Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

Mis on düspepsia?

Düspepsia on koondnimetus, mis tähistab erinevaid, peamiselt funktsionaalseid seedehäireid. See ei ole iseseisev sümptom, vaid pigem sündroom.

Düspepsia sündroom hõlmab sümptomite kompleksi, mis peegeldavad häireid seedetrakti (kreeka keelest dys - rikkumine, pepteiin - seedimine). Düspepsia sündroomi sümptomite kestus on 3 kuud või rohkem. Kliiniline pilt hõlmab valu või ebamugavustunnet epigastimaalses piirkonnas, puhitus ja mõnikord ka väljaheite häireid. Enamasti on need sümptomid seotud söömisega, kuid võivad olla põhjustatud ka emotsionaalsest ülekoormusest.

Viimastel aastakümnetel on teadlased märganud tihedat seost stressi ja düspepsia sündroomi vahel. Ilmselt pole juhus, et terminit "düspepsia" kasutati keskajal meditsiinis laialdaselt ja see tähistas haigust, mis on põhjustatud närvihäiretest koos hüpohondria ja hüsteeriaga.

Düspepsia põhjused

Düspepsiat võivad põhjustada mitmesugused põhjused. Väga sageli on selle sündroomi tekkega seotud samaaegselt mitu põhjust ja/või riskifaktorit. Düspepsia põhjuste kaasaegset kontseptsiooni on viimastel aastatel aktiivselt arendatud. Tänapäeval on teadlased võimalikud põhjused, mis aitab kaasa düspepsia arengule, kaaluge mitmeid tegureid, nimelt hüpersekretsiooni vesinikkloriidhappest, toitumisvead, halvad harjumused, pikaajaline ravi, Helicobacter Pylori infektsioon, neuropsühhiaatrilised ja muud tegurid.

Düspepsia põhjused on järgmised:

• stress;
• geneetiline eelsoodumus;
• sapiteede patoloogia ( sapi) süsteemid;
• Seedetrakti patoloogia ( seedetrakti).

Helicobacter pylori ja teised bakterid düspepsia tekkes

Düspepsia tekkes mängib olulist rolli mikroobne tegur, nimelt Helicobacter Pylori. Paljud teadlased kinnitavad selle mikroorganismi etioloogilist rolli düspepsia sündroomi kujunemisel. Need põhinevad Helicobacter Pylori'ga patsientide düspepsia kliinilise pildi andmetel. Samuti usuvad nad, et sündroomi raskusaste on seotud mao limaskesta saastumise astmega. Seda teooriat toetab asjaolu, et pärast antibiootikumravi (Helicobacteri vastu) düspepsia ilmingud on oluliselt vähenenud.

Kinnitus, et riik närvisüsteem Düspepsia kujunemisel mängib olulist rolli asjaolu, et stressirohked olukorrad põhjustavad sageli selle haigusega patsientide seisundi halvenemist.

Geneetiline eelsoodumus düspepsia tekkeks

Viimastel aastatel on aktiivselt läbi viidud uuringuid düspepsia geneetilise eelsoodumuse tuvastamiseks. Nende uuringute tulemusena tuvastati geen, mis on seotud seedeorganite tööga. Seda patoloogiat võib seletada selle ekspressiooni katkemisega.

Sapiteede süsteemi patoloogia

Keha hepatobiliaarses süsteemis toimub sapi moodustumine pidevalt. Sapipõis toimib selle reservuaarina. Selles koguneb sapp kuni selle sisenemise hetkeni kaksteistsõrmiksool. Sapipõiest seedimise ajal satub sapp soolestikku, kus osaleb seedimise protsessis. Sapp demulgeerib ( laguneb väikesteks osakesteks) rasvad, hõlbustades nende imendumist. Seega on sapiteedel oluline osa seedimises ja seetõttu võivad vähimadki talitlushäired esile kutsuda düspepsia.

Kõige tavalisemad sapiteede funktsionaalsed häired, nimelt mitmesugused düskineesiad ( motoorsed häired). Nende häirete levimus jääb vahemikku 12,5–58,2 protsenti. Üle 60-aastastel inimestel täheldatakse sapiteede funktsionaalseid häireid 25–30 protsendil juhtudest. Oluline on märkida, et düskineesia mõjutab peamiselt naisi. Sapiteede funktsionaalsete häirete hulka kuuluvad sapipõie funktsionaalne häire, Oddi sulgurlihase funktsionaalne häire ja funktsionaalne pankrease häire.

Sapi voolu seedekulglasse tagab sapipõie akumulatiivne funktsioon ja selle rütmilised kokkutõmbed. Iga söögikorraga tõmbub sapipõis kaks kuni kolm korda kokku. Kui seda ei juhtu, hakkab sapp erituma ebapiisavas koguses. Sapi ebapiisav osalemine seedimise protsessis kutsub esile selliseid sümptomeid nagu raskustunne epigastriumis, iiveldus ja teised. Seda seletatakse asjaoluga, et sapipuudus toob kaasa asjaolu, et toidurasvad ei imendu kehas, mis seletab düspepsia sümptomeid.

Seedetrakti patoloogia düspepsia korral

Düspeptilise sündroomi põhjuseks võivad olla ka mitmesugused seedetrakti haigused. See võib olla gastriit, peptiline haavand või pankreatiit. Sel juhul ei räägi me funktsionaalsest, vaid orgaanilisest düspepsiast.

Kõige levinum haigus, mis väljendub düspepsia sümptomitena, on gastriit. Krooniline gastriit on haigus, mis mõjutab enam kui 40–50 protsenti täiskasvanud elanikkonnast. Erinevate allikate andmetel on selle haiguse esinemissagedus ligikaudu 50 protsenti kõigist seedesüsteemi haigustest ja 85 protsenti kõikidest maohaigustest.

Sellest levimusest hoolimata ei ole kroonilisel gastriidil spetsiifilist pilti ja see on sageli asümptomaatiline. Kliinilised ilmingud on väga varieeruvad ja mittespetsiifilised. Mõnel patsiendil võivad ilmneda "lõtva mao" sümptomid, samas kui teistel võivad ilmneda "ärritatud mao" sümptomid. Siiski on patsientidel kõige sagedamini soole düspepsia sümptomid, nimelt kõhupuhitus, korin ja vereülekanne kõhus, kõhulahtisus, kõhukinnisus ja ebastabiilne väljaheide. Seda sümptomatoloogiat võib täiendada asteno-neurootilise sündroomiga ( nõrkus, väsimus).

Teine levinum on maohaavand. See krooniline haigus esinevad ägenemise ja remissiooni perioodidega. Selle haiguse peamine morfoloogiline tunnus on defekti olemasolu ( haavandid) mao seinas. Juhtiv sümptom peptiline haavand on valu. See võtab arvesse selle perioodilisust, rütmi ja hooajalisust. Erinevalt funktsionaalsest düspepsiast on sel juhul toidu tarbimise ja valu ilmnemise vahel selge seos. Ilmumise aja järgi võib neid jagada varajaseteks, ( 30 minutit pärast söömist), hilja ( kaks tundi pärast söömist) ja "näljane", mis ilmub 7 tundi pärast viimast söögikorda. Lisaks valusümptomitele avaldub kliiniline pilt mitmesuguste düspeptiliste nähtustega - kõrvetised, iiveldus, röhitsemine. Kõik need ja muud sümptomid viitavad toidu maost evakueerimise rikkumisele. Söögiisu reeglina ei vähene ja mõnikord isegi suureneb.

Düspepsia tüübid

Enne olemasolevate düspepsia tüüpide juurde asumist on vaja düspepsia jagada orgaaniliseks ja funktsionaalseks. Orgaaniline düspepsia on teatud haiguste põhjustatud düspepsia. Näiteks võib see olla peptiline haavand, reflukshaigus, pahaloomulised kasvajad, sapikivitõbi ja krooniline pankreatiit. Selle alusel jaguneb orgaaniline düspepsia mao-, soole- ja muud tüüpi düspepsiaks. Kui põhjaliku uurimisega ei ole võimalik haigusi tuvastada, siis räägime funktsionaalsest ( mittehaavand) düspepsia.

Sõltuvalt põhjustest on düspepsiat mitut tüüpi. Reeglina on neile kõigile iseloomulikud samad sümptomid. Nende erinevus on nende arengu põhjus ja patogeneesi eripära ( esinemine).

Düspepsia tüübid on järgmised:

• mao düspepsia;
• fermentatiivne düspepsia;
• mädane düspepsia;
• soole düspepsia;
• neurootiline düspepsia.

mao düspepsia

Enamikul juhtudel on düspepsia sümptomite esinemine seotud mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogiaga ( ülemine soolestik). Mao düspepsia keskmes on sellised sagedased haigused nagu gastriit, refluks, peptiline haavand. See patoloogia on elanikkonna seas laialt levinud ja moodustab ligikaudu kolmandiku kõigist kliinilistest juhtudest. Mao düspepsiat iseloomustab polümorfne ( mitmekesine) kliiniline pilt, kuid selle sümptomite raskusaste ei ole korrelatsioonis ( ei ole seotud) limaskesta kahjustuse raskusastmega.
Mao düspepsia sündroom avaldub valuna epigastimaalses piirkonnas, mis ei ole seotud soolefunktsiooni kahjustusega. Sümptomite kestus on vähemalt 12 nädalat.

Paljud mao düspepsia arengu eksperdid omistavad peamise rolli mikroobsele tegurile, nimelt Helicobacter Pylorile. Selle tõestuseks on uuringud, mis on näidanud, et selle teguri kõrvaldamine viib mao düspepsia sümptomite vähenemiseni või täieliku kadumiseni. Jah, taustal antibakteriaalne ravi morfoloogiliste muutuste dünaamika on positiivne ( need muutused on fibrogastroduodenoskoopial nähtavad). Teised teadlased ja arstid eitavad selle mikroobi etioloogilist rolli mao düspepsia sündroomi tekkes. Igatahes rakendus antibakteriaalsed ravimid selle mikroobi eemaldamine organismist ei ole mao düspepsia ravis kohustuslik.

Fermentatiivne düspepsia

Fermentatiivne düspepsia on düspepsia tüüp, mis põhineb fermentatsioonist põhjustatud liigsel gaasi moodustumisel. Käärimine on anoksilistes tingimustes toodete lõhustamise protsess. Käärimise tulemuseks on ainevahetuse vaheproduktid ja gaasid. Käärimise põhjuseks on suure hulga süsivesikute sattumine organismi. Süsivesikute asemel võivad toimida ebapiisavalt kääritatud toidud, nagu kalja, õlu.

Tavaliselt kasutatakse süsivesikuid ( imenduvad) peensooles. Kui aga süsivesikuid on palju, pole neil aega ainevahetuseks ja nad hakkavad "rändama". Selle tagajärjeks on liigne gaasi moodustumine. Gaasid hakkavad kogunema soolestiku silmustesse, põhjustades puhitus, korin ja kõhuvalu. Pärast gaasi väljutamist või kõhupuhitusravimite võtmist ( espumizan) ülaltoodud sümptomid taanduvad.

Fermentatiivse düspepsia sümptomite hulka kuuluvad:

• puhitus;
• kõhuvalu;
• väljaheide 2 kuni 4 korda päevas.

Fermentatiivse düspepsiaga väljaheidete konsistents muutub pehmeks ja värvus omandab helekollase varjundi. Mõnikord on väljaheites gaasimullid, mis annavad neile hapu lõhna.

