Prah je poklicno in gospodinjsko dražilno sredstvo, ki povzroča nevarne bolezni oseba. Vstop v telo skozi pljuča, sluznico oči, nosne votline, kožo, najmanjše trdne delce, ki prosto plavajo v zraku, imajo:

• strupeno delovanje;
• alergen;
• fibrogeni.

Prah lahko vsebuje jajca helmintov, cvetni prah rastlin, mikro glive plesni, delce mrtvih žuželk.

Pljučna bolezen, ki jo povzroča prah

Učinek prahu na dele dihalnega sistema je določen z obliko in velikostjo delcev. Še posebej nevarni so slabo topni delci, manjši od 0,3 µm v podolgovati obliki. Nekatere vrste prahu se sčasoma naravno odstranijo iz pljuč, druge pa ostanejo v telesu za vedno in povzročijo bolezen. Slednji vključujejo silikate, naravni in sintetični azbest, azbestno gumo, aluminosilikate.

Pnevmokonioza

Pnevmokonioza je skupina pljučnih bolezni, ki nastanejo zaradi prodiranja prašnih delcev v dihalne poti. Ime bolezni izvira iz grškega pnéumōn, "pljuča" in konía, kar pomeni "prah". Poleg mehanskih poškodb sluznice bronhijev, sapnika, pljuč je nevarna tudi sposobnost številnih snovi, ki vstopajo v dihalne poti, da se raztopijo v telesnih tekočinah s tvorbo strupenih spojin. Silicijev dioksid, silikati, berilij, nekatere vrste organskih delcev povzročajo proliferacijo vezivnega tkiva, povzročajo pnevmosklerozo.

Prašni bronhitis, traheitis, astma

Začetek bolezni olajšajo:

• intenzivno fizično delo v prašnem okolju;
• kajenje;
• starost;
• aerosolno brizganje;
• nalezljive pljučne bolezni.

Bolezen v začetnih fazah je asimptomatska in se kaže le kot suh kašelj. Kasneje se kašelj okrepi, postane paroksizmalen, nato se pridružijo zasoplost, šibkost, znojenje.

Konjunktivitis

Delci prahu različne narave mehansko dražijo sluznico oči, povzročajo suhost, občutek tuje telo, pordelost, otekanje vek, vnetje v roženici. Stik s prahom mikrogliv lahko povzroči gnojni konjunktivitis s tvorbo rumenkastih filmov, vozličastih infiltratov iz levkocitov in celic sluzničnega epitelija z vključitvijo očesnih tkiv v patološki proces.

Poleg mehanskega draženja lahko prah povzroči alergijski konjunktivitis. Posebno škodo zdravju povzročajo sezonska poslabšanja bolezni med cvetenjem nekaterih rastlin. Pacient doživi fotofobijo, bolečino, pekoč občutek v očeh, solzne oči.

Dermatokonioza

Delovanje cementnega prahu, delcev iz steklenih vlaken, tobaka, smukca, moke in drugih škodljivih snovi na kožo vodi do pojava kožnih izpuščajev, eritematoznih madežev, mehurčkov in krvavih skorj. Bolezen spremlja srbenje, pordelost prizadetega območja. Potek bolezni je odvisen od stanja kože, zaprašenosti in vlažnosti okolja. Dobro prezračevanje prostora, odstranjevanje virov prahu, higienska oblačila preprečujejo nastanek dermatokonioze.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt = "(! LANG:> STROKOVNE BOLEZENI Bolezni pljuč v prahu prof. Dr. Solovyova.">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt = "(! LANG:> Nevnetne bolezni dihalnega sistema silikoza; silikoza (azbestoza , smukec, cement,"> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). !}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt = "(! LANG:> Leta 1996 GU"> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности !} Ruska federacija... 1) Razvoj zaradi izpostavljenosti zmernemu in visoko fibrogenemu prahu (z vsebnostjo prostega silicijevega dioksida več kot 10%) - silikoza, antrakosilikoza, silikosideroza, silikosilikatoza. Te pnevmokonioze so najpogostejše med peskalniki, sekalci, tunelarji, kmetje, delavci hleva, ognjevzdržni delavci in delavci keramike. Nagnjeni so k napredovanju vlaknastega procesa in zapletu okužbe s tuberkulozo.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt = "(! LANG:> za pnevmokoniozo je značilna zmerna fibroza, benigna in počasi napredujoča,"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt = "(! LANG:> 3) Razvoj zaradi izpostavljenosti aerosolom strupenega alergijskega delovanja (prah ki vsebujejo"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt = "(! LANG:> skupine dejavnikov, ki vplivajo na naravo in resnost odziva pljuč tkiva do"> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt = "(! LANG:> Imunološka teorija silikoze pnevmokonioze se razvije pri fagocitozi kremenčevih delcev"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt = "(! LANG:> Imunološka teorija pnevmokonioze Vnetno fazo spremljajo reparativni procesi,"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют !} proinflamatorni citokini(Il 1 in TNF). Ugotovljeno je bilo razmerje med silikozo in sistemom HLA, ki je morda določil naravo imunskega odziva.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt = "(! LANG:> SILIKOZNI kašelj, izpljunek in zasoplost pri naporu."> СИЛИКОЗ кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt = "(! LANG:> Razvoj emfizema A - norma B - emfizem - razširitev alveolov"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt = "(! LANG:> Emfizem. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Centriacinar,"> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt = "(! LANG:> Emfizem pljuč">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt = "(! LANG:> Emfizem pljuč">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt = "(! LANG:> Pljučni emfizem, neenakomerna elastičnost alveolarnega okvirja, vaskularne spremembe">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt = "(! LANG:> Dolgoročni razvoj silikoze Z relativno kratko izpostavljenostjo velikim"> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt = "(! LANG:> Azbestoza Najnevarnejša in najhujša pnevmokonioza v spodnjem toku"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt = "(! LANG:> Kje lahko najdete azbest? Glavni materiali iz azbesta so :"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt = "(! LANG:> MPC za azbest V skladu z mednarodnimi standardi je največja dovoljena koncentracija azbest"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt = "(! LANG:> Apnenčasta dolomitna pnevmokonioza Patološki proces, ki ga povzroča apnenčev dolomitni prah,"> Известняково доломитовый пневмокониоз Патологический процесс, вызываемый известняково доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких и в дальнейшем траснформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. Пневмосклеретические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt = "(! LANG:> Metalokonioze nastanejo zaradi vdihavanja kovinskega prahu: berilij"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt = "(! LANG:> Začetek metalokonioze."> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных !} klinični simptomi Različne spremembe v vzorcu difrakcije rentgenskih žarkov so razložene z neprepustnostjo aerosola za električno varjenje za rentgenskih žarkov... S prekinitvijo dela v stiku z železovim prahom ali varilnim aerosolom lahko izginejo vse rentgenske logične spremembe (regresivna pnevmokonioza).

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt = "(! LANG:>"> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt = "(! LANG:>"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно !} resonančno slikanje(s sumom na vaskularno genezo sprememb v pljučih), posebne laboratorijske preiskave. biopsija pljučnega tkiva in intratorakalnih bezgavk.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt = "(! LANG:> Radiografija pljuč I. Za majhne motnosti je značilna oblika, velikost, obilica"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt = "(! LANG:> Radiografija pljuč Majhne motnosti okrogle oblike imajo jasne konture, srednji"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt = "(! LANG:> Gostota nasičenosti ali koncentracija majhnih motnosti na cm 2 pljučnega polja"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt = "(! LANG:> Na podlagi radioloških značilnosti ločimo oblike intersticijske pnevmokonioze,"> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt = "(! LANG:> Preskus bronhodilatatorja FEV 1 je treba izmeriti spirometrijo (vsaj dvakrat, Razlika"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilatacijski test Spirometrija Možni odmerki snovi: ü 400"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt = "(! LANG:> Rezultati testa bronhodilatatorja Vsako povečanje FEV 1 večje od/enako 200 ml in 12%"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt = "(! LANG:> OBRAVNAVANJE PZD patogenetska terapija pnevmokonioza ne obstaja. "> ZDRAVLJENJE PZL Za pnevmokoniozo ni posebne patogenetske terapije. Bolniki se zdravijo z namenom zmanjšanja vnetja v pljučnem tkivu, izboljšanja drenažne funkcije bronhijev in odstranjevanja prašnih delcev

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt = "(! LANG:> Priporočilo o delu za bronhitis v prahu Za nezapletene primere prašnega bronhitisa"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt = "(! LANG:> Zdravljenje posebne, patogenetske terapije pnevmokonioze, kroničnega prahu"> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt = "(! LANG:> ZDRAVLJENJE Osnovno terapijo oblikujejo bronhodilatatorji, saj je bronhialna"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении β 2– агонистов к ним развивается резистентность, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt = "(! LANG:> Razvrstitev bronhodilatatorjev Trajanje 2-Agonisti Antiholinergični zaviralci delovanja Salbutamo"> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt = "(! LANG:> Zdravljenje poslabšanj BRONHOLITIKE"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt = "(! LANG:> BERODUAL N Sestava" dva v enem "SAMO IN JEDINSTVENO KOMBINIRANO BRONHOLICIJA"> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt = "(! LANG:> Varnost in režim odmerjanja Ne vsebuje hormonske komponente"> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно Длительная терапия сосудистыми заболеваниями Опыт применения в России более По 1 2 ингаляции 3 раза в сутки (до 20 лет 8 ингаляций в сутки)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt = "(! LANG:> Berodual Za blage do zmerne napade v mnogih primerih"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, при неэффективности доз, указанных выше, могут потребоваться более высокие дозы, до 2, 5 мл (50 капель). В особо тяжелых случаях возможно применение при условии медицинского наблюдения максимальной дозы, достигающей 4, 0 мл (80 капель). Курсовое и длительное лечение При необходимости !} ponovna uporaba za vsako injekcijo uporabite 1 2 ml (20 40 kapljic) do 4 -krat na dan. Največ dnevni odmerek 8 ml. V primeru zmernega bronhospazma ali kot pomoč pri izvajanju prezračevanja je priporočljiv odmerek, katerega spodnja raven je 0,5 ml (10 kapljic).

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt = "(! LANG:> Način dostave zdravilna snov vpliva na končni rezultat zdravljenja nič manj kot>> Način dostave zdravila ne vpliva nič manj kot na samo zdravilo na končni rezultat zdravljenja!

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt = "(! LANG:> Glavni parameter učinkovitosti inhalacijske naprave Odlaganje pljučnega aerosola pri uporabi"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt = "(! LANG:> Porazdelitev aerosolnih delcev v dihalnem traktu * 5-10 mikronov"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt = "(! LANG:> Prednosti terapije z nebulatorji za življenjsko nevarna stanja"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ Достаточное количество препарата попадает непосредственно в трудновентилируемые участки легких возможность применения высоких доз препаратов более быстрое начало действия лекарственного вещества меньший риск развития побочных эффектов может быть использован с самого раннего возраста и у больных, которые по ряду причин не могут использовать обычные ингаляторы отсутствие необходимости координации вдоха и высвобождения лекарственного вещества генерация однородного высокодисперсного аэрозоля с !} optimalna velikost delci zmožnost vključitve v kratek čas obdelave vezja za oskrbo s kisikom (IVL)

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt = "(! LANG:> Katera zdravila danes predpisujemo za terapijo z nebulatorji"> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта Гипертонический раствор Физиологический раствор!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt = "(! LANG:> Kompresorski nebulizatorji OMRON OMRON NE-C 28 -E"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt = "(! LANG:> Mrežasti razpršilec Omron Micro AIR U 22 Visoko zmogljiv žepni razpršilec Edinstvena tehnologija"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt = "(! LANG:> Omron Micro AIR U 22 Nebulizer Mesh 1. Za najmlajše"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет активный образ 3. Пожилые, ослабленные или просто «ленивые» пациенты. Бесшумные ингаляции, которые можно проводить под любым углом наклона, в режиме естественного дыхания; Возможность использования малого количества лекарственного средства.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt = "(! LANG:> Priprave za uporabo v razpršilcih Standardne rešitve za Compress-Ultra-Mesh -"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA (tiotropijev bromid) F Dolgo delujoči antiholinergični bronhodilatator, ki zagotavlja stabilnost F Poseduje"> СПИРИВА (тиотропия бромид) FАнтихолинергический бронходилататор длительного действия, обеспечивающий устойчивую бронходилятацию FОбладает кинетической селективностью к М 3 подтипу холинорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхов – время диссоциации М 3 34 ч – время диссоциации М 2 3 ч – время диссоциации М 1 14 ч FЕдинственный в России представитель подгруппы для базисной терапии у пациентов с ХОБЛ!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA: indikacije za uporabo Spirive so prikazane kot podporne"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt = "(! LANG:> Bronhodilatatorji za"> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат короткого действия Плацебо 1. 8 1. 7 ОФВ 1 (L) 1. 6 1. 5 1. 4 Время (часы) 1. 3 0 0. 5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt = "(! LANG:> H 3 C CH 3"> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt = "(! LANG:> SPIRIVA: interakcije z zdravili Interakcije z zdravili Zdravilo SPIRIVA z "> SPIRIVA: interakcije z zdravili Medsebojno delovanje zdravil s peroralnimi ali inhalacijskimi steroidi in teofilinom ob upoštevanju neželenih učinkov ni bilo ugotovljeno. SPIRIVA se lahko uporablja v kombinaciji z drugimi zdravili: simpatomimetiki, metilksantini, peroralnimi in inhalacijskimi steroidi. 53

