• Emakaväline süstool
• Ekstrasüstolid
• Ekstrasüstoolne arütmia
• Enneaegne:
  • vähendused NOS
  • kokkusurumine

• Brugada sündroom
• Pika QT sündroom
• Rütmihäired:
  • koronaarne siinus
  • emakaväline
  • sõlmeline

Venemaal on kümnenda redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina, et võtta arvesse selle esinemissagedust ja põhjuseid. meditsiiniasutused kõik osakonnad, surma põhjused.

ICD-10 võeti kogu Venemaa Föderatsiooni tervishoiuteenuste praktikasse 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. juuli 1997. aasta korraldusega. Nr 170

WHO kavandab 2017. aastal 2018 uue läbivaatamise (ICD-11).

WHO poolt muudetud ja täiendatud kujul

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Ventrikulaarne ekstrasüstooli kodeerimine vastavalt ICD 10

Ekstrasüstool viitab südame enneaegse kokkutõmbumise episoodidele, mis on tingitud kodadest, atrioventrikulaarsetest piirkondadest ja vatsakestest tulenevast impulsist. Tavaliselt registreeritakse südame erakorraline kokkutõmbumine normaalse siinusrütmi taustal ilma arütmiata.

Oluline on teada, et ICD 10 vatsakeste enneaegsetel löökidel on kood 149.

Ekstrasüstoolide esinemist täheldatakse% kogu maailma elanikkonnast, mis määrab selle patoloogia levimuse ja mitmeid sorte.

Kood 149 v Rahvusvaheline klassifikatsioon haigus on määratletud kui muud südame rütmihäired, kuid on ette nähtud ka järgmised erandid:

• harvad müokardi kokkutõmbed (bradükardia R1);
• sünnitusabi ja günekoloogilise kirurgilise sekkumise tõttu tekkinud ekstrasüstool (abort O00-O007, emakaväline rasedus O008.8);
• südame -veresoonkonna töö häired veresoonte süsteem vastsündinul (P29.1).

ICD 10 ekstrasüstoolkood määrab plaani diagnostilised tegevused ning vastavalt saadud küsitlusandmetele kogu maailmas kasutatavate ravimeetodite kogum.

Ekstoloogiline tegur ekstrasüstoolide esinemisel vastavalt ICD 10

Ülemaailmsed nosoloogilised andmed kinnitavad episoodiliste patoloogiate levikut südame töös enamikul täiskasvanud elanikkonnast 30 aasta pärast, mis on tüüpiline järgmiste orgaaniliste patoloogiate esinemisel:

• südamehaigused, mis on põhjustatud põletikulistest protsessidest (müokardiit, perikardiit, bakteriaalne endokardiit);
• südame isheemiatõve areng ja progresseerumine;
• düstroofsed muutused müokardis;
• müokardi hapnikuvaegus ägeda või kroonilise dekompensatsiooni protsesside tõttu.

Enamikul juhtudel ei ole südame töö episoodilised katkestused seotud müokardi enda kahjustustega ja on ainult funktsionaalse iseloomuga, st ekstrasüstolid tekivad tugev stress, liigne suitsetamine, kohvi ja alkoholi kuritarvitamine.

Ventrikulaarne ekstrasüstool on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis järgmist tüüpi:

• müokardi enneaegset kokkutõmbumist, mis toimub pärast iga normaalset, nimetatakse bigeminiks;
• trigeminy on patoloogilise impulsi protsess pärast mitmeid müokardi normaalseid kokkutõmbeid;
• kvadrigeminiat iseloomustab ekstrasüstoolide ilmumine pärast kolme müokardi kokkutõmbumist.

Selle patoloogia mis tahes tüübi juuresolekul tunneb inimene uppuvat südant ja seejärel tugevat värisemist rinnus ja pearinglust.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli koht ICD süsteemis - 10

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid on südame rütmihäirete tüüp. Ja seda iseloomustab südamelihase erakordne kokkutõmbumine.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD - 10) on 149,4. ja on kantud südamehaiguste sektsiooni südame rütmihäirete loetellu.

Haiguse olemus

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni põhjal eristavad arstid mitut tüüpi ekstrasüstoole, millest peamised on: kodade ja vatsakeste.

Ebatavalise südamelöögiga, mille põhjustas vatsakeste juhtimissüsteemist tulenev impulss, diagnoositakse vatsakeste ekstrasüstool. Rünnak avaldub südame rütmi katkemise tundena, millele järgneb selle tuhmumine. Haigusega kaasneb nõrkus ja pearinglus.

EKG andmete kohaselt võivad üksikud ekstrasüstoolid perioodiliselt tekkida isegi tervetel noortel (5%). Igapäevane EKG näitas positiivseid näitajaid 50% -l uuritud inimestest.

Seega võib märkida, et haigus on tavaline ja võib mõjutada isegi terveid inimesi. Haiguse funktsionaalset olemust võib põhjustada stress.

Energiajookide, alkoholi, suitsetamise kasutamine võib samuti esile kutsuda ekstrasüstoole südames. Seda tüüpi haigused on ohutud ja mööduvad kiiresti.

Tõsisemad tagajärjed keha tervisele on patoloogiline ventrikulaarne arütmia. See areneb tõsiste haiguste taustal.

Klassifikatsioon

Elektrokardiogrammi igapäevase jälgimise kohaselt kaaluvad arstid kuut vatsakeste ekstrasüstooli klassi.

Esimesse klassi kuuluvad ekstrasüstolid ei pruugi end kuidagi avaldada. Ülejäänud klassid on seotud terviseriskide ja ohtliku komplikatsiooni võimalusega: vatsakeste virvendus, mis võib lõppeda surmaga.

Ekstrasüstolid võivad esineda erineva sagedusega, need võivad olla haruldased, mõõdukad ja sagedased.Elektrokardiogrammil diagnoositakse need üksikuna ja paaris - kaks impulsi järjest. Impulsid võivad tekkida nii paremas kui vasakus vatsakeses.

Ekstrasüstoolide päritolu võib olla erinev: need võivad pärineda ühest allikast - monotoopsest ja võivad esineda erinevates piirkondades - polütoopilised.

Haiguse prognoos

Prognoosiliste näidustuste kohaselt jagunevad arütmiad mitut tüüpi:

• healoomulised rütmihäired, millega ei kaasne südamekahjustusi ja mitmesuguseid patoloogiaid, nende prognoos on positiivne ja surmaoht minimaalne;
• potentsiaalselt pahaloomulise suuna vatsakeste ekstrasüstoolid tekivad südamekahjustuste taustal, vere vabanemine väheneb keskmiselt 30%, on oht tervisele;
• vatsakeste ekstrasüstolid patoloogiline areneda raskete südamehaiguste taustal, on surmaoht väga suur.

Ravi alustamiseks on haiguse põhjuste väljaselgitamiseks vaja diagnoosida.

Muud südame rütmihäired

Välistatud:

• bradükardia:
  • NOS (R00.1)
  • sinoatriaalne (R00.1)
  • siinus (R00.1)
  • vagal (R00.1)
• keerulised tingimused:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
  • sünnitusabi kirurgilised protseduurid ja protseduurid (O75.4)
• vastsündinu arütmia (P29.1)

Vatsakeste virvendus ja laperdus

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Ühendist tulenev enneaegne depolarisatsioon

Ventrikulaarse ekstrasüstooli gradatsioon vastavalt Ryanile ja Launile, mikroobikood 10

1 - harv monotoopne ventrikulaarne arütmia - mitte rohkem kui kolmkümmend VES tunnis;

2 - sagedane, monotoopne ventrikulaarne arütmia - rohkem kui kolmkümmend VES tunnis;

3 - polütoopiline ZhES;

4а - monomorfne paariline LES;

4b - polümorfne paaris VES;

5 - ventrikulaarne tahhükardia, kolm või enam VEB -d järjest.

2 - harva (üks kuni üheksa tunnis);

3 - mõõdukalt sagedane (kümme kuni kolmkümmend tunnis);

4 - sagedane (kolmkümmend üks kuni kuuskümmend tunnis);

5 - väga sageli (rohkem kui kuuskümmend tunnis).

B - ühekordne, polümorfne;

D - ebastabiilne VT (alla 30 s);

E - stabiilne VT (üle 30 s).

Südame struktuursete kahjustuste puudumine;

Armide või südame hüpertroofia puudumine;

Vasaku vatsakese normaalne väljutusfraktsioon (LVEF) - üle 55%;

Vatsakeste enneaegsete löökide kerge või mõõdukas sagedus;

Paaris vatsakeste ekstrasüstoolide puudumine ja ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmia hemodünaamiliste tagajärgede puudumine.

Armide või südame hüpertroofia olemasolu;

Mõõdukas langus LVEF - 30-55%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne enneaegne löök;

Paaris vatsakeste ekstrasüstoolide või ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia olemasolu;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmia hemodünaamiliste tagajärgede puudumine või nende ebaoluline esinemine.

Südame struktuursete kahjustuste olemasolu;

Armide või südame hüpertroofia olemasolu;

LVEF märkimisväärne langus - alla 30%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne enneaegne löök;

Paarilised vatsakeste ekstrasüstolid või ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia;

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia;

Arütmia mõõdukad või rasked hemodünaamilised tagajärjed.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon RHK-10 korral

Kõik kardioloogid teavad, millistest sektsioonidest leiate ICD-10 südame rütmihäireid. See patoloogia on levinud eri vanuses inimeste seas. Arütmiate korral on südame löögisagedus ja koordinatsioon halvenenud. Mõned tingimused võivad olla eluohtlikud ja põhjustada surma.

Arütmia on patoloogiline seisund, mille korral on häiritud südamelihase kontraktsioonide korrapärasus ja südame löögisagedus. Elundi juhtiv funktsioon väheneb. Sageli jääb see patoloogia inimesele märkamatuks. Arütmiaid on 3 suurt rühma:

• põhjustatud impulsside moodustumise rikkumisest (haige siinussündroom, ekstrasüstool, kodade ja vatsakeste tahhükardia, värelus ja värelus);
• seotud impulsi juhtimise raskustega (blokaad, südame vatsakeste enneaegse erutuse sündroom);
• kombineeritud.

Neil kõigil on oma eripära. Tavaliste kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad südamepuudulikkuse tunne, hingamisraskused, minestamine, nõrkus ja pearinglus. Sageli esineb stenokardia rünnak. Ebamugavustunne rinnus on võimalik.

Rütmihäirete rühma kuuluvad ventrikulaarsed enneaegsed löögid. Seda iseloomustab müokardi enneaegne erutus. Selle patoloogia ICD-10 kood on I49.3. Eakad on ohus. Vanusega suureneb esinemissagedus. Noortel avastatakse sageli üksikuid ekstrasüstoole. Need ei kujuta endast ohtu ega ole patoloogilised.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli arengus mängivad juhtivat rolli järgmised tegurid:

• stenokardia;
• äge müokardiinfarkt;
• kardioskleroos;
• müokardiit;
• perikardi põletik;
• vagotoonia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• hüpertooniline haigus;
• kopsu süda;
• prolaps mitraalklapp;
• kardiomüopaatia;
• ravimite üleannustamine.

Ekstrasüstoolide klassifikatsioon on kõigile kardioloogidele teada. Ekstrasüstolid on varajased, hilised ja interpoleeritud. Sageduse järgi eristatakse ühe-, paaris-, grupi- ja mitmekordseid. See haigus avaldub südamepekslemise, nõrkuse, pearingluse, hirmu ja ärevuse tundes.

Haiguste hulgas, mida iseloomustavad rütmihäired, on oluline koht kodade virvendus... Vastasel juhul nimetatakse seda kodade virvenduseks. Seda patoloogiat iseloomustavad kaootilised ja sagedased (kuni 600 minutis) kokkutõmbed. Pikaajaline rünnak võib põhjustada insuldi. Paljude haiguste korral tekivad kaootilised lained, mis raskendavad südame normaalset toimimist.

See muutub defektsete kontraktsioonide põhjuseks. Süda ei saa sellise kiirusega töötada pikka aega. See on ammendunud. Kodade virvendusarütmia all kannatab kuni 1% täiskasvanud elanikkonnast. Sellel patoloogial on südame- ja mittekardiaalsed põhjused. Esimesse rühma kuuluvad kaasasündinud defektid, kõrge vererõhk, südamepuudulikkus, operatsioon, reuma, müokardiinfarkt.

Arütmia võib põhjustada türotoksikoos, madal kaaliumisisaldus veres, ravimite üleannustamine ja põletikulised haigused. RHK-10 puhul on see patoloogia koodi I48 all. Sümptomid määratakse kodade virvenduse kujul. Tahhüstoolsete arütmiate korral on inimene mures õhupuuduse, sagedaste südamelöökide ja valu pärast rinnus. See patoloogia on kõige raskem.

Seda seisundit iseloomustavad krambid. Nende sagedus ja kestus on erinevad. Sageli halveneb patsientide seisund. Spetsiifilisteks märkideks on Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, minestamine, polüuuria (suurenenud uriinieritus). Sageli mures liigse higistamise pärast. Pulsi uurides selgub selle puudujääk. See on tingitud asjaolust, et mitte kõik impulsilained ei jõua perifeeriasse.

Icb kood 10 arütmia

Siinussõlme automatismi häired

ühine osa

Füsioloogilistes tingimustes on siinussõlme rakkudel ülejäänud südamerakkudega võrreldes kõige märgatavam automatism, mis tagab puhkeolekus ärkveloleku ajal südame löögisageduse (HR) vahemikus 60-100 minutis.

Siinusrütmi sageduse kõikumised on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste osade aktiivsuse refleksimuutustest vastavalt keha kudede vajadustele, samuti kohalikest teguritest - pH, K + ja Ca kontsentratsioon 2+. P0 2.

Siinussõlme automatismi rikkumisega arenevad järgmised sündroomid:

Siinustahhükardia on südame löögisageduse tõus kuni 100 lööki / min või rohkem, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis tekib siinussõlme automatismi suurenemisel.

Sinusbradükardiat iseloomustab südame löögisageduse langus alla 60 löögi / min, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis on tingitud siinussõlme automatismi vähenemisest.

Siinusarütmia on siinusrütm, mida iseloomustavad selle suurenemise ja vähenemise perioodid, samas kui kõikumised P-P intervalli väärtustes ületavad 160 ms ehk 10%.

Siinuste tahhükardiat ja bradükardiat võib teatud tingimustel täheldada tervetel inimestel, samuti võivad need olla põhjustatud erinevatest ekstra- ja intrakardiaalsetest põhjustest. On kolm võimalust siinuste tahhükardia ja bradükardia: füsioloogiline, farmakoloogiline ja patoloogiline.

Siinusarütmia põhineb siinussõlme rakkude automatismi ja juhtivuse muutustel. Siinusrütmihäireid on kahte tüüpi - hingamisteede ja mitte -hingamisteede. Hingamisteede siinusarütmia põhjuseks on autonoomse närvisüsteemi tooni füsioloogilised refleksikõikumised, mis ei ole seotud hingamisega, areneb tavaliselt südamehaiguste korral.

Kõigi siinussõlme automatismi rikkumiste diagnoosimine põhineb EKG märkide tuvastamisel.

Füsioloogilise siinustahhükardia ja bradükardia korral, nagu hingamisteede siinusarütmia korral, ei ole ravi vaja. Patoloogilistes olukordades on ravi suunatud peamiselt põhihaigusele; kui need tingimused on põhjustatud farmakoloogilistest ainetest, on lähenemine individuaalne.

Siinussõlme automatismi häirete epidemioloogia

Siinuste tahhükardia levimus on kõrge igas vanuses, nii tervetel inimestel kui ka erinevate südame- ja mitte-südamehaigustega inimestel.

Siinusbradükardia on levinud sportlastel ja hästi treenitud inimestel, samuti eakatel ning erinevatel südame- ja mitte-südamehaigustel.

Respiratoorne siinusarütmia on lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel äärmiselt levinud; mitterespiratoorne siinusarütmia on haruldane.

Üks kõigi siinussõlmede automatismi häirete korral.

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

Kodade virvendus mcb 10

Kodade virvendus või kodade virvendusarütmia mcb 10 on kõige levinum arütmia tüüp. Näiteks Ameerika Ühendriikides mõjutab see ligikaudu 2,2 miljonit inimest. Sageli kogevad nad vaevusi väsimuse, energiapuuduse, pearingluse, õhupuuduse ja südamepekslemise näol.

