Eksogeenne bronhiaalastma, allergiline astma, atoopiline astma, kutsealane astma, allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos, allergiline bronhiit, allergiline nohu astma, eksogeense allergilise astmaga, heina palavik astmaga.

Versioon: MedElement Disease Handbook

Astma koos allergilise komponendi ülekaaluga (J45.0)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Loetletud vastavalt GINA (Global Initiative for Asthma) - 2011. aasta redaktsioonile.

Bronhiaalastma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, milles osalevad paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsuse arengut, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, rindkere ülekoormamise ja köha episoode, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud laialt levinud, kuid varieeruva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli pöörduvad kas spontaanselt või raviga.

Bronhiaalne hüperreaktiivsus on alumiste hingamisteede suurenenud tundlikkus erinevatele ärritavatele stiimulitele, mis tavaliselt sisalduvad sissehingatavas õhus. Tervete inimeste jaoks on need stiimulid ükskõiksed. Kliiniliselt väljendub bronhide hüperreaktiivsus päriliku eelsoodumusega inimestel kõige sagedamini vilistava hingamisraskuse episoodidena vastusena ärritavale stiimulile. Eristatakse ka varjatud bronhide hüperreaktiivsust, mis tuvastatakse ainult provokatiivsete funktsionaalsete testidega histamiini ja metakoliiniga.
Bronhiaalne hüperreaktiivsus on spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Spetsiifiline hüperreaktiivsus tekib vastusena kokkupuutele teatud allergeenidega, millest enamik on õhus (taimede õietolm, maja- ja raamatukogutolm, koduloomade karvad ja epidermis, kodulindude udusuled, eosed ja muud seente elemendid) . Mittespetsiifiline hüperreaktiivsus areneb mitmesuguste mitteallergilise päritoluga stiimulite (õhusaasteained, tööstuslikud gaasid ja tolm, endokriinsed häired, füüsiline aktiivsus, neuropsüühilised tegurid, hingamisteede infektsioonid jne) mõjul.
Sellesse alamrubriiki kuuluvad spetsiifilise hüperreaktiivsuse tekkega esinevad haigusvormid. Tulenevalt asjaolust, et mõlemad hüperreaktiivsuse vormid võivad ühel patsiendil esineda samaaegselt ja isegi üksteist asendada, on kasutusele võetud terminoloogiline täpsustus "ülekaaluga".
Rubriigist välja jäetud:

J46 Astmaatiline seisund
J44 – muu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
J60-J70 VÄLISTE TEGEVUSTE PÕHJUSTUSLIK KOPSUHAIGUSED
J82 Kopsueosinofiilia, mujal klassifitseerimata

Klassifikatsioon

Astma klassifikatsioon põhineb kliinilise pildi sümptomite ja kopsufunktsiooni näitajate ühisel hindamisel, samas puudub üldtunnustatud bronhiaalastma klassifikatsioon.

Vastavalt haiguse raskusastmele vastavalt kliinilistele tunnustele enne ravi alustamist

Kerge vahelduv bronhiaalastma (1. staadium):

1. Sümptomid vähem kui 1 kord nädalas.
2. Lühikesed ägenemised.
3. Öised sümptomid mitte rohkem kui 2 korda kuus.
4. FEV1 või PSV> = 80% tähtaegsetest väärtustest.
5. FEV1 või PSV näitajate varieeruvus< 20%.

Kerge püsiv bronhiaalastma (2. staadium):

1. Sümptomid sagedamini kui 1 kord nädalas, kuid harvem kui 1 kord päevas.
2. Öised sümptomid sagedamini kui 2 korda kuus FEV1 või PSV> = 80% õigetest väärtustest.
3. FEV1 või PSV näitajate varieeruvus = 20-30%.

Mõõdukas püsiv bronhiaalastma (3. aste):

1. Igapäevased sümptomid.
2. Ägenemised võivad mõjutada füüsilist aktiivsust ja und.
3. Öised sümptomid sagedamini kui 1 kord nädalas.
4. FEV või PSV 60–80% ettenähtud väärtustest.
5. FEV1 või PSV näitajate varieeruvus> 30%.

Raske püsiv bronhiaalastma (4. aste):

1. Igapäevased sümptomid.
2. Sagedased ägenemised.
3. Sagedased öised sümptomid.
4. Füüsilise aktiivsuse piiramine.
5. FEV 1 või PSV<= 60 от должных значений.
6. FEV1 või PSV näitajate varieeruvus> 30%.

Lisaks eristatakse järgmisi bronhiaalastma kulgu faase:
- süvenemine;
- ebastabiilne remissioon;
- remissioon;
- stabiilne remissioon (rohkem kui 2 aastat).

GINA 2011. Arvestades puudusi, põhineb praegune astma raskusastme klassifikatsioon vastavalt konsensusele haiguse kulgu kontrollimiseks vajaliku ravi mahul. Kerge astma on astma, mille kontrolli saab saavutada vähese raviga (väikesed ICS-i, leukotrieenivastaste ravimite või kromoonide annused). Raskekujuline astma on astma, mille kontrolli all hoidmiseks on vaja palju ravi (näiteks GINA järgi 4. staadium), või astma, mida ei suudeta suurest ravihulgast hoolimata kontrollida. On teada, et erinevate AD fenotüüpidega patsientidel on erinev reaktsioon traditsiooniline ravi... Niipea, kui igale fenotüübile on olemas spetsiifiline ravi, bronhiaalastma, mis

Varem peetud raskeks, võib muutuda kergeks. Astma raskusastmega seotud terminoloogia ebaselgus tuleneb asjaolust, et terminit "raskusaste" kasutatakse ka bronhide obstruktsiooni või sümptomite raskusastme kirjeldamiseks. Paljud patsiendid usuvad, et rasked või sagedased sümptomid viitavad raskele astmale. Siiski on oluline mõista, et need sümptomid võivad olla ebapiisava ravi tagajärg.

Klassifikatsioon RHK-10 järgi

J45.0 Astma ülekaaluga allergilise komponendiga (kui on olemas seos haiguse ja kindlakstehtud välise allergeeni vahel) hõlmab järgmisi kliinilisi võimalusi:

• Allergiline bronhiit.
• Allergiline riniit koos astmaga.
• Atoopiline astma.
• Eksogeenne allergiline astma.
• Heinapalavik koos astmaga.

F peamise diagnoosi koostamine peaks peegeldama
- haiguse vorm (nt atoopiline astma),
- haiguse raskusaste (nt raske püsiv astma),
- Voolufaas (näiteks ägenemine). Steroidravimitega remissiooni korral on soovitatav määrata põletikuvastase ravimi säilitusannus (näiteks remissiooni korral annuses 800 mikrogrammi beklometasooni päevas).
- Astma tüsistused: hingamispuudulikkus ja selle vorm (hüpokseemiline, hüperkapniline), eriti astmaatiline seisund (AS).

Etioloogia ja patogenees

GINA-2011 järgi on bronhiaalastma krooniline hingamisteede põletikuline haigus, millesse on kaasatud mitmed põletikurakud ja vahendajad, mille tagajärjeks on iseloomulikud patofüsioloogilised muutused.

Atoopiline astma saab alguse reeglina lapsepõlves ja selle vallandavad leibkonna allergeenid: kodutolm, kuus ja loomanaha soomused ja toit. Allergilised haigused on omased sugulastele. Astmale endale eelneb allergiline riniit, urtikaaria või hajus neurodermatiit.
Atoopiline bronhiaalastma (AA) on I tüüpi (IgE-vahendatud) ülitundlikkuse klassikaline näide. Lõksus Hingamisteed allergeenid kutsuvad esile E-klassi immunoglobuliinide sünteesi B-rakkude poolt, nuumrakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni ning eosinofiilide ligitõmbamist ja aktiveerumist.
Astmaatilise reaktsiooni faasid:
-Varajane faas tekib sensibiliseeritud (IgE-ga kaetud) nuumrakkude kokkupuutel sama või sarnase (risttundlik) antigeeniga ja areneb mõne minuti jooksul. Selle tulemusena vabanevad nuumrakkudest vahendajad, mis kas ise või osalusel närvisüsteem põhjustada bronhospasmi, suurendada veresoonte läbilaskvust (põhjustab kudede turset), stimuleerida lima tootmist ja kõige raskematel juhtudel põhjustada šokki. Nuumrakud vabastavad ka tsütokiine, mis tõmbavad ligi leukotsüüte (eriti eosinofiile).
-Hiline faas areneb leukotsüütide (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid), endoteeli- ja epiteelirakkude poolt sekreteeritavate vahendajate mõjul. See tekib 4-8 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga ja kestab 24 tundi või kauem.
Peamised vahendajad, mis põhjustavad AA bronhospasmi
- Leukotrieenid C4, D4, E4 põhjustavad pikaajalist bronhospasmi, suurendavad veresoonte läbilaskvust ja stimuleerivad lima sekretsiooni.
- Atsetüülkoliin põhjustab bronhide silelihaste kokkutõmbumist
- Histamiin põhjustab bronhide silelihaste kokkutõmbumist
- Prostaglandiin D4 ahendab bronhe ja laiendab veresooni,
- Trombotsüütide aktivatsioonifaktor kutsub esile trombotsüütide agregatsiooni ning histamiini ja serotoniini vabanemise nende graanulitest.
Morfoloogia.
- Astmaatilise seisundiga (vt J46 Status astmaticus) patsientide lahkamisel leitakse kopsude turse, kuigi leitakse atelektaasia koldeid, lõikel on näha bronhide ja bronhioolide ummistumist paksu ja viskoosse limaga (limaskorgid).
- Mikroskoopia abil avastatakse limaskestade korgides bronhide epiteelirakkude kihid (nn Kurshmani spiraalid), arvukalt eosinofiile ja Charcot-Leideni kristalle (eosinofiilsete valkude kristallilaadsed moodustised). Bronhide epiteeli basaalmembraan on paksenenud, bronhide seinad on tursed ja infiltreerunud, põletikuliste rakkudega, bronhide näärmed on suurenenud, bronhide silelihased on hüpertrofeerunud.

Epidemioloogia

Maailmas mõjutab bronhiaalastma umbes 5% täiskasvanud elanikkonnast (1-18% in erinevad riigid). Lastel on esinemissagedus erinevates riikides 0–30%.

Haiguse tekkimine on võimalik igas vanuses. Umbes pooltel patsientidest areneb bronhiaalastma enne 10 aastat, kolmandikul - kuni 40 aastat.
Bronhiaalastma põdevate laste seas on poisse kaks korda rohkem kui tüdrukuid, kuigi 30. eluaastaks sooline suhe ühtlustub.

Tegurid ja riskirühmad

AD tekkeriski mõjutavad tegurid jagunevad:
- haiguse arengut määravad tegurid - sisemised tegurid (eeskätt geneetilised);
- sümptomite ilmnemist provotseerivad tegurid - välistegurid.
Mõlema rühma puhul kehtivad mitmed tegurid.
AD arengule ja avaldumisele mõjutavate tegurite mõjumehhanismid on keerulised ja üksteisest sõltuvad.