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt = "(! LANG:> Spiriva Kontraindikacije Preobčutljivost za atropin ali"> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия !} prostate, obstrukcija vratu mehurja.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt = "(! LANG:> Uporaba inhalacije Spiriva. Pri uporabi zdravila Spiriva v obliki inhalacije z"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой !} odpoved ledvic prejemanje zdravila Spiriva (tako kot pri drugih zdravilih, ki se izločajo predvsem skozi ledvice). Bolniki z okvaro jeter lahko jemljejo zdravilo Spiriva v priporočenih odmerkih.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt = "(! LANG:> Spiriva">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-57.jpg" alt = "(! LANG:> ZDRAVLJENJE Metilksantini se dodajajo terapiji z nezadostno učinkovitostjo bronhodilatatorjev,"> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную !} pljučna hipertenzija in okrepijo delo dihalnih mišic. Mukolitiki (mukoregulatorji, mukokinetika), antibiotično terapijo so prikazani zelo omejenemu kontingentu bolnikov s PZL: predpisani so za napredovanje bolezni, dodatek hude bronhialne obstrukcije, produktivni bronhitis in razvoj njegovih infekcijskih zapletov.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt = "(! LANG:> Inhalacijski glukokortikosteroidi ICS-imajo hitrejši klinični učinek (1,"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt = "(! LANG:> inhalacijski glukokortikosteroidi Benacort (budezonid v prahu)"> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «!} lahek dih»Javor in javorjev curek itd.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt = "(! LANG:> Suspenzija Pulmicort - - inhalacijski glukokortikosteroid (budezonid) v suspenziji za razpršilec terapijo"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt = "(! LANG:> Indikacije za nebulizirani budezonid pri bronhialni astmi"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u Облитерирующий бронхиолит u Состояние после трансплантации комплекса сердце- легкие u Экзогенный аллергический альвеолит u Саркоидоз u Муковисцидоз u Острый респираторный дисстрес синдром u Отек гортани (аллергический, постэкстубационный)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt = "(! LANG:> Kombinirani pripravki Symbicort (budezonid + oblikovalec) 80/4, 5 ; 160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt = "(! LANG:> Budesonid in formoterol v enem inhalatorju Symbicort Turbuhaler® 160/4. 5 mcg 60 odmerkov in"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt = "(! LANG:> FOSTER (beklometazon propionat 100 mcg + formatterol 6 mcg">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt = "(! LANG:> Seretid (flutikazon propionat + salmeterol) 25/250 25/125 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt = "(! LANG:> Mukolitična zdravila z odkašljevalnim učinkom Bromheksin (bisolvon, broksin, solvin, flegamin,"> Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом Бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен) Амброксол (халиксол, амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван) – активный метаболит бромгексина с более выраженными муколитическими и отхаркивающими эффектами!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt = "(! LANG:> Ambroksol hidroklorid Adhatoda vasica Malabar oreh)"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt = "(! LANG:> Področje uporabe Pri različnih boleznih dihal bronhialni izločki postanejo bolj viskozni in se obračajo"> Область применения При различных респираторных заболеваниях бронхиальный секрет становится более вязким, превращаясь в мокроту Нарушается естественный механизм очищения бронхов от посторонних частиц, болезнетворных микроорганизмов и слизи В бронхах возникает застой и происходит инфицирование мокроты; рефлекторным ответом на это является кашель Лазолван® разжижает мокроту, очищает и защищает бронхи, результативно излечивая кашель 68!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt = "(! LANG:> Kompleksno delovanje na patogenezo kašlja Mukolitik-razredči sluz"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt = "(! LANG:> Priročni obrazci za objavo za vse situacije in starosti"> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt = "(! LANG:> Kombinirana zdravila: Ascoril Izkašljevalec Salbutamol selektivni β adrenergični agonist c "> Kombinirani pripravki: Ascoril Izkašljevalec Salbutamol selektivni β adrenergični agonist s prevladujočim učinkom na β 2 adrenergične receptorje, ima bronhodilatatorni učinek. Guaifenesin - zmanjšuje površinsko napetost in adhezivne lastnosti flegma. izločanje bronhialnih žlez, ima antiseptične lastnosti, deluje pomirjujoče in zmanjšuje draženje sluznice dihalnega trakta.

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt = "(! LANG:> Kombinacije Jocet - (salbutamol sulfat - 1 mg, bromheksin hidroklorid"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt = "(! LANG:> kisikova terapija Bolniki s kronično dihalno odpovedjo prejemajo stalno terapijo s kisikom."> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt = "(! LANG:> Celovita respiratorna terapija Pljučna rehabilitacija">!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt = "(! LANG:> Gimnastika A. N. Strelnikova Gimnastika A. N. Strelnikova-edina na svetu"> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами!}

Src = "https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt = "(! LANG:> Hvala za pozornost!">!}

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki pri svojem študiju in delu uporabljajo bazo znanja, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Ministrstvo za izobraževanje in znanost Ukrajine

Ukrajinska inženirska in pedagoška akademija

na temo: « Poklicne bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost industrijskemu prahu»

Kharkoleta 2013

Uvod

Tema tega eseja je zelo aktualna v našem času, ko je težka industrija zelo razvita. V postsovjetskih državah so navajeni kršiti varnostne ukrepe, kar vodi v številne nesreče in še več ljudi, ki trpijo zaradi poklicnih bolezni. Zato bom poskušal preučiti bolezni, ki jih povzroča dolgotrajna izpostavljenost prahu. Trenutno se znanost hitro razvija, vendar v napačni smeri. Zato menim, da bo raziskava v tem eseju koristna, prvič, za menedžerje, in drugič, za delavce same, ki so v stiku s prahom.

Poskusil bom raziskati pnevmokoniozo z vidika medicine, njihove manifestacije in simptome, njihovo zdravljenje in preprečevanje.

NSnevmokonioza

Pod imenom "pnevmokonioza" (iz grškega pneumon - "pljuča", konis - "prah") združujejo številne bolezni, ki nastanejo zaradi vdora velikih količin prašnih delcev v pljuča za daljši čas. Izraz "pnevmokonioza" je predlagal F.A. Zenker (1866). Te bolezni spadajo v skupino strokovnih procesov. Pnevmokoniozo najdemo pri nekaterih delavcih, ki dihajo različne vrste prahu 5-15 let ali več. Prodiranje majhnih delcev prahu v dihalni trakt povzroči reakcijo intersticijskega vezivnega tkiva, zaradi česar se razvije in napreduje pljučna fibroza.

Negativni vpliv industrijskega prahu na ljudi je določen s celotnim toksikološkim učinkom na različne organe. Prah najbolj prizadene dihalne organe, kožo, oči, kri in prebavni trakt.

Pri vdihavanju prahu se pojavi pnevmokonioza, povezana z odlaganjem prahu v pljučih in reakcijo tkiva na njegovo prisotnost.

Tako dobro, kot kemična sestava prahu, pomembni so tudi drugi dejavniki: oblika in velikost delcev, njihova topnost, stopnja trdote, porazdelitev elektronske gostote po njihovi površini itd. Delci industrijskega prahu so razdeljeni na vidne (s premerom več kot 10 mikronov), mikroskopske (od 0,25 do 10 μm) in ultramikroskopski (manj kot 0,25 μm), zaznaven z elektronskim mikroskopom. Največjo nevarnost predstavljajo delci, manjši od 5 mikronov, ki prodirajo v globoke dele pljučnega parenhima. Oblika, konsistenca prašnih delcev in njihova topnost v tkivnih tekočinah so zelo pomembni. Delci prahu z ostrimi, nazobčanimi robovi poškodujejo sluznico dihal. Vlaknasti delci živalskega in rastlinskega izvora povzročajo kronični rinitis, laringitis, traheitis, bronhitis, pljučnico. Ko se delci prahu raztopijo, se pojavijo kemične spojine, ki imajo dražilne, strupene in histopatogene učinke. Imajo sposobnost induciranja razvoja vezivnega tkiva v pljučih, t.j. pnevmoskleroza.

Narava nastale pnevmokonioze, značilnosti njenega poteka so odvisne od značilnosti in koncentracije prahu, ki med delom pride v dihalni sistem. možni zapleti, napoved. Najnevarnejši je prah, ki vsebuje prosti silicijev dioksid, zlasti v obliki majhnih kristalov, t.j. kremenčevih delcev. Ta prah ima najbolj izrazite fibrogene lastnosti. Prah, ki vsebuje večino silikatov, ima podobne, vendar veliko manj izrazite lastnosti; še nižja (vendar še vedno opazna) fibrogena aktivnost prahu nekaterih kovin, zlasti berilija. Fibrogene lastnosti večine vrst organskega prahu so slabo izražene. Ko prah drugačne sestave pride v pljuča, se lahko pljučno tkivo odzove na različne načine.

Reakcija pljučnega tkiva je lahko:

1. inert, na primer z običajno pnevmokoniozo - antrakozo premogovnikov;

2. fibroziranje, na primer z masivno progresivno fibrozo, azbestozo in silikozo;

3. alergični, na primer z eksogenim alergijskim pnevmonitisom;

4. neoplastični, na primer pri mezoteliomu in pljučnem raku z azbestozo.

Lokalizacija procesa v pljučih je odvisna od fizične lastnosti prah. Delci s premerom manj kot 2-3 mikrona lahko dosežejo alveole; večji delci se zadržijo v bronhih in nosni votlini, od koder jih lahko odstranimo iz pljuč z mukocilijarnim transportom. Izjema od tega pravila je azbest, katerega delci velikosti 100 mikronov se lahko usedejo v končne dele dihal. To je posledica dejstva, da so azbestni delci zelo fini (s premerom približno 0,5 mikrona). Delce prahu fagocitirajo alveolarni makrofagi, ki se nato preselijo v limfne žile in se pošljejo v hilarne bezgavke. Pnevmokonioza je zelo pogosta oblika kronične pljučne bolezni. Za vse vrste pnevmokonioze je prisotnost pljučnega fibrotičnega procesa obvezna. Vendar pa potek, klinične in radiološke ter patološke anatomske slike različni tipi pnevmokonioze imajo nekatere značilnosti, ki so v veliki meri odvisne od sestave industrijskega prahu, ki je povzročil razvoj pljučne fibroze. Predpostavlja se, da ima uničenje alveolarnih makrofagov s prahom pomembno vlogo pri razvoju pljučne fibroze, kar je najbolj opazno pri vdihavanju prahu, ki vsebuje kremen, pa tudi premoga in azbestnega prahu. Poleg tega delovanje prahu spodbuja nastanek znatne količine kolagena. Skupna značilnost vseh vrst pnevmokonioze je razvoj intersticijske fibroze, vendar ima vsaka vrsta pnevmokonioze svoje značilnosti, določene s histološkim pregledom. Poleg narave in količine vdihanega prahu na nastanek in razvoj bolezni vplivajo tudi prejšnje stanje dihal, imunološki status, alergijska reakcija itd.

To pojasnjuje razlike v zdravstvenem stanju delavcev, ki preživijo isti čas v podobnih poklicnih pogojih.

Razvrstitev

Po naravi poteka razlikujemo naslednje vrste pnevmokonioze:

1. hitro napreduje;

2. počasi progresivno;

3. pozno;

4. regresivno.

S hitro napredujočo obliko pnevmokonioze lahko stopnjo I bolezni odkrijemo 3-5 let po začetku dela v stiku s prahom ali z napredovanjem pnevmokoniotičnega procesa, t.j. prehod stopnje I pnevmokonioze v fazo II opazimo po 2-3 letih. To obliko pnevmokonioze je treba pripisati zlasti tako imenovani akutni silikozi, ki je v bistvu hitro progresivna oblika silikoze.

Počasi progresivne oblike pnevmokonioze se običajno razvijejo 10-15 let po začetku dela v stiku s prahom, prehod iz I. stopnje v II. Stopnjo bolezni pa traja vsaj 5-10 let.

Pnevmokoniozo, ki se razvije nekaj let po prenehanju stika s prahom, običajno imenujemo pozna.

Regresivne oblike pnevmokonioze najdemo šele, ko se v pljučih naberejo radioaktivni delci prahu, ki dajejo vtis izrazitejše stopnje pljučne fibroze po rentgenskih študijah. Ob prekinitvi bolnikovega stika s prahom običajno pride do delnega odstranjevanja radioprozornega prahu iz pljuč.

To pojasnjuje "regresijo" pnevmokoniotičnega procesa.

Odvisno od narave vdihanega prahu se oddajajo različne vrste pnevmokonioze.

1. Silikoza je bolezen, ki nastane zaradi vdihavanja prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid (SiO2).

2. Silikatoza (azbestoza, talkoza, cement, sljuda, nefelin, olivin in druge silikatoze, kaolinoza). Silikatoze nastanejo pri vdihavanju silikatnega prahu, ki vsebuje silicijev dioksid v vezanem stanju.

3. Metalokonioza (berilijeva bolezen, sideroza, aluminoza, baritoza, stanioza, pnevmokonioza, ki jo povzroča prah redkih zemeljskih trdih in težkih zlitin).

4. Karbokonioza (antrakoza, grafitoza, pnevmokonioza saj). Te bolezni nastanejo zaradi vdihavanja ogljikovega prahu.

5. Pnevmokonioza, ki jo povzroči vdihavanje mešanega prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid (antrakosilikoza, siderosilikoza, silikosilikatoza), z majhno vsebnostjo le -tega (pnevmokonioza brusilnikov, električnih varilcev) in ne vsebuje silicijevega dioksida.