Mädane düspepsia

Mädane düspepsia on düspepsia tüüp, mis põhineb intensiivsetel lagunemisprotsessidel. Lagunemisprotsesse põhjustavad valgulised toidud, samuti mõned põletikulised protsessid soolestikus. Valgutoit muutub sel juhul püogeense taimestiku substraadiks, mis käivitab mädanemismehhanismid. Kliinilised ilmingud mädane düspepsia on sellised sümptomid nagu puhitus, sagedane kõhulahtisus ( väljaheide kuni 10-14 korda päevas). Väljaheited muutuvad samal ajal tumedaks ja omandavad ebameeldiva lõhna.
Putrefaktiivse düspepsia diagnoosimisel suur tähtsus omandab väljaheidete mikroskoopilise uurimise. Mikroskoopia abil tuvastatakse palju seedimata lihaskiude.

Soole düspepsia

Soole düspepsia on sümptomite kompleks, mis ühendab endas seedehäireid ja enteraalset sündroomi. Kliiniliselt väljendub see kõhupuhituses, häiritud väljaheites ( polüfekaalid), valu sündroom. Soole düspepsia korral muutub väljaheide väga sagedaseks, alates 5 korda päevas või rohkem. Valud on oma olemuselt lõhkevad ja paiknevad peamiselt mesogastriumis.

Samal ajal väljendub enteraalne sündroom metaboolsetes häiretes, eriti valkude ja lipiidide metabolismi rikkumises. Esinevad ka mineraalide ainevahetuse häired. Kuna vitamiinid imenduvad soolestikus, avastatakse hüpovitaminoos selle talitlushäirete korral ( hüpovitaminoos A, E, D). See võib põhjustada düstroofilisi muutusi teistes elundites.

sapiteede düspepsia

Sapiteede düspepsia aluseks on sapiteede patoloogia. Enamasti on need funktsionaalsed häired ( st düskineesia), mille kujunemisel on stressil suur tähtsus. Kuna närvisüsteem mängib juhtivat rolli sapipõie kontraktiilse funktsiooni reguleerimisel ja sapijuhad, siis võib igasugune stressirohke olukord viia sapipõie düskineesia tekkeni. Sapiteede düspepsia patogenees võib olla väga varieeruv, kuid taandub alati sapiteede motoorika düsregulatsioonile. See tähendab, et käivitavate tegurite mõjul ( stress, toitumisrežiimi rikkumine) toimub sapiteede motoorika muutus, mis võib väljenduda kas selle tugevnemises või nõrgenemises. Mõlemad põhjustavad düspepsia sümptomite tekkimist.

Kui sapiteede liikuvus muutub, muutub väljutatud sapi maht ja koostis. Kuna sapil on seedimise protsessis oluline roll, põhjustavad kõik selle koostise muutused düspeptilisi ilminguid. Funktsionaalse sapiteede patoloogia kujunemist mõjutavad lisaks psühhogeensetele teguritele hormonaalne tasakaalutus. Seega põhjustab koletsüstokiniini ja sekretiini tootmise tasakaalustamatus sapipõie kontraktiilset funktsiooni pärssivat toimet.

Sapiteede düspepsia põhjuseks võivad olla ka sellised haigused nagu hepatiit, kolangiit, koletsüstiit. Sellisel juhul on düspepsia areng seotud sapiteede põletikuliste muutustega.

Sapiteede düspepsia sümptomid
Sapiteede düspepsia kliiniline pilt on tingitud sapipõie motoorse düsfunktsiooni astmest. Valu sümptomid domineerivad. Sel juhul võib valu lokaliseerida nii epigastriumis kui ka kõhu paremas ülemises kvadrandis. Valu kestus varieerub vahemikus 20 kuni 30 minutit või rohkem. Nagu funktsionaalse düspepsia puhul, ei taandu valu sel juhul pärast defekatsiooni ega pärast antatsiidide võtmist. Sapiteede düspepsia korral on valu sündroom seotud iivelduse või oksendamisega.

Düspepsia sündroom psühhiaatrias või neurootiline depressioon

Düspepsia sündroom esineb mitte ainult gastroenteroloogi, vaid ka psühhiaatri praktikas. Somaatilised sümptomid, mis on patsienti kangekaelselt jälitanud 2 aastat, ilma orgaaniliste kahjustusteta, kuuluvad erinevate psühhosomaatiliste häirete struktuuri. Düspepsia sündroom võib varjata selliseid haigusi nagu depressioon, ärevus ja paanikahäired. Kõige sagedamini täheldatakse düspepsiat depressiooniga. Niisiis on depressiooni tüüp, mida nimetatakse maskeeritud. Teda ei iseloomusta sellised klassikalised kaebused nagu depressioon, madal tuju ja labiilne emotsionaalne taust. Selle asemel tulevad esile somaatilised ehk kehalised kaebused. Enamasti on need südame-veresoonkonna või seedetrakti kaebused. Esimesse kategooriasse kuuluvad sellised sümptomid nagu südamevalu, õhupuudus, kipitus rinnus. Seedetrakti sümptomiteks on epigastimaalne valu, iiveldus ja ebamugavustunne pärast söömist. Seega võib düspepsia sündroom jääda depressiooni peamiseks sümptomiks pikka aega.

Neurootilise düspepsia sümptomid on:

• iiveldus;
• röhitsemine;
• kõrvetised;
• valu epigastimaalses piirkonnas;
• neelamisraskused;
• ebamugavustunne maos, sooltes;
• soolestiku häired;

Sageli võivad düspepsiale lisanduda muud kaebused. Enamasti on need kaebused pärit südame-veresoonkonna süsteemist, nimelt südamepekslemine, katkestused ja valu südame piirkonnas, surve-, surve-, põletus-, kipitustunne rinnus.

Praeguseks on kirjeldatud enam kui 250 kehalist kaebust, mis tekivad depressioonis. Üldiselt võib kaebuste mitmekesisus olla nii suur, et see muudab diagnoosimise keeruliseks. Diagnoos nõuab vähemalt nelja kehasümptomit meestel ja kuut naistel. Diagnoosimise raskus seisneb selles, et patsiendid ei kaeba depressiivse meeleolu ega muude emotsionaalsete seisundite üle. Pikaajalisel vaatlusel võib aga ilmneda ärrituvus, väsimus, kehv uni, sisemine pinge, ärevus, depressiivne meeleolu.

funktsionaalne düspepsia

Uue klassifikatsiooni järgi on funktsionaalne düspepsia sümptomite kompleks, mis esineb täiskasvanutel ja üle üheaastastel lastel. Funktsionaalne düspepsia hõlmab valu, iiveldust, täiskõhutunnet maos, samuti puhitus ja regurgitatsioon. Samuti on funktsionaalse düspepsiaga patsientidele iseloomulik rasvase toidu talumatus. Sümptomite kestus peab olema viimase kuue kuu jooksul vähemalt 3 kuud. Mõiste "funktsionaalne" tähendab, et uuringu käigus ei ole võimalik tuvastada orgaanilist haigust.

Funktsionaalne düspepsia, nagu paljud teised funktsionaalsed seedehäired, on kogu maailmas väga levinud. Nii kannatab eurooplaste seas funktsionaalse düspepsia all iga viies ja USA-s iga kolmas. Samal ajal ületab düspepsia all kannatavate naiste osakaal oluliselt sarnase haigusega meeste osakaalu. Funktsionaalne düspepsia on täheldatud kõigis vanuserühmades, kuid vanemaks saades suureneb selle esinemissagedus.

Funktsionaalse düspepsia levimus erinevates vanuserühmades

Funktsionaalse düspepsia arengu põhjused

patogenees ( mehhanismide komplekt) funktsionaalse düspepsia teket ei ole siiani piisavalt uuritud. Arvatakse, et funktsionaalne düspepsia on haigus, mis põhineb seedetrakti, nimelt mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorika reguleerimise häiretel. Õiged motoorsed häired hõlmavad sel juhul mao akommodatsiooni vähenemist sinna siseneva toiduga ja mao tühjenemise hilinemist vähenenud motoorika tõttu. Seega on seedetrakti kontraktiilsust reguleerivate lülide koordineerimise häire, mis viib düskineesia tekkeni.

Vistseraalne ülitundlikkus mängib samuti võtmerolli ( ülitundlikkus siseorganid ). Just tema põhjustab häireid mao kohanemisel sissetuleva toiduga ja rasket evakueerimist sellest. Rohkem kui 40 protsendil patsientidest täheldatakse mao häiritud kohandumist sissetuleva toiduga. Selle tagajärjeks on sellised sümptomid nagu kiire küllastustunne, täiskõhutunne maos ja valu pärast söömist. Mao sekretsioon funktsionaalse düspepsia korral ei ole reeglina häiritud.

Samuti on enamikul funktsionaalse düspepsiaga patsientidel kaksteistsõrmiksoole düsfunktsioon. Seda väljendatakse suurenenud tundlikkuses maost tuleva happe suhtes. Selle tagajärjeks on elundi motoorika aeglustumine ja selle sisu evakueerimise viivitus. Nagu eespool märgitud, iseloomustab funktsionaalse düspepsiaga patsiente rasvase toidu talumatus. See talumatus on tingitud ülitundlikkusest rasvade suhtes.

Hiljutised uuringud näitavad, et ainel nimega grelin mängib olulist rolli funktsionaalse düspepsia tekkes. Greliin on peptiid, mida sünteesivad mao endokriinsed rakud. Funktsionaalse düspepsia korral esineb selle peptiidi sekretsiooni rikkumine, mis tavaliselt reguleerib seedeorganeid. Greliini aktiivne sekretsioon tervetel inimestel toimub tühja kõhuga, mis stimuleerib mao motoorset aktiivsust ja mao sekretsiooni. Uuringud on näidanud, et funktsionaalse düspepsiaga patsientidel on tühja kõhu greliini tase veres palju madalam kui tervetel inimestel. See põhjustab selliste sümptomite teket nagu kiire küllastustunne ja täiskõhutunne maos. Samuti leiti, et düspepsia all kannatavatel patsientidel ei muutu greliini tase vereplasmas pärast sööki, tervetel aga väheneb.

Funktsionaalse düspepsia sümptomid

Funktsionaalset düspepsiat iseloomustavad korduvad valuhood ülakõhus. Erinevalt ärritunud soole sündroomist ei kao funktsionaalse düspepsia korral valu ja täiskõhutunne pärast roojamist. Samuti ei ole sümptomid seotud väljaheite sageduse muutustega. Põhiline eristav tunnus See patoloogia on põletiku tunnuste või muude struktuurimuutuste puudumine.

Rooma diagnostiliste kriteeriumide kohaselt on funktsionaalse düspepsia mitu varianti.

Funktsionaalse düspepsia võimalused on järgmised:

• Haavanditaoline funktsionaalne düspepsia mida iseloomustab epigastimaalne valu tühja kõhuga sellised "näljased" valud on väga iseloomulikud maohaavanditele, millest ka nimi). Valu sündroom möödub pärast söömist ja antatsiide.
• Düskineetiline funktsionaalne düspepsia millega kaasneb ebamugavustunne ülakõhus. Ebamugavustunne süveneb pärast söömist.
• Mittespetsiifiline funktsionaalne düspepsia. Selle düspepsia variandi puhul esinevad kaebused ei viita ühelegi konkreetsele düspepsia tüübile.

Rooma diagnostiliste kriteeriumide kohaselt liigitatakse funktsionaalne düspepsia ka söögijärgseks distressi sündroomiks ja epigastimaalseks valusündroomiks. Esimese sündroomiga kaasneb ebamugavus- ja täiskõhutunne, mis tekib pärast normaalse toidukoguse söömist. Selle düspepsia variandiga patsiente iseloomustab kiire küllastustunne. Valusündroomi iseloomustavad perioodilised valud epigastimaalses piirkonnas, mis ei ole seotud toidu tarbimisega.
Tuleb märkida, et see klassifikatsioon on tüüpiline ainult täiskasvanutele. Kuna laste kaebuste täpset kirjeldust on raske saada, siis pediaatriline praktika funktsionaalset düspepsiat ei klassifitseerita.