Sisemised tegurid:

1. Geneetiline (näiteks atoopiale eelsoodumusega geenid ja bronhide hüperreaktiivsust soodustavad geenid).

2. Rasvumine.

Välised tegurid:

1. Allergeenid:

Toaallergeenid (kodutolmulestad, lemmikloomade karvad, prussaka allergeenid, seened, sh hallitus- ja pärmseened);

Välised allergeenid (õietolm, seened, sealhulgas hallitus ja pärm).

2. Infektsioonid (peamiselt viiruslikud).

3. Professionaalsed sensibilisaatorid.

4. Suitsetamistubakas (passiivne ja aktiivne).

5. Sise- ja välisõhu saastatus.

6. Toitumine.

Näited ainetest, mis põhjustavad AD väljakujunemist teatud elukutsete inimestel

Elukutse	Aine
	Loomsed valgud ja taimset päritolu
Pagarid	Jahu, amülaas
Põllumehed-karjakasvatajad	Lao tangid
Pesuaine tootmine	Bacillus subtilis'e ensüümid
Elektrijootmine	Kampol
Taimekasvatajad	Soja tolm
Kalatoodete tootmine
Toidu tootmine	Kohvitolm, lihapehmendajad, tee, amülaas, karbid, munavalged, pankrease ensüümid, papaiin
Aida töötajad	Varutangid, Aspergillus. Umbrohuosakesed, ambroosia õietolm
Meditsiinitöötajad	Psüllium, lateks
Linnukasvatajad	Kodulindude lestad, väljaheited ja lindude suled
Eksperimentaalsed teadlased, loomaarstid	Putukad, kõõm ja loomsed uriinivalgud
Saeveskitöölised, puusepad	Puidu tolm
Kolijad/transporditöölised	Teravilja tolm
Siiditöölised	Liblikad ja siidiusside vastsed
	Anorgaanilised ühendid
Kosmeetikud	persulfaat
Plaatrid	Nikli soolad
Rafineerimistehase töötajad	Plaatinasoolad, vanaadium Orgaanilised ühendid
Autode värvimine	Etanoolamiin, diisotsüanaadid
Haigla töötajad	Desinfektsioonivahendid (sulfatiasool, kloramiin, formaldehüüd), lateks
Farmaatsia tootmine	Antibiootikumid, piperasiin, metüüldopa, salbutamool, tsimetidiin
Kummi töötlemine	Formaldegiit, etüleendiamiid
Plastitööstus	Akrülaadid, heksametüüldiisotsüanaat, toluiindiisotsüanaat, ftaalanhüdriid

Riskitegurite kõrvaldamine võib astma kulgu oluliselt parandada.

Allergilise astmaga patsientidel on allergeeni kõrvaldamine ülimalt oluline. On tõendeid selle kohta, et atoopilise BA-ga laste linnapiirkondades on individuaalsed komplekssed meetmed allergeenide eemaldamiseks kodus viinud valu vähenemiseni.

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Ebaproduktiivne häkkiv köha, - pikaajaline väljahingamine, - kuiv, vilistav hingamine, tavaliselt kolm korda, vilistav hingamine rinnus, sagedamini öösel ja hommikul, - väljahingamise lämbumishood, - rinnus, - sõltuvus hingamisteede sümptomid kokkupuutest provokatiivsete ainetega.

Sümptomid, muidugi

Kliiniline diagnostika bronhiaalastma(BA) põhineb järgmistel andmetel:

1. Bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamine, samuti obstruktsiooni spontaanselt või ravi mõjul pöörduvuse tuvastamine (vähenemine vastuseks sobivale ravile).
2. Ebaproduktiivne häkkimisköha; pikaajaline väljahingamine; kuiv, vilistav, tavaliselt kolm korda, vilistav hingamine rinnus, täheldatud rohkem öösel ja hommikul; väljahingamise õhupuudus, väljahingamise lämbumishood, ummikud (jäikus) rind.
3. Hingamisteede sümptomite sõltuvus kokkupuutest provotseerivate ainetega.

Samuti on hädavajalikud järgmised tegurid:
- sümptomite ilmnemine pärast kokkupuudet allergeeniga;
- sümptomite hooajaline varieeruvus;
- perekonnas on esinenud astmat või atoopiat.

Diagnoosimisel peate välja selgitama järgmised küsimused:
- Kas patsiendil esineb vilistava hingamise episoode, sealhulgas korduvaid?

Kas patsient muretseb öise köhimise pärast?

Kas patsiendil on pärast treeningut vilistav hingamine või köha?

Kas patsiendil on pärast kokkupuudet aeroallergeenide või saasteainetega vilistav hingamine, rindkere ülekoormus või köha?

Kas patsient märkab, et tema külmetus "maandub rindkeresse" või kestab üle 10 päeva?

Kas sümptomid leevenevad sobivate astmaravimitega?

Füüsilisel läbivaatusel võivad astma sümptomid haiguse ilmingute varieeruvuse tõttu puududa. Bronhide obstruktsiooni olemasolu kinnitab auskultatsiooni ajal tuvastatud vilistav hingamine.
Mõnel patsiendil võib vilistav hingamine puududa või tuvastada ainult sunnitud väljahingamise ajal, isegi raske bronhide obstruktsiooni korral. Mõnel juhul ei esine astma raskete ägenemistega patsientidel õhuvoolu ja ventilatsiooni tugeva piirangu tõttu vilistavat hingamist. Sellistel patsientidel on reeglina muid Kliinilised tunnused mis näitab ägenemise olemasolu ja raskust: tsüanoos, unisus, kõneraskused, rindkere turse, abilihaste osalemine hingamises ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumises, tahhükardia. Neid kliinilisi sümptomeid võib täheldada ainult patsiendi uurimisel väljendunud kliiniliste ilmingute perioodil.

Astma kliinilised ilmingud

1.BA köha variant. Haiguse peamine (mõnikord ainus) ilming on köha. Köha AD esineb kõige sagedamini lastel. Sümptomite raskusaste suureneb öösel ja päeval võivad haiguse ilmingud puududa.
Selliste patsientide puhul on oluline uurida kopsufunktsiooni või bronhide hüperreaktiivsuse näitajate varieeruvust, samuti eosinofiilide määramist rögas.
AD köha variant eristub nn eosinofiilsest bronhiidist. Viimasega on patsientidel köha ja röga eosinofiilia, kuid samal ajal normaalne jõudlus kopsufunktsioon spiromeetrias ja normaalne bronhide reaktiivsus.
Lisaks võib sissevõtmise tõttu tekkida köha AKE inhibiitorid, gastroösofageaalne refluks, postnasaalne lekke sündroom, krooniline sinusiit, häälepaelte düsfunktsioon.

2. Bronhospasm põhjustatud füüsilisest pingutusest. Viitab astma mitteallergiliste vormide avaldumisele, kui domineerivad hingamisteede hüperreaktiivsuse nähtused. Enamikul juhtudel on füüsiline aktiivsus haiguse sümptomite ilmnemise oluline või ainus põhjus. Füüsilisest tegevusest tingitud bronhospasm areneb reeglina 5-10 minutit pärast treeningu lõppu (harva - treeningu ajal). Patsientidel on tüüpilised AD sümptomid või mõnikord pikaajaline köha, mis möödub iseenesest 30–45 minuti jooksul.
Treeningvormid, nagu jooksmine, põhjustavad AD sümptomeid sagedamini.
Treeningust põhjustatud bronhospasm areneb tõenäolisemalt kuiva ja külma õhu sissehingamisel, harvemini kuumas ja niiskes kliimas.
AD toetab treeningjärgsete bronhospasmi sümptomite kiire vähenemine pärast β2-agonisti sissehingamist, samuti β2-agonisti enne treeningut sissehingamisest tingitud sümptomite tekke vältimine.
Lastel võib BA mõnikord avalduda ainult treeningu ajal. Sellega seoses on sellistel patsientidel või diagnoosi kahtluse korral soovitatav teha kehalise aktiivsusega test. Diagnoosimist hõlbustab 8-minutiline sörkimisprotokoll.

Kliiniline pilt astmahoog piisavalt tüüpiline.
Allergilise astma etioloogia korral võib enne astma väljakujunemist tekkida sügelus (ninaneelus, kõrvakõrvades, lõua piirkonnas), ninakinnisus või rinorröa, "vaba hingamise" puudumise tunne, kuiv köha. pikenenud; ravi kestus hingamistsükkel suureneb ja hingamissagedus väheneb (kuni 12-14 minutis).
Kopsude kuulamise ajal tuvastatakse enamikul juhtudel pikaajalise väljahingamise taustal suur hulk hajutatud kuivi, peamiselt vilistavaid vilinaid. Lämbumishoo edenedes kostub patsiendist teatud kaugusel väljahingamisel vilistavat hingamist "viliseva hingamise" või "bronhide muusika" kujul.

Pikaajalise lämbumishooga, mis kestab üle 12-24 tunni, tekib väikeste bronhide ja bronhioolide ummistus koos põletikulise eritisega. Üldine seisund patsient muutub oluliselt raskemaks, muutub auskultatoorne pilt. Patsiendid kogevad piinavat õhupuudust, mida süvendab vähimgi liigutus. Patsient võtab sundasendi – istub või poolistub koos õlavöötme fikseerimisega. Hingamisel osalevad kõik abilihased, rindkere laieneb, sissehingamisel tõmbuvad sisse roietevahelised ruumid, tekib ja intensiivistub limaskestade tsüanoos ja akrotsüanoos. Patsiendil on raske rääkida, laused on lühikesed ja järsud.
Auskultatsiooni ajal täheldatakse kuivade hingelduste arvu vähenemist, kohati pole neid üldse kuulda, nagu vesikulaarne hingamine; tekivad nn vaikse kopsu tsoonid. Kopsude pinnast kõrgemal määratakse trumli varjundiga kopsuheli löökpillid - kastiheli. Kopsude alumised servad on langetatud, nende liikuvus on piiratud.
Lämbumishoo lõppemisega kaasneb köha koos väikese koguse viskoosse röga väljutamisega, hingamise leevenemine, õhupuuduse vähenemine ja kuuldud vilistav hingamine. Pikka aega on kuulda üksikuid kuivi vilinaid, säilitades samal ajal pikendatud väljahingamise. Pärast krambi lõppemist jääb patsient sageli magama. Asteniseerumise nähud püsivad päeva või kauemgi.

Astma ägenemine(astmahood või äge astma) jaguneb GINA-2011 järgi kergeks, mõõdukaks, raskeks ja selliseks punktiks nagu "hingamise seiskumine on vältimatu". Astma raskusaste ja astma ägenemise raskusaste ei ole samad. Näiteks kerge astma korral võivad esineda kerge ja keskmise raskusega ägenemised, mõõduka ja raske astma korral on võimalikud kerged, mõõdukad ja rasked ägenemised.

