Srčne aritmije so kršitve frekvence, ritma in (ali) zaporedja srčnih kontrakcij: povečana frekvenca (tahikardija) ali zmanjšan (bradikardija) ritem, prezgodnje kontrakcije (ekstrasistola), motnja ritmične aktivnosti (atrijska fibrilacija) itd.
Tahikardija - trije ali več zaporednih srčnih ciklov s frekvenco 100 ali več na minuto.

Paroksizma - tahikardija z jasno opredeljenim začetkom in koncem.

Trajna tahikardija - tahikardija, ki traja več kot 30 sekund.

Bradikardija - trije ali več srčnih ciklov s frekvenco manj kot 60 na minuto.

Etiologija in patogeneza
Akutne motnje ritma in prevodnosti srčnih aritmij lahko zapletejo potek različnih bolezni srčno-žilnega sistema: IHD (vključno z miokardnim infarktom in postinfarktno kardiosklerozo), hipertenzija, revmatične srčne napake, hipertrofične, razširjene in toksične kardiomiopatije, prolaps mitralna zaklopka in drugi Včasih se srčne aritmije razvijejo zaradi obstoja prirojenih anomalij srčnega prevodnega sistema (dodatne atrioventrikularne povezave pri bolnikih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom - WPW, dvojne poti v AV povezavi pri bolnikih z recipročno AV nodalno tahikardijo).

Vzrok za razvoj aritmij so lahko prirojene in pridobljene motnje procesa repolarizacije miokarda srčnih ventriklov, tako imenovani sindromi dolgega intervala QT (Jervell-Lang-Nielsenov sindrom, Romano-Wardov sindrom, Brugada). sindrom). Aritmije se pogosto pojavijo v ozadju motenj (na primer hipokalemija, hipokalcemija, hipomagneziemija). Njihov videz se lahko izzove z jemanjem zdravila- srčni glikozidi, teofilin; zdravila, ki podaljšujejo interval QT (antiaritmična zdravila - kinidin, amiodaron, sotalol; nekateri antihistaminiki - zlasti terfenadin - glej Dodatek št. 3), pa tudi alkohol, droge in halucinogeni (kokain, amfetamini itd.) ali prekomerno uživanje pijače s kofeinom.

Elektrofiziološki mehanizmi motenj ritma
Kateri koli elektrofiziološki mehanizmi so lahko osnova za nastanek srčnih aritmij, vključno s kršitvami avtomatizma (pospešeni normalni avtomatizem, patološki avtomatizem), cirkulacije vzbujalnega vala (mikro in makro re-entry) tako v anatomsko določenih strukturah miokarda (atrijsko trepetanje, WPW). sindrom, dvojne poti prevodnosti v AV povezavi, nekatere variante ventrikularne tahikardije) in pri funkcionalno določenih strukturah miokarda (atrijska fibrilacija, nekatere vrste ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija) sprožijo aktivnost v obliki zgodnje in pozne post- depolarizacija (torsades de pointes, ekstrasistola).

Klinična predstavitev, klasifikacija in diagnostični kriteriji
Na predbolnišnična faza Vse motnje ritma in prevodnosti je priporočljivo razdeliti na tiste, ki zahtevajo nujno terapijo, in tiste, ki ne potrebujejo.

1. Utilitarna klasifikacija motenj ritma.

Motnje ritma in prevodnosti, ki zahtevajo nujno zdravljenje	Motnje ritma in prevodnosti, ki ne zahtevajo nujne terapije
Supraventrikularne aritmije	Supraventrikularne aritmije
- Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne povezave (sindrom WPW in druge različice sindromov prezgodnjega vzbujanja prekata). - Paroksizmalna atrijska fibrilacija traja manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost znakov akutne odpovedi levega prekata ali miokardne ishemije - Paroksizmalna atrijska fibrilacija ki traja več kot 48 ur, ki jo spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne odpovedi levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Stabilna (vztrajna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). - Paroksizmalno atrijsko trepetanje, ki traja manj kot 48 ur. Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja, ki traja več kot 48 ur, ki jo spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).	- Sinusna tahikardija. - supraventrikularna (vključno atrijska) ekstrasistola. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, ki je ne spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije). Stabilna (vztrajna) oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja, ki traja več kot 48 ur, ki je ne spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutne levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).
VENTRIKULARNE ARITMIJE	VENTRIKULARNE ARITMIJE
- Ventrikularna fibrilacija. - Trajna monomorfna ventrikularna tahikardija. - Trajna polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s torsades de pointes, tipa "pirouette") - Nestabilna ventrikularna tahikardija pri bolnikih z miokardnim infarktom. - Pogosti, parni, politopični, ventrikularni prezgodnji utripi pri bolnikih z miokardnim infarktom.	- Ventrikularni prezgodnji utripi. - Nadomestni ritmi (pospešen idioventrikularni ritem, ritem iz AV povezave) s srčnim utripom > 50 utripov na minuto in jih ne spremljajo resne hemodinamske motnje. Reperfuzijske aritmije po uspešni trombolitični terapiji pri bolnikih z miokardnim infarktom (počasna ventrikularna tahikardija, pospešen idiovertrikularni ritem), ki jih ne spremljajo resne hemodinamske motnje.
MOTNJE PREVODNOSTI	NAPAKE PREVODNOSTI
- disfunkcija sinusnega vozla (sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту. -Av blokada II stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokesa ali srčnega utripa< 40 ударов в 1 минуту. - Popoln AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes ali srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту.	- Disfunkcija sinusnega vozla brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes -AV blokada I stopnje -AV blokada II stopnje brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes -Popoln AV blok s srčnim utripom> 40 utripov na minuto brez sinkope in napadov Morgagni-Edems-Stokes. - Mono-, bi- in trifascikularna blokada snopa Hisovega snopa.

Motnje ritma in prevodnosti so lahko asimptomatske ali se manifestirajo z izrazitimi simptomi, ki segajo od palpitacije, prekinitev srca, "prevračanja" in "sukanja" srca do razvoja hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope in manifestacij akutnega srčnega popuščanja. .

Končna diagnoza narave srčnega ritma in motenj prevodnosti se postavi na podlagi EKG.

Tabela 2. EKG merila za diagnozo srčnih aritmij, ki zahtevajo nujno terapijo.

	EKG slika
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA Z OZKIMI ALI KOMPLEKSI: Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne prevodne poti (različne različice sindroma WPW). Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja. Paroksizmalna 2 oblika atrijske fibrilacije	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s), standardno EKG kljukice P niso identificirani, združijo se s ventrikularnim kompleksom, ki se nahaja znotraj njega. Pri snemanju transezofagealnega EKG je mogoče zaznati valove P, medtem ko interval R-P ne presega 0,1 s. Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s). Sposobnost prepoznavanja valov P na standardnem EKG je odvisna od frekvence ritma. Pri srčnem utripu< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s.). Ni valov P, namesto njih na izolini so žagasti "valovi atrijskega trepetanja" (F valovi), najbolj izraziti v odvodih II, III, aVF in V 1 s frekvenco 250-450 na minuto. Ventrikularni kompleksi so ozki (manj kot 0,12 s) Srčni ritem je lahko pravilen (z AV prevodnostjo od 1:1 do 4:1 ali več) ali napačen, če se AV prevodnost nenehno spreminja. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je odvisna od stopnja AV prevodnosti (najpogosteje 2:1) in je običajno 90-150 v 1 min. Ritem je nepravilen, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s.) Ni valov P, zaznajo se "valovi atrijske fibrilacije" - velika ali majhna valovna nihanja izoline, frekvenca atrijskih valov je 350-600 na minuto, so intervali RR različni.
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA S ŠIROKIM KOMPLEKSOM QRS
Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija z aberantnim prevodom vzdolž veje snopa	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s), valovi P niso identificirani na standardnem EKG-ju, združijo se s ventrikularnim kompleksom in se nahajajo znotraj to. Pri snemanju transezofagealnega EKG je mogoče zaznati valove P, medtem ko interval R-P ne presega 0,1 s.
Antidromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija, ki vključuje dodatne atrioventrikularne prevodne poti (WPW sindrom).	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG valovi P niso identificirani, združijo se s ventrikularnim kompleksom. Lahko pa jih zaznamo pri snemanju transezofagealnega EKG-ja z intervalom R-P več kot 0,1 s.
Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije v ozadju manifestnega sindroma WPW	Ritem je napačen, srčni utrip lahko doseže 250 - 280 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG, kot tudi na transezofagealnem EKG, P valovi niso identificirani. Na transezofagealnem EKG-ju lahko zabeležimo "valove atrijske fibrilacije".
Paroksizmalna oblika atrijskega trepetanja v ozadju manifestnega sindroma WPW	Ritem je pravilen, srčni utrip lahko doseže 300 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG-ju niso identificirani nobeni valovi P. Pri registraciji transezofagealnega EKG lahko pred kompleksi QRS posnamemo »valove atrijskega trepetanja« (F valovi) v razmerju 1:1 z intervalom P-R, krajšim od 0,1 s.
Trajna paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund, ki se pojavi v prekatih srca. Ritem je lahko pravilen ali napačen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s) in imajo enako morfologijo. Značilna lastnost je »prijemljivost«, t.j. skakanje "normalnih sinusnih" QRS kompleksov in "konfluentnih" QRS kompleksov, ki nastanejo kot posledica širjenja vzbujanja hkrati iz sinusnega vozlišča in iz vira vzbujanja, ki se nahaja v ventriklih.
Trajna paroksizmalna polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s piruetnim tipom, torsades de pointes)	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund, ki se pojavi v prekatih srca. Ritem je lahko pravilen ali napačen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s), nenehno spreminjajo svojo morfologijo. Najpogosteje se pojavi pri sindromu podaljšanega intervala QT. Značilen je sinusni vzorec - skupine dveh ali več ventrikularnih kompleksov z eno smerjo se nadomestijo s skupinami ventrikularnih kompleksov z nasprotno smerjo.
Nestabilna ventrikularna tahikardija v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v prekatih srca, pri kateri standardni EKG razkrije tri ali več zaporednih širokih (več kot 0,12 s) kompleksov QRS s frekvenco 100-250 na minuto, ki ne trajajo več kot 30 sekund.
VENTRIKULARNI EKTRASISTOL Pogosti, parni, politopični v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v prekatih srca, pri kateri so na standardnem EKG zabeleženi izredni kompleksi QRS, ki so razširjeni (več kot 0,12 s), deformirani in imajo neskladen premik segmenta ST in vala T. Kompenzacijska pavza ( popolna in nepopolna) je lahko prisotna ali odsotna.
MOTNJE PREVODNOSTI Disfunkcija sinusnega vozla (sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Na standardnem EKG-ju je značilen videz izrazitega sinusna bradikardija(manj kot 50 na minuto) ali epizode zastoja sinusa ki trajajo več kot 3 sekunde z obdobji nadomestnega ritma v obliki različnih bradiaritmij ali tahiaritmij (sindrom bradikardije-tahikardije).
AV blok 2. stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Za Mobitz tip I z obdobji Wenckebach-Samoilov je značilno postopno podaljšanje intervala PR z vsakim naslednjim srčnim ciklom, preden se naslednja atrijska ekscitacija ne izvede na ventriklih. Za tip Mobitz II je značilna odsotnost sprememb v trajanju intervala PR, preden eden ali več valov P nenadoma ne preide v ventrikle. Najpogostejša možnost je 2: 1 AV blok.
Popoln AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edems-Stokes	Zanj je značilna popolna ločitev atrijskega in ventrikularnega ritma, pri katerem niti eno atrijsko vzbujanje ne doseže srčnih ventriklov. Praviloma ga spremlja huda bradikardija.

