Annotatsioon

Teave ja metoodiline täht valmistati osana Moskva regionaalprogrammi rakendamisest Venemaa Föderatsiooni kodanikele vaba arstiabi kodanikele.

Kiri annab teavet etioloogia, patogeneesi, kliinilise pildi, diagnostiliste kriteeriumide, meditsiiniliste ja ennetavate meetmete kohta atoopilise dermatiidiga atoodava raamatupidamise kohta.

Teabekiri on mõeldud dermatovenoogi arstidele, lastearstide, kliiniliste tellimuste ja internide arstide arstidele.

Koostajad:

MostBin L.B. - Riikliku Ülikooli peaminister "Moskva piirkondlik kliiniline nahavenereoloogiline jaotus";

Shuvalova T.M. - Ph.D. riigi ülikooli organisatsioonilise ja metoodilise osakonna juht "Moskva piirkondlik kliiniline nahavenereoloogiline dracensering", Moskva piirkonna peamised laste dermatovenoomad;

Maksimova i.v. - riigi ülikooli nõuande- ja polükliinilise osakonna juhataja "Moskva piirkondlik kliiniline nahavenereoloogiline jaotus";

Leswin E.M. - D.M. Riigiülikooli arst "Moskva piirkondlik kliiniline nahavenereoloogiline draction";

Klochokova ta - Ph.D., Riigiülikooli arst "Moskva piirkondlik kliiniline nahavenereoloogiline jaotus";

KALENICHENKO N.A. - riigi ülikooli arst "Moskovsky piirkondlik kliiniline naha-venereoloogiline jaotus";

OPHDOVOVA E.D. - Riikliku Ülikooli arst "Moskva piirkondlik kliiniline naha-veneroloogia distsient.

Ülevaataja - D.N., Professor, Suvorova K.n.

Sissejuhatus

Atoopiline dermatiit (Hell) - lapse dermatoventuuri tegelik probleem, kuna tema debüüt enamikul juhtudel langeb varajase laste vanusele (60-70% lastest esimesel eluaastal). Reklaam on 20-30% kõigi laste vanuse allergiliste haiguste seas.

Vaatamata suurele hulgale liimide, näiteks "endogeense ekseemi", "laste ekseem", "atoopiline neurodermatiit", "hajuda neurodermist Block", "Prervigo Bempi", nad kõik hetkel aega on aegunud ja nende olemuselt peegeldavad Arenguetappide ühe patoloogilise protsessi.

Reklaam on krooniline allergiline haigus, arendades üksikisikute geneetilise eelsoodumusega atoopia, millel on korduv voolu koos vanusega seotud evolutsiooniliste omadustega kliiniliste ilmingute ja ülitundlikkuse spetsiifiliste (allergeeniliste) ja mittespetsiifiliste) ja mittespetsiifiliste stiimulite suhtes.

Kõige iseloomulikum eristusvõime vererõhu on sügelus ja vanusega seotud muutus topograafia ja kliinilise morfoloogia nahakahjustusi, mis ei ole iseloomulik teiste multifaktoriliste dermatoide.

Nahahaigused, kliiniliselt sarnane vererõhuga, kuid mitte atoopiline patogenees ei ole vererõhk. Nende metoloogiliste soovituste valmistamise peamine eesmärk on vähendada diagnostilisi vigu dermatoloogide harjutamisel, vererõhuga patsientidele meditsiinilise ja profülaktilise abi suurenemist.

Helina kõvad vormid vähendavad järsult patsiendi elukvaliteeti ja kogu tema perekonda, aitavad kaasa psühhosomaatiliste häirete moodustamisele. 40 - 50% põrgu all kannatavatest lastest arendab hiljem tolmeinoosi ja / või allergiline nohu, bronhiaalastma.

Riskirühm sisaldab:

• Lapsed, kelle perekonna ajaloos on allergilised haigused (Extempus, bronhiaala astma, allergiline riniit jne), peamiselt ema liini kaudu (koormuse tuvastamine anamneesis ulatub 80% ni);
• Lapsed, kes on sündinud rohkem kui 4 kilogrammi massiga;
• Lapsed, kes on sündinud kehakaalust alla 3 kilogrammi - madala tech lastega;
• Lapsed, kes on ilmunud Cesareani sektsioonis;
• Lisaks riskirühma kuuluvad lapsed, kes on sündinud emadest, mis raseduse ajal oli krooniline nakkuse krooniline fookus, sealhulgas kurjad invasionid ja giardiad, endokriinia, tõsised toksikoosi, aneemia, ülekantud ägedad nakkushaigused, olid stressirohked ravimid . Haigustele olid irratsionaalsed harjumused ja professionaalne kahju.

Etioloogia

Haiguse algus, samuti selle vool ja raskusastme, on tingitud eelsooduvate geenide ja käivitustegurite (rakenduste) teguritest. Triggeri tegurid võivad olla kõige mitmekesisemad: füüsiline ja vaimne ülepinge; Emotsionaalsed vigastused; Mürgistuste, kemikaalide ja ravimite sissehingamine; Rasedus ja sünnitus; Liikumine alaline koht Elukoht ökoloogiliselt ebasoodsas piirkonnas jne. (Vt tabel 1). Vastuvõtlikkus vallandada tegurid sõltuvad patsiendi vanusest, selle endogeense põhiseaduslikud omadused, nagu morfofunktsionaalsed omadused seedetrakti sooletrakt, endokriinsed, närvilised, immuunsüsteemid.

Rindades ja varajases lapsepõlv Toiduainete tegurite seas domineerivad toiduallergeenid, irratsionaalne söötmine ja toitumine, nakkuslikud ained, ennetavad vaktsineeringud ja nende mõju muutub olulisemaks, kui on immuunpuudulikkusega riikides, nakkuse krooniline fookus, toiduallergiad, ensüümi süsteemide ebakindlus, maksahaigused, vitamiin Metaboolsed häired. Sageli tekib naha ilmingu ilming pärast ebamõistlikult varajase tõlke imiku laste kunstliku toitmise

Tulevikus suureneb inhalatsioonide allergeenide tähtsus: majapidamises, epidermal, õietolmu. Kodumajapidamiste allergeenide hulgas on koduse tolmu suurim tähtsus. Kui allergiline õietolmu taimede ajal õitsemise ajal on vaja sulgeda aknad, piirata kõnnib tuuline ja päikesepaistelise ilmaga, kasutage hügieentoodete sisaldavate taimede komponente ettevaatlikult.

Haigete laste ja patsientide vanematelt tuleb selgitada, et villased või sünteetilised rõivad, detergendid võivad samuti tekitada ägenemist. Lisaks on vaja meeles pidada mittespetsiifilisi, mitte-allergeenseid süvenemistegureid, mis sisaldavad õhu ja niiskuse temperatuuri stressi, äärmuslikke väärtusi, intensiivset füüsilist aktiivsust, nakkushaigusi.

Haiguse ägenemiste täiskasvanute arendamisel propageeritakse kontakt allergeenid, samaaegse somaatilise patoloogiaga võetud ravimid, irratsionaalne toitumine.

Tabel 1

Trigger tegurid põrgu

Toidu allergeenid	Kõrge allergiavahendid: lehmapiima valgud, teraviljad, munad, kala, sojaoad, kakaod, šokolaad, kaaviar ja mereannid, seened, porgandid ja tomatid. Keskmise allergilise tegevusega tooted on: virsikud, aprikoosid, jõhvikad, banaanid, rohelised paprika, kartulid, herned, riis, mais, Grech. Nõrk allergilise aktiivsusega on rohelised ja kollased õunad, pirnid, valged sõstrad ja magusad kirsid, karusmarjad, suvikõrvits, patissoonid, fermenteeritud piimatooted
Sissehingamise allergeenid	Kodu ja raamatukogu tolm, Pillock Feather, õitsemise taim õietolmu, hallituse, kõõm, lemmikloomade epidermis, tubakasuitsu. Peamine allikas allergeenide kodus tolmu on dermatofagoidid Peronyssiimus Tick ja Tick fekaalid on peamine allergilisus
Võtke ühendust stiimulitega ja allergeenidega	Seebid, lahustid, villa riided, mehaanilised uuringud, pesuvahendid, säilitusained, lõhna- ja maitseained
Nakkuslikud ained	Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum ja malassezia Furfur (Pityrosporumi ovale või Pityrosporum Orbiculare), seente candida, herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus, ussid ja giardia
Narkootikumide vastuvõtmine	Antibiootikumid, sulfoonamiidid, vitamiinid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
Psühho-emotsionaalsed tegurid	Hirm, ülepinge, üleekstumine
Endokriinsed tegurid	Haiguse süvenemine raseduse ajal raseduse ajal, rinnalaedel, põrgu süvenemine menstruatsiooni ajal õendusabi emal.
Suurenenud harjutus	Suurenenud higistamine sekundaarse naha infektsiooni edendamisel
Erannia toit	Varajane kunstlik toitmine, hiljem kohaldades rindkere, võimsuse režiimi rikkumine, histaginolybers rikkalike toodete liigne kasutamine
Ennetavad vaktsineerimine	Võib provotseerida nii haiguse algus ja protsessi ägenemine (eriti DC)
Kliimamõjud	Sagedased ägenevad kevadel ja sügisperioodidel

Sageli registreeritakse sageli mitmete allergeenide tundlikkust, mis on sageli seotud allergiliste ristreaktsioonide arendamisega üldiste antigeensete determinantide olemasolu tõttu. Värske lehmapiima, munade, liha puljongide, tsitrusviljade, šokolaadi, šokolaadiga sallimatus on samaaegne talumatus.

Puud õietolmu allergeenide vahel on ka struktuurne homoloogia ja see väljendatakse palju nõrgemat kui ka allergeenide õietolmu allergeenide afiinsust. Seetõttu patsientidel, kes on suurenenud tundlikkus õietolmu, samal ajal reageerivad õietolmu sarapuu ja lepp. Sarnased allergilised omadused võivad olla õietolmu antigeensed tegurid ja muud allergeenide klassid (näiteks samade taimede lehtede ja puuviljade söömisel) (tabel 2).

Tabel 2

Võimalikud võimalused seotud köögiviljade allergeenide, toiduainete ja fütopreparaatide talumise võimalused õietolmu taimede allergiatega

Ökoloogiline tegur (õietolm)	Võimalikud ristreaktsioonid
	Õietolm, lehed ja taimede varred	Taimsed toidud	Ravimtaimed (fütopreparaadid)
Kask	Leschina, lepp, õunapuu	Õunad, kirss, pähklid (sarapuupnuk), virsikud, ploomid, porgandid, seller, kartulid, tomatid, kurgid, sibul, kiiv	Birchi lehed (neerud), Olhovy muhke
Teravili		Toit rohi (nisu, nisu, oder ja D.R.), Sorrel
Sagebrush	Dahlia, kummeli, võilill, päevalille	Tsitrusviljade, päevalilleseemne (õli, halva), sigur, mesi	Wormwood, kummeli, Calendula, Ema ja Machek, üheksa, seeria
Wan Ambrosia	Päevalille, võilill.	Peet, spinat, melon, banaanid, päevalilleseemned

Atoopilise dermatiidi patogenees

Vererõhu arendamise keskmes on organismi immuunvastuse geneetiliselt programmeeritud funktsioon allergeenide suhtes, mille tulemusena tekivad immunopatoloogilised reaktsioonid. Kõige olulisem patogeneesis on aeglase (GZT) ülitundlikkuse reaktsioon, milles sensibiliseeritud lümfotsüütide ja nende koostoime allergeenidega mängivad juhtivat rolli. Selle reaktsiooni lõpptulemus on vahendajate GZT tootmine ja kroonilise immuunpõletik. Morfoloogiliselt väljendub see lümfist histiotsüütilise reaktsiooni ümber dermise laevade ümber. Samal ajal osalevad IgE klassi antikehade aktiivsemad toodete patogeneesis sageli vahetu tüübi (GTT) adhesitivenergia rasvarakkude ja basofiilide reaktsiooniga. Nende hilisema degranulatsiooni ja heitkogustega GNT-vahendajate veres, mille peamine on histamiin, aeglaselt reageerima anafülaksiaga. Kliiniliselt väljendub see erütematous-urtikaura lööve. Ravi tuleks kindlaks määrata, võttes arvesse immunopatoloogiliste reaktsioonide tüübi levimust (kohene või aeglane tüüp).

Patogeneesi aluseks on immunopatoloogilised protsessid. Immuunstaatuse kõige iseloomulikumad rikkumised on:

1. Muudatused fagotsüütilises süsteemis: sagedamini täheldati fagootseandi rakkude antigeense materjali imendumise faasi faasi ja valmis fagotsütoos;
2. T-lümfotsüütide sisalduse vähendamine, lümfotsüütide suurenemine, immunoregulaarsete T-lümfotsüütide tasakaalustamine: T-abiliste suurendamine ja T-supressorite pärssimine;
3. Th-2 alampopulatsiooni ülekaal põhjustab suurenenud tsütokiinitoodete suurenemist pro-põletikulise ja ühekordselt kasutatava toimega (interleukiin -3, interleukiin - 4, interleukiin - 5);
4. Diskimumnoglobulineemia - IgG sisu, IgG on sagedamini suurenenud;
5. Suurendas tsirkuleerivate immuunsete komplementide sisaldust;
6. Seedetrakti kohaliku immuunsuse funktsiooni rikkumine, sekretoorse immunoglobuliini A sünteesimise vähenemine, mis jätab soolestiku vajaliku kaitsesaladuse ja loob tausta kahjuliku mõju jaoks mikroobide ja antigeensete tegurite suhtes;
7. Naha kohalike immuunkaitsefunktsioonide maksejõuetus ja kohalik naha immuunsus.