Milline on kodade virvenduse oht mcb 10?

Paljud inimesed elavad kodade virvendusarütmiaga pikka aega ega tunne palju ebamugavusi. Kuid nad isegi ei kahtlusta, et veresüsteemi ebastabiilsus viib verehüübe tekkimiseni, mis ajju sattudes põhjustab insuldi.

Lisaks võib tromb siseneda teistesse kehaosadesse (neerud, kopsud, sooled) ja põhjustada mitmesuguseid kõrvalekaldeid.

Kodade virvendus, mikroobikood 10 (I48) vähendab südame võimet verd pumbata 25%. Lisaks võib see põhjustada südamepuudulikkust ja pulsipiike.

Kuidas tuvastada kodade virvendusarütmia?

Diagnoosimiseks kasutavad spetsialistid nelja peamist meetodit:

• Elektrokardiogramm.
• Holteri monitor.
• Kaasaskantav monitor, mis edastab olulisi ja olulisi andmeid patsiendi seisundi kohta.
• Ehhokardiograafia

Need seadmed aitavad arstidel teada, kas teil on südameprobleeme, kui kaua need kestavad ja mis on põhjus.

Samuti on olemas kodade virvendusarütmia niinimetatud püsiv vorm. peate teadma, mida see tähendab.

Kodade virvendusarütmia ravi

Spetsialistid valivad uuringu tulemuste põhjal ravivõimaluse, kuid enamasti peaks patsient läbima 4 olulist etappi:

• Taastage normaalne südame löögisagedus.
• Stabiliseerige ja kontrollige oma südame löögisagedust.
• Vältige verehüüvete teket.
• Vähendage insuldi riski.

18. PEATÜKK RÜTMI- JA SÜDAMIJUHTIMISHÄIRED

Supraventrikulaarsed rütmihäired

Supraventrikulaarne ekstrasüstool

SÜNONÜÜMID

MÄÄRATLUS

Supraventrikulaarne ekstrasüstool on südame peamise rütmi (tavaliselt siinuse) erutuse ja kokkutõmbumise suhtes enneaegne, põhjustatud elektrilisest impulsist, mis tekib kõrgemal kui Tema kimbu hargnemine (st kodades, AV -sõlmes, Tema kimp). Korduvaid supraventrikulaarseid ekstrasüstoole nimetatakse supraventrikulaarseteks ekstrasüstoliteks.

ICD-10 KOOD

EPIDEMIOLOOGIA

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli avastamise sagedus tervetel inimestel päeva jooksul jääb vahemikku 43 kuni% ja suureneb koos vanusega veidi; sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool (rohkem kui 30 tunnis) esineb ainult 2-5% tervetel inimestel.

ÄRAHOIDMINE

Ennetamine on peamiselt teisejärguline, seisneb mittekardiaalsete põhjuste kõrvaldamises ja südamehaiguste ravis, mis põhjustavad supraventrikulaarset ekstrasüstooli.

EKRAAN

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli aktiivne avastamine viiakse läbi potentsiaalselt suure tähtsusega patsientidel või tüüpiliste kaebuste esinemisel, kasutades EKG ja Holteri EKG jälgimist päeva jooksul.

KLASSIFIKATSIOON

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ennustav klassifikatsioon puudub. Supraventrikulaarset ekstrasüstooli võib klassifitseerida järgmiselt:

Esinemissageduse järgi: sage (rohkem kui 30 tunnis, s.o üle 720 päevas) ja harv (vähem kui 30 tunnis);

Vastavalt esinemise regulaarsusele: bigeminia (iga 2. impulss on enneaegne), trigeminia (iga 3.), kvadrigeminia (iga 4.); üldiselt nimetatakse neid supraventrikulaarse ekstrasüstooli vorme allorütmiaks;

Järjest tekkivate ekstrasüstoolide arvu järgi: paaris supraventrikulaarsed ekstrasüstolid või kupeed (kaks supraventrikulaarset ekstrasüstooli järjest), kolmikud (kolm supraventrikulaarset ekstrasüstolit järjest), samas kui viimaseid peetakse ebastabiilse supraventrikulaarse tahhükardia episoodideks;

Jätkamiseks on vajalik registreerimine.

Mis on ventrikulaarsed enneaegsed löögid ja kui ohtlik see on

Ekstrasüstool on südame või selle kambrite enneaegne kokkutõmbumine eraldi. Tegelikult on see üks rütmihäirete tüüpe. Patoloogia on üsna tavaline - 60-70% inimestest on ühel või teisel viisil sellega seotud. Pealegi provotseerime me ise ekstrasüstooli arengut kohvi või tugeva tee kuritarvitamise, liigse alkoholi tarbimise, suitsetamisega.

Ekstrasüstoolid võivad tekkida ka müokardi kahjustuse tõttu mitmete patoloogiate (kardioskleroos, äge infarkt, isheemiline haigus süda, düstroofia jne). Lisaks patoloogiatele võib liigne (üleannustamine) tarbimine põhjustada erinevat tüüpi südame rütmihäireid (näiteks allorütmiaid nagu bigeminy) ravimid näiteks südameglükosiidid võivad mängida halba rolli.

Rahvusvahelises klassifikatsioonis viidatakse ekstrasüstoolsele koodile vastavalt ICD-10 jaotisele „Muud südame rütmihäired” (I49).

Mis on ekstrasüstool

See viitab sellele, et ekstrasüstool võib tekkida mitte ainult kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga inimestel. Meditsiinilised uuringud ja tähelepanekud näitavad, et kuni 75% tervetest elanikkonnast tunneb teatud aegadel ekstrasüstoole. Normaalseks peetakse kuni 250 sellist episoodi päevas.

Aga kui inimesel on mingi südame- või veresoonkonnahaigus, siis siin võivad juba sellised rütmihäired põhjustada tõsiseid elutingimusi.

Klassifikatsioon

Ekstrasüstoolide ja nende esinemise allikatega toimetulemiseks on vaja meeles pidada, et füsioloogiline südamestimulaator on siinus-kodade sõlm.

Esiteks jagatakse kõik ekstrasüstolid vastavalt etioloogilisele tegurile:

• Funktsionaalne - esineb täiesti tervetel inimestel erinevate tegurite tõttu, mida on juba eespool mainitud. Samuti võivad sellised ekstrasüstolid ilmneda ilma nähtava põhjuseta.

1. Kodade (supraventrikulaarne, supraventrikulaarne ekstrasüstool) - erutuskolded ei teki südame juhtivas süsteemis, vaid kodades või atrioventrikulaarses vaheseinas, seejärel edastatakse siinussõlme ja vatsakestele, st iseloomustatakse supraventrikulaarset ekstrasüstooli ektoopiliste erutuskollete abil.

Samuti võivad vatsakeste ekstrasüstoolid olla parema ja vasaku vatsakese.

2. ja 5. astme ekstrasüstooli iseloomustavad püsivad hemodünaamilised häired ja see võib põhjustada vatsakeste virvendust ja surma.

Vanusefaktori järgi:

• Kaasasündinud ekstrasüstolid on kombineeritud südamepuudulikkusega, vatsakeste seinte halvenenud struktuuriga.

Kontraktsioonide tekkimise kohas:

• Monotoopne - erakordsed impulsid pärinevad ühest fookusest.
• Polütoopiline - impulsid pärinevad erinevatest fookustest.

Diastooli ajal esinemise ajaks:

• Varajane - need ekstrasüstolid, mis tekivad diastooli alguses, registreeritakse EKG samaaegselt T -lainega või hiljemalt 0,05 sekundit pärast eelmise südame kokkutõmbumise tsükli lõppu.
• Keskmine - määratakse EKG -l 0,45 - 0,5 sekundi jooksul pärast T -lainet.
• Hiline - sellised ekstrasüstolid määratakse diastooli lõpus või keskel, enne järgnevat südame normaalse kokkutõmbumise P -lainet.

Esinemissageduse järgi:

• Vallaline.
• Paaris - emakavälised kolded tekitavad järjest ekstrasüstoole.
• Mitu - ekstrasüstoolide arengut registreeritakse rohkem kui 5 minutis.
• Volley (rühm) - tekib korraga mitu järjestikust ekstrasüstooli koguses üle kahe.

Hariduse sageduse järgi:

• Harv - moodustub kuni 5 minutis.
• Keskmine - ekstrasüstolid registreeritakse enne minutit.
• Sage - registreeritud alates 15 minutist või rohkem.

Erakorraliste kontraktsioonide (allorütmiate) esinemise regulaarsuse järgi:

• Bigeminia - tekib pärast iga südamelihase normaalset kokkutõmbumist.
• Trigimenia - ekstrasüstolid registreeritakse pärast iga teist kokkutõmbumist.
• Quadrigimony - pärast iga kolmandat südame kokkutõmbumist tekivad erakordsed impulsid.

Eluprognoosi kohaselt:

• Ekstrasüstolid, mis ei ole eluohtlikud, arenevad ilma südamehaigusteta.
• Potentsiaalselt ohtlikud ekstrasüstolid leitakse ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi taustal.
• Eluohtlikke ekstrasüstoole on raske ravida, need kaasnevad raskete südamehaigustega ja põhjustavad sageli eluohtlike seisundite teket.

Esinemise põhjused

Funktsionaalsete ekstrasüstoolide põhjused:

• Stress.
• Suitsetamine.
• Alkoholi, kohvi, tugeva tee tarbimine suurtes kogustes.
• Ületöötamine.
• Menstruatsioon.
• Vegeto-vaskulaarne düstoonia.
• Nakkus- ja põletikulised haigused, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur.
• Neuroosid.
• Emakakaela ja rindkere lülisamba osteokondroos.

Orgaaniliste ekstrasüstoolide põhjused:

• Südame isheemia.
• Kardiovaskulaarsüsteemi nakkushaigused (müokardiit).
• Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus.
• Kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkus.
• Türotoksikoos ja muud kilpnäärme haigused.
• Perikardiit.
• Kardiomüopaatia.
• Kopsu süda.
• Sarkoidoos
• Amüloidoos.
• Südameoperatsioon.
• Hemokromatoos.
• Seedetrakti patoloogia.
• Onkoloogilised haigused.
• Allergilised reaktsioonid.
• Elektrolüütide ainevahetuse häired.

Mürgiste ekstrasüstoolide põhjused:

• Mürgitus kemikaalidega.
• Mürgistus nakkushaiguste ja patoloogia korral endokriinsüsteem.

Patogenees

Nagu juba eespool mainitud, on ekstrasüstolid erakordsed ja enneaegsed südame kokkutõmbed.

Tavaliselt tekib südamelihase kokkutõmbumine, kui närviimpulss möödub siinussõlmest, mis asub vasakus aatriumis, läbi atrioventrikulaarsõlme, mis paikneb kodade ja vatsakeste vahel mööda mõlemas vatsakeses asuvaid kahe närvikimbusid.

Sellisel juhul ei tohiks impulsi rajas olla kõrvalekaldeid. Selline impulsside läbimise protsess on ajaliselt rangelt piiratud.

See on vajalik selleks, et müokardil oleks täitmisperioodil aega puhata, et siis piisava jõuga viia osa verest anumatesse.

Kui mõnel neist etappidest ilmnevad takistused või ebaõnnestumised, erutuskolded pole tüüpilistes kohtades, siis sellistel juhtudel ei saa südamelihas täielikult lõdvestuda, kontraktsioonijõud nõrgeneb ja see langeb peaaegu täielikult vereringest välja. tsükkel.

Südame löögisageduse aeglustumise signaalid võetakse vastu aju vagusnärvi kaudu ja sümpaatiliste närvide kaudu signaalid selle suurendamise vajadusest. Vagusnärvi levimuse korral siinussõlmes on impulsi edastamisel viivitus. Energia kogunemine juhtimissüsteemi teistesse osadesse üritab ise kokkutõmbeid tekitada. Nii tekib ekstrasüstooli areng tervetel inimestel.

Lisaks võivad ekstrasüstoolid tekkida refleksiivselt, kui diafragma on üles tõstetud, mis põhjustab vaguse närvi ärritust. Selliseid nähtusi täheldatakse pärast rikkalikku sööki, seedetrakti haigusi.

Sümpaatne toime südamelihasele põhjustab selle üleärritust. Selle ilmingu võib põhjustada suitsetamine, unetus, stress, vaimne ülekoormus. Selle mehhanismi kohaselt areneb lastel ekstrasüstool.

Südame olemasoleva patoloogia korral moodustuvad emakavälised (patoloogilised) fookused väljaspool südame juhtivat süsteemi suurenenud automatismiga. See on ekstrasüstoolide areng kardioskleroosi, südame defektide, müokardiidi, südame isheemiatõve korral.

Väga sageli, kui müokardi rakkudes on häiritud kaaliumi-, magneesiumi-, naatrium- ja kaltsiumioonide suhe, tekib negatiivne mõju südame juhtivusele, mis muutub ekstrasüstoolide väljanägemiseks.

Ekstrasüstoolide arenedes levivad müokardi kaudu erakordsed impulsid. See põhjustab diastoolis varajasi enneaegseid südamelööke. Sellisel juhul väheneb vere väljutamise maht, mis toob kaasa muutusi vereringe minutimahus. Mida varem ekstrasüstool moodustub, seda väiksem on vere maht ekstrasüstoolse väljutamise korral. Seega on südame patoloogia korral koronaarverevoolu halvenemine.

Kliinilised ilmingud

Väga sageli on ekstrasüstool patsientidele üldiselt nähtamatu ja selle sümptomid puuduvad. Kuid enamik patsiente iseloomustab oma tundeid vastupidi:

Sellised südame seiskumise aistingud on tingitud asjaolust, et need tunded sõltuvad pausist, mis tekib pärast erakordset kokkutõmbumist. Sellele järgneb südamelöök, mis on tugevam. Seda väljendab kliiniliselt šokk.

Kõige sagedasemad sümptomid ekstrasüstooliga patsientidel on:

• Valu südame piirkonnas.
• Nõrkus.
• Pearinglus.
• Köha
• Higistamine.
• Täiskõhutunne rinnus.
• Pallor.
• Õhupuuduse tunne.
• Ärevus.
• Hirm surma ees.
• Paanika.
• Impulsi laine kadumine pulsi sondeerimisel, mis suurendab veelgi patsientide hirmu.
• Parees.
• Minestamine.
• Mööduvad kõnehäired.

Tuleb märkida, et südamepuudulikkuse taluvus vegetatiivse düstoonia all kannatavatel inimestel on palju raskem, mis ei vasta kliinilistele ilmingutele. Kuid patsientide puhul, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, on vastupidi - neil on arütmiaid kergem taluda, kuna süda on juba "treenitud" erinevat tüüpi ebaõnnestumistele ja moraalselt on sellised patsiendid stabiilsemad.

Ekstrasüstool lastel

Lastel võivad häired esineda igas vanuses, isegi emakas. Sellise patoloogia arengu põhjused lapsepõlves on samad tegurid nagu täiskasvanutel.

Eriline sort hõlmab geneetilisi protsesse, mille peamised ilmingud on ventrikulaarsed enneaegsed löögid ja tahhükardia. Selline anomaalia seisneb selles, et parema vatsakese arütmogeense düsplaasia taustal ei arene müokard õigesti. Sellise patoloogia oht seisneb selles, et äkksurm areneb üsna sageli.

Seda tüüpi südame rütmihäired ei avaldu sageli kliiniliselt ja on 70%-l juhuslikult määratud.

Kui laps kasvab, esitab ta täiskasvanutega samad kaebused, mis võivad puberteedieas suureneda.

Kuna vegetatiivse päritoluga ekstrasüstolid on lastele tüüpilisemad, jagunevad sellised ekstrasüstolid mitut tüüpi:

• Vago -sõltuv - rohkem omane vanematele lastele rühmade, allorütmiliste ilmingute kujul.
• Kombineeritud sõltlased - tüüpiline noorematele lastele ja kooliõpilastele.
• Sümpaatsed sõltlased - kõige sagedamini esineb puberteedieas. Selliste ekstrasüstoolide eripära on nende võimendumine püstiasend, ülekaal päeval ja vähenemine une ajal.

Lapse vatsakeste ekstrasüstooli diagnoosimisel tuleb seda jälgida, kuna paljudel juhtudel ei ole ravi vaja ja ekstrasüstool möödub puberteedi lõppedes. Aga kui ekstrasüstoolide arv päevas või rohkem, peate kohe ravi alustama.