Pri analizi klinične slike paroksizmalne motnje srčnega ritma mora zdravnik reševalnega vozila dobiti odgovore na naslednja vprašanja:

1) Ali obstaja zgodovina bolezni srca, Ščitnica, epizode motenj ritma ali nepojasnjene izgube zavesti. Treba je pojasniti, ali so bili takšni pojavi opaženi med sorodniki, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.

2) Katera zdravila je bolnik jemal pred kratkim. Nekatera zdravila izzovejo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmična zdravila, diuretiki, antiholinergiki itd. Poleg tega je treba pri izvajanju nujne terapije upoštevati interakcijo antiaritmičnih zdravil z drugimi zdravili.

Zelo pomembna je ocena učinkovitosti zdravil, ki so se prej uporabljala za zaustavitev motenj ritma. Torej, če bolniku tradicionalno pomaga isto zdravilo, obstaja dovolj razlogov, da verjamemo, da bo tudi tokrat učinkovito. Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih mogoče razjasniti naravo motenj ritma ex juvantibus. Torej, pri tahikardiji s širokim QRS, učinkovitost lidokaina priča v prid ventrikularni tahikardiji, ATP pa, nasprotno, v korist nodularne tahikardije.

3) Ali obstaja občutek palpitacije ali nepravilnosti pri delu srca. Pojasnitev narave srčnega utripa omogoča do EKG približno ocenite vrsto motenj ritma - ekstrasistola, atrijska fibrilacija itd. Aritmije, ki jih subjektivno ne čutimo, običajno ne zahtevajo nujne terapije.

4) Kako dolgo nazaj se je pojavil občutek aritmije. Trajanje obstoja aritmije je odvisno zlasti od taktike zagotavljanja pomoči pri atrijski fibrilaciji.

5) Ali so se pojavile omedlevice, zadušitev, bolečine v srcu, nehoteno uriniranje ali iztrebljanje, konvulzije. Treba je ugotoviti možne zaplete aritmije.

Zdravljenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim QRS kompleksom v predbolnišnični fazi

Algoritem delovanja v primeru paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav (WPW sindrom) v predbolnišnični fazi.

Zdravniška taktika za paroksmizem supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkim kompleksom QRS je določena s stabilnostjo bolnikove hemodinamike. Stalno (več kot 30 minut) znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg., razvoj sinkope, napad srčne astme ali pljučnega edema, začetek hudega anginoznega napada v ozadju tahikardije so indikacije za takojšnjo elektriko kardioverzija.

Vagus testi.

V ozadju stabilne hemodinamike in jasne zavesti bolnika se lajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije z ozkim kompleksom QRS začne s tehnikami, katerih cilj je draženje vagusnega živca in upočasnitev prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče.

Vagalni testi so kontraindicirani v prisotnosti akutne bolezni koronarni sindrom, sum na pljučno embolijo pri nosečnicah. Naslednje tehnike lahko povečajo aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema:

• zadrževanje sape
• kašelj
• ostro napenjanje po globokem vdihu (Valsalva test)
• povzročeno bruhanje
• pogoltniti skorjo kruha
• potopitev obraza v ledeno vodo
• Masaža karotidnega sinusa je dovoljena le pri mladih, z zaupanjem, da možganov ni nezadostne oskrbe s krvjo.
• Tako imenovani Ashoffov test (pritisk na zrkla) Ni priporočljivo.
• Pritiskanje na območje solarnega pleksusa je neučinkovito, udarjanje v isto področje pa ni varno.

Te tehnike ne pomagajo vedno. Pri atrijski fibrilaciji in atrijskem trepetanju povzročajo prehodno zmanjšanje srčnega utripa, pri ventrikularni tahikardiji pa so praviloma neučinkoviti. Eden od diferencialnih diagnostičnih meril za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije s širitvijo kompleksov QRS je reakcija srčnega ritma na vagalne teste. Pri supraventrikularni tahikardiji se srčni utrip zmanjša, pri ventrikularnem pa ostane enak.

Farmakoterapija.

Z neučinkovitostjo vagalnih testov se lahko antiaritmična zdravila uspešno uporabljajo za lajšanje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija pri dodatni fazi prehotrikularne povezave).

Po eni strani, ker tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav, so antegradna povezava makro re-entry verige strukture, v katerih prevladujejo Ca2 + ionski kanali (počasni  AV pot povezave), za njihovo lajšanje lahko uporabimo farmakološka zdravila, ki blokirajo transmembranske kalcijeve tokove I Ca-L in I Ca-T, ki vstopajo v celico, ali zdravila, ki aktivirajo purinske receptorje AI. Prvi od njih vključujejo zaviralce kalcijevih kanalčkov (zlasti verapamil ali diltiazem) in  - zaviralce (zlasti obsidan), drugi - adenozin ali ATP.

Po drugi strani pa, ker tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih stičišč prevladujejo strukture, v katerih prevladujejo Na + ionski kanalčki (hitra -pot AV stičišča), ali dodatni atrioventrikularni stik. za njihovo lajšanje lahko uporabimo farmakološka zdravila, ki blokirajo hitre transmembranske natrijeve tokove INa, ki vstopajo v celico. Ti vključujejo tako antiaritmična zdravila razreda Ia (novokainamid) kot zdravila razreda Ic (propafenon).

Zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS je priporočljivo začeti z intravenskim dajanjem adenozina ali ATP. ATP v odmerku 10-20 mg (1,0-2,0 ml 1% raztopine) injiciramo intravensko v bolusu 5-10 sekund. Če učinka ni, se po 2-3 minutah ponovno daje 20 mg (2 ml 1% raztopine). Učinkovitost zdravila pri tej vrsti motenj ritma je 90-100%. Praviloma je mogoče ustaviti paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo v 20-40 sekundah po dajanju ATP. Pri uporabi adenozina (adenokoreja) je začetni odmerek 6 mg (2 ml).

Intravensko dajanje adenozina omogoča tudi razlikovanje atrijskega trepetanja s prevodnostjo 1: 1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS: inhibicija AV prevodnosti razkrije značilne valove trepetanja, vendar se ritem ne obnovi.

Kontraindikacije za uporabo ATP so: AV-blokada II in III stopnje in sindrom bolnega sinusa (ob odsotnosti umetnega srčnega spodbujevalnika); preobčutljivost na adenozin. Upoštevati je treba tudi, da lahko uvedba ATP ali adenozina povzroči napade pri bolnikih z bronhialno astmo.

Adenozin in ATP sta med najvarnejšimi zdravili za lajšanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav, saj imata zelo kratek razpolovni čas (nekaj minut) in ne vplivata na sistemsko krvni tlak in kontraktilna ventrikularna miokardna funkcija. Hkrati je treba upoštevati, da včasih, zlasti pri bolnikih z disfunkcijo sinusnega vozla, zaustavitev paroksizma supraventrikularne tahikardije s pomočjo intravenskega dajanja bolusa adenozina (ATP) spremlja kratkotrajno zmanjšanje v obnovljenem sinusnem ritmu do kratkih (več sekund) obdobij asistole. Običajno to ne zahteva dodatnih terapevtskih ukrepov, če pa se asistolija podaljša, bo morda treba uporabiti prekordialni udarec (izjemno redko - kompresije prsnega koša v obliki več masažnih gibov).

Nič manj učinkovita (90-100%) za lajšanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je uporaba kalcijevega antagonista verapamila (izoptina) ali diltiazema. Verapamil se injicira intravensko v odmerku 2,5-5 mg v 20 ml fiziološke raztopine 2-4 minute (da se izognemo razvoju kolapsa ali hude bradikardije) z možnimi ponovna uvedba 5-10 mg po 15-30 minutah z vzdrževanjem tahikardije in odsotnostjo hipotenzije.

Neželeni učinki verapamila vključujejo: bradikardijo (do asistole s hitrim intravensko dajanje z zatiranjem avtomatizma sinusnega vozla); AV blok (do popolnega prečnega s hitrim intravenskim dajanjem); prehodni ventrikularni prezgodnji utripi (samostojno se ustavi); arterijska hipotenzija zaradi periferne vazodilatacije in negativnega inotropnega delovanja (do kolapsa s hitrim intravenskim dajanjem); povečanje ali pojav znakov srčnega popuščanja (zaradi negativnega inotropnega delovanja), pljučni edem. S strani centralnega živčnega sistema opazimo omotico, glavobol, živčnost, letargija; pordelost obraza, periferni edem; občutek pomanjkanja sape, kratka sapa; alergijske reakcije.

Verapamil je treba uporabljati samo pri motnjah ritma z "ozkim" kompleksom QRS. Pri paroksizmalni tahikardiji s "širokim" kompleksom QRS, zlasti pri sumu na paroksizmalno atrijsko fibrilacijo v ozadju očitnega Wolff-Parkinson-White sindroma (WPW sindrom), je verapamil kontraindiciran, saj upočasni hitrost antegradne prevodnosti vzdolž AV. spoja in ne vpliva na hitrost antegradne prevodnosti na dodatni atrioventrikularni povezavi, kar lahko privede do povečanja frekvence vzbujanja ventriklov in do preoblikovanja atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo. Diagnoza sindroma WPW je možna z ustreznimi anamnestičnimi indikacijami in/ali z oceno prejšnjih EKG s sinusnim ritmom (PQ interval manj kot 0,12 s, kompleks QRS je razširjen, določen delta val).

Druge kontraindikacije za uporabo verapamila so: anamnestični podatki o prisotnosti sindroma bolnega sinusa, AV blok II in III stopnje; arterijska hipotenzija (SBP manj kot 90 mm Hg), kardiogeni šok, pljučni edem, hudo kronično srčno popuščanje, preobčutljivost za zdravilo.

Alternativa verapamilu pri lajšanju napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je lahko prokainamid (novokainamid). Zdravilo se lahko uporablja tudi, če je verapamil neučinkovit, vendar ne prej kot 20-30 minut po dajanju slednjega in pod pogojem, da se vzdržuje stabilna hemodinamika. Tudi učinkovitost prokainamida je precej visoka, vendar je glede varnosti uporabe bistveno slabša od AFT in verapamila. Uvodna metoda, stranski učinki in kontraindikacije, glejte poglavje Atrijska fibrilacija.