Koos rikkumistega patsientide immuunseisundiga patogeneesi moodustamisel on kaasatud ka muud tegurid:

• intratsellulaarsete regulatiivsete mehhanismide tasakaalustamine (CaMF / TSGMF) suhe;
• membraani vastuvõtu katkestamine (atoopiliste haiguste rasvarakud sisaldavad 10 korda rohkem retseptoreid IgE kui tervete inimeste rakud);
• mitte-immuunmehhanismide aktiveerimine allergiliste põletikuandajate vabastamiseks;
• rikkumise kõrvalejeetatiivse funktsiooni ja perifeerse vereringet (perifeersete laevade spasm);
• psühho-füsioloogilised ja psühhosomaatilised kõrvalekalded;
• sümpaatiliste ja parasümpaatiliste süsteemide tasakaalu rikkumine (β-adreno-retseptorite blokaad ja a retseptorite ülekaalus);
• naha barjäärifunktsiooni geneetiline rikkumine toob kaasa allergeenide tungimist naha keskkonnast, mis põhjustab immunoloogilisi reaktsioone ja põletiku, samuti piokokk- ja seente koloniseerimist;
• endokriinsete düsfunktsioonide (hüperkortermi, hüpoandrogeenimine, hüpoestroaktsioon, hüpertüreoidism);
• seedetrakti elundite düsfunktsioon (toiduensüümid, soole düsbioos, gastriit, hepatobiliaarne düsfunktsioon);
• kroonilise nakkuse fookuse (sagedamini kui LOR-elundid ja seedetrakt) olemasolu;
• glice ja Protozoa invasioon;
• seljaaju haigusi;
• düsfaablik nefropaatia;
• nahahapete metaboolsed häired ühtlastes elementides, vereplasmas, rasvkoes.

Kliiniline pilt

Vererõhu ilming toimub lapsekingades, jätkub erinevate kestuse vähendamisega, võib kesta puberteedi juurde ja mõnikord ei liigu see elu lõpuni. Kordused esinevad tavaliselt hooajaliselt (sügisel, talvel, mõnikord kevadel), ilmingute parandamist või kadumist reeglina märgistatakse suvel.

Rasketel juhtudel voolab põrgu tõrva, ilma vähendamiseta atoopilise erütrormia arendamisega.

Põrgu iseloomustab lööve kliiniline polümorfism. Lööve tegelik polümorfism on kõigi vererõhu kliiniliste vormide ühine tunnusjoon, nad loovad keerulise kliinilise sündroomi, mis ühendab ökomatoosi ja dünaamiliste kahjustuste funktsioone, millega kaasneb sügelus.

Iga perioodi vanuses iseloomustavad nende kliinilised ja morfoloogilised omadused, mis avaldub lööbe elementide vanuse areng. Sellega seoses eraldatakse viie kliinilise ja morfoloogilise vormi (eksudatiivsed, erüteemilised-squamous, erüteemiline-squamous koos likviidistamise, lihenoidiga, barginiga) ja haiguse arengu etappi - imiku, laste ja noorukitega (tabel 3).

Tabel 3.

Atoopilise dermatiidi arendamise ja kliiniliste ja morfoloogiliste vormide vanuseetapid

Vererõhuvoolu raskuse tõttu eraldavad nad haiguse kopsu, meditsiini- ja raskete vormide. Loomulikult eraldavad nad ägedad, subakure perioodid ja remissioon (tabel 4).

Tabel 4.

Atoopilise dermatiidi tööklassifikatsioon

Diagnoosi näited:

Atoopiline dermatiit, exudatiivne vorm, imiku etapp, II Art. raskusaste, ägenemise periood.

Atoopiline dermatiit, erütematosno-lameravorm, lastetapp, ma kunst. raskusaste, subakure periood.

Atoopiline dermatiit, lichstemoidi vorm, teismeliste etapp, III art. Gravity, ägenemise periood

2. liide.

Atoderm mousse, seep (bioila) (vastsündinud perioodist)

CU-ZN + GEL, CU-ZN + dermatoloogiline seep (urje) (vastsündinud perioodist)

Cemezoz Shiny, pehme puhastav kreem geel ilma seep (urje) (vastsündinud perioodist)

Trixer + puhastav pehmendav geel (avene) (vastsündinud perioodist)

Trizzleeri + puhastav pehmem vann (avene) (vastsündinud perioodist)

Exomega puhastusõli hingele (a-derma) (vastsündinud perioodist)

Puhastav pehmendav geel (avene) (vastsündinud perioodist)

Šampoon piimakooride eemaldamiseks beebidest (A-Derma)

Friterm RN-Balance Shampoo (MSD)

Dermalibori antibakteriaalne puhastusgeel infektsiooni riskiga nahale (A-derma) (vastsündinud perioodist)

Lipicar Shinet Gel (La Roche POSAY) (1 aasta)

Naha-kork šampoon (Cheminova internacional s.a.) (1 aasta)

3. liide.

Nonteroid-ravimid, mida kasutatakse vererõhuga patsientide naha raviks ja hooldamiseks.

Nimi ravimi	Vanus, millel on lubatud kasutada	Näidustused
Atoderm r.o. Tsinkkreem (bioila)	Vastsündinud perioodist	Terava perioodi jooksul on võimalik kasutada pilgamisperioodil
Atodermis rr aentreesidivnaya balm (bioila)	Vastsündinud perioodist	Akuutse nähtuste poeingil enne remissiooni algust
Atodermi kreem (bioila)	Vastsündinud perioodist	Remissiooni ajal
Pihustage Cu-ZN + külmkapis (urje)	Vastsündinud perioodist	Terava perioodi jooksul, kui Moknuti
Cu-zn + koor (urje)	Vastsündinud perioodist
Crembam Cream-Emoljante, Captoz Cerat (Uage)	Vastsündinud perioodist	Remissiooni ajal
Lockobays Rulea (Astellas)	Vastsündinud perioodist
Lipokrem lukustus (Astellas)	Vastsündinud perioodist	Järsul perioodil (pilkamise puudumisel) ja remissiooni ajal
Dermalibe kreem (a-derma)	Vastsündinud perioodist	Järsul perioodil, võib-olla kudumisel
Stelium Lotion (A-Derma)	Vastsündinud perioodist	Mocking'i perioodil
Trikser + koor ja palsam (avene)	Vastsündinud perioodist
Dardia kreem, piim, Balm (INTEDIS)	Vastsündinud perioodi koorest alates 1-aastane balsam ja piim.	Remissiooni ajal
Lockobays Rulea (Astellas)	Vastsündinud perioodist	Ägeda perioodi jooksul puudumisel pilke, samuti remissiooni ajal
Lipicar Balsam (La Roche POSAY)	1. aastast	Ägeda perioodi jooksul pilkide puudumisel, samuti remissiooni ajal.

Artikli sisu

Dermatiit - naha põletikuline kahjustus, mis arendab rizi kokkupuudet. või keemiline. tegurid.
Kodumaine dermatoloogiline kool Mõiste "dermatiit" määratleb mõiste "kontakt dermatiit" ja peab seda valeks helistada dermatiit naha kahjustuse tõttu ebamugav mõju kehale. Näiteks muutused nahal, mis tulenevad ravimite suukaudset või parenteraalset manustamisviisi, on vaja nimetada toksidermiks. Samal ajal kasutatakse mõistet "dermatiit" veel teatud nahahaiguste tähistamiseks erinevate arengumehhanismidega: Dermatiiti pigmendi progressiivse dermatiidi, ATONIC ja AR dermatiidi dermatiit.
Termin "dermatiit" kasutatakse traditsiooniliselt kahel juhul: igasuguste muudatuste omaduste puhul, mis tulenevad aine nahaga, lihtsa dermatiidi (artifical, toksiline) ja allergiliste kontaktide dermatiidi sünonüümina.
Lihtsa dermatiidi esinemisel ei osale allergilised mehhanismid. See on nn osutatud stiimulid, mis põhjustab mis tahes isiku põletikulist vastust. See on kemikaal. Ained (happed, leelised), mehaanilised (happed) ja füüsikalised. Tegurid (temperatuurid, röntgenkiirte ja ultraviolettkiirguse), taimed (söövitav liblikas, tuhk, napp, mürgine Badyan, Mokha, Nettles, Pasternak jne). Allergilise kontakt dermatiidi põhjus on vabatahtlikud stiimulid, mis põhjustavad põletikulise nahareaktsiooni ainult geneetilise eelsoodumusega inimestele selle haiguse arendamisele ja immuunsuse muutmisele. Nende hulka kuuluvad metallist ioonid, kumm, sünteetilised polümeerid, kosmeetika, ravimid, mõned taimed. Lihtne dermatiit võib tekkida pärast ühe kontakti tugeva stiimuliga või pärast korduvaid kontakte keskmisega. Erinevalt allergilisest kontaktdermatiidist ei ole inkubatsiooniperioodil vaja lihtsa dermatiidi esinemise korral. Mõned keemilised. ained, nt. Tsementi omadusi sidemete ärritavate ja allergeenide omadusi.

Allergiline kontakt dermatiit

Allergiline kontakt dermatiit Dermatiidi allergiline, dermatiit ekseem, ekseem allergiline kontakt - naha põletikuline allergiline kahjustus, mis areneb aine otsese kontakti alal, millele keha tundis eelmise kokkupuute tulemusena.

Allergilise kontakt dermatiidi etioloogia ja patogenees

Kokkupuude allergeenide potentsiaalsete omadustega ainete kogused on väga suured samamoodi nagu lõputu võimalused, milles nad nahaga kokku puutuvad. Kuid ainult teatud kemikaalid. Ained vastutavad allergilise kontaktdermatiidi esinemise eest. Need ained, mida nimetatakse hapteniteks, on madal mool. Mass (500-1000 Dalton), kergesti tungida nahka ja suudavad kovalentselt keemiliselt seonduda. Organismi valkude elemendid. Mõningatel juhtudel mitte ained ise, vaid nende metaboolsed tooted võivad tegutseda Hapten. Aeglase kontakti ülitundlikkus on kõige kergemini indutseeritud ainete poolt, mis lahustatakse naharasvade või -toodetega, mis on võimelised läbima epidermise sarvkihi ja afiinsus epidermaalsete rakkude suhtes. Selle või selle aine omadus põhjustada allergilist kontrasta dermatiit sõltub selle võimest seonduda valkudega. Allergilise kontakt dermatiidi põhjus võib olla erinev kemikaal. Ained, ravimid, taimed. Erinevalt lihtsast dermatiitsest tekib allergiline kontaktdermatiit ainult teatud isikute puhul, kes kontaktis on selle ainega ja ainult sellega kokkupuutel. Allergiline kontakt dermatiit võib olla selle valmistamise või kemikaali poolt eelnevalt sensibiliseeritud ravimite süsteemse kasutamise tulemus. Sarnased antigeensete determinantide aine. Allergia esineb 7-10 päeva pärast esimest kontakti potentsiaalse allergeeniga, sagedamini kontaktiallergiate väljatöötamiseks on vajaliku allergilise allergiate väljatöötamiseks vajalikuks, isegi aastatel professionaalse allergia tegemisel.
Üks võimsamaid kontaktide allergeenide mahla on summeeriva perekonna taimede mahl, millel on 100-150 sorti. Umbes 70% nendest kontaktist suma "mürk" all kannatavad allergilise kontaktdermatiidi all. Allergilise kontakt dermatiidi allergilist geneesit kinnitab asjaolu, et inimesed, kes ei ole kunagi selle taimega ühendust võtnud (Euroopa elanikud), allergiline kontakt dermatiit ei arene.
Allergilise kontaktdermatiidi esinemise korral peab Hapteen tungima nahale, kontaktvalguga, moodustades antigeeni. Selles protsessis on suure tähtsusega seotud Langerhansi rakkudele, mis on leitud epidermis, tüümus ja lümfisõlmedes. Langerhans rakkudel on konkreetne afiinsus madala mooli ainete suhtes. Mass (Hapten). Sellega seoses eeldatakse, et need rakud neelavad hapteeni, kui see läbib epidermis läbi, konjugeerige see valkudega ja muutuge täielikuks antigeeniks. Seejärel kantakse antigeen üle piirkondlike lümfisõlmede, milles lümfotsüütide arv T. sensibiliseeritud lümfotsüütide arv lümfisõlmed on migreeritud naha ja veri. See protsess kestab peaaegu 10 päeva - inkubatsiooniperiood. Kui Chem. Agent kontaktandmed patsiendi nahale, allergiline kontakt dermatiit areneb pärast 12-48 tundi. See aeg (reaktsiooniaeg) on \u200b\u200blühem kui inkubatsiooniperiood, kuna see aine on sensibiliseeritud nahas. Lümfotsüütide T-vastastikmõju Antigeeniga toob kaasa Lymphokinovi tooteid, neutrofiilide põletikku, biosofiilide, lümfotsüütide, eosinofiilide, naharakkude kahjustusi, mis avaldab allergilise kontaktdermatiidi sümptomeid. See kontakt Ülitundlikkus on klassikaline näide aeglaselt tüüpi ülitundlikkust, mida kinnitavad järgmised faktid: põletikuline protsess allergilise kontaktdermatiidiga. seotud lümfoidseeria mononukleaarsete rakkude kogunemisega; Kontakttundlikkust saab passiivselt üle kanda lümfoidse rakkude (kuid mitte seerumi) peatamisega, mis on võetud sensibiliseeritud loomal; Kontakttundlikkus on kaasas muutused drenaaž lümfisõlmedes (lümfotsüütide proliferatsioon), mis on tavaliselt rakuliste allergiliste reaktsioonide jaoks; Lümfotsüütide kultiveerimisel allergilise kontaktdermatiidi patsientidega. Gahadeni konjugaadid - valk täheldatakse RBTL-i, mis näitab ka lümfotsüütide T. sensibiliseerimist T-immuunsuse T-süsteemi rolli, mis on haiguse patogeneesis, teenib allergilise kontaktdermatiidiga patsientidel lümfotsüütide funktsionaalset ebapiisavust.
Areng allergiline kontakt dermatiit on seotud päriliku eelsoodumusega. DNHB suhtes tundlikud vanemate lapsed on lihtsamad sensibiliseerivad kui vanemad, kes ei ole DNHB suhtes tundlikud. Selline geneetiline eelsoodumus ilmnes kaksikud ja loomkatse.
Antikehade rolli allergilise kontakt dermatiidi arendamisel arutatakse. Allergilise kontaktdermatiidi dermis ja vesiikulitel patsientidel määratakse immunoglobuliini membraaniga lümfoid-rakud, peamiselt immunoglobuliini ja immunoglobuliini D patsientidel. Need rakud on nahas ja allergilise kontaktdermatiidi kliiniliste sümptomite puudumisel. Eeldatakse, et need on mälu rakud, mis kannavad haiguse eelsoodumuse. DNHB-ga eksperimentaalselt tundlikel patsientidel on immunoglobuliini d kandvad lümfotsüüdid ja allergilise kontaktdermatiidiga patsientidel kasvab tsirkuleerivate lümfotsüütide arv pinna immunoglobuliini D-ga.