6. Pnevmokonioza, ki jo povzroča vdihavanje organskega prahu (bombaž, zrnje, pluta, trstična pnevmokonioza).

Po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD -10 ločimo naslednje vrste pljučnih bolezni, ki jih povzročajo zunanji dejavniki (J60 - J70).

J60. Pnevmokonioza rudarja.

Antrakosilikoza.

Antrakoza.

Pljuča rudarja premoga.

J61. Pnevmokonioza, ki jo povzročajo azbest in drugi minerali.

Azbestoza.

Izključeno: plevralni plak.

J92.0. Z azbestozo.

J65. S tuberkulozo.

J62. Pnevmokonioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje silicij.

Vključuje: silikatna fibroza (obsežna) pljuč.

J65. Izključuje: pnevmokoniozo s tuberkulozo.

J62.0. Pnevmokonioza, ki jo povzroča talkov prah.

J62.8. Pnevmokonioza, ki jo povzročajo drugi prah, ki vsebuje silicij.

J63. Pnevmokonioza zaradi drugega anorganskega prahu.

J65. Izključeno: s tuberkulozo.

J63.0. Aluminoza (pljuča).

J63.1. Fibroza boksitisa (pljuča).

J63.2. Berilijeva bolezen.

J63.3. Grafitna fibroza (pljuča).

J63.4. Sideroza.

J63.5. Stanoza.

J63.8. Pnevmokonioza zaradi drugega določenega anorganskega prahu.

J64. Pnevmokonioza, nedoločena.

J65. Izključeno: s tuberkulozo.

J65. Pnevmokonioza, povezana s tuberkulozo.

Vsako stanje, navedeno pod J60 do J64 v kombinaciji s tuberkulozo, razvrščeno v A15 do A16.

J66. Bolezni dihal, ki jih povzroča poseben organski prah. J67.1. Izključeno: bagassosis.

J67.0. Kmetova pljuča.

J67. Preobčutljivi pnevmonitis, ki ga povzroča organski prah.

J68.3. Sindrom reaktivne disfunkcije dihalnih poti.

J66.0. Byssinosis.

Bolezen dihal, ki jo povzroča bombažni prah.

J66.1. Bolezen lanenega lopute.

J66.2. Kanabinoza.

J66.8. Bolezen dihalnih poti zaradi drugega določenega organskega prahu.

J67. Preobčutljivi pnevmonitis, ki ga povzroča organski prah.

Vključuje: alergijski alveolitis in pnevmonitis, ki sta posledica vdihavanja organskega prahu in delcev gliv, aktinomicetov ali delcev drugega izvora.

J68.0. Izključuje: pnevmonitis zaradi vdihavanja kemikalij, plinov, hlapov in hlapov.

J67.0. Kmetova pljuča (kmetijski delavec).

Ženčeva pljuča.

Enostavno košenje.

Bolezen, ki jo povzroča plesnivo seno.

J67.1. Bagassos (iz prahu sladkornega trsa).

Velika zavest:

pnevmonitis.

J67.2. Pljuča rejca perutnine.

Bolezen ali pljuča ljubitelja papige.

Bolezen ali pljuča ljubitelja golobov.

J67.3. Suberoza.

Bolezen ali pljuča nosilca plute.

Bolezen ali pljuča, ki delujejo v industriji plute.

J67.4. Sladna svetloba.

Alveolitis, ki ga povzroča Aspergillus clavatus.

J67.5. Enostavno delo z gobami.

J67.6. Pljuča zbiralca javorjevega lubja.

Kriptostroma kortikalni alveolitis.

Kriptostromoza.

J67.7. Pljuča so v stiku s klimatsko napravo in vlažilci zraka.

Alergijski alveolitis, ki ga povzročajo glivične plesni, termofilni aktinomiceti in drugi mikroorganizmi, ki se razmnožujejo v prezračevalnih (klimatskih) sistemih.

J67.8. Preobčutljivi pnevmonitis, ki ga povzroča drugi organski prah.

Pljuča pralca sira.

Lahek mlinček za kavo.

Enostaven delavec podjetja za proizvodnjo rib in zdroba.

Krznena (krznena) luč.

Enostavno delo s sekvojo.

J67.9. Preobčutljivi pnevmonitis zaradi nedoločenega organskega prahu.

Alveolitis je alergičen.

Preobčutljivi pnevmonitis.

J68. Stanje dihal zaradi vdihavanja kemikalij, plinov, hlapov in hlapov.

Za identifikacijo vzroka se uporablja dodatna zunanja koda vzroka (razred XX).

J68.0. Bronhitis in pnevmonitis, ki ga povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi. Kemični bronhitis (akutni).

J68.1. Akutni pljučni edem, ki ga povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

Kemični pljučni edem (akutni).

J68.2. Vnetje zgornjih dihalnih poti zaradi kemikalij, plinov, hlapov in hlapov, drugje nerazvrščeno.

J68.3. Druga akutna in subakutna dihalna stanja, ki jih povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

Sindrom reaktivne disfunkcije dihalnih poti.

J68.4. Kemična stanja dihal, ki jih povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

Emfizem (razpršen) (kroničen).

Obliteracijski bronhitis (kronični) subakut.

Pljučna fibroza (kronična) hlapov in hlapov.

J68.8. Druga dihalna stanja, ki jih povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi.

J68.9. Neodrejena dihalna stanja zaradi kemikalij, plinov, hlapov in hlapov.

J69. Pnevmonitis zaradi trdnih snovi in ​​tekočin.

P24. Izključuje: sindrom neonatalne aspiracije.

J70. Stanje dihanja, ki ga povzročajo drugi zunanji dejavniki.

Za identifikacijo vzroka se uporablja dodatna zunanja koda vzroka (razred XX).

J70.0. Akutne pljučne manifestacije, ki jih povzroča sevanje.

Sevalni pnevmonitis.

J70.1. Kronične in druge pljučne manifestacije, ki jih povzroča sevanje.

Fibroza pljuč zaradi sevanja.

Terapevtski in preventivni ukrepi vključujejo kakovostno prehrano z visoko vsebnostjo beljakovin in vitaminov, kompetentno organizacijo rekreacije, aktivne športe, dihalne vaje, opustitev kajenja, vodne postopke.

Sodobni fitnes klubi so vam pripravljeni ponuditi različne vrste treningov, izbranih posebej glede na vašo stopnjo telesne pripravljenosti ali prisotnost določenih bolezni. Priporočamo spletno mesto gogym.ru, kjer je zelo enostavno najti fitnes klube, ki so vam najbližje.

Od zdravila uporabljajo se različni adaptogeni. Imajo splošne stimulativne lastnosti, povečujejo nespecifične reakcije telesa, spodbujajo hitro okrevanje poškodovani organi. Najpogosteje je bolnikom predpisana tinktura eleutherococcusa, pantokrina, nikotinska kislina, vitamini skupin B, C in P.

Če bolnik nima izrazite pljučne insuficience, mu priporočajo: kalijev klorid, iontoforezo z novokainom in ultrazvok v prsni koš. Vsi ti postopki spodbujajo krvni in limfni obtok, bistveno izboljšajo prezračevalno funkcijo pljuč. Z nastopom in razvojem bronhitisa se bolniku dodatno predpišejo ekspektoransi in zdravila, ki redčijo sputum (korenina marshmallowa, termopsija, pripravki joda).

Bolnike s hudo stopnjo bolezni premestijo na bolnišnično ali sanatorijsko zdravljenje pnevmokonioze. Najbolj razširjeni tehniki sta hiperbarična oksigenacija in vdihavanje kisika. Učinkoviti so bronhodilatatorji in zdravila, ki zmanjšujejo tlak v pljučnem obtoku (rezerpin, papaverin, aminofilin). Z dekompenzacijo cor pulmonale so bolnikom predpisani diuretiki in srčni glikozidi. Kortikosteroidi se prav tako pogosto uporabljajo.

Napoved zdravljenja in okrevanja je odvisna od stopnje pnevmokonioze in tistih zapletov, ki se pogosto pojavijo med razvojem bolezni. Napoved je neugodna za oblike, kot so silikoza, berilij in azbestoza, ko se napredovanje bolezni nadaljuje tudi po prekinitvi stika s škodljivimi spojinami. Za ostale oblike je značilen benigni potek in ugodna prognoza.

Preprečevanje

profilaktično zdravljenje pnevmokonioze s prahom

V zadnjih letih so potekale študije o antifibrogenem učinku polimernih zdravil, katerih pozitiven učinek po sodobnih konceptih temelji na zaščiti celičnih membran fagocitov pred strupenim učinkom kremena in medsebojnem delovanju polimerov s silicijem dioksid, ki ob adsorbiranju na polimer izgubi svojo aktivnost. Poskus je preučeval številna polimerna zdravila in zlasti poli-2-vinil-piridin-N-oksid (polivinoksid), ki ima izrazit antifibrogeni učinek in preprečuje napredovanje silikoze, po nekaterih podatkih pa prispeva za obratni razvoj procesa. Vendar pa v kliničnem preskušanju zdravila niso ugotovili nobenega pozitivnega učinka na potek progresivnega silikotičnega procesa. Eksperimentalne študije se nadaljujejo v smeri iskanja novih polimernih zdravil, ki se v telesu hitreje resorbirajo in imajo manj stranskih lastnosti.

Trenutno uporabljena sredstva in metode za preprečevanje in zdravljenje pnevmokonioze vključujejo splošne krepilne ukrepe za utrjevanje telesa in povečanje njegove reaktivnosti, izboljšanje funkcionalno stanje bronhopulmonalni sistem, preprečevanje in zdravljenje srčnega popuščanja ter obvladovanje zapletov.

Med ukrepi za medicinsko preprečevanje pnevmokonioze imajo vodilno vlogo predhodni in redni zdravniški pregledi delavcev. Pravilna organizacija zdravniških pregledov z uporabo rentgenskih in funkcionalnih diagnostičnih metod, ki omogočajo zgodnje odkrivanje patologije dihal, je zelo pomembna pri preprečevanju prašne patologije dihal. Med rednimi pregledi se izvaja tudi izbira delavcev, ki morajo izvesti preventivne in terapevtske ukrepe, namenjene preprečevanju bolezni prahu, in če se te odkrijejo, za boj proti zapletom, ki poslabšajo njihov potek.

Dolgotrajna izpostavljenost industrijskemu prahu pogosto vodi do pojava sprememb, ki se izražajo predvsem v zmanjšanju funkcionalne aktivnosti sluznice zgornjih dihal in bronhijev, pa tudi v spremembi kazalnikov splošne reaktivnosti telo. Znano je, da se sodobne oblike pnevmokonioze in prašnega bronhitisa razvijejo v povprečju 10 let ali več po začetku dela v prašnem poklicu, zato je treba osebe z več kot 10 leti delovnih izkušenj, tudi brez posebnih dihalnih nepravilnosti, uvrstiti med tveganja. skupina za možnost patologije prahu. V isto skupino bi morali vključiti tiste delavce, ki kažejo posamezne znake izpostavljenosti prahu, za katere velja, da sumijo na pnevmokoniozo in prašni bronhitis, ter osebe, ki trpijo za kroničnimi vnetnimi boleznimi zgornjih dihal in pogostimi akutnimi boleznimi dihal, ki so nagnjene k razvoju patologije prahu organov, dihanje.

Osebe, ki delajo v podzemnih razmerah, morajo izvajati ultravijolično obsevanje v pogojih fotoarijev v rudnikih, kar poveča splošno reaktivnost telesa in odpornost na infekcijske bronhopulmonalne bolezni. Obsevanje je priporočljivo izvajati 2-krat na leto v jesensko-zimskem in spomladanskem obdobju v tečajih po 20 sej. Pri določanju odmerka ultravijoličnega sevanja je treba upoštevati, da imajo rudarji s povečanjem podzemnih izkušenj povečanje občutljivosti na ultravijolične žarke, zato je treba obsevanje začeti z minimalnimi odmerki.

Različne adaptogene, ki imajo splošne stimulativne lastnosti in povečajo nespecifično reaktivnost telesa (tinktura eleutherococcusa, pantokrina, kitajske vinske trte magnolije v običajnih odmerkih v tečajih po 3-4 tedne), je mogoče precej široko uporabiti v zvezi s to skupino delavcev . Prikazana je tudi uporaba kompleksa različnih vitaminov.

Poleg fizioterapevtske vaje, priporočajo se druge wellness dejavnosti: masaža, zdravstvena pot, hoja. Od sredstev za utrjevanje je mogoče priporočiti uporabo hidro-postopkov, zlasti terapevtskih prh (krožna prha, Charcotova prha) s postopnim zniževanjem temperature vode. Bolnikom s pnevmokoniozo brez hude pljučne insuficience je prikazan celoten kompleks zgornjih preventivnih ukrepov. Poleg tega je priporočljivo dodatno predpisati tokove ali ultrazvok v prsih, ki spodbujajo limfni in krvni obtok ter izboljšujejo prezračevalno funkcijo pljuč. Ti postopki se izvajajo v bolnišničnem okolju ob upoštevanju kontraindikacij (tuberkuloza, hemoptiza, hipertenzija itd.). V prisotnosti viskoznega sputuma se lahko priporoči tudi vdihavanje proteolitičnih encimov (lidaze, hialuronidaze, ribonukleaze, fibrinolizina itd.). Prisotnost blagih znakov oslabljene bronhialne prehodnosti (pritožbe zaradi paroksizmalnega kašlja ali oteženega dihanja, zmanjšane moči izdihavanja po podatkih pnevmotahometrije ali eno sekundnega prisilnega izdihanega volumna) je indikacija za inhalacijo aminofilina, pa tudi adrenostimulantov (efedrin) ali vagoblokatorji (atropin, možen platifilin), ob upoštevanju stranskih učinkov slednjega v obliki povečanja krvni pritisk in tahikardija. Priporočljivo je, da bolnike te skupine dvakrat letno izvajate tečaje zdravljenja in preventivne ukrepe v sanatoriju za preprečevanje ali v bolnišnici.