Funktsionaalse düspepsiaga patsientidel on elukvaliteet oluliselt langenud. See on seotud ülaltoodud sümptomitega ( valu ja iiveldus), samuti asjaolu, et on vaja piirduda teatud toitude ja jookidega. Dieet ja pidev valu tekitavad sotsiaalseid probleeme. Hoolimata asjaolust, et düspepsia on oma olemuselt funktsionaalne, on selliste patsientide elukvaliteedi langus võrreldav orgaanilise patoloogiaga.

Funktsionaalse düspepsia oluline tunnus on selle järjepidevus. IN erineval määral mõjutatud on kõik seedeorganid. Seega on enam kui 33 protsendil patsientidest ka gastroösofageaalse refluksi sümptomid, samas kui ärritunud soole sündroomi nähtude sagedus on peaaegu 50 protsenti.

Düspepsia lastel

Düspepsia on tüüpiline mitte ainult täiskasvanutele, vaid ka lastele. Nende düspepsia kulgu iseloomustab reeglina soodne prognoos. Düspepsia ilmingud lastel on väga varieeruvad ja äärmiselt ebastabiilsed.

Arstid omistavad peamise rolli düspepsia sündroomi tekkes lastel Helicobacter Pylorile ja düskineesia nähtusele. Seda kinnitavad uuringud, mis tõestavad selle mikroorganismiga nakatumise levimuse suurenemist düspepsia sündroomiga lastel. Kui lastel, kes ei põe düspepsiat, on nakatumise määr palju madalam. Ka lastel on positiivne suundumus mikroobide hävitamisele suunatud antibakteriaalsete ainete kasutamisel.

Olulist rolli düspepsia tekkes lastel mängivad mao motoorsed häired. On kindlaks tehtud, et ainult 30 protsendil lastest on normaalne mao evakueerimisfunktsioon. Lastel, kes ei põe düspepsiat, ulatub see protsent 60–70 protsendini. Samuti tuvastatakse neil lastel sageli mao antrumi laienemine tühja kõhuga ja pärast söömist. Laienemisaste korreleerub ( omavahel seotud) düspeptilise sündroomi raskusastmega. Lisaks bakteriaalsele faktorile ja düskineesiale peetakse etioloogiliseks teguriks ajupatoloogiat ( sünnitrauma), vanuse tunnused neuroendokriinsüsteemi toimimine.
Düspepsiaga lastele ja noorukitele on iseloomulikud isuhäired, nagu buliimia ja anoreksia.

Düspepsia diagnoosimine lastel
Uuringud mängivad olulist rolli düspepsia sündroomi diagnoosimisel lastel.
gastroduodenaalne patoloogia. Sel eesmärgil tehakse fibrogastroduodenoskoopia ( FGDS), Helicobacter Pylori otsene ja kaudne tuvastamine. Ka diagnoosimisel mängib olulist rolli haiguse ajalugu, nimelt selliste sümptomite olemasolu nagu näljased öised valud, ebamugavustunne ülakõhus, happelise sisu röhitsemine, kõrvetised.

Düspepsia diagnoosimine

Düspepsia sündroom on üks levinumaid sagedased ilmingud seedetrakti patoloogia. Rohkem kui 5 protsenti esialgsetest taotlustest arstiabi põhjustatud düspepsiast. Gastroenteroloogias on düspepsia sündroom üks levinumaid kaebusi. Nagu juba märgitud, on düspepsiat kahte tüüpi - orgaaniline ja funktsionaalne ( mitte haavandiline). Esimest iseloomustab patoloogia olemasolu, näiteks haavandid, gastriit, duodeniit. Funktsionaalsust iseloomustab seedetrakti kahjustuste puudumine.

Düspepsia diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• Valu või ebamugavustunne lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas. Patsient hindab valu subjektiivselt kui ebameeldivat tunnet või "koekahjustuse" tunnet.
• Täiskõhutunne ja toidu seiskumine maos. Need aistingud võivad olla, kuid ei pruugi olla seotud toiduga.
• kiire küllastumine Patsient tajub seda kui täiskõhutunnet maos kohe pärast söömise algust. See sümptom ei sõltu söödud toidu kogusest.
• Kõhupuhitus tajutakse täiskõhutundena epigastimaalses piirkonnas.
• Iiveldus.

Orgaanilise düspepsia diagnostilised kriteeriumid

Düspepsia vastavalt ICD-le

Vastavalt rahvusvaheline klassifikatsioon kümnenda revisjoni haigused ( RHK-10) düspepsia on kodeeritud koodiga K10. Seda tüüpi düspepsia välistab aga neurootilise või närvilise düspepsia. Need kaks düspeptilise sündroomi sorti on seotud autonoomse närvisüsteemi somatoformse düsfunktsiooniga ja seetõttu ei kuulu need seedetrakti patoloogia sektsiooni.

Düspepsia diagnoos põhineb patsiendi püsivatel düspepsia sümptomitel vähemalt 12 nädalat aastas. Funktsionaalse düspepsia korral ei tohiks orgaanilisi haigusi tuvastada, samuti tuleks välistada ärritunud soole sündroom.

Düspepsia diferentsiaaldiagnoos
Düspepsia sümptomeid leitakse ärritunud soole sündroomi, enteriidi, maovähiga patsientidel. Seda tuleb teostamisel arvestada diferentsiaaldiagnostika. Ülaltoodud haiguste välistamiseks viiakse läbi instrumentaalsed ja laboratoorsed testid. Nende hulka kuuluvad üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, koprogramm ja väljaheidete analüüs varjatud veri, ultraheli protseduur ( ultraheli), endoskoopiline ja röntgenuuring ( röntgen).

Düspepsia instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud

meetod	Mille nimel tehakse?
Fibrogastroduodenoskoopia(FGDS)	Välja arvatud haavand, gastriit, pankreatiit või muud seedetrakti orgaanilised patoloogiad.
Ultraheli protseduur(ultraheli)	Tuvastab või välistab sapikivitõve, kroonilise pankreatiidi. Meetod on informatiivne sapiteede düspepsia korral.
Stsintigraafia tehneetsiumi isotoopidega	Määrab mao tühjenemise kiiruse.
Elektrogastrograafia	Registreerib mao elektrilise aktiivsuse ja selle seinte kokkutõmbumise. Kell terve inimene mao kokkutõmmete sagedus on umbes 3 lainet minutis.
Gastroduodenaalne manomeetria

Funktsionaalne düspepsia (FD) on üks levinumaid levinud põhjused suunamine gastroenteroloogi juurde. Seda haigusseisundit esineb peamiselt noortel ja noortel ning see on sündroom, mida rahvasuus nimetatakse mao seedehäireteks. See võib tekkida mitmel põhjusel ja avaldub alati ebameeldivate sümptomite kombinatsioonina, mis põhjustavad ebamugavust, heaolu halvenemist ja inimelu kvaliteedi rikkumist. Küsimusele, mis on funktsionaalne düspepsia, saab vastata ainult spetsialist, seda sündroomi on võimalik kõrvaldada pärast selle väljanägemise põhjuse väljaselgitamist.

Mõiste "düspepsia" tähendab kreeka keeles toidu seedimise häiret. See võeti kliinilisse praktikasse juba üle-eelmisel sajandil imikute erinevatele seedehäiretele viitamiseks ja eeldas alguses nende funktsionaalset olemust, mis ei põhine elundite morfoloogilistel muutustel.

Järgnevatel aastatel hakati düspepsiaks nimetama kõiki sümptomeid (välja arvatud kõhuvalu), mis ilmnevad seedetrakti (seedetrakti) normaalse talitluse rikkumise tagajärjel.

Tavaliselt pole see üks, vaid terve hulk märke, mida ühendab ühine etioloogia, lokaliseerimine ja päritolu, seetõttu on termin "funktsionaalne düspepsia sündroom" täpsem.

Seedetrakt on üsna kergesti avatud erinevatele mõjudele, mis põhjustavad selle erinevate osakondade töö häireid, mis väljenduvad ajutistes seedehäiretes ja düspeptiliste sümptomite ilmnemises.

Mõnes patoloogilises olukorras, mis ei ole seotud seedesüsteemiga (südame-, neeruhaigused), võivad ilmneda ka sarnased sümptomid.

Mao düspepsiat on võimalik eristada teiste organite patoloogiast järgmiste tunnuste järgi:

• alati on ajutine seos mao või soolte funktsionaalse aktiivsusega (söömine, roojamine);
• sõltub toodete kvaliteedist, mahust, tüübist ja toiduvalmistamisviisist;
• seedehäired väljenduvad ja tulevad esile (kõrvetised, iiveldus, oksendamine).

Kui patsient pöördub gastroenteroloogi poole düspeptiliste häirete kaebustega, seisab arst alati silmitsi küsimusega, mis see on - lihtne seedehäire või tõsise haiguse tunnus.

Düspepsiat on kahte peamist tüüpi:

1. Orgaaniline - määratakse pärast uurimist ja tõsiste morfoloogiliste muutuste tuvastamist seedetraktis (gastriit, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, gastroduodeniit, onkoloogia, koletsüstiit, pankreatiit). See on tavalisem patsientide keskmises ja vanemas vanuserühmas kui sekundaarne häire seedimine olemasoleva haiguse taustal. See elimineeritakse, kui viiakse läbi põhipatoloogia ravi, mis on teraapia efektiivsuse näitaja.
2. Funktsionaalne - sellel pole selget etioloogiat, see põhineb mao või soolte motoorse evakueerimise funktsiooni rikkumisel. FD-ks räägitakse siis, kui inimest on kalendriaasta jooksul vähemalt 12 nädalat häirinud seedehäired ja läbivaatus ei tuvastanud orgaanilist patoloogiat. Teisisõnu, ei mingit põletikulist, düstroofset või metaboolsed kahjustused seedetrakti limaskest. See on kõige levinum düspepsia rühm - 60% kõigist gastroenteroloogi visiitide arvust esineb peamiselt lapsepõlves ja noores eas.

Põhjused ja mehhanismid

Funktsionaalse düspepsia etioloogia ja patogeneesi uurimine jätkub, siiani pole üksmeelt selle seisundi arengumehhanismide osas. Selle sündroomi ilmnemist soodustavad tegurid on aga täpselt teada.

Düspepsia funktsionaalne vorm võib tekkida järgmistel asjaoludel, mis raskendavad seedimist:

• dieedi mittejärgimine, pikad pausid söögikordade vahel, millele järgneb ülesöömine;
• liikvel olev toit ja kuivtoit, toidu ebapiisav mehaaniline töötlemine, halvasti näritud tükkide allaneelamine;
• gaaside moodustumist soodustavate toiduainete (seened, pähklid, valge kapsas, kaunviljad) olemasolu toidus;
• toidu ebapiisav kvaliteet, rasvade rohkus, ebapiisav taimsete kiudainete sisaldus;
• kirg gaseeritud jookide (kalja, õlu), sealhulgas kofeiini sisaldavate jookide vastu;
• alkoholi ja tubaka kuritarvitamine;
• psühho-emotsionaalne trauma, stress - aitavad kaasa spasmidele sapiteedes ja seedesüsteemi veresoontes;
• teatud ravimite (MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kortikosteroidid) pikaajaline kasutamine;
• füüsiline töö või treening vahetult pärast sööki - veri voolab töötavatesse lihastesse, mitte makku;
• infektsioon bakteriga Helicobacter - võite nakatuda nii kodus kui ka meditsiiniliste protseduuride ajal.