Allergilise kontaktdermatiidi patomorfoloogia

Allergilise kontaktdermatiidi histoloogilised muutused ei ole spetsiifilised. Enne haiguse kliiniliste tunnuste esinemist sensibiliseeriva inimese nahas pärast 3 tundi pärast allergeeniga kokkupuudet allergikute ja perivaskulaarse mononuklearsete sissetungite kokkupuute pärast, pärast 6-naha infiltreerumist mononuklearsete paisumisega (spongioos) Epidermise sügavad kihid. Järgmise 12-24 tunni jooksul intensiivistub spongioos ja moodustuvad intensiivsed ja intapidermaalsed vesiikulid; Mononukleaarne infiltratsioon lööb kõik epidermis. Epidermaalse kihi paksenemine (acanthosis) muutub nähtavaks paljaks silmaks. Kaks päeva hiljem kaob spongioos ja vesikulaarsed muutused domineerivad, samuti acanthosis, pararacratos esineb. Iseloomulik äge allergiline kontakt dermatiit spongioos, visiit, acanthoosi, pararakatoos, eksotsütoos. Mikroskoopilised muutused haiguse kalduvad erinevates osades üllatunud epidermis (määrimine histoloogiline pilt). Naha biopsia allergilise kontakt dermatiit võib aidata ainult juhul, kui on vaja eristada seda tingimust dermatoloogiliste häirete iseloomuliku histoloogilise pildiga. Lihtne dermatiit erineb allergilisest kontaktdermatiidist, millel on väljendunud epidermise väljendunud hävimine ja polümorfsete tuumarakkude olemasolu infiltraatidesse.

Allergiline kontakt dermatiidi kliinik

Allergilist kontakt dermatiiti iseloomustab Papuo-Vesiculoosne ja värisev elemendid, erüteem, turse, mullid, praod, mis põhjustavad märja dermatiiti. Hilisemates etappides ilmuvad koorikloomad, koorimine. Kui taastumas armid ei jää, kui puudub sekundaarne infektsioon; On harva pigmentatsiooni (erand - futofotocontact dermatiit alates heinamaa maitsetaimed). Sõltuvalt haiguse etioloogilisest põhjusest, lokaliseerimisest, levimusest, kirjeldamistest ja haiguse kliinilisest pildil on omadused.
Phytoderotiit, lineaarne kahjustusi käte seljapindadele, asetatud lüngad, pahkluude, mõnikord selle taime lehtede kujul, mis põhjustas allergilist kontaktdermatiiti. Sellist allergilist kontakt dermatiiti saab kombineerida teiste elundite (konjunktiviit, allergiline, bronhiidi riniit) ja üldise kahjustuse sümptomite (väsimus, temperatuuri tõus, peavalu).
Professionaalne allergiline kontakt dermatiit ilmneb naha, koorimise, likviidistamise, pragude ja pigmentatsiooni paksendamise teel. Mõnel juhul on protsess kaasatud protsessi enda ja vähemal määral - epidetmis, mis on kliiniliselt ekspresseeritud erüteem ja turse, näiteks. Allergilise kontaktdermatiidiga nikliga. Professionaalne allergiline kontakt dermatiit on omane käte ja keskkonnaprotsessi lüüasaamist. Tehisvaikude põhjustatud allergilise kontaktdermatiidi korral täheldatakse erüteemilisi lööve, sageli turse. Ursol ja Schipiduriga seotud sensibiliseerimise ajal on paljudel juhtudel peamiselt erütematousikliigendid, näiteks professionaalsed ekseemlased. "Tsemendi ekseemilise" abil sensibiliseerides kroomioonide või niklipinnaga allergiatega niklile, sellised sümptomid nagu mikrovormide, pilkide, sügelus domineerivad kliinilises pildis.
Sõltuvalt kliinilisest pildist ja põletikulise protsessi tõsidusest on see terav, subakure ja kroonilised vormid. Haiguse äge vormi iseloomustab erüteem, väikeste vesikulava elementide moodustumine, seejärel kuivatatakse õhukesteks, kergesti ketramiseks koorikuteks. Võib esineda turse, urctaria, mullid. Kliiniline pilt Õiglase dermatiit on samad, kuid põletikulised muutused väljendatakse vähemal määral. Haiguse krooniline vorm arendab näiteks pika konstantse kontakti allergise ainega, näiteks. Tegevuse osas. See on nn professionaalne allergiline kontakt dermatiit või professionaalne ekseem. Kliiniline pilt polümorfse olekus; Piiride selguse patoloogilise protsessi piiride on kadunud, kahjustuse fookus hakkab toimuma teistes nahapiirkondades, mitte kokkupuutel allergeeniga.
Ravimi allergiline kontakt dermatiit indutseeritakse erinevate ravimite poolt kokkupuute korral; Anafülaksia arendamine ravimi kontakti jaoks tähistatakse äärmiselt harva. Põhjused tegurid on nahahaiguste kohaliku töötlemisega tavaliselt kasutatavad ravimid: antibiootikumid, eriti neomütsiin ja streptomütsiin jne. Antibakteriaalsed ravimid, anesteetilised ained, novokaiin, glükokortikosteroidsed ravimid. Sensibiliseeriva ravimi identifitseerimine on keeruline, kuna salvid kasutatakse sageli dermatoloogias keerulise kompositsiooni abil. Antibiootikumid ja glükokortikosteroidpreparaadid, antibiootikumid ja anesteetikumid. Eriti oluline on taust, millel need ravimid on ette nähtud, kuna ühelt poolt tekitab epiteeli kahjustuste terviklikkust naha kahjustusega ravimite kiireks levikut ja Dr.-tunnuseid olemasolevatele Naha immunokompetentse funktsiooni alaväärsus, mis aitab kaasa ravimi allergilise kontaktdermatiidi moodustumisele. Haigus võib tekkida ka tervetel inimestel muutumatul juhul, kasutades erinevaid kreeme, kus esineb aineid nagu para-aminobensoehape, etüleendiamiin väikestes kogustes stabilisaatoritena. Hormonaalsed kreemid võivad põhjustada haigust. Selline protsess on kiiresti ravida pärast saadud haiguse kaotamist. Kõige sagedamini narkootikumide allergiline kontakt dermatiit esineb inimestega seotud inimestega seotud ravimitega: farmaatsiatööstuse töötajad, apteekrid, meditsiinitöötajad. Sellist allergilist kontakt dermatiiti iseloomustab krooniline voolu koos üleminekuga professionaalsele väljale. Sensibiliseerivate ainetega kokkupuutumise lõpetamine ei põhjusta alati taastumist, sest sageli on haigus keeruline autoimmuunse protsessid.
Haiguse käigus muutub, kui sensibiliseeriv aine siseneb keha suukaudselt, parenteraalselt või muu, sellistel juhtudel on protsessi ekstsentstamine, sügelus Sebum, mis võtab üldise iseloomuga.
Diferentsiaaldiagnoos See viiakse läbi Dermatiidi atoonilise, ekseemi tõelise ja ekseemi mikroobide ja mükootiliste.

Allergilise kontakt dermatiidi ravi

Ravi tuleb läbi viia kahes suunas: edasise kokkupuute vältimine agensiga; Patoloogilise protsessi ravi. Esimene suund hõlmab põhjuse loomist naha rakenduste allergoloogiliste diagnostiliste proovide abil ja allergeeni kõrvaldamise abil. Ühised üritused on kasutada kaitseriietust, tootmisprotsesside automatiseerimist, ventilatsiooni parandamist, suure kalorsusega ainete asendamist vähem allergeenseid aineid (hüpoallergeensed kosmeetika jne), kaitsekreemide kasutamine, traumade vähenemine. Ravimi allergiline kontakt dermatiit on sageli seotud sensibiliseerivate ainete sisaldavate salvide kasutamisega, eriti nahahaiguste kohaliku ravi ajal. Seetõttu on parem kasutada õli kreeme, kus ei ole ennetavaid aineid. On vaja hoolikalt määrata massid, mis põhinevad lanoliinil, kuna see võib avaldada sensibiliseerivaid omadusi, keeruliste kompositsioonidega salvid, kuna see sageli ei näita nende segudes sisalduvaid aineid väikestes kogustes, nimelt neil võib olla allergeenseid omadusi.
Mõnel juhul on haigus piisav, et kõrvaldada sensibiliseeriv aine patsiendi ravimiseks. Kuid see ei ole alati võimalik, sest paljud ained on igapäevaelus, tööstuses, looduses tavalised.
Kohalik ravi sisaldab järgmisi meditsiiniüritusi. Esimese paari minuti pärast kokkupuudet sensibiliseerivate ainetega. Taimede mahl, on vaja nahka põhjalikult loputada. Mõõduka raskuse ravis kasutatakse hormonaalseid salvide, parima fluori sisaldava. Need salvid tuleb hoolikalt kasutada näol (akne esinemise oht ja naha voldite valdkonnas (naha atroofia). Selliste salvide rakendamist võib näha kuus või seitse korda päevas, hoolikalt hõõrudes põletikusse nahka. Occlusive sidemed 6-10 tundi on soovitatav parandada levik. On vaja vältida salvide teiste koostise, mitte määrata salvi anesteetikumide, sest need võivad suurendada sensibiliseerimist ja lisaks ise on sensibisaatorid. Antihistamiini ravimite kohalik eesmärk võib haiguse kulgu halvendada. Kui sekundaarne infektsioon on ühendatud, on soovitatavad süsteemi antibiootikumid ja kohapeal hormonaalsed salvid, kuid mitte salv kombineeritud kompositsiooniga (antibiootikum - glükokortikosteroidi ravim). Sisse Äge juhtudel Raske allergiline kontakt dermatiidi kohalik ravi koosneb ainult ükskõikse seonduva seondumise - soola, vesilahuse või mördi Burov. Kriminaalsete ja märgade etappide kuritegelike salvide kasutamine ei ole näidatud. Kasutada tuleks väljendatud sügelusega külm vesi või jää.
Üldine ravi hõlmab järgmisi meditsiinilisi meetmeid: süsteemseid glükokortikosteroidseid ravimeid kasutatakse ainult raske allergilise kontaktdermatiidi ägedas etapis mullide, turse ja pilkamisega. Kodumaised dermatoloogid soovitavad madalad hormonaalsete ravimite annused (prednisoon 10-15 mg või muu prednisoon. Tähendab samaväärses annuses 10-12 päeva jooksul annuse järkjärgulise langusega), välismaa kõrged annused eelistused järgmiste skeemide jaoks:I - esimesed neli päeva 40 mg prednisolooni või muu ravimi samaväärse annuse, järgmised neli - 20, viimase nelja päeva 10 mg ja tühistamise; II - Stick annus on esimene 24 tundi ägeda seisundi (60-100 mg prednisolooni, eelistatavalt ühes vastuvõtus), seejärel vähendada annust kaks kuni kolm nädalat.

Atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit - Krooniline korduv nahahaigus, mille peamised märgid on Sebum ja likviidistamise sügelus.
Termin "teema dermatiit" võeti kasutusele Schulzberger, Kok ja Cook 1923. aastal. Varem kutsuti haigust neurodermatiiti. Kuid atoopiline dermatiit ei ole neurodermitiidi puhul täiesti õigesti tuvastatud, kuna see kontseptsioon on laiem ja hõlmab neid tõelisi, eriti laste-, ekseem- ja hajusa neurodermiidi vorme, mis esinevad kõige sagedamini lapsepõlves, allergilise eelsoodumusega üksikisikutes ja immuunsust. Atoopiline dermatiit on 2-5% nahahaigustest, kombineeritud või asendusliige teiste atoopiliste haigustega - astma bronhiaalne, pollinoos, riniidi allergiline.

Atoopilise dermatiidi etioloogia

Enamikul juhtudel, eriti lapsepõlves, allergeenide toidumunade, jahu, piima jne eeldatakse atoopilise dermatiidi etioloogiliste teguritena. See kinnitatakse järgmiselt: Teatavate toodete toidu kasutamise ja haiguse ägenemise vaheline suhtlemine; parandada laste kahtlustatavate toiduainete kõrvaldamist; Atoopilise dermatiidi sümptomite esimene välimus pärast manustamist tarvikute toidus - köögiviljad, puuviljad, munad, liha; positiivselt allergilised diagnostilised proovid naha ühele või mitmele allergeenile enamiku atoopilise dermatiidiga patsientidel; Immunoglobuliini E-ga seotud antikehade tuvastamine erinevate allergeenide vastu. Vanemas vanuses ja täiskasvanutel eeldatakse allergilise allergeenide suhtes leibkondade, allergeenide mikroobide, epidermaalse ja lestaga. Kuid selge korrelatsioon allergeeniga kokkupuute ja atoopilise dermatiidi arengu vahel ei ole alati tuvastatud: kavandatud toidu allergeeni kõrvaldamine, eriti piima, ei põhjusta alati haiguse vähendamist; Naha proovide intensiivsus kahtlustatavate allergeenide ja immunoglobuliini e kuuluvate antikehade sisalduse intensiivsus ei korreleeru protsessi levimuse ja kaaluga.
Pärilik eelsoodumus atoopilise dermatiidi arendamisele on autosomaalne domineeriv tüüp pärandina. Haiguse arengu sageduse ja HLA-A9 histocompatiivsuse antigeenide, HLA-A3 juuresolekul on seos seos.