Za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je mogoče uporabiti tudi zaviralce beta. Vendar pa je zaradi visoke učinkovitosti ATP in verapamila, pa tudi zaradi velike verjetnosti arterijske hipotenzije in hude bradikardije, intravensko dajanje zaviralcev beta, kot so obzidan, propranolol, za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromične paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav se redko uporablja. Najvarnejša uporaba v ta namen je kratkodelujoči zaviralec beta esmolol (breviblock). Intravensko dajanje propranolola v odmerku do 0,15 mg / kg s hitrostjo največ 1 mg / min je treba po možnosti izvajati pod EKG in spremljanjem krvnega tlaka.
Uporaba zaviralcev beta je kontraindicirana ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o obstrukciji bronhijev, nenormalnosti AV prevodnosti, sindromu bolnega sinusa; s hudim kroničnim srčnim popuščanjem, arterijsko hipotenzijo, pljučnim edemom.

Elektro-impulzna terapija.

Indikacije za elektroimpulzno terapijo v predbolnišničnem stadiju pri lajšanju supraventrikularnih tahikardij z ozkimi QRS kompleksi (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija z udeležbo dodatnega atrioventrikularnega znaka levega ventrikularnega stičišča a) so pod 90 .Hg, aritmogeni šok, pljučni edem), pojav hudega napada angine ali sinkope. Praviloma zadostuje energija praznjenja 50-100 J.

Indikacije za hospitalizacijo.
Hospitalizacija je indicirana prvič pri registriranih paroksizmih supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS, če ni učinka zdravljenja z zdravili (v predhospitalni fazi se uporablja samo eno aritmično sredstvo), v primeru zapletov, ki zahtevajo elektropulz terapija, s pogosto ponavljajočimi se motnjami ritma.

Atrijska fibrilacija
AF sama po sebi ni smrtna motnja srčnega ritma, povezana z velikim tveganjem za nenadno aritmično smrt, za razliko od ventrikularnih aritmij. Vendar pa obstaja ena izjema: AF pri bolnikih z manifestnim sindromom WPW lahko povzroči izjemno izrazito tahisistolo ventriklov in povzroči njihovo fibrilacijo.

Glavni napovedni škodljivi dejavniki, povezani s AF, so:

• nevarnost trombemboličnih zapletov (predvsem ishemične kapi),
• razvoj in (ali) napredovanje srčnega popuščanja.

Poleg tega ima zelo pomembno vlogo pri bolnikih z AF kakovost življenja (zmožnost za delo, palpitacije, strah pred smrtjo, pomanjkanje zraka itd.), ki pogosto pride v ospredje pri subjektivnem ocenjevanju resnosti bolnikov. njihova aritmija in njena življenjska prognoza.

Obstajata dve glavni strategiji pri obvladovanju bolnikov s AF:

• obnova sinusnega ritma s pomočjo medicinske ali električne kardioverzije in kasnejše preprečevanje ponavljajočih se AF (kontrola ritma).
• nadzor ventrikularnega utripa v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo s persistentno AF (nadzor hitrosti).

Izbira najbolj racionalne strategije za vsakega posameznega bolnika je odvisna od številnih dejavnikov, pri čemer ima pomembno vlogo oblika AF.

Po skupnih smernicah ACC/AHA/ESC za zdravljenje bolnikov z AF, objavljenih leta 2001, trenutno ločimo naslednje oblike AF. Ta klasifikacija se nekoliko razlikuje od prej uporabljene klasifikacije Evropskega kardiološkega združenja.

1. Prvi ugotovljeni AF. Običajno je to diagnoza prvega stika bolnika z zdravnikom ob prvi prijavi AF. V prihodnosti se ta oblika FP preoblikuje v eno od naslednjih.

2. Paroksizmalna AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je njena sposobnost, da se spontano ustavi. Poleg tega je pri večini bolnikov trajanje aritmije krajše od 7 dni (najpogosteje manj kot 24 ur).

Najpogostejša strategija zdravljenja bolnikov s paroksizmalno AF je obnovitev sinusnega ritma, čemur sledi preprečevanje ponavljajočih se aritmij z zdravili.

S praktičnega vidika je pomembno, da pred obnovo sinusnega ritma pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja manj kot 48 ur, ni potrebna popolna antikoagulantna priprava, lahko jih omejimo na intravensko dajanje 5000 enot. heparin.

Bolniki s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur, preden se sinusni ritem obnovi, morajo začeti celoten 3-4-tedenski antikoagulantni pripravek z varfarinom pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), čemur sledi njegovo dajanje vsaj 4 tedne po uspešni kardioverziji.

Treba je razumeti, da lahko pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur, pride do obnovitve sinusnega ritma spontano (kar je značilnost te oblike AF) v prvem tednu začetka zdravljenja z antikoagulanti.

3. Stabilna (obstojna, obstojna) oblika AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je njena nezmožnost spontanega prenehanja, vendar jo je mogoče popraviti z medicinsko ali električno kardioverzijo. Poleg tega je za stabilno obliko AF značilno bistveno daljše trajanje obstoja kot za paroksizmalno obliko AF. Časovni kriterij za stabilno obliko AF je njeno trajanje več kot 7 dni (do enega leta ali več).

Če je bil prej strateški cilj pri bolnikih s stabilno obliko AF obnovitev sinusnega ritma, čemur je sledil poskus zdravila za preprečevanje ponovitve aritmije (kontrola ritma), se zdaj zdi, da pri določeni kategoriji bolnikov s stabilno obliko AF. AF je možno uporabiti alternativno strategijo - ohranitev AF z nadzorom ventrikularnega utripa v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregacijsko terapijo (kontrola hitrosti).

Če pri bolnikih s trdovratno AF zdravnik izbere strategijo za obnovitev sinusnega ritma, potem je treba izvesti popolno antikoagulantno terapijo pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), ki vključuje 3-4 tedne. priprave varfarina pred obnovitvijo sinusnega ritma in vsaj 4 tedne zdravljenja z varfarinom po uspešni kardioverziji.

3. Trajna oblika AF. Trajna oblika vključuje tiste primere AF, ki jih ni mogoče odpraviti z medicinsko ali električno kardioverzijo, ne glede na trajanje aritmije.

Strateški cilj pri bolnikih s perzistentno AF je nadzor ventrikularnega utripa v kombinaciji z antikoagulantno ali antiagregantno terapijo.

Ni dvoma, da so časovna merila, ki se uporabljajo za delitev AF na paroksizmalne in perzistentne oblike, precej poljubna. So pa pomembni za pravilno odločitev o potrebi po antikoagulantni terapiji pred obnovo sinusnega ritma.

Vprašanje, katera od dveh strategij zdravljenja paroksizmalne in obstojne AF, obnova in vzdrževanje sinusnega ritma ali nadzor ventrikularnega utripa, je boljša, se zdi precej zapleteno in daleč od jasnega, čeprav je v zadnjih letih prišlo do določenega napredka.

Po eni strani formalna logika in prognostično neugodni dejavniki, povezani z AF, kažejo, da je ohranjanje sinusnega ritma s kronično uporabo antiaritmikov zaželeno. Po drugi strani pa ni dvoma, da je ohranjanje sinusnega ritma s pomočjo stalnega vnosa antiaritmikov razreda I A, I C ali III povezano z resnično možnostjo razvoja proaritmičnih učinkov, vključno s smrtnimi ventrikularnimi aritmijami. Hkrati zavrnitev obnovitve in vzdrževanja sinusnega ritma zahteva stalno antikoagulantno terapijo, povezano s povečanim tveganjem za krvavitev in potrebo po pogostem spremljanju ravni antikoagulacije.

Tako mora zdravnik reševalnega vozila v fazi prvega stika s pacientom z eno ali drugo obliko atrijske fibrilacije rešiti več precej težkih vprašanj:

1. Ali mora ta bolnik načeloma obnoviti sinusni ritem ali potrebuje medicinsko korekcijo ventrikularnega utripa (oblika atrijske fibrilacije, njeno trajanje, velikost levega atrija, anamneza trombemboličnih zapletov, prisotnost motenj elektrolitov, bolezni ščitnice).

2. Oceniti varnost obnove sinusnega ritma v predbolnišnični fazi: prisotnost srčnih zaklopk, hude organske poškodbe miokarda (postinfarktna kardioskleroza, dilatirana kardiomiopatija, huda hipertrofija miokarda), bolezni ščitnice (hiper- in hipotiroidizem), prisotnost in resnost kroničnega srčnega popuščanja.

3. Če mora bolnik obnoviti sinusni ritem, ali naj to storimo v predbolnišnični fazi ali pa je treba ta poseg rutinsko izvajati v bolnišnici po potrebni pripravi.

4. Če mora bolnik obnoviti sinusni ritem v predbolnišnični fazi, je treba izbrati način njegove obnove: zdravilna ali električna kardioverzija.

Prehospitalno zdravljenje atrijske fibrilacije

Odločitev o potrebi po obnovitvi sinusnega ritma v predbolnišnični fazi je predvsem posledica kombinacije dveh dejavnikov: oblike atrijske fibrilacije ter prisotnosti in resnosti hemodinamskih motenj in miokardne ishemije.

Sinusni ritem je treba poskusiti obnoviti v predbolnišnični fazi v naslednjih situacijah:

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost zapletov: akutna odpoved levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).

2. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, in stabilna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja huda tahisistola ventriklov (srčni utrip 150 ali več v 1 minuti) in klinična slika hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza na klasifikacijo Killip III in IV razreda (pljučni alveolarni edem in/ali kardiogeni šok) ali klinično in EKG sliko akutnega koronarnega sindroma z elevacijo segmenta ST in brez nje.

Pri vseh drugih oblikah atrijske fibrilacije, ki so navedene spodaj in zahtevajo nujno zdravljenje, si ne smemo prizadevati za obnovitev sinusnega ritma v predbolnišnični fazi.

1. Paroksizmalna atrijska fibrilacija, ki traja več kot 48 ur, ki jo spremlja zmerna ventrikularna tahisistola (manj kot 150 v 1 minuti) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza razredu Killip I in II (kratka sapa, stagn. hropenje v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

2. Stabilna (vztrajna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja zmerna tahisistola ventriklov (manj kot 150 na 1 minuto) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza klasifikaciji Killip I in II razreda. (kratka sapa, kongestivno vlažno hrepenenje v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

3. Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja tahisistola ventriklov in klinična slika akutnega levega prekata katere koli resnosti ali koronarne insuficience katere koli resnosti.

V vseh teh situacijah se je v predbolnišnični fazi priporočljivo omejiti na terapijo z zdravili, ki je namenjena znižanju srčnega utripa, zmanjšanju znakov akutne odpovedi levega prekata (popravljanje krvnega tlaka, zaustavitev pljučnega edema) in ustavitev sindrom bolečine z naknadno hospitalizacijo bolnika.