Laste diagnoosimine ja ravi on täiesti identsed täiskasvanutega.

Diagnostika

Selleks on vaja läbi viia igapäevane Holteri seire, mille käigus registreeritakse kõik võimalikud ekstrasüstolid, mis esinevad nii päeval kui öösel.

EKG ekstrasüstoolil on järgmised sümptomid:

• QRST -kompleksi ehk P -laine varajane esinemine, mis viitab ekstrasüstoolse sidestusintervalli lühenemisele - kodade ekstrasüstoolide puhul võetakse arvesse normaalseid ja ekstrasüstoolseid P -laineid ning vatsakeste ja atrioventrikulaarsete - QRS -kompleksidega.
• Laienemine, deformatsioon, suure amplituudiga ekstrasüstoolne QRS kompleks koos ventrikulaarse ekstrasüstooliga.
• P -laine puudumine ventrikulaarsete enneaegsete löökide ees.
• Täielik kompenseeriv paus pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli.

Lisaks kasutatakse diagnoosimiseks järgmisi manipulatsioone:

• Jalgrattaergomeetria on EKG uuring füüsilise tegevuse ajal. Seda meetodit kasutatakse ekstrasüstoolide ja isheemia tunnuste olemasolu selgitamiseks.
• Südame ultraheli - võimaldab määrata kogu südamelihase ja südameklappide aktiivsust.
• Transoösofageaalne uuring.
• Südame ja veresoonte MRI.

Reeglina ei võta ekstrasüstooli diagnoosimine palju aega, seetõttu tuleb kõigi vajalike protseduuride läbiviimisel alustada ravi nii varakult kui võimalik.

Ekstrasüstool. Ravi

Te ei tohiks ise ravida, sest südame rütmi rikkumine koos valesti valitud ravimitega võib olla raske kahjustada ja põhjustada väga katastroofilisi tagajärgi.

Praegu kasutatakse ekstrasüstooli ravis järgmisi terapeutilisi meetmeid:

• Funktsionaalse ekstrasüstooli korral on ravi vaevalt vajalik. Siiski on teatud risk endiselt olemas, seega on soovitatav vähendada sigarettide, alkoholi ja kohvi tarbimist.

Kirurgiline sekkumine kõrvaldab arütmia ja parandab oluliselt patsientide prognoosi ja elukvaliteeti.

Tüsistused

• Vatsakeste virvendus.
• Kodade virvendus.
• Paroksüsmaalne tahhükardia.
• Kodade virvendus.
• Kardiogeenne šokk.
• Südame äkksurm.

Nagu näete, võib ekstrasüstool põhjustada ohtlikke tüsistusi õigeaegne diagnoos ja ravi aitab parandada nii patsiendi seisundit kui ka tulevase elu prognoosi.

Prognoos

Kõige ohtlikumad on need ekstrasüstolid, mis on tekkinud müokardiinfarkti, kardiomüopaatiate ja müokardiidi taustal. Loomulikult on sellistel juhtudel prognoos kõige ebasoodsam, kuna muutused südame struktuuris selliste protsesside ajal põhjustavad sageli kodade või vatsakeste virvendust.

Kui müokardi struktuuris pole olulisi muutusi, on sellistel juhtudel prognoos kõige soodsam.

Ibs ekstrasüstool mkb 10

Funktsionaalne ekstrasüstool tekib inimkeha vegetatiivse reaktsiooni tagajärjel ühele järgmistest mõjudest:

• Emotsionaalne stress.
• Suitsetamine.
• Kohvi kuritarvitamine.
• Alkoholi kuritarvitamine.
• Neurotsirkulatoorse düstooniaga patsientidel.
• Samuti võib funktsionaalne ekstrasüstool esineda tervetel inimestel ilma nähtava põhjuseta (nn idiopaatiline ekstrasüstool).

• Ekstrasüstoolide patogenees

  Ekstrasüstooli (ja mõne muu rütmihäire) morfoloogiline substraat on erineva päritoluga südamelihase elektriline ebaühtlus.

  Ekstrasüstooli arengu peamised mehhanismid:

  • Ergastuslaine uuesti sisenemine (uuesti sisenemine) müokardi või südame juhtimissüsteemi piirkondadesse, mis erinevad impulsi juhtivuse ebavõrdse kiiruse ja ühesuunalise juhtivuse blokaadi kujunemise poolest.
  • Kodade, AV -ristmike või vatsakeste üksikute sektsioonide rakumembraanide suurenenud võnkuv (vallandav) aktiivsus.
  • Kodadest pärinev emakaväline impulss levib ülevalt alla mööda südame juhtimissüsteemi.
  • AV -ristmikul tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülevalt alla mööda vatsakeste juhtimissüsteemi ja alt üles (tagasiulatuv) piki kodasid.

  Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:

  • Üksikud monomorfsed vatsakeste ekstrasüstolid võivad tekkida nii ergastuslaine uuesti sisenemise (uuesti sisenemise) kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tagajärjel.
  • Korduv emakaväline aktiivsus mitme järjestikuse vatsakeste ekstrasüstooli kujul on tavaliselt tingitud uuesti sisenemise mehhanismist.
  • Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide allikas on enamikul juhtudel His ja Purkinje kiudude kimbu hargnemine. See toob kaasa ergastuslaine levimise protsessi parema ja vasaku vatsakese olulise rikkumise, mis toob kaasa ekstrasüstoolse vatsakese QRS -kompleksi kogukestuse olulise suurenemise.
  • Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.

Kliinik ja komplikatsioonid

Ekstrasüstooli ei tunne patsiendid alati. Ekstrasüstooli taluvus varieerub erinevatel patsientidel oluliselt ja ei sõltu alati ekstrasüstoolide arvust (kaebuste täielik puudumine võib esineda isegi stabiilse bi- ja trigeminia korral).

Mõnel juhul tekib ekstrasüstooli tekkimise ajal südame töö katkestuste tunne, "salto", "südame ümberminek". Kui see juhtub öösel, panevad need aistingud ärkama, millega kaasneb ärevus.

Harvem kaebab patsient kiire ebaregulaarse südamelöögi rünnakute üle, mis nõuab paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia olemasolu välistamist.

Mõnikord tajuvad patsiendid ekstrasüstooli kui südame „peatumist” või „külmumist”, mis vastab pikale kompenseerivale pausile pärast ekstrasüstooli. Sageli tunnevad patsiendid pärast sellist lühikest südame "seiskamise" perioodi tugevat survet rindkeresse, mis on põhjustatud esimesest pärast ekstrasüstooli suurenenud siinuse päritolu vatsakeste kokkutõmbumisest. Šoki väljutamise suurenemine esimeses ekstrasüstoolses kompleksis on peamiselt seotud diastoolse vatsakese täitmise suurenemisega pika kompenseeriva pausi ajal (suurenenud eelkoormus).

Supraventrikulaarsed enneaegsed löögid ei ole seotud suurenenud riskiga äkksurm... Suhteliselt harvadel juhtudel, kui nad satuvad südametsükli "haavatavasse aknasse" ja on olemas muud tingimused uuesti sisenemiseks, võib see põhjustada supraventrikulaarset tahhükardiat.

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg on objektiivselt kodade virvendus, mis võib areneda patsientidel, kellel on supraventrikulaarne ekstrasüstol ja kodade ülekoormus / laienemine. Kodade virvendusarütmia tekkimise oht võib olla supraventrikulaarse ekstrasüstooli pahaloomulisuse kriteeriumiks, sarnaselt äkksurma ohule ventrikulaarse ekstrasüstooliga.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli peamine komplikatsioon, mis määrab selle kliinilise tähtsuse, on äkksurm. Ventrikulaarse ekstrasüstooliga äkksurma ohu hindamiseks on välja töötatud mitmeid erikriteeriume, mis määravad vajaliku ravi koguse.

Diagnostika

Võimalik on kahtlustada ekstrasüstooli olemasolu, kui patsient kaebab südame töö katkestuste üle. Peamine diagnostiline meetod on EKG, kuid teatud teavet saab patsiendi füüsilisest läbivaatusest.

Anamneesi kogumisel on vaja selgitada arütmia tekkimise asjaolusid (emotsionaalse või füüsilise stressiga, puhkeolekus, une ajal).

Oluline on selgitada episoodide kestust ja sagedust, hemodünaamiliste häirete tunnuste olemasolu ja nende olemust, mitteravimitestide ja ravimteraapia mõju.

Tähelepanu tuleks pöörata sellele, et anamneesis esineksid näidustused varasematest haigustest, mis võivad põhjustada orgaaniline lüüasaamine süda, samuti nende võimalikud diagnoosimata ilmingud.

Kliinilise läbivaatuse käigus on oluline kujundada vähemalt ligikaudne ettekujutus ekstrasüstoolide etioloogiast, kuna ekstrasüstoolid orgaanilise südamehaiguse puudumisel ja esinemisel nõuavad teistsugust lähenemist ravile.

• Arteriaalse impulsi uurimine.

Arteriaalse impulsi uurimisel vastavad enneaegsed väikese amplituudiga pulsslained ekstrasüstoolidele, mis näitab vatsakeste ebapiisavat diastoolset täitmist lühikese ekstrasüstoolse perioodi jooksul.

Impulsslainetel, mis vastavad esimesele ekstrasüstoolsele ventrikulaarsele kompleksile, mis tekib pärast pikemat kompenseerivat pausi, on tavaliselt suur amplituud.

Bi- või trigeminia, samuti sagedase ekstrasüstooli korral tuvastatakse pulssidefitsiit; püsiva bigeminy korral võib pulss järsult väheneda (alla 40 / min), jäädes rütmiliseks ja sellega kaasnevad bradüarütmia sümptomid.

Ekstrasüstoolse kokkutõmbumise ajal kuulevad veidi nõrgenenud enneaegsed I ja II (või ainult üks) ekstrasüstoolsed toonid ning pärast neid - valju I ja II südamehelid, mis vastavad esimesele ekstrasüstoolsele vatsakeste kompleksile.

Ekstrasüstoolse arütmia iseloomulikud tunnused orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.

Ekstrasüstooli peamine elektrokardiograafiline märk on ventrikulaarse QRST -kompleksi ja / või P -laine enneaegne esinemine, see tähendab adhesiooniintervalli lühendamine.

Haardumisintervall on kaugus pearütmi järgmise P -QRST tsükli eelmisest ekstrasüstolist ekstrasüstoolini.

Kompenseeriv paus on kaugus ekstrasüstoolist järgneva pearütmi P -QRST tsükliga. Eristada mittetäielikku ja täielikku kompenseerivat pausi:

• Mittetäielik kompenseeriv paus.

Mittetäielik kompenseeriv paus on paus, mis tekib pärast kodade ekstrasüstooli või AV -ühenduse ekstrasüstooli, mille kestus on veidi pikem kui põhirütmi tavaline P - P (R - R) intervall.

Mittetäielik kompenseeriv paus sisaldab aega, mis on vajalik emakavälise impulsi jõudmiseks CA-sõlme ja selle "tühjendamiseks", samuti aega, mis kulub järgmise siinusimpulsi ettevalmistamiseks selles.

Täielik kompenseeriv paus on paus, mis tekib pärast vatsakeste ekstrasüstooli ja kahe siinuskompleksi vaheline kaugus P-QRST (ekstrasüstoolne ja ekstrasüstoolne) on võrdne kahekordse põhirütmi R-R intervalliga.

Allorütmia on ekstrasüstoolide ja normaalsete kontraktsioonide õige vaheldumine. Sõltuvalt ekstrasüstoolide esinemissagedusest eristatakse järgmisi allorütmia liike:

• Bigeminia - pärast iga normaalset kokkutõmbumist järgneb ekstrasüstool.
• Trigeminia - ekstrasüstolid järgnevad iga kahe normaalse kontraktsiooni järel.
• Quadrigymenia - pärast iga kolme normaalset kokkutõmbumist järgnevad ekstrasüstolid jne.
• Salm - kahe ekstrasüstooli esinemine järjest.
• Kolm või enam ekstrasüstooli järjest peetakse supraventrikulaarse tahhükardia kulgemiseks.

Eristatakse ka järgmisi ekstrasüstoolide tüüpe:

• Monotoopsed ekstrasüstolid on ekstrasüstolid, mis pärinevad ühest emakavälisest allikast ja millel on vastavalt konstantne sidumisintervall ja vatsakeste kompleksi kuju.
• Polütoopilised ekstrasüstolid on ekstrasüstolid, mis pärinevad erinevatest emakavälistest fookustest ja erinevad üksteisest adhesioonivahemiku ja vatsakeste kompleksi kuju poolest.
• Rühma (salvo) ekstrasüstool on kolme või enama ekstrasüstooli olemasolu EKG -l järjest.

• P-laine ja sellele järgneva QRST-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine (P-P intervall on väiksem kui peamine).

Haardumisintervalli püsivus (eelmise normaalkompleksi P -laine ja ekstrasüstooli P -laine vahel) on märk monotoopilisest supraventrikulaarsest ekstrasüstoolist. "Varajase" supraventrikulaarse ekstrasüstooli korral on iseloomulik P -laine kattumine eelmisel T -l, mis võib diagnoosi keerulisemaks muuta.

Ülemise kodade ekstrasüstooliga erineb P -laine normist vähe. Keskmiste sektsioonide ekstrasüstooliga deformeerub P -laine ja alumiste sektsioonide ekstrasüstool on negatiivne. Vajadus täpsema paikse diagnoosi järele tekib siis, kui on vajalik kirurgiline ravi, millele eelneb elektrofüsioloogiline uuring.

Tuleb meeles pidada, et mõnikord kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral võib vatsakeste QRS kompleks omandada nn ebanormaalse kuju parema kimbu haru või selle muude harude funktsionaalse blokaadi tõttu. Samal ajal muutub ekstrasüstoolne QRS -kompleks laiaks (≥0,12 sek), lõheneb ja deformeerub, meenutades QRS -kompleksi kimpude haru blokaadi või vatsakeste ekstrasüstooliga.

Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on kodadest väljuvad ekstrasüstoolid, mida EKG -l esitab ainult P -laine, pärast mida puudub ekstrasüstoolne vatsakeste QRST -kompleks.

• Enneaegne erakordne välimus muutumatul vatsakeste QRS kompleksi EKG -l (ilma eelneva P -laineteta!), Kujult sarnane ülejäänud siinuse QRS -kompleksidega. Erandiks on QRS -kompleksi aberratsiooni kõrvalekalded.

Tuleb meeles pidada, et mõnikord kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral võib vatsakeste QRS kompleks omandada niinimetatud ebanormaalse kuju parema kimbu haru või selle muude harude funktsionaalse blokaadi tõttu. Sel juhul muutub ekstrasüstoolne QRS -kompleks laiaks, lõheneb ja deformeerub, meenutades QRS -kompleksi koos His või vatsakeste ekstrasüstooli kimbu jalgade blokaadiga.

Kui emakaväline impulss jõuab vatsakestesse kiiremini kui kodad, asub negatiivne P laine pärast ekstrasüstoolset P - QRST kompleksi. Kui kodad ja vatsakesed on samaaegselt põnevil, ühineb P -laine QRS -kompleksiga ja seda EKG -s ei tuvastata.

Varre ekstrasüstolid erinevad esinemissageduse poolest täielik blokaad retrograadne ekstrasüstoolne impulss kodadesse. Seetõttu registreeritakse EKG -le kitsas ekstrasüstoolne QRS -kompleks, mille järel ei ole negatiivset P -lainet. Selle asemel registreeritakse positiivne P -laine. See on teine ​​siinuse päritolu kodade P -laine, mis tavaliselt langeb RS -T segmendile või ekstrasüstoolse kompleksi T -laine.

• Enneaegne ilmumine EKG -le muudetud vatsakeste QRS -kompleksi, mille ees pole P -lainet (välja arvatud hiline vatsakeste ekstrasüstool, mille ees on P. Kuid PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
• Ekstrasüstoolse QRS -kompleksi märkimisväärne laienemine (kuni 0,12 s ja rohkem) ja deformeerumine (kuju poolest sarnaneb kimbu haru blokaadiga, vastaspoolele ekstrasüstolid) - RS -T segmendi asukoht ja T -laine ekstrasüstool ei vasta QRS -kompleksi peahamba suunale).
• Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast vatsakeste ekstrasüstooli (see täiendab ekstrasüstooli sidumisintervalli põhirütmi rahuldava RR -iga).