Pri hitro napredujočih oblikah silikoze je uporaba glukokortikoidnih hormonov upravičena, saj imajo protivnetne, protiproliferativne in po nekaterih podatkih zaviralne učinke na razvoj silikoze. Hormonsko zdravljenje silikoze se izvaja v tečajih po 1-2 mesecev, predvsem s prednizolonom ali urbazonom v odmerkih 20-25 mg na dan, čemur sledi postopno zmanjševanje. Pri predpisovanju glukokortikoidov je obvezna profilaktična zaščita z zdravili proti tuberkulozi (tubazid, PASK). Tečaje lahko ponovite 1-2 krat na leto. Namesto hormonskih zdravil ali poleg njih se lahko uporabljajo delagil, plakvinil in druga zdravila iz serije kinolina. V smislu nadaljnjih raziskav je obetaven poskus uporabe antifibrotičnih sredstev, ki so se v pljučni praksi našli za zdravljenje progresivnih oblik silikoze. Sem spadajo D-penicilamin in veliki imunosupresivi (imuran, ciklofosfamid itd.). Možno je, da bodo v prihodnosti zdravila, ki imajo imunostimulacijski učinek, našla svoje mesto pri zdravljenju silikoze.

Zdravljenje bolnikov s pnevmokoniozo s pljučno insuficienco II-III stopnje je treba izvajati letno v bolnišničnem okolju, pa tudi v sanatorijih-ambulantah in sanatorijih s specializiranim pljučnim profilom. Pljučna insuficienca pri pnevmokoniozi je omejevalne narave, kar je predvsem posledica zmanjšanja dihalnih volumnov in kršitve izmenjave plinov zaradi anatomskih poškodb alveolarnega sistema in žil pljučnega obtoka. Določeno vlogo igra tudi kršitev drenažne funkcije bronhijev zaradi njihove deformacije in oviranja izločanja bronhijev. Pri bolnikih se nasičenost s kisikom v krvi zmanjša z normalno napetostjo ogljikovega dioksida. Hkrati se dvigne tlak v pljučnem obtoku in nastane kronična cor pulmonale. Na podlagi konceptov patogeneze respiratorne in kardiovaskularne insuficience: s pnevmokoniozo, terapevtski ukrepi osredotočiti se je treba predvsem na izboljšanje oksigenacije krvi, funkcijo drenaže bronhijev in zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku. Če ni kontraindikacij, se lahko uporabi zgornji kompleks zdravljenja. Upoštevati je treba, da je uporaba inhalacijske metode dajanja zdravil zelo omejena v prisotnosti hude pljučne insuficience zaradi majhnih volumnov dihanja. Nujno je predpisati terapijo s kisikom v obliki vdihavanja kisika ali, bolje, hiperbarične oksigenacije. Priporočajo se različni recepti za bronhodilatatorje in zdravila, ki zmanjšujejo pritisk v pljučnem obtoku (aminofilin, papaverin, rezerpin itd.). Pri predpisovanju rezerpina bolnikom z bronhospastičnim sindromom je možno stranski učinek v obliki povečanega bronhospazma. Najučinkovitejša intravenska infuzija aminofilina, ki ima bronhodilatacijski učinek, zmanjša tlak v pljučna arterija pa tudi šibke kardiotonične in diuretične lastnosti. V prisotnosti kroničnega cor pulmonale v fazi dekompenzacije je indicirano bolnišnično zdravljenje. Poleg sredstev za izboljšanje dihalne funkcije pljuč in zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku je treba predpisati srčne glikozide (korglikon, strofantin) v kombinaciji s pananginom, kalijevim orotatom in drugimi zdravili, ki vsebujejo kalij in preprečujejo zastrupitev z glikozidi , motnje presnove kalija. Zdravilo antialdosteron veroshpiron, ki odstranjuje predvsem natrij, ima blag diuretični učinek. Pri hudi dekompenzaciji s perifernim edemom se v krajših tečajih uporabljajo močnejši diuretiki (furosemid, diakarb, etakrinska kislina, hipotiazid itd.). Pred predpisovanjem teh diuretikov je treba v 3-4 dneh opraviti terapijo s srčnimi glikozidi, saj obilno izločanje tekočine iz telesa poveča obremenitev srčne mišice.

Normalizacija presnovnih procesov v miokardu je olajšana z imenovanjem anaboličnih hormonov (metandrostenolon, fenobolin, retabolil), pa tudi vitaminov skupine B. Pri trajnem edematoznem sindromu so včasih učinkoviti kortikosteroidni hormoni. V primerih, ko je treba dodeliti več droge, vključno z bronhodilatatorji, vazodilatatorji in kardiotoničnimi zdravili, jih je priporočljivo uvesti s kapalno metodo v fiziološki raztopini. V tem primeru je priporočljivo injicirati majhne odmerke heparina (5000-10.000 U), ki ima splošen resorpcijski učinek in izboljša koronarni pretok krvi. Antikoagulantne lastnosti zdravila v teh odmerkih so zanemarljive. Po odstranitvi simptomov dekompenzacije lahko bolnika premestimo na dajanje lantosida, digoksina ali izolanida v kombinaciji z zdravili, ki zmanjšujejo tlak v pljučnem obtoku.

Zdravljenje drugih zapletov silikoze poteka po običajnih metodah in shemah zdravljenja kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni, ob upoštevanju aktivnosti bronhopulmonalne okužbe in resnosti bronhospazma.

Izhod

Pnevmokonioze združujejo številne bolezni, ki jih povzroča dolgotrajen vnos velikih količin prašnih delcev v pljuča. Te bolezni spadajo v skupino strokovnih procesov. Najdemo jih pri nekaterih delavcih, ki dihajo različne vrste prahu 5-15 let ali več. Prodiranje majhnih delcev prahu v dihalni trakt povzroči reakcijo intersticijskega vezivnega tkiva, zaradi česar se razvije in napreduje pljučna fibroza.

Pnevmokonioze ni mogoče posebej zdraviti, če so pljuča poškodovana, jih ni mogoče obnoviti. Zato je glavni način boja preprečevanje bolezni, torej preprečevanje.

Osnova za preprečevanje pievmokonioze so predvsem tehnični in sanitarni ukrepi za boj proti prahu, podrobno opisani v posebni literaturi. Kombinirati jih je treba z zdravstvenimi ukrepi, med katerimi imajo prvo mesto predhodni (ob sprejemu na delo) in redni zdravniški pregledi z obvezno uporabo rentgenskega pregleda.

Literatura

Poklicne bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost industrijskemu prahu (pnevmokonioza). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (datum dostopa: 9.12.2013).

Pnevmokonioza [elektronska knjižnica]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (datum dostopa: 9.12.2013).

Pnevmokonioza [Priročnik]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=full (datum dostopa: 9. 12. 2013).

Objavljeno na Allbest.ru

...

Podobni dokumenti

Vpliv industrijski hrup, vibracije in industrijski prah. Tečajne, klinične, radiološke in patološke anatomske slike različnih vrst pnevmokonioze. Akutna silikoza pljuč, simptomi, zapleti. Zdravljenje in preventivni ukrepi.

predstavitev dodana 2.3.2015


Proučevanje pnevmokonioze in patogeneze. Vpliv premogovega prahu na človeško telo. Razvoj v pljučih antrakoze, silikoze, azbestoze. Zdravljenje kronični bronhitisžariščna bronhopneumonija, sklerotične spremembe v stenah krvnih žil.

predstavitev dodana 26.10.2014


Pojem, etiologija in klasifikacija pnevmokonioze - bolezni dihal zaradi izpostavljenosti industrijskemu prahu. Potek bolezni. Zapleti. Pnevmokonioza iz mešanega in organskega prahu. Kronični difuzni pnevmonitis z razvojem pljučne fibroze.

predstavitev dodana 12.2.2016


Vpliv neugodnih delovnih razmer in nevarnosti pri delu na telo. Problem poklicne patologije. Razvrstitev industrijskega prahu. Glavni mehanizmi izpostavljenosti industrijskemu prahu. Struktura značilnih silikotičnih vozličev.

predstavitev dodana 23.05.2016


Razvrstitev prahu po izvoru, načinu nastajanja, stopnji razpršenosti, naravi delovanja. Vzroki poklicnih bolezni prahu. Spremembe ustne sluznice. Leukoplakija ustne votline. Leukoplakija sluznice vogalov ust in lica.

praktično delo, dodano 04.11.2016


Klinična slika krupna pljučnica, akutna nalezljivo-alergijska bolezen. Uprizoritev poteka bolezni in značilnosti morfoloških manifestacij. Pojav faz rdeče in sive hepatizacije. Študija sindroma stiskanja pljučnega tkiva.

predstavitev dodana 17.10.2016


Pregled poklicnih bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost fizičnim dejavnikom delovnega okolja. Splošni in lokalni koncept vibracij. Študija klasifikacije vibracijskih bolezni. Analiza posebnosti diagnoze, zdravljenja, preprečevanja bolezni.

predstavitev dodana 23.10.2016


Delovanje različnih neugodnih fizikalnih dejavnikov na telo. Poklicne bolezni, ki jih povzroča vpliv fizikalnih dejavnikov v sodobnem delovnem okolju. Glavni etiološki dejavniki vibracijske bolezni.

predstavitev dodana 13.10.2014


predstavitev dodana 11.9.2013


Pregled pritožb pacienta ob sprejemu v bolnišnico. Študija stanja dihalnega, krvnega in prebavnega sistema. Analiza simptomov in poteka peptična razjeda dvanajstniku. Klinična diagnoza... Načrt zdravljenja in njegova utemeljitev.

d.m.s. Guseinov A.A.

Iz zgodovine izdaje

Do sredine XIX stoletja. pljučne bolezni
ki jih povzroča prah, ki
opazili rudarji in
kamnoseki, so bili znani pod
imena "gorska bolezen", "gora
astma "," poraba rudarjev ".
Za nastanek pljučne fibroze
zaradi vdihavanja različnih vrst prahu,
Nemški zdravnik K. Zenker leta 1866
je bil uveden kolektivni koncept pnevmokonioze.

Dejavniki, ki določajo patogenost prahu

Velikosti delcev:
- Velike (6-25 mikronov) - večinoma se usedajo
način, v nosni votlini
- "srednji" (0,5-6 mikronov) - v bronhih
- 0,1-5 mikronov - vzrok pnevmokonioze
- manj kot 0,1 - dim
Najbolj nevarno - od 0,1 do 5,0 mikronov
Geometrijske lastnosti (bolje
sferični delci prodrejo)
Prodorna sposobnost
Oblika
Radioaktivnost

Opredelitev

Pnevmokonioza - (pljučnica - pljuča in prah konije), skupina pljučnih bolezni
(nepopravljivo in neozdravljivo), ki ga povzroča
industrijsko dolgotrajno vdihavanje
prahu in označen z razvojem v njih
fibrozni proces; nanašati se na
poklicne bolezni.
Najdeno med rudarskimi delavci,
premog, inženiring in nekateri
druge panoge.

Razvojni pogoji:
1. Vrsta prahu.
2. Profesionalna pot:
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Trajanje izpostavljenosti:
4-6 let dela (> 70% kremenčevega prahu);
12-15 let dela (30-70% kremenčev prah).
Sanitarne in higienske značilnosti delovnih pogojev:
Koncentracija prahu na delovnem mestu:
> 70% kremenovega prahu - MPC 1 mg / m3
30-70% kremenovega prahu - MPC 2 mg / m3
Prisotnost vdihane frakcije (1-5 mikronov).
Prisotnost prahu v pljučih.
Učinkovitost odstranjevanja prahu (bronhogeno,
limfogena pot).
Uporaba osebne zaščitne opreme (OZO).
Genetska nagnjenost.
Slabe navade (kajenje, pitje alkohola).

Patogeneza pnevmokonioze

Teorije patogeneze:
- mehansko,
- strupeno-kemična,
- biološki,
-imunološki.
Trenutno priznano
imunološka teorija.

Faze patogeneze:

vdihavanje prašnih delcev v bronhiole, alveole;
kršitev odstranjevanja in nastajanja prahu
"Odlagališče prahu" v pljučih in bezgavkah;
absorpcija (fagocitoza) prašnih delcev s premerom
manj kot 5 mikronov z alveolarnimi makrofagi;
aktivacija in smrt makrofagov z sproščanjem
reaktivne kisikove vrste;
sproščanje vsebine odmrlih celic, v
vklj. citokini in prašni delci;
ponavljajoča se fagocitoza prašnih delcev s strani drugih
makrofagi in njihova smrt;
strupeni učinek pljučni oksidanti
tkivo (vezivno tkivo, beljakovine, lipidi,
DNA, površinsko aktivna snov);

Faze patogeneze 2

prekomerno sproščanje mediatorjev
vnetje, kemoatraktanti,
fibronektin;
aktiviranje in širjenje drugih
efektorske celice vnetja
(nevtrofilci, mastociti, limfociti in
fibroblasti);
povečana sinteza fibroblastov,
kolagena, elastina in fibroze
v pljučih;
pojav v žarišču vlaknastega vnetja
hialinizirano vezivno tkivo
(nastanek pnevmokoniotika
vozlički).