Atoopilise dermatiidi patogenees

Atoopilise dermatiidi patogeneesi teooriat on kaks teooriat esimese seostab haiguse immunoloogiliste mehhanismide ja sensibiliseerimisega erinevatele allergeenidele. Teine eeldab nahakonstruktsioonide vegetatiivset tasakaalustamatust (adrenergilise blokaad retseptoritega). Immunoloogiline teooria põhineb arvukatel faktidel muutuste muutuste rakulise ja humoraalse immuunsuse atoopilise dermatiidiga. Humoraalse immuunsuse tunnused atoopilise dermatiidiga on järgmised: immunoglobuliini kasutamise parandamine paralleelselt haiguse tõsidusega ja vähendas seda pärast pikka remissiooni (vähemalt aasta); Immunoglobuliini E-ga seotud antikehade tuvastamine erinevate allergeenide vastu; korrelatsioon mittespetsiifilise immunoglobuliini ja immunoglobuliini E antikehade korrelatsiooni vahel; immunoglobuliinis lümfotsüütide koguse suurenemine; Identifitseerimine patsientide atoopilise dermatiidi rasvarakkude immunoglobuliini e fikseeritud neile; Suurenenud mitte-spetsiifiliste immunoglobuliini G ja kiire anafülaksia antikehade seerumis, mis on seotud G4 immunoglobuliinidega; Vähendades immunoglobuliini A taseme seerumis 7% atoopilise dermatiidi all kannatavatest lastest; Immunoglobuliini puuduse pakkumine Enamik patsiente esimese kolme kuue kuu jooksul.
Rakkude immuunsuse tunnused atoopilise dermatiidiga on järgmised: lümfotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähendamine R; Suurenenud tendents nakkushaiguste tekkimisele, mida levitatakse vaktsiini, lihtsust, tüükad, nakkuslikke molluskit ja kroonilisi seeninfektsioone, st rakkude immuunsuse häirete kliinilisi tunnuseid; negatiivsed proovid tuberkuliinile ja kandidaatide antigeenile; Con-A ja timosiiniga indutseeritud tsirkuleerivate T-supressorite puudus. Tegeliku atoopilise dermatiidi tõsise vooluga sekundaarse infektsiooni märkedega täheldatakse sageli fagotsütoosi ja neutrofiilide kemotaksiidi vähenemist. Immunoloogiline teooria põhineb nendel faktidel ja eeldatakse, et atoopilise dermatiidi patogenees on seotud reguleerivate rakkude düsfunktsiooniga, eelkõige T-supressorite puudusega, mille tulemusena ilmuvad autosotsütotoksilised rakud (t makrofaagid) ), võimeline kahjustama epidermise rakke teiseks, sünteesitud suurenenud kogus Immunoglobuliini E-ga seotud antikehad, mis võivad reageerida antigeeniga sihtrakkudes - basofiilid, rasvarakud, monotsüüdid, makrofaagid. Lisaks ei lahendata võimalust osaleda hilinenud reaktsioonide atoosipõletuse atoogeneesis, mis sõltub immunoglobuliini E-st. Autoimmuunprotsesside väärtuse küsimus atoopilise dermatiidi ajal ei lahendata.
Tegelus vegetatiivse tasakaalustamatuse põhineb järgmistel juhtudel: patsientidel on valge diagraafia, ahenemine atsetüülkoliini ja külma, vähendades vastuse histamiini rikkumise tsüklilise nukleotiidisüsteemi. Viimaste aastate jooksul kogutud faktid, immunoloogilise homeostaasi reguleerimine, eelkõige immunoglobuliini e sünteesi tsüklilise nukleotiidsüsteemi ja vegetatiivse reguleerimise rolli selles protsessis, võimaldavad teil seostada atoopilise dermatiidi arengu immunoloogilist ja vegetatiivset teooriat .

Atoopilise dermatiidi patomorfoloogia

Atoopilise dermatiidi šokkkoe on epidermise laevad. Atoopilise dermatiidi korral esinevad nende laienemine veresoonte läbilaskvuse suurenemine, rakuelementide väljund ümbritsevatesse kudedesse, turse, mille tulemuseks on spongioos, erüteem, papulid ja vesiikulid. Äge atoopiline dermatiit avaldub spongiooside (rakusisese turse) ja impacidermaalsete vesiikulitega, mis sisaldavad lümfotsüüdid, eosinofiilid ja neutrofiilid; Paratatoosi täheldatakse (mittetäielik keratiniseerimine tuumade juuresolekul sarve kiht epidermis); Ülemine kiht dermis, turse, laevade pikendamine, perivaskulaarne infiltratsiooni leukotsüütide täheldatakse. Subakuutse vormi iseloomustab intapistermaalsed vesiikulid, acanthosis (Malpigiyevi kihi paksenemine), parakonratoos ja vähem väljendunud spongioos; Selle vormiga täheldatakse dermis lümfotsüütide põletikulist infiltreerumist. Kroonilise atoopilise dermatiidi, acanthosis moodustub kapillaaride laienemine seinte paksenemisega seinte ülemises osas dermis, perivaskulaarne infiltratsiooni lümfotsüütide, eosinofiilide, histiotsüüdid. Fookuses vedeliku fookuses, epidermis hüperplaasia väikese turse, väljendunud papillari papillarite suurenemine mitmeid monotsüütide, makrofaagide ja rasvarakkude.

Kliinik atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit esineb peamiselt lapsepõlves ja jätkub kuni 25-40-aastaseni. Kliinilise pildi omadused, haiguse kursus ja tulemus sõltub vanusest. Kõigis faasides tähistab atoopiline dermatiit intensiivne sebum, eriti väljendatud rinna- ja lapsepõlves. Selle tulemusena ilmub sügelus ja kõige sagedamini - likviidistamine, mis on väljendunud naha nähtava normaalse mudeli tugevnemine, eriti kaelal, patellitud suitsudel, küünarnukites, mis on seotud püsiva sügeluse ja epidermise paksendamisega. Lapsed sageli protsessis on kaasatud pöidlad, selja- ja ventraalne pinnad, eriti talvel. Atoopiline dermatiit on omane peopesade naha mustri amplifikatsioonile - "atoopilised peopesad", lakitud küüned, Denis'i rida (iseloomulik klapp alumise silmalau servas), silmalau tume värvus, ülemise huule vaheline ristlõik Nina (koos atoopilise dermatiidi ja allergilise riniidi kombinatsiooniga) eeldatakse selle funktsiooni autosomaalset domineerivat pärandit. Patsientidel määratakse valge dermisograafia, raske naha kuivus, nagu ihthüoosis, on neuroloogilise seisundi muutused, mis loob erilise psühhosomaatilise seisundi - "atoopiline isiksus". Atoopiline dermatiit võib olla keeruline kontaktliigendid paikseks kasutamiseks kasutatavate ainete jaoks, sellistel juhtudel tõlgendatakse seisundit segatud dermatiitina, s.o atoopilise dermatiidi ja allergilise kontakti. Segatud dermatiiti täheldatakse sageli naistel - "ekseemomanikud" - iseloomuliku lokaliseerimisega käes. Sellistel juhtudel valdav leib tuvastatakse perekonna allergiline eelsoodumus. Atoopilise dermatiidi rasketes vormides keerulisemaks nakkus. Haiguse käigus on krooniline korduv korduv. Kroonilist protsessi iseloomustab epiteeli kihi, kuivuse, likvideerimise, pigmentatsiooni paksenemine. Süvenemise ilmneb sageli ekseemmatu lööve pilgaga. Vanusega on atoopilise dermatiidi täielik kadumine ja bronhialade välimus, pool-aulinoos, allergiline riniit.
Atoopilise dermatiidi puhul täheldatakse suurenenud tundlikkus viirusinfektsioonide suhtes: ekseemi vaktsinaatumi ja herpeticumi esinemine, mida iseloomustavad rühmitatud vesiikulikulite ja tühjade arendamine, peamiselt olemasolevate ekseemoomade konstrueeritud kohas, suurendavad temperatuure kuni 39 ° C. mürgistus. Progressiivsed vaktsiinid atoopilise dermatiidi lastega seostatakse puutumatuse defektiga (või) süsteemidega. Atoopilise dermatiidiga täiskasvanutel on meditsiiniline kontakt dermatiit neomütsiinis, etüleendiamiin jne. Raske vorm atoopilise dermatiidi on sageli keeruline naha nakkusprotsesside (impetigo, follikulite, abstsessid, "külma abstsessid nahale"),
Atoopilise dermatiidi kliinilises pildis eraldati mitmeid funktsioone, mille kombinatsioon võimaldab haigust diagnoosida.
Prognoos on soodne atoopilise dermatiidi alguses (kuni kuus kuud), mis piirdub protsessi lokaliseerimisega, glükokortikosteroidi ravimite ja antihistamiini preparaatide mõju, mis on vähem soodne protsessi levitamise ajal varases lapsepõlves, diskotide kujul erüteem; Avastage atoopilise dermatiidi negatiivsete emotsionaalsete tegurite voolu.

Atoopilise dermatiidi diferentsiaaldiagnoos

Rindkere ja varajase lapsepõlves diferentseerub atoopiline dermatiit Seborrheic dermatiidi, sügelite, immuunpuude dermatiidi - sõnastuse - Oldrich sündroom, koaxy-tekegectia, hüpermumunoglobulineemia sündroomid E ja hüpogammaglobuliinemia, immunoglobuliini M selektiivne puudus m, krooniline granulomatoosi, krooniline, punane lame võta. Atoopiline dermatiit täiskasvanutel peaks olema diferentseeritud sügega, mikroobide ja mükoeetjaga kontaktdermatiidiga.

Atoopilise dermatiidi ravi

atoopiline dermatiit on raske ravida. Toidu piiramine ei ole alati tõhus, kahtlustatava seose toidu allergiaga, on vaja kõrvaldavat dieeti. Soovitavas kõrgkesteeritud toodete, vürtsede, süsivesikute piirmäärade kõrvaldamist mõnel juhul - piima kõrvaldamine. Dieet peaks olema vitamiinides rikas. Patsiendid peaksid vältima ülekuumenemist. Kohalik ravi ägeda eksudatiivse etapis on kohaldada barurilist lahust (1: 40) ja hüpertoonilisi, siduvaid lahuseid, sobivaid vorme kummeli infusiooniga. Gause sidemete muutmise vahel võib glükokortikosteroidide ja kreemide vahel kasutada (1% hüdrokortisooni või 0,025% triamtsinolooni). Glükokortikosteroidsete salvide rakendamine on kroonilises etapis kõige tõhusam. Parem resorptsioon saavutatakse oklusaalsete kastete kasutamisel. Tuleks arvesse võtta glükokortikosteroidravimite kasutamise tüsistuste tekkimise ohtu, eriti kui ravida atoopilise dermatiidi levitamist varases lapsepõlves. Atoopilise dermatiidi kroonilises etapis, eriti ihthüoos, kuvatakse pehmendavate kreemide kasutamine. Likvideerimis- ja hüperkeratoosi nähtuste puhul peaks sihtmärkide kasutamine olema väga ettevaatlik - õõnes
värske fotomümtoos. Üldine ravi on antihistamiini ravimite asjakohane eesmärk, et vähendada sügelust, turse, erüteemi; Suukaudsed glükokortikosteroidsed ravimid tuleb ette näha ainult rasketel juhtudel, lühikese kiirusega, kui muud meetmed ei ole tõhusad; Väliskindluse sügelusega on näidatud rahustid. Hiljuti püüab atoopilise dermatiidi ravis immunomodulaatoritega - ülekandetegur, dekaria, tümosiin. Tulemused ei ole üheselt mõistetavad. Spetsiifiline hüposensibiliseerimine on toodud atoopilise dermatiidi kombinatsioonis astma bronhiaalse atoopilise, pollinoosi, allergilise riniidiga. Bakteriaalsete tüsistuste korral on eelistatav suukaudsete antibiootikumide kasutamine, kuna antibiootikumide salv süvendab seisundit. Ecshee vaktsinaatumi ja herpeticum'i raviks kasutatakse atoopilise dermatiidi keerukuse, V-globuliini ettevalmistusi, immunostimulante. № 2, 2001 - »» Nahahaigused: diagnoos, ravi, ennetamine

Yu.v. SeergeevAkadeemik Raen, arstiteaduste arst, professor kaasaegsed lähenemisviisid diagnoosimiseks, ravile ja ennetamisele

Probleem atoopilise dermatiidi (vererõhk) muutub üha olulisemaks kaasaegses meditsiinis. Harude kasvu viimase kümnendi jooksul, krooniline, sagedaste ägeduste puhul, praegune, ebapiisav olemasolevate ravimeetodite ebapiisav tõhusus ja ennetamine Täna pane see haigus mitmeid meditsiini kõige kiiremini probleeme.

Kaasaegsete ideede kohaselt on atoopiline dermatiit geneetiliselt kindlaksmääratud, krooniline, korduv nahahaigus, mis on kliiniliselt avaldunud esmane sügelus sügelus, lichenoid papalasid (lapsekingades imcerpoloseclasses) ja likviidistamises. Vererõhu patogeneesi aluseks on keha muutunud reaktiivsus immunoloogiliste ja mittemmunkoloogiliste mehhanismide tõttu. Haigust leitakse sageli kombinatsioonis allergilise riniidi isikliku või perekonna ajalooga, astma või pooleldi Ancondse.

Termin "atopia" (kreeka keeles. Atopos - ebatavaline, välismaalane) tutvustas A.F. SOSA 1922. aastal, et määrata keha suurenenud tundlikkuse vormid väliskeskkonna erinevatele mõjudele.

Kaasaegsete ideede kohaselt mõista mõiste "atopia" allergiate pärilikku vormi, mida iseloomustab reaktiivsete antikehade olemasolu. Atoopilise dermatiidi põhjused ei ole teada ja see kajastub üldtunnustatud terminoloogia puudumisel. "Atoopiline dermatiit" on maailma kirjanduses kõige levinum mõiste. Kasutatakse ka selle sünonüüme - põhiseadusliku ekseemi, puru Bempnia ja põhiseadusliku neurodermatiidi põhiseaduslik ekseem.

Atoopilise dermatiidi etioloogia ja patogenees Suuresti jäävad ebaselgeks. Atoopilise dermatiidi allergilise geneesi teooria, mis seob haiguse välimusega kaasasündinud sensibülazation ja võime moodustada reaktiivsete (Ig) antikehade moodustumise teket on laialt levinud. Atoopilise dermatiidiga patsientidel on täieliku immunoglobuliini E sisaldus järsult suurenenud, kaasa arvatud nii antigeeni spetsiifilised IgE antikehad erinevate allergeenide kui ka IgE molekulide suhtes. Lähtemehhanismi roll tungib läbi limaskesta kaudu, mis on universaalselt tavaline allergeenid.