Praktilises meditsiinis on funktsionaalsete häirete kaks peamist rühma. Düspepsia, mis on seotud toidu seedimises osalevate ensüümide ebapiisava koguse või aktiivsusega.

Need olukorrad on lastele tüüpilised varajane iga Täiskasvanutel esinevad seedetrakti erinevate osade funktsionaalsed häired:

• pankreatogeenne häire - pankrease toodetud ensüümide ebapiisava tootmise või halva kvaliteediga;
• düspepsia gastrogeenne variant - mao näärmete sekretsiooni kahjustusega;
• koletsüstogeenne häire - kui sapi sekretsiooni protsess on häiritud;
• düspepsia hepatogeenne vorm - hepatotsüütide (maksa parenhüümirakkude) ebapiisava funktsionaalse aktiivsusega põletiku või muude põhjuste tõttu;
• enterogeenne - areneb soolemahla tootmise vähenemise tõttu;
• segatud kujul.

Toitumisalane düspepsia on kõige levinum funktsionaalsete häirete rühm, mis ilmneb õige söömiskäitumise rikkumise tõttu. Tavaliselt kaovad pärast dieedi normaliseerimist ja dieedi korrigeerimist.

See rühm on jagatud mitmeks alarühmaks, sõltuvalt dieedi olemusest:

• käärimine - tekib dieedi liigse süsivesikute sisalduse, samuti leivakalja ja õlle pideva kasutamise tõttu, millel pole aega suurenenud füüsilise aktiivsuse tingimustes piisavalt seedida. peensoolde, mis põhjustab suurenenud gaaside moodustumist, lahtist väljaheidet koos vahu ja hapu lõhnaga;
• putrefaktiivne düspepsia - areneb koos valkude ülekaaluga toidus, maomahla sekretoorse puudulikkusega, seedetrakti ülaosa koloniseerimisega jämesoole mikroobse floora poolt, seda tüüpi funktsionaalse düspepsia korral on joobeseisundi sümptomid väljendunud - peavalu, nõrkus, iiveldus, samuti mäda lõhna ja tumeda värvusega kõhulahtisus;
• rasvane - tekib loomse päritoluga tulekindlate rasvade liiast, mida tuleb pikka aega seedida, mis põhjustab kõhus liigset täidis- ja raskustunnet, puhitus ja valu kõhus, samas kui väljaheide on rikkalik ja rasvane. sära.

Eraldi märgitakse neurootilist düspepsiat, mis on traumaatiliste olukordade, depressiivsete seisundite tagajärg, mis esineb sageli emotsionaalselt labiilsetel, ebastabiilse psüühikaga inimestel.

Kliinilised ilmingud

Funktsionaalsed seedehäired võivad esineda ägedas vormis või eksisteerida pikka aega kroonilise seedetrakti häire kujul. Lihtne äge vormüsna sageli juhtub kunstlikule söötmisele üle viidud lastel, näiteks dieedi rikkumise, ületoitmise või nakkuslike põhjuste tõttu. Toidutoksiline düspepsia on tõsine seedehäire, mille tekkeks nakkusetekitajad. Need võivad tulla väljastpoolt koos ebakvaliteetse toiduga või olla keha sees bakteriaalsete põletikuliste protsesside (keskkõrvapõletik, põskkoopapõletik, kopsupõletik) esinemisel.

Sõltuvalt seedetrakti üla- või alaosa motoorsete häirete lokaliseerimisest jagatakse kogu düspepsia mao- ja soolestiku vormideks.

Võimalikud on kombineeritud liigid, mis kahjustavad kogu seedetrakti.

Funktsionaalset mao düspepsiat nimetatakse ka "laisaks kõhuks" ja sümptomid on järgmised:

• raskustunne, täiskõhutunne ja venitus ülakõhus;
• tavalise õhu või söödud toidu sagedane röhitsemine;
• halitoos (halb hingeõhk);
• söögiisu häired;
• iiveldus, tung oksendada;
• kibe maitse suus;
• hüpersalivatsioon (suurenenud süljeeritus ja süljeeritus).

Soole düspepsia korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• puhitus, kõhu turse, kõhupuhitus;
• müristamine, vereülekanne ja muud helid soolestiku silmustes;
• väljaheitehäired - kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine.

Sõltuvalt üksikute sümptomite levimusest kliinikus eristatakse järgmisi funktsionaalse düspepsia tüüpe:

• haavandiline variant - domineerib valu ülakõhus (epigastimaalne piirkond), mis esineb perioodiliselt öösel une ajal või tühja kõhuga (2 tundi pärast sööki);
• düspepsia düskineetiline variant - peamiselt mures mao raskustunde ja ülepaisumise pärast, kiire küllastumise ilmnemine väikestest kogustest toidust, iiveldus, kõhuõõne ülemise korruse puhitus;
• mittespetsiifiline düspepsia - iseloomulikud on segatunnused.

Mida teha

Düspepsia üksikute sümptomite harva esinemise ja nende ilmnemise selge põhjusega ei tohiks te paanikasse sattuda.

Sel juhul peaksite pöörama tähelepanu järgmistele soovitustele:

• normaliseerida toitumine, vältida ülesöömist ja näksimist liikvel olles;
• jälgida toidu kvaliteeti;
• korraldage eine rahulikus ja rahulikus õhkkonnas;
• vältige stressirohketes olukordades osalemist;
• ärge võtke tugevaid ravimeid ilma arstiga nõu pidamata;
• mitte tegelema harjutus tunni või kahe jooksul pärast söögi lõppu.

Orgaaniliste muutuste puudumisel seedetrakti limaskestas on need meetmed düspepsia peatamiseks piisavad. Vastasel juhul on vaja diagnoosi uurida ja täpsustada.

Arsti poole pöördumise põhjuseks peaksid olema järgmised olukorrad:

• düspeptilised häired ilmnesid esmakordselt pärast 40. eluaastat;
• sümptomid on nädala jooksul pidevalt häirivad koos selge kalduvusega süveneda;
• sümptomid ilmnesid ootamatult ja neil on tugev intensiivsus - iiveldus, korduv oksendamine, kõrvetised, kõhuvalu (see võib olla seedetrakti või südame patoloogia tunnuseks, on vaja kiiresti eristada).

Funktsionaalne mittehaavandiline düspepsia sündroom on noorte ja noorte patsientide kõige levinum probleem ning selle prognoos on soodne. Pikaajalise kroonilise seedehäire korral on diagnoosi selgitamiseks vaja läbida gastroenteroloogi kontroll, et vältida tõsise patoloogia hilist avastamist.

Mõistet "düspepsia" kasutavad arstid oma praktilises töös patsientide uurimisel suhteliselt sageli, kuid sageli tõlgendatakse seda erinevalt, kuigi see mõiste tähendab sõna-sõnalt seedehäireid. Sellegipoolest võetakse praktikas düspepsiaga patsientide puhul kõige sagedamini arvesse selliseid sümptomeid nagu valu ja ebamugavustunne kõhus, mis tekivad söögi ajal või erinevatel aegadel pärast seda, kõhupuhitus ja väljaheitehäired.

Düspepsia etiopatogeneetilised aspektid. Düspepsia kui paljude seedetrakti haiguste sümptom on suhteliselt levinud nii funktsionaalsete kui ka orgaaniliste haiguste puhul. Erinevad põhjused võivad põhjustada düspepsia sündroomi tavaliselt esinevaid sümptomeid. Funktsionaalne düspepsia gastroenteroloogilises praktikas tuvastatakse 20-50% juhtudest, samas kui enamikul patsientidel on see kombineeritud kroonilise gastriidiga. Funktsionaalse düspepsia risk ei ole seotud mitte ainult dieedi rikkumisega, vaid ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimisega patsientide poolt, aga ka selliste näiliselt "ebatraditsiooniliste" teguritega nagu madal haridustase, rentimine. eluase, keskkütte puudumine, ühine magamine (õdedel-vendadel), abielus olemine. Mõnedel patsientidel võib düspepsia sümptomite ilmnemist seostada suitsetamise ja isegi psühholoogiliste häiretega.

Funktsionaalse düspepsia puhul peetakse iseloomulikuks seedetrakti (sh söögitoru) märgatavate kahjustuste puudumist. See tähendab ainult gastriidi olemasolu või puudumist ning välistab mitte ainult suhteliselt väikesed fokaalsed kahjustused (haavandid, erosioonid), vaid ka hajusad, mõnel juhul suhteliselt ulatuslikud kahjustused, nagu refluksösofagiit, sarkoom, mao lümfomatoos jne.

Praegu peetakse kroonilist gastriiti üha sagedamini morfoloogiliseks mõisteks, mis hõlmab põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste kompleksi mao limaskestas. Mõnedel patsientidel ilmnevad mitmesugused kliinilised sümptomid, mida varem seostati tavaliselt mao limaskesta põletikuliste muutustega ja mida peeti kroonilise gastriidi korral iseloomulikuks (mao orgaaniliste muutuste puudumisel), peetakse nüüd funktsionaalseteks ilminguteks, mis ei ole tingitud nendest morfoloogilistest põhjustest. muudatused, mis moodustavad mõiste "gastriit" olemuse.

Funktsionaalse düspepsia sündroomi patogenees nii üldiselt kui ka enamiku sümptomite kohta on endiselt ebaselge. Siiski on täheldatud, et düspeptilised häired funktsionaalse düspepsia korral, sealhulgas need, mis on kombineeritud kroonilise gastriidiga, on võimalikud mao antrumi nõrgenenud motoorikaga patsientidel, mis põhjustab mao sisu evakueerimise aeglustumist kaksteistsõrmiksoole. , mis tõenäoliselt põhineb kaksteistsõrmiksoole koordinatsiooni rikkumisel, millega kaasnevad vahelduvad mao rütmihäired (rütmihäired). Piisavalt selge näib olevat ainult mao tühjenemise aeglustumisega seotud kiire mao küllastumise sümptomi patogenees.

Mõnel normaalse mao motoorse funktsiooniga patsiendil on aga võimalikud ka funktsionaalse düspepsia sümptomid (sh gastroösofageaalse reflukshaigusega patsiendid), mis on kõige tõenäolisemalt tingitud mao vistseraalsest ülitundlikkusest, peamiselt paisumisest. Mao ülitundlikkust paisumise suhtes võib seostada normaalsete stiimulite, sealhulgas lihaste peristaltiliste kontraktsioonide retseptorite tajumise halvenemisega, samuti mao seinte venitamisega toiduga. Mõnedel patsientidel on düspeptilised häired võimalikud ka vesinikkloriidhappe suurenenud sekretsiooniga (mao happelise sisu kokkupuute kestuse pikenemise tõttu selle limaskestaga).

Võib-olla on nende vahel mingi jadaühendus kliinilised sümptomid funktsionaalne düspepsia, eriti ebamugavustunne pärast söömist (eriti pärast mao limaskesta ärritavate toitude ja jookide söömist) ja mao lõõgastumise nõrgenemine. Tõepoolest, paljud aruanded viitavad funktsionaalsele düspepsiale iseloomulike kliiniliste sümptomite esinemissageduse suurenemisele pärast seda, kui patsiendid on tarbinud teatud toite, kuid peaaegu puuduvad teated selle kohta, et mõne toidu kasutamine tooks kaasa nende sümptomite vähenemise või kadumise.

