poolt, oportunistlike ja patogeensete bakterite paljunemisest ja domineerimisest, mis on resistentsed enamiku antibiootikumide toimele, mille hulka kuulub Clostridium difficile erilisse kohta.
Antibiootikumravi peaks toimuma ainult rangete näidustuste korral. Väikesed antibiootikumiannused ja lühendatud antibiootikumravi kestused põhjustavad patogeensete bakterite resistentsete tüvede tekkimist ning põhjendamatult suured annused ja pikenenud antibiootikumravi kestused põhjustavad käärsoole kõrge astme düsbioosi (III-IV) arengut ja antibiootikumide seotud haigused, sealhulgas antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja pseudomembramoosne koliit.
Isegi käärsoole düsbioosi kerged astmed, millel puudub kliiniline vaste, mõjutavad negatiivselt makroorganismi seisundit, vähendades selle üldist resistentsust, millega kaasnevad metaboolsed ja seedetrakti talitlushäired.
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse kliiniliselt ilmnevad vormid ja m vajavad korrigeerimist, kasutades funktsionaalset toitumist, pro- ja prebiootikume, antibakteriaalset ja sümptomaatilist farmakoteraapiat, oportunistliku ja patogeense mikrofloora, sealhulgas Clostridium difficile, pärssimist ja käärsoole normobiotsenoosi taastamist.

• Vormimata (vedel) väljaheide kolm või enam korda vähemalt kahe päeva jooksul antibiootikumide võtmise ajal või kahe kuu jooksul pärast seda:
  • väljaheide võib rasketel juhtudel olla 3-5 kuni 20-30 korda päevas;
  • väljaheide on tavaliselt vesine, mõnikord segatud vere ja lima;
  • mõnel patsiendil võib esineda tavalise, moodustunud väljaheite vaheldumine vedelikuga, teistel konstantne, mis kestab kuni mitu nädalat või isegi kuud.
• Kõhu ebamugavustunne.
• Kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta (asukoht).
• Kehatemperatuuri tõus subfebriili arvudeni (37–37,5 ° C) on võimalik, pikaajalise raske haiguse kulgemisega tõuseb kehatemperatuur 40 ° C-ni.

Vormid

Sõltuvalt kulgu tõsidusest eristatakse haiguse mitut vormi.

• Kerge vorm. Kõhus on väikesed valud ja ebamugavustunne, väljaheidete sagedus ei ületa 3-5 korda päevas. Antibiootikumravi tühistamine (antibakteriaalsete ravimite kasutamine) viib reeglina sümptomite kadumiseni (mitu lahtist väljaheidet). Kliiniline vorm nimega “leebus”.
• Mõõdukas vorm. Väljaheited on sagedased, kuni 10-15 korda päevas, segunedes lima ja verega, suureneb kehatemperatuur, kõhuvalu, mida süvendab palpatsioon (tunne). Antibiootikumide tühistamine ei põhjusta sümptomite täielikku kadumist. Reeglina areneb selle vormiga segmentaalne hemorraagiline koliit (jämesoole limaskesta põletik eraldi piirkonnas, millega kaasneb verejooks).
• Raske vorm. Patsientide seisund on väga tõsine, kehatemperatuur tõuseb rohkem 39ºC-ni, väljaheitesagedus ulatub 20–30 korda päevas, sageli tekivad tüsistused (näiteks soole perforatsioon (rebenemine), dehüdratsioon (dehüdratsioon) jne). Avaldub pseudomembranoosse koliidi (mikroorganismi põhjustatud ägeda põletikulise soolehaigusega) Clostridiumdifficile).
• Fulminantne vorm (välkkiire). Seda vormi iseloomustab haiguse sümptomite väga kiire progresseerumine: kehatemperatuuri järsk tõus 40 ° C-ni, väga terav ja tugev valu kõhus (pilt "ägedast kõhust"), sagedased lahtised väljaheited asendatakse kiiresti kõhukinnisuse ja soole obstruktsiooni tõttu (toidu ja rooja soolte liikumise häired). See haigusvorm areneb sageli nõrgenenud patsientidel, kes saavad näiteks pahaloomuliste kasvajate (vähk, rakkude ja kudede kontrollimatu paljunemine, mis põhjustab elundite düsfunktsiooni) ravi.