Haiguse arengule viivate etioloogiliste tegurite hulgas märkige sensibiliseerimine toidu allergeenidele, eriti lapsepõlves. Selle põhjuseks on seedetrakti funktsioonide kaasasündinud ja omandatud häired, ebaõige söötmine, varajane manustamine kõrgetasemeliste toodete dieedile, soolestiku düsbioos , tsütoprosiidi barjääri rikkumine jne, mis aitab kaasa antigeenide tungimisele toidu sisestamismembraani kaudu keha sisemisse membraani ja sensibiliseerimise teket toiduainetele.

Sensibiliseerimine õietolmu, kodumaiste, epidermaalsete ja bakterite allergeenide jaoks on suurema vanusega iseloomulikum.

Allergilise reaktsiooni reaktiivliik ei ole ainus a ainus atoopilise dermatiidi patogeneesis. Viimastel aastatel on suurim huvi viimastel aastatel huvitatud raku-vahendatud immuunsuse seos. On näidatud, et patsientidel on th1 / th2-lümfotsüütide tasakaalustamatus, fagotsütoosi rikkumine, muud mitte-spetsiifilised immuunsuse tegurid, naha barjääriomadused. See selgitab kokkupuudet viiruse, bakteriaalse ja seente genesi erinevate infektsioonidega patsientidega.

Vererõhu immunogeneesi määratakse geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse iseärasustega antigeenile erinevate provotseerivate tegurite mõjul. Antigeeni pikaajaline kokkupuude, Th2-rakkude stimuleerimine, allergikute IgE antikehade, rasvarakkude degranulatsioon, eosinofiilse infiltratsiooni ja põletiku degranulatsioon, suurendas kammide kahjustunud keratinotsüütide kahjustusi, kõik see põhjustab kroonilise põletik naha vererõhuga nahale , mis mängib olulist rolli naha hüperreaktiivsuse patogeneesis.

Põhjustab intraphülokokk-antigeenide intramermaalse imemise huvi ja hüpotees, mis põhjustavad aeglase, histamiini rasvarakkude või otseselt või immuunmehhanismide kaudu. Suur roll patogeneesis võib mängida vegetatiivses rikkumisi närvisüsteem.

Atoopilise dermatiidi iseloomulik valge dermatiit on valge dermatiit ja perversne reaktsioon atsetüülkoliini intradermaalsele manustamisele. Nende muutuste puhul peitub nahk ilmselgelt peamine biokeemiline defekt, mille olemus ei ole väga selge. Atoopilise dermatiidiga patsientidel selgitatakse ka ebastabiilsete adrenergiliste mõjutustega muudetud reaktiivsust. Seda ebastabiilsust peetakse beeta-adrenergiliste retseptorite kaasasündmuse osalise blokeerimise tulemusena kudedes ja rakkudes patsientidel atoopiaga. Selle tulemusena märgiti märkimisväärne kahjustus tsüklilise adenosiini monofosfaadi (CAMF) sünteesiga.

Endokrinopaatiad antakse olulisele kohale atoopilise dermatiidi patogeneesis, erinevad tüübid Vahetamise rikkumised. Suur roll keskne närvisüsteemPraeguse tunnustati ja kajastati praegu ja kajastub atoopilise dermatiidi neuro-allergilise teooria.

Kõik kirjeldatud selgitab, miks atoopiline dermatiit arendab erinevate ja vastastikuse immunoloogilise, psühholoogilise, biokeemilise ja paljude teiste tegurite taustal.

Kliinilised ilmingud Atoopiline dermatiit on äärmiselt mitmekesine ja sõltub peamiselt vanusest, kus haigus ilmneb. Alustades lapsekingades, atoopilise dermatiidi, sageli erinevate kestuse remissioonidega, võib kesta puberteedile ja mõnikord ei liigu see elu lõpuni. Haigus areneb rünnakute tõttu, mis esinevad sageli hooajaliselt, parandades või kadumist ilmingute suvel. Rasketel juhtudel voolab atoopiline dermatiit ilma remissioonita, andes erütrolermiga sarnase pildi.

Naha staatus asümptomaatilise atoopilise patsiendi Naha kannatavad atoopilise dermatiidi, eriti remissiooni ajal või "seisva voolu", eristub kuivuse ja ichsiosiosioloogilise koorimisega. Sagedus vulgaarne ichthyosis atoopilise dermatiidi varieerub 1,6 kuni 6%, erineva haiguse faasid. Peopesade hüperliinaarsust (volditud peopesa) täheldatakse, kui see on kombineeritud vulgaarse ihthüoosiga.

Keha nahk ja jäsemete eksklusiivsed pinnad on kaetud folliikulite papalaste poolt läikivate, keha värviga. Õlade külgpindadel on küünarnukid, mõnikord horny papulsid määratletud õlaliidete piirkonnas, tavaliselt peetakse tavaliselt keratoosist Pilarisena. Vanemal vanusel eristatakse nahka dischomic lakiga koos pigmentatsiooni ja sekundaarse Leukoderma juuresolekul. Sageli patsientidel põskede määrab valkjas laigud pityriasis ALBA.

Remissiooni ajal võivad aatopilise dermatiidi ainus minimaalne ilmingud olla vaevu koorimine, nõrgalt infiltreeritud plekid või isegi praod kõrvade kinnitamise alumise serva valdkonnas. Lisaks võivad sellised märgid olla haylit, korduvad suupisted, alumise huule keskosas, samuti eryümosskumse kahjustused Ülemine silmalaud. Periorbitaalne tumenemine, näo naha pallor maise tooniga võib olla atoopilise isiksuse olulised näitajad.

Teadmised väikeste sümptomite naha ilmingute atoopilise eelsoodumuse tõttu on väga praktiline tähtsus, sest see võib olla aluseks suurenenud riskirühmade moodustamise aluseks.

Atoopilise dermatiidi faasid

Atoopilise dermatiidi ajal sõltuvalt kliinilised tunnused Erineva vanuseperioode puhul on võimalik eristada haiguse kolme etappi - imiku, laste ja täiskasvanute faasi. Faasid iseloomustab reaktsioonide originaalsus stiimulile ja eristatakse kliiniliste ilmingute lokaliseerimise ja ägeda põletiku märke järkjärgulise nõrgenemise muutumisega.

Imikufaas Tavaliselt algab lapse elu 7-8ndal nädalal. Selle faasi vältel on nahast kahju ägeda eksematoos.

Lööved on lokaliseeritud peamiselt näole, lööb põskede nahale ja otsaehi nahale, jättes vaba nasolabiaalse kolmnurga. Samal ajal on muutused järk-järgult muutused shinsi, õlgade ja käsivarre ulatusliku pinna muutused. See on tihti üllatunud tuharade ja torso nahaga.

Imiku faasi haigust võib olla keeruline pürogeeninfektsiooni, samuti pärmi kahjustustega, mis sageli kaasneb lümfadeniitiga. Atoopiline dermatiit võtab kroonilise korduva kursuse ja süvendab seedetrakti funktsiooni rikkumise, hammasteta, hingamisteede infektsioonide ja emotsionaalsete tegurite funktsiooni rikkumisega. Selles faasis võib haigust spontaanselt ravida. Siiski läheb sagedamini atoopiline dermatiit järgmisele, haiguse lastefaasile.

Lastetapp Algab pärast 18-kuulist vanust ja jätkub puberteediperioodil.

Atoopilise dermatiidi lööve selle faasi varases staadiumis esindavad erütematoloogilised, tursepapulid, kalduvad tahke kahjustuste moodustumisele. Hiljem kliinilises pildis hakkavad libheneed papulid ja likviidse fookustamine ülimuslikud. Selle tulemusena on kahjustuste kammivastased fookused kaetud ekriisi ja hemorraagiliste koorikutega. Lööved on lokaliseeritud peamiselt küünarnukis ja asustatud painutatud, kaela külgpindadel, rindkere ja harjade peal. Aja jooksul puhastatakse enamik lapsi lööbega ja mõjutab ainus patellitud ja küünarnuki Siibiba.

Täiskasvanud faas See kuulub kliiniliste sümptomaatika publiks, mis läheneb lööve hilja lapsepõlves.

Kahjustused on esindatud Lenoid Papolas ja lichenification fookus. Mocking on ainult aeg-ajalt.

Lemmik lokaliseerimine on keha peal, kaela, otsaesine, suu ümber, küünarvarre ja randmete painutuspind. Raske protsessis võib protsess võtta ühise, hajuse iseloomu.

Valides atoopilise dermatiidi faaside valimine, on vaja rõhutada, et kliiniliste ilmingute loodusliku vaheldumise korral ei esine kõigist haigust, võib see alustada teise või kolmanda faasiga. Aga kui haigus ilmneb, iseloomustab iga vanusperioodi selle morfoloogiliste omaduste kujul kolme klassikalise faasi kujul.

Tabel 1. Peamised atoopilise dermatiidi kliinilised tunnused

• sügelus nahk;
• tüüpiline morfoloogia ja lööve asukoht;
• kalduvus kroonilise korduva vooluga;
• atoopilise haiguse isiklik või perekonna ajalugu;
• valge diagraafia

Seotud haigused ja tüsistused

Muud atoopia ilmingud, näiteks hingamisteede allergia Enamikus atoopilise dermatiidi patsientidel avastati. Hingamisteede allergia kombinatsiooni kombinatsiooni atoopilise dermatiidi kombinatsiooni puhul on esile tõstetud naha hingamisteede sündroom, suur atoopiline sündroom jne.

Narkootikumide allergiad, reaktsioon putukahammustuste ja populatsiooni bittide, toitumisallergia, urtikaaria kõige sagedamini jätkata patsiente põrgu.

Nahainfektsioonid. Haige atoopiline dermatiit sõltub naha nakkushaigustest: Püdermia, viirus- ja seeninfektsioon. See funktsioon peegeldab atoopilise dermatiidi patsientidele iseloomulikku immuunpuudulikkuse seisundit.

Kliinilisest vaatenurgast on Püdermial suurim väärtus. Rohkem kui 90% atoopilise dermatiidiga patsientidest on naha proovimine kuldse Staphylococcus ja selle tihedus on kõige rohkem väljendunud kahjustuste kohasides. Poodeemiat esindavad tavaliselt pustulid jäsemete ja torso lokaliseerivad. Lapsepõlves võib piokokkinfektsioon ilmselge enditide ja sinusiidi kujul.

Atoopilise dermatiidiga patsiendid, sõltumata protsessi teravusest, on kaldu mõjutada viirusinfektsiooni, sagedamini kui lihtsa herpes viirusena. Harvadel juhtudel areneb üldine "herpentifikaatide ekseem" (Caposi vario moodustavad lööve), mis peegeldab rakulise puutumatuse ebapiisavust.

Vanemad isikud (pärast 20 aastat) on seeninfektsioonile vastuvõtlikud reeglina Trichophytoni rubrum. Lapsepõlves valitseb perekonna Candida seente lüüasaamine.

"Atoopilise dermatiidi" diagnoos tüüpilistel juhtudel ei esita olulisi raskusi (vt tabel 1). Lisaks atoopilise dermatiidi peamistele diagnostilistele märkidele on rohkem majutus diagnostikas täiendavaid funktsioone, mida saab seostada ülalkirjeldatud asümptomaatilise atoopilise patsiendi (kserosoosi, ihthüoomi, palmi hüperliinaarsuse, haylit, pühak, keratoosist pilaris Alba, näo pallor, periorvebital tumenemine ja dr.), silmade komplikatsioonid ja tendents naha nakkushaiguste nakkushaiguste suhtes.

Selle põhjal on välja töötatud rahvusvahelised diagnostilised diagnostikakriteeriumid, sealhulgas põhi (kohustuslik) ja täiendavate diagnostikamärkide eraldamine. Nende erinev kombinatsioon (näiteks kolm põhi- ja kolme täiendavat) piisab diagnoosimiseks. Kuid meie kogemus näitab, et diagnoos, eriti varases staadiumis ja varjatud kursusega, tuleb panna minimaalsete märkide põhjal ja kinnitada oma kaasaegseid laboratoorse diagnostika meetodeid. See võimaldab ennetavaid meetmeid õigeaegselt ja mitte anda haigusele äärmuslikes vormides.

Nahaprotsessi tõsiduse hindamiseks ja haiguse dünaamika hindamiseks praegu välja töötatud Scoradi koefitsient. See koefitsient ühendab mõjutatud naha pindala ja objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite raskust. Seda kasutasid praktilised arstid ja teadlased laialdaselt.

Essential abi diagnostikas mängida erimeetodeid täiendavatel põhjustel, mis nõuavad siiski erilist tõlgendust. Nende hulgas on kõige olulisem konkreetse allergoloogilise uurimise, immuunsuse uurimise, väljaheidete analüüsi uuring düsbakterioosi kohta. Teised uuringute meetodid viiakse läbi sõltuvalt patsiendi kaasnevatest haigustest.

Konkreetne allergoloogiline uurimine. Enamikul atoopilise dermatiidiga patsientidel tuvastatakse sensibiliseerimine mitmesugustele allergeenidele. Naha testimine võimaldab teil tuvastada kahtlustatud allergeeni ja viia läbi ennetavaid meetmeid. Kuid kaasamine nahaprotsessis ei võimalda alati seda uurimist, raskusi võivad tekkida nii selliste reaktsioonide läbiviimise ja saadud tulemuste tõlgendamisel. Sellega seoses levitati immunoloogilisi uuringuid laialdaselt, võimaldades vere katseid, et määrata sensibiliseerimine ühele või muule allergeenile.

Immunoloogiline uurimine. IgE antikehad. Ig seerumi kontsentratsioon suureneb rohkem kui 80% atoopilise dermatiidiga patsientidest ja sagedamini kõrgem kui hingamisteede haigustes. Kokku IgE suurendamise aste korreleerub nahahaiguse raskusega (levimus). Samal ajal määratakse IG kõrge tase atoopilise dermatiidiga patsientidel, kui haigus on remissioonis. Kogu IgE patogeneetiline väärtus põletikulises vastuses jääb ebaselgeks, kuna umbes 20% atoopilise dermatiidi tüüpiliste ilmingutega patsientidest on normaalne Ig tase. Seega aitab üldise IgE määratlus diagnoosida diagnoosimist, kuid atoopilise dermatiidi patsientide diagnoosile ja prognoosimisele ei ole võimalik täielikult keskenduda.