Funktsionaalse düspepsia sümptomid. Enamik orgaanilise düspepsia kliinilistest sümptomitest on leitud ka funktsionaalse düspepsia korral. Funktsionaalse düspepsia sümptomite hulgast võib eristada: raskustunne, mao täis- ja täiskõhutunne, enneaegne (kiire) küllastumine, kõhu "puhitus" pärast söömist; mittespetsiifilise valu ilmnemine, põletustunne epigastimaalses piirkonnas, kõrvetised, röhitsemine, regurgitatsioon, iiveldus, oksendamine, regurgitatsioon, süljeeritus, anoreksia. Funktsionaalse düspepsia teatud sümptomite ilmnemise sagedus, ilmnemise aeg, intensiivsus ja kestus võivad meie tähelepanekute kohaselt olla erinevad. Kõigi sümptomite kompleks, mida peetakse funktsionaalsele düspepsiale iseloomulikuks patsientide seisundi olulise halvenemise perioodil, esineb ainult väikesel osal patsientidest; eelkõige meie tähelepanekute kohaselt haiglas hospitaliseeritud patsientide hulgas - 7,7% juhtudest (13 patsiendil 168-st).

Enamikku funktsionaalse düspepsiaga patsiente, sealhulgas kroonilise gastriidiga kombineeritud patsiente, uuritakse ja ravitakse suhteliselt harva mitte ainult haiglates, vaid ka ambulatoorselt. Vaid vähesed patsiendid pöörduvad nende seisundi halvenemisel arsti juurde, nõudes diagnoosi ja ravi selgitamiseks haiglaravi.

Gastroenteroloogia Keskinstituudi haiglasse sattunud funktsionaalse düspepsiaga kroonilise gastriidiga patsientide uurimisel täheldati epigastimaalses piirkonnas valu 95,5% juhtudest, iiveldust 13,4% juhtudest; raskustunne epigastimaalses piirkonnas - 91,1% ja varajane küllastustunne, mis tekib söömise ajal või vahetult pärast seda - 87,5% juhtudest; röhitsemine - 67,9%, kõhu "puhitus" - 77,7% juhtudest.

Ilmselt mõjutavad funktsionaalse düspepsiaga uuritud patsientide kontingendi erinevused selle sündroomi teatud sümptomite ilmnemise sagedust, mis on kirjanduses esitatud erinevate teadlaste poolt. Nii et teiste andmete kohaselt tuvastati funktsionaalse düspepsiaga patsientidel valu ülakõhus ainult 36% juhtudest: ainult 60% neist patsientidest kaebas valu pärast söömist, 80% patsientidest häirisid öised valud. (samal ajal kõhuvalu, mis ei lasknud patsiente magada - 89,3% juhtudest). Patsiendid märkisid 85,7% juhtudest varajast küllastustunnet, põletustunnet (kõrvetised), peamiselt epigastimaalses piirkonnas, 88,4% juhtudest ja iiveldust 92,9% juhtudest.

On hästi teada, et perioodiliselt esinevad kõrvetised (põletus) on võimalikud patsientidel, kellel on soolhappe normaalne kokkupuude söögitoru ja/või mao limaskestaga (43%); sellistel patsientidel on söögitoru alumise sulgurlihase normaalne rõhk 10 mm Hg. Art. ja veel. Ligikaudu 30% inimestest, kes võtavad kõrvetiste (põletuse) kõrvaldamiseks pidevalt antatsiide, on söögitoru vistseraalne tundlikkus mehaaniliste või keemiliste stiimulite suhtes suurenenud (esophagoskoopia ja igapäevase pH-meetria normaalsete andmetega). Erinevalt orgaanilisest düspepsiast täheldatakse sellist düspepsiale iseloomulikku sümptomit nagu kiire küllastustunne pärast söömist ainult funktsionaalse düspepsiaga patsientidel. Lisaks häirivad hommikune liigne röhitsemine ja oksendamine tõenäolisemalt funktsionaalse düspepsiaga patsiente.

Kahjuks tekitab erinevate teadlaste saadud ja esitatud andmete võrdlemisel segadust erinevate sümptomite kirjeldus, mida peetakse düspepsiale üldiselt iseloomulikuks, sealhulgas funktsionaalne düspepsia, samuti nende sümptomite tõlgendamine erinevate patsientide poolt. Eelkõige võivad patsiendid "tõlgendada" valu kõhus (ja isegi rinnaku taga) kui põletustunnet, spasmi ja ebamäärast tunnet, kõrvetisi - kui põletustunnet mitte ainult rinnaku taga, vaid ka epigastimaalses piirkonnas. , regurgitatsioon - kui "happe välimus" suuõõnes.

Funktsionaalse düspepsia diagnoosimine. On teada, et funktsionaalse düspepsia diagnoos pannakse paika sümptomite uurimise ja analüüsi, haiguse anamneesi, patsientide füüsilise läbivaatuse tulemuste, samuti laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal, sisuliselt kõrvaldades orgaanilised haigused, mille puhul esinesid düspepsia sümptomid, st orgaanilise düspepsia välistamine.

Korduvalt on soovitatud funktsionaalse düspepsia diagnoosimisel arvesse võtta selle sündroomi iseloomulikeks peetavate sümptomite ilmnemise teatud aega, nende esinemise sagedust, kestust (teatud aja jooksul, sealhulgas ühe aasta jooksul). ), kuid tõenäoliselt ei leia see lähenemisviis patsientide uurimisel laialdast rakendust. Düspepsia sümptomite intensiivsus, sagedus ja ilmnemise aeg võivad varieeruda. Samal ajal on märkimisväärne osa patsientidest düspepsia sümptomitega nii harjunud, et sageli ei pööra neile tähelepanu (ja ei taju neid pikka aega ühegi haiguse ilminguna). Mõnikord võetakse teatud ravimeid (ilma arstiga konsulteerimata), et kõrvaldada ebamugavustunne erinevat tüüpi. Ja lõpuks, enamasti ei mäleta patsient täpselt paljude düspeptiliste häirete esinemise aega, nende esinemise sagedust (isegi intensiivseid sümptomeid). Seetõttu saab arst reeglina jälgida funktsionaalse düspepsia arengu algust ja sageli ka selle kulgu ainult patsientide sõnade põhjal.

Diferentsiaaldiagnoos. Düspepsia sümptomite diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvesse võtta järgmist: 40% juhtudest esinevad düspepsia sümptomid patsientidel, kellel on healoomuline mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand. mitmesugused etioloogiad, gastroösofageaalse reflukshaiguse ja maovähiga. 50% patsientidest jääb düspepsia kliiniliste sümptomite ilmnemise põhjus ebaselgeks, mistõttu peetakse neid sageli ekslikult funktsionaalse düspepsia ilminguteks. Seetõttu on orgaanilise ja funktsionaalse düspepsia diferentsiaaldiagnostikas, haiguse sümptomite ja anamneesi selgitamise ning saadud andmete analüüsimise kõrval olulised selliste objektiivsete meetodite nagu endoskoopiline ja radiograafia, ultraheliuuring (s. kahtlased juhtumid); mõnel juhul on patsientide uurimisel näidustatud ka kompuutertomograafia. Nende meetodite kasutamine võimaldab tuvastada või välistada teiste haiguste esinemise (sh orgaanilise düspepsia põhjuse).

Mõnede funktsionaalset düspepsiat käsitlevate väljaannete autorid ei nõustu ühe või teise sümptomikompleksi jaotamise osas. Märgime kaks kõige levinumat funktsionaalse düspepsia klassifikatsiooni. Neist ühe järgi eristatakse haavandilaadseid, düskineetilisi, düsmotiilsusega seotud ja mittespetsiifilisi variante; samas kui refluksilaadset düspepsiat peetakse osaks gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomaatilisest kompleksist. Teise klassifikatsiooni järgi eristatakse aga järgmisi funktsionaalse düspepsia variante: motoorika häirega seotud variant, haavandiline düspepsia, refluksilaadne düspepsia ja mittespetsiifiline düspepsia.

Meie enda tähelepanekud viitavad sellele, et funktsionaalne düspepsia jaguneb erinevad tüübid võib pidada ainult väga meelevaldseks. Ainult mõnel patsiendil on võimalus tuvastada üks või teine ​​sümptomite kogum, mida saab enam-vähem täpselt seostada ühe funktsionaalse düspepsia variandiga, eriti kui järgitakse funktsionaalse düspepsia määratlust, mille on välja pakkunud Rooma kriteeriumide koostajad. seedetrakti funktsionaalsed haigused. Funktsionaalse düspepsia diagnoosimisel soovitatakse arvestada järgmiste kriteeriumidega:

• püsiv või vahelduv düspepsia, mis esineb 12 nädala jooksul aastas, mitte tingimata järjest viimase 12 kuu jooksul;
• sarnaste sümptomitega seedetrakti orgaaniliste haiguste puudumine;
• ärritunud soole sündroomiga mitteseotud düspepsia sümptomite säilimine, mille puhul patsientide seisund paraneb pärast roojamist.

Nagu näitab praktika, on enamikul funktsionaalse düspepsiaga patsientidest arstiga ravimise ajal sageli üsna raske määrata düspepsia varianti, et valida kõige optimaalsem ravivõimalus. Teatud määral on see tingitud sellest, et arsti poole pöördumise perioodil ei pruugi patsienti häirida kõik sümptomid, mis haiguse anamneesi järgi on viimase aja jooksul kestnud 12 nädalat või kauem. aastal. Ainult paljude sümptomite korral on võimalik enam-vähem täpselt määrata funktsionaalse düspepsia varianti. Seetõttu meie tähelepanekute kohaselt valides uimastiravi Soovitatav on ennekõike arvesse võtta düspepsia peamisi sümptomeid, mis põhjustavad patsiendile suurimat muret.

Funktsionaalse düspepsia ravi. Funktsionaalse düspepsiaga patsientide ravi peamine eesmärk on objektiivse ja subjektiivse seisundi parandamine, sealhulgas valu ja düspeptiliste häirete kõrvaldamine.

Funktsionaalse düspepsiaga patsientide ravi edu määravad suuresti järgmised tegurid:

• arsti sihikindlus ja sõbralikkus patsientide suhtes;
• patsiendi suhtumine oma tervisesse;
• patsientide distsipliin toidu tarbimise, ravimite, üldiste ennetussoovituste järgimise osas;
• elustiili korrigeerimine, selle kvaliteedi parandamine.

On teada, et funktsionaalse düspepsiaga, sh kroonilise gastriidiga kombineeritud patsientide ravis kasutatakse meie riigis kõige sagedamini (olenevalt patsiendi seisundist) järgmisi ravimeid (või nende kombinatsioone): prokineetika (dommperidoon, metoklopramiid). ), sekretsioonivastased ravimid (prootonpumba inhibiitorid, H 2 retseptori antagonistid), mitteimenduvad antatsiidid (vismuttrikaaliumditsitraat (denool)), ensüümpreparaadid (festal, micrasim, panzinorm, penzital jne). Mõnikord patsientidel, kellel on krooniline gastriit, mis on seotud Helicobacter pylori (HP), ja kombineerituna funktsionaalse düspepsiaga, viiakse läbi antihelikobakteriravi, mille käigus kasutatakse põhiravimina sagedamini vismut-trikaaliumditsitraati (de-nol) või prootonpumba inhibiitoreid.

Funktsionaalse düspepsiaga patsientide raviks pakutavate ravimite suure hulga ravimite olemasolu näitab teatud määral arstide rahulolematust funktsionaalse düspepsiaga patsientide ravi tulemustega. Tõenäoliselt on see tingitud mitte ainult ebapiisavast teadmisest enamiku düspepsia sümptomite patogeneesist, vaid ka funktsionaalse düspepsia sündroomi patogeneesist üldiselt, samuti raskustest, mis sageli tekivad funktsionaalse düspepsia variantide eristamisel kompleksi järgi. teatud sümptomitest. See on tingitud asjaolust, et paljude düspepsia sümptomite tõlgendus erinevates populatsioonides, sealhulgas etnilistes rühmades, on märkimisväärselt erinev.