10. Značilnosti patogeneze:

Resnost vnetnih procesov
določene z lastnostmi v.d.
prah, obremenitev s prahom in
značilnost efektorskega odziva
imunski sistem, vključno s 4 vrstami
imunsko vnetje.
V ozadju izpostavljenosti faktor prahu vrstici
Raziskovalci ugotavljajo visoko frekvenco
sekundarna imunološka
neuspeh.

11.

12. Razvrstitev pnevmokonioze po vrstah industrijskega prahu:

Silikoza - pnevmokonioza zaradi vdihavanja,
kremenčev prah, ki vsebuje prosti dioksid
silicija.
Silikatoza - pnevmokonioza, ki izhaja iz
vdihavanje mineralov prahu, ki vsebujejo dioksid
silicija v vezanem stanju z različnimi
elementi: aluminij, magnezij, železo,
kalcij itd. (kaolinoza, azbestoza, talkoza,
cement, sljudna pnevmokonioza itd.).
Metalokonioza - pnevmokonioza zaradi izpostavljenosti
kovinski prah, železo, berilij, aluminij, barij,
kositer, mangan itd. (sideroza, berilij,
aluminoza itd.).
Karbokonioza - pnevmokonioza, od izpostavljenosti
ogljikov prah: premog, koks,
grafit, saje (antrakoza, grafitoza, saje
pnevmokonioza itd.).

13. Razvrstitev pnevmokonioze po vrstah industrijskega prahu 2:

Pnevmokonioza z mešanim prahom:
a) pnevmokonioza zaradi izpostavljenosti mešanemu prahu,
ki ima v svoji sestavi precejšnjo količino prostega
silicijev dioksid (od 10% ali več), na primer antrakosilikoza,
siderosilikoza, silikosilikatoza itd .;
b) pnevmokonioza zaradi izpostavljenosti mešanemu prahu,
ki ne vsebuje prostega silicijevega dioksida ali s
njegova zanemarljiva vsebina (do 5-10%), na primer
pnevmokonioza brusilnikov itd.
Pnevmokonioza iz organskega prahu. V ta pogled
vključuje vse oblike pljučne bolezni prahu, ki
opazimo pri vdihavanju različnih vrst organskega prahu
(bombaž, žito, pluta, trstika). To vključuje
bolezni, ki so posledica izpostavljenosti rastlinskim vlaknom,
različnega kmetijskega prahu, tudi tako
imenovano kmečka pljuča.

14. Leta 1996 je bila sprejeta nova klasifikacija pnevmokonioze.

1. Pnevmokonioza, ki izhaja iz izpostavljenosti visokim in
zmerno fibrogeni prah (ki vsebuje prosti dioksid
silicij več kot 10%): silikoza, antrakosilikoza, siderosilikoza,
silikosilikatoza. Te pnevmokonioze so najpogostejše
med peskalniki, sekalniki, plavalci, kmetje,
ognjevzdržna. Nagnjeni so k napredovanju vlaknastih
proces in zaplet okužbe s tuberkulozo.
2. Pnevmokonioza, ki izhaja iz izpostavljenosti
šibko fibrogeni prah (ki vsebuje prosti dioksid
silicija manj kot 10% ali ga ne vsebuje): silikatoze
(azbestoza, talkoza, koalinoza, pnevmokonioza od izpostavljenosti do
cementni prah), karbokonioza (antrakoza, grafitoza, saje
pnevmokonioza itd.), pnevmokonioza brusilnikov in
brusni papir, metalokonioza ali pnevmokonioza iz
radio-neprozorne vrste prahu (sideroza, tudi iz
aerosoli med električnim varjenjem ali plinskim rezanjem železnih izdelkov,
baritoza, stanyoza itd.). Zanje je značilna zmerno izražena
pnevmofibroza, benigna in počasi napredujoča
seveda zapleteno zaradi nespecifične okužbe,
kronični bronhitis.

15. Nova klasifikacija pnevmokonioze 2

3. Pnevmokonioza, ki izhaja iz
izpostavljenost toksično-alergijskim aerosolom
ukrepi (prah, ki vsebuje alergene kovin,
sestavni deli iz plastike in drugih polimerov
materiali, organski prah itd.), - berilij,
aluminoza, "kmečka pljuča" in drugi
preobčutljivi pnevmonitis. V začetni
stopnje bolezni so značilne klinične
slika kroničnega bronhiolitisa, alveolitisa
progresivni potek z izidom fibroze.
Koncentracija prahu ni kritična
razvoj te skupine pnevmokonioz.
Bolezen se pojavi z rahlo, vendar
dolgotrajen in stalen stik z alergenom.

16. Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizija (ICD-10)

J60. Pnevmokonioza rudarja.
J61. Pnevmokonioza zaradi azbesta in drugih mineralov.
J62. Pnevmokonioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje silicijev dioksid. Vklopljen:
silikatna fibroza (obsežna) pljuč. Izključuje: pnevmokoniozo s
tuberkuloza (J65).
J62.0 Pnevmokonioza zaradi prahu smukeca.
J62.8. Pnevmokonioza, ki jo povzročajo drugi prah, ki vsebuje silicij.
J63. Pnevmokonioza zaradi drugega anorganskega prahu.
J63.0. Aluminoza (pljuča).
J63.1. Fibroza boksitisa (pljuča).
J63.2. Berilijeva bolezen.
J63.3. Grafitna fibroza (pljuča)
J63.4. Sideroza.
J63.5. Stannoz.
J63.8. Pnevmokonioza zaradi drugega nedoločenega anorganskega prahu.
J64. Pnevmokonioza, nedoločena.
J67. Preobčutljivi pnevmonitis zaradi organskega prahu.
Vključuje: alergijski alveolitis in inhalacijski pnevmonitis
organski prah in delci gliv, aktinomicetov ali drugih delcev
izvor.

17. Glavni oddelki nove klasifikacije pnevmokonioze:

I - vrste pnevmokonioze;
II - klinične in radiološke značilnosti
pnevmokonioza.
Pri diagnozi pnevmokonioze ima vodilno vlogo
Metoda rentgenskega raziskovanja.
V rentgenski klasifikaciji sta majhna in
velike zatemnitve. Majhni okrogli odtenki
imajo jasne konture, srednje intenzivnosti. Oni
monomorfni, razpršeno locirani predvsem v
zgornji in srednji del pljuč. Majhen linearni
odsevajo nepravilni odtenki
peribronhialna, perivaskularna in intersticijska fibroza.
Imajo mrežasta, celična ali težkocelična oblika in
ki se nahajajo predvsem v srednjem in spodnjem delu
pljuča.
Veliki odtenki (rezultat združevanja zaobljenih odtenkov
na mestu atelektaze, pljučna žarišča, s
zaplet tuberkuloze). Na podlagi radiološke
značilnosti razlikujejo intersticijske, nodularne in
nodularna oblika pnevmokonioze.

18.

19.

20.

21.

22. Razvrstitev pnevmokonioze

Klinične in radiološke značilnosti:
Intersticijska - I. stopnja
Nodularni - vozlički 1-10 mm - stopnja II
Nodularna (vozlišča> 10 mm) - stopnja III
Klinične in funkcionalne značilnosti:
Kronični bronhitis, bronhiolitis.
Pljučni emfizem.
DN I, II, III.
Kronični cor pulmonale.
CHF I, II, III.

23. Razvrstitev pnevmokonioze 2

Potek bolezni:
počasi napreduje;
hitro napreduje;
regresivno;
pozni razvoj.
Zapleti:
tuberkuloza, pljučnica, bronhialna
astma, revmatoidni artritis, SLE,
skleroderma, tumorji (azbest),
pnevmotoraks itd.

24. Merila za diagnozo:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Profesionalna pot (delovne izkušnje v pogojih
nastanek prahu).
Sanitarne in higienske značilnosti
delovne pogoje (prah, ki presega najvišjo dovoljeno koncentracijo pri
pnevmokonioza od visoke do zmerne in
šibko fibrogeni prah, deluje več kot 20% na izmeno
v prašnih okoljih).
Rentgen - pljučna fibroza različnih stopenj
resnost, pred kliniko
pnevmokonioza.
Klinična slika poraza dihalnega sistema.
Funkcionalne motnje - dihalne
odpoved, cor pulmonale (FVD, ultrazvok
srce, ultrazvok žil majhnega kroga, EKG, plin
krvna sestava).
Pregled sputuma (verjetnost zapletov
tuberkuloza).

25.

26.

27.

28. Zdravljenje:

Ni posebnih metod zdravljenja.
Uporabljene metode zdravljenja
sočasno kronično
bronhitis.

29.

30. Preprečevanje pnevmokonioze

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Zmanjšanje ravni prahu pri viru njegovega nastanka
Nadzor nad kajenjem
Razvoj in izvajanje najučinkovitejših orodij
osebna zaščita pred prahom
Pravočasno
držati
predhodno
in

Mokre in solno alkalne inhalacije, NLP, racionalno
prehrana, obogatitev hrane, organizacija urnika dela in
počitek, krajši delovni dan, dodatno
plačani dopust in zgodnja upokojitev
V skladu z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 90 iz leta 1996 in št. 405 iz leta 1996
let ob stiku s kremenčevim prahom periodično
zdravniški pregledi delavcev se izvajajo enkrat na 12 mesecev
terapevt
in
otorinolaringolog
z
obvezno
Rentgen pljuč in študija delovanja zunanjega
dihanje

31. Preverjanje delovne zmogljivosti

Vsi bolniki, ki jim je bila prvič diagnosticirana
pnevmokoniozo, so predmet napotitve v ustanove
medicinsko-socialni
strokovno znanje
za
anketo
in
vzpostavitev
skupina
poklicne invalidnosti in / ali stopnje izgube
poklicna sposobnost za delo, potreba po
medicinski,
socialne
in
strokovno
sanacijo, ki jo ureja "Resolucija
Vlada Ruske federacije z dne 16. oktobra 2000 št. 789 "
Stopnja izgube poklicne sposobnosti za delo
določeno kot odstotek na podlagi ocene izgube
zmogljivosti
bolan
spoznati
staro
poklicno dejavnost v istem obsegu

32. Silikoza. Opredelitev

Silikoza je najpogostejša in huda
tekoča vrsta pnevmokonioze, strokovno
pljučna bolezen zaradi dolgotrajne
vdihavanje prahu, ki vsebuje prosti dioksid
silicija. Zanj je značilno razpršeno zaraščanje
v pljučih vezivnega tkiva in izobraževanja
značilni vozlički. To tuje tkivo se zmanjša
sposobnost pljuč, da predelajo kisik.
Silikoza povzroča tveganje za tuberkulozo,
bronhitis in emfizem pljuč. Silikoza je
nepopravljiva in neozdravljiva bolezen, in
izpostavljenost kremencu lahko spodbudi razvoj
pljučni rak.

33. silikoza 2

Najpogostejši razvoj silikoze pri delavcih je
naslednje industrije in
strokovne skupine:
- rudarska industrija - od rudarjev,
pridobivanje zlata, kositra, svinca, živega srebra, volframa in
drugi minerali v kamnini,
ki vsebujejo kremen (vrtalniki, plavalci,
eksplozivi itd.);
- inženirska industrija - delavci
livarne (stroji za peskanje in peskanje,
sekalci, kmetje, hustlerji, trkalci
itd.);
- pri proizvodnji ognjevzdržnih in keramičnih materialov
materialov, pa tudi pri popravilu industrijskih
peči in druge metalurške operacije
industrija;
- pri vožnji po tunelih, predelavi granita, drugo
kamnine, ki vsebujejo prosti silicijev dioksid,
mletje peska.

34. Patogeneza

Patogeneza te zapletene bolezni
še zdaleč ni jasno.
Pojavnost silikoze je v
neposredna odvisnost od količine
(koncentracija) vdihanega prahu in
vsebnost prostega dioksida v njem
silicija. Najbolj agresivno
imajo delce velikosti od 0,5 do 5 mikronov,
ki pade v globoke posledice
bronhialno drevo, doseže pljučno
parenhim (bronhiole, alveole, intersticijski
tkanina) in so v njej.

35. Patogeneza 2

Najbolj sprejete teorije patogeneze
silikoza je bila mehanska, kemična,
biološke, piezoelektrične in druge. V
prisotna, glede na imunološke
teoriji pnevmokonioze, je bilo ugotovljeno, da
silikoza je nemogoča brez fagocitoze kremena
delci makrofagov. Smrtnost
makrofagi sorazmerni s fibrogenimi
agresivnost prahu. Smrt makrofagov je prva in obvezna stopnja v izobraževanju
silikatni vozel. Nujno
predpogoj za nastanek in
nastanek vozlička se večkrat obravnava
ponavljajoča se fagocitoza prahu, ki
sproščen iz umirajočih makrofagov.

36. Patogeneza 3

Pojavi se aktivno imunsko prestrukturiranje
telo v zgodnjih fazah oblikovanja
silikotski proces. Razvoj silikoze
spremljajo različne
imunološke reakcije celičnih in
humorne vrste, povezane z
predhodniki limfocitov B in celic, ki reagirajo
neposredno s tkivnimi antigeni, T-limfociti. Pri bolnikih s silikozo
zlasti z napredovanjem procesa,
opazite povečanje v različnih razredih
imunoglobulini

37. Klinična slika

Klinična slika silikoze je monotona,
tipično pomanjkanje subjektivnega in objektivnega
simptomi.
Bolniki s silikozo imajo običajno malo
pritožbe. V podrobni raziskavi jih je večina
pridejo na dan značilne za vsako kronično
pritožbe pri pljučnih boleznih: zasoplost, kašelj
(ki so pogosto povezane ne toliko z resnostjo
razvoj fibroze, koliko s sočasno
silikoza z bronhitisom.
Sputum se lahko pomeša s temno obarvanim
prašni delci)
Bolečine v prsih (običajno blage,
omejujočo naravo in so pogosto povezane z
spremembe v plevri).