Põhjused

• Antibiootikumravi (antibakteriaalsete ravimite kasutamine). Kõige sagedamini tekib antibiootikumidega seotud kõhulahtisus pärast:
  • penitsilliinid (antibiootikumide rühm, mida toodavad (toodavad) perekonna Penicillium seened; maailma esimesed antibakteriaalsed ravimid);
  • tsefalosporiinide klassi antibiootikumid (laia toimespektriga bakteritsiidsed (baktereid hävitavad) antibiootikumid, sealhulgas penitsilliinidele resistentsete mikroobide vastu) - sageli teise või kolmanda põlvkonna;
  • makroliidid - viimase põlvkonna tõhusad looduslikud antibakteriaalsed ravimid (kõhulahtisus areneb suhteliselt harva) ja mõned teised.

• mitme antibakteriaalse ravimi võtmise ajal;
• kemoteraapia, kasvajavastaste ravimite (kasvajate raviks), immunosupressiivse ravi (immuunsüsteemi aktiivsuse ja aktiivsuse pärssimine) kasutamisel;
• kuldpreparaatide võtmisel mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (mittehormonaalsed põletikuvastased ravimid);
• kõhulahtisuse vastaste ravimite võtmisel (raviks);
• neuroleptikumide (psühhotroopsete ravimite - psüühikahäirete raviks) võtmisel.

• kroonilise soolehaigusega (näiteks krooniline koliit (soolepõletik));
• pahaloomuliste (onkoloogiliste) soolekasvajatega;
• juures;
• pärast kõhuõõne organite operatsioone;
• pärast tsütostaatikumide võtmist ( narkootikumerakkude jagunemise peatamine);
• pika haiglas viibimisega (kaasuvate haiguste lisamisega);
• pärast sagedasi diagnostilisi manipuleerimisi soolestikus (näiteks kolonoskoopia ja sigmoidoskoopia - diagnostilised protseduurid, mille käigus arst uurib ja hindab käärsoole sisepinna seisundit spetsiaalse optilise instrumendi (endoskoobi) abil).

Diagnostika

• Kaebuste ja haiguse anamneesi analüüs: millal (kui kaua aega tagasi) see ilmnes, mitu korda päevas, milliseid ravimeid patsient võttis ja millise tulemusega, täpsustatakse, kas viimase kahe kuu jooksul viidi läbi antibiootikumravi koos millised ravimid.
• Eluajaloo analüüs: täpsustatakse mis tahes krooniliste haiguste, eriti seedetrakti (näiteks) esinemist, kas antibiootikumravi on kunagi varem läbi viidud ja milliste tagajärgedega.
• Uurimine: arst pöörab tähelepanu dehüdratsiooni tunnuste võimalikule esinemisele (patsiendi üldine nõrkus, kuiv lõtv nahk, kuiv keel ja nii edasi), palpeerib (palpeerib) kõhtu (valu tugevneb), kuulab peristaltikat (lainetav kontraktsioon) sooleseintest, soodustades toiduboolust) ... Haiguse fulminantse (välkkiire) kulgemisega on patsiendi seisund väga tõsine, täheldatakse pilti "ägedast kõhust":
  • tugev kõhuvalu;
  • vererõhu langetamine;
  • kehatemperatuuri, pulsisageduse ja hingamise järsk tõus.
• Laboratoorsed uuringumeetodid.
  • Täielik vereanalüüs: tuvastab kehas põletiku nähud (leukotsüütide (valgete vereliblede) taseme tõus, ESR-i suurenemine (erütrotsüütide (punaste vereliblede) settimise määr, mittespetsiifiline põletiku märk)).
  • Uriini üldanalüüs: võimaldab teil tuvastada kõrgendatud tase valk, leukotsüüdid, erütrotsüüdid.
  • Biokeemiline vereanalüüs: ägeda faasi valkude (verevalkude arv, mis tekivad maksas vastusena põletikuline protsess organismis), hüpoalbuminenia (albumiini (vere peamine valk) sisaldus veres on alla 35 grammi liitri kohta).
  • Väljaheidete analüüs: tuvastatud suurenenud sisu leukotsüüdid (tavaliselt võib leida ainult üksikuid rakke), mis näitab põletiku esinemist kehas.
  • Bakterioloogiline diagnostiline meetod - fekaalide külvamine spetsiaalsetele toitainekeskkondadele, et kasvatada selles sisalduvate mikroorganismide (näiteks bakteri) kultuuri (kolooniat) Clostridiumdifficile) ja nende tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes. Samuti viiakse selle meetodi raames läbi tsütopaatilise (rakkudele toksiline (toksiline) toksiline) toime uurimine mikroorganismide kultuuris: erinevates kogustes eraldatud mikroobid istutatakse elusrakkude kolooniatesse, see muudab selle toksiini (mikroorganismide tekitatud mürgine aine) minimaalse kontsentratsiooni tuvastamiseks on võimalik.
  • Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR-diagnostiline meetod) on ülitäpne diagnostiline meetod, mis võimaldab teil tuvastada uuritavas patogeenis ja töötavad mitmesuguste mikroorganismidega, mida ühel või teisel põhjusel ei saa laboritingimustes korrutada.
  • Ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) on keeruline tehnika, mis võimaldab tuvastada spetsiifilisi toksiine Clostridiumdifficile A ja B (mikroobi tekitatud mürgiste ainete alamliigid).
• Instrumentaalsed uurimismeetodid.
  • Endoskoopilised meetodid (jämesoole sisepinna uurimine spetsiaalse optilise instrumendi - endoskoobi abil), sooleuuring:
    • kolonoskoopia - uurimine pika painduva endoskoobiga,
    • sigmoidoskoopia - uurimine rektoskoobiga - jäik metalltoru, mis sisestatakse pärasoole ja võimaldab teil hinnata limaskesta seisundit pärakust 25-30 cm kaugusel.
• Soole biopsia (spetsiaalse pika nõelaga uuritava organi väikese koetüki võtmine edasiseks uurimiseks mikroskoobi all).
• Kompuutertomograafia (CT) kontrastiga - teatud tüüpi röntgenuuring koos kontrasti sisseviimisega kehasse (röntgenülesvõttel nähtav spetsiaalne aine), mis võimaldab teil saada arvutis kihtide kaupa elunditest pilti. Piltidel on näha: jämesoole seina paksenemine, sümptom "akordion" (erinev kontrasti akumuleerumine soole valendikus ja kahjustatud soole limaskestal), sihtmärgi sümptom - akumuleerumise vähenemine (kontrastsuse imendumine rakkude poolt) süstitud kontrastist.
• Konsultatsioon.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi

