Ärakiri

1 VALGEVENE VABARIIGI VABARIIGI TERVISE MINISTEerium Valgevene riiklik meditsiiniülikool 1. Lastehaiguste osakond A. V. Solntseva, N. I. Yakimovich JOODI PUUDUSHAIGUSED LASTEL 2008 Õppevahend

2 UDC (075.8) LBC I 73 C 60 Ülikooli teadus- ja metoodikanõukogu poolt heaks kiidetud õppevahendina, protokollid 10 Arvustajad: Cand. kallis. Teadused, Assoc. 1. osakond Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaigused Z. V. Zabarovskaja; Cand. kallis. Teadused, Assoc. 1. osakond Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaiguste kohta A.P. Shepelkevich C 60 Solntseva, A. V. Joodipuuduse seisundid lastel: juhend. toetus / A. V. Solntseva, N. I. Yakimovitš. Minsk: BSMU, lk. ISBN Kokkuvõtteks on eri vanuses laste etiopatogeneesi, klassifikatsiooni, kliiniliste ilmingute, diagnostika, ennetamise ja ravi kaasaegsed aspektid. Mõeldud laste- ja arstiteaduskondade üliõpilastele, arstide praktikantidele. UDC (075.8) LBC i 73 ISBN disain. Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool,

3 Lühendite loetelu WHO Maailma Terviseorganisatsioon ID joodipuudus IDD joodipuudulikkuse haigused TAB peennõelaga aspiratsioonibiopsia

4 Sissejuhatus Krooniline joodipuudus ja sellega seotud haigused määravad lai valik meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid nende suure levimuse ja tõsiste kliiniliste komplikatsioonide tõttu. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on enam kui kolmandikul maailma elanikest joodipuudus, 740 miljonil inimesel on suurenenud kilpnääre (endeemiline struuma), 43 miljonit kannatab vaimse alaarengu all, mis tuleneb selle mikroelemendi puudumisest. Lastearsti praktikas ei ole ID peamine probleem viimase ilmselge ilming (kilpnäärme suuruse / mahu suurenemine), vaid joodipuuduse negatiivne mõju loote ja vastsündinu arenevale ajule ja lapse hilisem intellektuaalne areng. Kroonilise joodipuuduse, endeemilise struuma ja vastsündinute kilpnäärme alatalitluse taustal on lapse aju küpsemine ja diferentseerumine häiritud erinevate patoloogiliste seisundite ilmnemisega: alates intelligentsuse kergest langusest kuni raskete mükseede ja neuroloogilise kretinismi vormideni. Uuringud on näidanud, et isikutunnistuse tingimustes sündinud laste IQ on joodirikaste piirkondade eakaaslastega võrreldes punktide võrra madalam. ID põhjustab ka puberteedi ja reproduktiivfunktsiooni halvenemist, kaasasündinud väärarengute teket ning perinataalse ja laste suremuse suurenemist. Valgevene jaoks on joodipuuduse probleem äärmiselt pakiline. Maailma Terviseorganisatsiooni ja Rahvusvahelise Joodipuudulikkuse Tõrje Nõukoguga läbi viidud laiaulatusliku uuringu (AN Arinchin jt, 2000) tulemuste kohaselt klassifitseeriti Valgevene kerge ja mõõduka loodusliku ID-ga riigiks ( uuritud laste keskmine jooduria riigis oli 44, 5 μg; pidev jooditud soola tarbimine oli vahemikus 35,4 kuni 48,1%). Saadud tulemused olid aluseks riikliku ID kaotamise riikliku strateegia väljatöötamisele meie riigis, mis praegu käib. Joodi füsioloogiline roll lapse kehas Jood on üks olulisi mikroelemente. Kilpnäärmehormoonide struktuurilise komponendina osaleb see peaaegu kõigis ainevahetusprotsessides Inimkeha... See mikroelement on osa paljudest looduslikest orgaanilistest ühenditest või esineb anorgaanilistes soolades jodiidaniooni kujul. 4

5 Jood siseneb kehasse anorgaanilises ja orgaanilises vormis (joonis 1). See imendub täielikult peensoolde(100% biosaadavus). Seedetraktis hüdrolüüsitakse mikroelemendi orgaaniline "kandja" ja jood siseneb vereringesse. Veres ringleb jood jodiidi kujul või valkudega seotud olekus. Mikroelemendi kontsentratsioon vereplasmas piisava tarbimisega on μg / l. Verest tungib see kergesti erinevatesse kudedesse ja elunditesse. Märkimisväärne osa imendunud joodist (kuni 17% manustatud kogusest) imendub selektiivselt kilpnääre. Osaliselt koguneb jood elunditesse, mis seda kehast eritavad: neerudes, sülje- ja piimanäärmetes, mao limaskestal. Joodi kogum (reserv) 150 μg Jooditoit, preparaadid 150 μg Kilpnäärme bassein Joodikuded (maks, 12 mg sapi, lihased jne) GIT 135 μg (uriin) Hormonaalne bassein 15 μg (väljaheited) Joon. 1. Joodi vahetamine sisse terve inimene manustamisel 150 mikrogrammi päevas Kaks kolmandikku sissetulevast mikroelemendist eritub uriiniga (kuni 70% manustatud kogusest), väljaheitega, süljega ja higiga. Seedetrakti kaudu kehasse sisenev jood moodustab suurema osa rakuvälisest basseinist. Täiendav anorgaanilise rakuvälise joodi kogum moodustub kilpnäärmehormoonide dejodeerumise tagajärjel kudedes ja kilpnäärmes ning joodi vabanemisel türeotsüütide poolt. Rakuvälise joodi kogum on umbes 250 μg. Mikroelemendi peamine depoo on kilpnääre. Pärast veresse sisenemist imendub anorgaaniline jood kilpnääre aktiivselt kontsentratsiooni gradiendi vastu jodiidi / naatriumi sümboli ja ATP toimel. Joodi transporti näärmes reguleerib keha vajadus selle mikroelemendi järele. 5

6 Kilpnäärmehormoonide sekretsioon ja metabolism Kilpnääre eritab päevas μg T4 ja 5 10 μg T3. Eristatakse järgmisi kilpnäärmehormoonide biosünteesi faase: jodiidide esimene retentsioon türeotsüütide basaalmembraanis aktiivse transpordi kaudu jodiidi / naatriumi sümpporteri ja ATP (joodimehhanism) osalusel; teine ​​on jodiidi oksüdeerimine molekulaarseks joodiks ensüümi peroksüdaasi ja vesinikperoksiidi toimel; joodi kolmas organiseerimine (türosiinijääkide jodeerimine türeoglobuliinis). Molekulaarsel kujul olev jood on väga aktiivne ja seondub kiiresti türeoglobuliinis sisalduva türosiini aminohappe molekuliga. Sõltuvalt joodi ja vabade türosüülradikaalide kvantitatiivsest suhtest on üks või kaks joodi aatomit seotud ühe türosiinimolekuliga. Moodustunud monoiodotürosiin või diiodotürosiin; neljas kondensatsioon. Oksüdatiivse kondenseerumise etapis moodustub põhiprodukt T4 kahest diiodotürosiini molekulist, monoiodotürosiinist ja diiodotürosiinist T3. Veres ja mitmesugustes keha bioloogilistes vedelikes muundatakse deodinaasi ensüümide toimel T4 aktiivsemaks T3 -ks. Ligikaudu 80% kogu T3 kogusest moodustub T4 dejodeerimise tulemusena perifeersetes kudedes (peamiselt maksas ja neerudes), 20% eritub kilpnäärmest. T3 hormonaalne aktiivsus on 3 korda suurem kui T4. T4 deodineerimine positsioonis 5 "suurendab bioloogilist efektiivsust, dejodeerimine asendis 3" tühistab bioloogilise aktiivsuse. Ainult kilpnäärmehormoonide L-isomeerid on bioloogiliselt aktiivsed. T4 metabolismi alternatiivne rada on vastupidise T3 positsioonilise T3 isomeeri moodustumine. Viimasel puudub hormonaalne aktiivsus ja see ei pärsi TSH sekretsiooni. Pööratud T3 kogutoodang päevas on 30 μg. Kõigi T3 moodustumise rikkumiste korral T4 -st suureneb vastupidise T3 sisaldus seerumis. Vabad ja seotud kilpnäärmehormoonid. Kilpnäärmehormoonid esinevad seerumis vabas ja seotud kujul. Ainult vaba T3 ja T4 omavad hormonaalset aktiivsust. Vabade fraktsioonide sisaldus on vastavalt 0,03 ja 0,3% nende üldisest seerumikontsentratsioonist. Valdav kogus T3 ja T4 on seotud transpordivalkudega, peamiselt türoksiini siduva globuliiniga (75% seondub T4-ga ja üle 80% seondub T3-ga). Teised valgud transtüretiin (türoksiini siduv prealbumiin) ja albumiin seovad vastavalt umbes 15% ja 10% T4-st. 6

7 Muutused siduvate valkude kontsentratsioonides mõjutavad kilpnäärme hormoonide taset. TSH väärtuste suurenemisega suurenevad T4 ja T3 üldvormide seerumi näitajad, selle puuduse korral need vähenevad. Kilpnäärmehormoonide üld- ja vabade fraktsioonide sisu vahel on dünaamiline tasakaal. TSH kontsentratsiooni tõus viib esialgu st4 ja st3 lühiajalise vähenemiseni. T3 ja T4 sekretsioon suurendab kompenseerivat toimet. Kilpnäärme hormoonide üldsisaldust seerumis suurendatakse, kuni st4 ja st3 normaalne tase on taastatud. Seega ei muutu vaba T3 ja T4 tase seerumis; seetõttu jääb nende poolt reguleeritud protsesside intensiivsus sihtkudedes alles. TSH kontsentratsiooni mõjutavad tegurid on toodud tabelis. 1. Tabel 1 Türoksiini siduva globuliini sisaldust mõjutavad tegurid Liigne TSH Rasedus Äge hepatiit Krooniline aktiivne hepatiit Östrogeeni sekreteerivad kasvajad Östrogeenide vastuvõtt Narkootilised ained (heroiin jne) Idiopaatiline pärilik TSH puudulikkus Nefrootiline sündroom Hüpoproteineemia Akromegaalia Kroonilised maksahaigused (tsirroos) Androgeene eritavad kasvajad Androgeenide vastuvõtt Suured glükokortikosteroidide annused või sulamite muutused neid valke kui TSH puhul. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteem. T4 ja T3 tootmise peamine stimulaator on TSH. TSH sekretsiooni kontrollivad omakorda joonisel fig. 2. Peptiidhormoon türoliberiin (TRH) moodustub hüpotalamuse tuumades ja siseneb hüpofüüsi portaalsüsteemi. TRH ja TSH sekretsiooni reguleerimine toimub negatiivse tagasiside mehhanismi abil ja on tihedalt seotud T3 ja T4 tasemega. Kilpnäärmehormoonid pärsivad otseselt TSH tootmist vastavalt negatiivse tagasiside põhimõttele, toimides adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleerivatele rakkudele. Lisaks TRH -le ja kilpnäärmehormoonidele mõjutavad TSH sekretsiooni otseselt või kaudselt ka muud tegurid (östrogeenid, glükokortikoidid, kasvuhormoon, somatostatiin), kuid nende roll ei ole nii märkimisväärne. 7

8 Joon. 2. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteem. Reguleerimismehhanismid Joodi füsioloogiline vajadus Vastavalt kaasaegsetele rahvusvahelistele mikroelementide tarbimise soovitustele suureneb joodi päevane tarbimine sünnieelses arengujärgus ja imikueas. Tabel 2 pakub nende soovituste võrdlevat analüüsi. Tabel 2 Soovitused inimese igapäevase joodivajaduse kohta (μg päevas) Populatsioonikategooria Annus WHO / ICCIDZ, Genf (2001) Lapsed: 0 kuni 5 aastat 90 6 kuni 12 aastat 120 Noorukid (> 12 aastat) ja täiskasvanud 150 Rasedad ja imetavad naised 200 Riiklik Teaduste Akadeemia, USA (2001) Lapsed: 7 kuni 12 kuud 1 kuni 8 aastat 9 kuni 13 aastat Noorukid (> 14 -aastased) ja täiskasvanud 150 Rasedad naised 220 Imetavad naised 290 8

9 Inimese peamised looduslikud joodiallikad on: taimset ja loomset päritolu tooted, joogivesi ja õhk (joonis 2). Joodi kontsentratsioon joogivees peegeldab selle sisaldust mullas. Joodipuudusega piirkondades on mikroelementide tase vees alla 2 μg / l. Suurem osa joodist siseneb kehasse toiduga. Kõige rohkem seda mikroelementi (umbes μg / kg) leidub mereandides. Eriti palju joodi sisaldavad merevetikad. Märkimisväärne kogus mikroelemente leidub kalaõlis. Köögiviljad, puuviljad, teraviljad ei suuda joodi kontsentreerida, seetõttu sõltub selle sisaldus nendes täielikult mulla mikroelementide koostisest. Taimedel, mis on kasvatatud joodivaesel pinnasel, väheneb selle tase ja sageli ei ületa see 10 μg / kg võrreldes 100 μg / kg kuivainega taimedel, mis on kasvatatud muldadel, kus on piisav mikroelementide sisaldus. Joodi tarbimise allikad inimkehas Taimsed tooted 34% Loomsed saadused 60% Joogivesi 3% Õhk 3% Joon. 3. Peamised looduslikud joodi allikad inimestele IDD määratlus IDD viitab patoloogilistele seisunditele, mis tekivad populatsioonis joodipuuduse tagajärjel ja mida saab ära hoida normaalse jooditarbimisega (WHO, 2001). Selle mikroelemendi puudumine kehas käivitab adaptiivsed mehhanismid, mille eesmärk on säilitada kilpnäärme funktsionaalne aktiivsus, muutes selle hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. Kui ID püsib piisavalt kaua, toimub adaptiivsete mehhanismide jaotus koos IDD järgneva väljatöötamisega (tabel 3). Mõiste "joodipuudulikkusega haigused" võttis WHO kasutusele 1983. aastal. See rõhutas, et kilpnäärme patoloogia ei ole ainus ja kõige tõsisem joodipuuduse tagajärg. Kogu IDD spekter, olenevalt lapse eluperioodist, on esitatud tabelis. 3.9

10 Loote eluperiood Vastsündinud Igas vanuses lapsed ja noorukid Joodipuudulikkuse haiguste spekter lastel (WHO, 2001) Tabel 3 Patoloogia Abordid Surma sünd Kaasasündinud anomaaliad Suurenenud perinataalne ja imikute suremus Neuroloogiline kretinism (vaimne alaareng, kurtus, strabismus) Imikute kõrge suremus Vastsündinute hüpotüreoidism Vaimse ja füüsilise arengu halvenemine Reproduktiivfunktsiooni kahjustus Goiter Hüpotüreoidism Kognitiivsete funktsioonide halvenemine Radioaktiivse joodi imendumise suurenemine tuumakatastroofide korral IDD etioloogia Ebapiisav joodi tarbimine on IDD peamine põhjus. Eraldage: 1. Absoluutne ID: toidust saadud joodi madal tase; toidust joodi ekstraheerimise ja selle resorptsiooni rikkumine; enterosorbentide vastuvõtmine. 2. Suhteline ID (suurenenud vajadus): rasedus; sünnitus; imetamine; laste aktiivne kasv ja puberteet; intensiivne füüsiline töö; kõrge psühho-emotsionaalne stress; pikaajaline palavik. 3. Joodi organisatsiooni rikkumine: hüpoksia ja energia tasakaalu rikkumine; joodi sidumine strumogeensete ainetega. 4. Segatüüp. kümme