Pakt (radioalergosorbent test), mast, IFA meetodid spetsiifiliste IgE antikehade sisu määramiseks in vitro.

Meie kogemus nende meetodite kasutamisega reklaam näitab nende suurt diagnostilist tähtsust. Tõhus ennetav programm põhineb neil (vt tabel 2).

Tabel 2. allergiate etioloogiline struktuur atoopilise dermatiidiga patsientidel [RAST)

		Allergeenid (Allergeeni kood "Pharmacia")	number positiivne Rast,%
Õietolm
q.	1	Haava trivy	31,3
	3	Cocksfoot	40,9
	4	Oatman Meadow	40,0
	5	Rai Grassse	34,7
	6	Timothy rohi	40,0
	8	Matlik Meadow	40,5
	12	Rukki külvamine	20,2
w.	1	Ambrosia	5,26
	5	Ussipuu	37,8
	6	Wormwood Tavaline	36,0
	7	Daisy	24,3
	8	Võilill	27,7
	9	Skajakas	10,4
	10	Mary väsinud	8,33
	15	Quinoa	0
f.	1	Vaher	12,8
	2	Alder	39,3
	3	Kask	44
	4	Sarapuu	29,8
	7	Tamme	21,5
	12	Iva kitse	16,2
	14	Pappel	8,7
	15	Tuhk	9,7
	16	Mänd	3,3
Majapidamine
d.	1	Dermatofag. Pteron.	14,1
	2	Dermatofag. Farinae.	10,3
h.	1	Kodu tolmu n1.	26
	2	Kodu tolm N2.	30
	3	Kodu tolmu N3.	25
Epidermaal
e.	1	Epidermis kassid	33,3
	2	Epidermis koer	15
	3	Epidermis hobused	10,8
	4	Epidermis lehm	12,3
	10	Featheri hane	1,85
	70	Featheri hane	1,7
	85	Pooh kana	3,2
	86	Sulgede pardil	5,4
Toit
f.	1	Munavalge	7,8
	2	Piim	2,2
	3	Tursa kala)	13,8
	4	Nisu	24,4
	5	Rukki külvamine	22
	6	Oder	14,8
	7	Kaer.	14,3
	9	Fig	11,4
	11	Tatar	17,1
	12	Herned	10,1
	20	Almond	2,6
	23	Krabid	0
	25	Tomatid	7,7
	26	Sealiha	9,3
	31	Porgand	11,4
	33	Apelsinid	6,7
	35	Kartul	13,9
	47	Küüslauk	12,3
	48	Sibul	7,8
511	(75)	Munakollane	5,5
530		Juust "Cheddar"	1,4
531		Rocforti juustu	3,3
Seen-
m.	1	Mold Penicill	26,8
	2	Klapplium	24,4
	3	Aspergillus	24,4
	4	Mork Rakezus	21,1
	5	Candy Olba	22,5
	6	Alternaria Alterna	26,3
Seen-
riba	1	Askarida	12,5
	2	Echinococci	0
	3	Saintosoomid	8,7

Uuringus rakulise puutumatuse võimaldab eristada immuno-sõltuvat atoopilise dermatiidi vormi immuunsõltuvusest sõltuva ja viia läbi põhjaliku vähendamise, et selgitada patogeneetilist mehhanismi. Immuunse staatuse hindamine võimaldab identifitseerida immuunpuudulikkuses olevaid riike, kontrollida kontrollitud immuunkloratsiooniravi. Uuringute seerias, mida me läbi viidud, on tõestatud nelja verevoolu voolu kliinilise ja immunoloogilise versiooni olemasolu, mis võimaldab immuunkloratsiooniravi teostada, võttes arvesse konkreetse patsiendi immuunvastuse eripärasid.

Ravi

AT-ravi alustamine atoopilise dermatiidi ravis peaks kaaluma vanusetaset, kliinilisi ilminguid ja sellega seotud patoloogiat. Patsiendi kliiniline ja laboratoorse uurimine võimaldab teil luua juhtiv patogeneetiline mehhanism, paljastada riskitegurid, vaidlustada ravi ja ennetavaid meetmeid. Plaanis on vaja ette näha kursuse ravi etapid narkootikumide muutmise, ravimiravi kinnitamise ja retsidiivide ärahoidmise kindlaksmääramise.

Juhul kui atoopiline dermatiit on atoopilise sündroomi ilming (lisatud astma, riniit jne) või põhjustatud teiste elundite ja süsteemide rikkumisest, on vaja parandada ilmnenud samaaegseid haigusi. Näiteks lapsepõlves on seedetrakti düsfunktsioonid suureks rolliks puberteedi-endokriinse düsfunktsiooni puhul.

Dieepy võib tuua märkimisväärset paranemist, sealhulgas tugevate ägenemiste vältimine.

Tüüpi dieetepere

Eliminatsiooni toitumine, see tähendab, et dieet, mille eesmärk on kõrvaldada diagnoositud allergeenid, ei ole vanematel lastel ja täiskasvanutel tavaliselt raske. Dieendurežiimi esimese sammuna on soovitatav munade ja lehmapiima välja jätta, olenemata sellest, kas nad olid provotseerivad tegurid. On oluline, et atoopilise dermatiidi patsientidel sageli ei ole sageli seos nahakatsete (või pakti) ja toidu anamneesi vahel.

Kui see on asjakohane, süvendamisperioodi jooksul peab hüpo-taimeri toitumine kõigepealt kõrvaldama ekstraktiivse lämmastiku ained: liha ja kala puljongid, praetud liha, kala, köögiviljad jne. Täiesti välja jäetud DIUSE šokolaadi, kakao, tsitrusviljade, maasikate, must sõstar, melon, mesi, granaadid, pähklid, seened, kaaviar. Välistavad ka vürtse, suitsutatud, konserveeritud ja muid tooteid, mis sisaldavad säilitusainete ja värvainete lisandeid, millel on kõrge sensibiliseerimisvõime.

Hüpokloriidi dieet (kuid mitte vähem kui 3 g naatriumkloriidi päevas) mängib atoopilises dermatiidis erilist rolli.

Seoses atoopilise dermatiidiga patsientide rasvhapete metabolismi rikkumise aruannetega soovitavad nad rasvhapete sisaldava toidulisandi. Soovitatav on lisada taimeõli toidu dieedile (päevalille, oliiviõli jne) kuni 30 g päevas, mis on maitsestatud salatite maitsestamiseks. F-99 vitamiin on ette nähtud, mis sisaldab linooliliste ja linoleenhapete kombinatsiooni või suured annused (4 kapslit 2 korda päevas) või keskel (1-2 kapslit 2 korda päevas). Ravim on eriti efektiivne täiskasvanutel.

Üldine ravi. Medicia ravi Seda tuleks läbi viia rangelt individuaalselt ja võivad sisaldada rahustisi, anti-allergilisi, põletikuvastaseid ja desinfektsioonivahendeid. Tuleb märkida, et atoopilise dermatiidi ravis pakuti välja suur hulk meetodeid ja vahendeid (kortikosteroidid, tsütostaatikumid, plasmafeees, plasmafereesi, nõelravi, mahalaadimise ja dieediravi jne) suur hulk meetodeid Siiski on kõige olulisem tähtsus taastusvastase toimega ravimite praktikas - antihistamiinid ja trankquilisers.

Antihistamiinid on atoopilise dermatiidi farmakoteraapia lahutamatu osa. Selle rühma ettevalmistused on ette nähtud sümptomite eemaldamiseks sügelus ja turse naha ilmingutel, samuti atoopiline sündroom (astma, riniit).

Ravitus ravi antihistamiini preparaatide esimese põlvkonna (supratiin, tuequil, diamooliini, fercarol), on vaja meeles pidada, et see arendab kiiret sõltuvust. Seetõttu tuleks narkootikume vahetada iga 5-7 päeva järel. Lisaks tuleb meeles pidada, et paljudel neist on väljendunud antikolinergiline (atropiini sarnane) tegevus. Selle tulemusena vastunäidustused glaukoomi all, eesnäärme adenoom, bronhiaalastma (röga viskoossuse suurenemine). Läbi vere põlvkonna barjääri, esimese põlvkonna preparaadid põhjustavad rahusti mõju, mistõttu neid ei tohiks ametisse nimetada õpilaste, draiverite ja kõigi nendega, kes peaksid juhtima aktiivset elustiili, kuna tähelepanu kontsentratsioon väheneb ja liikumise koordineerimine vähendatakse.

Praegu kogunenud märkimisväärne rakenduskogemus antihistamiini ravimid Teine põlvkond - laratodiin (Claritin), astemisool, epostiin, cetirisin, feksofenadiin. Tachofilaxia (sõltuvus) ei tekita teise põlvkonna ettevalmistustega vastuvõtu ajal atropiini sarnast kõrvaltoimet. Sellegipoolest antakse Claritiinile spetsiaalne koht teraapias. Praeguseks on see kõige ohutum ja kõige tõhusam antihistamiini ravim, mis on kõige sagedamini määratud maailmas. See on tingitud asjaolust, et Claritin ei võeta mitte ainult esimese põlvkonna Ag-ravimite kõrvaltoimetest, vaid isegi olulise (kuni 16 korda), ei põhjusta päevaannuse suurenemine praktiliselt kõrvaltoimeid Iseloomulik paljude teise põlvkonna ag-ravimite (kerge rahusti mõju, suurendada QT-intervalli, ventrikulaarse viletsus jne). Meie paljude aastate kogemused Claritini kasutamisel näitas seda kõrge efektiivsusega ja sallivus.

Kortikosteroidide süsteemset manustamist rakendatakse piiratud ja ühiste protsessidega, samuti talumatu valuliku sügelusega, mitte muul viisil muul viisil. Kortikosteroidid (parem metiPred või triamtsinoloon) manustatakse mitu päeva, et eemaldada rünnaku teravus järkjärgulise annuse vähenemisega.

Intensiivravi, kasutades infusioonivahendeid (hemodez, refotliglutsiini, polüyonic lahust, soolalahust jne) kasutatakse mürgistuse protsessi ja nähtuste levimus. Ekstrakorrandi desinfitseerimise meetodid (hemosorptsioon ja plasmaferes) on tõestanud hästi.

Ultravioleti kiiritamine. Püsiva atoopilise dermatiidi ravis võib olla väga kasulik abistamismeetod kerge teraapia . Ultraviolet Light nõuab ainult 3-4 protseduuri nädalas ja välja arvatud erüteem, on vähe kõrvaltoimeid.

Sekundaarse infektsiooni ühendamisel kehtivad antibiootikumid lai spektri. Erütromütsiin, rondomütsiin, vibramiciin 6-7 päeva. Lapsepõlves, tetratsükliini ravimid on ette nähtud 9 aastat. Hermeetilise infektsiooniga vererõhu tüsistus on märge Acycloviiri või Famvira ametisse nimetamiseks standardsetes annustes.

Korduv Püdermia viirusnakkusMükoos on immunomodulatsiooni / immunostimuleerimise / immunostimulatsiooni näidustused (taktikalised, diucifon, levamizol, naatriumi nukleen, isoprinoziin jne). Lisaks tuleb immuunororisatsiooniteraapia läbi viia immunoloogiliste näitajate range kontrolli all.

Patsientide üldiselt tuleb põrgus lisada, eriti lastel, ensüümi ettevalmistamisel (abot, festlikel, mezim-forte, panzinorm) ja erinevates assisteeriumidesse (Bifidbacteris, Baktisubyl, Linex jne). Eubiotikumid on paremini määratud düsbakterioosi väljaheidete mikrobioloogilise struktuuri tulemustega.

Üldiselt lastele, vererõhuga patsientidele soovitame alati meditsiinilist ja ennetavat tria admin - membraan-stabiliseerivaid ravimeid (shitting), ensüüme ja eubyatics.

Hea mõju on sihtkoht antioksüdandid , eriti Aevit ja Vara.

Välistingimustes See viiakse läbi, võttes arvesse põletikulise reaktsiooni aktiivsust, lüüasaamise, vanuse ja kohaliku nakkuse kaasnevate tüsistuste esinemist.

Ägeda etapis koos pilkide ja koorikutega, põletikuvastaste, desinfitseerimisvastaste ravimitega sidemeid (näiteks puurimisvedelik, kummeli infusioon, tee). Pärast ägeda põletiku, kreemide, salvide ja pastade nähtuste eemaldamist kasutatakse soolvee- ja põletikuvastaseid aineid (naftalaniõli 2-10%, tõrva 1-2%, ihthüool 2-5%, väävel jne).

Välises teraapias kasutati laialdaselt kortikosteroidide ettevalmistusi. Peamised, põhilised kortikosteroidid vererõhu ravis jäävad jätkuvalt ravimitena, näiteks Celenerserms (kreem, salv), Garamsiini ja proovivõttega (kreem, salv) - hõlmab põletikuvastaseid, antibakteriaalseid ja seenevastaseid komponente.

Viimastel aastatel on farmaatsiaturul esitatud uued lokaalse kasutamise neissehoidlikud kortikosteroidid. Need peaksid hõlmama Elokomit ja Advantani.

Praegu on suurim kogemus uute ravimite dermatoloogias rakendamisel elokomile (mometazone furoaat 0,1%) nii üle maailma kui ka Vene arstide praktikas. Sellega seoses tahaksin rõhutada mõningaid elocomi omadusi. Mometazone'i ainulaadne struktuur raevukas tsükli juuresolekul annab suure põletikuvastase efektiivsuse, mitte madalamate fluori sisaldavate GKS-ga. Pikk põletikuvastane toime võimaldab teil ELOC-le 1 korda päevas määrata. Väike süsteemne absorptsioon elokoomi (0,4-0,7%) annab usalduse arstide puudumisel süsteemseid tüsistusi (muidugi, tingimusel et peamised eeskirjad GCS). On teada, et kogu aeg kasutada eloomist meditsiinipraktikas ja see on rohkem kui 13-aastane, ei ole mingit juhtumeid komplikatsioone süsteemi süsteemi. Samal ajal on eloomi struktuuris fluori molekuli puudumine ravimi kõrge kohaliku ohutuse (lõppude lõpuks suurendab see fluoritud ja eriti fluoritud ravimite kasutamist naha atroofia riski). Need rahvusvahelised uuringud näitavad, et elokoomi ohutuse tase vastab hüdrokortisooni atsetaadile 1%. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium ja Advantani ettevalmistused on soovitanud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium ja Venemaa rahva liit atoopilise dermatiidi raviks lasteks valdkondlikuks standardiks. Eloomi oluline eelis on ka kolme annuse vormide olemasolu - salv, kreem ja kreem. See võimaldab teil rakendada ELOC-d atoopilise dermatiidi erinevatel etappidel erinevatel nahaosadel ja väikelastel (kaheks aastaks).