38. Klinična predstavitev 2

Klinični simptomi se z razvojem povečujejo
fibrotični proces, do sedaj osnova
Diagnoza silikoze ostaja rentgenska
raziskave, čeprav ni neposredne povezave z
radiološke spremembe.
Splošno stanje bolnikov s silikozo ostaja dolgo časa
zadovoljivo. Prsni koš je pogosto pravilne oblike
(z izrazitim emfizemom se lahko razširi v
anteroposteriorni odsek). Ko napreduje
pnevmofibrozo ali s pritrditvijo bronhitisa
sindrom lahko najdemo zadebelitev končnih falang
prsti na rokah in nogah v kombinaciji s spremembo oblike nohtov
v obliki očal za uro.
Tolkala - morda je še posebej senčilo za škatlo
v inferolateralnih odsekih. S hudo fibrozo s
nastanek velikih vlaknastih vozlišč udarni zvok
se lahko skrajša, zlasti nad lopaticami in v
medkapularna regija (mozaični vzorec).

39. Klinična predstavitev 3

Z auskultacijo v I in zlasti v II in III stopnjah
bolezni poslušajo težko dihanje, kar je konec
lahko imajo masivna vlaknasta polja
bronhialni odtenek, čez emfizematozen
območja oslabljenega dihanja. Pri 1/3 - 1/4 bolnikov
poslušajte razpršeno suho piskanje (običajno
nestabilna). Pogosto slišati
drobne mehurčaste vlažne hripe brez glasu in
crepitus (to je posledica poraza bronhiolov,
intersticijske spremembe, plevralne
konice).
Mozaičnost tolkala in auskultacijska slika
s silikozo opazimo predvsem pri
izražene stopnje bolezni.

40. Klinična predstavitev 4

Za progresivne oblike silikoze je značilno
povečanje skupnih beljakovin v krvi (zlasti
grobe frakcije - globulini).
Pri bolnikih z nodularno silikozo,
povečanje oksiprolina, vezanega na beljakovine v krvi
z zmanjšanjem izločanja urina
proste frakcije vezane na peptide, ki
označuje prevlado sinteze kolagena v
telo nad njegovo resorpcijo.
V krvnem serumu se pogosto določi CRP.
Vendar je treba upoštevati njihovo nespecifičnost
analize (do takšnih sprememb lahko pride, ko
številne druge bolezni - tuberkuloza, KOPB
itd.).

41. Klinična predstavitev 5

Praviloma se razvije odpoved dihanja,
katerih stopnja pogosto ni povezana z resnostjo
pnevmofibroza.
Motnje dihanja, zlasti obstruktivne,
odvisno od resnosti bronhitisa
sindrom in emfizem pljuč, lokacija
silikozni vozlički, mediastinalni sindrom
(stiskanje organov mediastinalnega prostora z velikimi l / y in
vlaknaste tvorbe).
Odločilni dejavnik med silikozo je
agresivnost prahu (njegova koncentracija in razpršenost,
vsebnost SiO2 v njem).
Za bolezen je značilen neugoden potek pri ljudeh
ki je začel delati že zelo mlad in srednjih let.
Silikoza je razvrščena kot spontano nagnjena bolezen
napredovanje in po prenehanju stika s prahom,
kar je še posebej značilno za nodularno obliko.

42. Klinična predstavitev 6

Najpogostejša varianta napredovanja
silikotična fibroza velja za zlitje vozličev v
velika vozlišča s prehodom v nodalno obliko bolezni.
Izvor teh vozlišč lahko igra vlogo
atelektaza in vnetje.
Z napredovanjem vlaknastega procesa
zaporedno prehaja iz stopnje I v II, iz II - v
III. V tretji fazi se proces nadaljuje.
z nadaljnjim širjenjem in povečevanjem
prostornina posameznih tesnil, gube,
ciroza in emfizem. Postopoma se poslabša
odpoved dihanja, ki povzroča
razvoj cor pulmonale in njegova dekompenzacija.
V primerjavi z nodularno silikozo
intersticijska fibroza (večina
pogosta oblika sodobne silikoze)
napreduje 2-3 krat manj pogosto in počasneje.

43. Klinična predstavitev 7

Dolvodno lahko ločimo:
- počasi napreduje (prehod iz
ena stopnja v drugo traja več deset let),
- hitro napreduje (prehodi iz
stopnje trajajo 5-6 let ali manj)
- pozna silikoza (razvoj zapoznelega
reakcije na veliko izpostavljenost
koncentracije prahu, ki vsebuje kremen
10-20 let ali več po prekinitvi
delo).

44. Klinika za silikozo

І
stopnja.
Dispneja
nastane
ob
pomemben
fizično
obremenitev,
občasne bodeče bolečine v prsih
manjši suh kašelj. Ob
radiografija
pljuča
praznoval
simetrično povečanje pljučnega vzorca, njegovo
deformacija. Na ozadju mrežnega pljučnega
vzorec na sredini pljučnih polj
izkazati
v
majhna
količino
vozličaste sence s premerom 1-3 mm. Korenine
pljuča
podaljšano,
stisnjen,
povečane bezgavke.

45.

46.

II stopnja. Tipična izrazitejša zasoplost,
ki se pojavi z majhnim fizičnim naporom.
Povečana bolečina v prsih, suh kašelj ali kašelj
majhna količina sluznega sputuma.
Rentgen pljuč določa povečanje
pogostost pljučnih polj, povečanje števila in velikosti
vozličaste sence, ki se nahajajo predvsem v
srednji in spodnji del pljuč.
Z nodularno obliko - na ozadju drobnocelične retikularne
fibroza, veliko število gosto postavljenih
vozličaste sence v obliki snežne mete «. Ob
intersticijski - vozlički so odsotni ali pa so majhni
količino.

47.

48.

III stopnja. Klinično se kaže v pljučih
neuspeh.
Dispneja
moti pacienta v mirovanju. Bolečina v prsnem košu
celice so pogosto intenzivne,
možen je kašelj s sputumom
napadi astme.
Rentgensko slikanje
pljuča
označuje
naprej
zlitje vozličastih senc v masivne
homogene, intenzivne sence z neenakomernimi in
nejasne konture, ki so postavljene
predvsem v srednjih delih pljuč.
Srečati
zelo veliko
plevralni
plastenje, odebelitev medlobarne pleure.

49.

50. Zapleti silikoze

Silikotuberkuloza. Za hude nodularne
silikoza (stopnja III) zaplete tuberkulozo
potek bolezni v 60-70% primerov ali več.
Na stopnji I - v 15-20%, na stopnji II - na 2530%. Z vmesno obliko - v 5-10%
bolan. Potek tuberkuloze v ozadju
silikotična fibroza pogosteje
neugodna. Napoved bolezni je odvisna
tako iz oblike tuberkuloze kot iz oblike
silikoza in njihova resnost.

51. Zapleti silikoze 2

Poseben zaplet silikoze je vezanost
artikularni sindrom - silikoartritis. Revmatoidni artritis
je pred razvojem silikoze, se pojavi z njo
hkrati ali (pogosteje) ob različnih časih po ustanovitvi
diagnoza silikoze. Silikoza v prisotnosti revmatoida
artritis imenujemo Coline-Kaplanov sindrom. Ta obrazec
silikoza je nagnjena k napredovanju.
Hkratna kombinacija silikoze ni izključena,
revmatoidni artritis in tuberkuloza. Za diagnostiko
silikoartritis je pomemben v krvi
revmatoidni faktor v pomembnih titrih.
Kombinacija silikoze z revmatoidni artritis in po možnosti s
sistemski lupus, skleroderma, dermatomiozitis,
verjetno ni naključje, ampak zaradi splošnosti
zaradi nekaterih mehanizmov oslabljene imunoreaktivnosti
s čimer se lahko šteje za zaplet.
Ko se silikoza kombinira s sklerodermo, je bolezen
imenovan Erasmusov sindrom (prvič poimenovan po avtorju
kdo ga je opisal).

52. Preprečevanje

Obisk pri pulmologu 2 -krat na leto.
Radiografija pljuč - enkrat letno.
Antioksidanti, dihalni
gimnastika.
Zdraviliško zdravljenje.
Po mnenju strokovnjakov edini
način za preprečevanje te bolezni
- preprečevanje vdihavanja
prašen zrak.

53. Zdravljenje

V začetnih fazah je prikazano
zdraviliško zdravljenje (južno
obala Krima, Kislovodsk),
kumis terapija, fizioterapija,
vdihavanje.
Vdihavanje kisika in
dihalne vaje.
Ob akutna oblika se izvaja silikoza
izpiranje bronhoalveolar.
Za zdravljenje obstruktivnega sindroma
predpisani so bronhodilatatorji.

54. Zdravljenje 2

Za zdravljenje silikotuberkuloze
(kombinacija pljučne silikoze in
tuberkuloza), bolniki niso predpisani
manj kot 3 proti tuberkulozi
droge.
V primeru hudega poteka bolezni s
začetek masivne fibroze
zdravniki se nagibajo k potrebi
kirurško zdravljenje, ki
je presaditev pljuč.

55. Zdravljenje 3

Napoved zdravljenja silikoze pljuč je odvisna od
naravo bolezni in njeno stopnjo. Kronično
oblika silikoze poteka skoraj brez
simptomi in zgodnja prognoza
so skoraj vedno ugodni.
Akutno ali kronično progresivno
oblika pljučne silikoze vodi do razvoja
fibroza pljučnega tkiva, pa tudi sekundarna
pljučna hipertenzija.
Po mnenju ameriških strokovnjakov je bolezen neozdravljiva in nepopravljiva.

56. Preverjanje delovne sposobnosti

Rešuje se vprašanje delovne sposobnosti bolnikov s silikozo
različno upoštevajoč stopnjo, obliko in potek
fibrozni proces v pljučih, prisotnost in stopnja
resnost funkcionalne motnje, lik
obstoječi zapleti in spremljajoče bolezni, pa tudi
poklic in delovne razmere pacienta. Upoštevati je treba, da
da silikoza v primerjavi z drugimi vrstami pnevmokonioze
za katerega je značilen najbolj neugoden potek in
pogosto v kombinaciji s pljučno tuberkulozo.
Z nezapleteno silikozo I. stopnje, delovna sposobnost
Bolniki so odvisni predvsem od klinične slike in oblike
pnevmokoniotični proces. Bolni intersticij
oblika silikoze, ki se pojavi mnogo let po začetku
stik s prahom (po 15 letih ali več), v odsotnosti
znaki dihalnega in srčnega popuščanja lahko
če je prašno, jih pustite na prejšnjem delovnem mestu
zrak na delovnem mestu ne presega najvišje dovoljene vrednosti
koncentracija. Redni zdravniški nadzor takšnih
bolnike je treba izvajati vsaj 2 -krat na leto.

57. Preverjanje delovne zmogljivosti 2

Bolniki z intersticijsko silikozo I
stopnja, ki se je razvila s kratkimi delovnimi izkušnjami v stiku z
prahu (manj kot 15 let), pa tudi bolniki z nodularno obliko
silikoza I. stopnje, kljub odsotnosti dihal in
srčno popuščanje in zaplete, ki jih je treba prevesti
dela, ki niso povezana z izpostavljenostjo prahu in snovem,
ima dražilni učinek. Tako bolan

neugodni vremenski dejavniki in delo,
ki zahteva velike fizične napore.
Odložen z dela v stiku s prahom bolnikov s silikozo I
stopnje, katerih poklici so povezani z izpostavljenostjo
jedki prah, ki vsebuje veliko količino
kristalni silicijev dioksid, t.j. pod t.i
poklici, nevarni za silikoz (vrtalniki, plavalci itd.).
Bolnike s silikozo I. stopnje je mogoče prepoznati
invalidi, če imajo hudo
zapleti (kronični bronhitis, bronhialna astma,
pljučni emfizem, cor pulmonale) ali sočasno
bolezni s hudo okvaro delovanja
(dihalno in srčno popuščanje).

58. Preverjanje delovne zmogljivosti 3

Bolniki s silikozo stopnje II, ne glede na obliko in
potek pnevmokoniotičnega procesa
delo v pogojih izpostavljenosti je kontraindicirano
kakršen koli prah. Delovna sposobnost takšnih bolnikov
lahko omejeno ali popolnoma
izgubljeno, kar je določeno s stopnjo
resnost dihal in srca
nezadostnost in resnost poteka zapletov.
Če se prepozna bolnikova sposobnost za delo
omejeno, mora biti racionalno
najti službo brez stika s prahom,
snovi z dražilnimi snovmi
ukrepanje in tudi ne zahteva velikih
fizični stres in bivanje v njem
neugodne vremenske razmere.

59. Preverjanje delovne sposobnosti 4

Pri silikozi III stopnje bolniki običajno
invalidi in nekateri med njimi
potrebujejo zunanjo oskrbo zaradi
razvoj hudih dihalnih oz
srčno popuščanje, pridružitev
aktivne oblike tuberkuloze.
Vendar pa je med tem kontingentom bolnikov
obstajajo ljudje, ki so
nekaj časa je mogoče prepoznati
z omejeno delovno zmogljivostjo. Za njih
take vrste dela je treba izbrati,
pri katerem so izključeni učinki kakršnih koli neugodnih dejavnikov
proizvodno okolje in veliko
fizični stres.