11 Kõige sagedasemad absoluutse ID tekkimise põhjused: elanikkonna madal sotsiaalne staatus ei võimalda tarbida piisavas koguses joodirikkaid tooteid (mereande, merekala); sõltuvus irratsionaalselt korraldatud söögikordadest (suletud tüüpi lasteasutused); dieetide kasutamine; pikaajaline haiguste kogemus seedetrakti; helmintilised invasioonid. Suhtelise ID põhjused võivad olla: looduslikud strumogeenid (tiotsüanaatide ja isotsüanaatide sisalduse tõttu: ristõieliste sugukonda kuuluvad taimed (kapsas, lillkapsas, spargelkapsas, rooskapsas, kaalikas, kaalikas, mädarõigas, salat, rapsiseeme ja selle seemned) ); tooted, mis sisaldavad tsüanogeenseid glükosiide (maniokk, mais, mais, maguskartul, limaoad); flavonoidid (stabiilsed ühendid, mida leidub paljudes puu-, köögiviljades ja teraviljades (hirss, sorgo, oad, maapähklid)); ained, mis blokeerivad jodiid kilpnäärme rakkudele (nitritid, perjodaat, perkloraat, tiotsüanaat); ravimid, mis häirivad joodi organiseerumist (para-aminobensoehape, tiouurea ja tiouratsiili derivaadid, aminotiasool, mõned sulfanilamiidravimid; resortsinool; aminosalitsüülhape); jood (liigne kogus) sisaldub ravimid(amiodaroon 75 mg / ma6l; Lugoli lahus 6,3 mg / tilk; jood Tinktuura 40 mg / ml; kiirguskindlad ained repografiin mg / ml; jodeeritud õli 380 mg / ml); aastal kasutatud fenooli derivaadid põllumajandus insektitsiidina, herbitsiidina; sigaretisuitsus leiduvad dihüdroksüpüridiinid; liitium (goitrogeenne toime sõltub valgu ja joodi sisaldusest toidus); kilpnäärmehormoonide biosünteesi geneetilised defektid (kui deodinatsioon on häiritud, satub vereringesse suur hulk monoidiodotürosiine, mida eritavad neerud, mille tagajärjel on joodi ringlus häiritud); seedetrakti haigused koos imendumisprotsesside muutustega; humiinsed ained, mis häirivad joodi imendumist. Mineraalide tasakaalustamatus võib süvendada ID kliinilisi ilminguid. Tsingi, mangaani, seleeni, molübdeeni, koobalti, vase ja liigse kaltsiumi puudus mängib olulist rolli joodi-11 moodustumisel

12 tsüstilist struuma ja neid vahendavad koensüümide, ensüümide, vitamiinide ja muude bioloogiliselt aktiivsete ühendite moodustumise ja aktiivsuse häired. Niisiis avaldab struuma jaoks endeemilistes piirkondades vase puudumine mullas negatiivset mõju, vähendades jodinaasi aktiivsust, mis osaleb joodi lisamisel türosüülradikaalile, samuti tsütokroomoksüdaasi aktiivsuse vähenemise tõttu. ceruloplasmiin. Koobaltipuuduse goitrogeenne toime saavutatakse kilpnäärme joodperoksidaasi ebapiisava aktiivsusega, mis viib kilpnäärmehormoonide biosünteesi protsesside aeglustumiseni. Seleen osaleb kilpnäärmehormoonide ainevahetuses, kuna see on selenoensüümide perekonna deiodinaaside, sealhulgas selenotsüsteiini, komponent. Seleenist sõltuvate deiodinaaside ekspressiooni kontrollib toidus olev seleen. Seleenipuuduse korral pärsitakse deiodinaaside aktiivsust, suureneb T4 tase ja väheneb TZ kontsentratsioon perifeersetes kudedes ning ID ilmingud süvenevad. Seleenipuudus süvendab joodipuuduse ilminguid, põhjustades mitte ainult kilpnäärme talitlushäireid, vaid ka nekrootilisi, fibrootilisi muutusi kilpnäärmes, samuti rakkude vohamist. Negatiivsete tegurite mõju süvendab isegi kerge ID-astme ilminguid lastel, kellel on kilpnäärmehormoonide biosünteesi muutuste ja hüpotaalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi toimimise geneetilised omadused. ID roll laste kilpnäärme patoloogia kujunemisel Joodi ebapiisav tarbimine lapse kehas põhjustab kompenseeriva reaktsiooni tekkimist, struuma teket. Kilpnäärme hormoonide normaalse sekretsiooni säilitamine on võimalik ainult kilpnäärme toimimise ümberkorraldamise tulemusena. ID -ga kohanemiseks on mitu võimalust. 1. Kõiki adaptiivseid reaktsioone kontrollib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva funktsiooni aktiveerimine. Tagasiside põhimõtte kohaselt tõhustatakse TSH sünteesi, millel on stimuleeriv toime kilpnäärmehormoonide biosünteesi kõikidele etappidele. TSH pikaajalise ületootmise korral areneb selle strumogeenne toime: kilpnäärme suurus suureneb hüpertroofia ja hüperplaasia tõttu. Seda peetakse keha kompenseerivaks reaktsiooniks kilpnäärmehormoonide ebapiisavale sekretsioonile (nende tootmise suurenemine "töötavate" türotsüütide arvu suurenemise tõttu). Kuid TSH taseme tõus ja / või türeotsüütide tundlikkuse suurenemine selle suhtes ei ole ainus joodipuuduse struuma patogeneesi tegur. 12

Oluline roll on autokriinsetel kasvufaktoritel, nagu insuliinitaoline kasvufaktor-1 (IGF-1), epidermaalne kasvufaktor (EGF), peamine fibroblastide kasvufaktor (OFGF), mis madala joodisisalduse tingimustes stimuleeriv toime kilpnäärmele. ID -ga väheneb ainete jodolipiidide moodustumine, mis on autokriinsete kasvufaktorite tootmise peamised füsioloogilised blokeerijad. Suureneb türeotsüütide kasvufaktorite tundlikkus TSH kasvumõjude suhtes, väheneb transformeeruva kasvufaktori, proliferatiivsete protsesside inhibiitori tootmine. 2. Joodi puudumise korral suureneb selle kilpnäärme hõivamine 4 kuni 8 korda. Kilpnäärmehormoonide täiustatud süntees ja ainevahetus aitavad kaasa joodi vahetusprotsesside kiirenemisele, mis võimaldab organismil toime tulla selle mikroelemendi väiksemate kogustega. 3. Kilpnäärmehormoonide biosünteesi olemus muutub. Peamiselt toodetakse aktiivsemat hormooni T3, samas kui selle tootmiseks on vaja vähem joodiaatomeid. 4. Rikub perifeersete hormoonide kontsentratsiooni suhet. Esialgu väheneb türoksiini biosüntees koos selle üld- ja vaba fraktsiooni taseme langusega, TZ kontsentratsioon jääb normaalseks või veidi tõusnud, TSH sisaldus on normaalne või suurenenud. Neid hormonaalseid muutusi ei põhjusta mitte ainult TZ kilpnäärme valdav sekretsioon, vaid ka T4 perifeerse muundumise suurenemine TZ -ks. 5. Joodi eritumine neerude kaudu väheneb. Tugevdatakse endogeense joodi taaskasutamist, mis suurendab kilpnäärmehormoonide biosünteesi. 6. Selle mikroelemendi sisaldus kolloidis väheneb (monoiodotürosiini, mitte diiodotürosiini domineeriva sünteesi tõttu) ja türeoglobuliin suurenenud proteolüüsi tõttu. Varajane kompenseeriv muutus kilpnäärmes ID tingimustes on hajus struuma. Seejärel moodustub rakkude või folliikulite rühma aktiivse proliferatsiooni tõttu ümbritsevast koest erinevad piirkonnad või sõlmed, nii et sõlme või palju nodulaarne struuma... Sõlm on harva üksik. Kilpnäärme mitmes segmendis on mitu sõlme. Pikaajalise ID -ga kokkupuute korral on aktiivselt jagunevad üksikud türeotsüüdid võimelised iseseisvalt, väljaspool TSH regulatiivset mõju, kilpnäärmehormoone tootma. Kliiniliselt avaldub see harva lapsepõlv kilpnäärme funktsionaalne autonoomia. Funktsionaalne autonoomia võib olla asümptomaatiline, kilpnäärmehormoonide tase jääb normaalsesse vahemikku. Kilpnäärme stsintigraafia näitab piirkondi 13

14 isotoopide I31 või Tc99m aktiivne neeldumine. Kuumad sõlmed. Seda autonoomiat nimetatakse kompenseerituks. Kui autonoomsete moodustiste T3 ja T4 tootmine ületab füsioloogilise vajaduse, areneb türeotoksikoosi kliinik. See võib olla tingitud haiguse loomulikust käigust või täiendava koguse joodi kehasse sattumisest koos toidulisandid või narkootikume. Dekompenseeritud funktsionaalne autonoomia avaldub kliiniliselt nodulaarse või multinodulaarsena mürgine struuma... Mõnel juhul võib autonoomia olla hajus, kuna kogu kilpnäärmes on autonoomselt toimivad piirkonnad. Seega hõlmab joodipuudulikkusega kilpnäärme patoloogia moodustumine mitmeid järjestikuseid etappe: difuusne mittetoksiline struuma; sõlmeline (multinodulaarne) mittetoksiline struuma; kilpnäärme funktsionaalne autonoomia; joodist põhjustatud türeotoksikoos. ID hindamine ID tõsiduse hindamiseks kasutatakse WHO, UNICEFi ja Rahvusvahelise IDD Kontrollnõukogu välja töötatud soovitusi. Kõige olulisemad joodi puudust iseloomustavad näitajad hõlmavad kilpnäärme suurust, joodi eritumist uriiniga ning TSH ja türeoglobuliini taset seerumis. Tabel 4 on esitatud epidemioloogilised kriteeriumid joodipuuduse raskusastme hindamiseks küsitletud populatsioonis. Tabel 4 Epidemioloogilised kriteeriumid IDD raskusastme hindamiseks (WHO, 2001) Kriteeriumid Populatsioon IDD rühma tõsidus kerge mõõdukas raske struuma esinemissagedus (palpatsioon) Kooliõpilased 5,0 19,9% 20,0 29,9%> 30,0% Kilpnäärme maht> 97 protsentiili Koolilapsed (sonograafia) 5,0 19,9% 20,0 29,9%> 30,0% Joodi sisaldus uriinis Koolilapsed (mediaan, μg / l)<20 Частота уровня ТТГ >5 RÜ / l Vastsündinud vastsündinute sõeluuringul 3,0 19,9% 20,0 39,9%> 40,0% Joodi eritumist uriiniga peetakse praegu piirkonna peamiseks joodi kättesaadavuse epidemioloogiliseks näitajaks. See kriteerium on väga tundlik ja reageerib kiiresti joodi tarbimise muutustele. Seetõttu kasutatakse seda epidemioloogilise olukorra iseloomustamiseks ja erialaste programmide jälgimiseks.

15 laktaati IDD. Tabel Joonisel 5 on näidatud elanikkonna jooditarbimise hindamise tulemused, mis põhinevad kooliealiste laste joodi keskmisel kontsentratsioonil uriinis. Tabel 5 Joodi tarbimise hindamise kriteeriumid elanikkonna lõikes Keskmine jood (μg / l) Jood tarbimine Epidemioloogiline olukord piirkonnas<20 Недостаточное Тяжелый йодный дефицит Недостаточное Йодный дефицит средней тяжести Недостаточное Йодный дефицит легкой степени Адекватное Нормальная йодная обеспеченность Превышает норму Риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза >300 Ülemäärane oht tervisele kahjulike mõjude tekkeks (joodist põhjustatud hüpotüreoidism, kilpnäärme autoimmuunhaigused) Struuma esinemissageduse määramine populatsioonis. Kilpnäärme mahu muutused on seotud joodisisaldusega kehas ja toimuvad järk -järgult mitme aasta jooksul. Kilpnäärme suurenemise astet mõjutavad ID raskusaste, joodipuuduse tingimustes viibimise kestus, ennetusmeetmed, sugu, vanus jne. Praegu on struuma levik joodivarude hindamise kriteeriumina praktiliselt lakanud. arvesse võtta. See on tingitud asjaolust, et põhirõhk on suunatud universaalse soolajoodimisprogrammi rakendamise jälgimisele. Struuma levimus on kaudne näitaja jooditarbimise taseme ja ID raskusastme kohta ning muutub kaua pärast joodi tarbimise normaliseerumist. Struuma esinemissageduse kindlaksmääramine populatsioonis on teatava tähtsusega ainult ID raskusastme hindamiseks, mis viiakse läbi enne ennetusmeetmete algust. Kõige sobivam on uurida kilpnäärme suurenemise levimust 8-10-aastastel lastel. Alla 8 -aastastel lastel tekitab kilpnäärme mahu määramine teatud tehnilisi raskusi. Vanemate laste uurimisel on tulemuste tõlgendamine keeruline, kuna seksuaalse arengu algusaeg ja lineaarse kasvu kiirus on erinevad. Kilpnäärme suurenemise astme hindamiseks palpatsiooni teel kasutatakse WHO soovitatud klassifikatsiooni (tabel 6). Palpatsioonimeetodi tundlikkus ja spetsiifilisus struuma astme hindamisel on üsna madal. Kilpnäärme suuruse ja mahu täpseks määramiseks visualiseerimine sõlmed soovitatav on ultraheliuuring. 15