• Antibiootikumide tühistamine.
• Dieedilaud nr 4 Pevznerilt. Toitude söömine, mis aitavad vähendada: riis, banaanid, ahjukartulid, röstsai, želee. Rasvase, praetud, vürtsika ja piimatoidu toidust väljajätmine. Söögid on sagedased, väikeste portsjonitena.
• Piisav vedeliku tarbimine, kuna dehüdratsioon tekib püsiva kõhulahtisuse tõttu sageli.
• Konkreetse patogeeni tuvastamisel (näiteks klostriidiad - bakterid) Clostridiumdifficile) viiakse läbi spetsiifiline (konkreetse mikroorganismi vastu suunatud) ravi antiklostridiaalsete ainetega.
• Detoksifitseerimisravi (toksiinide - mikroorganismide poolt eraldatud toksiliste ainete) toime kõrvaldamine.
• Dehüdratsiooni kõrvaldamine (dehüdratsiooni ravi):
  • suukaudne (suu kaudu) soolalahuste tarbimine,
  • soolalahuste intravenoosne manustamine.
• Normaalse soole mikrofloora taastamine - probiootikumide võtmine (inimese normaalsele soolefloorale iseloomulikud mikroorganisme sisaldavad preparaadid: teatud tüüpi laktobatsillid, bifidobakterid, enterokokid, samuti ravimpärm - sahharomütseedid). Seda rakendatakse alles pärast kõigi ülaltoodud meetodite läbiviimist.
• Kirurgiline ravi: haiguse raske ja fulminantse (fulminantse) kulgu korral on vaja kahjustatud soolestiku osa eemaldada.

Tüsistused ja tagajärjed

• Keha dehüdratsioon, ainevahetushäired.
• Vererõhu langus.
• Mürgine megakoolon (jämesoole laienemine, kontraktiilsuse kaotus, mis viib väljaheidete pikaajalise säilitamiseni soolestikus ja põhjustab joobeseisundit (keha mürgistus)).
• Superinfektsioon (ümberarendamine nakkushaiguskui see ei olnud algul korralikult ravitud)
• Patsiendi elukvaliteedi langus.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamine

• Antibiootikumide ratsionaalne kasutamine on rangelt arsti poolt ette nähtud.