Obstajata dva načina za obnovitev sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji v predbolnišnični fazi: zdravilna in električna kardioverzija.

Medicinsko kardioverzijo v predbolnišnični fazi lahko uporabimo za zaustavitev atrijske fibrilacije, ki je ne spremljajo hemodinamske motnje in ko je vrednost popravljena Q-T interval EKG manj kot 450 ms.

Če obstajajo indikacije za ustavitev atrijske fibrilacije v predbolnišnični fazi pri bolnikih s hudimi hemodinamskimi motnjami (pljučni edem, kardiogeni šok), je treba uporabiti električno kardioverzijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi z na novo diagnosticirano atrijsko fibrilacijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja manj kot 48 ur.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja več kot 48 ur

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi s stabilno obliko atrijske fibrilacije.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi s konstantno obliko atrijske fibrilacije.

Farmakoterapija.

Žal ima zdravnik za izvajanje kardioverzije zdravil v predbolnišnični fazi le eno zdravilo, ki spada v antiaritmična zdravila razreda I A - novokainamid. Za zaustavitev atrijske fibrilacije se novokainamid daje intravensko počasi v odmerku 1000 mg 8-10 minut. (10 ml 10% raztopine, dovedene do 20 ml z izotonično raztopino natrijevega klorida) s stalnim spremljanjem krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG. V trenutku, ko se sinusni ritem obnovi, se dajanje zdravila ustavi. Zaradi možnosti znižanja krvnega tlaka ga dajemo v vodoravnem položaju bolnika, s pripravljeno brizgo z 0,1 mg fenilefrina (mezatona).

Pri sprva znižanem krvnem tlaku se v eni brizgi s prokainamidom zbere 20-30 μg mezatona (fenilefrina).

Učinkovitost novokainamida pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30-60 minutah po dajanju je relativno nizka in znaša 40-50%.

Neželeni učinki vključujejo: aritmogeni učinek, ventrikularne aritmije zaradi podaljšanja intervala QT; upočasnitev atriventrikularne prevodnosti, intraventrikularna prevodnost (pogosteje se pojavljajo v poškodovanem miokardu, se kažejo na EKG-ju s širitvijo ventrikularnih kompleksov in blokado krakov Hisovega snopa); arterijska hipotenzija (zaradi zmanjšanja moči srčnih kontrakcij in vazodilatacijskega delovanja); omotica, šibkost, oslabljena zavest, depresija, delirij, halucinacije; alergijske reakcije.

Ena od možnih nevarnosti uporabe novokainamida za zaustavitev atrijske fibrilacije je možnost preoblikovanja atrijske fibrilacije v atrijsko trepetanje z visoko stopnjo prevodnosti v srčne ventrikle in razvojem aritmogenega kolapsa. To je posledica dejstva, da novokainamid, ki je blokator Na + kanalov, upočasni hitrost prevajanja vzbujanja v atriju in hkrati poveča njihovo učinkovito refraktorno obdobje. To vodi v dejstvo, da se število vzbujevalnih valov, ki krožijo v njih v atriju, začne postopoma zmanjševati in tik pred obnovo sinusnega ritma se lahko zmanjša na eno, kar ustreza prehodu atrijske fibrilacije v atrijsko flutter.

Da bi se izognili takšnemu zapletu med lajšanjem atrijske fibrilacije s pomočjo novokainamida, je priporočljivo injicirati 2,5-5,0 mg verapamila (izoptina) intravensko pred začetkom njegove uporabe. Po eni strani to omogoča upočasnitev hitrosti prevajanja vzbujanja vzdolž AV povezave in tako, tudi v primeru preoblikovanja atrijske fibrilacije v atrijsko flutter, preprečiti hudo tahisistolo prekatov. Po drugi strani pa je lahko pri majhnem številu bolnikov sam verapamil dovolj učinkovito antiaritmično zdravilo za zaustavitev atrijske fibrilacije.

Kontraindikacije za uporabo prokainamida so: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, kronično srčno popuščanje; sinoatrijska in AV blokada II in III stopnje, intraventrikularne motnje prevodnosti; podaljšanje intervala QT in znaki anamneze epizod tahikardije; huda ledvična odpoved; sistemski eritematozni lupus; preobčutljivost na zdravilo.

Amiodaron zaradi posebnosti njegove farmakodinamike ni mogoče priporočiti kot zdravilo. hitro okrevanje sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

V arzenalu medicinske kardioverzije atrijske fibrilacije je nova, izjemno učinkovita domača droga, ki spada v III razred antiaritmičnih zdravil - nibentan. Zdravilo obstaja samo v obliki za intravensko dajanje. Njegova učinkovitost pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30-60 minutah po dajanju je približno 80%. Vendar pa je glede na možnost razvoja tako resnih proaritmičnih učinkov, kot je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", uporaba nibentana možna le v bolnišnicah, v pogojih intenzivnih opazovalnih enot in enot srčne intenzivne nege. Nibentan ne smejo uporabljati zdravniki reševalnih vozil.
Pogosto je ob prisotnosti tahisistole in odsotnosti indikacij za obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo v predbolnišnični fazi potrebno zmanjšati srčni utrip na 60-90 na minuto.

Izbirno sredstvo za spremljanje srčnega utripa so srčni glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025 % raztopine) v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida injiciramo intravensko v počasnem bolusu. Nadaljnja taktika se določi v bolnišnici.

Neželeni učinki digoksina (manifestacije zastrupitve z digitalisom): bradikardija, AV blok, atrijska tahikardija, ventrikularni prezgodnji utripi; anoreksija, slabost, bruhanje, driska; glavobol, omotica, zamegljen vid, sinkopa, vznemirjenost, evforija, zaspanost, depresija, motnje spanja, zmedenost.

Kontraindikacije za uporabo digoksina.
1. Absolutno: glikozidna zastrupitev; preobčutljivost na zdravilo.

2. Relativna: huda bradikardija (negativni kronotropni učinek); AV blok II in III stopnje (negativni dromotropni učinek); izolirana mitralna stenoza in normo- ali bradikardija (nevarnost dilatacije levega atrija s poslabšanjem odpovedi levega prekata zaradi povečanega tlaka v njegovi votlini; tveganje za nastanek pljučnega edema zaradi povečane kontraktilne aktivnosti desnega prekata in povečanje pljučne hipertenzije); idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (možnost povečane obstrukcije izhoda iz levega prekata zaradi krčenja hipertrofiranega interventrikularnega septuma); nestabilna angina pektoris in akutni miokardni infarkt (tveganje povečane potrebe miokarda po kisiku, kot tudi možnost rupture miokarda v transmuralni infarkt miokard zaradi povečanega tlaka v votlini levega prekata); atrijska fibrilacija v ozadju očitnega sindroma WPW (izboljša prevodnost po dodatnih poteh, hkrati pa upočasni hitrost prevajanja vzbujanja vzdolž AV stičišča, kar ustvarja tveganje za povečano ventrikularno frekvenco in razvoj ventrikularne fibrilacije); ventrikularni prezgodnji utripi, ventrikularna tahikardija.

Nič majn učinkovita zdravila kot srčni glikozidi se za upočasnitev srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem) in zaviralci beta.

Elektro-impulzna terapija.
Začetna energija praznjenja je 100-200 kJ. Pri neučinkovitosti praznjenja 200 kJ se energija praznjenja poveča na 360 kJ.

Indikacije za hospitalizacijo.

Na novo diagnosticirana atrijska fibrilacija; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki ni podvržena kardioverziji zdravil; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremljajo hemodinamske motnje ali miokardna ishemija, ki jo je mogoče ustaviti z zdravili ali s pomočjo električne kardioverzije; stabilna oblika atrijske fibrilacije za rešitev vprašanja o smotrnosti obnove sinusnega ritma; z razvojem zapletov antaritmične terapije; pogosto ponavljajoči se paroksizmi atrijske fibrilacije (za izbiro antiaritmične terapije). Pri stalni obliki atrijske fibrilacije je hospitalizacija indicirana za visoko tahikardijo, povečanje srčnega popuščanja (za korekcijo zdravljenja z zdravili).

Aritmije so skupina bolezni, povezanih s spremembami v tvorbi ali prevajanju intrakardialnega električnega impulza. Razvijajo se v kateri koli starosti, vendar so pogostejši pri starejših ljudeh, ki trpijo zaradi aterosklerotičnih žilnih lezij, ishemične bolezni srca. Večina vrst patologije ni smrtno nevarna in ima kronični potek. Nekaj ​​jih predstavlja smrtno nevarnost in zahteva oživljanje.

Motnje srčnega ritma zdravimo z antiaritmiki, obnovitvenimi in kardiotropnimi zdravili ter elektropulzno terapijo. Izvaja se tudi kirurška obnova srčnega utripa (vgradnja srčnega spodbujevalnika).

Kaj je motnja srčnega ritma

Izraz se razume kot sprememba pogostosti, vrstnega reda ali narave koronarnih kontrakcij, ki jo povzročijo organske ali funkcionalne okvare in presegajo normalne referenčne vrednosti. Bolezen se razvije s kršitvijo nalog atrioventrikularnega ali sinusno-atrijskega vozlišča, pojavom dodatnih področij ektopične aktivnosti v ventriklih ali atriju, zgodnji ali pozni depolarizaciji miokarda. Poleg tega pride do motenj ritma, ko je impulz med gibanjem vzdolž poti (AV vozlišče, Hisov snop) pretirano zaviran. V hujših primerih se razvije popolna blokada.

Aritmija se šteje za več stanj, kot so tahikardija (vključno s paroksizmalno), bradikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija, ventrikularna fibrilacija. Vsak od njih ima svoj patogenetski mehanizem, značilnosti poteka in terapije. Koda ICD-10 - I44 - I49. Fiziološki pospešek srčnega utripa, ki se pojavi po fizičnem naporu, ni bolezen. Takšni procesi potekajo sami, v 2–5 minutah po prenehanju dela.

Razvrstitev

Razdelitev aritmij v skupine se pojavi glede na lokacijo žarišča patologije in posebnosti poteka procesa. Glede na lokalizacijo prizadetega območja ločimo dve obliki bolezni: supraventrikularno in ventrikularno. Vsak od njih je razdeljen na več vrst v skladu z obstoječimi spremembami v delu srca.

tahikardija

Pospešek srčnega utripa nad 90 utripov na minuto. Z atrijsko lokalizacijo patološkega žarišča je razmerje med arterijsko in ventrikularno aktivnostjo normalno. S povečano aktivnostjo ventriklov je opažena asinhronizacija. Lahko traja trajno ali pa poteka v paroksizmalni obliki. V tem primeru se srčni napadi pojavljajo občasno, ne glede na vpliv zunanjih dejavnikov.

bradikardija

Upočasnitev srčnega utripa na 60 utripov ali manj, ki je posledica motenega prehoda impulza, šibkosti ali popolnega prenehanja srčnega spodbujevalnika. Z blokado CA-vozlišča se pogostost kontrakcij zmanjša na 60–65, AV povezava: na 30–40-krat na minuto. V slednjem primeru funkcijo tvorbe električne aktivnosti prevzame Hisov snop, ki fizično ne more izdajati pogostejših ukazov za krčenje miokarda.