16 struuma klassifikatsioon (WHO, 1994) distaalne falanks uuritud pöial) 1 struuma on palpeeritav, kuid see ei ole nähtav kaela normaalses asendis. Siia kuuluvad ka sõlmed, mis ei põhjusta kilpnäärme suurenemist. 2 struuma on kaela normaalse asendi korral selgelt nähtav. Kilpnäärme kogumaht arvutatakse laiuse (W) toodete lisamisega, iga sagara pikkus (D) ja paksus (T) ellipsoidaalse parandusteguriga 0,479: Kilpnäärme maht = [(W D T) parempoolne + (W D T) vasak saga] 0,479. Lastel on soovitatav kasutada kilpnäärme mahu standardeid, mis on arvutatud kehapinna (BST) suhtes, mis määratakse nomogrammi või valemi abil: BST = M 0,425 P 0,725 71, kus M on kehakaal kilogrammides , P on lapse keha pikkus sentimeetrites Laste kilpnääre epidemioloogilisteks uuringuteks pakkusid välja WHO ja Rahvusvaheline IDD tõrje nõukogu (tabel 7). Tabel 7 Laste kilpnäärme mahu standardnäitajad epidemioloogilistes uuringutes (normaalväärtuste ülempiir 97 protsentiili) (WHO, 2003) Pind 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 keha (m 2) Poisid 2,62 2,95 3,32 3,73 4,2 4,73 5,32 5,98 6,73 7,57 Tüdrukud 2,56 2,91 3, 32 3,79 4,32 4,92 5,61 6,4 7,29 8,32 Valgevene Vabariigis uuriti ultraheli abil kilpnäärme mahtu tervetel lastel ja noorukitel (tabel 8). Tabel 8 Laste käegakatsutava kilpnäärme maht (cm 3) ei ole lastel suurenenud, olenevalt soost ja vanusest vastavalt ultrahelile (V.M.Drozd, O.N. Polyanskaya, 1993) Vanus, aastad Tüdrukud, X ± Sx poisid, X ± Sx 4 2,56 ± 0,12 2,69 ± 0,15 5 2,76 ± 0,17 2,87 ± 0,20 6 3,09 ± 0,20 2,73 ± 0,27 7 3,41 ± 0,22 3,03 ± 0,21 8 3,83 ± 0,21 3,56 ± 0,18 16

17 Tabeli lõpp. 8 Vanus, aastad Tüdrukud, X ± Sx poisid, X ± Sx 9 4,22 ± 0,26 4,07 ± 0,43 ± 0,27 4,75 ± 0,76 ± 0,22 5,24 ± 0, 82 ± 0,23 6,02 ± 0,96 ± 0,33 6,45 ± 1,03 ± 0,42 8,08 ± 0,61 ± 0,72 8,31 ± 0,00 ± 0,62 8, 86 ± 0,41 Välja pakutakse valem konkreetse lapse kilpnäärme õige mahu arvutamiseks, võttes arvesse tema vanust ja pikkust: Kilpnäärme õige maht = kasv K kasv / 1 ± 0,25, kus K lastel vanuses 0,04; aastat 0,03. Noorukite puhul ei ole see valem kasutatav kilpnäärme mahu ja kasvu vahelise korrelatsiooni muutuse tõttu. Muude joodi kättesaadavuse hindamiseks kasutatavate näitajate hulgas kasutatakse kaasasündinud hüpotüreoidismi sõeluuringuks TSH määratlust. TSH läviväärtuseks loetakse 5,0 RÜ / l täisveres (või üle 10,0 RÜ / l seerumis). Joodipuudusega piirkondades ületab vastsündinute arv TSH tasemega 5,0 mesi / l üle 3%. Lihtsa struuma kliiniline esitus ja diagnoos Kroonilise ID varane kliiniline märk on kilpnäärme suuruse järkjärguline hajus suurenemine. Lihtne (mittetoksiline) struuma (endeemiline hajus struuma; joodipuudusega seotud hajus struuma; hajus mittetoksiline struuma) on kõige levinum ID ilming, mis areneb goitrogeensete teguritega kokkupuutumise tagajärjel. Lapsepõlves iseloomustab lihtsat (mittetoksilist) struuma kõige sagedamini hajus (ühtlane ja ühtlane) kilpnäärme suurenemine ilma selle funktsiooni kahjustamata (eutüreoidne seisund). Mõiste "endeemiline" struuma tähendab kilpnäärme hajuvat või fokaalset laienemist, mida esineb rohkem kui 10% piirkonnas elavatest elanikkonnast. Mõiste "juhuslik struuma" tähendab struuma, mida on täheldatud mitte-endeemiliste piirkondade elanikel keskkonnategurite ja / või kaasasündinud düsormogeneesi koosmõjul. Kliiniku seisukohast on nende kahe termini eristamine problemaatiline, kuna kliinilised ilmingud langevad kokku ja puuduvad andmed joodi tarbimise kohta patsiendi elukohapiirkonnas. 17

Seetõttu on epidemioloogilistes uuringutes soovitatav kasutada terminit „endeemiline struuma”. Kliinilises praktikas on eelistatav kasutada terminit "lihtne (mittetoksiline)" struuma. Laste lihtsa (mittetoksilise) struuma kliiniline pilt sõltub peamiselt kilpnäärme suurenemise astmest. Kerge ja mõõduka ID korral tuvastatakse kerge kilpnäärme suurenemine ainult lapse sihipärase uurimisega. Tõsise joodipuuduse korral võib struuma jõuda nähtavate suurusteni või sellega kaasneb nodulatsioon isegi väikese kilpnäärme korral. Pikka aega ei esita patsiendid kaebusi. Viimase välimus sõltub kilpnäärme funktsioonist subkliinilise või kliinilise hüpotüreoidismi olemasolust või puudumisest. Samal ajal kurdab laps suurenenud väsimuse, unisuse, normaalse vaimse või füüsilise koormuse halva taluvuse, meeleolu languse, mäluhäirete, sagedaste hingamisteede haiguste, naha kuivuse, motiveerimata kehakaalu tõusu, külmavärina, kõhukinnisuse üle. Lastel võib olla füüsilise ja seksuaalse arengu mahajäämus. Puberteediealistel tüdrukutel on menstruaalfunktsiooni moodustumine häiritud, erinevad tüübid talitlushäired, kuni emaka verejooks... Kliiniline hüpotüreoidism lastel, kes elavad pikaajalise ID -ga kerge või keskmine raskusaste, on sageli kilpnäärme kroonilise autoimmuunprotsessi tulemus, mis avaldub ja jätkub endeemilise struuma taustal. Palpatsiooniuuringul suureneb elastse, hajusa või heterogeense pinnaga kilpnääre. Kilpnäärme ultraheliga igaks juhuks hajus struuma proportsioonide suurenemine võrreldes vanuse norm; istmiku ülemineku nurga sujuvus sagarateks; näärmekoe kaja struktuur võib olla mõnevõrra heterogeenne, peamiselt peen- või keskrakuline; ehhogeensus ei muutu või väheneb hajusalt; laevad on visualiseeritud sagarate dorsaalsetes osades, kapsel on hüperehoiline ja paksenenud. Kolloidse struuma korral on struktuur jämedakoeline, sarnaneb paljude tsüstiliste õõnsustega, kuid erinevalt tõelistest tsüstidest ei ole kolloidi kogunemisel väljendunud seinu. Kilpnäärme funktsiooni näitajate laboratoorsed uuringud. Kliiniliselt eutüreoidsetel patsientidel on kilpnäärmehormooni parameetrid normaalsed või st3 väheneb, kalduvus st4 ja normaalne tase TSH. Subkliinilises hüpotüreoidismis on st4 tase põhjale lähemal ja st3 väärtused lähenevad tervete inimeste normaalsete kõikumiste ülemisele piirile, TSH kontsentratsioonid ületavad mõõdukalt kontrollrühma ülemisi väärtusi. kaheksateist

19 Hüpotüreoidismi iseloomustab st3 ja st4 madal kontsentratsioon, TSH tase on kõrgem kui testikomplekti näitajate ülempiir. TAB kilpnääre ja tsütoloogiline uuring. Lihtsa (mittetoksilise) struuma tsütoloogilised tunnused on suure hulga kuup- ja / või lamestatud kilpnäärme epiteelirakkude olemasolu, kolloidi puudumine enamikul juhtudel, märkimisväärne vere lisand kilpnäärme rikkaliku vaskularisatsiooni tõttu. Kui kolloidne struuma on täppis, on suur hulk homogeenseid kolloidmasse, epiteeli komponenti on vähem. Sõlmelise kolloidse struuma, kolloidse või hemorraagilise vedeliku punktilises segus värskete või muutunud erütrotsüütide, makrofaagide, düstroofsete muutunud türeotsüütide, kuup- ja lamerakujulise epiteeli rakkude, lümfoidsete elementidega. Stsintigraafia I 131 kilpnäärega. I 131 omastamine on suurenenud. Nodulaarse endeemilise struuma korral ilmneb skaneerimisel "külm" kilpnäärme sõlme. Lihtsa struuma ravi lastel Alla 6-aastastele lastele, kellel on 1. ja 2. astme lihtne (mittetoksiline) struuma, määratakse 6 kuu jooksul kaaliumjodiidi preparaadid ööpäevases annuses μg. 6–18 -aastastel lastel kasutatakse kaaliumjodiidi ööpäevases annuses 200 mikrogrammi 6 kuu jooksul. Enne monoteraapia alustamist kaaliumjodiidiga ja pärast 6 -kuulist ravimi võtmist on soovitatav uurida TSH, st4 taset vereseerumis, kilpnäärme ultraheli. Kui pärast 6-kuulist monoteraapiat kaaliumjodiidiga on kilpnäärme suurus märkimisväärselt vähenenud või normaliseerunud, soovitatakse haiguse kordumise vältimiseks jätkata joodipreparaatide võtmist vanusega seotud profülaktilises annuses. Kui monoteraapia kaaliumjodiidiga ei mõjuta, hõlmab raviskeem levotüroksiini annuses 2,6 3 μg / kg kehakaalu kohta päevas või selle kombinatsiooni μg joodiga päevas. Levotüroksiini sobiv annus kohandatakse vastavalt TSH tasemele. Pärast kilpnäärme suuruse normaliseerumist on iga 6 kuu järel tehtava ultraheli kohaselt soovitatav üle minna joodi ennetavate annuste pikaajalisele tarbimisele. 19

20 Endeemiline kretinism Endeemiline kretinism ja sellega seotud neuroloogilised häired on laste IDD kõige tõsisemad ilmingud. Endeemilist kretinismi iseloomustavad järgmised tunnused: epidemioloogiline seos raske ID ja endeemilise struumaga; võimalus ära hoida selle tõsise haiguse epideemiat, kõrvaldades joodipuuduse. Kretinismi esinemissagedus on struuma-endeemilistes piirkondades vahemikus 5–15%. Kretinismi on kahte tüüpi: neuroloogiline ja mükseedem. Neuroloogiline tüüp on kõige levinum ja esineb kõigis raske ID -ga piirkondades. Müksedema tüüpi kretinism on iseloomulik ainult teatud geograafilistele piirkondadele (Nepal, Ida -Hiina, Zaire). Kõigil patsientidel, olenemata kretinismi vormist, on sama hulk püsivaid spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: raske vaimne alaareng, kurtus, straibismus, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed häired, motoorsed häired, muutused emotsionaalses sfääris. Neuroloogiliste häirete olemus on tingitud loote närvisüsteemi emakasisest kahjustusest raseduse esimesel ja teisel trimestril, mis on tingitud ema ja loote kilpnäärmehormoonide sünnieelsest puudulikkusest. Erinevused endeemilise kretinismi vormide kliinilises pildis on seotud sünnitusjärgse hüpotüreoidismi kestuse ja raskusastmega, mis määrab kindlaks myxedema tõsiduse, kasvupeetuse astme, skeleti ebaküpsuse ja hilinenud puberteedi. Neuroloogilise variandi korral puuduvad patsientidel sageli selged hüpotüreoidismi tunnused, keha pikkus vastab lapse geneetilisele kasvukoridorile ja luu vanuses pole viivitust. Laboratoorium määrab normaalse (diagnostikakomplekti normi alampiirile lähemale) seerumi T4, TSH -i basaaltaseme tõusu ja TSH -i suurenenud reaktsiooni stimuleerimisele türoliberiiniga. Neuroloogilist vormi saab ennetada joodi profülaktikaga enne rasedust. Müksödeemi varianti iseloomustab raske hüpotüreoidism (sagedamini kilpnäärme aplaasia taustal), koos raske kasvupeetuse ja puberteediga. Dekompenseeritud hüpotüreoidism on endeemilise kretinismiga laste kõrge suremuse põhjus. Kretinismi mükseedivariandi tekkes mängivad lisaks ID -le olulist rolli ka muud tegurid: seleenipuudus, tiotsüanaadi toksilisus, autoimmuunne agressiivsus jne. Endeemilise kretinismi korral viiakse kilpnäärmehormoonasendusravi läbi elu. Selle ravi madal efektiivsus on 20

21 on seotud kesknärvisüsteemi funktsiooni ja lapse normaalse füüsilise ja seksuaalse arengu piisava taastamise puudumisega. IDD ennetamine IDD riskirühmades ja sellest tulenev kilpnäärmehormoonide puudus emakasisese arengu ja varases lapsepõlves põhjustavad tõsiseid häireid lapse närvisüsteemi kujunemisel ja küpsemisel. Need protsessid on pöördumatud ja praktiliselt ei allu ravile ja taastusravile. Kuid õigeaegsed piisavad ennetusmeetmed võivad ära hoida laste IDD -d, sealhulgas aju arengu halvenemise tõttu. Populatsioonis on järgmised kroonilise ID ennetamise liigid: mass; Grupp; individuaalne. Massjoodi ennetamine seisneb joodi kasutamises enim tarbitud toiduainetes (sool, vesi, leib, piim, taimeõli ja teised) kõikides struuma piirkondades endeemilised, võtmata arvesse joodipuuduse astet. Peamine meetod IDD ennetamiseks selle tõhususe, sealhulgas majandusliku, poolest on meie riigis teostatud universaalne soola joodistamine. Jodeerimiseks kasutatakse kahte kemikaali: kaaliumjodaati (KJO3) ja kaaliumjodiidi (KJ). Joodi sisaldus kaaliumjodaadis on 59,5%, jodiidis 76,5%. Kaaliumjodaadi kasutamise peamine eelis on selle stabiilsus, sealhulgas kuumutamisel. Kroonilise ID ennetamine rühmas ja individuaalselt elanikkonnas. Teatud eluperioodidel suureneb inimkeha joodivajadus, mistõttu on vaja täiendavalt välja kirjutada joodi füsioloogilised annused kujul narkootikume mis sisaldab täpselt standardiseeritud mikroelemendi annust. Riskirühmad, mis nõuavad individuaalset ja rühmast joodi profülaktikat, hõlmavad alla 3 -aastaseid lapsi, noorukeid, rasedaid ja imetavaid naisi. Soovitatav joodi päevane tarbimine on esitatud tabelis. 2. ID -rühma rühma- ja individuaalse profülaktika läbiviimisel kasutatakse kaaliumjodiidipreparaate 100 või 200 mikrogrammi tablettidena. Kuna jodeeritud soola kasutamise kontrollimine massi ennetamisel on paranenud, kaotab rühm oma tähtsuse. Individuaalne profülaktika koosneb soovitustest konkreetsele patsiendile kaaliumipreparaatide kasutamise kohta vanusega seotud annustes või vitamiinide kompleksid mille teadaolev sisu on 21