Ventrikulaarse ekstrasüstooli korral ei esine tavaliselt CA -sõlme "tühjenemist", kuna vatsakestes tekkiv emakaväline impulss ei saa reeglina AV -sõlme kaudu tagasi liikuda ja jõuda kodadesse ja CA -sõlme. Sel juhul erutab järgmine siinusimpulss vabalt kodasid, läbib AV -sõlme, kuid enamikul juhtudel ei saa see põhjustada vatsakeste teist depolarisatsiooni, kuna pärast vatsakeste ekstrasüstooli on nad endiselt tulekindlad.

Vatsakeste tavaline normaalne erutus toimub alles pärast järgmist (sekundit pärast vatsakeste ekstrasüstooli) siinusimpulsi. Seetõttu on ventrikulaarse ekstrasüstooliga kompenseeriva pausi kestus märgatavalt pikem kui mittetäieliku kompenseeriva pausi kestus. Kaugus vatsakeste ekstrasüstoolile eelneva normaalse (siinuse päritolu) vatsakeste QRS kompleksi ja esimese ekstrasüstooli järel registreeritud siinuse normaalse QRS -kompleksi vahel on võrdne kahekordistunud R -R intervalliga ja näitab täielikku kompenseerivat pausi.

Mõnikord võib vatsakeste ekstrasüstoole läbi viia tagasiulatuvalt kodadesse ja pärast siinussõlme jõudmist see tühjendada; sellistel juhtudel on kompenseeriv paus puudulik.

Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt haruldase siinuserütmi taustal, võib puududa kompenseeriv paus pärast vatsakeste ekstrasüstooli. See on tingitud asjaolust, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinusimpulss jõuab vatsakestesse hetkel, mil nad on juba refraktaarsest seisundist lahkunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja vatsakeste ekstrasüstoleid nimetatakse "interkalatsiooniks".

Vatsakeste ekstrasüstooliga võib kodade virvenduse taustal puududa ka kompenseeriv paus.

Tuleb rõhutada, et ükski loetletud EKG märkidest ei ole 100% tundlikkus ja spetsiifilisus.

Ventrikulaarsete enneaegsete löökide prognostilise tähtsuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:

• Südame orgaaniliste kahjustuste juuresolekul on ekstrasüstolid sageli väikese amplituudiga, laiad, sakilised; ST -segmenti ja T -lainet saab suunata QRS -kompleksiga samas suunas.
• Suhteliselt "soodsate" vatsakeste ekstrasüstolite amplituud on üle 2 mV, need ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud poolvarrevastase QRS-i poole.

Kliinilise tähtsusega on vatsakeste ekstrasüstooli mono- / polütoopilisuse määratlus, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidumisintervalli püsivust ja vatsakeste kompleksi kuju.

Monotoopia näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Asukoha saab määrata vatsakeste ekstrasüstooli kuju järgi:

• Vasaku vatsakese ekstrasüstolid-R domineerib juhtmetes V1-V2 ja S V5-V6.
• Vasaku vatsakese väljavoolutrakti ekstrasüstolid: elektriline telg süda asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüüpi juhtmetes V4-V6.
• Parema vatsakese ekstrasüstolid-S domineerib juhtmetes V1-V2 ja R juhtmetes V5-V6.
• Ekstrasüstolid parema vatsakese eritustraktist - kõrge R II III aVF -is, üleminekutsoon V2 -V3 -s.
• Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
• Samaaegsed apikaalsed ekstrasüstolid (mõlemast vatsakesest ülespoole) - juhtides V1 -V6 domineerib S.
• Samaaegsed basaal -ekstrasüstoolid (alla mõlemad vatsakesed) - R domineerib juhtmetes V1 -V6.

Ebapüsiva sidestusintervalliga monomorfse vatsakeste ekstrasüstooliga tuleks mõelda parasüstoolile - peamise (siinus, harvem kodade virvendus / laperdus) ja vatsakestes asuva täiendava südamestimulaatori samaaegsele tööle.

Parasüstoolid järgivad üksteist erinevate ajavahemike järel, kuid parasüstoolide vahelised ajavahemikud on nende väikseimate kordajad. Iseloomulikud on äravoolukompleksid, millele võib eelneda P -laine.

Holteri EKG jälgimine on EKG pikaajaline (kuni 48 tundi) salvestus. Selleks kasutage miniatuurset salvestusseadet juhtmetega, mis on kinnitatud patsiendi keha külge. Indikaatorite registreerimisel kirjutab patsient oma igapäevase tegevuse käigus spetsiaalsesse päevikusse kõik ilmnevad sümptomid ja tegevuse olemuse. Seejärel analüüsitakse tulemusi.

Holteri EKG jälgimine on näidustatud mitte ainult vatsakeste ekstrasüstooli esinemisel EKG -s või anamneesis, vaid ka kõigil orgaaniliste südamehaigustega patsientidel, olenemata ventrikulaarsete arütmiate kliinilise pildi olemasolust ja nende avastamisest standardsetel EKG -del.

Holteri EKG -d tuleb jälgida enne ravi algust ja edaspidi, et hinnata ravi piisavust.

Ekstrasüstooli juuresolekul võimaldab Holteri seire hinnata järgmisi parameetreid:

• Ekstrasüstooli sagedus.
• Ekstrasüstooli kestus.
• Vatsakeste enneaegsete löökide mono- / polütoopilisus.
• Ekstrasüstooli sõltuvus kellaajast.
• Ekstrasüstooli sõltuvus füüsilisest aktiivsusest.
• Ekstrasüstooli ühendamine ST segmendi muutustega.
• Ekstrasüstooli seos rütmi sagedusega.

Loe lisaks: Holteri EKG jälgimine.

Jooksuraja testi ei kasutata spetsiaalselt vatsakeste rütmihäirete esilekutsumiseks (välja arvatud juhtudel, kui patsient ise märgib seost rütmihäirete esinemise vahel ainult treeninguga). Juhtudel, kui patsient märgib seost rütmihäirete esinemise ja koormuse vahel, tuleb jooksulinditesti ajal luua tingimused elustamiseks.

Vatsakeste ekstrasüstooli seos koormusega näitab tõenäoliselt nende isheemilist etioloogiat.

Idiopaatilisi ventrikulaarseid enneaegseid lööke saab treeningu abil alla suruda.

Ravi

Ravi taktika sõltub ekstrasüstooli asukohast ja vormist.

Kliiniliste ilmingute puudumisel ei vaja supraventrikulaarne ekstrasüstool ravi.

Südamehaiguste või mitte-südamehaiguste taustal areneva supraventrikulaarse ekstrasüstooli korral on vajalik põhihaiguse / seisundi ravi (endokriinsete häirete ravi, elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine, koronaararterite haiguse või müokardiidi ravi, ravimite ärajätmine) mis võib põhjustada arütmiat, alkoholist keeldumist, suitsetamist, kohvi liigtarbimist).

• Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ravimite kasutamise näidustused
  • Supraventrikulaarse ekstrasüstooli subjektiivne halb taluvus.

  Kasulik on tuvastada olukorrad ja kellaajad, mil katkestustunne peamiselt tekib, ning ajastada ravimite võtmine selleks ajaks.

  Nendel juhtudel on supraventrikulaarne ekstrasüstool kodade virvenduse esilekutsuja, mis on objektiivselt supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg.

  Antiarütmilise ravi puudumine (koos etiotroopse raviga) suurendab supraventrikulaarse ekstrasüstooli fikseerimise riski. Sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool on sellistel juhtudel "potentsiaalselt pahaloomuline" seoses kodade virvenduse arenguga.

  Antiarütmikumide valiku määravad selle toime tropism, kõrvaltoimed ja osaliselt supraventrikulaarse ekstrasüstooli etioloogia.

  Tuleb meeles pidada, et koronaararterite haigusega patsiendid, kellel on hiljuti olnud müokardiinfarkt, ei ole näidustatud I klassi ravimite manustamiseks nende arütmogeense toime tõttu vatsakestele.

  Ravi viiakse läbi järjestikku järgmiste ravimitega:

  • β-blokaatorid (Anaprilin 30-60 mg / päevas, atenolool (Atenolol-nikomed, Atenolol) mg / päevas, bisoprolool (Concor, Bisokard) 5-10 mg / päevas, metoprolool (Egilok, Vasokardin) mg / päevas, Nebilet 5- 10 mg / päevas, Lokrenmg / päevas - pikka aega või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstooli põhjuse kõrvaldamiseni) või kaltsiumi antagonistid (Verapamilmg / päevas, diltiaseem (Cardil, Diltiazem -Teva) mg / päevas, pikka aega või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstooli põhjus on kõrvaldatud).

  Võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid, ei tohiks ravi alustamine retardravimitega olla tingitud vajadusest kiiresti katkestada bradükardia ning sinoatriaalse ja / või atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumise korral.

  Supraventrikulaarsed ekstrasüstoolid koos paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiatega on rütmihäired, mille korral muudes olukordades on passiivsed beetablokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid (näiteks verapamiil (isoptiin, finoptiin)) sageli ebaefektiivsed, eriti patsientidel, kellel on kalduvus tahhükardiale ilma. tõsised kahjustused ja kodade laienemine.

  Need ravimirühmad ei ole näidustatud patsientidele, kellel on vaguse vahendatud supraventrikulaarne ekstrasüstol, mis areneb bradükardia taustal, peamiselt öösel. Sellistele patsientidele näidatakse belloidi, väikeste annuste Teopeki või Corinfari määramist, võttes arvesse nende kiirenevat tegevusrütmi.

  Disopüramiid (Ritmilen) mg / päevas, kinidiin-durulesmg / päevas, allapiniin mg / päevas. ( täiendav näidustus nende määramisele - kalduvus bradükardiale), propafenoon (Rithionorm, Propanorm) mg / päevas., Etatsizinmg / päevas.

  Selle rühma ravimite võtmisega kaasnevad sageli kõrvaltoimed. Võimalikud on CA- ja AV-juhtivuse rikkumised, samuti arütmogeenne toime. Kinidiini võtmise korral - QT -intervalli pikenemine, kontraktiilsuse langus ja müokardi düstroofia (negatiivsed T -lained ilmuvad rindkere juhtmetesse). Kinidiini ei tohi määrata koos ventrikulaarsete enneaegsete löökidega. Ettevaatus on vajalik ka trombotsütopeenia korral.

  Nende ravimite määramine on mõttekas patsientidel, kellel on supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõrge prognostiline väärtus - kui müokardis on aktiivne põletikuline protsess, esineb supraventrikulaarse ekstrasüstooli esinemissagedus patsientidel, kellel on orgaaniline südamekahjustus, kodade laienemine, " "kodade virvenduse arenguga.

  IA või IC klassi ravimeid ei tohi kasutada supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral, nagu ka teiste südame rütmihäirete korral, müokardiinfarktiga patsientidel, samuti muud tüüpi südamelihase orgaaniliste kahjustuste korral, kuna esineb suur risk arütmia tekkeks ja sellega kaasnev eluprognoosi halvenemine ...

  Tuleb märkida, et mõõdukas ja progresseerumise kalduvuseta pikenemisperioodi pikenemine (kuni 0,22–0,24 s), samuti mõõdukas siinusbradükardia (kuni 50) ei ole näidustus ravi katkestamiseks, kui et EKG -d regulaarselt jälgitakse.

  Supraventrikulaarse ekstrasüstooli lainelise kulguga patsientide ravimisel tuleb püüda ravimite täielik katkestamine remissiooni perioodidel (välja arvatud raske orgaanilise müokardi kahjustuse korral).

  Koos antiarütmikumide määramisega tuleb meeles pidada supraventrikulaarse ekstrasüstooli põhjuse ravi, samuti ravimeid, mis võivad parandada supraventrikulaarse ekstrasüstooli subjektiivset taluvust: bensodiasepiinid (fenasepaam 0,5-1 mg, klonasepaam 0,5-1 mg) , sarapuu tinktuura, emajuur.

  Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravi valimise peamine põhimõte on nende prognostilise tähtsuse hindamine.

  Muru-Hundi klassifikatsioon ei ole ammendav. Suurem (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, mis iseloomustab healoomulisi, potentsiaalselt pahaloomulisi ja pahaloomulisi ventrikulaarseid arütmiaid.

  Ventrikulaarsete arütmiate ennustav väärtus.

  Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:

  • Healoomulised vatsakeste ekstrasüstoolid - mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool patsientidel, kellel puudub südamekahjustus (sh müokardi hüpertroofia) sagedusega alla 10 tunnis, minestamata ja südame seiskunud.
  • Potentsiaalselt pahaloomulised vatsakeste ekstrasüstoolid - mis tahes vatsakeste ekstrasüstool sagedusega üle 10 tunnis või töötav ventrikulaarne tahhükardia vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel, ilma minestamiseta ja südame seiskumiseta.
  • Pahaloomulised vatsakeste ekstrasüstolid - mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool sagedusega üle 10 tunnis raske müokardi patoloogiaga patsientidel (kõige sagedamini, kui LV väljutusfraktsioon on alla 40%), minestamine või südame seiskumine ajaloos; püsiv ventrikulaarne tahhükardia on tavaline.
  • Potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste vatsakeste ekstrasüstoolide rühmades määrab võimaliku ohu ka vatsakeste ekstrasüstoolide gradatsioon (vastavalt Laun-Wolfi klassifikatsioonile).

  Ennustuse täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhilistele märkidele äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole määrav:

  • Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Kui IHD korral väheneb vasaku vatsakese väljutusfraktsioon alla 40%, suureneb risk 3 korda. Mitte-koronaarse ventrikulaarse ekstrasüstooli korral võib selle kriteeriumi tähtsus väheneda).
  • Hilise vatsakese potentsiaali olemasolu näitab kõrge eraldusvõimega EKG-l tuvastatud müokardi aeglase juhtivusega piirkondi. Vatsakeste hilised potentsiaalid peegeldavad substraadi olemasolu ri-sisenemiseks ja vatsakeste ekstrasüstooli juuresolekul sunnivad nad meid selle ravi tõsisemalt võtma, kuigi meetodi tundlikkus sõltub põhihaigusest; võime kontrollida ravi hilise vatsakese potentsiaaliga on küsitav.
  • QT -intervalli suurenenud hajumine.
  • Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine.

• Ventrikulaarse ekstrasüstooli ravi taktika

  Pärast patsiendi määramist ühte või teise riskikategooriasse saab otsustada ravi valiku küsimuse üle.

  Nagu supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis, on peamine ravi efektiivsuse jälgimise meetod Holteri monitooring: vatsakeste ekstrasüstoolide arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.

  Ravi taktika erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele:

  • Healoomulise ventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientidel, keda patsient subjektiivselt hästi talub, on võimalik arütmiavastasest ravist keelduda.
  • Patsiendid, kellel on subjektiivselt halvasti talutav healoomuline vatsakeste ekstrasüstool, samuti patsiendid, kellel on mitte-isheemilise etioloogiaga potentsiaalselt pahaloomulised rütmihäired, eelistavad määrata I klassi antiarütmikume.

  Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või d, l -sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitteisheemilise etioloogia jaoks-infarktijärgsetel patsientidel on tõenditel põhinevate uuringute kohaselt seostatud flekainiidi, enkainiidi ja etmosiini väljendunud proarütmilist toimet surmaohu suurenemisega 2,5 korda! Proarütmilise toime oht suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.