BA ägenemise raskusaste vastavalt GINA-2011

	Kops	Keskmine gravitatsiooni	Raske	Hingamise peatamine on vältimatu
Hingeldus	Kõndimisel. Võib valetada	Rääkides; nutmine lastel muutub vaiksemaks ja lühemaks, raskused toitmisel. Eelistab istuda	Puhkuse ajal lõpetavad lapsed söömise. Istu ettepoole kallutades
Kõne	Ettepanekud	Fraasid	Sõnades
Tase ärkvelolek	Võib olla erutatud	Tavaliselt ärritunud	Tavaliselt ärritunud	Inhibeeritud või segaduses
Hingamissagedus	Suurenenud	Suurenenud	Rohkem kui 30 minutis.
Abilihaste osalemine hingamistegevuses ja supraklavikulaarsete lohkude tagasitõmbamine	Tavaliselt ei	Tavaliselt on	Tavaliselt on	Paradoksaalsed liigutused rindkere ja kõhu seinad
Vilistav hingamine	Mõõdukas, sageli ainult koos väljahingamine	Valju	Tavaliselt valjult	Puudub
Pulss (minutistes)	<100	>100	>120	Bradükardia
Paradoksaalne pulss	Puudub <10 мм рт. ст.	Võib olla 10-25 mm Hg St	Sageli saadaval > 25 mm Hg Art. (täiskasvanud), 20-40 mm Hg Art. (lapsed)	Puudumine võimaldab eeldada väsimust hingamislihased
PSV pärast esimest süsti bronhodilataator protsentides tähtajast või parim individuaalne väärtus	>80%	Umbes 60-80%	<60% от должных или наилучших individuaalsed väärtused (<100 л/мин. у взрослых) või mõju kestab<2 ч.	Võimatu hinnata
RaO 2 kPa (õhku hingates)	Tavaline. Tavaliselt pole analüüsi vaja	> 60 mmHg Art.	<60 мм рт. ст. Võimalik tsüanoos
PaCO 2 kPa (õhu sissehingamisel)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	> 45 mmHg Art. Hingamisteede ebaõnnestumine
SatО 2,% (hingamise ajal õhk) - hapniku küllastus või arteriaalse hemoglobiini küllastumise aste hapnikuga	>95%	91-95%	< 90%

Märkused:
1. Hüperkapnia (hüpoventilatsioon) areneb väikelastel sagedamini kui täiskasvanutel ja noorukitel.
2. Normaalne südame löögisagedus lastel:

Rinna vanus (2-12 kuud)<160 в минуту;

Noorem vanus (1-2 aastat vana)<120 в минуту;

Eelkooli- ja kooliiga (2-8 aastat)<110 в минуту.
3. Normaalne hingamissagedus lastel ärkveloleku ajal:

Vähem kui 2 kuud< 60 в минуту;

2-12 kuud< 50 в минуту;

1-5 aastat vana< 40 в минуту;

6-8 aastat vana< 30 в минуту.

Diagnostika

Bronhiaalastma diagnostika alused(BA):
1. Kliiniliste sümptomite analüüs, milles domineerivad perioodilised väljahingamise lämbumishood (üksikasju vt jaotisest "Kliiniline pilt").
2. Kopsuventilatsiooni parameetrite määramine, kasutades kõige sagedamini spirograafiat koos väljahingatava sunnitud vooluhulga-mahu kõvera registreerimisega, paljastades bronhide obstruktsiooni pöörduvuse tunnused.
3. Allergiauuringud.
4. Bronhide mittespetsiifilise hüperreaktiivsuse paljastamine.

Välise hingamise funktsiooni näitajate uurimine

1. Spiromeetria Spiromeetria - kopsude elutähtsuse ja muude kopsumahtude mõõtmine spiromeetriga
... BA patsientidel diagnoositakse sageli bronhide obstruktsiooni sümptomeid: parameetrite langus - POSevd (maksimaalne väljahingamise voolukiirus), MOS 25 (maksimaalne voolukiirus 25% FVC punktis, (FEF75) ja FEV1).

Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks farmakoloogiline bronhodilatatsiooni testβ2-agonistidega lühinäitlemine(kõige sagedamini salbutamool). Enne testimist peaksite hoiduma lühitoimeliste bronhodilataatorite võtmisest vähemalt 6 tundi.
Esialgu registreeritakse patsiendi algne sundhingamise voolu-mahu kõver. Seejärel teeb patsient 1-2 inhalatsiooni ühe lühikese ja kiire toimeajaga β2-agonistist. 15-30 minuti pärast registreeritakse voolu-mahu kõverad. Kui FEV1 või PIC suureneb 15% või rohkem, loetakse hingamisteede obstruktsioon pöörduvaks või bronhodilataatoriga reageerivaks ning test loetakse positiivseks.

AD puhul on diagnostiliselt oluline tuvastada bronhide obstruktsiooni oluline ööpäevane varieeruvus. Selleks kasutatakse spirograafiat (kui patsient on haiglas) või tippvoolumõõtmist (kodus). FEV1 või PIC indeksite levikut (varieeruvust) üle 20% päeva jooksul peetakse astma diagnoosi kinnitavaks.

2. Tippvoolumõõtmine... Seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks ning bronhide obstruktsiooni esinemise ja raskuse objektiviseerimiseks.
Hinnanguline on väljahingamise tippvoolukiirus (PEF) – maksimaalne kiirus, millega õhk võib pärast täielikku sissehingamist sunnitud väljahingamise ajal hingamisteedest väljuda.
Patsiendi PSV väärtusi võrreldakse normaalsete väärtustega ja sellel patsiendil täheldatud parimate PSV väärtustega. PSV vähenemise tase võimaldab teha järeldusi bronhide obstruktsiooni raskusastme kohta.
Samuti analüüsitakse päevasel ja õhtul mõõdetud PSV väärtuste erinevust. Erinevus üle 20% näitab bronhide reaktiivsuse suurenemist.

2.1 Vahelduv astma (I staadium). Päevased õhupuudushood, köha, vilistav hingamine esinevad harvem kui 1 kord nädalas. Ägenemiste kestus on mitu tundi kuni mitu päeva. Öised rünnakud - 2 või vähem korda kuus. Ägenemiste vahelisel perioodil on kopsufunktsioon normaalne; PSV - 80% normist või vähem.

2.2 Kergekujuline püsiv astma (II staadium). Päevaseid krampe täheldatakse 1 või enam korda nädalas (mitte rohkem kui 1 kord päevas). Öiseid rünnakuid korratakse sagedamini kui 2 korda kuus. Ägenemise ajal võib patsiendi aktiivsus ja uni olla häiritud; PSV - 80% normist või vähem.

2.3 Mõõduka raskusega püsiv astma (III staadium). Igapäevased lämbumishood, öised rünnakud esinevad kord nädalas. Ägenemiste tagajärjel on patsiendi aktiivsus ja uni häiritud. Patsient on sunnitud igapäevaselt kasutama lühitoimelisi inhaleeritavaid beeta-adrenomimeetikume; PSV - 60 - 80% normist.

2.4 Raskekujuline püsiv astma (IV staadium). Päevased ja öised sümptomid on püsivad, mis piirab patsiendi füüsilist aktiivsust. PSV indikaator on alla 60% normist.

3. Allergilised uuringud... Analüüsitakse allergilist ajalugu (ekseem, heinapalavik, astma või muude allergiliste haiguste perekonna ajalugu). AD-d toetavad positiivsed nahatestid allergeenidega ning suurenenud üld- ja spetsiifilise IgE tase veres.

4. Provokatiivsed testid histamiini, metakoliini, treeninguga. Neid kasutatakse mittespetsiifilise bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamiseks, mis väljendub latentse bronhospasmi kujul. Seda tehakse patsientidel, kellel kahtlustatakse astmat ja kellel on normaalsed spirograafilised parameetrid.

Histamiini testis hingab patsient sisse pihustatud histamiini järk-järgult suurenevates kontsentratsioonides, millest igaüks võib põhjustada bronhide obstruktsiooni.
Test hinnatakse positiivseks, kui õhuvoolu kiirus halveneb 20% või rohkem histamiini sissehingamisel kontsentratsioonis, mis on üks või mitu suurusjärku väiksem kui tervetel inimestel sarnaseid muutusi põhjustav.
Metakoliini test viiakse läbi ja hinnatakse sarnasel viisil.

5. Täiendavad uuringud:
- rindkere organite röntgenuuring kahes projektsioonis - enamasti näitavad need kopsuemfüseemi tunnuseid (kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine, kopsumustri ammendumine, diafragma kuplite madal seis), samas kui infiltratiivsete ja fokaalsete muutuste puudumine kopsudes on oluline;
- fibrobronhoskoopia;

Elektrokardiograafia.
Täiendavad uuringud viiakse läbi patsientidel, kellel on ebatüüpiline astma ja kes on resistentsed astmavastasele ravile.

Astma peamised diagnostilised kriteeriumid:

1. Haiguse kliinilises pildis esinevad perioodilised väljahingamise lämbumishood, mille algus ja lõpp on spontaanselt või bronhodilataatorite mõjul.
2. Astmaatilise seisundi kujunemine.
3. Bronhiaobstruktsiooni tunnuste määramine (FEV1 või POS probleem< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Bronhide hüperreaktiivsuse (latentse bronhospasmi) tunnuste paljastamine patsientidel, kelle kopsuventilatsiooni esialgsed parameetrid on normaalsed, kasutades ühte kolmest provokatiivsest testist.
5. Bioloogilise markeri olemasolu – kõrge lämmastikoksiidi sisaldus väljahingatavas õhus.

Täiendavad diagnostilised kriteeriumid:
1. Sümptomite esinemine kliinilises pildis, mis võivad olla väljahingamise lämbumishoo "väikesed ekvivalendid":
- motiveerimata köha, sageli öösel ja pärast füüsilist pingutust;
- korduv pigistustunne rinnus ja/või vilistav hingamine;
- öösel näidatud sümptomitest ärkamise fakt tugevdab kriteeriumi.
2. Süvenenud allergiline anamneesis (patsiendi ekseemi, heinapalaviku, heinapalaviku, heinapalaviku esinemine) või süvenenud perekonna ajalugu (BA, atoopilised haigused patsiendi pereliikmetel).

3. Positiivsed nahatestid allergeenide suhtes.
4. Patsiendi üldise ja spetsiifilise IgE taseme tõus (reagins).

Professionaalne BA

Kutsealane bronhiaalastma on sageli valesti diagnoositud. Kutsealastma järkjärgulise arengu tõttu peetakse seda sageli krooniliseks bronhiidiks või KOK-ks. See toob kaasa sobimatu ravi või selle puudumise.

Kutsealastmat tuleks kahtlustada riniidi, köha ja/või vilistava hingamise sümptomite ilmnemisel, eriti mittesuitsetajatel. Diagnoosi panemine nõuab süstemaatilist teabe kogumist töö ajaloo ja töökoha keskkonnategurite kohta.

Kutsealastma diagnostilised kriteeriumid:
- väljakujunenud tööalane kokkupuude teadaolevate või arvatavate sensibiliseerivate ainetega;
- astma sümptomite puudumine enne töölevõtmist või astma selge süvenemine pärast töölevõtmist.

Laboratoorsed diagnostikad

Hingamisteede põletiku markerite mitteinvasiivne määramine.
1. Hingamisteede põletiku aktiivsuse hindamiseks AD korral võib spontaanselt tekkinud või hüpertoonilise rögalahuse sissehingamisel indutseeritud uurida põletikuliste rakkude – eosinofiilide või neutrofiilide suhtes.