22 joodi 1 tabletis (μg jodiidi) või preparaate koos kõrge kontsentratsioon jood (merevetikad, merekalad). IDD ennetamine sünnieelsel perioodil. Kilpnäärmehormoonid on eriti olulised lapse aju diferentseerumisel ja küpsemisel, intelligentsuse kujunemisel. Emakasisese elu varases staadiumis toimub ema kilpnäärmehormoonide toimel kesknärvisüsteemi põhikomponentide anatoomiline ja morfoloogiline loomine. Kuni esimese rasedusnädalani moodustuvad loote olulised aju struktuurid: ajukoor, corpus callosum, subkortikaalsed tuumad, striatum, cochlea, silmad, näo luustik. T4 ja T3 sünteesi puudulikkus rasedal põhjustab lapse aju arengu halvenemist, mis halvendab järsult tema tulevasi intellektuaalseid ja motoorseid funktsioone. Raseduse II trimestril reguleerivad ema ja loote kilpnäärme kilpnäärmehormoonid ajukoores ja basaalganglionides neuronite küpsemist, mille tulemusena moodustub lapse intellektuaalsete võimete maht. Ema ajutise hüpotüroksineemia tagajärjel täheldatakse lapse arenevas ajus kõrgemate vaimsete funktsioonide düsontogeneesi. Sellised häired, mis tekivad mõõduka ja kerge joodipuuduse korral, on lapse kognitiivsete funktsioonide halvenemise eeltingimus. Rase naise endokriinse seisundi normaliseerimine tagab loote kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse. Kaaliumjodiidi ööpäevane annus 200 mikrogrammi farmakoloogiliste preparaatide kujul raseduse ajal on piisav, et vältida rasedusaegset hüpotüroksineemiat ja loote närvisüsteemi kahjustusi, struuma teket emal. IDD ennetamine vastsündinutel ja imikutel. Pärast sündi avaldub lapse enda hormoonide mõju aju arengule ja kognitiivsete funktsioonide kujunemisele hipokampuse küpsemise ja väikeaju moodustumise protsessis (esimesel eluaastal), neurotsüütide protsessid (kahe aasta jooksul pärast sünnijärgset arengut). Vastsündinute suurenenud tundlikkuse põhjuseks joodipuudusele on nende kilpnäärme üsna madala joodisisalduse ja kõrge intratüreoidse joodi metabolismi kombinatsioon. Kui joodi tarbimine väheneb 30% -ni optimaalsest tasemest, areneb subkliiniline hüpotüreoidism, mis põhjustab vastsündinu kesknärvisüsteemis pöördumatuid muutusi. Piisava koguse kilpnäärmehormoonide süntees ja joodidepoo moodustumine täisajaga vastsündinutel on võimalik ainult 15 μg joodi tarbimisel 1 kg kehakaalu kohta päevas ja enneaegsetel imikutel 30 μg / kg . 22

23 tolli varajane iga soovitatav toit lapsele on rinnapiim. Kuid rinnapiim tagab beebi normaalse arengu ainult siis, kui sellel on täisväärtuslik tasakaalustatud koostis. See sisaldab mitte ainult anorgaanilist joodi, vaid ka kilpnäärmehormoone. WHO / IAEA standardite kohaselt on joodi kontsentratsioon joodirikaste piirkondade tervete naiste piimas μg / l. Selle mikroelemendi sisaldus rinnapiimas alla 20 μg / l põhjustab imiku füüsilise ja neuropsüühilise arengu mahajäämuse. Enamikul imetavatel naistel, kes ei saanud raseduse ajal joodiprofülaktikat, on joodi kontsentratsioon ternespiimas järsult vähenenud kolmandaks päevaks pärast sünnitust. Imetavatele naistele on kõige enam ette nähtud joodi farmakoloogiliste preparaatide määramine tõhus viis sünnieelse "võla" ennetamine joodi toiduga varustamise eest lootele ja vastsündinule. Rinnaga toidetavatele lastele piisab selle mikroelemendi piisavast tarbimisest, kui ema tarbib regulaarselt joodi farmakoloogilisi preparaate (tabel 8). Joodi profülaktika puudumisel laktatsiooni taustal vajab laps sünnist kuni 6 kuuni iga päev vähemalt 75 mcg joodi ja seejärel kuni 3 aastat 100 mcg. Lastele, kes ei saa rinnapiima, on optimaalsed toiduained selle mikroelemendiga rikastatud piimasegu ja nende alusel valmistatud teraviljad. Samal ajal peaks joodi sisaldus segudes olema täisaja jooksul vähemalt 100 μg / l ja enneaegsetel vastsündinutel kaks korda suurem. Kuid nende toodete tarbimise vähenemise tõttu alates lapse 6. elukuust ei kata need vanusega seotud vajadusi ja nõuavad täiendavat joodi farmakoloogiliste preparaatide manustamist (tabel 8). Söötmine kõigi teiste segudega nõuab kaaliumjodiidi ravimitoetuse kohustuslikku kasutamist. Hiljuti on turule toodud rohkem kui 60 joodiga rikastatud teravilja. Nende joodisisaldus on vahemikus 1,4 kuni 17,5 μg 100 ml valmistoote kohta. Kuna päevas süüakse vähe toitu, ei saavuta lapse tarbitud joodikogus optimaalset vanusevajadust. Alates seitsmendast kuust on selle mikroelemendiga kõige rikastatud teraviljaga kehale tarnitud joodi päevane kogus umbes 25 μg. Seda jooki sisaldava dieedi hindamisel võetakse seda kogust arvesse ainult siis, kui toidetakse lapsi suure annusega jooditoodetega. Ülejäänud teraviljad on joodikomponendi poolest vaesed ja neid ei võeta mikroelemendi päevase tasakaalu analüüsimisel arvesse. Selline 23

Samuti on olemas lähenemisviis liha / kalapüree ja jooditud leiva minimaalse joodikoguse osas. Pudelist toidetud laps vajab olenevalt teatud madala või suure joodisisaldusega piimaasendaja kasutamisest täiendavat kaaliumjodiidi sisseviimist dieeti kas sünnist või elu teisest poolest (tabel 9). Väikelastele ravimite väljakirjutamine, mis sisaldavad standardiseeritud annust kaaliumjodiidi, võimaldab tõhusalt täita organismi suurenenud vajadust joodi järele. Tabel 9 Joodi profülaktika lastel 1 eluaasta Söötmise olemus Vanus, rinnaga toitmise kuud. ema, kes viib läbi rinnapiimaasendajate joodi profülaktika (joodi sisaldus 1 liitris segus) 200 mcg kaaliumjodiidi ei saa, ei sisalda mcg 90 ja> mcg mcg joodi mcg joodi (või mcg mcg jodeeritud teravilja) mcg joodi joodi jood mcg jood (või mcg 25 mcg joodi ja jooditud mcg jood -joodiputru) IDD ennetamine üle ühe aasta vanustel lastel. Üle üheaastaste laste puhul on joodi profülaktika endiselt asjakohane. Kilpnäärmehormoonide puudumise suhtes tundliku närvisüsteemi moodustumise protsess jätkub, seega peab laps saama piisavas koguses joodi. Väikeste laste profülaktika ainult jodeeritud soola kasutamisel on vastuvõetamatu füsioloogilised omadused neerude elektrolüütide eritusfunktsioon. Selle rühma puuduse kompenseerimiseks kasutatakse mikroelementide annuseid, võttes arvesse vanusega seotud vajadust kaaliumjodiidi või teadaoleva joodisisaldusega vitamiinikomplekside tablettide koostises 1 tabletis. IDD ennetamine noorukitel. Puberteedieas toimuvad kilpnäärme talitluses teatud muutused, mis on põhjustatud lapse keha kohanemisest kiire kasv ja arengut. Puberteedi alguses ilmneb TSH taseme füsioloogiline tõus, millele järgneb T4 kontsentratsiooni tõus. Kilpnäärme mahu suurenemise määravad TSH stimuleeriv toime ja mitmed täiendavad tegurid: T4 suurenenud perifeerse muundumise T3 -ks suurenemine, joodi kiirem eritumine ja suurenenud TSH süntees. Vastuolu selle mikroelemendi suurenenud füsioloogilise vajaduse ja selle 24 vahel

Tarbimise kogus kehas suurendab türeotsüütide tundlikkust TSH stimuleeriva toime suhtes. Kaaliumjodiidipreparaate peetakse eelistatud meetodiks IDD ennetamiseks. WHO soovituste kohaselt määratakse üle 12 -aastastele lastele samad profülaktilised annused kui täiskasvanutele 150 mikrogrammi päevas. Kõrvalmõjud jood Joodipreparaatide profülaktiliseks kasutamiseks ja kasutamiseks meditsiinilistel eesmärkidel lastel selle mikroelemendi kõrvaltoimeid reeglina ei täheldata. Joodist põhjustatud hüpertüreoidismi areng on haruldane pediaatriline praktika ja seda võib täheldada, kui laps tarbib päevas rohkem kui 150 μg kaaliumjodiidi kilpnäärme funktsionaalse autonoomia taustal. Ägeda joodi ülejäägiga võib kaasneda mitmeid kõrvaltoimeid. Väga suured joodiannused (üle 1 mg päevas) võivad põhjustada joodist põhjustatud hüpotüreoidismi (Wolf Chaikoffi efekt). Selle tekkes peitub joodi korraldamise protsesside rikkumine. Mikroelemendi ägeda liigse tarbimisega reageerib kilpnääre kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemisega. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteem reageerib vastavalt tagasiside põhimõttele T4 ja T3 taseme langusele, suurendades TSH sekretsiooni, mis stimuleerib kilpnäärme kasvu. Ülitundlikkus joodipreparaatide profülaktiliste annuste kasutamisel on haruldane. Kliiniliselt avaldub see lapse üldises tõsises seisundis, joodine nohu, angioödeem, nahareaktsioonid, palavik, süljenäärmete suurenemine. Kirjandus 1. Joodipuuduse haigused Venemaal. Keerulise probleemi lihtne lahendus / GA Gerasimov [ja teised]; toim. G.A. Gerasimova. M., lk. 2. Danilova, LI Kilpnäärme haigused ja nendega seotud haigused / LI Danilova. Minsk Nagasaki, s. 3. Joodipuudulikkusega haiguste ennetamine ja ravi kõrge riskiga rühmades / II Dedov [ja teised]; toim. I. I. Dedov. M., lk. 4. Joodipuudus Valgevenes ning selle korrigeerimise ja ennetamise meetodid: meetod. soovitada / T. V. Mohort [ja teised]; toim. T.V. Mohort. Minsk, s. 5. WHO, UNICEF ja ICCIDD. Joodipuudulikkuse hindamine ja nende kõrvaldamise jälgimine. Genf: WHO / Euro / NUT /,

26 Joodisisaldus põhitoiduainetes Lisa Toote nimetus Mkg joodi 100 g toote kohta Pastöriseeritud piim 1,8 4,7 Hapukoor 7,1 8,6 Või 2,9 3,1 Kana muna 14,0 19,7 Joogivesi, rikastatud joodiga 0,2 0,5 Veiseliha 2,7 7,1 Sealiha 5,5 7,0 Kana 3,8 4,7 Mereannid pärast küpsetamist Mageveekala (toores) 243 Mageveekala (keedetud) 74 Värske heeringas 66 Heeringas kastmes 6 Värsked krevetid 190 Praetud krevetid 11 Värske makrell 100 Toored austrid 60 Austrid (konserveeritud) 5 Forell (keedetud) 3,5 Must tinaleib 9,6 Must 5,6 Rukis -tabel 5.2 Tabel 4.6 Leib vahtralehtedel, küpsetamiseks kasutati jodeeritud soola 28.9 Nisuleib 2.0 26

27 Sisukord Lühendid ... 3 Sissejuhatus ... 4 Joodi füsioloogiline roll lapse kehas ... 4 Kilpnäärmehormoonide sekretsioon ja metabolism ... 6 Joodi füsioloogiline vajadus ... 8 IDD määratlus ... 9 IDD etioloogia .. .10 ID roll laste kilpnäärme patoloogia kujunemisel ... 12 ID hindamine ... 14 Lihtsa struuma kliiniline esitus ja diagnoos ... 17 Lihtsa struuma ravi lastel .. . 19 Endeemiline kretinism ... 19 IDD ennetamine riskirühmades.......

28 Haridusväljaanne Solntseva Anzhelika Viktorovna Yakimovitš Natalja Ivanovna Joodipuuduse tingimused lastel Õppevahend Väljaande eest vastutav A. V. Sukalo Autoriväljaandes Arvutikirjutamine N. M. Fedortsova Korrektor Yu. V. Kiseleva Allkirjastatud printimiseks. Vorming 60 84/16. Kirjapaber "Snow Maiden". Ofsettrükk. "Times" kirjatüüp. KONV. printida l .. Uch.-ed. l .. Koopiate arv. Telli. Kirjastaja ja trükietendus Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool. LI 02330 / alates; LP 02330 / pärit, Minsk, Leningradskaja, 6.28

LIPETSKI PIIRKONNA GUZOTI TERVISHOIUOSAKOND "MEDITSIINILISE ENNETAMISE KESKUS" INFOLEHT "Joodipuuduse ennetamine" (elanikkonna jaoks) LIPETSK 2017 LEPITUD peaspetsialist

KOGU-VENEMAA MEETMED joodipuudulikkuse haiguste ennetamiseks "SALT + JOD: IQ SAVES" Hinnangute kohaselt kannatab Venemaal joodipuudulikkuse haiguste all üle 20 miljoni inimese. Joodipuudus on 65% juhtude põhjus

Joodipuudulikkusega haigused: lihtne lahendus keerulisele probleemile Koolitus ülevenemaalise aktsiooni "Sool + jood: IQ päästab" raames "Raud" on organ, mis koosneb sekretoorsetest rakkudest ja toodab

Peatükk 4. Kilpnäärme haigused Kui levinud on kilpnäärmehaigused ja miks need tekivad, kuidas ja millal on võimalik ravi saavutada? Need on küsimused, mis puudutavad enamikku patsiente

ORLOVI PIIRKONNA ROSPOTREBNADZORI OSAKOND Jood, joodipuuduse ennetamine aastal 2010 Joodipuuduse probleem on paljudes riikides aktuaalne. Enam kui miljard inimest Maal elab ebasoodsas olukorras

INFOKIRI KHMAO - YUGRA Arstidele Meditsiiniasutused Kilpnäärmehaiguste laboratoorne diagnostika. Kilpnäärmehormoonide biosünteesi rikkumise üheks põhjuseks on tarbimise puudumine või ületamine

ANALÜÜS 2012. aastal ESIMESE KORDA ELUDIAGNOOSIGA ÜHENDATUD MIKRIKÜLGNÕRGETE EHITUSLIKKUSEGA ÜHENDATUD VOLGOGRADI PIIRKONNA RAHVASTIKUDE populatsiooni esinemissageduse analüüsimiseks

LASTE JOODIPUUDUSE PARANDAMISE ENNETAMINE JA TÕHUSUS IM Shulga, I. V. Kataeva, S. M. Bezrodnova munitsipaaltervishoiuasutus Linna polikliinik 3 Stavropoli osariik

Vitamiinide ja mineraalainete väärtus noorema koolilapse toidus. Vitamiinipuuduse ennetamine. Vitamiinid ja mineraalid on põhikooli lapse toitumise kohustuslikud komponendid.