  I klassi antiarütmikumidest on tõhusad järgmised:

  • Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm), mis on ette nähtud päevas, või aeglustatud vormid (propafenoon SR 325 ja 425 mg, määratakse kaks korda päevas). Ravi on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatoritega, d, l-sotalool (Sotagexal, Sotalex), verapamiil (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), Samuti amiodarooniga (Cordarone, Amiodarone) annuses mg / päevas.
  • Etatsizin sees pomg / päevas. Ravi algab poole annuse määramisega (0,5 tabletti 3-4 korda päevas), et hinnata taluvust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega on soovitatav müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).
  • Etmozin sees pomg / päevas. Ravi algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmosiin ei pikenda QT -intervalli ja on tavaliselt hästi talutav.
  • Flekainiid suu kaudu mg / päevas See on üsna tõhus, vähendab veidi müokardi kontraktiilsust. Mõnel patsiendil põhjustab see paresteesiat.
  • Disopüramiid suu kaudu mg / päevas See võib esile kutsuda siinustahhükardiat ja seetõttu on soovitatav kasutada kombinatsioone beetablokaatorite või d, l-sotalooliga.
  • Allapiniin on valitud ravim bradükardia kalduvuste korral. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatorite või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg päevas). See kombinatsioon on sageli soovitatav, kuna see suurendab arütmiavastast toimet, vähendab ravimite mõju südame löögisagedusele ja võimaldab teil määrata väiksemaid annuseid, mille taluvus on iga ravimi suhtes eraldi.
  • Vähem levinud ravimid, nagu difeniin (koos ventrikulaarse ekstrasüstooliga digitalise mürgistuse taustal), meksiletiin (koos teiste antiarütmikumide talumatusega), aymalin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), Novocainamideren (üsna ebaefektiivne või napenarütmia) selle kasutamine on aga äärmiselt ebamugav ja pikaajalisel kasutamisel võib see põhjustada agranulotsütoosi).
  • Tuleb märkida, et enamikul juhtudel on ventrikulaarsed enneaegsed löögid verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70%-ni, kuid on vaja hoolikalt kaaluda vastunäidustusi. Kinidiini (Kinidin Durules) kasutamine koos ventrikulaarsete enneaegsete löökidega on ebasoovitav.

  Soovitav on loobuda alkoholist, suitsetamisest, liigsest kohvi tarbimisest.

  Healoomuliste vatsakeste ekstrasüstoolidega patsientidel võib antiarütmikumide välja kirjutada ainult kellaajal, mil ekstrasüstooli ilmingud on subjektiivselt tunda.

  Mõnel juhul saate toime Valocordini, Corvaloli kasutamisega.

  Mõnel patsiendil on soovitatav kasutada psühhotroopset ja / või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).

  d, l-sotalolooli (Sotalex, Sotagexal) kasutatakse ainult juhul, kui amiodaroon on talumatu või ebaefektiivne. Arütmogeense toime ("pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia QT pikenemise taustal) tekkimise oht suureneb märkimisväärselt üleminekul annustele üle 160 mg / päevas. ja ilmub kõige sagedamini esimese 3 päeva jooksul.

  Amiodaroon (Amiodarone, Cordarone) on efektiivne umbes 50% juhtudest. Hoolikas beetablokaatorite lisamine sellele, eriti IHD korral, vähendab nii arütmilist kui ka üldist suremust. Beeta-blokaatorite järsk asendamine amiodarooniga on vastunäidustatud! Veelgi enam, mida kõrgem on esialgne pulss, seda suurem on kombinatsiooni efektiivsus.

  Ainult amiodaroon pärsib samaaegselt ventrikulaarseid enneaegseid lööke ja parandab eluprognoosi patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt ja kes kannatavad muude südamelihase orgaaniliste kahjustuste all. Ravi viiakse läbi EKG kontrolli all - 1 kord 2-3 päeva jooksul. Pärast amiodarooniga küllastumist (QT -intervalli pikenemine, T -laine laienemine ja kõvenemine, eriti juhtmetes V5 ja V6) määratakse ravim säilitusannusena (mg 1 r / päevas pikka aega) , tavaliselt alates kolmandast nädalast). Säilitusannus määratakse individuaalselt. Ravi viiakse läbi EKG kontrolli all - üks kord 4-6 nädala jooksul. Kui Q-T intervalli kestus pikeneb rohkem kui 25% esialgsest või kuni 500 ms, on vajalik ravimi ajutine katkestamine ja edasine rakendus seda vähendatud annuses.

  Eluohtlike ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidel ei ole kilpnäärme düsfunktsiooni tekkimine näidustus amiodarooni kasutamise lõpetamiseks. Kilpnäärme funktsiooni jälgimine koos rikkumiste nõuetekohase korrigeerimisega on kohustuslik.

  "Puhtad" III klassi antiarütmikumid, samuti I klassi ravimid, ei ole soovitatav väljendunud proarütmilise toime tõttu. 138 randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu metaanalüüs arütmiavastase ravi kasutamise kohta ventrikulaarse enneaegse löögiga patsientidel pärast müokardiinfarkti (patsientide koguarv-) näitab, et selle klassi patsientide I klassi ravimite määramine on alati seotud suurenenud surmaoht, eriti kui need on IC klassi ravimid. Surmaohtu vähendavad β-blokaatorid (II klass).

  Praktilise tähtsusega on arütmiavastase ravi kestuse küsimus. Pahaloomulise ventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientidel tuleb antiarütmilist ravi teha määramata ajaks. Vähem pahaloomuliste arütmiate korral peaks ravi olema piisavalt pikk (kuni mitu kuud), pärast mida on võimalik katse ravimit järk -järgult tühistada.

  Mõnel juhul - sagedase vatsakeste ekstrasüstooliga (punktid päevas) elektrofüsioloogilise uuringu käigus tuvastatud arütmogeense fookusega ja ebaefektiivsusega või antiarütmikumide pikaajalise manustamise võimatusega koos halva taluvuse või halva prognoosiga - kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni.

VENE FÖDERATSIOONI TERVISE JA SOTSIAALSE ARENGU MINISTEERIUM

PÕHJALISE ARÜTHÜMIAga patsientide meditsiinilise hoolduse standardi kinnitamise kohta

Vastavalt art. 38 Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide alustest, 22. juuli 1993 N 5487-1 (Vene Föderatsiooni rahvasaadikute kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu bülletään, 1993 , N 33, artikkel 1318; 2004, N 35, artikkel 3607)

MA TELLIN:

1. Kinnitada patsientide arstiabi standard kodade virvendus(Rakendus).

2. Soovitada riigi- ja omavalitsusüksuste meditsiiniorganisatsioonide juhtidele 2007. aastal kasutada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit ambulatoorse abi osutamisel.

3. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervise- ja Sotsiaalse Arengu Ministeeriumi 22. novembri 2004. aasta korraldus. N 246 "Patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta kodade virvendus «.

Aseminister V. I. STARODUBOV

Kinnitatud Vene Föderatsiooni tervise- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi 5. oktoobri 2006. aasta korraldusega N 698

STABIIT MEDITSIINILISE HOOLDUSE KOHTA ARTIKLI PATSIENTIDELE

1. Patsiendi mudel

Nosoloogiline vorm: kodade virvendus(kodade virvendus)

ICD-10 kood: I48

Faas: esmane diagnoos

glaukoom

Glaukoom on salakaval haigus, mis hiilib märkamatult üles. Glaukoomi ilmsed sümptomid ei ilmne kohe, mis raskendab selle tõhusat ravi patsiendi hilise ravi tõttu. Selles jaotises räägime teile glaukoomi diagnoosimise meetoditest,

Glaukoom - Tüüpi glaukoom - Glaukoomi põhjused - Sümptomid Glaukoom - Diagnoos Glaukoom - Ravi Glaukoom - Glaukoomi ennetamine - Kirjeldus Glaukoom ei ole isiklikult keeruline, kuid selle põhjustavad paljud tegurid ja haiguse spetsiifilised omadused.

Mõiste glaukoom (kreeka keelest tõlgituna - mere roheline värv) leidub Hippokratese teostes, mis on dateeritud 400 eKr. Kuid kaasaegsed ideed glaukoomi kohta hakkasid kujunema alles 9. sajandi keskel. Praegu termin

Kuulus vene glaukomatoloogi professor A.P. Nesterov märgib oma monograafias "Glaukoom" õigesti: ". Praegu häid meetodeid glaukoomi raviks pole. Saame rääkida ainult enam -vähem rahuldavatest meetoditest. TO

On silmahaigusi, mis arenevad märkamatult, kuid viivad lõpuks nägemise täieliku kadumiseni. Klassikaline näide on glaukoom. Glaukoom on krooniline haigus silmad, kus silmasisese rõhu tõus. Kui silmarõhk

Mida tänapäeval nimetatakse "glaukoomiks"? Glaukoom (kreeka keelest - merevee värv, taevasinine) on nägemisorgani tõsine haigus, mis on nime saanud roheka värvuse järgi, mis omandab laienenud ja liikumatu pupilli kõige valusama arengu faasis.

Glaukoma (Vana -Kreeka γλαύκωμα - "silma sinine hägustumine" pärit γλαυκός - "helesinine, sinine") - suur rühm silmahaigused mida iseloomustab pidev või perioodiline tõus silmasisene rõhk järgnevate tüüpiliste defektide kujunemisega

Glaukoomi ravi rahvapärased abinõud saab alati kombineerida raviarsti ettekirjutusega. Siit leiate kõige tõhusamad traditsioonilised ja alternatiivmeditsiini glaukoomi traditsioonilised meetodid ja ravimeetodid. Glaukoom on ulatuslik silmahaiguste rühm

Paroksüsmaalne kodade virvendus mcb 10

VENEMAA FEDERATSIOONI TERVISE JA SOTSIAALSE ARENGU MINISTEERIUM 5. oktoober 2006 RAVI 180 PÄEVA ARVUTUSEST ————————— * * Anatoomilis-terapeutiline-keemiline klassifikatsioon. RAVI 180 PÄEVA ARVUTUSEST- ————— ——— * Anatoomilis-terapeutiline-keemiline klassifikatsioon. N 698 ARTIKLI ARTIKLAAMIGA PATSIENTIDE RAVI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA Art. 38 Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitset käsitlevate õigusaktide alused, 22. juuli 1993 N 5487-1 Vene Föderatsiooni rahvasaadikute kongressi ja Vene Föderatsiooni Ülemnõukogu bülletään, 1993, N 33 , kunst. 1318; 2004, N 35, art. 3607 Tellin 1. Kinnitada kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standard. Soovitada riigi- ja omavalitsusüksuste meditsiiniorganisatsioonide juhtidel kasutada 2007. aastal kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardit ambulatoorse abi osutamisel. Tunnistada kehtetuks Venemaa Tervise- ja Sotsiaalse Arengu Ministeeriumi 22. novembri 2004. aasta korraldus nr.

N 246 "Kodade virvendusarütmiaga patsientide arstiabi standardi kinnitamise kohta." Aseminister V.

I. STARODUBOV, KINNITATUD Venemaa Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi 5. oktoobri 2006. aasta korraldusega kood I48 Faas kõik esmased etapid Tüsistused mis tahes tüsistused Ambulatoorse abi osutamise tingimused 1.1 Patsiendimudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendusarütmia ICD-10 kood I48 Faas stabiilne püsiv vorm Igas etapis Tüsistusteta komplikatsioonid Ambulatoorse ravi osutamise tingimused 2.1. DIAGNOSTIKA 2.

** Hinnanguline päevane annus. ** Hinnanguline päevane annus. *** Ekvivalentne ravikuur. *** Ekvivalentne ravikuur. Patsiendimudel Kategooria vanus täiskasvanud Nosoloogiline vorm kodade virvendusarütmia kodade virvendusarütmia ICD-10 kood I48 Faasi stabiilne paroksüsmaalne vorm Igas staadiumis Tüsistusteta tüsistused Ambulatoorse ravi osutamise tingimused 3.1. Näide Vale isheemiline südamehaigus. Näide Vale isheemiline südamehaigus. Näide Vale isheemiline südamehaigus. Näide Vale isheemiline südamehaigus.

Pinguline stenokardia 2–3 FC. Infarktijärgne kardioskleroos. Selgub, et need on 3 erinevat diagnoosi ja mitte üks. Õigesti isheemiline südamehaigus. Õigesti südame isheemiatõbi. Õigesti isheemiline südamehaigus. Õigesti südame isheemiatõbi. Pingutuslik stenokardia 3 FC; infarktijärgne kardioskleroos. Südame isheemiatõbi on piiritletud nosoloogiline vorm, mida esindavad mitmed võimalikud sündroomid. Niisiis, stenokardia võib olla nii aterogeense isheemia kui ka aordi stenoosi ilming ja näiteks koronariit.

See tähendab, et südame isheemiatõve lühend diagnoosimisel nõuab dekodeerimist, kuna iseenesest pole see täielik diagnoos. See tähendab, et pärast lühendit isheemiline südamehaigus ei saa te punkti panna. Koolon pannakse alati ja väikese tähega, mis on eraldatud semikooloniga, on loetletud WHO andmetel IHD vormid. Lisaks on arutatava diagnoosi avalikustamisel sageli võimalik aktsepteeritud taksonoomia ebaõiget kasutamist leida.

Iga diagnostiline valem on isemajandav ja seda reguleerivad teatud määratlused. Vähemalt selline kodumaiste ja välismaiste lähenemisviiside hübriid nagu "stabiilne pingutusangiin" tekitab naeratuse. Äge transmuraalne infarkt vasaku vatsakese külgseinal alates G. Õigesti, sõltuvalt koronaararterite epikriisi kirjutamise ajast.

Transmuraalne infarkt või vasaku vatsakese külgseina Q-infarkt, äge / alaäge staadium.

Autoriõigus 2015 - kõik õigused kaitstud - http://korol-idea.ru/

• Emakaväline süstool
• Ekstrasüstolid
• Ekstrasüstoolne arütmia
• Enneaegne:
  • vähendused NOS
  • kokkusurumine

• Brugada sündroom
• Pika QT sündroom
• Rütmihäired:
  • koronaarne siinus
  • emakaväline
  • sõlmeline

Venemaal on 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina, et võtta arvesse esinemissagedust, elanike külastuste põhjuseid kõigi osakondade meditsiiniasutustes ja surma põhjuseid.

ICD-10 võeti kogu Venemaa Föderatsiooni tervishoiuteenuste praktikasse 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. juuli 1997. aasta korraldusega. Nr 170

WHO kavandab 2017. aastal 2018 uue läbivaatamise (ICD-11).

WHO poolt muudetud ja täiendatud kujul

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Ventrikulaarse ekstrasüstooli gradatsioon vastavalt Ryanile ja Launile, mikroobikood 10

1 - harv monotoopne ventrikulaarne arütmia - mitte rohkem kui kolmkümmend VES tunnis;

2 - sagedane, monotoopne ventrikulaarne arütmia - rohkem kui kolmkümmend VES tunnis;

3 - polütoopiline ZhES;

4а - monomorfne paariline LES;

4b - polümorfne paaris VES;

5 - ventrikulaarne tahhükardia, kolm või enam VEB -d järjest.

2 - harva (üks kuni üheksa tunnis);

3 - mõõdukalt sagedane (kümme kuni kolmkümmend tunnis);

4 - sagedane (kolmkümmend üks kuni kuuskümmend tunnis);

5 - väga sageli (rohkem kui kuuskümmend tunnis).

B - ühekordne, polümorfne;

D - ebastabiilne VT (alla 30 s);

E - stabiilne VT (üle 30 s).

Südame struktuursete kahjustuste puudumine;

Armide või südame hüpertroofia puudumine;

Vasaku vatsakese normaalne väljutusfraktsioon (LVEF) - üle 55%;

Vatsakeste enneaegsete löökide kerge või mõõdukas sagedus;

Paaris vatsakeste ekstrasüstoolide puudumine ja ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmia hemodünaamiliste tagajärgede puudumine.

Armide või südame hüpertroofia olemasolu;

Mõõdukas langus LVEF - 30-55%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne enneaegne löök;

Paaris vatsakeste ekstrasüstoolide või ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia olemasolu;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmia hemodünaamiliste tagajärgede puudumine või nende ebaoluline esinemine.

Südame struktuursete kahjustuste olemasolu;

Armide või südame hüpertroofia olemasolu;

LVEF märkimisväärne langus - alla 30%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne enneaegne löök;

Paarilised vatsakeste ekstrasüstolid või ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia;

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia;

Arütmia mõõdukad või rasked hemodünaamilised tagajärjed.

Ventrikulaarne ekstrasüstooli kodeerimine vastavalt ICD 10

Ekstrasüstool viitab südame enneaegse kokkutõmbumise episoodidele, mis on tingitud kodadest, atrioventrikulaarsetest piirkondadest ja vatsakestest tulenevast impulsist. Tavaliselt registreeritakse südame erakorraline kokkutõmbumine normaalse siinusrütmi taustal ilma arütmiata.

Oluline on teada, et ICD 10 vatsakeste enneaegsetel löökidel on kood 149.