Funktsionaalse düspepsiaga patsientide ravis kasutatakse prokineetikana tavaliselt domperidooni (Motilium, Motonium) või metoklopramiidi (Cerucal). Need ravimid suurendavad söögitoru ja mao peristaltikat ning tagavad ka gastroduodenaalse koordinatsiooni ja mao tühjenemise normaliseerumise, söögitoru alumise sulgurlihase toonuse tõusu. Nende ravimite kasutamine on näidustatud funktsionaalse düspepsiaga patsientidele, kellel on sellised sümptomid nagu mao tühjenemise hilinemine (varajase küllastustunde tunne, mis tekib söögi ajal või vahetult pärast väikese toidukoguse söömist), samuti mao suurenenud tundlikkusega seotud sümptomid. mao puhitus (mao raskustunne, venitus ja/või ülevool, mis tekib söögi ajal või vahetult pärast seda); kõrvetiste (põletamise) juuresolekul. Prokineetikumide tavaline annus on 10 mg 3 korda päevas 20-30 minutit enne sööki. Rasketel juhtudel võib prokineetikumide annust suurendada 10 mg-ni 4 korda päevas (viimast korda öösel), kuni düspepsia väljendunud ilmingute intensiivsus väheneb, seejärel jätkake patsientide ravi ravimitega tavalistes annustes.

Domperidooni (motilium, motonium) kasutamisel on kõrvaltoimete tõenäosus väiksem kui metoklopramiidil. Seetõttu võib domperidooni vajadusel kasutada patsientide ravis pikemat aega, kuid mitte vähem kui 3 nädalat.

Patsientide ravi domperidooniga kõrvaldab 84% juhtudest enneaegse küllastustunde, epigastimaalses piirkonnas lõhkemise - 78%, ebamugavustunde pärast söömist - 82% ja iiveldust 85% juhtudest. Kahjuks ületavad patsientide ravitähtajad (see kehtib kõigi prokineetika kohta) üsna sageli 2-5 nädalat.

Tugeva valu ja / või kõrvetiste (põletuse) kõrvaldamiseks epigastimaalses piirkonnas funktsionaalse düspepsiaga patsientidel piisab, kui kasutada prootonpumba inhibiitoreid standardannuses üks kord päevas esimese 7-10 päeva jooksul (lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool). , esomeprasooli vastavalt 30, 40, 20 ja 40 mg), mille järel võib patsiendid üle viia ravile H2 retseptori antagonistidega (vastavalt ranitidiin või famotidiin, 150 mg ja 20 mg 2 korda päevas). On teada, et omeprasool (Losek) annuses 20 mg võib vähendada soolhappe sekretsiooni päevast taset maos keskmiselt 80%, ranitidiin annuses 300 mg päevas keskmiselt 60%. mis teatud määral määrab nende ravimite tõhususe. Ülaltoodud ravikuuri on soovitatav läbi viia inimestel, kellel on haavanditaolise variandiga funktsionaalne düspepsia või kui patsientidel esineb refluksitaoline düspepsia.

Siiski, kas alati on vaja oluliselt pärssida happe teket maos edukas ravi funktsionaalse düspepsiaga, sealhulgas kroonilise gastriidiga patsiendid? See küsimus kerkib arstide ja teadlaste ees tahes-tahtmata üles seetõttu, et vesinikkloriidhappel on ka inimkehas teatud kaitsev roll; lisaks suurendab vesinikkloriidhappe sekretsiooni liigne vähenemine mao mikrofloora suurenemise tõenäosust. Samuti on teada, et prootonpumba inhibiitorid ja H2-retseptori antagonistid on vesinikkloriidhappe hüpersekretsiooni korral tõhusamad. Seetõttu on mittespetsiifilises variandis funktsionaalse düspepsiaga patsientide ja ka mõnede seedetrakti ülaosa motoorika häiretega patsientide ravimisel soovitatav kasutada vismut-trikaaliumditsitraati, millel on mao limaskesta tsütoprotektiivne toime. Talle määratakse 120 mg 4 korda päevas; vajadusel kõrvaldada valu Nõudmisel kasutatava ravina on soovitatav lisaks võtta üks H 2 retseptori antagonistidest 1-2 korda päevas terapeutilises annuses, kuni valu ja põletustunne epigastimaalses piirkonnas on kõrvaldatud.

Ja ometi on patsientide ravis peamine ravi ühe või mitme ravimiga, mille toimemehhanism võimaldab kõrvaldada funktsionaalse düspepsia sümptomid, mis põhjustavad patsientidele suurimat muret. Eelkõige tuleks funktsionaalse düspepsiaga patsientidel sageli korduvate düspepsia sümptomite korral, mis on tavaliselt kombineeritud ühe mõistega "discomfort", kasutada ensüümpreparaate (pankreatiin, mikrosüüm, festaal, penzital, panzinorm jne). normaalse eksokriinse pankrease funktsiooniga, vajadusel kombineerides nende kasutamist H 2 retseptori antagonistidega või prokineetikaga, vismuttrikaaliumditsitraadiga. Seedimisprotsesside teatav paranemine ja seedetrakti motoorse funktsiooni normaliseerumine aitab kõrvaldada funktsionaalse düspepsia sümptomeid, mis on seotud mao vistseraalse tundlikkuse suurenemisega venitustele, mehaanilisele ja keemilisele stimulatsioonile, samuti motoorsete oskuste halvenemisele.

Patsientide ravi kestuse määrab nende üldine seisund, mis sõltub suuresti suhtumisest oma tervisesse ja arstide soovituste täitmisest.

Sama oluline on õpetada patsiente järgima töö- ja puhkerežiimi, vältima teatud toodete võtmist, mida nad halvasti taluvad; soovitada neil vajadusel õigeaegselt arstiabi otsida.

Funktsionaalne düspepsia ja NR. Kui kaaluda, kas on olemas seos funktsionaalse düspepsia ja HP arvesse tuleb võtta kolme aspekti.

• Funktsionaalse düspepsia sündroom on võimalik patsientidel ja kroonilise gastriidi puudumisel.
• Funktsionaalse düspepsia sündroomi võib kombineerida kroonilise gastriidiga, mis ei ole seotud HP.
• Funktsionaalne düspepsia sündroom, võib kombineerida kroonilise gastriidiga, millega kaasneb HP. Ainult sel juhul on mõtet arutada eradikatsiooniteraapia asjakohasuse või ebasobivuse küsimust.

Suhe HP ja funktsionaalne düspepsia jääb ebaselgeks. Mõnede tähelepanekute kohaselt on funktsionaalne düspepsia ainult 28–40% juhtudest kombineeritud kroonilise gastriidiga, mis on seotud HP. Funktsionaalsele düspepsiale iseloomulikeks peetud kliiniliste sümptomite ja saastumise esinemise vahel HP Mao limaskestal ei ole tuvastatud olulisi seoseid: spetsiifilisi sümptomeid, mis on iseloomulikud funktsionaalse düspepsiaga HP-positiivsetele patsientidele, pole tuvastatud. Ja HP tähtsus mao motoorikahäirete tekkes on vastuoluline.

Arvamused likvideerimise teostatavuse kohta HP funktsionaalse düspepsia ja gastroösofageaalse reflukshaiguse puhul on väga vastuolulised. Eelkõige usuvad mõned teadlased, et likvideerimine HP funktsionaalse düspepsia, nagu gastroösofageaalse reflukshaiguse korral, on vajalik, samas kui teised usuvad, et infektsioon HP refluksösofagiidi ja kroonilise gastriidiga patsientidel võib olla kaitsev toime.

Mõnede teadlaste sõnul on infektsioon HP elanikkonnas on see märkimisväärselt seotud düspepsia sündroomi esinemisega ja võib olla "vastutav" ainult 5% sümptomite eest, mida peetakse seedetrakti ülaosa kahjustustele iseloomulikuks: likvideerimine aitab vähendada düspepsia sagedust ja intensiivsust, kuid see ei too kaasa patsientide elukvaliteedi paranemist. Eradikatsiooniteraapia võib olla majanduslikult õigustatud kroonilise gastriidiga seotud funktsionaalse düspepsia korral HP-ga nakatunud patsientidel, kuid otsustajad peavad olema valmis sellise ravi eest maksma.

Võttes arvesse patsientide ravi pikaajalisi tulemusi, leiti, et kroonilise helikobakteri gastriidi eradikatsiooniteraapia ei õigustanud sellele pandud lootusi funktsionaalse düspepsia sümptomite kõrvaldamisel. Mao sekretsiooni taseme tõus, mis esineb mõnel gastroösofageaalse reflukshaigusega patsiendil pärast likvideerimist HP on oluline tegur, mis kutsub esile refluksösofagiidi ägenemise või esinemise. Arvestades erinevate teadlaste aruannete ebajärjekindlust, on lai kliiniline praktika HP-ga seotud kroonilise gastriidi ja funktsionaalse düspepsia või gastroösofageaalse reflukshaiguse sündroomiga patsientide ravis ei tohiks veel eelistada helikobakterivastast ravi antisekretoorsele ravile.