2. Lisaks on AD puhul välja pakutud lämmastikoksiidi (FeNO) ja süsinikmonooksiidi (FeCO) taset väljahingatavas õhus kui mitteinvasiivseid hingamisteede põletiku markeriid. BA patsientidel täheldatakse FeNO taseme tõusu (ICS-ravi puudumisel) võrreldes BA-ta isikutega, kuid need tulemused ei ole BA suhtes spetsiifilised. Prospektiivsetes uuringutes ei ole FeNO väärtust AD diagnoosimisel hinnatud.
3. Allergeenidega nahatestid on peamine meetod allergilise seisundi hindamisel. Neid on lihtne kasutada, need on aega säästvad ja kulutõhusad ning väga tundlikud. Ebaõige testimine võib aga viia valepositiivsete või valenegatiivsete tulemusteni.
4. Spetsiifilise IgE määramine vereseerumis ei ületa usaldusväärsuselt nahateste ja on kallim meetod. Allergilise seisundi hindamismeetodite peamiseks puuduseks on see, et positiivsed testitulemused ei näita tingimata haiguse allergilist olemust ja allergeeni seost AD tekkega, kuna mõnel patsiendil saab spetsiifilist IgE-d tuvastada ka selle puudumisel. mingeid sümptomeid ega mängi AD arengus mingit rolli. Vastava kokkupuute olemasolu allergeeniga ja selle seost AD sümptomitega peaksid kinnitama anamneesi andmed. Üldise IgE taseme mõõtmine seerumis ei ole atoopia diagnoosimise meetod.
Kliinilised analüüsid
1. UAC. Eosinofiiliat ei tuvastata kõigil patsientidel ja see ei saa olla diagnostiline kriteerium. ESR-i ja eosinofiilia suurenemine määratakse ägenemise ajal.
2. Röga üldanalüüs. Röga mikroskoopia abil saab tuvastada suure hulga eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle (läikivad läbipaistvad kristallid, mis tekivad pärast eosinofiilide hävitamist ja millel on rombi või oktaeedri kuju), Kurshmani spiraale (moodustuvad bronhide ja välimuse väikeste spastiliste kontraktsioonide tõttu nagu läbipaistva lima valatud vormi spiraalid). Märgitakse ka kreooli kehade vabanemist rünnaku ajal - need on ümarad moodustised, mis koosnevad epiteelirakkudest.

3. Biokeemiline vereanalüüs ei ole peamine diagnostiline meetod, kuna muutused on üldist laadi ja sellised uuringud on ette nähtud patsiendi seisundi jälgimiseks ägenemise ajal.

Diferentsiaaldiagnoos

1. BA variantide diferentsiaaldiagnostika.

Atoopiliste ja nakkussõltuvate BA variantide peamised diferentsiaaldiagnostilised tunnused(Fedosejevi sõnul G.B., 2001)

Märgid	Atoopiline variant	Infektsioonist sõltuv variant
Allergilised haigused perekonnas	Sageli	Harva (va astma)
Atoopilised haigused patsiendil	Sageli	Harva
Rünnaku seos välise allergeeniga	Sageli	Harva
Rünnaku tunnused	Äge algus, kiire areng, tavaliselt lühiajaline ja kerge kulg	Järkjärguline algus, pikaajaline, sageli raske kurss
Nina ja paranasaalsete siinuste patoloogia	Allergiline rinosinusiit või polüpoos ilma infektsiooni tunnusteta	Allergiline rinosinusiit, sageli polüpoos, infektsiooni tunnused
Bronhopulmonaarne nakkusprotsess	Tavaliselt puudub	Sageli krooniline bronhiit, kopsupõletik
Vere ja röga eosinofiilia	Tavaliselt mõõdukas	Sageli kõrge
Spetsiifilised IgE antikehad mittenakkuslike allergeenide vastu	kohal	Puudub
Nahatestid mittenakkuslike allergeenide ekstraktidega	Positiivne	Negatiivne
Treeningu test	Sagedamini negatiivne	Sagedamini positiivne
Allergeeni kõrvaldamine	Võimalik, sageli tõhus	Võimatu
Beeta-adrenostimulaatorid	Väga tõhus	Mõõdukalt tõhus
Antikolinergilised ained	Ebaefektiivne	On tõhusad
Eufilliin	Väga tõhus	Mõõdukalt tõhus
Intal, plaaditud	Väga tõhus	Vähem efektiivne
Kortikosteroidid	On tõhusad	On tõhusad

2. Tehke BA diferentsiaaldiagnostika koos krooniline obstruktiivne kopsuhaigus(KOK), mida iseloomustab püsivam bronhide obstruktsioon. KOK-iga patsientidel ei täheldata BA-le tüüpiliste sümptomite spontaanset labiilsust, FEV1 ja POS-i igapäevane varieeruvus puudub või on oluliselt väiksem, määratakse bronhiaalobstruktsiooni täielik pöördumatus või väiksem pöörduvus proovis β2-agonistidega (FEV1 tõus on vähem kui 15%).
KOK-i rögas domineerivad eosinofiilide asemel neutrofiilid ja makrofaagid. KOK-iga patsientidel on bronhodilataatoriravi efektiivsus madalam, antikolinergilised ravimid on tõhusamad bronhodilataatorid, mitte lühitoimelised β2-agonistid; pulmonaalne hüpertensioon ja kroonilise cor pulmonale nähud on sagedasemad.

Mõned diagnoosi ja diferentsiaaldiagnostika tunnused (vastavalt GINA 2011)

1.5-aastastel ja noorematel lastel vilistava hingamise episoodid on tavalised.

Vilistava hingamise tüübid rinnus:

1.1 Mööduv varajane vilistav hingamine, millest lapsed sageli esimese 3 eluaasta jooksul "välja kasvavad". Selline vilistav hingamine on sageli seotud enneaegse sünni ja vanemate suitsetamisega.

1.2 Varase algusega püsiv vilistav hingamine (enne 3. eluaastat). Lastel esineb tavaliselt ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega seotud vilistava hingamise episoode. Siiski ei ole lastel atoopia tunnuseid ega perekonna ajalugu (erinevalt järgmise vanuserühma lastest, kellel on hilise algusega vilistav hingamine / bronhiaalastma).
Vilistava hingamise episoodid kipuvad püsima koolieas ja esinevad endiselt olulisel osal 12-aastastest lastest.
Alla 2-aastastel lastel on vilistava hingamise episoodide põhjuseks tavaliselt respiratoorse süntsütiaalne viirusinfektsioon, 2–5-aastastel lastel - muud viirused.

1.3 Hilinenud vilistav hingamine / bronhiaalastma. AD kestab neil lastel sageli kogu lapsepõlve ja jätkub täiskasvanueas. Selliseid patsiente iseloomustab anamneesis atoopia (sageli ekseemi avaldumine) ja AD-le tüüpiline hingamisteede patoloogia.

Korduvate vilistava hingamise episoodide korral tuleb see välja jätta muud vilistava hingamise põhjused:

Krooniline rinosinusiit;

Gastroösofageaalne refluks;

Korduvad alumiste hingamisteede viirusinfektsioonid;

Tsüstiline fibroos;

Bronhopulmonaalne düsplaasia;

Tuberkuloos;

Võõrkeha aspiratsioon;
- immuunpuudulikkus;

Primaarse tsiliaarse düskineesia sündroom;

Väärarengud, mis põhjustavad alumiste hingamisteede ahenemist;
- Kaasasündinud südamerike.

Teise haiguse võimalusele viitab sümptomite ilmnemine vastsündinu perioodil (koos ebapiisava kaalutõusuga); oksendamisega kaasnev vilistav hingamine, kopsude fokaalsete kahjustuste või kardiovaskulaarsete patoloogiate tunnused.

2. Üle 5-aastased patsiendid ja täiskasvanud. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia järgmiste haiguste korral:

Hüperventilatsiooni sündroom ja paanikahood;

Ülemiste hingamisteede obstruktsioon ja võõrkeha aspiratsioon;

Muud obstruktiivsed kopsuhaigused, eriti KOK;

mitteobstruktiivne kopsuhaigus (näiteks kopsu parenhüümi difuussed kahjustused);

Mittehingamisteede haigused (nt vasaku vatsakese puudulikkus).

3. Eakad patsiendid. BA tuleks eristada vasaku vatsakese puudulikkusest. Lisaks esineb AD aladiagnoos vanemas eas.

Eakate patsientide astma aladiagnoosimise riskifaktorid

3.1 Patsiendi poolelt:
- depressioon;
- sotsiaalne isolatsioon;
- halvenenud mälu ja intelligentsus;


- õhupuuduse ja bronhokonstriktsiooni tajumise vähenemine.

3.2 Arsti poolelt:
- väärarusaam, et astma ei alga vanas ja vanemas eas;
- raskused kopsufunktsiooni uurimisel;
- Astma sümptomite tajumine vananemise tunnustena;
- kaasnevad haigused;
- patsiendi kehalise aktiivsuse vähenemisest tingitud õhupuuduse alahindamine.

Tüsistused

Bronhiaalastma tüsistused jagunevad pulmonaalseteks ja ekstrapulmonaalseteks.

Kopsu tüsistused: krooniline bronhiit, hüpoventilatsiooniga kopsupõletik, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, hingamispuudulikkus, bronhektaasia, atelektaas, pneumotooraks.

Ekstrapulmonaalsed tüsistused: kopsusüda, südamepuudulikkus, müokardi düstroofia, arütmia; hormoonsõltuva BA-ga patsientidel võivad tekkida süsteemsete kortikosteroidide pikaajalise kasutamisega seotud tüsistused.

Ravi välismaal

Läbida ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Bronhiaalastma ravi eesmärgid(BA):

Sümptomite kontrolli saavutamine ja säilitamine;

Normaalse aktiivsuse taseme säilitamine, sealhulgas füüsiline aktiivsus;

Kopsufunktsiooni säilitamine normaalsel või normaalsele tasemele;

BA ägenemiste ennetamine;

astmavastaste ravimite kõrvaltoimete ennetamine;

Astmast põhjustatud surmajuhtumite ennetamine.

BA kontrolltasemed(GINA 2006–2011)

Tehnilised andmed	Kontrollitud BA(kõik ülaltoodu)	Osaliselt juhitav BA(mis tahes manifestatsiooni esinemine nädala jooksul)	Kontrollimatu BA
Päevased sümptomid	Ei (≤ 2 episoodi nädalas)	> 2 korda nädalas	3 või enam osaliselt kontrollitud astma tunnust igal nädalal
Tegevuse piiramine	Ei	Jah – ükskõik millise raskusastmega
Öised sümptomid / ärkamised	Ei	Jah – ükskõik millise raskusastmega
Vajadus erakorraliste ravimite järele	Ei (≤ 2 episoodi nädalas)	> 2 korda nädalas
Kopsufunktsiooni indikaatorid (PSV või FEV1) 1	Norm	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Ägenemised	Ei	1 või enam korda aastas 2	Mis tahes ägenemise nädal 3

1 Kopsufunktsiooni testid ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel usaldusväärsed. Astma kontrolli taseme perioodiline hindamine vastavalt tabelis näidatud kriteeriumidele võimaldab patsiendile individuaalselt valida farmakoteraapia režiimi.
2 Iga ägenemise korral tuleb koheselt üle vaadata säilitusravi ja hinnata selle adekvaatsust
3 Definitsiooni järgi näitab mis tahes ägenemise tekkimine seda, et astma ei ole kontrolli all

Narkootikumide ravi

Ravimid AD raviks:

1. Ravimid, mis kontrollivad haiguse kulgu (säilitusravi):
- sissehingamine ja süsteemne GCS;
- leukotrieenivastased ained;
- inhaleeritavad β2-agonistid pika näitlejatööga kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega;
- toimeainet prolongeeritult vabastav teofülliin;
- kromoonid ja IgE vastased antikehad.
Need ravimid tagavad kontrolli astma kliiniliste ilmingute üle; neid võetakse iga päev ja pikka aega. Säilitusravis on kõige tõhusamad inhaleeritavad kortikosteroidid.