Ekstrasüstoolide esinemist täheldatakse% kogu maailma elanikkonnast, mis määrab selle patoloogia levimuse ja mitmeid sorte.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood 149 on määratletud kui muud südame rütmihäired, kuid on ette nähtud ka järgmised erandid:

• harvad müokardi kokkutõmbed (bradükardia R1);
• sünnitusabi ja günekoloogilise kirurgilise sekkumise tõttu tekkinud ekstrasüstool (abort O00-O007, emakaväline rasedus O008.8);
• vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi töö häired (P29.1).

ICD 10 kohane ekstrasüstoolkood määrab kindlaks diagnostiliste meetmete plaani ja vastavalt saadud uuringuandmetele kogu maailmas kasutatavate ravimeetodite kompleksi.

Ekstoloogiline tegur ekstrasüstoolide esinemisel vastavalt ICD 10

Ülemaailmsed nosoloogilised andmed kinnitavad episoodiliste patoloogiate levikut südame töös enamikul täiskasvanud elanikkonnast 30 aasta pärast, mis on tüüpiline järgmiste orgaaniliste patoloogiate esinemisel:

• südamehaigused, mis on põhjustatud põletikulistest protsessidest (müokardiit, perikardiit, bakteriaalne endokardiit);
• südame isheemiatõve areng ja progresseerumine;
• düstroofsed muutused müokardis;
• müokardi hapnikuvaegus ägeda või kroonilise dekompensatsiooni protsesside tõttu.

Enamikul juhtudel ei ole südame töö episoodilised katkestused seotud müokardi enda kahjustustega ja on ainult funktsionaalse iseloomuga, see tähendab, et ekstrasüstolid tekivad tugeva stressi, liigse suitsetamise, kohvi ja alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Ventrikulaarne ekstrasüstool on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis järgmist tüüpi:

• müokardi enneaegset kokkutõmbumist, mis toimub pärast iga normaalset, nimetatakse bigeminiks;
• trigeminy on patoloogilise impulsi protsess pärast mitmeid müokardi normaalseid kokkutõmbeid;
• kvadrigeminiat iseloomustab ekstrasüstoolide ilmumine pärast kolme müokardi kokkutõmbumist.

Selle patoloogia mis tahes tüübi juuresolekul tunneb inimene uppuvat südant ja seejärel tugevat värisemist rinnus ja pearinglust.

Icb kood 10 arütmia

Siinussõlme automatismi häired

ühine osa

Füsioloogilistes tingimustes on siinussõlme rakkudel ülejäänud südamerakkudega võrreldes kõige märgatavam automatism, mis tagab puhkeolekus ärkveloleku ajal südame löögisageduse (HR) vahemikus 60-100 minutis.

Siinusrütmi sageduse kõikumised on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste osade aktiivsuse refleksimuutustest vastavalt keha kudede vajadustele, samuti kohalikest teguritest - pH, K + ja Ca kontsentratsioon 2+. P0 2.

Siinussõlme automatismi rikkumisega arenevad järgmised sündroomid:

Siinustahhükardia on südame löögisageduse tõus kuni 100 lööki / min või rohkem, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis tekib siinussõlme automatismi suurenemisel.

Sinusbradükardiat iseloomustab südame löögisageduse langus alla 60 löögi / min, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis on tingitud siinussõlme automatismi vähenemisest.

Siinusarütmia on siinusrütm, mida iseloomustavad selle suurenemise ja vähenemise perioodid, samas kui kõikumised P-P intervalli väärtustes ületavad 160 ms ehk 10%.

Siinuste tahhükardiat ja bradükardiat võib teatud tingimustel täheldada tervetel inimestel, samuti võivad need olla põhjustatud erinevatest ekstra- ja intrakardiaalsetest põhjustest. Siinus -tahhükardiat ja bradükardiat on kolme tüüpi: füsioloogiline, farmakoloogiline ja patoloogiline.

Siinusarütmia põhineb siinussõlme rakkude automatismi ja juhtivuse muutustel. Siinusrütmihäireid on kahte tüüpi - hingamisteede ja mitte -hingamisteede. Hingamisteede siinusarütmia põhjuseks on autonoomse närvisüsteemi tooni füsioloogilised refleksikõikumised, mis ei ole seotud hingamisega, areneb tavaliselt südamehaiguste korral.

Kõigi siinussõlme automatismi rikkumiste diagnoosimine põhineb EKG märkide tuvastamisel.

Füsioloogilise siinustahhükardia ja bradükardia korral, nagu hingamisteede siinusarütmia korral, ei ole ravi vaja. Patoloogilistes olukordades on ravi suunatud peamiselt põhihaigusele; kui need tingimused on põhjustatud farmakoloogilistest ainetest, on lähenemine individuaalne.

Siinussõlme automatismi häirete epidemioloogia

Siinuste tahhükardia levimus on kõrge igas vanuses, nii tervetel inimestel kui ka erinevate südame- ja mitte-südamehaigustega inimestel.

Siinusbradükardia on levinud sportlastel ja hästi treenitud inimestel, samuti eakatel ning erinevatel südame- ja mitte-südamehaigustel.

Respiratoorne siinusarütmia on lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel äärmiselt levinud; mitterespiratoorne siinusarütmia on haruldane.

Üks kõigi siinussõlmede automatismi häirete korral.

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

Kodade virvendus mcb 10

Kodade virvendus või kodade virvendusarütmia mcb 10 on kõige levinum arütmia tüüp. Näiteks Ameerika Ühendriikides mõjutab see ligikaudu 2,2 miljonit inimest. Sageli kogevad nad vaevusi väsimuse, energiapuuduse, pearingluse, õhupuuduse ja südamepekslemise näol.

Milline on kodade virvenduse oht mcb 10?

Paljud inimesed elavad kodade virvendusarütmiaga pikka aega ega tunne palju ebamugavusi. Kuid nad isegi ei kahtlusta, et veresüsteemi ebastabiilsus viib verehüübe tekkimiseni, mis ajju sattudes põhjustab insuldi.

Lisaks võib tromb siseneda teistesse kehaosadesse (neerud, kopsud, sooled) ja põhjustada mitmesuguseid kõrvalekaldeid.

Kodade virvendus, mikroobikood 10 (I48) vähendab südame võimet verd pumbata 25%. Lisaks võib see põhjustada südamepuudulikkust ja pulsipiike.

Kuidas tuvastada kodade virvendusarütmia?

Diagnoosimiseks kasutavad spetsialistid nelja peamist meetodit:

• Elektrokardiogramm.
• Holteri monitor.
• Kaasaskantav monitor, mis edastab olulisi ja olulisi andmeid patsiendi seisundi kohta.
• Ehhokardiograafia

Need seadmed aitavad arstidel teada, kas teil on südameprobleeme, kui kaua need kestavad ja mis on põhjus.

Samuti on olemas kodade virvendusarütmia niinimetatud püsiv vorm. peate teadma, mida see tähendab.

Kodade virvendusarütmia ravi

Spetsialistid valivad uuringu tulemuste põhjal ravivõimaluse, kuid enamasti peaks patsient läbima 4 olulist etappi:

• Taastage normaalne südame löögisagedus.
• Stabiliseerige ja kontrollige oma südame löögisagedust.
• Vältige verehüüvete teket.
• Vähendage insuldi riski.

18. PEATÜKK RÜTMI- JA SÜDAMIJUHTIMISHÄIRED

Supraventrikulaarsed rütmihäired

Supraventrikulaarne ekstrasüstool

SÜNONÜÜMID

MÄÄRATLUS

Supraventrikulaarne ekstrasüstool on südame peamise rütmi (tavaliselt siinuse) erutuse ja kokkutõmbumise suhtes enneaegne, põhjustatud elektrilisest impulsist, mis tekib kõrgemal kui Tema kimbu hargnemine (st kodades, AV -sõlmes, Tema kimp). Korduvaid supraventrikulaarseid ekstrasüstoole nimetatakse supraventrikulaarseteks ekstrasüstoliteks.

ICD-10 KOOD

EPIDEMIOLOOGIA

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli avastamise sagedus tervetel inimestel päeva jooksul jääb vahemikku 43 kuni% ja suureneb koos vanusega veidi; sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool (rohkem kui 30 tunnis) esineb ainult 2-5% tervetel inimestel.

ÄRAHOIDMINE

Ennetamine on peamiselt teisejärguline, seisneb mittekardiaalsete põhjuste kõrvaldamises ja südamehaiguste ravis, mis põhjustavad supraventrikulaarset ekstrasüstooli.

EKRAAN

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli aktiivne avastamine viiakse läbi potentsiaalselt suure tähtsusega patsientidel või tüüpiliste kaebuste esinemisel, kasutades EKG ja Holteri EKG jälgimist päeva jooksul.

KLASSIFIKATSIOON

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ennustav klassifikatsioon puudub. Supraventrikulaarset ekstrasüstooli võib klassifitseerida järgmiselt:

Esinemissageduse järgi: sage (rohkem kui 30 tunnis, s.o üle 720 päevas) ja harv (vähem kui 30 tunnis);

Vastavalt esinemise regulaarsusele: bigeminia (iga 2. impulss on enneaegne), trigeminia (iga 3.), kvadrigeminia (iga 4.); üldiselt nimetatakse neid supraventrikulaarse ekstrasüstooli vorme allorütmiaks;

Järjest tekkivate ekstrasüstoolide arvu järgi: paaris supraventrikulaarsed ekstrasüstolid või kupeed (kaks supraventrikulaarset ekstrasüstooli järjest), kolmikud (kolm supraventrikulaarset ekstrasüstolit järjest), samas kui viimaseid peetakse ebastabiilse supraventrikulaarse tahhükardia episoodideks;

Jätkamiseks on vajalik registreerimine.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli koht ICD süsteemis - 10

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid on südame rütmihäirete tüüp. Ja seda iseloomustab südamelihase erakordne kokkutõmbumine.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD - 10) on 149,4. ja on kantud südamehaiguste sektsiooni südame rütmihäirete loetellu.

Haiguse olemus

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni põhjal eristavad arstid mitut tüüpi ekstrasüstoole, millest peamised on: kodade ja vatsakeste.

Ebatavalise südamelöögiga, mille põhjustas vatsakeste juhtimissüsteemist tulenev impulss, diagnoositakse vatsakeste ekstrasüstool. Rünnak avaldub südame rütmi katkemise tundena, millele järgneb selle tuhmumine. Haigusega kaasneb nõrkus ja pearinglus.

EKG andmete kohaselt võivad üksikud ekstrasüstoolid perioodiliselt tekkida isegi tervetel noortel (5%). Igapäevane EKG näitas positiivseid näitajaid 50% -l uuritud inimestest.

Seega võib märkida, et haigus on tavaline ja võib mõjutada isegi terveid inimesi. Haiguse funktsionaalset olemust võib põhjustada stress.

Energiajookide, alkoholi, suitsetamise kasutamine võib samuti esile kutsuda ekstrasüstoole südames. Seda tüüpi haigused on ohutud ja mööduvad kiiresti.

Tõsisemad tagajärjed keha tervisele on patoloogiline ventrikulaarne arütmia. See areneb tõsiste haiguste taustal.

Klassifikatsioon

Elektrokardiogrammi igapäevase jälgimise kohaselt kaaluvad arstid kuut vatsakeste ekstrasüstooli klassi.

Esimesse klassi kuuluvad ekstrasüstolid ei pruugi end kuidagi avaldada. Ülejäänud klassid on seotud terviseriskide ja ohtliku komplikatsiooni võimalusega: vatsakeste virvendus, mis võib lõppeda surmaga.

Ekstrasüstolid võivad esineda erineva sagedusega, need võivad olla haruldased, mõõdukad ja sagedased.Elektrokardiogrammil diagnoositakse need üksikuna ja paaris - kaks impulsi järjest. Impulsid võivad tekkida nii paremas kui vasakus vatsakeses.

Ekstrasüstoolide päritolu võib olla erinev: need võivad pärineda ühest allikast - monotoopsest ja võivad esineda erinevates piirkondades - polütoopilised.

Haiguse prognoos

Prognoosiliste näidustuste kohaselt jagunevad arütmiad mitut tüüpi:

• healoomulised rütmihäired, millega ei kaasne südamekahjustusi ja mitmesuguseid patoloogiaid, nende prognoos on positiivne ja surmaoht minimaalne;
• potentsiaalselt pahaloomulise suuna vatsakeste ekstrasüstoolid tekivad südamekahjustuste taustal, vere vabanemine väheneb keskmiselt 30%, on oht tervisele;
• patoloogilise iseloomuga vatsakeste ekstrasüstolid arenevad raskete südamehaiguste taustal, surmaoht on väga suur.

Ravi alustamiseks on haiguse põhjuste väljaselgitamiseks vaja diagnoosida.

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid: sümptomid ja ravi

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid - peamised sümptomid:

• Peavalu
• Nõrkus
• Pearinglus
• Hingeldus
• Minestamine
• Õhupuudus
• Suurenenud väsimus
• Ärrituvus
• Uppuv süda
• Südamevalu
• Südame rütmihäired
• Suurenenud higistamine
• Naha kahvatus
• Katkestused südame töös
• Paanikahood
• Kapriissus
• Hirm surma ees
• Ülekoormatud tunne

Ventrikulaarne ekstrasüstool on üks südame rütmihäire vormidest, mida iseloomustab erakorraliste või enneaegsete vatsakeste kontraktsioonide esinemine. Seda haigust võivad kannatada nii täiskasvanud kui ka lapsed.

Praeguseks on teada suur hulk eelsoodumust põhjustavaid tegureid, mis viivad sellise patoloogilise protsessi arenguni, mistõttu on tavaks jagada need mitmeks suureks rühmaks. Põhjuseks võib olla teiste haiguste kulg, ravimite üleannustamine või toksiline toime organismile.

Haiguse sümptomid ei ole spetsiifilised ja on iseloomulikud peaaegu kõigile südamehaigustele. Kliinilises pildis on aistinguid, mis rikuvad südant, õhupuudust ja õhupuudust, samuti pearinglust ja valu rinnaku piirkonnas.

Diagnostika põhineb patsiendi füüsilise läbivaatuse ja paljude konkreetsete instrumentaalsete uuringute rakendamisel. Laboratoorsed uuringud on abistavat laadi.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli ravi on enamikul juhtudel konservatiivne, kuid kui sellised meetodid on ebaefektiivsed, on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Kümnenda redaktsiooni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon määratleb sellise patoloogia jaoks eraldi koodi. Seega on ICD-10 kood I49.3.

Etioloogia

Vatsakeste ekstrasüstooli lastel ja täiskasvanutel peetakse üheks levinumaks arütmia tüübiks. Kõigi haiguste tüüpide hulgas diagnoositakse seda vormi kõige sagedamini, nimelt 62% juhtudest.

Esinemise põhjused on nii mitmekesised, et need on jagatud mitmeks rühmaks, mis määravad ka võimalused haiguse kulgemiseks.

Kardioloogilisi häireid, mis põhjustavad orgaanilist ekstrasüstooli, esindavad:

Ventrikulaarse ekstrasüstooli funktsionaalne tüüp on tingitud:

• pikaajaline sõltuvus halbadest harjumustest, eriti sigarettide suitsetamisest;
• krooniline stress või tugev närvipinge;
• juua palju kanget kohvi;
• neurotsirkulatoorne düstoonia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• vagotoonia.

Lisaks mõjutavad seda tüüpi arütmia arengut:

• hormonaalne tasakaalutus;
• ravimite, eriti diureetikumide, südameglükosiidide, beeta-adrenostimulantide, antidepressantide ja arütmiavastaste ainete üleannustamine;
• VSD kulg on laste vatsakeste ekstrasüstooli päritolu peamine põhjus;
• krooniline hapnikuvaegus;
• elektrolüütide häired.

Samuti väärib märkimist, et umbes 5% juhtudest diagnoositakse sarnane haigus täiesti tervel inimesel.

Lisaks märgivad kardioloogia valdkonna eksperdid sellise haigusvormi kulgu nagu idiopaatiline ventrikulaarne ekstrasüstool. Sellistes olukordades areneb arütmia lapsel või täiskasvanul ilma nähtava põhjuseta, see tähendab, et etioloogiline tegur määratakse kindlaks ainult diagnoosimise ajal.

Klassifikatsioon

Lisaks asjaolule, et patoloogia tüüp erineb eelsoodumust põhjustavate tegurite poolest, on veel mitmeid haiguse klassifikatsioone.