Kirjandus

1. Loginov A. S., Vasiliev Yu. V. Mittehaavandiline düspepsia// Russian Journal of Gastroenterology. 1999. nr 4. S. 56-64.
2. Blum A. L., Talley N. J., O'Morain C. jt. Toime puudumine pylori infektsiooniga mittehaavandilise düspepsiaga patsientidel// N. Engl. Med. 1998; 339: 1875-1881.
3. Brogden R. N., Carmin A. A., Heel R. C. jt. Domperidoon. Selle farmakoloogilise aktiivsuse farmakokineetika ja terapeutilise efektiivsuse ülevaade kroonilise düspepsia sümptomaatilises ravis ja antiemeetikumina// Ravimid. 1982; 24:360-400.
4. Chiral C., Rovinaru L., Pop F. I. jt. Helicobacter pylori ja gastroösofageaalne reflukshaigus — perspektiivuuring// Soolestik. 1999. Vol.45 (Suppl.V.): P.A81.-P.0023.
5. Csendens A., Smok G., Cerda et al. Dis. Esoph. 1987; Vol.10: P.38-42.
6. Drossman D. A., Thompson W. G., Talley N. J. jt. Funktsionaalsete seedetrakti häirete alarühmade tuvastamine.// Gastroenterool. Int. 1990; 3:156-172.
7. De Groot G. N., de Both P. S. M. Tsisapriid funktsionaalse düspepsiaga patsientide ravis üldpraksises. Platseeboga kontrollitud, randomiseeritud, topelt pime uuring// Toit. Pharmacol. Seal. 1997; 11:193-199.
8. Gilja O. H. jt. Dig. Dis. sci. 1996; 41:689-696.
9. Feinle Ch. Kaksteistsõrmiksoole lipiidide tundlikkuse ja mao motoorika koostoime: selle roll funktsionaalses düspepsias // Motiilsus. Clin. Gastroenteroloogia perspektiivid. märts 1998; 41:7-9.
10. Haruma K., Hidaka T. Refluksösofagiidi tekkimine pärast Helicobacter pylori likvideerimist// Digestive Endoscopy. jaanuar 1999; 11.1:85.
11. Hawkey C. J., Tulassay Z., Szezepanski L. et al. Randomiseeritud kontrollitud uuring Helicobacter pylori likvideerimise tõhususe kohta: patsientidel, kes võtavad mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid; AITA MSPVA-sid uurida // Lancet. 1998; 352:1016-1021.
12. Iijima K., Ohara S. Suurenenud happe sekretsioon pärast Helicobacter pylori likvideerimist on akuutse duodeniidi ja refluksösofagiidi oluline tegur// Digestive Endoscopy. jaanuar 1999; Vol.11; #1: 85.
13. Kaess H. jt. Klin. Wochenschr. 1988; Vol. 66:208-211.
14. Kaise M., Susuki N. Kliinilised probleemid tekivad pärast Helicobacter pylori eradikatsiooni paranenud peptilise haavandiga patsientidel// Digestive Endoscopy. jaanuar 1999; 11(1): 85.
15. Koch K. L. Motility Disorders of the Mao// Innovation to better GI care. Janssen-Cilagi kongress. kokkuvõtteid. Madrid. 1999: 20-21.
16. Laheij R. G. F., Janssen J. B. M. J., Van de Klisdonk E. H. jt. Ülevaateartikkel: Sümptomite paranemine Helicobacter pylori likvideerimise kaudu mittehaavandilise düspepsiaga patsientidel// Aliment. Pharmacol. Seal. 1992; 10:843-850.
17. Mario K. Maastrichti juhised mittehaavandilise düspepsia raviks: kas need on kohaldatavad riikides, kus on kõrge Helicobacter pylori nakkuse levimus// Vene. Well Gastroent., Hepat., Colorect. 1999.T. U111. Nr 3. S. 79-83.
18. Mullan A. Eur. J. et al. Clin. Nutr. 1994; Vol. 11:97-105.
19. Nandurkar S., Talley N. J., Xia H. jt. Düspepsia kogukonnas on seotud suitsetamise ja aspiriini kasutamisega, kuid mitte Helicobacter pylori infektsiooniga// Arch. Intern. Med. 1998; 158: 1427-1433.
20. Sakurai K., Takahashi H. Esofagiidi esinemissagedus pärast H. pylori eradikatsiooniteraapiat // Digestive Endoscopy. jaanuar 1999; 11(11): 86.
21. Stanghellini V. Düspepsia ravi// Kliiniline ravi. 1998; 20:D1-D2.
22. Stanghellini V. Alarühmad, domineerivad sümptomid, düsmotiilsus ja ülitundlikkus// Innovation to better GI care. 1. Janssens-Cilag kongress. kokkuvõtteid. Madrid. 1999; 40-41.
23. Talley N. N. J. H. pylori põhjustab düspepsiat: a neu data// GI Therapies. 1998; 3. number: 1-2
24. Talley N. J., Colin-Jones D., Koch jt. funktsionaalne düspepsia. Klassifikatsioon koos diagnoosimise ja juhtimise põhimõtetega// Gastroenterol. Int. 1991; 4:145-160.
25. Talley N. J., Janssens J., Lauristen K. jt. Helicobacter pylori likvideerimine funktsionaalse düspepsia korral: randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring 12 koiga// Briti. Meditsiiniline. Ajakiri. 1999; 318: 833-837.
26. Hoogerwert W. A., Pasricha P. J., Kalloo A. N., Schuster M. M. Pain: The over look symptom in gastroparesis// Am. J. Gastroenterol. 1999; 94:1029-1033.
27. Colin-Jones D. G., Raczweet B., Bodemar G. jt. Seedehäirete ravi: sõnum töögrupp// Lantsett. 1988; 576-579.
28. Moayyedi P., Soo S., Deeks J. jt. Helicobacter pylori eradikatsiooniravi süstemaatiline ülevaade ja majanduslik hindamine mittehaavandilise düspepsia korral// BMJ. 2000; 321:659-664.
29. Rodriguez-Stanley S., Robinson M., Earnest D.L. et al. Söögitoru ülitundlikkus võib olla kõrvetiste peamine põhjus// Am. J. Gastroenterol. 1999; 94:628-631.
30. Delaney B. C., Wilson S., Roalfe A. jt. Randomiseeritud kontrollitud uuring Helicobacter pylori testimise ja endoskoopia kohta düspepsia kohta esmatasandi arstiabis // BMJ. 2001; 322: 898-902.
31. Moayyedi P., Feltbower R., Brown J. et al. Helicobacter pylori populatsiooni sõeluuringu ja ravi mõju düspepsiale ja elukvaliteedile kogukonnas: randomiseeritud kontrollitud uuring // Lancet. 2000; 355: 1665-1669.

Yu. V. Vassiljev, arstiteaduste doktor, professor
Gastroenteroloogia Keskinstituut, Moskva

Maailma statistika järgi on funktsionaalne düspepsia sageduselt neljas diagnoos, mille perearstid ja perearstid haigete esmase läbivaatuse tulemuste põhjal püstitavad. Meie riigis hakkasid gastroenteroloogid seda sagedamini panema, kuigi terapeudid ja perearstid kasutavad düspeptilisi sümptomeid kaebavate patsientide eeldiagnoosimisel endiselt terminit "krooniline gastriit".

See pole õige, sest krooniline gastriit on haigus, millel on teadaolev morfoloogiline alus. Samal ajal on funktsionaalne düspepsia tõrjutuse diagnoos, mis nõuab patsiendi põhjalikku uurimist, et kinnitada sümptomite morfoloogilise substraadi puudumist.

Reeglina mõjutab funktsionaalne düspepsia tööealisi inimesi, sagedamini naisi. Patsientide elukvaliteet langeb oluliselt, töövõime on halvenenud, neil on kalduvus depressiivsed häired, mis üldiselt määrab probleemi suure meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse. Selliste patsientide ravimine võib olla keerulisem kui täpselt määratletud orgaanilise patoloogiaga, näiteks peptilise haavandiga patsientide abistamine, kuna funktsionaalse düspepsia korral puudub ravikuuride tavapärane raamistik; seedehäired on mittespetsiifilised kroonilised ja neid on raske korrigeerida.

Düspepsia on valu- või ebamugavustunne, mis paikneb epigastimaalses piirkonnas, keskjoonele lähemal, refluksi sümptomite puudumisel (kuigi patsient võib kurta ka kõrvetisi). Düspepsia tavalised sümptomid on raskustunne maos, röhitsemine, valu või ebamugavustunne, kõhupuhitus epigastimaalses piirkonnas, kiire küllastustunne, harvem iiveldus ja aeg-ajalt oksendamine.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on funktsionaalse düspepsia põhjuseks aju-seedetrakti süsteemi regulatiivsete mõjude koordineerimine, mille tulemuseks on seedetrakti kahe funktsiooni - sekretoorse (hapet tootva) ja motoorse - rikkumine. Funktsionaalse düspepsia diagnoosimise eeltingimuseks on mao ja soolte limaskestade põletikulise reaktsiooni puudumine. Põletik on orgaanilise patoloogia tunnuseks.

See on motoorse funktsiooni rikkumine, mis kõige sagedamini määrab funktsionaalse düspepsia sümptomid. Seega põhjustab maopõhja ebapiisav lõdvestumine vastusena toidu tarbimisele raskustunnet ja varajase küllastustunde. Mao düsmotiilsus võib tekkida erinevaid vorme: arütmia (teatud mao osade kontraktsioonide puudumine), tahhügastria või bradügastria (kiirenenud või vastupidi aeglane kokkutõmbumine), mao parees koos gastroduodenaalse evakueerimise häirega.

Tuleb märkida, et mao motoorse funktsiooni rikkumine põhjustab alati peensoole ja sapiteede düsmotiilsust, kuna need struktuurid on üksteisega tihedalt seotud kohalike hormoonregulaatorite - koletsüstokiniini, sekretiini jne - toimel.

Funktsionaalse düspepsia diagnoosimisel on kolm etappi. Esimeses etapis peab arst anamneesi põhjal hindama kaebusi, kliinikut ja haiguse kulgu. Reeglina on kaebusi palju, nad märgivad troofilise seisundi, psühho-emotsionaalse seisundi vähenemist; ajalugu – kogemus dieettoit välja arvatud teatud toiduained, mida ta patsiendi sõnul hästi ei talu. Teine etapp - üldine analüüs veri, varjatud vere väljaheide, H. pylori infektsiooni test. Kolmas etapp on fibrogastroduodenoskoopia koos biopsia ja morfoloogilise uuringuga, et välistada krooniline gastriit, haavandid või muu orgaaniline patoloogia.

Ühtsete kliiniliste protokollide järgi arstiabi düspepsiaga patsiendid kasutavad mittemedikamentoosseid ravimeetodeid (päevarutiini normaliseerimine, dieet, psühholoogiline korrektsioon), samuti ravimid olenevalt H. pylori infektsiooni olemasolust või puudumisest. Helicobacter pylori infektsiooniga patsientidele näidatakse eradikatsiooniravi vastavalt standardskeemidele, mis kestavad 10-14 päeva. H. pylori infektsioonita patsientidele määratakse prootonpumba inhibiitorid või prokineetika (olenevalt kliiniline variant düspepsia) 4 nädala jooksul või nende kahe klassi kombinatsioon.

Kliinilises protokollis ei ole viidet probiootikumidele ega ensüümpreparaatidele. Funktsionaalse düspepsiaga patsiendid ei vaja neid ravimeid, kuna need ei mõjuta haiguse kulgu.

Motilium (domperidoon) on klassikaline ja hästi uuritud prokineetiline aine, mida on laialdaselt kasutatud funktsionaalse düspepsiaga patsientide ravis enam kui 30 aastat. Motilium on valikravim düspepsia sümptomitega patsientide raviks, mis annab kiire tegevus otse maos ja sellel on soodne ohutusprofiil.

Ravimi motiliumi kompleksne toimemehhanism võimaldab teil otseselt mõjutada düspepsia sümptomeid. Motilium tõstab söögitoru alumise sulgurlihase toonust (see kõrvaldab sellise sümptomi nagu röhitsemine, hoiab ära gastroösofageaalse refluksi), normaliseerib mao peristaltikat, kiirendab maosisu evakueerimist kaksteistsõrmiksoolde (leevendab raskustunnet, täiskõhutunnet, iiveldust).

Mao motoorika normaliseerimine domperidooni mõjul parandab antroduodenaalset koordinatsiooni, millel on positiivne mõju peensoole, Oddi sulgurlihase ja sapipõie motoorsele funktsioonile, aitab taastada sapi ja pankrease sekretsiooni evakueerimise füsioloogilisi protsesse, läbipääsu. chyme'ist.

Ravimi motiliumi keerulise toime tõttu kõrvaldatakse tõhusalt selline düspepsia sümptom nagu raskustunne epigastriumis, mis kõige enam kahjustab patsientide elukvaliteeti. Raskustunne, mida patsiendid kirjeldavad sageli sõnadega “toit lamab nagu kivi kõhus”, ei kao ka söögikordade vahel ning sunnib mõnikord patsiente endas kunstlikult oksendamist esile kutsuma.

Enamikul funktsionaalse düspepsiaga patsientidest on vähenenud trofism, seega peaks toit andma piisavalt energiat, plastmaterjali ja mikroelemente (vitamiine ja mikroelemente). Lisaks on dieediteraapia eesmärk ennetada sekretsiooni, motoorika ja seedimise häireid, parandada patsientide psühho-emotsionaalset seisundit. Seda soodustab aminohappeid glutamiini, glütsiini, oomega-3 rasvhappeid sisaldavate toitude lisamine dieeti.

Funktsionaalse düspepsiaga patsiendid ei pruugi taluda kaunvilju (sisaldavad proteaasi inhibiitoreid), seedimatute kiudainete, orgaaniliste hapete, transrasvade, prolamiini, gliadiini (rukis, nisu, kaer), histamiini, türamiini (juustud, punane vein, õlu) rikkaid toite.