2. Erakorralised ravimid (sümptomite leevendamiseks):
- inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid;
- antikolinergilised ained;
- lühitoimeline teofülliin;
- lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid.
Neid ravimeid võetakse vajadusel sümptomite leevendamiseks. Neil on kiire toime, nad kõrvaldavad bronhospasmi ja leevendavad selle sümptomeid.

AD raviks mõeldud ravimeid võib manustada erineval viisil – sissehingamise, suukaudse manustamise või süstimise teel. Sissehingamise manustamisviisi eelised:
- toimetab ravimid otse hingamisteedesse;
- saavutatakse raviaine lokaalselt kõrgem kontsentratsioon;
- süsteemsete kõrvaltoimete risk on oluliselt vähenenud.

Säilitusravis on inhaleeritavad kortikosteroidid kõige tõhusamad.

Täiskasvanutel ja igas vanuses lastel bronhospasmi leevendamiseks ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi ennetamiseks valitud ravimid on kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid.

Erakorraliste ravimite kasvav kasutamine (eriti igapäevane) viitab astma kontrolli halvenemisele ja vajadusele ravi üle vaadata.

Inhaleeritavad kortikosteroidid on püsiva astma ravis kõige tõhusamad:
- vähendada astma sümptomite raskust;
- parandada elukvaliteeti ja kopsufunktsiooni;
- vähendada bronhide hüperreaktiivsust;
- pärssida põletikku hingamisteedes;
- vähendada ägenemiste sagedust ja raskust, astmaga seotud surmajuhtumite sagedust.

Inhaleeritavad kortikosteroidid ei ravi astmat ja kui need tühistatakse, halveneb mõne patsiendi seisund nädalate või kuude jooksul.
Inhaleeritavate kortikosteroidide lokaalsed kõrvaltoimed: orofarüngeaalne kandidoos, düsfoonia, mõnikord - ülemiste hingamisteede ärritusest tingitud köha.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annustega pikaajalise ravi süsteemsed kõrvaltoimed: kalduvus verevalumite tekkele, neerupealiste koore supressioon, luu mineraalse tiheduse vähenemine.

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused täiskasvanutel(GINA 2011)

Narkootikum	Madal päevaraha annused(mcg)	Keskmine päevaraha annused(mcg)	Kõrge päevaraha annused(mcg)
Beklometasoondipropionaat CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklometasoondipropionaat HFA **	100-250	>250-500	>500-1000
Budesoniid	200-400	>400-800	>800-1600
Tsüklesoniid	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisoliid	500-1000	>1000-2000	>2000
Flutikasoonpropionaat	100-250	>250-500	>500-1000
Mometasoonfuroaat	200	≥ 400	≥ 800
Triamtsinoloonatsetoniid	400-1000	>1000-2000	>2000

* CFC-d – klorofluorosüsinik (freoon) inhalaatorid
** HFA – hüdrofluoroalkaani (CFC-vaba) inhalaatorid

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused üle 5-aastastele lastele(GINA 2011)

Narkootikum	Madal päevaraha annused(mcg)	Keskmine päevaraha annused(mcg)	Kõrge päevaraha annused(mcg)
Beklometasoondipropionaat	100-200	>200-400	>400
Budesoniid	100-200	>200-400	>400
Budesonide Neb	250-500	>500-1000	>1000
Tsüklesoniid	80-160	>160-320	>320
Flunisoliid	500-750	>750-1250	>1250
Flutikasoonpropionaat	100-200	>200-500	>500
Mometasoonfuroaat	100	≥ 200	≥ 400
Triamtsinoloonatsetoniid	400-800	>800-1200	>1200

Leukotrieenivastased ravimid: 1. alatüübi tsüsteinüülleukotrieeni retseptorite antagonistid (montelukasti, pranlukasti ja zafirlukasti), samuti 5-lipoksügenaasi inhibiitorit (zileutoon).
Tegevus:
- nõrk ja muutlik bronhodilateeriv toime;
- vähendada sümptomite raskust, sealhulgas köha;
- parandada kopsufunktsiooni;
- vähendada põletiku aktiivsust hingamisteedes;
- vähendada BA ägenemiste sagedust.
Leukotrieenivastaseid ravimeid võib kasutada teise valiku ravimitena kerge püsiva astmaga täiskasvanud patsientide raviks. Mõned aspiriin BA-ga patsiendid reageerivad hästi ka nende ravimitega ravile.
Antileukotrieeni ravimid on hästi talutavad; vähesed või puuduvad kõrvaltoimed.

Pikatoimelised inhaleeritavad β2-agonistid: formoterool, salmeterool.
Ei tohi kasutada astma monoteraapiana, kuna puuduvad tõendid selle kohta, et need ravimid inhibeerivad astma korral põletikku.
Need ravimid on kõige tõhusamad kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega. Kombineeritud ravi on eelistatav nende patsientide ravis, kellel inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste annuste kasutamine ei võimalda BA kontrolli saavutada.
β2-agonistide regulaarsel kasutamisel on võimalik nende suhtes suhtelise tulekindluse teke (see kehtib nii lühi- kui ka pikatoimeliste ravimite kohta).
Pikatoimelist inhaleeritavat β2-agonisti ravi iseloomustab süsteemsete kõrvaltoimete (nt stimulatsiooni) väiksem sagedus südame-veresoonkonna süsteemist, skeletilihaste treemor ja hüpokaleemia) võrreldes pikatoimeliste suukaudsete β2-agonistidega.

Pika toimeajaga suukaudsed β2-agonistid: salbutamooli, terbutaliini ja bambuterooli (eelravim, mis muundub organismis terbutaliiniks) aeglaselt vabastavad ravimvormid.
Kasutatakse harvadel juhtudel, kui on vaja täiendavat bronhodilataatorit.
Kõrvaltoimed: südame-veresoonkonna süsteemi stimulatsioon (tahhükardia), ärevus ja skeletilihaste värinad. Kardiovaskulaarsed kõrvaltoimed võivad tekkida ka suukaudsete β2-agonistide kasutamisel kombinatsioonis teofülliiniga.

Kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid: salbutamool, terbutaliin, fenoterool, levalbuterool HFA, reproterool ja pirbuterool. Toime kiire alguse tõttu võib formoterooli (pika toimeajaga β2-agonist) kasutada ka astma sümptomite leevendamiseks, kuid ainult patsientidel, kes saavad regulaarset säilitusravi inhaleeritava GCS-ga.
Kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid on erakorralised ravimid ja need on valitud ravimid bronhospasmide leevendamiseks astma ägenemise ajal, samuti treeningust põhjustatud bronhospasmi ennetamiseks. Kasutada ainult vastavalt vajadusele, väikseimate võimalike annuste ja sissehingamise sagedusega.
Nende ravimite kasvav, eriti igapäevane kasutamine viitab astma üle kontrolli kaotamisele ja vajadusele ravi üle vaadata. Kui pärast β2-agonisti sissehingamist astma ägenemise ajal kiire ja stabiilne paranemine puudub, tuleb patsienti jälgida ja võimalusel määrata lühike ravikuur suukaudsete kortikosteroididega.
Suukaudsete β2-agonistide kasutamisel standardannustes kaasnevad rohkem väljendunud soovimatud süsteemsed toimed (treemor, tahhükardia) kui inhaleeritavate vormide kasutamisel.

Lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid(mida nimetatakse erakorraliseks) saab määrata vaid vähestele patsientidele, kes ei saa vastu võtta sissehingatavad ravimid. Kõrvalmõjud täheldatakse sagedamini.

Teofülliin on bronhodilataator ja väikestes annustes manustatuna omab kerget põletikuvastast toimet ja suurendab resistentsust.
Teofülliin on saadaval kujul annustamisvormid toimeainet prolongeeritult vabastav, mida võib võtta üks või kaks korda päevas.
Olemasolevatel andmetel on toimeainet prolongeeritult vabastaval teofülliinil bronhiaalastma säilitusravi esimese ravimina vähe tõhus.
Teofülliini lisamine võib parandada nende patsientide ravitulemusi, kellel monoteraapia inhaleeritavate kortikosteroididega ei võimalda astma üle kontrolli saavutada.
Teofülliini efektiivsust monoteraapiana ja lisaks inhaleeritavatele või suukaudsetele kortikosteroididele määratud ravina on näidatud üle 5-aastastel lastel.
Teofülliini kasutamisel (eriti suurtes annustes - 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas või rohkem) on võimalikud märkimisväärsed kõrvaltoimed (tavaliselt vähenevad või kaovad koos pikaajaline kasutamine).
Teofülliini kõrvaltoimed:
- iiveldus ja oksendamine – kõige sagedasemad kõrvalnähud kasutamise alguses;
- rikkumisi seedetrakti;
- lahtine väljaheide;
- südame rütmihäired;
- krambid;
- surm.

Naatriumkromoglükaat ja naatriumnedokromiil(kromoonid) on piiratud väärtusega pikaajalises BA-ravis täiskasvanutel. On teada näiteid nende ravimite kasulikust toimest kerge püsiva astma ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi korral.
Cromoonidel on nõrk põletikuvastane toime ja need on vähem efektiivsed kui inhaleeritavad kortikosteroidide väikesed annused. Kõrvalmõjud(köha pärast sissehingamist ja kurguvalu) on haruldased.

Anti-IgE(omalizumab) kasutatakse patsientidel, kellel on suurenenud tase Seerumi IgE. Näidustatud raske allergilise astma korral, mille üle kontrolli ei saavutata inhaleeritavate kortikosteroidide abil.
Väikesel arvul patsientidel täheldati GCS-i katkestamisel anti-IgE-ravi tõttu põhihaiguse (Churge-Straussi sündroom) ilmnemist.

Süsteemne GCS raske kontrollimatu astma korral on näidustatud pikaajaliseks raviks suukaudsed ravimid(soovitatav on kasutada kauem kui tavalise kahenädalase süsteemse kortikosteroidi intensiivravi kuuri korral - tavaliselt 40...50 mg prednisolooni päevas).
Süsteemsete kortikosteroidide kasutamise kestust piirab tõsiste kõrvaltoimete (osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi pärssimine, rasvumine, diabeet, katarakt, glaukoom, lihasnõrkus, venitusarmid ja naha õhenemisest tingitud kalduvus verevalumite tekkele). Patsiendid, kes võtavad pikka aega mis tahes kujul süsteemseid kortikosteroide, vajavad osteoporoosi ennetamiseks mõeldud ravimite väljakirjutamist.

Suukaudsed allergiavastased ravimid(tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagreel, tselatrodast, amleksanoks ja ibudilast) – soovitatakse ravi kerge ja mõnes riigis mõõdukas allergiline astma.

Antikolinergilised ained - ipratroopiumbromiid ja oksitroopiumbromiid.
Inhaleeritav ipratroopiumbromiid on vähem efektiivne kui inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid.
Inhaleeritavad antikolinergilised ravimid ei ole soovitatavad laste astma pikaajaliseks raviks.