Ekstrasistola

Izjemni utripi, v katerih se ritem kot celota ne izgubi. običajno zdrava oseba na dan je 10 nenačrtovanih srčnih utripov. Njihovo pogostejše pojavljanje kaže na koronarne spremembe. Patologija poteka v obliki bigeminije ali trigeminije (e/s se pojavi po 2 ali 3 normalnih kontrakcijah).

Fibrilacija

Gre za kaotično krčenje miokardnih vlaken, pri katerem ne more v celoti črpati krvi. Podobna napaka pri delu atrija se pojavi tudi v kronični obliki. Ventrikularna fibrilacija povzroči srčno-žilno odpoved in smrt bolnika.

Prirojene motnje ritma

Sem spadajo sindrom podaljšanega ali skrajšanega intervala QT, Brugada, polimorfna ventrikularna tahikardija. Vzroki so disfunkcija ionskih kanalov, neozdravljiva genetska razvojna patologija. Bolezen se kaže v obliki spremembe intrakardialne prevodnosti, kršitve pravilnega razmerja procesov polarizacije in depolarizacije.

Navedena klasifikacija je nepopolna. V resnici je vsaka od točk razdeljena na sorte, ki jih je nepraktično upoštevati v obliki članka.

Simptomi

Klinična slika pri bolnikih z eno ali drugo vrsto aritmije je nespecifična. Obstajajo pritožbe o poslabšanju zdravja, nelagodju v prsnem košu, omotici, šibkosti. Pri tahikardiji se pojavi občutek palpitacije. Zmanjšana bradikardija krvni pritisk, lahko privede do razvoja sinkope. Napake vrste ventrikularne ekstrasistole se klinično ne kažejo. Najdemo jih med elektrokardiografijo.

Objektivni pregled bolnika pomaga ugotoviti povečanje apikalne impulze, povečanje pulza nad 90 utripov na minuto s tahikardijo, padec pod 60 utripov / min - z bradiaritmijo. Ekstrasistole zazna tudi PS. V tem primeru zdravnik začuti izjemen sunek pod prsti, ki ne ustreza obstoječemu ritmu. Ob znižanju krvnega tlaka je bolnik bled, dezorientiran in neusklajen. Možen je pojav akrocianoze, slabosti, bruhanja, glavobola. Dihanje je hitro, pride do zmanjšanja ali kompenzacijskega povečanja srčnega utripa.

Ventrikularna fibrilacija se kaže z vsemi znaki klinična smrt, vključno s pomanjkanjem dihalne aktivnosti, pulzom na velikih arterijah, zavesti. Bolnikova koža je smrtno bleda ali marmorirana, refleksov ni. Na EKG so vidni veliki ali majhni valovi, kompleksov QRS ni. Z auskultacijo ni mogoče slišati srčnih tonov. Prikazan je takojšen začetek ukrepov oživljanja.

Vzroki za aritmijo

Najprej pride do sprememb koronarne frekvence pri bolnikih z kronične patologije cirkulacijski sistem: prirojene srčne napake, ishemična bolezen, kardiomiopatija. Epizode se lahko razvijejo v ozadju hipertenzivne krize, pretiranih duševnih šokov, izkušenj. Nekatera zdravila vplivajo na koronarno prevodnost in tvorbo impulzov: simpatikomimetiki, antidepresivi, diuretiki, antiaritmiki. Če jih uporabljate nepravilno, lahko povzročijo kršitve. Ne-srčni dejavniki vključujejo kajenje, pitje alkohola in energijskih pijač s kofeinom ter hipoksijo katere koli etiologije. Ritem se lahko izgubi pri ljudeh, ki trpijo za tirotoksikozo, sindromom karotidnega sinusa.

Diagnostika

Glavna metoda za odkrivanje aritmij je snemanje elektrofizične aktivnosti srca (EKG). Pri tahikardijah, ki ohranjajo normalen sinusni tempo, je interval R-R manjši od 0,7 sekunde. V tem primeru se oblika kompleksa QRS ne spremeni, valovi P so prisotni pred vsakim grafičnim prikazom ventrikularne sistole. Pri bradikardiji je čas med vrhovi "R" več kot 1 s. Ko se ritem obnovi, se ta indikator spremeni v 0,1–0,7 s. Pri ventrikularnih ekstrasistolah so na filmu vidne izredne QRS cone spremenjene oblike. Za atrijsko vrsto patologije je značilna pravilna oblika ventrikularnega kompleksa in sprememba vala "P". Atrijska fibrilacija se kaže z izginotjem ali nepravilnim videzom vzorca aktivacije atrija, majhno valovitost območja T-Q.

Če obstajajo kompleksne aritmije, katerih diagnoza je nemogoča glede na rezultate standardnega EKG, se izvedejo dodatne študije:

• Holter 24-urno spremljanje srca.
• Masaža karotidnega sinusa.
• Transezofagealna elektrokardiografija, ki se uporablja za določitev vrste ventrikularne aritmije.

Lokalizacijo žarišča določimo z visoko natančnostjo z invazivnim elektrofiziološkim pregledom. Praviloma je to potrebno le pri pripravi na srčno kirurgijo.

Zdravljenje

Obstoječe klinične smernice vsebujejo tri metode zdravljenja srčnih aritmij: zdravila, strojna in kirurška. Izpostavljenost zdravilom je zaželena, saj je tveganje zapletov minimalno. Operacija je indicirana le v primerih, ko bolezen neposredno ogroža življenje.

Zdravila

Obnovite ritem s kemikalije mora biti kardiolog. Bolnikom so predpisana zdravila, kot so kinidin, fenitoin, alapinin, atenolol, amiodaron, verapamil. Vsi spadajo v razred antiaritmičnih zdravil. Poleg tega se lahko uporabljajo srčni glikozidi (Digoksin) ali zaviralci toka IF SU (Ivabradin). Ko srčni utrip pade pod normalno, se dajejo Atropin, Adrenalin, Dopamin, Levosimendan.

Strojne metode

Za mehansko odstranitev aritmogenega žarišča se uporablja njegova kateterska ablacija. Med posegom zdravnik potisne tanek prevodnik v prizadeto območje in ga z električnim impulzom uniči. Če je bolniku diagnosticirano kritično zmanjšanje srčnega utripa zaradi neskladnosti srčnega spodbujevalnika, se vgradi srčni spodbujevalnik - naprava, ki nadomešča sinusno-atrijsko vozlišče. Pri ventrikularni fibrilaciji se izvaja kardioverzija - izpostavljenost električni šok, ki je namenjen obnovi sinusnega ritma.

Operativno zdravljenje

Odprti poseg je indiciran le pri izjemno hudih oblikah bolezni, ki kratkoročno ogrožajo bolnikovo življenje. Delo poteka v specializirani operacijski sobi, ki je opremljena s srčno-pljučnim aparatom, z vsem potrebnim za obnovitev koronarne aktivnosti. Med posegom zdravnik odpre srce in mehansko odpravi obstoječe kršitve.

Možni zapleti

Trajne aritmije lahko potekajo brez napredovanja več let. Včasih pridejo na dan šele med rutinskim zdravniškim pregledom. Hkrati se zmanjša učinkovitost srca, poveča se obremenitev miokarda in žilnega sistema. Pri takšnih bolnikih se zmanjša toleranca fizičnega dela, pride do splošnega poslabšanja stanja, možni so skoki krvnega tlaka. Sčasoma se pri mnogih razvije kronično srčno popuščanje, ki ga spremlja pojav notranjega in zunanjega edema, poslabšanje perfuzije tkiva. Z razvojem ventrikularne fibrilacije in odsotnostjo nujne pomoči zdravstvena oskrba bolnik umre.

Preprečevanje in prognoza

Za preprečevanje bolezni srca je priporočljivo opustiti kajenje, zlorabo alkohola, sedeči način življenja in uživanje mastne hrane. Priporočljivo je vzdrževati telesno težo v sprejemljivih vrednostih, dopuščati le zmerne dinamične obremenitve (hoja, tek) in opraviti kratko ogrevanje vsake 1-2 uri med delovnim dnem. Prognoza za aritmije je razmeroma dobra. S podpornim zdravljenjem je mogoče vzdrževati bolnikovo stanje na sprejemljivi ravni. Otroka s srčnimi napakami in motnjami ritma ne vzamejo v vojsko, potrebuje življenje dispanzersko opazovanje... S tega vidika je napoved za mlade bolnike neugodna.

Zaključek zdravnika

Motnje v delu srca so nevarne za zdravje in življenje ljudi. ampak sodobne metode Zdravljenje omogoča zaustavitev aritmij in vzpostavitev normalne koronarne aktivnosti. Pri diagnosticiranju in zdravljenju srčnih anomalij obstaja veliko odtenkov in tankosti, ki jih ni mogoče prezreti. Zato samostojno obnovite srčni utrip nemogoče. Okrevanje bo prišlo le z zgodnjim zdravljenjem za pomoč v zdravstveni ustanovi, ob upoštevanju vseh priporočil in predpisov zdravnika.

RCHD (Republikanski center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Arhiv - Klinični protokoli MH RK - 2007 (Naročilo št. 764)

Neopredeljena srčna aritmija (I49.9)

splošne informacije

Kratek opis

Motnje ritma imenujemo spremembe v normalnem fiziološkem zaporedju srčnih kontrakcij kot posledica motenj funkcij avtomatizma, razdražljivosti, prevodnosti in kontraktilnosti. Te motnje so simptom patoloških stanj in bolezni srca in sorodnih sistemov ter imajo neodvisen, pogosto nujen klinični pomen.

Srčne aritmije so po odzivu specialistov reševalne službe klinično pomembne, saj predstavljajo največjo stopnjo nevarnosti in jih je treba odpraviti od trenutka, ko jih prepoznamo, in po možnosti do odpeljevanja bolnika v bolnišnico.

Razlikovati tri vrste periarestalne tahikardije:široka tahikardija kompleksa QRS, tahikardija z ozkim kompleksom QRS in atrijska fibrilacija. Vendar pa so osnovna načela zdravljenja teh aritmij splošna. Zaradi teh razlogov so vsi združeni v en algoritem - algoritem za zdravljenje tahikardije.

koda protokola: E-012 "Motnje srčnega ritma in prevodnosti"
profil: nujne primere

Cilj etape: zahtevajo aritmije pred zastojem cirkulacije potrebno zdravljenje za preprečevanje srčnega zastoja in stabilizacijo hemodinamike po uspešnem oživljanju.