60. Prašni bronhitis. Opredelitev

Prašni bronhitis - kronični poklic
bolezni dihal, ki so posledica
dolgotrajno vdihavanje industrijskega prahu pri povišanih
koncentracije in označeni z atrofičnimi in
sklerotične spremembe v vseh strukturah bronhijev
drevo z oslabljeno gibljivostjo bronhijev in prisotnostjo
hipersekrecija.
V Rusiji je prašni bronhitis vključen na seznam profesionalnih
bolezni leta 1970 Pri vdihavanju se pojavi prašni bronhitis
pretežno zmerno agresivne mešane vrste
prah. Diagnoza kroničnega bronhitisa temelji na takih
klinična merila, kot sta prisotnost kašlja in izcedek
izpljunek vsaj 3 mesece. za 2 leti pri
izključitev drugih bolezni zgornjih dihal in
pljuča. Potencialno nevarna območja: livarna,
rudarstvo, inženiring, gradbeništvo
industrija, kmetijstvo itd. Potencialno
nevarni poklici: rudarji, premogovniki, metalurgi,
proizvajalci cementa, delavci tkalnic, žitnega cvetja,
dvigala itd.

61. Opredelitev 2

Vprašanje vključitve v
seznam poklicnih bolezni
diagnoza kronične obstruktivne
poklicna pljučna bolezen
geneza "in nadomestitev diagnoz
"kronični prašni bronhitis (CPB)",
"kronični bronhitis toksično-kemijske etiologije".

62. CPB

Razlogi za izolacijo CPD v
neodvisno nosološko
oblika:
1. Visoka razširjenost kroničnega bronhitisa pri
delavci različnih panog, na
s povečano
nastanek prahu.
2. 2. Povečanje primerov CPD kot
povečanje delovnih izkušenj v razmerah
prah v proizvodnji.

63. Razvrstitev PB

Po etiologiji, odvisno od sestave in narave
delujoči industrijski aerosol:
* profesionalni prašni bronhitis od izpostavljenosti pogojnemu
inertni prah, netoksičen in draži
ukrepanje;
* poklicni bronhitis s strupenim prahom zaradi izpostavljenosti
prah, strupene, dražilne in alergene snovi.
Po patomorfoloških in endoskopskih znakih:
* kataralno
* kataralno-atrofičen
* kataralno-sklerozirajoča
Glede na klinične in funkcionalne podatke:
* neobstruktivni bronhitis
* obstruktivni bronhitis
* astmatični bronhitis
* emfizematozni bronhitis s traheobronhialno diskinezijo

64. Faze razvoja CPD

1. Začetna faza (agresija) - izpostavljenost prahu vzroki
odziv sluznice
traheobronhialno drevo. Povečano izločanje sluzi
pokrovnega epitelija in sluznic bronhijev s
sprememba njegovih reoloških lastnosti (povečanje viskoznosti).
V primeru daljše izpostavljenosti prahu moteno
struktura in delovanje celic sluznice
traheobronhialno drevo pridobi nepopravljivo
značaj in fiziološke metode izločanja
bronhialni izločki postanejo nezadostni.
Hipersekrecija in sprememba reoloških lastnosti sluzi
se lahko poslabša zaradi dražilnega učinka prahu na
parasimpatični sistem bronhialnega drevesa.
V začetni fazi CPD se odkrije kršitev
mukociliarnega aparata, kar vodi v spremembo normalnega
delovanje odtočnega mehanizma tekočih stopnic
funkcije bronhijev. To obdobje je klinično opredeljeno kot
endobronhitis zaradi draženja ali bronhialnega katarja v prahu.

65. Faze razvoja CPD 2

2. Faza obsežnega vnetja. Kako
pravilo označeno pridružitev
okužbe, izločanje in
infiltracija. Skozi porozni sistem
kapilarna postelja pušča vodo, soli,
fibrinogen, imunski proteini. Prodirajo
v medcelični prostor in vzrok
infiltracija in oteklina.
3. Faza okrevanja. Značilno
nastanek različnih stopenj
resnost skleroze z obliteracijo
majhni bronhi.

66. Faze razvoja CPD 3

Razvoj CPD je nadomestilo za hipertrofično
atrofične bronhialne spremembe z dosledno
razvoj kataralne intramuralne deformacije
bronhitis.
Širjenje vnetnih sprememb na distalno
deli bronhialnega drevesa spremlja kršitev
razvoj površinsko aktivne snovi - površinsko aktivne snovi,
kar vodi v razvoj bronhospazma, ki prispeva k
pojav resnega zapleta - obstruktivnega
pljučni emfizem.
S kombinacijo bronhitisa in pljučnega emfizema še vedno
en mehanizem oviranja (ventil) - propad majhnih
bronhijev pri izdihu zaradi izgube elastičnih pljuč
lastnosti.
Stopnja ovire je bolj opredeljena
prevladujoča lokalizacija lezije. V bistvu ona
zaradi poraza bronhijev srednjega in majhnega kalibra.
Obstruktivne motnje prezračevanja se pojavljajo relativno
zgodaj.
Odpoved dihanja in kronična cor pulmonale
- končne stopnje kroničnega bronhitisa.

67. Klinična slika

-
-
-
CPD je oblika primarnega kroničnega vnetja
bronhijev. To določa nekatere klinične
Značilnosti bolezni:
počasen postopen začetek, za katerega je značilno
občasni, občasno poslabšani kašelj, npr
običajno odsoten, včasih suh, včasih s pomanjkanjem sputuma
zvišanje telesne temperature in pomembne spremembe
splošno stanje.
nekatere vrste prahu (rastlinski, mineralni), ki povzročajo
alergeni učinek, spodbuja zgodnjo razgradnjo
bronhialna prehodnost. Vnetni proces
prispeva k razvoju in napredovanju ovir,
pljučni emfizem, odpoved dihanja, kronična
"pljučno srce".
v obdobju poslabšanja so opazne značilne spremembe
laboratorijski parametri (levkocitoza s premikom
levkocitna formula na levi, zmerno povečanje ESR).
okužbo in oslabljeno bronhialno prehodnost
prispevajo tudi k perifokalnim izbruhom pljučnice,
nagnjeni k dolgotrajnemu poteku z izidom karnifikacije,
pnevmofibroza, bronhiektazija.

68. Klinična slika je odvisna od narave industrijskega prahu:

premogov prah povzroči izrazito reakcijo
bronhialna sluznica. Tako zgodaj
obstajajo pritožbe zaradi izkašljevanja sputuma in
superinfekcija (premogovniški poklici);
ki vsebuje silicij
prah -
spremembe v
bronhialno drevo se kaže atrofično
proces s fibrozo sten z redko
klinični simptomi (suhost, suhost).
ekološko
prah
upodabljati
neposredno
nadležen
dejanje,
alergen
delovanje - pojavijo se simptomi sekundarne astme,
pogosteje mešane narave.

69. Merila za diagnozo CPD

1. Poklicna zgodovina - najmanj 10 let izkušenj.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
V povprečju 15-20 let. Toda pri kombiniranju prahu z
strupene snovi se lahko razvijejo prej.
Sanitarne in higienske značilnosti pogojev
porod - škodljivih dejavnikov presega MPC, pri
zaposlitev je bila zdrava.
Bolezni iste vrste pri istih skupinah oseb
Objektivni znaki bronhitisa med delom v
škodljive razmere
Rentgenski žarki za izključitev drugih pogojev
FBS razkrije kombinacijo atrofičnega bronhitisa
z atrofično poškodbo zgornjih dihalnih poti
Študija FVD, EKG, EchoCG, sputuma, skupaj
krvni test.

70. Zdravljenje

Prekinite stik s prahom in izključite izpostavljenost drugim
etioloških dejavnikov, predvsem kajenja.
Zdravljenje z zdravili bi moralo biti usmerjeno
obnova bronhialne prehodnosti: lajšanje krča
gladke mišice, edem sluznice,
hiperprodukcija viskoznega izločanja.
Uporabljajo se naslednje skupine zdravil:
- simpatomimetiki (salbutamol, fenoterol),
- ksantini (aminofilin, teofilin),
- antiholinergiki (ipratropijev bromid, tiotropijev bromid),
- ekspektoransi in mukolitična sredstva (acetilcistein,
bromheksin).
V primeru okužbe imenovati
antibakterijska zdravila.
V primeru pljučne insuficience zdravljenje z odmerjenim kisikom.
S kroničnimi bolniki " pljučno srce"- srčni glikozidi,
diuretiki (verospiron, hipotiazid, furosemid in
itd.).
Fizioterapevtski postopki, dihalne vaje.

71. Preverjanje delovne sposobnosti

Vodilno merilo za
rešiti vprašanje strokovnjaka
pribor za bronhitis, razmislite
skrbna primerjava klinične
podatke, anamnezo s
profesionalna pot.

72. Preverjanje delovne zmogljivosti 2

1. stopnja - neobstruktivni bronhitis - za zaposlitev zunaj
stik s prahom ni predmet. Delajte v svojih nekdanjih
poklic, predmet dinamičnega opazovanja in
ustrezno zdravljenje
2. stopnja - poda se sklep o potrebi po prenosu na
delo z ugodnimi delovnimi pogoji. Kontraindicirano
delo v prašni, dražilni in
strupenih plinov, v neugodnih vremenskih razmerah
stanja z velikimi fizičnimi napori. Zelo
pomembno je, da vprašanje preusposabljanja postavimo pri ustreznih
delovna priporočila. SpecprofMREK na drugi stopnji CPB
priznava
bolan
omejeno
sposoben
z
opredelitev 3 skupin invalidnosti po prof. bolezen.
Hkrati se ugotovi stopnja invalidnosti.
Ob hud potek CPD so prepoznane kot onemogočene v
normalne delovne pogoje. Včasih je dovoljeno
delo v posebej ustvarjenih pogojih.
Če bolnik potrebuje zunanjo oskrbo, ga
1 skupina invalidnosti in 100% izguba je določena
delovna zmogljivost.

73. Poklicna bronhialna astma (PBA). Opredelitev.

PBA - kronično vnetje
bolezni dihal z
povečana bronhialna reaktivnost, kar
nastane zaradi stika s kemikalijo
snovi na delovnem mestu.
Zanj so značilne težave
dihanje, piskanje v prsih in kašelj. PBA
opredeliti kot bolezen
etiološko določene s snovmi,
ki vplivajo na dihala
pot na delovnem mestu.

74. PBA

PBA je znana od začetka 18. stoletja, ko je bila
opisal astmo farmacevtov ("Ipecac astma").
Primeri poklicne astme,
ko je glavni razlog dejavnik
okoliško poklicno okolje.
Klinično je lahko. poslabšanje pretoka
že obstoječa astma, oz
nastanejo prvič.

75. Epidemiologija PBA

Glede na epidemiološke
študij med vsemi bolniki z BA, delež
PBA je do 14%.
Razširjenost PBA v Rusiji
je približno 2%.
To morate vedeti neškodljivo
na prvi pogled delovni pogoji frizerja,
kozmetolog, knjižničar, farmacevt oz
lahko vam pomaga prodajalec hišnih ljubljenčkov
razvoj BA.

76. Glavni vzročni dejavniki poklicne astme

Dejavniki
Strokovne skupine
Organske snovi z visoko molekulsko maso
Beljakovine živalskega izvora Kmetijski delavci,
(hišni ljubljenčki, ptice,
veterinarji, delavci
laboratoriji)
krma za ribe)
Rastlinske beljakovine (prah
moka, žito, tobak,
kavna zrna, bombaž, lan)
Kmetijski delavci,
Prehrambena industrija,
peki, tekstilni delavci)
Lesni prah (zahodni
rdeča cedra, rdeča
Mizarji, pohištveni delavci,
lesarstvo
les, hrast, breza)
industriji
Barve (antrakinon, karmin,
Barvalci tkanin in krzna,
delavci kozmetike in
parfumska industrija,
frizerji
parafenildiamin)

77. Glavni vzročni dejavniki poklicnega BA 2

Kolofonija
Radioelektronski delavci
industrija, vodovodarji,
električarji
Encimi (izvleček
pankreatin, mlečni sok
papaja, tripsin, pektinaza)
Farmacevtski delavci,
hrana in kemikalije
industrija (proizvodnja
detergenti)
Lateks, organski kavčuk
Medicinski, veterinarski in
tehnični delavci,
z uporabo lateksa
rokavice in drugi izdelki iz
delavci iz lateksa
proizvodnje
Snovi z nizko molekulsko maso
Izocianati
(toluen diizocianat,
definicijski izocijanat itd.)
Proizvodni delavci
poliuretani, strešniki

78. Glavni vzročni dejavniki poklicnega BA 3

Anhidridi (ftalni,
maleic)
Slikarji, delavci
proizvodnja barv, plastike,
guma, epoksi
Kovine (kromove soli, krom
kislina, nikljev sulfat,
vanadij, spojine platine,
kobalt, mangan)
Kemični delavci
proizvodnja in gradbeništvo
poklici,
obdelava kovin
industrija,
električni varilci
Zdravila (β-laktam
antibiotiki, derivati
piperazin, sulfatiazini,
organski fosfati)
Farmacevtski delavci
industriji in kmetijstvu
Druge spojine
(formaldehid,
dimetiletanolamin, etilen
Laboratorijski delavci,
proizvodnja pohištva,
polimerni materiali,
tekstilna industrija
oksid, polivinilklorid)
kmetije

79. Patogeneza

Preobčutljive snovi z visoko
molekulska masa (5000 daltonov ali več)
pogosto delujejo prek IgE-odvisnega
mehanizem.
Preobčutljive snovi z nizko vsebnostjo
molekulska masa (manj kot 5.000 daltonov), do
ki vključujejo zelo reaktivne snovi, kot so
estri izocijanske kisline, lahko delujejo
prek mehanizmov ali svinca, neodvisnih od IgE
sebe kot haptene, ki se povezujejo z beljakovinami
organizem.
Spojine z visoko molekulsko maso zmorejo
povzročajo preobčutljivost, vključujejo beljakovine, ki
so popolni antigeni. Poleg tega,
nekateri proteini imajo encimske lastnosti
aktivnost, ki olajša prodiranje antigena.
Spojine z nizko molekulsko maso, ki povzročajo
PBA, običajno nepopolni antigeni
(hapteni) in za sprožitev imunskega odziva mora
poveže z drugimi molekulami.