Põhjalik raviprogramm BA (vastavalt GINA-le) sisaldab:

Patsiendi koolitus;
- kliiniline ja funktsionaalne jälgimine;
- põhjuslike tegurite kõrvaldamine;
- pikaajalise teraapiaplaani koostamine;
- ägenemiste ennetamine ja nende raviplaani koostamine;
- dünaamiline vaatlus.

Narkootikumide ravi võimalused

AD ravi on tavaliselt eluaegne. Tuleb meeles pidada, et ravimteraapia ei asenda meetmeid, mis takistavad patsiendi kokkupuudet allergeenide ja ärritavate ainetega. Patsiendi ravi lähenemisviisi määrab tema seisund ja eesmärk, millega arst praegu silmitsi seisab.

Praktikas on vaja eristada järgmist teraapia võimalused:

1. Rünnaku leevendamine - teostatakse bronhodilataatorite abil, mida saab patsient ise situatsiooniliselt rakendada (näiteks kergete hingamishäirete korral - salbutamool mõõdetud aerosoolseadme kujul) või meditsiinipersonal läbi nebulisaator (raskete hingamishäirete korral).

Põhiline retsidiivivastane ravi: põletikuvastaste ravimite säilitusannus (kõige tõhusamad on inhaleeritavad glükokortikoidid).

3. Põhiline retsidiivivastane ravi.

4. Astmaatilise seisundi ravi – viiakse läbi intravenoossete süsteemsete glükokortikoidide (IVC) ja bronhodilataatorite suurtes annustes happe-aluse metabolismi korrigeerimisel ja gaasi koostis veri ravimite ja mitteravimite abil.

Pikaajaline astma säilitusravi:

1. BA kontrolli taseme hindamine.
2. Kontrolli saavutamisele suunatud ravi.
3. Seire kontrolli säilitamiseks.

Kontrolli saavutamisele suunatud ravi viiakse läbi astmelise teraapia järgi, kus iga samm sisaldab ravivõimalusi, mis võivad olla alternatiiviks BA säilitusravi valikul. Teraapia efektiivsus suureneb 1. etapist 5. faasini.

1. etapp
Sisaldab vajadusel erakorraliste ravimite kasutamist.
See on mõeldud ainult patsientidele, kes ei ole saanud säilitusravi ja kellel esineb päeva jooksul aeg-ajalt lühiajalisi (kuni mitu tundi) BA sümptomeid. Sagedasemate sümptomitega või episoodilise seisundi halvenemisega patsiendid peaksid saama lisaks vajadusele lisaks erakorralistele ravimitele ka regulaarset toetavat ravi (vt 2. etapp või eespool).

Soovitatavad erakorralised ravimid etapis 1: sissehingatavad, kiire toimega β2-agonistid.
Alternatiivsed ravimid: inhaleeritavad antikolinergilised ained, lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid või lühitoimelised teofülliin.

2. etapp
Erakorraline ravim + üks ravim haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Astma esmaseks säilitusraviks soovitatavad ravimid igas vanuses patsientidel 2. staadiumis: inhaleeritavad kortikosteroidid väikestes annustes.
Alternatiivsed vahendid astma kontrolli all hoidmiseks: leukotrieenivastased ravimid.

3. etapp

3.1. Erakorraline ravim + üks-kaks ravimit haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
3. etapis soovitatakse lastele, noorukitele ja täiskasvanutele: inhaleeritavate kortikosteroidide väikese annuse kombinatsiooni inhaleeritava pikatoimelise β2-agonistiga. Vastuvõtt toimub ühe fikseeritud kombineeritud inhalaatori või erinevate inhalaatorite abil.
Kui BA kontrolli ei ole saavutatud pärast 3-4-kuulist ravi, on näidustatud inhaleeritavate kortikosteroidide annuse suurendamine.

3.2. Teine ravivõimalus täiskasvanutele ja lastele (ainus, mida soovitatakse laste raviks) on inhaleeritavate kortikosteroidide annuste suurendamine keskmiste annusteni.

3.3. Ravivõimalus 3. etapis: väikeses annuses inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon leukotrieenivastase ravimiga. Leukotrieenivastase ravimi asemel võib välja kirjutada väikeses annuses püsivalt vabastava teofülliini (neid võimalusi ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel täielikult uuritud).

4. etapp
Erakorraline ravim + kaks või enam ravimit haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Ravimite valik 4. etapis sõltub eelnevatest kohtumistest 2. ja 3. etapis.
Eelistatud valik: keskmise kuni suure annusega inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon pika toimeajaga inhaleeritava β2-agonistiga.

Kui BA kontrolli ei saavutata, kasutades inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsiooni keskmises annuses ja β2-agonisti ja/või kolmandat ravimit säilitusraviks (näiteks leukotrieenivastast ravimit või toimeainet prolongeeritult vabastavat teofülliini), tuleb kasutada suurtes annustes. inhaleeritavad kortikosteroidid on soovitatavad, kuid ainult 3-6 kuud kestva prooviravina.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annuste pikaajalisel kasutamisel suureneb kõrvaltoimete oht.

Inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste või suurte annuste kasutamisel tuleb ravimeid välja kirjutada 2 korda päevas (enamiku ravimite puhul). Budesoniid on efektiivsem, kui manustamissagedust suurendatakse kuni 4 korda päevas.

Ravi mõju suurendab pikaajalise toimeajaga β2-agonisti lisamine inhaleeritavatele kortikosteroidide keskmistele ja väikestele annustele, samuti leukotrieenivastaste ravimite lisamine (võrreldes pikaajalise toimeajaga β2-agonistiga).
Võib suurendada ravi efektiivsust ja väikestes annustes toimeainet prolongeeritult vabastava teofülliini lisamist inhaleeritavatele kortikosteroididele keskmistes ja väikestes annustes ning pikatoimelisele β2-agonistile.

5. etapp
Erakorraline ravim + lisavõimalused ravimite kasutamiseks haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Suukaudsete kortikosteroidide lisamine teistele toetava ravi ravimitele võib suurendada ravi mõju, kuid sellega kaasnevad tõsised kõrvaltoimed. Sellega seoses kaalutakse seda võimalust ainult raske kontrollimatu astmaga patsientidel 4. etapile vastava ravi taustal, kui patsiendil on igapäevased aktiivsust piiravad sümptomid ja sagedased ägenemised.

Anti-IgE määramine lisaks teistele toetava ravi ravimitele parandab kontrolli allergilise astma üle, kui seda ei saavutata ravi taustal teiste toetava ravi ravimite kombinatsioonidega, mille hulka kuuluvad inhaleeritavate või suukaudsete kortikosteroidide suured annused.

Noh antibakteriaalne ravi näidustatud mädase röga, kõrge leukotsütoosi, kiirenenud ESR-i esinemise korral. Võttes arvesse antibiootikume, määratakse need:
- spiramütsiin 3 000 000 U x 2 korda, 5-7 päeva;
- amoksitsilliin + klavulaanhape 625 mg x 2 korda, 7 päeva;
- klaritromütsiin 250 mg x 2 korda, 5-7 päeva;
- tseftriaksoon 1,0 x 1 kord, 5 päeva;
- metronidasool 100 ml intravenoosselt tilguti.

Prognoos

Prognoos on regulaarse ravi korral soodne dispanseri vaatlus(vähemalt 2 korda aastas) ja ratsionaalselt valitud ravi.
Surmavat tulemust võib seostada raskete nakkuslike tüsistustega, patsientidel progresseeruva pulmonaalse südamepuudulikkusega kopsusüda, enneaegne ja ebaratsionaalne ravi.

Järgmisi punkte tuleks meeles pidada:
- mis tahes raskusastmega bronhiaalastma (BA) esinemise korral toimub bronhopulmonaalsüsteemi kahjustuste progresseerumine kiiremini kui tervetel inimestel;

Kerge haiguse kulgu ja piisava ravi korral on prognoos üsna soodne;
- õigeaegse ravi puudumisel võib haigus muutuda raskemaks;

Raske ja mõõduka astma korral sõltub prognoos ravi adekvaatsusest ja tüsistuste olemasolust;
- kaasuv patoloogia võib halvendada haiguse prognoosi.

NS Haiguse olemus ja pikaajaline prognoos sõltuvad patsiendi vanusest haiguse ilmnemise hetkel.

Lapsepõlves alanud BA-ga umbes Pikaajaline prognoos on soodne. Reeglina kasvavad lapsed puberteedieas astmast välja, kuid neil on endiselt kopsufunktsiooni kahjustus, bronhide hüperreaktiivsus ja kõrvalekalded immuunseisundis.
Noorukieas alanud BA-ga on võimalik haiguse ebasoodne kulg.
Täiskasvanueas ja vanemas eas alanud AD korral on haiguse arengu iseloom ja prognoos paremini ennustatav.
Kursuse raskusaste sõltub haiguse vormist:
- allergiline astma on prognostiliselt lihtsam ja soodsam;
- "õietolmu" astma kulg on reeglina kergem kui "tolmuline";
- eakatel patsientidel on kulg peamiselt raske, eriti aspiriin BA patsientidel.

AD on krooniline aeglaselt progresseeruv haigus. Adekvaatse raviga saab astma sümptomeid kõrvaldada, kuid ravi ei mõjuta nende esinemise põhjust. Remissiooniperioodid võivad kesta mitu aastat.

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks:
- raske bronhiaalastma rünnak;

Bronhodilataatoritele puudub kiire reaktsioon ja toime kestab vähem kui 3 tundi;
- paranemist ei toimu 2-6 tunni jooksul pärast suukaudse kortikosteroidravi alustamist;
- esineb edasist halvenemist - hingamis- ja pulmonaalse südamepuudulikkuse sagenemine, "vaikne kops".

Suure surmariskiga patsiendid:
- kellel on anamneesis surmaga lõppenud haigusseisundid;
- vajab intubatsiooni, kunstlik ventilatsioon, mis põhjustab intubatsiooni riski suurenemist koos järgnevate ägenemistega;
- kes on juba haiglaravil või on taotletud erakorraline abi bronhiaalastma taustal;
- suukaudse võtmise või hiljuti katkestatud võtmiseglükokortikosteroidid;
- inhaleeritavate kiiretoimeliste β2-agonistide kasutamine suurtes kogustes, eriti rohkem kui üks pakk salbutamooli (või samaväärset) kuus;
- koos vaimuhaigus, psühholoogilised probleemid sedatsiooni kuritarvitamise ajalugu;
- bronhiaalastma raviplaani halb järgimine.

Profülaktika

Ennetavad meetmed bronhiaalastma (BA) korral sõltuvad patsiendi seisundist. Vajadusel on võimalik ravi aktiivsust suurendada või vähendada.

Astma kontrolli all hoidmine peaks algama haiguse põhjuste põhjaliku uurimisega, kuna kõige lihtsamad meetmed võivad sageli haiguse kulgu oluliselt mõjutada (patsienti on võimalik päästa atoopilise AD variandi kliinilistest ilmingutest, tuvastades põhjuslik tegur ja temaga kontakti välistamine tulevikus).

Patsiente tuleb koolitada õige ravimitarbimise ning ravimi manustamisseadmete ja tippvoolumõõturite õige kasutamise kohta, et kontrollida väljahingamise tippvoolu (PEF).