Ultravioleti kiiritamine. Püsiva atoopilise dermatiidi ravis võib kerge ravi olla väga kasulik abistamismeetod. Ultraviolet Light nõuab ainult 3-4 protseduuri nädalas ja välja arvatud erüteem, on vähe kõrvaltoimeid.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine. Tegevused atoopilise dermatiidi ennetamiseks tuleb läbi viia enne lapse sündi - sünnijärgset perioodi jooksul (sünnituse ennetamine) ja jätkub esimesel eluaastal (postnataalne ennetamine).

Antenataalne ennetamine Tuleks läbi viia koos allergiku, günekoloogilise osakonna arstide ja laste kliiniku arstidega. Suurendada oluliselt allergilise haiguse moodustumise riski. Kõrge antigeenkoormad (rasedate naiste toksikool, massiivne ravimiteraapia rasedatele naistele mõjutab IT-professionaalsetele allergeenidele, ühepoolse süsivesikute toitumisele, liimitud toiduainete allergeenide kuritarvitamisele jne).

Varajasejärgse perioodi jooksul on vaja püüda vältida liigset ravimiteraapiat, varajase kunstliku söötmise, mis põhjustab immunoglobuliini sünteesi stimuleerimist. Range dieedi puudutab mitte ainult lapse, vaid ka imetava ema rinnad. Kui atoopilise dermatiidi riskitegur on riskiteguri korral, on vaja vastsündinu naha õiget hooldust, seedetrakti normaliseerimine.

Sekundaarne profülaktika. Kõigil juhtudel tuleks atoopilise dermatiidi atoopivastase dermatiidi programm ehitada selliste teguritega rehabilitatsiooniga: ravim, füüsiline, vaimne, professionaalne ja sotsiaalne. Osakaal iga aspekti teisese ennetamise mitte-Etinakov eri etappide haiguse. Ennetusprogramm tuleb koostada, võttes arvesse patsiendi seisundi ja järjepidevuse järjepidevuse integreeritud hindamist eelmise raviga.

Korrigeerivate samaaegsete haiguste korrigeerimine, samuti juhtivad patogeneetilised mehhanismid on oluline osa anti-tekitatud ravi.

Patsiente tuleb vältida vajadust järgida ennetusmeetmeid, mis välistavad provotseerivate tegurite mõju (bioloogilised, füüsilised, keemilised, vaimsed), vastavuses profülaktilise kõrvaldamise hüpoallergeenilise dieedi jne. Ebatõenäolitatud farmakoteraapia ja ennetava farmakoteraapia rakendamine membraani stabiliseerivate ravimite kasutamisega (shitty, ketotifenis, intrade) on efektiivne. Ennetav (ennetav) nende ametisse nimetamine eeldatava vererõhu süvenemise perioodidel (kevadel, sügis) Pikaajalised 3-kuulised kursused võimaldavad kordusi vältida.

Atoopilise dermatiidi kiire rasvarektiivi juures on Krimmis soovitatav Spaa ravi, Kaukaasia Musta mere rannikul ja Vahemere piirkonnas.

Sotsiaal-majapidamises kohandamine, professionaalsed aspektid, psühhoteraapia ja autokasutus on samuti väga olulised.

Oluline roll on määratud patsiendi või tema vanemate ja osaleva arsti koostööle. Haiguse olemuse kohta peaks olema vestlused, allergeenid, mis põhjustavad ägenemisi, võimalikud tüsistusedHingamisteede allergiate liitumisel vajadust vältida ägenemisi ja paljusid muid asju. Üldiselt peetakse neid sündmusi erikoolitusprogrammide kujul (koolitused) kujul.

Atoopiline dermatiit, bronhiaalastma etioloogia patogenees Kliiniline pildilabor ja instrumentaalne diagnostika Ravi ravi ennetamine

Atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit on krooniline allergiline põletikuline nahahaigus, mida iseloomustavad kliiniliste ilmingute ja korduva voolu vanuseomadused.

Termin "atoopiline dermatiit" on palju sünonüüme (laste ekseem, allergiline ekseem, atoopiline neurodermatiit jne).

Atoopiline dermatiit on üks sagedasemaid allergilisi haigusi. Tema levimus laste seas suurenes oluliselt viimastel aastakümnetel ja vahemikus 6% -lt 15% -ni. Samal ajal on selge kalduvus suurendada raskete haiguste ja pidevalt korduva vooluga patsientide erilist raskust.

Atoopiline dermatiit on bronhiaala astma arendamise märkimisväärne riskitegur, kuna tekkiv sensibiliseerimine on kaasas mitte ainult naha põletik, vaid ka üldine immuunvastus erinevate hingamisteede osakondade kaasamisega.

Etioloogia.Haigus enamikul juhtudel areneb päriliku eelsoodumusega inimestel. Tehti kindlaks, et kui mõlemad vanemad kannatavad allergia kannatavad, siis atoopiline dermatiit esineb 82% lastest, välja arvatud juhul, kui ühel vanemal on allergiline patoloogia - 56%. Atoopiline dermatiit on sageli kombineeritud selliste allergiliste haigustega bronhiaalastma, allergilise riniidi, allergilise konjunktiviidi, toiduallergiatena.

Toidu allergeenid, koduse tolmu mikroskoopilised kaevandused, mõnede seente vaidlused, epidermaalsed lemmikloomad mängitakse haiguse etioloogias olulist rolli. Toiduainete allergeenidest peamisele kuuluvad lehmapiima.

Mõned põhjustega allergeenid patsiendid on õietolmupuud, teraviljataimed, erinevad maitsetaimed. Bakteriaalsete allergeenide (soole võlukepp, pürogeeni ja kuldse Staphylococcus) etioloogiline roll on tõestatud. Narkootikumid, eriti antibiootikumid (penitsilliinid), sulfanimamiidid on samuti sensibiliseerivad toimed. Enamik atoopilise dermatiidiga lapsi tuvastab polüvalge allergia.

Patogenees.Eraldatakse kahte atoopilise dermatiidi vormi: immuunsus ja mitte-immuunsus. Imperatiivse vormi puhul on allergeenide koosolekul päritud võime tekitada IgE klassiga seotud antikehade kõrge taseme ja seetõttu areneb allergiline põletik. Praegu identifitseeritakse IgE toodete kontrollitavad geenid.

Enamik atoopilise dermatiidi mitte-immuunsusega lapsi on neerupealiste düsfunktsiooni: glüralificoidide hüperproduktsiooni puudulikkus.

Kliiniline pilt.Sõltuvalt vanusest eristatakse atoopilise dermatiidi imiku etapp (1 kuu kuni 2 aastani); Laste (2 kuni 13-aastased) ja teismelised (üle 13-aastased).

Haigus võib jätkata mitme kliiniliste vormide kujul: eksudatiivse (ekseemiline), erütematoskoop, erütematoskoop vedelikuga (segatud) ja lynching.

Protsessi levimus nahale eristatakse piiratud atoopilise dermatiidi abil (patoloogiline protsess on lokaliseeritud peamiselt näole ja sümmeetriliselt käte käes, naha kahjustuse ala ei ületa 5-10%), tavaline (in Protsess on kaasatud küünarnuki ja asustatud paindega, lihvimis- ja rayliigenditega, kaela esipinnaga, kahjustuse piirkonnas on 10-50%) ja hajutatud (näo, keha ja jäseme naha ulatuslikud kahjustused) Rohkem kui 50%).

Tavaliselt algab haigus pärast lapse elu 2 ^ 1. kuu möödumist pärast kunstliku söötmise tõlkimist. Imikuses etapis ilmuvad hüpereemia ja naha sissetungimine põsepiirkonnas näole, otsaesine ja lõug, mitu löövet papipuulide kujul ja mikrolainete kujul seroossiga. Veinikesed ilmnevad kiiresti serous eksudaadi eraldamine, mille tulemusena tekkis rikkalik pilk (eksudatiivne vorm). Protsess võib levida keha ja jäsemete nahale ning sellega kaasneb hääldatud sügelus.

30% patsientidest pärineb atoopilise dermatiidi imiku etappi ertemmaatilise silmaga kujul. Sellega kaasneb hüpereemia, naha sissetungimine ja koorimine, erüteemiliste laigude ja parude ilmumine. Lööve ilmub kõigepealt põskedele, otsaesisele, peanahale. Exudation puudub.

Lastetapis on imiku atoopilise dermatiidi iseloomulik eksudaatiline fookus vähem väljendunud. Nahk on oluliselt hülganud, kuiv, selle voldid on paksenenud, hüperkeratoos täheldatakse. Nahal on likvideerimise fookustamine (allajoonitud naha muster) ja Linghenda papulid. Nad on kõige sagedamini küünarnukis, pondes ja ray-saba voldides, kaela, harjade tagaosa ja peatuse tagaosa (likvideerimisega

Tulevikus ilmuvad nahale ductoidse parude arv, mitu kammi ja pragusid (tõstevorm).

Patsiendi nägu omandab iseloomulike liikide, mis on määratletud kui "atoopiline nägu": silmalaud on hüperpigmendid, nende nahahelbed, on naha helbed rõhuasetus naha voldid ja kulmude kammimine.

Teismelisest etapiga kaasneb teravalt hääldatud likvideerimine, kuivaks ja naha koorimine. Lööves on esindatud kuiv, koorimine erütematoloogilised papalad ja suur hulk defektseid nakke. Seda mõjutab enamasti nahka näole, kaelale, õlgadele, selja-, paindumispindadele looduslike voldite valdkonnas, pintslite seljapinnad, peatus, sõrmed ja jalad.

Teismelistel võib olla täiskasvanud atoopilise dermatiidi vormi, mida iseloomustab tugev sügelus ja mitu follicular papalasid. Neil on sfääriline kuju, tihe konsistents, arvukad hajutatud ecrorities asuvad nende pinnal. Lööve on kombineeritud väljendunud likvideerimisega.

Mis kõige lihtsam käigus atoopiline dermatiit, piiratud nahakahjustused, väike erüteem või liising, nõrk sügelus naha, haruldane ägenemine on 1-2 korda aastas.

Mõõduka kursusega on naha kahjustuse tavaline laadi mõõdukas exudatsioon, hüpereemia ja / või likvideerimine, mõõdukas sügelus, sagedamini teravustamine - 3-4 korda aastas.

Raske kursust iseloomustab naha kahjustuse hajutatud iseloom, hüpereemia ja / või likvideerimine, pidev sügelus ja peaaegu pidev korduv voolu.

Atoopilise dermatiidi tõsiduse hindamiseks allergoloogias kehtib Rahvusvaheline Scoradi süsteem. See on hinnanguliselt mitmete parameetritega.

Parameeter A. - nahaprotsessi levimus, st Naha kahjustuspiirkond (%). Et hinnata, võite kasutada Palmi reegel (pindala peopesa pinna harja võetakse 1% kogu keha pinnaga).

Parameeter B. - kliiniliste sümptomite intensiivsus. Selleks arvutatakse 6 märgi (erüteem, turse / papulaar-, koorimis-, koorimis-, likvideerimis-, kuivale nahale) raskusaste. Iga omadus on hinnanguliselt 0 kuni 3 punkti: 0 - puuduvad, 1 - nõrgalt väljendatud, 2 - mõõdukalt ekspresseeritud, 3 - väljendatakse järsult. Sümptomite hindamine toimub nahapiirkonnas, kus lüüasaamid on kõige enam väljendunud.

Parameeter C. - subjektiivsed märgid (sügelus, unehäire). Hinnatud 0 kuni 10 punkti.

Scorad \u003d a / 5 + 7B / 2 + C indeks võib olla 0 (nahakahjustuste puudumine) kuni 103 punkti (haiguse maksimaalsed ilmingud). Easy kuju voolu skooride - vähem kui 20 punkti, keskmise raske - 20-40 punkti; Raske vorm - rohkem kui 40 punkti.

Atoopiline dermatiit võib esineda mitme kliinilise ja etioloogiliste valikute kujul (tabel 14).

Laboratoorne diagnostika.Üldiselt täheldatakse eosinofiiliat, lisades sekundaarse nakkuse lisamisega nahale - leukotsütoos, kiirendatud ESP. Immunogrammi määratakse kindlaks kõrgendatud tase IgE. Et tuvastada põhjusliku allergeeni väljaspool naha ägenemist, viiakse läbi konkreetne allergoloogiline diagnoos (nahaproovid allergeenidega). Vajaduse korral kuurort eliminaling-provokatiivne toitumine, mis on eriti informatiivne laste esimeste aastate jooksul.

Ravi.Terapeutilised tegevused peaksid olema keerulised ja sisaldama hüpoallergeenilist elu, dieeti, ravimiravi kohaliku ja süsteemse ravi vormis.

Korteris, kus laps elab atoopilise dermatiidi vajadustega, on vaja säilitada õhutemperatuur mitte kõrgem kui +20 ... +22 ° C ja suhteline õhuniiskus 50-60% (ülekuumenemine suurendab naha sügelust).