Izbira zdravljenja je odvisna od narave aritmije in bolnikovega stanja.

Na pomoč je treba čim prej poklicati izkušenega strokovnjaka.

Koda (kode) za ICD-10-10:

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Ponavljajoča se ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nedoločena

I48 Atrijska fibrilacija in trepetanje

I49 Druge srčne aritmije

I49.8 Druge specifične srčne aritmije

I49.9 Neopredeljena srčna aritmija

Razvrstitev

Periodične aritmije (Aritmije z grozečim srčnim zastojem - AUOS), ERC, UK, 2000(ali aritmije z močno zmanjšanim pretokom krvi)

bradiaritmija:

sindrom bolnega sinusa;

Atrioventrikularni blok II stopnje, zlasti atrioventrikularni blok II stopnje tipa Mobitz II;

atrioventrikularni blok III stopnje s širokim kompleksom QRS).

tahikardija:

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

Torsade de Pointes;

Tahikardija s širokim kompleksom QRS;

Tahikardija z ozkim kompleksom QRS;

Atrijska fibrilacija;

PZhK - ekstrasistole visoka stopnja nevarnost po zakonu.

Huda tahikardija. Koronarni pretok krvi se pojavi predvsem med diastolo. Pri previsokem srčnem utripu se trajanje diastole kritično zmanjša, kar vodi do zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka in miokardne ishemije. Pogostost ritma, pri kateri so takšne motnje možne pri ozki kompleksni tahikardiji, je več kot 200 na 1 minuto in pri široki kompleksni tahikardiji - več kot 150 na 1 minuto. To je posledica dejstva, da se tahikardija s širokim kompleksom srca slabše prenaša.

Dejavniki in rizične skupine

Motnje ritma niso nozološka oblika. So simptom patoloških stanj.

Motnje ritma delujejo kot najpomembnejši marker okvare samega srca:

Spremembe srčne mišice kot posledica ateroskleroze (CHD, miokardni infarkt);

miokarditis;

Kardiomiopatija;

Miokardna distrofija (alkoholna, diabetična, tirotoksična);

Srčne napake;

Srčna travma.

Vzroki za nesrčne aritmije:

Patološke spremembe v prebavilih (holecistitis, želodčna razjeda in dvanajstniku, diafragmatska kila);

Kronične bolezni bronhopulmonalnega aparata;

motnje CNS;

Različne oblike zastrupitve (alkohol, kofein, zdravila, vključno z antiaritmiki);

Neravnovesje elektrolitov.

Dejstvo aritmije, tako paroksizmalne kot konstantne, se upošteva pri sindromski diagnozi bolezni, ki so podlaga za srčne aritmije in motnje prevodnosti.

Diagnostika

Diagnostična merila

Neželeni znaki

Zdravljenje večine aritmij je odvisno od tega, ali ima bolnik neželene znake in simptome.

Nestabilnost bolnikovega stanja zaradi prisotnosti aritmij dokazuje naslednje:

1. Klinični simptomi zmanjšanega srčnega utripa

Znaki aktivacije simpato-nadledvičnega sistema: bledica kože, povečano znojenje, hladne in vlažne okončine; povečanje znakov oslabljene zavesti zaradi zmanjšanja možganskega pretoka krvi, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom; arterijska hipotenzija (sistolični tlak manj kot 90 mm Hg)

2. Ostra tahikardija

Prekomerno hiter srčni utrip (več kot 150 v 1 min.) Zmanjša koronarni pretok krvi in ​​lahko povzroči miokardno ishemijo.

3. Srčno popuščanje

Pljučni edem kaže na odpoved levega prekata, povečan pritisk v jugularnih venah (otekanje vratnih ven), povečana jetra pa je pokazatelj odpovedi desnega prekata.

4. Bolečine v prsih

Prisotnost bolečine v prsnem košu pomeni, da je aritmija, zlasti tahiaritmija, posledica miokardne ishemije. Bolnik se lahko pritožuje zaradi povečanega ritma ali pa tudi ne. Opazimo ga lahko, ko gledamo "karotidni ples".

tahikardije

Diagnostični algoritem temelji na najbolj očitnih značilnostih EKG (širina in pravilnost kompleksov QRS). To omogoča brez kazalnikov, ki odražajo kontraktilno funkcijo miokarda.

Zdravljenje vseh tahikardij je združeno v en algoritem.

Pri bolnikih s tahikardijo in nestabilnim stanjem (prisotnost grozečih znakov, sistolični krvni tlak manj kot 90 mm Hg, ventrikularni utrip več kot 150 na minuto, srčno popuščanje ali drugi znaki šoka) se priporoča takojšnja kardioverzija.

Če je bolnikovo stanje stabilno, potem lahko glede na EKG v 12 odvodih (ali v enem) tahikardijo hitro razdelimo na 2 možnosti: s širokimi kompleksi QRS in z ozkimi QRS kompleksi. V prihodnosti je vsaka od teh dveh variant tahikardije razdeljena na tahikardijo z rednim ritmom in tahikardijo z nepravilnim ritmom.

Seznam glavnih diagnostične dejavnosti:

1. Tahikardija.

2. spremljanje EKG.

3. EKG diagnostika.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Taktike zdravstvene oskrbe

Pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih je pri ocenjevanju ritma in nato med transportom prednostno spremljanje EKG.

Ocenjevanje in zdravljenje aritmij poteka v dveh smereh: splošno stanje bolnika (stabilno in nestabilno) in naravo aritmije.

Obstajajo tri možnosti za takojšnjo terapijo.

1. Antiaritmična (ali druga) zdravila.

2. Električna kardioverzija.

3. Srčni spodbujevalnik (srčni spodbujevalnik).

V primerjavi z električno kardioverzijo antiaritmična zdravila delujejo počasneje in pretvorba tahikardije v sinusni ritem je pri uporabi manj učinkovita. Zato se k terapiji z zdravili zatečemo pri bolnikih s stabilnimi stanji brez neželenih simptomov, pri bolnikih z nestabilnimi stanji in neželenimi simptomi pa je običajno prednostna električna kardioverzija.

Tahikardije, algoritem zdravljenja

Splošne dejavnosti:

1. Kisik 4-5 litrov na minuto.

2. Intravenski dostop.

3. EKG monitor.

4. Ocenite resnost bolnikovega stanja.

5. Popravite morebitno neravnovesje elektrolitov (tj. K, Mg, Ca).

Posebne dejavnosti

A. Pacient je nestabilen

Prisotnost grozečih znakov:

Zmanjšana raven zavesti;

Bolečina v prsnem košu;

sistolični krvni tlak manj kot 90 mm Hg;

Odpoved srca;

Ritem ventriklov je več kot 150 v 1 minuti.

Prikazana je sinhronizirana kardioverzija.

Tehnika elektropulzne terapije:

Izvedite premedikacijo (terapija s kisikom, fentanil 0,05 mg ali promedol 10 mg IV);

Uvajajte v spanec (diazepam 5 mg IV in 2 mg vsakih 1-2 minuti, dokler ne zaspite);

Spremljajte svoj srčni utrip;

Sinhronizirajte električno razelektritev z valom R na EKG;

Brez učinka - ponovite EIT, podvojite energijo praznjenja;

Brez učinka - ponovite EIT z največjo močjo praznjenja;

Brez učinka - vnesite antiaritmično zdravilo, indicirano za to aritmijo;

Brez učinka - ponovite EIT z največjo porabo energije.

Za tahikardijo s širokimi kompleksi QRS ali atrijsko fibrilacijo začnite z monofaznim šokom 200 J ali dvofaznim šokom 120-150 J.

Za atrijsko tresenje in tahikardijo z rednimi ozkimi kompleksi QRS začnite kardioverzijo s 100 J monofazičnega šoka ali 70-120 J dvofaznega šoka.

Intubacijska oprema, vključno z električno sesalno napravo, mora biti pripravljena v bližini pacienta.

1. Kardioverzija z zaporednim izpustom 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravensko 10-20 minut.

3. Ponovite šok, ki se začne pri 360 J izpustu.

4. Amiodaron 900 mg v 24 urah intravensko kapljanje

B. Bolnik je stabilen

Ocenjuje se EKG analiza, širina QRS in pravilnost:

QRS več kot 0,12 sekunde - široki kompleksi;

QRS manj kot 0,12 sekunde - ozki kompleksi.

1. Širok redni QRS se šteje za ventrikularno tahikardijo:

A) Intravenski amiodaron 300 mg 10-20 minut;

B) amiodaron 900 mg v 24 urah;

C) V primeru očitne supraventrikularne tahikardije z blokado noge - intravenski adenozin, kot pri ozki kompleksni tahikardiji.

2. Širok QRS nepravilen (na pomoč povabite strokovnjaka – tim za intenzivno nego ali enoto intenzivne nege).
Možne kršitve:

A) Atrijska fibrilacija z blokom snopov - obravnavajte kot tahikardijo z ozkim QRS (glejte spodaj);

B) Atrijska fibrilacija z ekstrasistolo – razmislite o uporabi amiodarona;

C) Polimorfna ventrikularna tahikardija, t.j. Torsade de Pointes - injicirajte 2 g magnezijevega sulfata intravensko v 10 minutah.

3. QRS ozek redni:

A) Uporabite vagalne manevre (testi napenjanja, zadrževanje diha, Valsava manever ali alternativne tehnike - pritiskanje na karotidni sinus z ene strani, izpihovanje bata iz brizge, ko je na njem majhen upor);

B) Adenozin 6 mg intravensko hitro;

C) Če je neučinkovit - adenozin 12 mg intravensko;

D) Nadaljevati spremljanje EKG;

E) Če se sinusni ritem obnovi, potem gre morda za ponovni vnos PSVT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), posnemite 12-kanalni EKG s sinusnim ritmom; v primeru ponovitve PSVT - spet adenozin 12 mg, razmislite o izbiri alternativnih sredstev za preprečevanje aritmije;

Informacije

Vodja oddelka za nujno medicinsko pomoč, interna medicina št. 2, Kazahstanska nacionalna medicinska univerza im. S. D. Asfendiyarova - doktor medicinskih znanosti, profesor Turlanov K.M. Zaposleni na oddelku za nujno medicinsko pomoč, notranje bolezni št. 2 Kazahstanske nacionalne medicinske univerze im. S. D. Asfendiyarova: dr., izredni profesor V.P. Vodnev; Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Dyusembaev B.K .; Kandidat medicinskih znanosti, izredna profesorica Akhmetova G.D.; Kandidat medicinskih znanosti, izredna profesorica Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Vodja oddelka za urgentno medicino Državnega inštituta za napredno usposabljanje zdravnikov Almaty - kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Rakhimbaev R.S. Zaposleni na oddelku za urgentno medicino Državnega inštituta za izpopolnjevanje zdravnikov Almaty: kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Silachev Yu.Ya .; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priložene datoteke

Pozor!