Haiguse kujunemise aja järgi juhtub:

• varakult - tekib siis, kui kodad, mis on südame ülemised osad;
• interpoleeritud - areneb kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise vahelise ajavahemiku piiril;
• hiline - täheldatud vatsakeste kokkutõmbumisega, südame alumiste osade väljaulatuvusega. Harvemini moodustub see diastolis - see on südame täieliku lõdvestumise etapp.

Erutuvusallikate arvu põhjal on järgmised:

• monotoopne ekstrasüstool - kui on üks patoloogiline fookus, mis põhjustab täiendavaid südameimpulsse;
• polütoopiline ekstrasüstool - sellistel juhtudel leitakse mitu emakavälist allikat.

Vatsakeste enneaegsete löökide klassifitseerimine sageduse järgi:

• üksik - mida iseloomustab 5 erakordse südamelöögi ilmumine minutis;
• mitu - minutis on rohkem kui 5 ekstrasüstooli;
• leiliruum - see vorm erineb selle poolest, et normaalsete südame kokkutõmmete vahelise intervalliga moodustuvad järjest 2 ekstrasüstooli;
• rühm - need on mitu ekstrasüstooli, mis lähevad üksteise järel tavaliste kontraktsioonide vahele.

Vastavalt korrapärasusele jaguneb patoloogia järgmisteks osadeks:

• korratu - normaalsete kontraktsioonide ja ekstrasüstoolide vahel puudub muster;
• tellitud. Omakorda eksisteerib see bigeminy kujul - see on normaalsete ja erakorraliste kontraktsioonide vaheldumine, trigeminia - kahe normaalse kontraktsiooni ja ekstrasüstooli vaheldumine, kvadrigeminia - 3 normaalset kontraktsiooni ja ekstrasüstolid.

Vastavalt kursuse olemusele ja prognoosidele võib ekstrasüstool naistel, meestel ja lastel olla:

• healoomuline kulg - erineb selle poolest, et ei täheldata südame orgaaniliste kahjustuste olemasolu ja müokardi talitlushäireid. See tähendab, et äkksurma tekkimise oht on viidud miinimumini;
• potentsiaalselt pahaloomuline kulg - südame orgaaniliste kahjustuste tõttu täheldatakse vatsakeste ekstrasüstoole ja väljutusfraktsioon väheneb 30%, samas kui südame äkksurma tõenäosus suureneb võrreldes eelmise vormiga;
• pahaloomuline kulg - moodustub raske orgaaniline kahjustus südamele, mis on ohtlikult suur südame äkksurma võimalus.

Eraldi tüüp on interkalaarne vatsakeste ekstrasüstool - sellistel juhtudel ei teki kompenseerivat pausi.

Sümptomid

Harvaesinev arütmia tervetel inimestel on täiesti asümptomaatiline, kuid mõnel juhul tekib südame vajumise tunne, "katkestused" toimimises või mingi "värin". Sellised kliinilised ilmingud on tingitud ekstrasüstoolsest kontraktsioonist.

Vatsakeste enneaegse löögi peamised sümptomid on:

• tugev pearinglus;
• naha kahvatus;
• valu südames;
• suurenenud väsimus ja ärrituvus;
• perioodiline peavalu;
• nõrkus ja nõrkus;
• õhupuuduse tunne;
• minestamistingimused;
• õhupuudus;
• põhjendamatu paanika ja hirm surma ees;
• südame löögisageduse rikkumine;
• suurenenud higistamine;
• kapriissus - selline märk on lastele iseloomulik.

Väärib märkimist, et vatsakeste ekstrasüstooli käik orgaanilise südamehaiguse taustal võib pikka aega jääda märkamatuks.

Diagnostika

Diagnostiliste meetmete aluseks on instrumentaalsed protseduurid, mida tingimata täiendavad laboratoorsed uuringud. Sellegipoolest on diagnoosimise esimene etapp selliste manipulatsioonide sõltumatu rakendamine kardioloogi poolt:

• haiguse ajaloo uurimine - näitab peamist patoloogilist etioloogilist tegurit;
• eluloo kogumine ja analüüs - see võib aidata leida idiopaatiliste ventrikulaarsete enneaegsete löökide põhjuseid;
• patsiendi põhjalik uurimine, nimelt rindkere palpatsioon ja löökpillid, südame löögisageduse määramine fonendoskoobiga inimest kuulates, samuti pulsi sondeerimine;
• patsiendi üksikasjalik uuring - täieliku sümptomaatilise pildi koostamiseks ja harvaesineva või sagedase vatsakeste ekstrasüstooli määramiseks.

Laboratoorsed uuringud piirduvad ainult üldise kliinilise analüüsi ja vere biokeemia käitumisega.

Südame ekstrasüstooli instrumentaalne diagnoosimine hõlmab järgmist:

• EKG ja EchoCG;
• igapäevane elektrokardiograafia jälgimine;
• stressitestid, eriti jalgrattaergomeetria;
• rindkere röntgen ja MRI;
• rütmokardiograafia;
• polükardiograafia;
• sfügmograafia;
• CHPECG ja CT.

Lisaks on vaja konsulteerida terapeudi, lastearstiga (kui patsient on laps) ja sünnitusarst-günekoloogiga (juhtudel, kui raseduse ajal moodustub ekstrasüstool).

Ravi

Olukordades, kus sarnase haiguse areng on toimunud ilma südamepatoloogiate või VSD käiguta, ei pakuta patsientidele spetsiifilist ravi. Sümptomite leevendamiseks piisab, kui jälgida kliinilised juhised raviarst, sealhulgas:

• igapäevase rutiini normaliseerimine - näidatakse, et inimesed puhkavad rohkem;
• õige ja tasakaalustatud toitumise järgimine;
• stressirohke olukordade vältimine;
• hingamisharjutuste sooritamine;
• veedab palju aega õues.

Muudel juhtudel on kõigepealt vaja ravida põhihaigust, mis muudab ravi individuaalseks. Siiski on mitmeid üldisi aspekte, nimelt vatsakeste ekstrasüstooli ravi selliste ravimite abil:

• arütmiavastased ained;
• oomega-3 preparaadid;
• antihüpertensiivsed ravimid;
• antikolinergilised ained;
• rahustid;
• beetablokaatorid;
• fütopreparaadid - haiguse kulgu rasedatel naistel;
• antihistamiinikumid;
• vitamiinid ja taastavad ravimid;
• ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada sellise südamehaiguse kliinilised ilmingud.

Kirurgiline sekkumine vatsakeste või vatsakeste ekstrasüstooli käigus viiakse läbi ainult vastavalt näidustustele, sealhulgas konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsus või patoloogia pahaloomuline olemus. Sellistel juhtudel kasutavad nad järgmist:

• emakaväliste fookuste raadiosagedusliku kateetri ablatsioon;
• avatud sekkumine, mis tähendab südame kahjustatud piirkondade väljalõikamist.

Sellise haiguse raviks pole muid viise, eriti rahvapäraseid abinõusid.

Võimalikud tüsistused

Ventrikulaarne ekstrasüstool on täis järgmisi arenguid:

• äkiline südame surm;
• südamepuudulikkus;
• muutused vatsakeste struktuuris;
• põhihaiguse kulgu süvenemine;
• vatsakeste virvendus.

Ennetamine ja prognoos

Erakorraliste vatsakeste kontraktsioonide tekkimist on võimalik vältida, järgides järgmisi ennetavaid soovitusi:

• sõltuvuste täielik tagasilükkamine;
• tugeva kohvi tarbimise piiramine;
• füüsilise ja emotsionaalse ületöötamise vältimine;
• töö- ja puhkerežiimi ratsionaliseerimine, nimelt täisväärtuslik pikk uni;
• rakendus narkootikume ainult raviarsti järelevalve all;
• täielik ja vitamiinirikas toitumine;
• ventrikulaarse ekstrasüstoolini viivate patoloogiate varajane diagnoosimine ja kõrvaldamine;
• arstide regulaarne täielik ennetav läbivaatus.

Haiguse tulemus sõltub selle kulgu variandist. Näiteks on funktsionaalsel ekstrasüstoolil soodne prognoos ja patoloogial, mis areneb südame orgaaniliste kahjustuste taustal, on suur südame äkksurma ja muude komplikatsioonide oht. Sellest hoolimata on suremus üsna madal.

Kui arvate, et teil on ventrikulaarne ekstrasüstool ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võib kardioloog teid aidata.

Samuti soovitame kasutada meie veebipõhist haiguste diagnoosimise teenust, mis sisestatud sümptomite põhjal valib välja tõenäolised haigused.

Ekstrasüstoolne arütmia mkb 10

Mis on ventrikulaarse ekstrasüstooli ja selle ravi oht?

• Põhjused
• B.Lown klassifikatsioon - M.Wolf
• Diagnostika
• Ekstrasüstool rasedatel
• Ravi
• Kirurgilised ravimeetodid
• Kaasaegne prognoosimine

Ekstrasüstoolse tüüpi rütmihäirete rühmas on ventrikulaarne ekstrasüstool prognoosi ja ravi tähtsuse poolest üks olulisemaid kohti. Südamelihase erakorraline kokkutõmbumine toimub signaalilt, mis pärineb ektoopilisest (täiendavast) erutuskeskkonnast.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) kohaselt on see patoloogia kodeeritud I 49.4.

Ekstrasüstoolide levimus haigete ja tervete inimeste seas määrati kindlaks Holteri südame rütmi pikaajalise jälgimisega. Vatsakeste ekstrasüstoleid avastatakse 40–75% uuritud täiskasvanute juhtudest.

Kus asub ekstrasüstoolide allikas?

Vatsakeste ekstrasüstolid esinevad vasaku või parema vatsakese seinas, sagedamini otse juhtiva süsteemi kiududes. Kui ekstrasüstool tekib vatsakeste lõdvestusfaasi lõpus, langeb see ajaliselt kokku järgmise kodade kokkutõmbumisega. Aatrium ei ole täielikult tühjendatud, tagurpidi laine läbib õõnesveeni.

Tavaliselt põhjustavad vatsakeste ekstrasüstoolid ainult vatsakeste endi kokkutõmbumist ja ei edasta impulsse kodade vastassuunas. "Supraventrikulaarset" nimetatakse ekstrasüstoolideks emakavälistest fookustest, mis asuvad vatsakeste taseme kohal, kodades, atrioventrikulaarses sõlmes. Neid saab kombineerida vatsakestega. Pankrease ekstrasüstolid puuduvad.

Siinussõlmest õiget rütmi hoiavad ja häirivad ainult kompenseerivad pausid pärast erakorralisi lööke.

Põhjused

Ventrikulaarsete enneaegsete löökide põhjused ilmnevad südamehaiguste korral:

• põletikuline iseloom (müokardiit, endokardiit, mürgistus);
• müokardi isheemia (kardioskleroosi fookused, äge infarkt);
• metaboolsed-düstroofsed muutused lihastes ja juhtivas süsteemis (kaalium-naatrium-elektrolüütide suhte rikkumine müotsüütides ja rakkudevahelises ruumis);
• rakkude energiavarude järsk ammendumine, mis on põhjustatud alatoitumusest, hapnikuvaegusest ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse korral, dekompenseeritud defektidest.

Ventrikulaarsed ekstrasüstoolid võivad tekkida inimestel, kellel on terve kardiovaskulaarne süsteem järgmistel põhjustel:

• vaguse närvi ärritus (koos ülesöömise, unetuse, vaimse tööga);
• sümpaatilise närvi toon (suitsetamine, füüsiline töö, stress, raske töö).

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide tüübid

Ventrikulaarse ekstrasüstooli klassifikatsioon võtab arvesse patoloogiliste impulsside sagedust, emakaväliste fookuste lokaliseerimist.

Vatsakeste, aga ka teiste fookuste ekstrasüstoolid võivad olla üksikud (üks nanormaalne kontraktsioon) või rühm (3-5 emakavälist kontraktsiooni normaalse vahel).

Erakorraliste ühekordsete kontraktsioonide pidevat kordamist iga normaalse puhul nimetatakse bigeminiks, kaheks - trigeminiks. Bigeminy või trigeminia tüüpi ekstrasüstoolne arütmia viitab allorütmiatele (ebaregulaarne, kuid püsiv rütmihäire).

Sõltuvalt tuvastatud fookuste arvust eristatakse ekstrasüstoole:

• monotoopne (ühest fookusest);
• polütoopiline (rohkem kui üks).

Vatsakeste asukoha järgi on kõige sagedasemad vasaku vatsakese erakorralised kokkutõmbed. Parema vatsakese ekstrasüstool on harvem, tõenäoliselt vaskulaarse voodi anatoomiliste iseärasuste, parema südame harvaesinevate isheemiliste kahjustuste tõttu.

B.Lown klassifikatsioon - M.Wolf

Mitte kõik spetsialistid ei kasuta Lowni ja Hundi järgi olemasolevat ventrikulaarse ekstrasüstooli klassifikatsiooni. Ta pakub müokardiinfarkti korral viit ekstrasüstooli astet vastavalt fibrillatsiooni tekke ohule:

• 1. aste - registreeritakse monomorfsed erakorralised kokkutõmbed (mitte rohkem kui 30 vaatlustunnis);
• 2. aste - sagedamini, ühest fookusest (üle 30 tunnis);
• aste 3 - polütoopiline ekstrasüstool;
• aste 4 - jagatud sõltuvalt rütmi EKG mustrist ("a" - paaris ja "b" - salvo);
• aste 5 - registreeritakse kõige ohtlikum prognostilises mõttes tüüp "R kuni T", mis tähendab, et ekstrasüstool "ronis" eelmisele normaalsele kokkutõmbumisele ja on võimeline rütmi häirima.

Lisaks eraldatakse ekstrasüstoolita patsientidele "null" kraad.

M. Ryani ettepanekud gradueerimiseks (klassid) on täiendanud B.Lown - M.Wolf klassifikatsiooni müokardiinfarktita patsientidel.

Neis langevad "gradation 1", "gradation 2" ja "gradation 3" täielikult kokku Launi tõlgendusega.

• "4. aste" - vaadeldakse paaris ekstrasüstoolide kujul monomorfsetes ja polümorfsetes variantides;
• Ventrikulaarne tahhükardia kuulub 5. klassi.

Kuidas patsiendid tunnevad ekstrasüstooli

Vatsakeste enneaegse löögi sümptomid ei erine südame erakorralistest kontraktsioonidest. Patsiendid kurdavad südame "vajumise" tunnet, peatumist ja seejärel tugevat impulssi löögi kujul. Samal ajal tunnevad mõned:

Harva kaasneb ekstrasüstooliga köha.

Värvikam kirjeldus seisneb südame "pööramises", "surumises rinnus".

Diagnostika

Elektrokardiograafia (EKG) kasutamine diagnostikas on väga oluline, kuna tehnikat pole keeruline omandada, kasutatakse seadet kodus, kiirabiautos.

EKG võtmine võtab 3-4 minutit (koos elektroodide paigaldamisega). Praegusel rekordil ei ole selle aja jooksul alati võimalik ekstrasüstoleid "püüda", anda neile iseloomulik tunnus.

Treeningteste kasutatakse tervete isikute uurimiseks, EKG tehakse kaks korda: algul puhkeolekus, seejärel pärast kahekümne kükki. Mõne suure ülekoormusega elukutse puhul on oluline tuvastada võimalikud rikkumised.

Südame ja veresoonte ultraheli võimaldab teil välistada mitmesugused südame põhjused.

Arstil on oluline kindlaks teha arütmia põhjus, seetõttu on ette nähtud:

• üldine vereanalüüs;
• C-reaktiivne valk;
• globuliini tase;
• veri kilpnääret stimuleerivate hormoonide jaoks;
• elektrolüüdid (kaalium);
• südameensüümid (kreatiinfosfokinaas, laktaatdehüdrogenaas).

Idiopaatiline (selle tekkes ebaselge) ekstrasüstool jääb alles, kui patsiendil ei ole uuringu ajal mingeid haigusi ja provotseerivaid tegureid.

Ekstrasüstooli tunnused lastel

Arütmia tuvastatakse vastsündinutel esimesel kuulamisel. Vatsakeste ekstrasüstolidel võivad olla kaasasündinud juured (mitmesugused väärarengud).

Lapse- ja noorukieas omandatud vatsakeste enneaegseid lööke seostatakse reumaatiliste südamehaigustega (pärast stenokardiat), müokardiidiga komplitseeritud infektsioonidega.