80. Klinična slika

Bolezen se pogosto začne nenadoma. Za PBA so značilne:
- zasvojenost
pojav bolezni iz intenzivnosti in
trajanje izpostavljenosti povzročitelju;
- pojav simptomov med izpostavljenostjo alergenom in
kemikalije na delovnem mestu in po njem;
- odsotnost prejšnjih simptomov;
- kombinacija astme z drugimi kliničnimi manifestacijami
poklicne alergije (koža, zgornji del
dihalni trakt);
- izločilni učinek (pogostost dihanja)
simptomi z izboljšanjem čez vikend in
počitnice);
- učinek ponovne izpostavljenosti (poslabšanje subjektivnega stanja in
povečanje resnosti dihalnih simptomov
po vrnitvi na delovno mesto v stiku z
alergeni);
- reverzibilna narava bronhialne obstrukcije (kašelj,
težko dihanje in težko dihanje).

81. Diagnostika

Diagnozo PBA lahko postavi le poklicni patolog. Če želite to narediti, morate preučiti:
- sanitarno -higienski delovni pogoji
potrpežljiv;
- - tako imenovani strokovnjak
pot - vsa delovna mesta in njegova
trajanje na določenem področju;
- prisotnost pacienta, alergičnega na katere koli alergene, pred nastopom bolezni;
- značilnosti tečaja BA.

82. Diagnostika 2

Provokativni inhalacijski test s
minimalne koncentracije vodnih raztopin
kemični alergeni. Bolnik vdihne raztopino
alergen z aerosolnim razpršilcem in
nato se določijo parametri pnevmotahograma (za
20 minut pred študijo, po 20 minutah, 1 in 2 uri in 1
dni po diagnostični inhalaciji).
Za potrditev poklicne geneze BA
potrebno je določiti skupno koncentracijo v serumu
IgE in za alergen specifične IgE (kožne
testiranje, encimsko vezan imunosorbentni test (ELISA),
Radioalergosorbentni test (RAST)) za gospodinjstvo,
cvetni prah, glivični, strokovni
alergeni.1. Zbiranje anamneze. Podroben strokovnjak
anamneza. Uporaba posebnih vprašalnikov.
2. Diagnoza BA:
- diagnostika reverzibilnosti bronho-obstruktivnega
sindrom, preučevanje parametrov hitrosti
FVD in viskozna dihalna odpornost;
- nespecifični testi bronhoprovokacije;
- dinamična vršna pretočnost.
3. Potrdilo o poklicni naravi diplome:
- dinamično upravljanje javnih financ na delovnem mestu in po njem
opravljanje dela;
- dinamično raziskovanje nespecifičnih
hiperreaktivnost bronhijev.

84. Diagnostični algoritem PBA 2

4. Potrditev preobčutljivosti
poklicni agent:
- testiranje kože
- in vitro testi (določitev alergena specifičnega
IgE ali IgG z ELISA, RAST itd.).
5. Potrditev vzročne vloge
profesionalni agent po izvoru
bolezni:
- testi specifične bronhialne provokacije s
sumljiv vzročni dejavnik;
- reakcije levkocitolize s sumom
alergeni, zdravila;
- bazofilni test;
- test zaviranja naravnih migracij
levkociti ("test izpiranja").

85. Zdravljenje

prekinitev dela v zvezi z
izpostavljenost strokovnjakom
alergeni,
zdravila za desenzibilizacijo
(suprastin, pipolfen, diazolin, tavegil),
obnova bronhialne prehodnosti,
med poslabšanjem je navedena uporaba
zdravila, ki ustavijo napad
bronhialna obstrukcija,
v interiktalnem obdobju imenovati
protivnetna zdravila

86. Preprečevanje

1. Predhodno izvajanje (kdaj
sprejem na delo) in
redni zdravniški pregledi
2. Nadaljnje izboljšanje
tehnološki procesi
3. Organizacija režima dela in počitka
4. Oskrba delavcev s sredstvi
osebna zaščita, delovna oblačila

Poklicne bolezni prahu. Silikoza. Etiologija, patogeneza, klinika, načela preprečevanja.

Izpostavljenost prahu lahko povzroči oboje specifično, in tako nespecifične bolezni.

Najpogostejše so posebne bolezni fibroza prahu (pnevmokonioza) - poklicne bolezni, pri katerih je dihalna površina omejena in je dihalna funkcija osebe oslabljena. Pojav bolezni v tej skupini je posledica fibrogeni delovanje bolečega, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ je v tem, da se prah, ki pride v pljuča, nabira v alveolah, intersticijski snovi, kar povzroči proliferacijo vezivnega tkiva in razvoj pljučne fibroze. Hkrati na nekaterih mestih pljuč opazimo sklerozo, induracijo, na drugih pa emfizem razvije kompenzacijo.

Poleg fibrogenega učinka lahko prah povzroči alergijske reakcije in imajo tudi neposreden toksični učinek (v primeru vdihavanja prahu, strupenega v svoji kemični sestavi).

Od nespecifične bolezni izločajo očesne lezije - konjunktivitis, vnetje roženice, bradavice, pljučni rak in druge bolezni.

Pnevmokonioza je poklicna pljučna bolezen, ki jo povzroča dolgotrajno vdihavanje prahu in za katero je značilen razvoj difuzne intersticijske fibroze. Najdemo jih med delavci v rudarstvu, premogu, azbestu, inženiringu in nekaterih drugih panogah. Razvoj pnevmokonioze je odvisen od fizikalno -kemijskih značilnosti vdihanega prahu. Klinična slika pnevmokonioze ima številne podobne značilnosti: počasen, kroničen potek s težnjo po napredovanju, ki pogosto vodi v invalidnost; trajne sklerotične spremembe v pljučih

Obstajajo naslednje glavne vrste pnevmokonioze:

Silikoza in silikatoza,

Metalokonioza,

Karbokonioza,

Pnevmokonioza iz mešanega prahu (antracosplikosis, siderosilicosis itd.)
Objavljeno na ref.rf
),

· Pnevmokonioza iz organskega prahu.

Silikoza, najpogostejša in najhujša oblika pnevmokonioze, se razvije kot posledica dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid. Najpogosteje ga najdemo pri rudarjih različnih rudnikov (vrtalniki, rudarji, drvarji itd.).
Objavljeno na ref.rf
), delavci v livarni (peskar, sekljalnik, delavci palic itd.)
Objavljeno na ref.rf
), delavci v proizvodnji ognjevzdržnih materialov in keramičnih izdelkov. Predstavlja kronična bolezen, katerih resnost in hitrost razvoja sta različna in sta neposredno odvisna tako od agresivnosti vdihanega prahu (koncentracija prahu, količine prostega silicijevega dioksida v njem, disperzije itd.) kot tudi od trajanja izpostavljenosti prašni faktor in posamezne značilnosti organizma. Postopna atrofija ciliranega epitelija dihalnih poti močno zmanjša naravno sproščanje prahu iz dihal in prispeva k njegovemu zadrževanju v alveolih. V intersticijskem tkivu pljuč se razvije primarno reaktivna skleroza s stalno progresivnim potekom. Začetni klinični simptomi so skromni: težko dihanje pri naporu, bolečine v prsih nedoločene narave, redek suh kašelj. Neposredni pregled pogosto ne odkrije patologije. Hkrati je tudi v začetnih fazah mogoče določiti zgodnje simptome emfizema, ki se razvije predvsem v spodnjih stranskih delih prsnega koša, škatlasto senco tolkalnega zvoka, zmanjšanje gibljivosti pljuč robovi in ​​ekskurzije v prsih ter oslabljeno dihanje. Pridruževalne spremembe v bronhih se kažejo s trdim dihanjem, včasih suhim piskanjem. Pri hudih oblikah bolezni zasoplost skrbi tudi v mirovanju, bolečine v prsih se pojavijo, v prsih je občutek pritiska, kašelj postane bolj stalen in ga spremlja nastanek sputuma, poveča se resnost tolkal in auskultacijskih sprememb.

Silikatozo povzroča vdihavanje prahu silikatnih mineralov, ki vsebujejo silicijev dioksid, povezan z drugimi elementi (magnezij, kalcij, železo, aluminij itd.).
Objavljeno na ref.rf
). Ta skupina pnevmokonioz vključuje azbestozo, talkozo, cementozo, pnevmokoniozo iz prahu sljude itd.
Objavljeno na ref.rf
Silikati so v naravi zelo razširjeni in se uporabljajo v številnih industrijah. Silikatoza se lahko razvije med delom, povezanim tako z ekstrakcijo in proizvodnjo silikatov, kot tudi z njihovo predelavo in uporabo. Pri silikozi obstaja pretežno intersticijska oblika fibroze.

Metalokonioze nastanejo zaradi vdihavanja prahu nekaterih kovin: berilij - berilijev prah, sideroza - železov prah, aluminoza - aluminijev prah, baritoza - barijev prah itd. Eza, kositer, barij) z zmerno fibrotično reakcijo. Te pnevmokonioze ne napredujejo, če je izključena izpostavljenost prahu teh kovin; regresija procesa je možna tudi zaradi samočiščenja pljuč pred rentgensko kontrastnim prahom. Za aluminozo je značilna prisotnost razpršene, pretežno intersticijske fibroze. Pri nekaterih metalokoniozah toksični in alergijski učinek prahu s sekundarno fibrotično reakcijo (berilij, kobalt itd.)
Objavljeno na ref.rf
) včasih s hudim progresivnim potekom.

Karbokonioze nastanejo zaradi izpostavljenosti prahu, ki vsebuje ogljik (premog, grafit, saje), za njih pa je značilen razvoj zmerno izražene majhne žariščne in intersticijske pljučne fibroze. Antrakoza je karbokonioza, ki nastane zaradi vdihavanja premogovnega prahu. Razvija se postopoma med delavci z dolgimi delovnimi izkušnjami (15-20 let) v pogojih izpostavljenosti premogovemu prahu, rudarji, ki delajo pri pridobivanju premoga, delavci koncentracijskih tovarn in nekaterih drugih panog. Potek je ugodnejši kot pri silikozi, vlaknasti proces v pljučih poteka kot difuzna skleroza. Vdihavanje mešanega premogovnega prahu in kamnine, ki vsebuje silicijev dioksid, povzroča antrakosilikozo, hujšo obliko pnevmokonioze, za katero je značilen progresivni razvoj fibroze.

Pnevmokoniozo iz organskega prahu lahko pogojno pripišemo pnevmokoniozi, saj jih ne spremlja vedno razpršen proces, ki vodi do pnevmofibroze. Bronhitis z alergijsko komponento se pogosteje razvije, kar je značilno, na primer za bysinozo, ki nastane zaradi vdihavanja prahu rastlinskih vlaken (bombaž)

Preventivni ukrepi:

Tako kot dan katere koli poklicne bolezni se v sistemu za preprečevanje patologije prahu razlikujejo naslednje skupine dogodkov:

1. Tehnološki ukrepi: razvoj novih tehnologij za proizvodni proces za zmanjšanje nastajanja prahu, avtomatizacijo proizvodnje itd.

2. Sanitarni in tehnični ukrepi: tesnjenje opreme, organizacija učinkovitega prezračevanja (lokalno izpušno prezračevanje), popolno zavetje mesta nastanka prahu s pomočjo pokrovov itd.

3. Organizacijski ukrepi: spoštovanje racionalnega režima dela in počitka.

4. Uporaba osebne zaščitne opreme: respiratorji proti prahu, plinske maske, očala, kombinezon.

5. Zakonodajni ukrepi - določitev najvišjih dovoljenih koncentracij (MPC) za različne vrste cviljenja v proizvodnih obratih. Tako je na primer za prah, ki vsebuje več kot 70% prostega silicijevega oksida, največja dovoljena koncentracija 1 mg / m, od 10% do 70% - 2 mg / m, manj kot 10% - 4 mg / m 3, za druge vrste pa je znašal 6-10 mg / m

6. Zdravstveni ukrepi:

 Predhodni in občasni zdravniški pregledi 1 -krat v 3 mesecih - 1 leto.

 Prepoved dela v pogojih visoka vsebina kremenčev prah ljudi s tuberkulozo, bolezni zgornjih dihal, bronhijev, bolezni pljuč, plevre, organske bolezni srčno-žilnega sistema in nekateri drugi.

Poklicne bolezni prahu. Silikoza. Etiologija, patogeneza, klinika, načela preprečevanja. - pojem in vrste. Razvrstitev in značilnosti kategorije "Prašne poklicne bolezni. Silikoza. Etiologija, patogeneza, klinika, načela preprečevanja." 2017, 2018.