"Iod-Aktiv" kasutamine joodipuuduse seisundite ennetamisel ja ravimisel Osalevad: Shakhtarin V.V., Tsyb A.F., Parshin V.S. Doroštšenko V.N., Bakanov K.B. Joodi endeemiline Venemaal kannatab 80% elanikkonnast

Fedorenko E.V., 1 Kolomiets N.D., 2 Mokhort T.V., 5 Filonov V.P., 3 Petrenko S.V., 2 Mohort E.G., Belysheva L.L., 4 Shukevich V A., 4 Skuranovich A. L., 4 Zenkovich A. L. ELIMINATSIOONI STRATEEGIA RAKENDAMINE

Vastsündinute sõeluuring ja noorema põlvkonna intellektuaalne potentsiaal Viimaste aastate teadusuuringud on vaieldamatult tõestanud kilpnäärme tohutut mõju aju arengule ja selle aktiivsusele

081 Jalal-Abadi oblasti elanike endeemilise a turvalisuse ja leviku ökoloogia aastatel 2007–2010 Orozbaeva Zh.M. - ZHAGU Joodi puudus põhjustab tõsiseid tagajärgi kõigil etappidel

Alates sünnist on tüdruku kehas rohkem kui 700 tuhat folliikulit, millest mõned on küpsemas. See viitab sellele, et vastsündinu reproduktiivsüsteem erineb täiskasvanu omast.

Küsimused ja ülesanded 1. Mis on autonoomse närvisüsteemi korralduse eripära? 2. Millised struktuursed tunnused on iseloomulikud autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilisele jaotusele, erinevalt sümpaatilisest?

KAASAVA HARIDUSE INSTITUUT BSPU Akadeemiline distsipliin "ANATOOMIA, FÜSIOLOOGIA JA INIMPATOLOOGIA" TÜROOIDPATOLOOGIA 2018 Skrigan Kilpnäärme näärmete häirete tüübid Patoloogia tüübid

JOODI MÕJU LASTE INTELLEKTSIOONILISELE ARENGULE Lysenko A.A. Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool Orenburg, Venemaa

Soolad meditsiinis Mineraalained ei ole ainult ehitusmaterjal. Need on vajalikud elutähtsate protsesside reguleerimiseks: ainevahetus, seedimine, närviimpulsside edastamine

TEEMA "Endokriinsüsteem" 1. Suhkru kõikumine inimese veres ja uriinis viitab 1) kilpnäärme 2) kõhunäärme aktiivsuse rikkumisele

METODOLOOGILINE ARENG õpilastele praktilisteks harjutusteks ja klassiväliseks iseseisvaks tööks Distsipliin "LASTE ENDOKRINOLOOGIA" Teema: "LASTE LÄBI KILVE RASTE HAIGUSED". Hajus mittetoksiline

Hüpotüreoidism Hüpotüreoidismi sektsioon: Laste endokrinoloogia, kuupäev: 03.08.2017, autor: Klyuchka R.A. Kohandatud saidilt www.mayoclinic.org Hüpotüreoidism Hüpotüreoidism on haigus, mille korral kilpnääre ei tööta

Perinataalse sünnitusabi peamine ülesanne on terve lapse sünd. Reproduktiivses eas elanikkonna tervise tõsiste muutuste tõttu arenevad mitmed puudustingimused (immuunpuudulikkus,

VALGEVENE VABARIIGI TERVISE MINISTEERIUM KINNITATUD Tervishoiuministri esimene asetäitja 2. juuli 2004 Registreerimine 29 0304 V.V. Kolbanov ALGORITHM KIIRGUSELT OODATUD ISIKUTE UURIMISEKS

28 Kilpnäärme haigused raseduse ajal ja aastal sünnitusjärgne periood Z.M. Osariigi aspirantuuri teaduskonna sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia osakond

Kilpnääre 1. Tüüpilise difuusse toksilise struuma korral on türeotroopse hormooni sekretsioon: 1) pärsitud 2) suurenenud 3) normaalne 2. Peamine meetod kilpnäärme struktuursete häirete diagnoosimiseks

Lapsepõlve perioodid - nende omadused ja tähendus. Lihtsad testid 1) Täpsustage vanuseperiood, mille puhul lapsel on kalduvus infektsiooni üldistada: a) rinnaga toitmine b) vastsündinud c) koolieelik

Vene Föderatsiooni haridus- ja teadusministeerium FEDERAL RICEND EELARVE KÕRGHARIDUSASUTUS "SARATOV NATIONAL RESEARCH STATE UNIVERSITY

FSAU "Riiklik meditsiin Uurimiskeskus laste tervis "Venemaa tervishoiuministeeriumi FSBEI DPO" Vene Meditsiiniakadeemia pidev kutseharidus Föderaalne "Venemaa tervishoiuministeerium FGBUN"

Endeemilise struuma mõju tunnused südame -veresoonkonna süsteemile ja stressitasemele. Gridina V.V., Puzyreva N.V. Vabariiklane kliiniline haigla 1 Iževsk, Venemaa

E. G. Kondyurina, V. V. Zelenskaya VALMISTISE "KOMPLEKTIV-AKTIIVNE" KOHALDAMISE KOGEMUS NOORTE KOOLIVAASTE LASTEL Novosibirski Riiklik Meditsiiniakadeemia, ambulatoorne osakond 2, Taani 4 Esitlus

Mikrotoitainete pakkumine Kurgani piirkonna elanikkonnale Rospotrebnadzori direktoraadi sanitaarjärelevalve osakonna juhataja asetäitja Kurgani piirkonnas Sergeecheva N.S. MIKRIKOMPUTENTSID: vitamiinid

II peatükk. Närvi-humoraalne regulatsioon füsioloogilised funktsioonid Teema: Sisesekretsiooninäärmed Eesmärgid: Uurida sisesekretsiooninäärmete tüüpe ja funktsioone Pimenov A.V. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonid Omadused

I. S. Sidorova, I. O. Makarov, E. I. Borovkova Rasedus ja endokrinoloogiline patoloogia

Kilpnäärmehaigus ja rasedus

Kõrgõzstani-Vene slaavi ülikool Kõrgõzstani Riiklik Meditsiini Instituut ümberõppeks ja täiendõppeks. Kõrgõzstani haiguste diabeetikute ja endokrinoloogide ühendus

Alakaal: puudulik toitumine

Kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoos Kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoos tuleb kindlaks teha võimalikult varakult. Kaasasündinud kilpnäärme alatalitlusega laste esimene uuring tehti kindlaks uuringu andmete põhjal

VALGEVENE VABARIIGI TERVISE MINISTEERIUM KINNITATUD Esimese asetäitja D.L. Pinevich 16. märts 2011 Registreerimine 182-1110 KÕIGE VÕIMALIKTE SEOTUD VIGADE ESIMENE VÄLTIMINE

Vitamiinid ja mineraalid, mis teil puuduvad. 2. osa Puudub toitainete puudus! Keha jaoks piisava hulga vitamiinide ja mineraalide saamine on väga oluline. Kuid mitte kõigil ei õnnestu see. Kuidas

II peatükk. Füsioloogiliste funktsioonide närvi-humoraalne reguleerimine Kodus: 6-13, test Teema: Rikkumised neurohumoraalne regulatsioon Eesmärgid: Iseloomustada haigusi, mis arenevad hüper- ja hüpofunktsiooniga

* Täidab vitamiinipuudust * Suurendab organismi vastupanuvõimet nakkustele * Osaleb atsetüülkoliini sünteesis * Osaleb redoksprotsesside reguleerimises * Osaleb

VSP_3_2008_BLOK_COLL.qxd 17.06.2008 12:25 Page 66 Loeng E.A. Troshina, N.M. Platonovi endokrinoloogiline teaduskeskus, Moskva Joodi ainevahetus ja joodipuuduse haiguste ennetamine lastel ja noorukitel

Bioloogia testi roll ja funktsioon endokriinsüsteem 8. klass Valik 1 1. Kuhu lähevad otseselt sisesekretsiooni näärmete toodetud hormoonid? A. Soolestikku B. Koevedelikku B. C

Tsütoprotektorite ja statiinide kasutamise uued aspektid autoimmuunse türeoidiidi ravis dotsent, Ph.D. V. V. Ševtšuk AIT autoimmuunhaigus kilpnääre, kõige rohkem ühine põhjus hüpotüreoidism (endokrinoloogia:

OSTEOPOROOS on multifaktoriaalne ainevahetushaigus, mida iseloomustab massi vähenemine ja luukoe struktuuri rikkumine, mis väljendub mineraalse tiheduse vähenemises ja hapruse suurenemises

HINNANG TÜHJETE FARMAKOLOOGILISE VÄLTIMISE TÕHUSUSELE NODULAARNE KOLLOIDAALNE GOITERI KOHTA PATSIENTIDEL Oleneva IN, Likstanov MI, Zinchuk S.F. Linna kliiniline haigla 3 nimega.

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM KINNITATUD Tervishoiuministri esimene asetäitja 3. veebruar 2005 Registreerimine 72 0804 V.V. Kolbanov HINDAMISE KROOONILISTE PATSIENTIDE KILpnäärme staatuse kohta

Kõik, mida pead teadma vitamiinide ja mineraalide kohta. 2. osa Lisateave mineraalide kohta. Artikli esimeses osas vaatlesime keemilisi ühendeid, mis vastutavad paljude keha funktsioonide eest. Seekord

VALGEVENE VABARIIGI TERVISE MINISTEERIUM KINNITATUD Esimese asetäitja D.L. Pinevich 6.2.

Vene Föderatsiooni haridusministeeriumi kiri, 5. september 2003 27/3071 6 Venemaa haridusministeerium saadab teavitamiseks ja töös kasutamiseks Venemaa tervishoiuministeeriumi teabekirja, mis on dateeritud 23.06.03

Vaja on erinevaid tooteid, erinevad toidud on olulised Haridusprogramm "Õige toitumine" 6. klass Gribenyuk G.V. Õige toitumine Õige toitumise osas öeldakse sageli, et mõnes toidus

Toidukorraldus Tasakaalustatud toitumise korraldamise aluspõhimõtted on jätkuvalt asjakohased igas vanuses inimestele. Nimetagem neid: 1. Dieedi piisav energiaväärtus, vastav

PEAL. KURMACHEVA, MD, DSc, inimese reproduktiivsüsteemi haiguste ennetamise osakond koos reproduktiivmeditsiini haridus- ja metoodikakeskusega, riiklik asutus "Saratovi pereplaneerimise ja paljunemise piirkondlik keskus"

Föderaalne riigieelarveline haridusasutus kõrgharidus"Esimene Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool sai nime I.P. Pavlova "tervishoiuministeeriumist

25. mai Ülemaailmne kilpnäärmepäev Kilpnääre (kilpnääre) on inimese endokriinsüsteemi suurim. Kilpnäärme peamine ülesanne on kilpnäärme hormoonide tootmine. Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad

Testid endokriinsüsteemi radioloogiliseks diagnoosimiseks EELDIAGNOOS: retrosternaalne struuma. Ultraheli: kilpnääret ei tuvastata. RIA: Т3-5,8 nmol / l, Т4-183 nmol / l. Valige parim uurimismeetod

Enamikus Venemaa piirkondades sisaldab looduskeskkond ebapiisavat joodi. Samal ajal on teada, et jood on vajalik komponent kilpnäärmehormoonide sünteesiks. Järelikult põhjustab joodipuudus looduskeskkonnas kilpnäärmehormoonide (TG) sünteesi vähenemist, see tähendab kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse vähenemise põhjust.

Tähelepanuväärne on see, et kilpnäärme kompenseerivad võimed elundite funktsiooni taastamisel joodipuuduse tingimustes on ebatavaliselt suured, mis võimaldab tal edukalt kohaneda kerge joodipuuduse tingimustega. Sel juhul suureneb kilpnääre ainult veidi ja elundi funktsioon praktiliselt ei kannata. Tugeva joodipuuduse tingimustes ja muude joodi puuduse mõju suurendavate strumogeensete tegurite juuresolekul ei suuda kompenseerivad mehhanismid, sealhulgas näärme suuruse suurenemine, täielikult kõrvaldada keskkonnategurite kahjulikku mõju . Sellisel juhul tekib patsiendil krooniline TG puudulikkus, mis on inimese elu jaoks väga olulised. See asjaolu on põhjuseks terve rida niinimetatud joodipuudulikkusega haigusi (IDD), mis mõjutavad negatiivselt joodi puudusega elanikkonna tervist ja intellektuaalset taset. IDZ spekter on esitatud.

Kilpnäärmehormoonidel on lai valik toimet. Nende roll on oluline igas vanuses inimese elus, kuid eriti suur on kilpnäärmehormoonide roll emakasisese ja varase sünnitusjärgse elu perioodil. Enamik oluline tegevus TG lapsepõlves on anaboolne. Erinevalt teistest anaboolsetest hormoonidest ei kontrolli TG mitte ainult ja isegi mitte niivõrd lineaarset kasvu, vaid reguleerib kudede diferentseerumise protsesse. TG mõjul ei kasva lapsed mitte ainult suureks, vaid ka küpseks ja küpseks. Emakasisese eluperioodi jooksul viiakse TG kontrolli all läbi embrüogeneesi, praktiliselt kõik elundid ja süsteemid eristuvad ja valmivad.

Eksklusiivne TG -de mõju on aju moodustumisele ja küpsemisele. Teistel hormoonidel pole sarnast toimet. Emakasisese elu varases staadiumis pannakse ja moodustatakse aju põhifunktsioonid kilpnäärmehormoonide toimel. Aju diferentseerumise ajastus on ajaliselt selgelt piiratud. TG puudulikkus nendes etappides viib selleni, et aju peatub arengus, toimub degeneratiivseid muutusi.

On teada, et sündimata lapse enda kilpnääre hakkab toimima alles alates emakasisese elunädala 12. nädalast. Kuid isegi raseduse varases staadiumis (1. trimestril) on kilpnäärmehormoonide vajadus üsna suur, kuna selles arengujärgus viiakse läbi embrüogeneesi. See asjaolu näitab, et emade TG -d ületavad fetoplatsentaalse barjääri ja osalevad aktiivselt loote arengus ning ennekõike aju moodustamises.

Hiljem, emakasisese elu 2. trimestril areneb loode ema TG ja tema enda hormoonide koostoimel. See etapp on ajutegevuse kujunemise seisukohalt äärmiselt kriitiline. Just sel perioodil eristuvad ja migreeruvad ajukoore ja basaalganglionide neuronid, moodustades seeläbi inimese intellektuaalsete võimete mahu. Samal etapil, TG kohustuslikul osavõtul, diferentseerub kookarp ja seega moodustub kuulmine. Arvatakse, et TG puudulikkus nendel perioodidel (II trimestri alguses) on põhjuseks endeemilisele kretinismile iseloomulike neuroloogiliste sümptomite ilmnemisele.

Emakasisese elu 3. trimestrit iseloomustab üsna kõrge TG tase. Nendel arenguperioodidel toimib loote kilpnääre aktiivselt. Raseduse lõpus ja sünnitusjärgse elu esimestel nädalatel, TG otsesel ja kohustuslikul osavõtul, toimub närvikiudude müeliniseerumisprotsess, ajukoor lõpuks diferentseerub, inimene omandab assotsiatiivse ja abstraktse mõtlemise võime.