• Samozdravljenje lahko povzroči nepopravljivo škodo vašemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta«, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Obvezno kontaktirajte zdravstvene ustanoveče imate kakršna koli zdravstvena stanja ali simptome, ki vas motijo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerku se je treba pogovoriti s strokovnjakom. Le zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in njegov odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: Vodnik za terapevta" so izključno informativni in referenčni viri. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe te strani.

RCHD (Republikanski center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

št.23 z dne 12.12.2013 št.23

Ventrikularne aritmije- to so aritmije, pri katerih se izvor ektopičnih impulzov nahaja pod Hisovim snopom, to je v vejah Hisovega snopa, v Purkinjevih vlaknih ali v ventrikularnem miokardu.

Ventrikularni prezgodnji utripi (PVC) imenovano prezgodnje (izredno) krčenje srca (iz zgornjih odsekov), neposredno povezano s prejšnjim zmanjšanjem osnovnega ritma.

Ventrikularna tahikardijašteje se za tri ali več ventrikularnih kompleksov s frekvenco od 100 do 240 utripov / min.

Ventrikularna fibrilacija in trepetanje- to so razpršene in večsmerne kontrakcije posameznih snopov miokardnih vlaken, ki vodijo v popolno dezorganizacijo srca in povzročijo skoraj takojšnjo prekinitev učinkovite hemodinamike - zastoj krvnega obtoka.

Nenadna srčna smrt- gre za 1 uro srčni zastoj v prisotnosti tujca, najverjetneje zaradi ventrikularne fibrilacije in ni povezan s prisotnostjo znakov, ki bi omogočali postavitev diagnoze, ki ni koronarna srčna bolezen.

I. UVODNI DEL

Ime protokola: Motnje ventrikularnega srčnega ritma in preprečevanje nenadne srčne smrti

Koda protokola

Koda ICD 10:

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I49.3 Prezgodnja ventrikularna depolarizacija

I49.0 Ventrikularna fibrilacija in trepetanje

I 46.1 Nenadna srčna smrt, kot je opisano

Okrajšave, uporabljene v protokolu:
AAP - antiaritmična zdravila

AAT - antiaritmična terapija

A-B - atrioventrikularna

AVURT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

ACE - encim za pretvorbo angiotenzina

ACC - American College of Heart

ATC - stimulacija antitahikardije

BVT - hitra ventrikularna tahikardija

LBBB - blok leve veje snopa

BPNPG blokada desno nogo Njegov snop

SCD - nenadna srčna smrt

I / V - intraventrikularna prevodnost

HIV - virus človeške imunske pomanjkljivosti

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

GCS - preobčutljivost karotidnega sinusa

DCMP - razširjena kardiomiopatija

DPZhS - dodatna atrioventrikularna povezava

VT - ventrikularna tahikardija

PVC - ventrikularni prezgodnji utripi

Gastrointestinal tract - gastrointestinalni trakt

CHF - kongestivno srčno popuščanje

Ishemična srčna bolezen

ICD - implantabilni kardioverter defibrilator

LV - levi prekat

MVP - interventrikularni septum

NVT - supraventrikularna tahikardija

AMI - akutni miokardni infarkt

PZhU - atrioventrikularno vozlišče

PT - atrijska tahikardija

RFA - radiofrekvenčna ablacija

HF - srčno popuščanje

SPU - sinusno-atrijsko vozlišče

CRT - resinhronizacijsko zdravljenje srca

SSSU - sindrom bolnega sinusa

TP - atrijsko trepetanje

TTM - transtelefonski nadzor

LVEF - iztisna frakcija levega prekata

VF - ventrikularna fibrilacija

FC - funkcionalni razred

AF - atrijska fibrilacija

HR - srčni utrip

EKG - elektrokardiogram

EKS - srčni spodbujevalnik

EFI - elektrofiziološka študija

EOS - električna os srca

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

XM - Holterjev nadzor

RW - Wassermanova reakcija

Datum razvoja protokola: 01.05.2013

Uporabniki protokola: pediatri, splošni zdravniki, terapevti, kardiologi, kardiokirurgi.

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

Klasifikacija ventrikularnih aritmij B.Lown in M. Wolf (1971,1983.)

1. Redke posamezne monomorfne ekstrasistole - manj kot 30 na uro (1A - manj kot 1 na minuto in 1B - več kot 1 na minuto).

2. Pogoste posamezne monomorfne ekstrasistole - več kot 30 na uro.

3. Polimorfne (multimorfne) ventrikularne ekstrasistole

4. Ponavljajoče se oblike ventrikularnih aritmij:

4A - seznanjeni (pari)

4B - skupina (volley), vključno s kratkimi epizodami ventrikularne tahikardije

5. Zgodnje ventrikularne ekstrasistole - tip R do T.

VT in PVC sta lahko monomorfna in polimorfna.
Polimorfna VT je lahko dvosmerna (pogosteje z glikozidno zastrupitvijo), pa tudi dvosmerna - fusiformna, kot je "pirueta" (s sindromom dolgega QT).

Ventrikularna tahikardija je lahko paroksizmalna ali kronična.

Če VT traja več kot 30 sekund, se imenuje stabilen.

Po frekvenci(število utripov na minuto):

1. Od 51 do 100 - pospešen idioventrikularni ritem (slika 1).

2. Od 100 do 250 - ventrikularna tahikardija (slika 2).

3. Nad 250 - trepetanje prekatov.

4. Ventrikularna fibrilacija - aritmična, kaotična aktivacija srca. Na EKG posamezni kompleksi QRS niso identificirani.

Po trajanju:

1. Stabilen - trajanje več kot 30 s.

2. Nestabilen - traja manj kot 30 sekund.

Narava klinični potek:

1. Paroksizmalna

2. Neparoksizmalna

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI DIAGNOSTIKE IN ZDRAVLJENJA

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Minimalni pregled za napotitev v bolnišnico:

Posvetovanje s kardiologom

Popolna krvna slika (6 parametrov)

Krvni elektroliti (natrij, kalij)

Splošna analiza urina

Fluorografija

Študija iztrebkov za jajca črvov

Krvni test za HIV.

Krvni test pri RW.

Krvni test za markerje hepatitisa "B" in "C".

EGD, ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o razjedi in obstoječih virih krvavitve prebavila(Prebavila).

Osnovno (obvezno, 100 % možnost):

Biokemija krvi (kreatinin, sečnina, glukoza, ALT, AST.)

Lipidni spekter krvi, osebe, starejše od 40 let z anamnezo miokardnega infarkta, kronične ishemične bolezni srca.

Koagulogram

Alergijski test za zdravila(jod, prokain, antibiotiki).

Dodatno (manj kot 100 % možnost):

Holter EKG 24-urno spremljanje

CAG za bolnike, starejše od 40 let, glede na indikacije (z anamnezo miokardnega infarkta, kronične ishemične bolezni srca)

Doppler ultrazvok žil spodnjih okončin ob prisotnosti indikacij (prisotnost klinike - prehlad spodnjih okončin, odsotnost pulzacije arterij spodnjih okončin).

Test vadbe

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza(narava nastanka in manifestacije sindroma bolečine): palpitacije, ki jih spremljajo omotica, šibkost, kratka sapa, bolečina v srcu, prekinitve, premori srčnih kontrakcij, epizode izgube zavesti. Pri večini bolnikov pri jemanju anamneze ugotovijo različne bolezni miokard. Bolniki imajo običajno hudo srčno bolezen, ki jo lahko dodatno zaplete kompleksna ventrikularna ektopija (sestoji iz pogostih prezgodnjih ventrikularnih utripov, nestabilnih ventrikularnih aritmij ali obojega).

Zdravniški pregled

Pri palpaciji pulza opazimo pogost (od 100 do 220 na 1 minuto) in na splošno pravilen ritem.
Znižanje krvnega tlaka.

Laboratorijske raziskave

Biokemijska analiza krvi na raven elektrolitov v krvi: kalija, magnezija, kalcija v krvi.
Lipidni spekter krvi, osebe, starejše od 40 let z anamnezo miokardnega infarkta, kronične ishemične bolezni srca.

Koagulogram

Instrumentalne raziskave

EKG (Na EKG s PVC in VT: široki kompleksi QRS (več kot 0,12 sekunde) različnih konfiguracij, odvisno od lokacije aritmogenega žarišča (pogosto neskladne spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa - segment ST, val T). kompenzacijska pavza. Pri VT pogosto opazimo atrioventrikularno (ac) disociacijo in prisotnost dirigiranih in/ali konfluentnih kompleksov QRS.

Holter EKG 24-urno spremljanje

Test vadbe

Ehokardiografija za pojasnitev narave bolezni srca, za ugotavljanje prisotnosti in obsega con a- in diskinezije v levem prekatu in njegove funkcije.

Dopplerjev ultrazvok žil spodnjih okončin ob prisotnosti indikacij (prisotnost klinike - hlajenje spodnjih okončin, odsotnost pulzacije arterij spodnjih okončin).

CAG za bolnike, starejše od 40 let, glede na indikacije (z anamnezo miokardnega infarkta, kronične ishemične bolezni srca)

Indikacije za posvet s specialistom: po potrebi po odločitvi lečečega zdravnika.

Diferencialna diagnoza

Glavni diferencialno diagnostični EKG so znaki tahiaritmij (z razširjenimi kompleksi QRS).

Ventrikularno tahikardijo lahko tubalno ločimo od supraventrikularne tahikardije z aberantnim prevodom. Potrebna je elektrofiziološka študija.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Odprava ali zmanjšanje (za 50 % ali več) ponavljajočih se epizod napadov ventrikularnih aritmij in preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (SCD).

Taktike zdravljenja

1. Zdravljenje z zdravili za zaustavitev paroksizma ventrikularne tahikardije, zaustavitev ali zmanjšanje ponavljajočih se napadov

2. Intrakardialni elektrofiziološki pregled srca, radiofrekvenčna ablacija aritmogenega žarišča.

3. Če so antiaritmična zdravila neučinkovita in ni učinka kateterske eliminacije vira tahiaritmije, je za primarno in sekundarno preprečevanje nenadne srčne smrti potrebna implantacija kardioverter-defibrilatorja ali naprave za resinhronizacijsko terapijo s kardioverzijo defibrilacije.

Zdravljenje brez zdravil: Z akutno odpovedjo levega prekata. Z aritmičnim šokom. Akutna ishemija. Zunanjo elektroimpulzno terapijo je treba opraviti takoj, poleg tega pa je potrebna tudi zunanja masaža srca.