Tabelis. neliteist. Kliinilised ja etioloogilised valikud Atronic dermatiitw. lapsed

Valitseva toidu sensibiliseerimisega	Valmistajaga märgistatakse sensibiliseerimist	Valdava seen-sensibiliseerimisega
Teatavate toiduainete vastuvõtmisega ägenemise suhtlemine; Varajane algus, kui liigute kunstlikku või segatud söötmist	Ägenemine: a) aastaringne, pidevalt korduv voolu; b) koduse tolmu kokkupuutel; c) naha naha tugevdamine öösel	Ägenemine: a) seente sisaldavate toodete võtmisel (kefiir, kvas, tainas ja dr.); b) toorainerajatistes tooraines, sügisel talvehooajal; c) antibiootikumide, eriti penitsilliini rea nimetamisel
Positiivne kliiniline dünaamika valitud dieedi määramisel	Ebatõhusus Elibinal Dieet. Positiivne mõju elukoha muutmisel	Sihtotstarbeliste kõrvaldada sündmuste ja dieedi tõhusus
Sensibiliseerimise identifitseerimine toidu allergeenidele (positiivsed nahaproovid toidu allergeenidele, allerite-geeni-spektriga IgE antikehade kõrge sisaldus vereseerumis)	Tundlikkuse tuvastamine allergeenidele puukide taseme tolmu ja keeruka koduse tolmu allergeenide allergeenidele (positiivsed nahaproovid, allerite kõrge sisaldus seerumis)	Sensibiliseerimise tuvastamine seente allergeenidele (positiivsed nahaproovid, allergeeniga spetsiifiliste IgE antikehade kõrge sisaldus vere seerumis)

Suur tähelepanu tuleks pöörata hüpoallergilise elu loomisele põhjusliku ja potentsiaalsete allergeenide kõrvaldamisega ja mittespetsiifiliste stiimulite kõrvaldamisega. Selleks on vaja võtta meetmeid omatehtud tolmu kogunemise allikate kõrvaldamiseks, kus puugid on allergeenid: valmistage iga päev märja puhastamist, eemaldage võimaluse korral vaibad, kardinad, raamatud, kasutage akritsiidide kasutamist.

Seda ei tohiks hoida lemmikloomade, lindude, kalade, kasvavate toalillede korterites, loomavilla, lindude sulgedena, kuivkalade kuivadele, samuti lillepottidesse kuuluvate seente spooritesse. Kokkupuude õietolmu moodustavate taimedega tuleb kõrvaldada.

Mitte mittespetsiifiliste stiimulite lapse mõju vähenemise vähenemine (maja kõrvaldamine majas, joonistamise kasutamine köögis, kontakti puudumine kodumajapidamises kemikaalide vahenditega).

Atoopilise dermatiidi keerulise ravi kõige olulisem element on dieet. Söödavalt toitumisest kõrvaldatakse tooted põhjuslike allergeenidega tooted (tabel 15). Neid avastatakse vanemate ja lapse küsitluse põhjal nende erilise allergilise uurimise, võttes arvesse toidupäeviku analüüsi.

Tabelis. Viisteist. Toiduainete klassifikatsioon vastavalt allergilise tegevuse astmele

Atoopilise dermatiidi ravitoime hõlmab kohalikku ja üldist ravi.

Praegu rakendatakse astme haigusteraapiat.

Ma astun (kuiv nahk): niisutavad ained, kõrvaldamise tegevused;

II etapp (kerge või mõõdukalt väljendunud haiguse sümptomid): madala ja keskmise aktiivsuse kohalikud glükokortikosteroidid, antihistamiinid 2. põlvkonna antihistamiinid, kaltsineriini inhibiitorid (kohalikud immunomodulaatorid);

III etapp (mõõdukad ja haiguse mõõdukad ja väljendunud sümptomid): keskmise ja kõrge aktiivsuse kohalikud glükokortikosteroidid, antihistamiinid 2. põlvkonna antihistamiinid, kaltsineriini inhibiitorid;

IV etapp (raske atoopiline dermatiit, mitte-ravitav): immunosupressorid, 2. põlvkonna antihistamiinid, fototeraapia.

Kohalik kohtlemine - kohustuslik osa keeruline ravi Atoopiline dermatiit. See peaks olema diferentseeritud, võttes arvesse naha patoloogilisi muutusi.

Haiguse mediaani ja raskete vormide alustamise ravi ettevalmistamine on kohalikud glükokortikoidid (MGC). Võttes arvesse kontsentratsiooni toimeaine Seal on mitu MHC klassi (tabel 16).

Tabelis. kuusteist. Kohalike glükokortikoidide klassifikatsioon kraadi järgi

tegevus

Valguse ja mõõduka atoopilise dermatiidi käigus kasutatakse MHC I ja II klassi. Raske haiguse korral alustab ravi III klassi ravimitest. Alla 14-aastastel lastel ei tohiks seda kasutada IV-klassi MHC-d. MGK-l on piiratud tundlike nahapiirkondade kasutamine: näol, kaelal, genitaalias, naha voldites.

Võimas ravimid on ette nähtud lühikese määraga 3 päeva, nõrk - 7 päeva. Mis väheneb haiguse kliiniliste ilmingute vähenemine selle lainetaolise voolu puhul, on võimalik jätkata MHC ravi katkendliku kursuse abil (tavaliselt 2 korda nädalas) koos toitumisvahenditega.

Ettevalmistused kantakse nahale 1 kord päevas. Sobimatu nende aretus ükskõiksed salvid, kuna sellega kaasneb märkimisväärne vähenemine ravitegevuse ravimeid.

Kohalikud glükokortikoidid ei tohi kasutada pikka aega, kuna need põhjustavad kohalike kõrvaltoimete tekkimist, näiteks stria, naha atroofiat, telegradektaasiat.

Minimaalsed kõrvaltoimed on nephlated MHCS ( elokom, Advantan). Neist Elokomil on eelis efektiivsusega võrreldes eelisega.

Atoopilise dermatiidi keeruliseks bakteriaalne infektsioon Nahal on soovitatavad kombineeritud preparaadid kortikosteroide ja antibiootikume sisaldavad: hüdrokortisoon koos oksütetratsükliini, gentamiini betamütaroosiga.Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud mitmesuguste tegevuste kombinatsioon - fusidiinhape rinnaga (Futsikort) või hüdrokortisooniga (futsidiin d).

Senine kahjustustega näidatakse kombinatsiooni MGC koos seenevastaste ainetega mikonasool.). Triple Action (anti-allergiline, antimikroobne, antimicoootne) on kombineeritud ravimid, mis sisaldavad glükokortikoidi, antibiootikumi ja haarata vastavat ainet (Betametason + gentamicin + clotrimasool).

Kohalikke immunomodulaatorid kasutatakse atoopilise dermatiidi kohalikuks raviks haiguse valguses ja keskmises kestuses. Nad takistavad haiguste progresseerumist, vähendada ägenemiste sagedust ja raskust, vähendada vajadust MHK järele. Nende hulka kuuluvad mittesteroidsed ravimid. pmekroliimus ja takroliimus 1% kreemi kujul. Neid kasutatakse pikka aega 1,5-3 kuud ja rohkem naha valdkondades.

Mõningatel juhtudel võib teenida alternatiivi MHC-le ja kohalikele immunomodulaatoritele degty preparaadid. Siiski ei rakendata neid praktiliselt põletikuvastase tegevuse aeglase arengu tõttu, väljendunud kosmeetilise defekti ja võimaliku kantserogeense riski tõttu.

Sellel on põletikuvastane toime ja taastab kahjustatud epiteeli struktuuri Dr Panthenol. Seda saab kasutada lapse elu esimesest nädalast mistahes nahapiirkonnas.

Nagu preparaadid, mis parandavad naha regenereerimist ja taastada kahjustatud epiteeli, saab rakendada bepanni, Salkoeril.

Väljendunud anti-näkku tegevus 5-10% bensokaiini lahus, 0,5-2% mentooli lahus, 5% zimaniinilahus.

Atoopilise dermatiidi kohaliku teraapia kaasaegne standard hõlmab toitevaid ja niisutavaid aineid. Neid rakendatakse iga päev, nende tegevus säilitatakse umbes 6 tundi, nii et nende rakendamine nahale peab olema regulaarne, sealhulgas pärast iga pesemist või suplust (nahk peaks jääma pehmeks kogu päevaks). Neid näidatakse nii haiguse ägenemise ajal kui ka remissiooni ajal.

Mazi ja kreemid taastavad tõhusamalt kahjustatud epiteeli kui vedelikud. Igaüks 3-4 Nädalad vajavad toitev ja niisutavate ainete muutus.

Traditsioonilised hooldustooted, eriti lanoliini ja taimeõlide põhjal, on mitmeid vigu: nad loovad läbitava filmi ja põhjustavad sageli allergilisi reaktsioone. Lisaks on nende tõhusus madal.

Paljuseisev kasutamist kaasaegseid terapeutilise dermatoloogilise kosmeetika kasutamist (tabel 17). Kõige tavalisem on eriline dermatoloogiline laboratoorne "Biolarm" (programm "atoderm"), laboratoorium "Udazh" (kuiv ja atoopiline naha programm), Avens Lab (atoopilise naha programm).

Naha puhastamiseks on soovitatav läbi viia igapäevased jahedad vannid (+32 ... + 35 ° C) 10 minuti jooksul. Vannide kasutamine on eelistatav hingele. Vannid viiakse läbi pehme pesuvahendiga (pH 5,5), mis ei sisalda leelist. Samal eesmärgil on soovitatav terapeutiliste dermatoloogiliste kosmeetikavahendid. Pärast supistamist on nahk lihtsalt kiirustades ilma pühkimiseta kuivaks.

Atoopilise dermatiidi üldise ravi põhiteavet on antihistamiinid (tabel 18).

1. põlvkonna ravimite antihistamiinidel on mitmeid olulisi puudusi: soovitud terapeutilise toime saavutamiseks nõuab nende ametisse nimetamist suurtes annustes. Lisaks põhjustavad nad letargia, uimasust, tähelepanu pöörata. Sellega seoses ei tohiks neid kasutada pikka aega ja kohaldatakse protsessi süvendamisel lühikeste kursustega üleöö.

Tabelis. 17. Nahahoolduse dermatoloogiliste kosmeetikatoodete tööriistad atoopilise dermatiidi ajal

Programm		Niisutav		Põletikuvastane
Programmi "atoderm" (laboratoorium "Biolarm")	vask - tsingigeel vask - tsink	atodermis RR Cream Hydrabio Termiline vesi Ureage (spray) koor hüdro - pidik	atodermis RR Cream EmoutRint Cream östrom	Cream atodermi spray vask - tsingi kreem vask - tsink Cream Gel Geli lõpetaja
Kuiva ja atoopilise naha programm (Uryazhi labor)	vask - tsingigeel vask - tsink	Soojus Uryazh (spray) koor hüdro pidik	Emoroni koor äärmuslik kreem	Spray Copper - tsinkkreem vask - tsink Kooreklass Geel ahne

Tabelis. kaheksateist. Kaasaegsed aitigistamiy ravimid

2. põlvkonna antihistamiinide antihistamiinid on tõhusamad. Neid saab kasutada päevasel ajal.

Rasvarakkude membraanide stabiliseerimiseks on Kromonid ette nähtud - nacar Membraani stabiliseerivad ravimid: ketotifeen, E-vitamiin, Dimphosbon, Xidipon, Antioksüdandid ( vitamiinid A, C, Polüküllastumata rasvhapped), vitamiinid ja B.15, tsink, rauapreparaadid. Tõhusad leukotrieenipreparaadid ( montelukast, zafirlukast jne).

Selleks, et normaliseerida seedetrakti ja soole biotsienoosi normaliseerida, kuvatakse ensüümi preparaadid ( feed, Mezim-Forte, Polethath, Creon) ja tegurid, mis aitavad kaasa soole koloniseerimisele normaalne mikroflorooy (probiootikumid - lactobacterin, Bifidobacteria, Enterol, Bakübüül ja jne; Prebiootikumid - inuliin, fructoligosachary, galakligosahhariidid; Sünsiootikumid - Fruktoligosacheri + Bifidobacteria, lactiol + laktobacilli jne).

Toidu allergeenide sorteerimiseks kasutage süstemaatiliselt enterosorbureid: aktiveeritud kivisüsi, Smect, Polyperesman, Belosorb.

Süsteemseid glükokortikoidid ja immunosupressiivset ravi kasutatakse raske voolu ja kõigi teiste ravimeetodite ebapiisava tõhususega.

Ärahoidmine.Esmane profülaktika See tuleb läbi viia emakasisese arengu ajal ja jätkata pärast lapse sündi.

Suurenda oluliselt atoopilise dermatiidi moodustumise ohtu laste kõrge antigeense koormuse raseduse ajal (kõrge allergiatoodete kuritarvitamine, ühepoolne süsivesikute toitumine, impordiv ravim, geesoos, professionaalsete allergeenide mõju).

Esimesel aastal lapse elu, selle rinnaga toitmise, ratsionaalse toitumise õendusabi ema õige kasutuselevõtt arsti, allergia elu.

Atoopilise dermatiidi esmane ennetamine näeb ette ka suitsetamise vältimise raseduse ajal ja majas, kus laps asub, kõrvaldades rasedate naise ja lemmikloomadega lapse kontakti, laste kontakti vähenemine kemikaalidega igapäevaelus.

Sekundaarne profülaktika See on kordumise vältimine. Imetamine on hädavajalik oluliselt vähendada haiguse kulgemise raskust võib järgida hüpoallergilise toitumise emale, saades probiootikume. See on nende kasutamine lapses. Kui rinnaga toitmine on võimatu, on soovitatav hüpoallergiliste segude kasutamine. Tulevikus on dieedi ja ravi aluspõhimõte jääb erandiks allergeeni söödavale toitumisele.

Profülaktiliste meetmete süsteemis on ruumi hügieeniline sisaldus väga oluline (kliimaseadme kasutamine kuuma ilmaga, kasutage koristamise ajal vaakum tolmuimejat jne), pakkudes hüpoallergeenilist elu, laste õppimist ja perekonda.

Sekundaarse ennetamise oluline seos on nahahooldus (toitainete ja niisutavate ainete ja terapeutiliste ravimite õige kasutamine, päikesekaitsetooteid ja igapäevase duši igapäevane vastuvõtt, kasutage täitematerjali pesemiseks, ei võimalda intensiivset naha hõõrdumist, puuvilla kangast Silk, lina, väljaarvamine toodete garderoobist pärit villast ja loomade karusnahast, regulaarne voodipesu muutmine, kasutage sünteetiliste täiteainete voodipesu. Lapse ajal näitab laps puuvillakindaid ja sokid, lühike küünte värvimine, taotlemine vedelike pesuvahendite pesemiseks.