Patsient peaks suutma:
- PSV juhtimine;
- mõista erinevust põhi- ja sümptomaatilise ravi ravimite vahel;
- vältida astma vallandajaid;
- teha kindlaks haiguse ägenemise tunnused ja epilepsiahoogude iseseisvaks peatamiseks, samuti taotleda meditsiinilist abi raskete rünnakute leevendamiseks.
BA kontroll pika perioodi jooksul nõuab kirjalikku raviplaani (patsiendi tegevusalgoritm).

Ennetusmeetmete loetelu:

Põhjuslike allergeenidega kokkupuute lõpetamine;
- kokkupuute lõpetamine väliskeskkonna mittespetsiifiliste ärritavate teguritega (tubakasuits, heitgaasid jne);
- ametialase kahju välistamine;
- aspiriini BA puhul - aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest keeldumine, samuti konkreetse dieedi ja muude piirangute järgimine;
- beetablokaatorite võtmisest keeldumine, olenemata BA vormist;
- mis tahes piisav rakendamine ravimid;
- õigeaegne ravi infektsioonikolded, neuroendokriinsed häired ja muud kaasuvad haigused;
- õigeaegne ja piisav astma ja teiste allergiliste haiguste ravi;
- õigeaegne vaktsineerimine gripi vastu, hingamisteede viirusnakkuste ennetamine;
- teostades meditsiini- ja diagnostilised tegevused allergeenide kasutamine ainult spetsialiseeritud haiglates ja kontorites allergoloogi järelevalve all;
- premedikatsiooni läbiviimine enne invasiivseid uurimismeetodeid ja kirurgilisi sekkumisi - ravimite parenteraalne manustamine: GCS (deksametosoon, prednisoloon), metüülksantiinid (aminofülliin) 20-30 minutit enne protseduuri. Annuse määramisel tuleb arvesse võtta vanust, kehakaalu, astma raskusastet ja sekkumise mahtu. Enne sellise sekkumise läbiviimist on näidustatud allergoloogi konsultatsioon.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Damianov I. Patoloogia saladused / tõlge inglise keelest. toim. Kogan E.A., M.: 2006

Tähelepanu!

• Eneseravim võib teie tervist korvamatult kahjustada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mõni haigusseisund või sümptom, mis teid häirib.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Vajaliku ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on ainult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Ennetusel on eriline koht nakkushaigused hingamisteed. KOK-iga inimesed on kopsuinfektsioonidele vastuvõtlikumad. Sellistele patsientidele näidatakse iga-aastast gripivaktsiini. Lisaks võib pneumokoki vaktsiini kasutamine vähendada KOK-i ägenemiste sagedust ja kogukonnas omandatud kopsupõletik Sellega seoses soovitatakse vaktsineerida vanemas vanuserühmas ja üle 65-aastastel patsientidel ning raske KOK-iga patsientidel, olenemata vanusest. Kui siiski, KOK-i patsient haigestub kopsupõletikku, siis vaktsineeritud patsientidel kulgeb kopsupõletik palju kergemini. Kodus olles tuleks järgida mõningaid reegleid, mis aitavad ära hoida KOK-i ägenemisi ja progresseerumist: vältige kokkupuudet erinevate kemikaalidega, mis võivad kopse ärritada (suits, heitgaasid, saastunud õhk). Lisaks võib külm või kuiv õhk esile kutsuda rünnaku; majas on parem kasutada konditsioneeri või õhufiltrit; tööpäeva jooksul on vaja teha puhkepause; Treeni regulaarselt füüsiline harjutus hoida võimalikult kaua heas füüsilises vormis; söö hästi, et toitainetest puudust ei tekiks. Kui kaalulangus siiski ilmneb, peate pöörduma arsti või toitumisspetsialisti poole, kes aitab teil valida dieedi, mis katab keha igapäevaseid energiakulusid.

Meditsiiniteenused haiguste ennetamiseks Astma koos allergilise komponendi ülekaaluga

Meditsiiniteenus	Keskmine hind riigiti
Psühholoogilise rehabilitatsiooni kool patsientidele ja lähedastele	Andmed puuduvad
Tubakast loobumise kool	Andmed puuduvad
Patsiendihoolduskool	Andmed puuduvad
Grupi ennetav nõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimiseks	Andmed puuduvad
Korduv individuaalne põhjalik ennetusnõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimisel	Andmed puuduvad
Individuaalne põhjalik ennetusnõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimisel, esmane	Andmed puuduvad
Individuaalne ennetav lühinõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimisel	Andmed puuduvad

Loengu eesmärk on saadud teadmistele tuginedes diagnoosida bronhiaalastma, sõnastada diagnoos, viia läbi sündroom-sarnase patoloogiaga diferentsiaaldiagnostika, määrata konkreetsele patsiendile personaalne ravi, määrata selle haiguse ennetusmeetmed ja prognoos.

Loengu kava

Kliiniline juhtum

BA määratlus

Astma epidemioloogia

AD etioloogia

AD patogenees, patomorfoloogia, patofüsioloogia

BA kliinik

Astma diagnostilised kriteeriumid

Astma diferentsiaaldiagnoos

BA klassifikatsioon

BA ravid

Prognoos, astma ennetamine

Patsient A, 52-aastane, elukutselt majandusteadlane.

Lämbumishooga toimetati kliinikusse. Olulise hingamisraskuse tõttu suutis ta küsimustele vastata järskude fraasidega. Ta kaebas lämbumise üle, mida salbutomool ei leevendanud, ja ebaproduktiivset köha.

Haiguslugu. Lapsepõlvest saadik oli ta altid külmetushaigustele, mis väljendusid köha, nina hingamisraskuste ja nohuna. Viimase 5 aasta jooksul on sagenenud ägedate hingamisteede viirusnakkuste episoodid, millega kaasneb pikaajaline köha, raskendatud "vilistav" hingamine, eriti öösel. Hakkasin reageerima tubakasuitsule, külmale õhule, füüsilisele aktiivsusele – tekkisid hingamisraskused ja köha. Käisin arsti juures ja mul diagnoositi krooniline bronhiit. Arsti soovitusel hakkas ta kasutama salbutamooli, mis lõpetas köha ja õhupuuduse. Umbes nädal aega kestnud seisundi halvenemine, seotud "külmaga". Tekkis köha viskoosse rögaga, õhupuudus raske väljahingamisega, pidev vilistav hingamine ja raskustunne rinnus, ninakinnisus, temperatuur tõusis 37,5 grammini. S. Arsti juures ei käinud, võttis paratsetamooli, salbutamooli inhalatsiooni iga 2-3 tunni tagant. Tugev lämbumishoog, mida salbutamool ei leevendanud, röga väljaköhimise lõpetamine põhjustas hädaabikõne.

Elu anamnees. Kutsetegevus ei ole seotud kahjulikud tegurid, elamistingimused on head. Günekoloogiline ajalugu ei ole koormatud, menopaus on umbes aasta. On kaks rasedust ja sünnitus. ma ei suitseta.

Allergiline ajalugu. KOOS lapsepõlves esinesid toidutalumatuse tunnused - urtikaaria mereande süües. Koirohu ja ambroosia õitsemise ajal tekkisid ninakinnisused, aevastamine ja pisaravool, mille vastu ta võttis antihistamiine. Hiljuti reageerib kokkupuutele kodutolmuga. Pärilikkus süveneb: emapoolsel vanaemal oli bronhiaalastma, emal heinapalavik.

Objektiivne staatus. Patsiendi seisund on raske lämbumishoo tõttu. Sunnitud istumisasend koos õlavöötme fikseerimisega. Nahk on kahvatu, kerge hajusa tsüanoosiga, hingamissagedus 15 minutis, väljahingamine pikenenud, apnoefaas puudub. Rindkere on sügava sissehingamise seisundis, kaela- ja õlavöötme lihased osalevad aktiivselt hingamises, supraklavikulaarsed ruumid punnivad välja. Palpatsioonil toimub häälevärin ühtlaselt kõigis kopsuosades, löökpillidega üle kopsude ülemiste osade, karbi tooniga heli. Auskultatsiooni ajal määratakse ebaühtlane ventilatsioon, nõrgenenud ja raske hingamise piirkonnad vahelduvad, väljahingamine pikeneb, vilistav kuiv vilistav hingamine, mis intensiivistub sunnitud väljahingamisega. Pulss on rütmiline, 105 lööki / min. Südamehelid on rütmilised, summutatud vilistava hingamise rohkuse tõttu. BP 140/85 mm Hg. Art. Kõhuorganid olid normaalsed. Tippvoolumõõtmisel tuvastati bronhide obstruktsiooni tunnused: PSV langus 47%-ni nõutavatest väärtustest, bronhodilatatsioonijärgse testi tõus oli alla 10%, millele järgnes indikaatori halvenemine tunni jooksul. Pulssoksümeetria tuvastas hüpokseemia - hapniku küllastus -SaO92%. Laboratoorsed andmed ilma kõrvalekalleteta normist. Peal EKG märgid südame parema vatsakese ülekoormus. Rindkere röntgenuuring näitas suurenenud õhulisust peamiselt mõlema kopsu ülemistes osades.

Seega määravad patsiendi seisundi raskusastme sündroomid: astma - astma, bronhide obstruktsioon ja hingamispuudulikkus.

"Astma" kreeka keelest tõlgituna tähendab "lämbumist" - see on paroksüsmaalne õhupuuduse algus . Astma klassikalises mõttes on bronhiaalastma. Siiski on paroksüsmaalne lämbumine teist laadi. Sellest tulenevalt on esialgse diagnoosi staadiumis arsti peamine diagnostiline ülesanne kindlaks teha lämbumise päritolu, teha kindlaks, millised tegurid on bronhide obstruktsiooni aluseks. Diagnostilise protsessi rakendamiseks on vaja arvestada AD peamiste sätetega, mis määravad selle nosoloogilise sõltumatuse.

Definitsioon

Kaasaegne bronhiaalastma kontseptsioon käsitleb AD-d kui

krooniline põletikuline haigus hingamisteed, milles osalevad paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsuse arengut, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, rindkere ülekoormamise ja köha episoode, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud laialt levinud, kuid varieeruva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli pöörduvad kas spontaanselt või raviga.

Epidemioloogia

BA on praegu üks levinumaid inimeste haigusi kõigis vanuserühmades. Maailmas on umbes 300 miljonit BA patsienti. Astma esinemissagedus on umbes 5%, suremus 0,4-0,8 100 000. Astma levimus on erinev ja sõltub paljudest teguritest: kliimageograafiline tsoon, elustiil, geneetilised omadused, keskkonnategurid, sotsiaal-majanduslikud tegurid. Suurim sümptomite levimus on registreeritud Austraalias, Uus-Meremaal, Suurbritannias, madalaim - Indoneesias, Türgis, Taiwanis, Albaanias. Astma esinemissageduse järsk tõus, 7-10 korda kõrgem kui eelnevatel aastakümnetel, toimus XX sajandi 30ndatest kuni 80ndateni ning jätkub viimase 20 aasta jooksul nii laste kui ka täiskasvanute seas. V Venemaalt Kuni aastani 1900 AD oli suhteliselt haruldane haigus. Tolleaegsetes Venemaa meditsiiniajakirjades kirjeldati üksikuid haigusjuhte täiskasvanutel ja lastel. Tänapäeval on ametliku statistika kohaselt BA-ga patsientide koguarv Vene Föderatsioonis umbes 1 miljon, ekspertide hinnangul on BA-ga patsientide arv aga umbes 7 miljonit. BA on 250 surma põhjuseks tuhat surmajuhtumit aastas (GINA.2011).