Zdravljenje z zdravili

Droga	Odmerki	razred priporočila	Raven dokazov	Opomba
lidokain	100 mg na 1 minuto (do 200 mg v 5-20 min) intravenski tok.	IIb	C	Prednostno za akutno ishemijo ali miokardni infarkt
Amiodaron	150-450 mg IV počasi (več kot 10-30 min.)	IIa (z monomorfnim VT)	C	še posebej koristno, če so druga zdravila neučinkovita.
		I (s polimorfnim VT)	Z

Droga	Dnevni odmerki	Glavni stranski učinki
bisoprolol	5 do 15 mg / dan peroralno
Amiodaron	nasičen odmerek 600 mg za 1 mesec ali 1000 mg za 1 teden, nato 100-400 mg	hipotenzija, srčni blok, toksični učinki na pljuča, koža, razbarvanje kože, hipotiroidizem, hipertiroidizem, usedline v roženici, nevropatija optični živec, interakcija z varfarinom, bradikardija, pirueta VT (redko).
Propafenon hidroklorid	odmerek 150 mg peroralno	možna bradikardija, upočasnitev sinoatrijske, AV in intraventrikularne prevodnosti, zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (pri nagnjenih bolnikih), aritmogeni učinek; pri jemanju v velikih odmerkih - ortostatska hipotenzija. Kontraindicirano pri strukturni bolezni srca - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	Odmerek od 50 mg do 50 mg, dnevno 200 mg / dan ali do 100 mg 3-krat na dan (300 mg / dan)	preobčutljivost, sinoatrijska blokada II stopnje, AV blok II-III stopnje, blokada intraventrikularne prevodnosti, ventrikularne aritmije v kombinaciji z blokadami prevodnosti po sistemu His - Purkinjeva vlakna, arterijska hipotenzija, hudo srčno popuščanje, kardiogeni šok, okvara jeter in ledvic funkcija, starost do 18 let. Zelo previdno - sindrom bolnega sinusa, AV blok 1. stopnje, nepopolni blok vejice, hude motnje cirkulacije in intraventrikularne motnje prevodnosti. Kontraindicirano pri strukturni bolezni srca - EF ≤ 35%.
Verapamil	5-10 mg IV s hitrostjo 1 mg na minuto.	Pri idiopatski VT (kompleksi QRS, kot je blokada desne noge His p. z odklonom EOS v levo)
Metoprolol	Od 25 do 100 mg peroralno 2-krat na dan	hipotenzija, HF, srčni blok, bradikardija, bronhospazem.

Drugi načini zdravljenja
Intrakardialni elektrofiziološki pregled (ICEFI) in radiofrekvenčna kateterska ablacija (RFA).

Katetersko radiofrekvenčno ablacijo (RFA) aritmogenih žarišč miokarda pri bolnikih s PVC in VT izvajamo pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami, ki so odporne na antiaritmično terapijo, pa tudi v primerih, ko je bolniku ta poseg raje od farmakoterapije.

Razred I

Bolniki s tahikardijami s širokimi QRS kompleksi, pri katerih je po analizi razpoložljivih EKG zapisov natančna diagnoza nejasna in je za izbiro strategije zdravljenja potrebno poznavanje natančne diagnoze.

Razred II

1. Bolniki z ventrikularnimi prezgodnjimi utripi, ki jim po analizi razpoložljivih EKG zapisov ni jasna natančna diagnoza in je za izbiro taktike zdravljenja potrebno poznavanje natančne diagnoze.

2. Ventrikularni prezgodnji utripi, ki jih spremljajo klinični simptomi in neučinkovita antiaritmična terapija.

Razred III
Bolniki z VT ali supraventrikularno tahikardijo z aberantnim prevodnim ali predekscitacijskim sindromom, diagnosticirani na podlagi jasnih EKG meril in pri katerih elektrofiziološki podatki ne bodo vplivali na izbiro terapije. Vendar pa se podatki, pridobljeni iz začetne elektrofiziološke študije pri teh bolnikih, lahko štejejo za vodilo za nadaljnje zdravljenje.

Razred I

1. Bolniki s simptomatsko perzistentno monomorfno VT, če je tahikardija odporna na zdravila, ali če bolnik ne prenaša ali noče nadaljevati dolgotrajnega antiaritmičnega zdravljenja.

2. Bolniki z ventrikularno tahikardijo reentry tipa zaradi blokade veje snopa.

3. Bolniki s perzistentno monomorfno VT in implantiranim kardioverter-defibrilatorjem, ki imajo več dogodkov CDI, ki jih ni mogoče nadzorovati z reprogramiranjem ali sočasnim zdravljenjem z zdravili.

Razred II

Nestabilna VT, ki povzroča klinične simptome, če je tahikardija odporna na delovanje zdravil, pa tudi če bolnik ne prenaša zdravil ali ne želi nadaljevati dolgotrajnega antiaritmičnega zdravljenja.

Razred III

1. Bolniki z VT, ki se odzivajo na zdravila, ICD ali kirurškim zdravljenjem, če terapijo dobro prenašajo in jo ima bolnik raje kot ablacijo.

2. Nestabilne, pogoste, večkratne ali polimorfne VT, ki jih s sodobnimi tehnikami kartiranja ni mogoče ustrezno lokalizirati.

3. Simptomatska in klinično benigna nestabilna VT.

Opomba: Ta protokol uporablja naslednje razrede priporočil in ravni dokazov

B - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (60-80%);

D - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (20-30%); E - prepričljiv dokaz o neuporabnosti priporočil (< 10%).

Kirurški poseg

Implantacija kardioverterja - defibrilatorja (ICD)- se izvaja pri življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmijah, ko sta farmakoterapija in RFA katetra neučinkovita. Če je indicirano, se ICD uporablja v kombinaciji z antiaritmično terapijo.

Glavne indikacije za implantacijo kardioverter-defibrilatorja so:
srčni zastoj zaradi VF ali VT, vendar ni povezan s prehodnimi ali reverzibilnimi vzroki (stopnja dokazov A);	spontano dolgotrajno VT pri bolnikih z organski poraz srca (stopnja dokazov B);	sinkopa neznanega izvora, pri kateri se EPI uporablja za induciranje trajne VT s hemodinamskimi motnjami ali VF, farmakoterapija pa je neučinkovita ali je prisotna intoleranca na zdravila (stopnja dokazov: B);	nestabilno VT pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so prestali miokardni infarkt in imajo disfunkcijo LV, pri katerih je VF inducirana z elektrofiziološko preiskavo ali stabilna VT, ki je ne lajšajo antiaritmiki razreda 1 (stopnja dokazov: B);	bolniki z LVEF ne več kot 30-35 % za preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (bolniki, ki so doživeli srčni zastoj).

Implantacija kardioverterskega defibrilatorja ni priporočljiva:
1. Bolniki, pri katerih je mogoče prepoznati in odpraviti sprožilni mehanizem aritmije ( elektrolitske motnje, preveliko odmerjanje kateholaminov itd.).
2. Bolniki z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom in atrijsko fibrilacijo, zapleteno zaradi ventrikularne fibrilacije (morajo biti podvrženi katetru ali kirurški destrukciji pomožne poti).
3. Bolniki z ventrikularnimi tahiaritmijami, ki jih lahko sproži električna kardioverzija.
4. Bolniki s sinkopo neznanega vzroka, pri katerih ventrikularne tahiaritmije niso inducirane z elektrofiziološko preiskavo
5. Z nenehno ponavljajočo se VT ali VF.
6. Za VT ali VF, ki se lahko zdravi s katetrsko ablacijo (idiopatska VT, fascikularna VT).
Indikacije za hospitalizacijo:
Ventrikularna tahikardija - načrtovana in nujna.

Načrtovana je prezgodnja ventrikularna depolarizacija.

Fibrilacija in ventrikularno tresenje - nujna in/ali načrtovana.

Nenadna srčna smrt - nujna in/ali načrtovana

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisniki sestankov Strokovne komisije za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2013
   1. 1. Bockeria L.A. - Tahiaritmije: diagnoza in operacija- M: Medicina, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmij: stanje tehnike problemi in možnosti razvoja // Bilten aritmologije - 1988.- №8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka diagnostika in kirurško zdravljenje supraventrikularnih tahiaritmij // Kardiologija št. 11-1990, str. 56-59. 4. Priporočila za zdravljenje bolnikov s srčnimi aritmijami L.А. Bockeria, R.G. Oganov, A. Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinična usposobljenost v invazivnih srčnih elektrofizioloških študijah. ACP / ACC / AHA projektna skupina za klinične privilegije v kardiologiji. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist in Scheinman MM et al. Smernice ACC / AHA / ESC za zdravljenje bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami - povzetek Poročilo delovne skupine Ameriškega kolidža za kardiologijo / American Heart Association o smernicah za prakso in Odbora Evropskega kardiološkega združenja za smernice (pisni odbor za razvoj smernic za zdravljenje bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smernice ACC / AHA za ambulantno elektrokardiografijo: povzetek in priporočila, poročilo delovne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o smernicah za prakso (odbor za revizijo smernic za ambulantno elektrokardiografijo). Naklada 1999; 100: 886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. Smernice ACC / AHA / ESC za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo: povzetek: poročilo delovne skupine American College of Cardiology / American Heart Association o smernicah za prakso in Odbora Evropskega kardiološkega združenja za smernice in politične konference (Odbor za razvoj smernic za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo) Razvit v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem za stimulacijo in elektrofiziologijo. Naklada 2001; 104: 2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Izjava o politiki ACC: priporočene smernice za usposabljanje v klinični srčni elektrofiziologiji odraslih. Pododbor za elektrofiziologijo/elektrokardiografijo, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 637-40 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Smernice za specialistično usposabljanje iz kardiologije. Svet Britanskega združenja za kardiologijo in Specialistični svetovalni odbor za srčno-žilno medicino Royal College of Physicians. Br Heart J 1995; 73: 1-24. 10. Hindricks G, za raziskovalce Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) Delovne skupine za aritmije Evropskega kardiološkega združenja. The Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS): zapleti radiofrekvenčne kateterske ablacije aritmij, fur Heart J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Smernice za usposabljanje iz kardiovaskularne medicine odraslih. Osnovni simpozij usposabljanja za kardiologijo (COCATS) 6. delovna skupina: usposabljanje na področju specializirane elektrofiziologije, srčnega stimuliranja in upravljanja aritmije. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6 12. Scheinman MM, Huang S. Register prospektivne kateterske ablacije NASPE iz leta 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. za skupino raziskovalcev za intravenski amiodaron. Študija o odmerkih intravenskega amiodarona pri bolnikih z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi tahiaritmijami. Naklada 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman MM. Raziskava NASPE o ablaciji katetra. Pesmi Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Smernice za klinične intrakardialne elektrofiziološke postopke in postopke katetrske ablacije: poročilo delovne skupine American College of Cardiology / American Heart Association on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), razvito v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem Pacing in Society of Pacing Elektrofiziologija. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.
   2. Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta«, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Obvezno se obrnite na zdravstvenega delavca, če imate kakršna koli zdravstvena stanja ali simptome, ki vas motijo.
   3. O izbiri zdravil in njihovem odmerku se je treba pogovoriti s strokovnjakom. Le zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in njegov odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
   4. Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: Vodnik za terapevta" so izključno informativni in referenčni viri. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravniških receptov.
   5. Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe te strani.