Mõned arstid mao raskustunde kaebustega patsientide puhul kasutavad pankrease ensüümipreparaate põhjendamatult. Eksokriinne pankrease puudulikkus, mis jääb ensüümpreparaatide määramise peamiseks näidustuseks, areneb umbes 75% seedeensüümide mahust puuduvatel tingimustel ja see ei ole nii levinud kui funktsionaalne düspepsia.

Kuna funktsionaalne düspepsia on põhjustatud mao motoorika häiretest, ei kehti see sellise diagnoosi puhul nagu krooniline pankreatiit. Prokineetika, eriti motilium, on funktsionaalse düspepsia esmavaliku ained, kuna need kõrvaldavad otseselt selle põhjuse - toidu maost kaksteistsõrmiksoolde evakueerimise aeglustumise.

Ensüümipreparaadid toimivad peensoole valendikus ega mõjuta seedetrakti motoorikat, vaid pärsivad vabastava faktori koletsüstokiniini sekretsiooni peensoole limaskesta kaudu, vähendades kõhunäärme eksokriinset funktsiooni ja soolestiku motoorikat. sapipõie. Seetõttu ei ole ensüümide määramine funktsionaalse düspepsiaga patsientidele kasulik.

Funktsionaalse düspepsia ja eksokriinse pankrease puudulikkuse diferentsiaaldiagnoos põhineb mõningatel tüüpilistel erinevustel nende haiguste kliinikus ja kulgemises. Funktsionaalse düspepsiaga patsiendid on reeglina noored, enamasti naised, kellel on kalduvus depressioonile, eneseraviks mitmesuguste dieetidega.

Funktsionaalse düspepsia korral ei esine kursusele iseloomulikke ägenemise ja remissiooni perioode krooniline pankreatiit. Eksokriinse pankrease puudulikkuse korral täheldatakse tavaliselt polüfekaalset (pankrease kõhulahtisust) koos steatorröaga, samas kui funktsionaalse düspepsia korral on roojamine normaalne.

Vastavus kliiniline protokoll funktsionaalse düspepsia ravi, mis põhineb prokineetika kasutamisel, väldib meditsiinilisi vigu, võimaldab arstidel end kaitsta kohtu alla andmise eest ja mis kõige tähtsam, tõhusalt kõrvaldada düspepsia sümptomid, tagastades patsientidele elurõõmu.

Funktsionaalne mao düspepsia-sümptomite kompleks, sealhulgas valu või ebamugavustunne, täiskõhutunne epigastimaalses piirkonnas, varajane küllastustunne, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, kõrvetised või regurgitatsioon, rasvase toidu talumatus, kuid patsiendi põhjalik uurimine ei tuvasta orgaanilisi kahjustusi ( peptiline haavand, krooniline gastriit, duodeniit, maovähk, refluksösofagiit jne).

Funktsionaalse mao düspepsia põhjused:

1. Psühho-emotsionaalsed stressirohked olukorrad (ägedad ja kroonilised)

2. Toitumishäired: ebaregulaarne toidu tarbimine, toitumise muutus, ülesöömine, süsivesikute kuritarvitamine, jämedad taimsed kiudained, vürtsikas ja ärritav toit

3. Toiduallergia.

4. Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

5. Eksogeensed tegurid - kõrge õhutemperatuur, kõrge atmosfäärirõhk, vibratsioon, ioniseeriv kiirgus, põletused, gastrotroopne ravimid(MSPVA-d, GCS jne).

6. Teiste organite ja süsteemide haigused (närvi-, endokriinsed, kardiovaskulaarsed, hingamisteede, urogenitaalsed, vereloome), samuti seedesüsteemi haigused (maks, sapiteede, kõhunääre, sooled).

Funktsionaalse mao düspepsia kliinilised variandid:

1) refluksilaadne- kõrvetised, hapu röhitsemine, epigastimaalne valu, põletustunne rinnaku taga, süveneb pärast söömist, kummardudes, lamavas asendis

2) haavandiline- episoodiline valu epigastimaalses piirkonnas, mis esineb sageli tühja kõhuga, kaob pärast söömist või antatsiide, sunnib öösel ärkama

3) düskineetiline (motoorset tüüpi)- raskus- ja täiskõhutunne pärast söömist, kiire küllastustunne, röhitsemine, kõhupuhitus, harva - pikaajaline oksendamine

4) mittespetsiifiline- mida iseloomustavad mitmesugused mitmetahulised sümptomid, mis ühendavad kolme erineva võimaluse sümptomid

Lisaks on iseloomulikud arvukad neurootilised ilmingud: nõrkus, peavalud, ärrituvus, psühho-emotsionaalne labiilsus, kardialgia jne.

Funktsionaalse mao düspepsia "välistusdiagnoosi" tegemiseks on vaja läbi viia kogu laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleks, et välistada mao orgaanilised kahjustused (EGD koos limaskesta biopsiaga, radiograafia baariumi läbipääsuga, ultraheliuuring). kõhuõõne organid).

Funktsionaalse mao düspepsia ravi põhimõtted:

1. Neuropsüühiliste tegurite ja stressirohke olukordade kõrvaldamine, suhete normaliseerimine perekonnas ja tööl, ratsionaalne töö- ja puhkerežiim.

2. Ratsionaalne psühhoteraapia (sh hüpnoteraapia)

3. Sage fraktsionaalne, kehv toitumine, välja arvatud seedimatu ja rasvane toit.

4. Suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine.

5. Antatsiidide ja H2-histamiini retseptori blokaatorite kasutamine (peamiselt funktsionaalse düspepsia refluksi- ja haavandilaadsete vormide korral)

6. Kui funktsionaalse düspepsiaga patsientidel avastatakse Helicobacter pylori infektsioon, siis Helicobacter pylori ravikuur

7. Prokineetika seedetrakti motoorika normaliseerimiseks (metoklopramiid / cerucal, domperidoon / motilium, tsisapriid / propulsiid / koordinaat 5-10 mg 3-4 korda päevas enne sööki)

Krooniline gastriit (CG)- haigus, mis on seotud mao limaskesta kroonilise põletikuga, millega kaasneb selle organi sekretoorse, motoorse ja endokriinse funktsiooni rikkumine.

HCG etioloogia:

1) Helicobacter pylori - gramnegatiivne bakter, kroonilise hepatiidi üks peamisi põhjustajaid

2) kõrvalmõjud mitmed ravimid (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine jne)

3) autoimmuunprotsess (samal ajal leitakse verest parietaalrakkude vastased antikehad, mis blokeerivad happe tootmist, samuti antikehad rakkude vastu, mis vastutavad Castle'i sisefaktori tootmise eest).

CG klassifikatsioon (Houston, 1994):

1. Etioloogia järgi:

A) mitteatroofiline (seotud Helicobacter pyloriga, hüpersekretoorne, tüüp B)

B) atroofiline (autoimmuunne, A-tüüp)

C) keemiliselt toksiline (tüüp C)

D) erivormid (granulomatoosne, sarkoidoos, tuberkuloos, eosinofiilne, lümfotsüütne jne)

2. Vastavalt kahjustuse topograafiale: a) pangastriit (sage) b) antrum gastriit (püloroduodeniit) c) mao keha gastriit

3. Vastavalt morfoloogiliste ilmingute raskusastmele- hinnatakse põletiku raskust, aktiivsust, atroofiat, soole metaplaasiat, Helicobacter pylori olemasolu ja tüüpi (poolkvantitatiivne hindamine)

CG kliinilised ilmingud:

A) mitteatroofiline: kõrvetised, valu epigastimaalses piirkonnas, mis tekib 30-40 minutit pärast söömist, hapu röhitsemine, hapu maitse suus

B) atroofiline: iiveldus, röhitsemine, raskustunne epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, sageli kõhulahtisus; B12 vaegusaneemia tunnused

Objektiivselt: keel on kaetud valge-kollase kattega; atroofilise gastriidi korral - nähtavate limaskestade ja naha kahvatus; kõhu pindmise palpatsiooniga epigastimaalses piirkonnas - valulikkus.

CG diagnoos:

1. EGD koos limaskesta biopsiaga (minimaalselt 5 tükki) on kroonilise hepatiidi diagnoosimise kohustuslik meetod.

2. Mao röntgeniülesvõte baariumi läbipääsuga - ainult juhul, kui biopsia on vastunäidustatud; kroonilise hepatiidi nähud: limaskestade voldikute silumine, baariumi suspensiooni eemaldamine maost (kiirendus või aeglustumine)

3. Intragastriline pH-meetria – võimaldab uurida mao sekretoorset funktsiooni, viia läbi HCl kontsentratsiooni elektromeetrilist uuringut.

HCG ravi:

A) raviHelicobacterpylori-seotud hCG:

1) ägenemise perioodiks - dieet nr 1 (soolaste, praetud, suitsutatud, pipraga maitsestatud toitude väljajätmine), järgnevalt on välistatud ka praetud, pipraga, suitsutatud toidud.

2) eradikatsiooniteraapia - I rida (kolmekomponentne): 7 päeva jooksul omeprasool 20 mg 2 korda päevas + klaritromütsiin 500 mg 2 korda päevas + amoksitsilliin 1000 mg 2 korda päevas või metronidasool 500 mg 2 korda päevas; 1. rea ebaefektiivse ravi korral FGDS-kontrolli järgi - 2. rida (nelikomponentne): 7 päeva jooksul omeprasool 20 mg 2 korda päevas + vismutsubtsitraat / de-nol 120 mg 4 korda päevas + metronidasool 500 mg 3 korda päevas + tetratsükliin 500 mg 4 korda päevas.

3) antatsiidid - almagel, gefal, fosfalugel, gastal, maalox, reopan jne 1 tund pärast söömist 10-12 päeva jooksul

4) histamiini retseptorite H2-blokaatorid - famotidiin, kvamatel, ranitidiin

5) tugeva valuga - spasmolüütikumid - no-shpa, papaveriin, spasmoliin jne.

B) autoimmuunse kroonilise hepatiidi ravi:

1) kiudainete välistamine ( värsked köögiviljad), kuna see parandab mao motoorset funktsiooni, süvendab kõhulahtisust

2) kui eritist ei ole täielikult alla surutud - jahubanaanimahl (1 spl 3 korda päevas), pentaglütsiid (psülliumi elemendid) - 3 korda päevas enne sööki, sidruntar 1 tablett 3 korda päevas jne.

3) asendusravi loodusliku maomahlaga - 1 spl 20-30 minutit enne sööki 3 korda päevas; 3% HCl pepsiiniga 3 korda päevas enne sööki, acidiin-pepsiin 1 tab. 3 korda päevas

4) ensüümpreparaadid: festal, pankreatiin, mezim-forte, krion, pancitraat jne.

B) ravimgastriidi ravi:

1) dieet nr 1 ägenemise perioodiks + gastriidiprotsessi põhjustanud ravimi ärajätmine (MSPVA-d)

2) sekretsioonivastased ravimid: H2-blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid (omeprasool 20 mg 2 korda päevas, rabeprasool 20 mg 1 kord päevas, lansoprasool 30 mg päevas)

3) reparaadid: astelpajuõli, solkoserüül-, raua- ja tsingipreparaadid.

ITU: VN koos protsessi ägenemisega 5-7 päeva.

Taastusravi: dieet, terapeutilised mineraalveed, fütoteraapia, harjutusravi, sanatooriumiravi (Druskininkai, Essentuki, Iževski mineraalvete kuurordid, Valgevene Vabariigis - "Naroch", "Rechitsa").