Seetõttu on kilpnäärme normaalne toimimine naistel raseduse ja imetamise ajal oluline tingimus terve lapse sünd ja tema normaalne areng (peamiselt intellektuaalne) tulevikus. TG puudulikkuse tingimustes emal ja lootel suureneb oluliselt defektse lapse sünnitamise oht.

Enamik sagedane manifestatsioon joodi puudus keskkonnas on endeemilise struuma olemasolu. Joodipuuduse tingimustes tekib struuma inimesel igas vanuses, enamasti puberteedieas.

Venemaal on alati olnud endeemilise struuma fookusi. Vaatamata laialdasele levikule ei avaldanud endeemiline struuma varasematel aastatel märkimisväärset negatiivset mõju laste kasvule, arengule ja tervisele Venemaal.

Praegu on olukord riigis muutunud halvemaks. Struuma jaoks endeemiliste piirkondade arv on oluliselt suurenenud. Nendes piirkondades, mis on traditsiooniliselt struuma jaoks endeemilised, suureneb endeemilise struuma intensiivsus: üha enam lapsi ja eriti noorukeid suurendavad kilpnääret, väljendunud struuma, nodulaarse struuma, kilpnäärmevähi ja autoimmuunse vormi. türeoidiit on sagenenud.

Sellel on kolm põhjust. Esimene on see, et viimastel aastatel (täpsemalt viimase 20 aasta jooksul) on riik kaotanud süsteemi, mis tagab joodi profülaktika. Teine põhjus on joodi sisaldavate toodete ebapiisav tarbimine: liha, piim, merekala. Kolmas põhjus struuma endeemilise intensiivsuse suurenemiseks on riigi ökoloogilise olukorra halvenemine. On teada, et paljud keskkonnategurid (lisaks joodipuudusele) ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades aitavad kaasa kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse halvenemisele ja avaldavad seetõttu goitrogeenset toimet. Järelikult suurendab ökoloogilise olukorra halvenemine justkui joodipuuduse mõju ja loob seega tingimused endeemilise struuma intensiivsuse kasvuks.

Nende tegurite koosmõju on sageli nii märkimisväärne, et kilpnäärme suuruse kompenseeriv, mõnikord isegi märkimisväärne suurenemine ei suuda oma funktsiooni normaliseerida. Samal ajal suurenevad hüpotüreoidismi ilmingud järk -järgult, kuigi haiguse kliiniliselt väljendunud vormid on lapsepõlves ja noorukieas äärmiselt haruldased. Samas ilmneb hormonaalsel uuringul enam kui pooltel kilpnäärme suurenemisega lastel ja noorukitel nn subkliinilise hüpotüreoidismi tunnused: on tendents väheneda või madal tase T4, normaalsed või veidi kõrgemad T3 väärtused ja suurenenud TSH tase.

Pealiskaudsel uurimisel tunduvad subkliinilise hüpotüreoidismiga patsiendid terved lapsed. Suurte populatsiooniuuringute läbiviimisel on siiski võimalik tuvastada kilpnäärme suurenenud ja normaalse suurusega laste ja eriti noorukite tervisliku seisundi erinevust. Samas on tähelepanuväärne, et struumaga lastel on halvimad füüsilise ja seksuaalse arengu näitajad, nad õpivad koolis halvemini, tervislik seisund on paljudes aspektides halvem: nad haigestuvad sagedamini ja raskemini, sagedamini on neil krooniline haigus. haigused, muutused kardiovaskulaarsüsteemis, vereanalüüs jne.

Vanematel endeemilise struumaga patsientidel, kellel on subkliinilised nähud, ja väljendunud joodipuuduse piirkondades võib tuvastada ka kliinilist hüpotüreoidismi. Selle kategooria isikute suurim joodipuuduse oht tuleneb aterosklerootiliste ilmingute ja kardiovaskulaarsete häirete varajase arengu ohust.

Fertiilses eas naistel, kes elavad joodipuudusega piirkondades, tulevad esile reproduktiivse düsfunktsiooni sümptomid. See on sagedase viljatuse või spontaanse abordi põhjus. Raseduse korral on nende naiste lastel Apgari skoor kehv, neil on sageli kaasasündinud väärarenguid, lapsed ei kohaneda vastsündinute perioodil hästi, surevad sageli varases imikueas ja neil on koolis raskusi.

Tähelepanuväärne on kaasasündinud hüpotüreoidismi kõrge esinemissagedus lastel, kelle emad elavad joodipuudusega piirkondades. Selle patoloogia esinemissagedus piirkondades, kus piisaval tasemel jood keskmiselt 1: 4000 vastsündinut. Piirkondades, kus on raske joodipuudus, võib sõeluuringu andmetel kaasasündinud hüpotüreoidismi esinemissagedus ulatuda 9–11%-ni. Vanematel lastel on see sama piirkonna patoloogia palju vähem levinud. See näitab, et esiteks, kaasasündinud hüpotüreoidismiga lapsed surevad sageli varases eas ja teiseks on mööduva hüpotüreoidismi protsent joodipuudusega piirkondades väga kõrge. Selle hüpotüreoidismi vormi kestus on enamikul juhtudel mitu nädalat, palju harvem - mitu kuud pärast sündi. Kuid selline hüpotüreoidismi vorm on ohtlik, kuna see põhjustab lapse ajukoore kahjustusi. Mööduva hüpotüreoidismi korral tekib TG puudus raseduse lõpus ja sünnitusjärgse elu esimestel nädalatel, see tähendab täpselt sel kesknärvisüsteemi kujunemise otsustaval perioodil, mil ajukoor aktiivselt küpseb. Seejärel taastatakse kilpnäärme funktsioon, kuid intellektuaalse arengu rikkumised jäävad eluks ajaks.

Kõige tõsisem joodipuuduse haigus on endeemiline kretinism. Praegu pole kahtlust selles, et joodipuudus on tihedalt seotud endeemilise kretinismi tekkega. Ainus viis selliste laste sünni ärahoidmiseks on piisava koguse joodi sisseviimine enne rasedust, äärmuslikel juhtudel alates raseduse esimestest nädalatest, see tähendab, et on vaja väljakujunenud joodi profülaktika süsteemi.

Endeemilise kretinismi patogeneesi meie teadmiste praegusel tasemel võib kujutada järgmiselt. Piirkonna väljendunud joodipuudus on põhjuseks raseda kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse vähenemisele, mis viib TG taseme languseni lootel äärmiselt olulisel emakasisese arengu perioodil - aju moodustumine. Endeemilise kretinismi kliinilised tunnused on: iseloomulik nägu, väljendunud intellektuaalse arengu halvenemine, kurt-tummus (hägune sisekõrva moodustumine), jäsemete (enamasti proksimaalsete alajäsemete) spastiline jäikus, kõnnaku häired, okulomotoorsed häired, kilpnäärme patoloogia. See võib olla struuma subkliinilise hüpotüreoidismiga või kilpnäärme hüpoplaasia kliinilise hüpotüreoidismiga.

Tähelepanuväärne on see, et paljudel lastel, kes elavad joodipuudusega piirkondades ja kellel puuduvad klassikalised endeemilise kretinismi tunnused, on intellektuaalne arengutase siiski madalamal kui piisava joodisisaldusega piirkondade lastel. Põgusal vaatlusel jätavad nad mulje, et nad on üsna terved lapsed. Kuid hoolika uurimise korral näitavad nad teatavat vaimset alaarengut ja minimaalset motoorset kahjustust. Lapsed õpivad koolis raskustega, teevad psühhomotoorsete testide läbiviimisel halvasti, spetsiaalse neuroloogilise läbivaatuse käigus avastavad nad proksimaalsete jäsemete lihaste kerget spasmi ja jäikust, nende hulgas on sagedamini kuulmis- ja kõnepuudega lapsi. Tulevikus ei saa need patsiendid keerulist elukutset omandada. Raske joodipuudusega piirkondades võivad kergete psühhomotoorsete häiretega patsiendid moodustada märkimisväärse osa elanikkonnast. See asjaolu võib anda märkimisväärse tähenduse halb mõju piirkonna sotsiaalse ja majandusliku arengu kohta.

Pole kahtlust, et need häired on tihedalt seotud joodipuudusega. Niisiis, piirkondades, kus on piisavalt joodi, selliseid lapsi praktiliselt ei leita. Joodipuudusega piirkondades oli joodi saavatel emadel sündinud laste psühhomotoorses arengus märkimisväärne erinevus raseduse ajal, võrreldes emade lastega, kes ei teinud joodi profülaktikat.

Niisiis halvendab joodipuudus endeemiliste struuma piirkondade elanikkonna tervist. Sellega seoses on praegu kõige pakilisem küsimus ennetusmeetmete korraldamine sellistes piirkondades, mis võimaldavad suurendada elanikkonna joodi tarbimist füsioloogilisele tasemele (). Sel eesmärgil viiakse läbi joodi massiline (pime), rühma- ja individuaalne profülaktika.

Massjoodi profülaktika hõlmab jodeeritud soola müüki. Sellise soola igapäevane kasutamine patsiendi jaoks tavalistes kogustes (5-10 g) võimaldab teil saada 150-200 mcg joodi päevas. Teel massilise joodiprofülaktika aktiivse kasutuselevõtu poole tuleb lahendada vähemalt kaks ülesannet: 1) joodipuudusega piirkondade katkematu varustamine kvaliteetse jodeeritud soolaga ja 2) nende piirkondade elanike laialdane teadlikkus kasutamise vajadusest. leibkonnas ainult jodeeritud soola.

Joodi profülaktika ajal peaksid erilise kontrolli all olema elanikkonnarühmad, kellel on kõrgeim risk haigestuda IDD -sse ja joodipuuduse kõige raskemad tagajärjed: fertiilses eas naised, rasedad ja imetavad naised, lapsed ja noorukid. Nende elanikkonnarühmade puhul tuleks korraldada joodirühma profülaktika, mis hõlmab joodi (kaaliumjodiid 200) sisaldavate ravimite kontrollitud tarbimist. Ajavahemikul, mil massi- ja rühmatõve korraldamise protsess ei ole joodipuudusega piirkonnas veel lõpule jõudnud, on vaja tagada, et inimesed oleksid teadlikud joodi sisaldavate preparaatide igapäevase tarbimise vajadusest, st vajadus individuaalse joodi profülaktika järele.

Niisiis, iga inimene, kes elab joodipuudusega piirkondades ja kellel on normaalne kilpnäärme suurus, peaks läbi viima joodi profülaktika ning kilpnäärme suurenemisega patsient peaks endeemilist struuma ravima joodi või türoksiini sisaldavate preparaatidega. Ent struumaravi olemuse üle otsustamisel tuleb meeles pidada, et joodipuudusega piirkondades, eriti juhtudel, kus piirkond on keskkonda saastatud, võib lisaks endeemilisele (joodipuudulikkusega) struumale tekkida autoimmuunne türeoidiit (AIT). . Esialgsel etapil iseloomustab AIT sama kliinilised tunnused, endeemilise struuma kujul: kilpnäärme suuruse ja kliiniliselt eutüreoidse seisundi hajus suurenemine. Seetõttu on enne ravi alustamist struuma ravi taktika kindlaksmääramiseks vaja läbi viia endeemilise struuma ja AIT diferentsiaaldiagnostika. See nõue tuleneb asjaolust, et AIT ravis kasutatakse ainult türoksiini - joodipreparaadid on selle haiguse puhul absoluutselt ebaefektiivsed ning võimalik, et need võivad tõhustada kilpnäärme autoagressiooni protsesse.

Nende tingimuste diferentsiaaldiagnostika otstarbekus tuleneb ka asjaolust, et ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades (suurtes tööstuslinnades) võib AIT osa struuma endeemilises struktuuris ulatuda väga suurele arvule. Samal ajal tekitab AIT diagnoosimine lapsepõlves ja noorukieas teatavaid raskusi. AIT -haiguse lühikese kestuse tõttu puuduvad enamikul lastel ja noorukitel täiskasvanutel AIT -le iseloomulikud klassikalised haigusnähud: tüüpiline ehhograafiline pilt ja kõrge spetsiifiliste antikehade sisaldus veres. Niisiis, vastavalt meie andmetele, oli tüüpiline ultraheli abil saadud ehhograafiline pilt ainult 21% -l lastest ja noorukitest, kellel oli kontrollitud AIT -diagnoos (mida kinnitas kilpnäärmepunkti tsütomorfoloogiline uuring), ja tuvastati kõrge tiitriga spetsiifilised antikehad ainult 50% neist. Järelikult ei välista nende tunnuste puudumine struumaga lastel ja noorukitel AIT diagnoosi ja nõuab kilpnäärme peennõelaga punktsioonibiopsiat koos punktaadi tsütomorfoloogilise uuringuga. Kui AIT on välistatud joodipuudusega piirkonnas elava struumaga patsiendil, määratakse endeemilise (joodipuudulikkusega) struuma diagnoos ja määratakse ravi. Pikka aega oli endeemilise struuma ravi põhimõtete küsimus vastuoluline: mida välja kirjutada - joodi või türoksiini sisaldavad preparaadid. Tänaseks on kindlaks tehtud, et lisaks joodipuudusele mängivad endeemilise struuma tekkes olulist rolli ka teised strumogeensed tegurid. See võimaldab meil lepitada selle haiguse ravi toetajaid joodi ja türoksiini preparaatidega ning jõuda ühele kokkulepitud otsusele. Üksmeele endeemilise struuma ennetamise ja ravi osas töötas välja ekspertrühm (E.P. Kasatkina, V.A. P. Andreichenko, N. Yu. Sviridenko, MV Veldanova) ja see võeti vastu RF -subjektide laste endokrinoloogide peamiste kohtumisel. 1999. Kokkulepitud otsuse olemus on see, et kui endeemiline struuma diagnoos on kindlaks tehtud, alustatakse ravi alati joodi määramisega. Samal ajal kasutatakse lastel ja noorukitel praktiliselt füsioloogilisi joodi annuseid (150-200 μg / päevas). See ravi joodivaegusega struuma juuresolekul on muidugi patogeneetiliselt põhjendatud, kuna see aitab kilpnääre siseneva piisava koguse joodi korral taastada selle funktsiooni, normaliseerida TG taset ja järelikult elundi suuruse normaliseerimine. Kuid juhtudel, kui lisaks joodipuudusele mängivad struuma tekkes olulist rolli ka teised strumogeensed tegurid, ei suuda joodipreparaadid taastada kilpnäärme funktsiooni ega normaliseerida selle suurust. Seega, kui joodipreparaatidega ravi taustal kilpnääre 6 kuud. ei normaliseeru suurusega või ei ole selget tendentsi normaliseeruda, siis on vaja alustada ravi türoksiiniga. Enamiku teadlaste sõnul on joodi sisaldavate ravimitega ravi ajal kilpnäärme suuruse normaliseerumine 6-9 kuu jooksul. esineb 50-65% lastest ja noorukitest. Teistel patsientidel jääb kilpnääre samaks või isegi suureneb. Just need patsiendid vajavad ravi türoksiiniga.