BA kursuse kaasaegsed omadused:

BA hakkas palju lihtsamalt edasi minema;

BA patsiente on rohkem;

BA on levinud nii täiskasvanute kui ka laste seas;

AD-le on iseloomulik sümptomite märkimisväärne heterogeensus ja varieeruvus;

astma on aladiagnoositud, mis on seotud kopsude alahindamise ja harvaesinevate haiguseepisoodidega.

• AD etioloogia

AD nosoloogiline kuuluvus põhineb haiguse spetsiifilisel etioloogial, patomorfoloogial, mehhanismidel, kliinilised ilmingud ning ravi-, ennetus- ja haridusprogrammid. Haiguse mõiste eristab eelsoodumuslikud, etioloogilised ja lahendavad tegurid. Kogu AD arengumehhanismide teooria kujunemise aja jooksul käsitletakse nende tegurite rolli, mis põhjustavad esimese rünnaku või haiguse ägenemise varem sensibiliseeritud organismis.

AD alguse ja avaldumise riski mõjutavad tegurid, alajaotatud tegurid, mis põhjustavad haiguse arengut (sisemised) ja tegurid, mis provotseerivad sümptomite ilmnemist (välised). Välised tegurid saab vaadata järgmiselt:

A) põhjuslik (algatav) - põletiku indutseerijad, põhjustada haiguse algust ja selle ägenemist;

B) raskendav - käivitajad, suurendab astma tekke ja ägenemiste võimalust. Mõlema rühma puhul kehtivad mitmed tegurid.

Astma on perioodiline hingamisteede ahenemine, mis põhjustab õhupuudust ja vilistavat hingamist. See võib areneda igas vanuses, kuid praegu diagnoositakse kuni pooled uutest juhtudest alla 10-aastastel lastel. Sagedamini meestel. Enamikul juhtudel on astma perekondlik haigus. Haiguse arengu riskifaktoriks on suitsetamine.

Krambihoogude raskusaste ja kestus võivad aeg-ajalt väga erineda. Mõned astmaatikud kogevad kergeid ja harvaesinevaid haigushooge, samas kui teised kannatavad iga kord pikaajaliste ja kurnavate sümptomite all. Enamikul patsientidest jäävad haiguse ilmingud nende kahe äärmuse vahele, kuid iga kord on võimatu ennustada rünnaku raskust ja kestust. Mõned rasked astmahood võivad olla eluohtlikud, kui neid kiiresti ei ravita.

Allergiline vorm

Rünnakute ajal tõmbuvad bronhide lihased kokku, mis põhjustab nende kitsenemist. Bronhide limaskest läheb põletikuliseks, tekib palju lima, mis ummistab väikseid hingamisteid. Mõnel inimesel põhjustavad need hingamisteede muutused allergiline reaktsioon.

Allergiline astma kipub algama juba varajane iga ja seejärel areneda koos teiste allergiliste ilmingutega, nagu ekseem ja heinapalavik. Eelsoodumus on sageli perekondlik ja võib olla päritud vanematelt. On teada, et allergilise astma rünnakuid võivad vallandada teatud ained, mida nimetatakse allergeenideks. Nende hulka kuuluvad: koduloomade (peamiselt koerte ja kasside) õietolm, kõõm, karvad ja sülg; mõned astmahaiged on aspiriini suhtes väga tundlikud ja selle võtmine võib samuti vallandada rünnaku.

Juba täiskasvanutel esineva haiguse puhul ei ole leitud allergeene, mis kutsuksid esile hingamisteede põletikulise reaktsiooni. Esimene rünnak on tavaliselt seotud hingamisteede infektsiooniga. Astmahoo vallandavad tegurid võivad olla külm õhk, treeningstress, suitsetamine, mõnikord emotsionaalne stress. Kuigi tööstusjäätmed ja heitgaasid ei põhjusta tavaliselt krampe, võivad need astmahaigetel sümptomeid halvendada ja eelsoodumusega inimeste haigusi põhjustada.

Professionaalne vorm

Mõnel juhul võib aine pikaajaline sissehingamine tööl põhjustada haigusi terve inimene... Seda haigusvormi nimetatakse kutsealastmaks ja see on kutsealase kopsuhaiguse vorm.

Kui tööajal algavad õhupuudushood ja vilistav hingamine, kuid need sümptomid kaovad koju naastes, siis on patsiendil kutseastma. Seda häiret on väga raske diagnoosida, sest Inimesel kulub nädalaid, kuid ja mõnikord ka aastaid pidevat kontakti allergeeniga, enne kui tal tekivad haiguse esimesed sümptomid. Nüüdseks on tuvastatud üle 200 erineva kemikaali, mis töökoha õhus viibides võivad põhjustada haigusi.

Sümptomid

Need võivad areneda järk-järgult, nii et inimene ei pööra neile tähelepanu enne esimest rünnakut. Näiteks võib kokkupuude allergeeni või hingamisteede infektsiooniga põhjustada järgmisi sümptomeid:

• vilistav hingamine;
• valutu pigistustunne rinnus;
• raskused väljahingamisel;
• kuiv püsiv köha;
• paanika tunne;
• higistamine

Need sümptomid süvenevad tugevalt öösel ja varahommikul.

Mõnel inimesel tekib külmetuse või muu hingamisteede infektsiooni ajal vilistav hingamine ja enamikul juhtudel ei viita see sümptom haiguse algusele.

Raske astma korral tekivad järgmised sümptomid:

• vilistav hingamine muutub kuuldamatuks, kuna hingamisteid läbib liiga vähe õhku;
• inimene ei saa õhupuuduse tõttu fraasi lõpetada;
• hapnikupuuduse tõttu muutuvad huuled, keel, sõrmed ja varbad siniseks;
• segadus ja kooma.

Eesmärk mis tahes uimastiravi on sümptomite kõrvaldamine ning rünnakute sageduse ja raskuse vähenemine. On 2 peamist teraapiavormi – kiiretoimelised ravimid, mis leevendavad sümptomeid ja kontrollivad ravimeid. Neid ravimeid toodetakse peamiselt inhalaatorite kujul, mis pihustavad rangelt mõõdetud annust. Ägedate astmahoogude korral on mõne patsiendi jaoks mugavamad aerosoolpurkidega või spetsiaalsete nebulisaatorite kujul olevad inhalaatorid. Need tekitavad õhus ravimi õhukese suspensiooni, mis hingatakse sisse läbi toru või näomaski. Õhupalle kasutatakse ka siis, kui ravimiannust on raske täpselt mõõta. Lapsed peaksid kasutama ainult aerosoolpurke.

Kui astma areneb täiskasvanul, siis on vaja välja kirjutada kiiretoimelisi sümptomeid leevendavaid ravimeid. Järk-järgult lisatakse kontrollravimeid, kui patsient peab mitu korda nädalas võtma kiiretoimelisi ravimeid.

Vilistava hingamise rünnakuid ravitakse tavaliselt kiiretoimeliste ravimitega (bronhodilataatorid). Bronhodilataatoreid on mitut tüüpi, mis lõdvestavad bronhide lihaseid ja laiendavad seeläbi nende valendikku ning kõrvaldavad samal ajal hingamistegevuse häired. Mõju ilmneb tavaliselt mõne minuti jooksul pärast sissehingamist, kuid kestab vaid mõne tunni.

Kui tekib äkiline ja raske astmahoog, peate kohe võtma arsti poolt välja kirjutatud kiiretoimelist ravimit. Patsient peaks võtma mugava asendi ja jääma rahulikuks. Pange oma käed põlvedele, et toetada selga, ärge heitke pikali, proovige oma hingamissagedust aeglustada, et mitte jõudu kaotada. Kui ravim ei aita, peate kutsuma kiirabi.

Haiglas ravimisel määratakse patsiendile hapnik ja kortikosteroidid. Lisaks manustatakse või manustatakse nebulisaatori kaudu suur annus bronhodilataatorit. Harvadel juhtudel, kui kiireloomuline ravi ei anna tulemusi, ühendatakse patsient seadmega. kunstlik hingamine mis pumpab suure hapnikusisaldusega õhku kopsudesse. Pärast seisundi stabiliseerumist määratakse rindkere füsioteraapia (kogunenud lima väljaköhimise hõlbustamiseks).

Kontroll ja ennetamine

Kõige olulisi aspekte edukas haiguskontroll on ravimiravi hoolikas valik ja patsiendi seisundi regulaarne jälgimine. Rasked ja eluohtlikud astmahood tekivad harva, kui sümptomeid regulaarselt jälgitakse.

Enamik krambihoogude tõrjeks ja ennetamiseks mõeldud ravimeid kuulub kortikosteroidide rühma. Need aeglustavad lima tootmist, leevendavad hingamisteede põletikku, vähendades seeläbi provotseerivate ainete mõjul järgneva ahenemise tõenäosust. Mõnel juhul kasutatakse MSPVA-sid, et vähendada allergiline reaktsioon ja vältida hingamisteede ahenemist. Kontrollivaid ravimeid tuleb võtta iga päev mitme päeva jooksul, et need oleksid tõhusad. Kroonilise ja raske astmaga patsientidele määratakse väikeses annuses suukaudsed kontrollravimid (inhaleerimise asemel).

Ettevaatusabinõud ja diagnostika

Kui patsiendil tekib raske astmahoog või sümptomid süvenevad jätkuvalt, tuleb kiiresti kutsuda kiirabi.

Hingamisprobleemide korral, mis arstivisiidi ajal puuduvad, peaks arst patsiendi üle vaatama ja tema sõnadest sümptomid üles kirjutama. Patsient suunatakse erinevatele testidele (nt spiromeetria), et teha kindlaks, kui hästi kopsud töötavad.

Kui rünnak on tekkinud vahetult arsti vastuvõtul, mõõdetakse patsiendile pneumotahomeetriga väljahingamise kiirust ja hingatakse sisse bronhodilataatorit (hingamisteid laiendav ravim). Arst saab astma diagnoosida, kui bronhodilataatori võtmise ajal õhu väljahingamise kiirus järsult suureneb.

Tõsise õhupuuduse tekkimisel tuleb patsient suunata haiglasse uuringutele, mille käigus mõõdetakse hapniku taset veres, tehakse fluorograafia, et välistada muud rasked kopsufunktsiooni häired (nt pneumotooraks), millel on sarnased sümptomid. astma.

Kui diagnoos on tehtud, tuleb patsiendil teha nahatestid, et tuvastada allergeenid, mis võivad krampe põhjustada.

Mõned astmaatikud ei vaja ravi seni, kuni nad väldivad käivitavaid tegureid, järgivad arsti nõuandeid ja võtavad ravimeid vastavalt raviplaanile.

Umbes pooltel juhtudest taandub lapsepõlve astma 20. eluaastaks. Ka täiskasvanud astmaatikutele, kelle tervis on üldiselt hea, on prognoos väga soodne, kui nad oma seisundit rangelt jälgivad.