Ravi maksimaalse efektiivsuse saavutamiseks on väga oluline määrata türoksiini annus. Ravimi algannus endeemilise struuma raviks on 2,6-3,0 mikrogrammi päevas. Seejärel valitakse TSH taseme kontrolli all veres piisav annus pikaajaliseks raviks. Nende ravimite annuste puhul täheldatakse kiiret terapeutilist toimet: mõnedel patsientidel (lühikese eluea ja väikese struumaga) normaliseerub kilpnääre järgmise 6 kuu jooksul. ravi, mõnikord (suur, pikaajaline struuma) nõuab pikemat ravi (kuni kaks aastat). Ebarahuldavate ravitulemuste korral on vaja kontrollida ravimi annuse piisavust.

Kui kilpnäärme normaalne suurus on saavutatud, olenemata raviviisist, viiakse patsient, kui ta elab jätkuvalt joodipuudusega piirkonnas, üle joodi sisaldavate ravimite profülaktiliseks tarbimiseks. Nendel juhtudel, kui struuma retsidiiv tekib joodi sisaldavate ravimite võtmise taustal, viiakse patsient üle kilpnäärmeravimitele, kuna selle struuma tekkes on lisaks joodipuudusele kindlasti juhtivaks ka muud goitrogeensed tegurid rolli.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et struuma tekkimise peamine põhjus on joodipuudus looduskeskkonnas. Sellega seoses on struuma endeemilistes piirkondades kõigepealt vaja kindlaks teha joodipuuduse olemasolu ja raskusaste (uuritakse jooduria mediaani) ning alustada massi- ja grupijoodide profülaktika korraldamist. Iga sellises piirkonnas elav inimene peaks olema teadlik vajadusest tarbida ainult jodeeritud soola ning inimesed, kellel on suurenenud risk joodipuuduse haiguste tekkeks, peaksid iga päev kasutama joodi sisaldavaid preparaate.

Tsiteerimiseks: Fadejev V.V. Joodipuuduse haigused // eKr. 2006. nr 4. Lk 263

Jood kuulub elutähtsate mikrotoitainete hulka: selle päevane vajadus olenevalt vanusest on vahemikus 100 kuni 200 μg (1 μg on 1 miljonndik grammist) ja elu jooksul tarbib inimene umbes 3-5 grammi joodi, mis on võrdne umbes ühe teelusikatäie sisuga. Joodi eriline bioloogiline tähtsus on see, et see on kilpnäärmehormoonide molekulide lahutamatu osa: türoksiin (T4), mis sisaldab 4 joodi aatomit, ja trijodotüroniin (T3), mis sisaldab 3 joodiaatomit. Vajaliku koguse hormoonide moodustamiseks on vajalik ka piisav joodi sissevõtmine kehasse. Ebapiisava joodi tarbimisega kehas arenevad joodipuudulikkuse haigused (IDD). Vastupidiselt levinud arvamustele ei ole kilpnäärme (st struuma) suurenemine kaugeltki ainus ja pealegi üsna kahjutu ja suhteliselt kergesti ravitav joodipuuduse tagajärg.

WHO määratluse kohaselt on joodipuudulikkuse haigused (IDD) kõik patoloogilised seisundid, mis tekivad elanikkonnas joodipuuduse tagajärjel ja mida saab vältida joodi tarbimise normaliseerimisega. IDD areneb populatsioonis, kui joodi tarbimine langeb alla soovitatud taseme ja on loomulik ökoloogiline nähtus, mis esineb paljudes maailma piirkondades.
Joodi puudumine kehas viib järjestikuste kohanemisprotsesside ahela kasutuselevõtmiseni, mille eesmärk on säilitada kilpnäärmehormoonide normaalne süntees ja sekretsioon. Aga kui nende hormoonide puudus püsib pikka aega, siis toimub kohanemismehhanismide jaotus koos IDD järgneva arenguga. Selle mõiste võttis kasutusele WHO, kes rõhutab seega asjaolu, et kilpnäärmehaigused pole kaugeltki ainus ja mitte kõige raskem joodipuuduse tagajärg (tabel 1).
IDD on tõsine terviseprobleem paljudes maailma piirkondades. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on IDD tekkimise oht 1570 miljonil inimesel (30% maailma elanikkonnast), sealhulgas üle 500 miljoni inimese, kes elavad piirkondades, kus on raske joodipuudus ja kõrge endeemilise struuma levimus. Umbes 20 miljonil inimesel on joodi puuduse tõttu vaimne alaareng.
Kilpnäärme joodipuudulikkusega haigused
Joodipuuduse hüpotüreoidism
Raske joodipuuduse kõige tõsisem tagajärg on joodipuuduse hüpotüreoidism. Hüpotüreoidismi tähistab kliiniline sündroom põhjustatud kilpnäärmehormoonide puudusest organismis. Siinkohal on oluline arvestada, et joodipuudulikkusega hüpotüreoidism selle mõiste tähenduse tõelises mõistmises koos kõigi sellele omaste nähtustega (TSH taseme tõus) täiskasvanutel võib areneda ainult piisavalt pika ja äärmiselt raske (alla 20–25 μg) korral päevas) joodi puudus toidus. Kerge ja isegi mõõduka joodipuuduse korral kaasasündinud kilpnäärme ensüopaatiate puudumisel on joodipuudusest tingitud hüpotüreoidismi tekkimise tõenäosus väike. Esmase hüpotüreoidismi peamised põhjused kerge ja mõõduka joodipuudusega piirkondades on autoimmuunne türeoidiit ja operatsiooni tagajärjed kilpnäärmele.
Sellest järeldub oluline punkt: IDD ei ole alati seotud hüpotüreoidismi arenguga ja neid kahte mõistet ei tohiks segi ajada. Nagu allpool näidatakse, ei ole kerge ja mõõduka joodipuudusega piirkondade jaoks oluline probleem mitte hüpotüreoidism, vaid türeotoksikoosi kõrge esinemissagedus vanemas vanuserühmas, mis on tingitud kilpnäärme funktsionaalse autonoomia kujunemisest (tabel 2).
Vastsündinutel (kilpnäärmehormoonide metabolismi oluliselt kõrgema taseme tõttu kui täiskasvanutel) võib mõõdukas ja kerge joodipuudus, mis viib selle mikroelemendi sisalduse vähenemiseni kilpnäärmes, põhjustada nn mööduvat vastsündinu hüpertürotropineemia (TSH taseme ajutine tõus). Seda nähtust saab tuvastada kaasasündinud hüpotüreoidismi vastsündinute sõeluuringu ajal ja selle levimust peetakse üheks joodipuuduse raskusastme näitajaks elanikkonnas.
Hajus eutüreoidne struuma
Hajus mittetoksiline struuma (DNZ) on kõige kuulsam haigus, mille levikut peeti varem joodipuuduse intensiivsuse peamiseks markeriks. DNZ on kilpnäärme üldine (hajus) laienemine (struuma) ilma selle funktsiooni kahjustamata. DND etioloogilisi tegureid on palju, kuid kõige levinum põhjus (rohkem kui 95% juhtudest) on joodipuudus.
Kilpnäärme suurenemise patogenees struuma joodipuuduse tagajärjel on üsna keeruline. Sisuliselt on struuma moodustumine kompenseeriv reaktsioon, mille eesmärk on säilitada kilpnäärmehormoonide püsiv kontsentratsioon kehas joodipuuduse tingimustes. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt ei suuda türeotsüütide hüperproduktsiooni või ülitundlikkuse teooria TSH suhtes täielikult selgitada joodipuuduse struuma patogeneesi. On näidatud, et TSH ei ole ainus türeotsüütide proliferatsiooni stimulaator ning TSH proliferatiivset ja troofilist toimet vahendavad sageli muud tegurid. Viimase 10-15 aasta jooksul on populaarseimaks teooriaks kujunenud, et joodisisalduse vähenemine kilpnäärme koes põhjustab kohalike koe kasvufaktorite tootmise suurenemist. Kõige olulisemad kohalikud kasvufaktorid on: 1. tüüpi insuliinitaoline kasvufaktor (IRF-1), epidermaalne kasvufaktor (EGF), põhiline fibroblastide kasvufaktor (FGF) ja transformeeriv kasvufaktor b (TRF-b). Näiteks on näidatud, et piisavas koguses joodi sisaldavate isoleeritud kilpnäärme folliikulite kasvu ei saa stimuleerida TSH manustamisega. Lisaks selgus, et kui IRF-1 retseptorid blokeeritakse spetsiifiliste antikehadega, ei ole TSH võimeline avaldama troofilisi toimeid türotsüütidele.
DNZ kliiniline pilt sõltub selle määratlusest ja sõltub kilpnäärme laienemise astmest, kuna ei räägita selle funktsiooni väljendunud rikkumisest.
Lihtsaim meetod struuma diagnoosimiseks on kilpnäärme palpatsioon. Mida paljastab kilpnääre? Esiteks, et tuvastada struuma olemasolu ja teiseks hinnata selle suurust (raskusastet), samuti sõlmede olemasolu ja suurust kilpnäärmes. Praegu on Maailma Terviseorganisatsiooni struuma klassifikatsioon aktsepteeritud kogu maailmas (tabel 3).
Kui arst palpatsiooni põhjal järeldab, et patsiendil on kilpnääre suurenenud või ta palpab sõlme, näidatakse patsiendile diferentseeritumat uuringut - kilpnäärme ultraheli. Kilpnäärme ultraheli võimaldab teil määrata selle mahu, hinnata koe struktuuri, tuvastada ja määrata sõlmede suurust. Kui kilpnäärme maht naisel ületab 18 ml, võib ta diagnoosida struuma. Sama võib öelda mehe kohta, kelle näärmete maht ületas 25 ml. Laste kilpnäärme mahu standardite üle arutletakse, samas käsitletakse peamiselt selle probleemi epidemioloogilisi aspekte, st standardeid, mida kasutatakse joodipuuduse intensiivsuse hindamiseks, kuna just puberteediealised lapsed on nendesse uuringutesse kaasatud. Epidemioloogiliste standardite kasutamisel kliinilises praktikas tekib mitmeid probleeme, eriti olukorras, kus ultraheli tehakse otseste näidustuste puudumisel, see tähendab palpeerimisandmete kohaselt struuma puudumisel.
Kõige optimaalsem ja etiotroopsem meetod joodipuudusega seotud struuma raviks on joodi füsioloogilisi annuseid sisaldavate preparaatide määramine. Vastavalt joonisel 1 esitatud skeemile määratakse ravi esimesel etapil suuremale osale lastest, noorukitest ja noortest (alla 40-aastastest) kaaliumjodiid annuses 100-200 μg päevas (" Joodi tasakaal ", farmaatsiaettevõte Nycomedes). Joodi tasakaalu määramine viib struuma hüpertroofilise komponendi üsna kiire pärssimiseni (türeotsüütide suuruse suurenemine). Ravi efektiivsust jälgitakse ultraheli abil. Kui 6–12 kuu pärast ei ilmne efekti, võib ravile lisada levotüroksiini (L-T4; näiteks "Eutirox") annuses 75-150 mikrogrammi päevas või minna üle L-T4 monoteraapiale. välja.
L -T4 monoteraapia oluline puudus on "tagasilöögi" nähtus - struuma retsidiiv pärast ravimi ärajätmist. Joodi ja L-T4 kombineeritud manustamise peamine eelis on kiirem (võrreldes joodi monoteraapiaga) kilpnäärme mahu vähenemise saavutamine (L-T4 tõttu) ja L-T4 nähtuse tasandamine tühistamine (struuma kordumine) joodi tõttu.
Nodulaarne ja multinodulaarne eutüroidne struuma
Nodulaarne struuma on kollektiivne kliiniline kontseptsioon, mis ühendab kõiki käegakatsutavaid kilpnäärme fokaalseid moodustisi, millel on erinevad morfoloogilised omadused. Teisisõnu, me räägime esialgsest diagnoosist, mis tegelikult märgib ainult teatud moodustise olemasolu kilpnäärmes. See moodustis võib olla:
- nodulaarne kolloidi prolifereeruv struuma (UKPZ);
- kilpnäärme kasvajad (healoomulised ja pahaloomulised).
Kuidas saab joodipuudus aidata kaasa nodulaarse (multinodulaarse) kolloidi prolifereeruva struuma (MCSP) moodustumisele? Fakt on see, et esialgu kilpnäärmes ei ole türeotsüüdid proliferatiivse aktiivsuse poolest identsed. Seda nähtust nimetatakse türeotsüütide mikroheterogeensuseks. Teisisõnu, mõned türeotsüüdid püüavad aktiivsemalt joodi, teised toodavad aktiivsemalt kilpnäärmehormoone, teised jagavad aktiivsemalt ja neljandal on esialgu madal funktsionaalne ja proliferatiivne aktiivsus. Joodipuuduse tingimustes on kilpnääre kroonilise hüperstimulatsiooni mõjul, mille peamiseks põhjuseks on intratüreoidse joodi kogumi vähenemine. Esimeses etapis viib see hüperstimulatsioon kogu kilpnäärme difuusse suurenemiseni - moodustub hajus eutüroidne struuma. Tõepoolest, kui arvestada ECD levimust joodipuudusega piirkonnas elavas populatsioonis, avastatakse viimast sagedamini noortel ja peaaegu ainult seda struuma vormi leidub lastel.
Tulenevalt asjaolust, et joodipuudus põhjustab kogu kilpnäärme hüperstimulatsiooni, ei piirdu nodulatsiooniprotsess reeglina ühegi piirkonna või labaga - selle tulemusena moodustub multinodulaarne struuma. Oluline on märkida, et hoolimata ilmingute lokaalsusest (sageli ainult üks sõlm), on CPVD patsiendil, kes elab joodipuudusega piirkonnas, sisuliselt kogu elundi haigus. Sellel on suur kliiniline tähtsus. Just see asjaolu selgitab nodulaarse struuma operatsioonijärgsete ägenemiste suurt esinemissagedust profülaktilise ravi puudumisel joodipreparaatidega pärast sõlme moodustumise kirurgilist eemaldamist.
Kilpnäärme funktsionaalne autonoomia
Kilpnäärme funktsionaalse autonoomia all mõistetakse kilpnäärmehormoonide tootmist, mis ei sõltu hüpofüüsi reguleerivatest mõjudest. Kilpnäärme kroonilise hüperstimulatsiooni tingimustes saavad türeotsüütide mikroheterogeensuse taustal soodsat kasvu kõrgeima proliferatsioonipotentsiaaliga rakud. Nende rakkude aktiivne jagunemine toob kaasa asjaolu, et reparatiivsed protsessid hakkavad rakkude geneetilises aparaadis maha jääma, mis viib somaatiliste mutatsioonide tekkimiseni. Mutatsioone, mis viivad türeotsüütide autonoomse toimimiseni, nimetatakse aktiveerivateks. Türotsüütide aktiveerivate mutatsioonide hulgas on TSH retseptori kõige kuulsam mutatsioon, mis viib selle püsiva aktiveerumiseni isegi ligandi puudumisel, samuti TSH-cAMP kaskaadi G-valgu a-subühiku mutatsioon, mis ühtlasi stabiliseerib seda aktiivses olekus, on praegu kõige kuulsam.
Aastate jooksul, arvestades pidevat joodipuudust, suureneb autonoomselt toimivate türotsüütide arv. Kõige sagedamini rühmitatakse need sõlmedeks (monofokaalne või multifokaalne FA vorm), kuid umbes 20% juhtudest levivad need kogu kilpnäärmes. Kilpnäärme FA äärmuslik ilming on nodulaarne või sagedamini multinodulaarne toksiline struuma (MTZ).
On ilmne, et kilpnäärme FA arenguprotsess on ajaliselt oluliselt pikenenud, kuna kõik need etapid peavad läbima. Sellega seoses areneb multinodulaarne toksiline struuma (kilpnäärme funktsionaalse autonoomia äärmusliku ilminguna) peaaegu eranditult vanema vanuserühma inimestel (pärast 60 aastat).
Paljud uuringud on näidanud, et isegi kerge joodipuuduse üks tõsisemaid probleeme on türeotoksikoosi kõrge levimus vanemas vanuserühmas. Kliiniliselt on see probleem väga asjakohane, sest eakatel patsientidel on türeotoksikoosi raskem tuvastada, kuna selle kliiniline pilt on suhteliselt halb.
IDD perinataalsel perioodil
Raseduse ajal on spetsiifiliste tegurite kompleksi mõjul kilpnääre oluliselt stimuleeritud. Sellised spetsiifilised tegurid on kooriongonadotropiini, östrogeenide ja türoksiini siduva globuliini (TSH) ületootmine, joodi renaalse kliirensi suurenemine ja raseda naise kilpnäärmehormoonide metabolismi muutus seoses fetoplatsentaalse kompleksi aktiivse toimimisega.
Mis on kilpnäärme hüperstimulatsiooni füsioloogiline tähendus raseduse esimesel poolel? Kilpnäärme munemine lootele toimub emakasisese arengu 4-5 nädala jooksul, 10-12 nädala jooksul omandab see võime joodi koguneda ja joodotüroniine sünteesida. Alles 16.-17. Nädalaks on loote kilpnääre täielikult diferentseeritud ja hakkab aktiivselt toimima. Selleks ajaks on juba toimumas kesknärvisüsteemi (KNS) põhistruktuuride ladumine ja eristumine. Järeldus on ilmne: kesknärvisüsteemi moodustumine lootel toimub ema kilpnäärmehormoonide domineeriva mõju all. Just see on naise kilpnäärme hüperstimulatsiooni füsioloogiline tähendus raseduse esimesel poolel.
Loote närvisüsteemi piisavaks arenguks peaks ema kilpnäärmehormoonide tootmine raseduse varases staadiumis suurenema 30-50%. Joodipuudus juba enne rasedust sunnib naise kilpnääret töötama oma reservvõime piiril. Joodivajaduse edasine suurenemine võib põhjustada suhtelist funktsionaalset rasedusaegset hüpotüroksineemiat (võrreldes eeldatava türoksiini taseme tõusuga raseduse alguses, kui joodi organismis on piisavalt). Aju piisav areng vastsündinute perioodil sõltub suuresti ajusisest T4 tasemest, mis korreleerub otseselt vaba T4 plasma tasemega. Kui lootel on kilpnäärmehormoonide puudus, väheneb aju mass ja selles sisalduv DNA sisaldus, samuti mitmed histoloogilised muutused.
Kõik loetletud raseda kilpnäärme hüperstimulatsiooni mehhanismid on oma olemuselt füsioloogilised, tagades naise endokriinsüsteemi kohanemise rasedusega ja piisava koguse põhisubstraadi olemasolul kilpnäärmehormoonide sünteesiks. , ei põhjusta negatiivseid tagajärgi. Joodi tarbimise vähendamine raseduse ajal (ja isegi vahetult enne seda) põhjustab kilpnäärme kroonilist stimuleerimist ja struuma teket nii rasedal kui ka lootel.
Belgia teadlase D. Glinoeri sõnul suurenes mõõduka joodipuudusega piirkonnas naiste kilpnäärme maht raseduse lõpuks 30%, samal ajal kui 20% kõigist rasedatest oli kilpnäärme maht 23-35 ml (kilpnäärme normaalne maht ei ületa 18 ml). Raseduse ajal tekkiv struuma läbib pärast sünnitust vaid osalise taandarengu ja rasedus ise on üks teguritest, mis põhjustab naistel võrreldes meestega kilpnäärmehaiguste esinemissageduse suurenemist.
Tabeli 1 põhjal võib järeldada, et kõige tõsisem joodipuuduse haigus on joodipuuduse piirkonnas elavate elanike intellektuaalse arengu rikkumine. Sellistes piirkondades elava elanikkonna vaimse arengu näitajad (IQ-indeks) on oluliselt (10-15%) madalamad kui joodipuudusega piirkondades. Selle põhjuseks, nagu märgitud, on isegi mõõduka joodipuuduse seisundi kahjulik mõju kesknärvisüsteemi moodustumisel, peamiselt perinataalsel perioodil.
IDD ennetamine
WHO soovituste kohaselt on täiskasvanu päevane vajadus 150 mikrogrammi joodi päevas. Rasedad naised peaksid saama vähemalt 200 mikrogrammi joodi päevas (tabel 4).
Kõige tõhusam ja odavam meetod on massjoodi profülaktika, mis seisneb lauasoola jodeerimises. Universaalse soolajodeerimisega saab joodipuuduse probleemi ülemaailmselt kõrvaldada. Maailma Terviseorganisatsioon ja mitmed teised rahvusvahelised organisatsioonid reguleerivad soola joodimise universaalset kasutamist joodi massilise profülaktika peamise ja piisava meetodina. Soola universaalse jodeerimise tõhusust on paljudes riikides ja piirkondades mitu korda tõestatud ning sellel on tugev teaduslik alus.
IDD tekkimise suurima riski perioodidel on soovitatav läbi viia individuaalne joodi profülaktika, mis eeldab kaaliumjodiidi füsioloogiliste annuste võtmist. Kuna raseduse ja rinnaga toitmise perioodid on joodipuudulikkuse haiguste tekke seisukohalt kõige kriitilisemad, näidatakse rasedatele ja imetavatele naistele usaldusväärsemat individuaalset joodiprofülaktikat. Individuaalne joodi profülaktika hõlmab kaaliumjodiidi igapäevast tarbimist annuses 200 μg ("Jodine Balance 200").

Patoloogia nimi: Joodipuudulikkuse häired (IDD)

ICD-10 kood: E00. Kaasasündinud joodipuuduse sündroom (00.0 - neuroloogiline vorm, 00.1. - mükseedivorm, 00.2. - segavorm).

E01. Kilpnäärme (kilpnäärme) haigused, mis on seotud joodipuuduse ja sarnaste seisunditega [E01.0. - difuusne (endeemiline) struuma, mis on seotud joodipuudusega; E01.1. - multinodulaarne (endeemiline) struuma, mis on seotud joodipuudusega] E02. Joodi puudusest tingitud subkliiniline hüpotüreoidism.

Lühikesed epidemioloogilised andmed
WHO andmetel elab joodi puuduse tingimustes umbes 2 miljardit maailma elanikest. Ebapiisav jooditarbimine ohustab enam kui 100 miljoni venelase tervist, sealhulgas ohustab 32,8 miljoni Vene Föderatsioonis elava lapse normaalset füüsilist ja vaimset arengut (Dedov I.I., Melnichenko G.A., Troshina E.A. jt, 2004). Hajusat eutüreoidset struuma tuvastatakse keskmiselt 20% venelastest. Vene Föderatsioonis üle 30 -aastastel naistel ulatub joodipuudusega seotud nodulaarse kolloidse struuma sagedus 30%-ni.

Klassifikatsioon
Joodi puudulikkusega patoloogia spekter elanikkonnas on väga lai ja hõlmab (WHO, 2001):

Sünnieelsel perioodil - emakasisene surm (abort), surnultsünd, kaasasündinud kõrvalekalded, suurenenud perinataalne ja imikute suremus, neuroloogiline kretinism (vaimne alaareng, kurtus, strabismus), mükseediline kretinism (vaimne alaareng, hüpotüreoidism, kääbus), psühhomotoorsed häired;
- vastsündinutel - vastsündinu hüpotüreoidism;
- lastel ja noorukitel - vaimse ja füüsilise arengu häired;
- täiskasvanutel - struuma ja selle tüsistused, joodist põhjustatud türotoksikoos;
- igas vanuses - hüpotüreoidism, kognitiivse funktsiooni halvenemine, radioaktiivse joodi suurenenud imendumine tuumakatastroofide korral [Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VV, 2000; Gerasimov G.A. et al., 2002; Melnitšenko G.A. jt, 2005].

Selles osas vaatleme joodi profülaktikat ja ravi naistel, kellel on raseduse ajal hajus eutüreoidne ja nodulaarne / multinodulaarne kolloidne struuma. [Melnitšenko G.A., Fadejev V.V., Dedov I.I., 2003].

Diagnostika

Ravi

KIRJANDUS

1. Joodipuudulikkuse haiguste ennetamise ja ravi algoritmid [Tekst] / Toim. G.A. Melnitšenko. - M.: [B.i.], 2005. - 48 lk.
2. Dedov I.I. Endokrinoloogia [Tekst] / I.I. Dedov, G.A. Melnitšenko, V.V. Fadejev. - M.: Meditsiin, 2000–632 lk.
3. Joodipuuduse haigused Venemaal. Lihtne lahendus keerulisele probleemile [Tekst] / G.А. Gerasimov [ja teised]. - M.: Adamant, 2002.- 168 lk.
4. Venemaa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni (RAE) kliinilised juhised nodulaarse struuma diagnoosimiseks ja raviks [Tekst] / I.I. Dedov [jt] // Kliiniline türeoloogia. - 2004. - 2. kd, nr 4. - S. 47-52.
5. Melnitšenko, G.A. Kilpnäärme haigused raseduse ajal. Diagnostika, ravi, ennetamine [Tekst]: juhend arstidele / G.А. Melnitšenko, V.V. Fadejev, I.I. Dedov. - M.: MedExpertPress, 2003–48 lk.
6. Joodipuudulikkusega haiguste ennetamine ja ravi kõrge riskiga rühmades [Tekst] / II Dedov [ja teised]. - M.: [B.i.], 2004. - 56 lk.
7. Kliinilise endokrinoloogia kaasaegsed kontseptsioonid [Tekst]. Moskva linna endokrinoloogide viienda kongressi kokkuvõtted (23. – 24. Märts 2006) / M.: Geos, 2006 .– 134 lk.
8. Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsioon ja Assocazione Medici Endocrinologi meditsiinilised juhised kilpnäärme sõlmede diagnoosimiseks ja raviks kasutatava kliinilise praktika jaoks. Endocr Pract., 2006 - V. 12, nr 1. - lk 63-102.

Jood on osa kilpnäärmehormoonidest, mis omakorda on seotud närvisüsteemi ja intellekti arengu ja normaalse toimimisega ning kontrollivad lapse kasvu ja füüsilist arengut. Seega hõlmab joodipuudusega seotud tervisehäirete spekter järgmist:

• spontaanne raseduse katkemine
• enneaegne sünnitus
• aneemia (hemoglobiinisisalduse langus) rasedatel
• lapse kaasasündinud väärarengud
• endeemiline neuroloogiline kretinism (vaimne alaareng, kurt ja tummus, spastiline dipleegia, straibismus)
• endeemiline mükseem kretinism (kasvupeetus, vaimne alaareng, psühhomotoorsed häired)
• kaasasündinud hüpotüreoidism (kilpnäärme funktsiooni vähenemine)
• imikute kõrge suremus
• endeemiline struuma
• vaimne alaareng
• füüsilise arengu pidurdumine
• seksuaalse arengu patoloogia
• hüpotüreoidism (kilpnäärme funktsiooni vähenemine)
• viljatus
• kiirem areng
• kognitiivsed häired
• immuunsuse puudumine
• krooniliste haiguste esinemissageduse suurenemine

Peate mõistma, et joodipuudus ei ole individuaalne, selle olemasolu määravad kindlaks uurimistulemused igas konkreetses piirkonnas. Tveri piirkonna uuringute kohaselt esineb väike joodipuudus. Kuid isegi selle mikroelemendi kerge puudus võib põhjustada joodipuudulikkusega haiguste teket. Joodipuuduse seisundite ennetamine taandub peamiselt joodi tarbimise suurenemisele elanikkonna poolt joodipuudusega piirkondades.

Ennetamise tüübid

1. Missa viiakse läbi joodipuudusega piirkondades, lisades joodi kõige tavalisematesse toiduainetesse (lauasool, leib, piim, imiku piimasegud). Vene Föderatsioonis kasutatakse jodeeritud lauasoola. Joodipuudusega piirkondade elanikkonnal on soovitatav lisada see toidule 5 g (1 tl ilma "slaidita") inimese kohta päevas. Laua soola ja leiva joodisisalduse kontrolli toote tootmise, transpordi, ladustamise ja müügi etappidel teostavad sanitaar- ja epidemioloogilised järelevalveasutused.
2. Rühma joodi profülaktika- see on joodipreparaatide määramine spetsialistide järelevalve all rühmades, kellel on suurim risk joodipuudulikkuse haiguste tekkeks (lapsed, noorukid, rasedad ja imetavad naised), eriti organiseeritud kontingentides (lasteaiad, koolid, internaatkoolid jne).
3. Individuaalne joodi profülaktika hõlmab jooditabletite kasutamist, pakkudes selle mikroelemendi füsioloogilist kogust. Kasutatakse kaaliumjodiidipreparaate.

Keha joodivajaduse rahuldamiseks soovitatakse järgmisi joodi annuseid:

• 100 mikrogrammi imikutele (esimesed 12 kuud)
• 100 mcg lastele noorem vanus(vanuses 2 kuni 6 aastat)
• 120 mcg koolilastele (7-12-aastased)
• 150 mikrogrammi noorukitele (12 -aastased ja vanemad) ja täiskasvanutele
• 200 mikrogrammi rasedatele ja imetavatele naistele

Vastunäidustused joodipreparaatide kasutamisel

• suurenenud kilpnäärme funktsioon
• kilpnäärme toksiline adenoom, nodulaarne struuma (ainult endokrinoloogi kontrolli all), välja arvatud operatsioonieelne joodravi periood
• Dühringi dermatiit herpetiformis
• ülitundlikkus joodi suhtes
• kopsutuberkuloos
• neerupõletik
• hemorraagiline diatees
• nefroos
• furunkuloos
• vinnid
• püoderma

Rahva seas on tavaks joonistada kaela nahale joodivõrgud, samuti joodipuuduse vältimiseks võtta vett või suhkrut või piima tükke jooditilkadega. Seda ei saa kategooriliselt teha, kuna sellised meetodid võivad põhjustada joodi üledoosi ja kahjustada kilpnääret, provotseerides vähi arengut.

Kui teil on kahtlusi, kas peate ennetava eesmärgiga lapsele joodi andma, pöörduge spetsialisti poole. Ja loomulikult ei tohi mingil juhul ravida lapse joodipuuduse haigusi iseseisvalt.