Vanemate laste ekstrasüstooliga kaasnevad endokriinsüsteemi häired, mis ilmnevad järgmistel juhtudel:

• ravimite üleannustamine;
• refleksi kujul, mis pärineb laienenud sapipõiest koos selle düskineesiaga;
• gripimürgitus, sarlakid, leetrid;
• toidumürgitus;
• närviline ja füüsiline ülekoormus.

70% juhtudest avastatakse vatsakeste ekstrasüstool lapsel juhuslikult rutiinse läbivaatuse käigus.

Kasvavad lapsed tabavad südame rütmihäireid ja erakordseid värisemisi, kurdavad õmblusvalud rinnaku vasakule. Noorukitel on kombinatsioon vegetatiivse düstooniaga.

Sõltuvalt vagaalse või sümpaatilise närviregulatsiooni ülekaalust täheldatakse ekstrasüstoole:

Lapsepõlves diagnoosimine läbib samad etapid kui täiskasvanutel. Ravi ajal pööratakse rohkem tähelepanu päevasele režiimile, tasakaalustatud toitumisele ja kergetele rahustitele.

Ekstrasüstool rasedatel

Tervisliku naise rasedus võib põhjustada haruldasi vatsakeste enneaegseid lööke. See on tüüpilisem teisel trimestril, mis on tingitud elektrolüütide tasakaalustamatusest veres, diafragma kõrgest seisust.

Mao, söögitoru, sapipõie haiguste esinemine naisel põhjustab refleksi ekstrasüstooli.

Kui rase naine kaebab rütmihäirete pärast, on vaja läbi viia eksam. Lõppude lõpuks suurendab rasedusprotsess oluliselt südame koormust ja aitab kaasa müokardiidi varjatud sümptomite ilmnemisele.

Ravi

Vatsakeste enneaegse löögi ravi hõlmab kõiki tervisliku režiimi ja toitumise nõudeid.

• suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine, tugev kohv;
• sööge kindlasti dieeti kaaliumi sisaldavaid toite (jopekartul, rosinad, kuivatatud aprikoosid, õunad);
• peaksite hoiduma raskuste tõstmisest, jõutreeningust;
• kui uni kannatab, tuleb võtta kergeid rahusteid.

Narkootikumide ravi on seotud:

• patsiendi arütmia halva taluvusega;
• idiopaatilise (ebaselge) rühma ekstrasüstooli suurenenud sagedus;
• suur risk fibrillatsiooni tekkeks.

Arsti arsenalis on erineva tugevuse ja suunaga arütmiavastaseid ravimeid. Eesmärk peab olema kooskõlas algpõhjusega.

Ravimeid kasutatakse väga hoolikalt eelmise südameinfarkti, isheemia ja südamepuudulikkuse sümptomite esinemise korral, juhtimissüsteemi erinevate ummistuste korral.

Ravi taustal hinnatakse efektiivsust korduva Holteri seire abil: positiivseks tulemuseks loetakse ekstrasüstoolide arvu vähenemist 70 - 90%.

Kirurgilised ravimeetodid

Efekti puudumine alates konservatiivne teraapia ja fibrillatsiooniohu olemasolu näitab raadiosageduslikku ablatsiooni (RF). Protseduur viiakse läbi kardiokirurgia haiglas steriilsetes tingimustes operatsioonis. Kohaliku anesteesia korral sisestatakse raadiosagedusliku kiirguse allikaga kateeter patsiendi subklaviaalsesse veeni. Tehakse emakavälise fookuse raadiolainetega kauteriseerimine.

Hea impulsi põhjuse korral annab protseduur efektiivsuse vahemikus 70–90%.

Rahvapäraste abinõude kasutamine

Funktsionaalse iseloomuga ekstrasüstooli korral kasutatakse rahvapäraseid abinõusid. Kui südames on orgaanilisi muutusi, peate konsulteerima oma arstiga. Mõned meetodid võivad olla vastunäidustatud.

Mitmed populaarsed retseptid

Kodus on mugav ja lihtne valmistada ravimtaimi ja taimi termoses.

1. Sel viisil valmistatakse valeria, saialille, rukkilille juurest dekoktid. Seda tuleks pruulida kiirusega 1 supilusikatäis kuiva taimset materjali 2 tassi vee kohta. Hoidke termos vähemalt kolm tundi. Võib pruulida üleöö. Pärast pingutamist joo ¼ klaasi 15 minutit enne sööki.
2. Horsetail valmistatakse supilusikatäis 3 tassi veega. Joo lusikatäis kuni kuus korda päevas. Aitab südamepuudulikkuse korral.
3. Apteegis saate osta alkohoolse viirpuu tinktuuri. Joo 10 tilka kolm korda päevas. Selle ise valmistamiseks vajate 10 g kuivatatud puuvilju iga 100 ml viina kohta. Nõuda vähemalt 10 päeva.
4. Mesi retsept: segage võrdsetes kogustes pressitud redisemahla ja mett. Võtke supilusikatäis kolm korda päevas.

Kõiki keetmisi hoitakse külmkapis.

Kaasaegne prognoosimine

Üle 40 -aastase eksisteerimise on ülaltoodud klassifikatsioonid aidanud koolitada arste, sisestada vajalikku teavet automaatprogrammidesse EKG dekodeerimine... See on oluline uurimistulemuse kiireks saamiseks läheduses asuva spetsialisti puudumisel, patsiendi (maapiirkondades) läbivaatuse korral.

Ohtlike olukordade ennustamiseks on arstil oluline teada:

• kui isikul on ventrikulaarsed ekstrasüstoolid, kuid südamehaigust ei ole kinnitatud, pole nende esinemissagedus ja lokaliseerimine prognoosi jaoks oluline;
• eluoht suureneb südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on orgaanilised muutused hüpertensioon, müokardi isheemia ainult südamelihase tugevuse kokkutõmbumise korral (südamepuudulikkuse suurenemine);
• Riski patsientidele pärast müokardiinfarkti tuleb pidada suureks, kui jälgimistunnis on rohkem kui 10 vatsakeste ekstrasüstooli ja tuvastatakse vähenenud vere väljutusmaht (laialt levinud südameatakk, südamepuudulikkus).

Patsient peab minema arsti juurde ja uurima, kas tal on ebaselgeid südame rütmihäireid.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon RHK-10 korral

Kõik kardioloogid teavad, millistest sektsioonidest leiate ICD-10 südame rütmihäireid. See patoloogia on levinud eri vanuses inimeste seas. Arütmiate korral on südame löögisagedus ja koordinatsioon halvenenud. Mõned tingimused võivad olla eluohtlikud ja põhjustada surma.

Arütmia on patoloogiline seisund, mille korral on häiritud südamelihase kontraktsioonide korrapärasus ja südame löögisagedus. Elundi juhtiv funktsioon väheneb. Sageli jääb see patoloogia inimesele märkamatuks. Arütmiaid on 3 suurt rühma:

• põhjustatud impulsside moodustumise rikkumisest (haige siinussündroom, ekstrasüstool, kodade ja vatsakeste tahhükardia, värelus ja värelus);
• seotud impulsi juhtimise raskustega (blokaad, südame vatsakeste enneaegse erutuse sündroom);
• kombineeritud.

Neil kõigil on oma eripära. Tavaliste kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad südamepuudulikkuse tunne, hingamisraskused, minestamine, nõrkus ja pearinglus. Sageli esineb stenokardia rünnak. Ebamugavustunne rinnus on võimalik.

Rütmihäirete rühma kuuluvad ventrikulaarsed enneaegsed löögid. Seda iseloomustab müokardi enneaegne erutus. Selle patoloogia ICD-10 kood on I49.3. Eakad on ohus. Vanusega suureneb esinemissagedus. Noortel avastatakse sageli üksikuid ekstrasüstoole. Need ei kujuta endast ohtu ega ole patoloogilised.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli arengus mängivad juhtivat rolli järgmised tegurid:

• stenokardia;
• äge müokardiinfarkt;
• kardioskleroos;
• müokardiit;
• perikardi põletik;
• vagotoonia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• hüpertooniline haigus;
• kopsu süda;
• mitraalklapi prolaps;
• kardiomüopaatia;
• ravimite üleannustamine.

Ekstrasüstoolide klassifikatsioon on kõigile kardioloogidele teada. Ekstrasüstolid on varajased, hilised ja interpoleeritud. Sageduse järgi eristatakse ühe-, paaris-, grupi- ja mitmekordseid. See haigus avaldub südamepekslemise, nõrkuse, pearingluse, hirmu ja ärevuse tundes.

Kodade virvendusarütmil on oluline koht haiguste hulgas, mida iseloomustavad rütmihäired. Vastasel juhul nimetatakse seda kodade virvenduseks. Seda patoloogiat iseloomustavad kaootilised ja sagedased (kuni 600 minutis) kokkutõmbed. Pikaajaline rünnak võib põhjustada insuldi. Paljude haiguste korral tekivad kaootilised lained, mis raskendavad südame normaalset toimimist.

See muutub defektsete kontraktsioonide põhjuseks. Süda ei saa sellise kiirusega töötada pikka aega. See on ammendunud. Kodade virvendusarütmia all kannatab kuni 1% täiskasvanud elanikkonnast. Sellel patoloogial on südame- ja mittekardiaalsed põhjused. Esimesse rühma kuuluvad kaasasündinud defektid, kõrge vererõhk, südamepuudulikkus, operatsioon, reuma, müokardiinfarkt.

Arütmia võib põhjustada türotoksikoos, madal kaaliumisisaldus veres, ravimite üleannustamine ja põletikulised haigused. RHK-10 puhul on see patoloogia koodi I48 all. Sümptomid määratakse kodade virvenduse kujul. Tahhüstoolsete arütmiate korral on inimene mures õhupuuduse, sagedaste südamelöökide ja valu pärast rinnus. See patoloogia on kõige raskem.

Seda seisundit iseloomustavad krambid. Nende sagedus ja kestus on erinevad. Sageli halveneb patsientide seisund. Spetsiifilisteks märkideks on Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, minestamine, polüuuria (suurenenud uriinieritus). Sageli mures liigse higistamise pärast. Pulsi uurides selgub selle puudujääk. See on tingitud asjaolust, et mitte kõik impulsilained ei jõua perifeeriasse.

Ekstrasüstool - haiguse põhjused ja ravi

Südame ekstrasüstool on teatud tüüpi südame rütmihäire, mis põhineb kogu südame või selle üksikute osade ebanormaalsel kokkutõmbumisel. Kokkutõmbed on erakordsed müokardi mis tahes impulsi või erutuse mõjul. See on kõige levinum arütmia tüüp, mis mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi, ja sellest on äärmiselt raske vabaneda. Harjutatakse uimastiravi ja ravi rahvapäraste ravimitega. Mao ekstrasüstool on registreeritud ICD 10 -s (kood 149,3).

Ventrikulaarne ekstrasüstool on üsna tavaline haigus. See mõjutab üsna terveid inimesi.

Ekstrasüstooli põhjused

• ületöötamine;
• liigsöömine;
• halbade harjumuste olemasolu (alkohol, narkootikumid ja suitsetamine);
• joomine suures koguses kofeiini;
• stressirohked olukorrad;
• südamehaigus;
• mürgine mürgistus;
• osteokondroos;
• haigused siseorganid(kõht).

Mao ekstrasüstool on erinevate müokardi kahjustuste (koronaararterite haigus, kardioskleroos, müokardiinfarkt, krooniline puudulikkus vereringe, südamepuudulikkus). Selle areng on võimalik palavikuga ja VSD -ga. Ja see on ka teatud ravimite (Euphelin, kofeiin, glükokortikosteroidid ja mõned antidepressandid) kõrvaltoime ja seda võib täheldada ebaõige ravi korral rahvapäraste ravimitega.

Ekstrasüstooli arengu põhjuseks aktiivselt spordiga tegelevatel inimestel on intensiivse füüsilise koormusega seotud müokardi düstroofia. Mõnel juhul on see haigus tihedalt seotud naatriumi-, kaaliumi-, magneesiumi- ja kaltsiumioonide koguse muutusega müokardis endas, mis kahjustab selle tööd ja ei võimalda krampidest vabaneda.

Sageli võib mao ekstrasüstool tekkida söögi ajal või vahetult pärast sööki, eriti VSD -ga patsientidel. See on tingitud südame eripäradest sellistel perioodidel: südame löögisagedus väheneb, seetõttu tekivad erakorralised kokkutõmbed (enne või pärast järgmist). Selliseid ekstrasüstoole pole vaja ravida, kuna need on oma olemuselt funktsionaalsed. Selleks, et vabaneda südame erakorralistest kontraktsioonidest pärast söömist, ei saa te kohe pärast söömist võtta horisontaalset asendit. Parem istuda mugavas toolis ja lõõgastuda.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt impulsi tekkekohast ja põhjusest eristatakse järgmisi ekstrasüstooli tüüpe:

• ventrikulaarsed enneaegsed löögid;
• atrioventrikulaarne enneaegne löök;
• supraventrikulaarne ekstrasüstool (supraventrikulaarne ekstrasüstool);
• kodade enneaegsed löögid;
• atrioventrikulaarne ekstrasüstool;
• varre ja siinuse ekstrasüstolid.

Võimalik on mitut tüüpi impulsi kombinatsioon (näiteks supraventrikulaarne ekstrasüstool on kombineeritud tüvega, mao ekstrasüstool tekib koos siinusega), mida iseloomustatakse parasüstoolina.

Mao ekstrasüstool on südame süsteemi töö kõige levinum häire tüüp, mida iseloomustab südamelihase täiendava kontraktsiooni (ekstrasüstooli) ilmumine enne selle normaalset kokkutõmbumist. Ekstrasüstool võib olla ühe- või kahekordne. Kui järjest ilmub kolm või enam ekstrasüstooli, siis räägime juba tahhükardiast (ICD kood - 10: 147.x).

Supraventrikulaarne ekstrasüstool erineb arütmiaallika vatsakeste lokaliseerimisest. Supraventrikulaarset ekstrasüstooli (supraventrikulaarne ekstrasüstool) iseloomustab enneaegsete impulsside esinemine südame ülaosades (kodades või kodade ja vatsakeste vahelises vaheseinas).

Samuti on mõiste bigeminy, kui pärast südamelihase normaalset kokkutõmbumist tekib ekstrasüstool. Arvatakse, et bigeminy arengut provotseerivad autonoomse närvisüsteemi töö häired, see tähendab, et VSD võib saada bigeminy arengu käivitajaks.

Samuti on 5 ekstrasüstooli kraadi, mis on tingitud teatud arvust impulssidest tunnis:

• esimest astet iseloomustab mitte rohkem kui 30 impulssi tunnis;
• teise jaoks - rohkem kui 30;
• kolmandat astet esindavad polümorfsed ekstrasüstolid.
• neljas aste on siis, kui 2 või enam tüüpi impulsse tekib kordamööda;
• viiendat astet iseloomustab 3 või enama ekstrasüstooli olemasolu üksteise järel.

Enamikul juhtudel on selle haiguse sümptomid patsiendile nähtamatud. Kõige kindlamad märgid on terava löögi aistingud südamele, südame seiskumine, rindkere tuhmumine. Supraventrikulaarne ekstrasüstool võib avalduda VSD või neuroosina ning sellega kaasneb hirmutunne, tugev higistamine, ärevus, õhupuudus.

Diagnostika ja ravi

Enne ekstrasüstooli ravi on oluline selle välimus õigesti kindlaks teha. Kõige paljastavam meetod on elektrokardiograafia (EKG), eriti ventrikulaarsete impulssidega. EKG võimaldab teil tuvastada ekstrasüstooli olemasolu ja selle asukoha. Kuid puhkeolekus EKG ei näita alati haigust. VSD -ga patsientidel on diagnoosimine raskem.

Kui see meetod ei näita õigeid tulemusi, kasutatakse EKG jälgimist, mille käigus pannakse patsient spetsiaalsele seadmele, mis jälgib südame tööd päeva jooksul ja registreerib uuringu kulgu. See EKG diagnoos võimaldab teil haigust tuvastada isegi patsiendi kaebuste puudumisel. Patsiendi keha külge kinnitatud spetsiaalne kaasaskantav seade salvestab EKG näidud 24 või 48 tunniks. Paralleelselt registreeritakse patsiendi toimingud EKG diagnoosimise ajal. Seejärel võrreldakse igapäevase tegevuse ja EKG andmeid, mis võimaldab haigust tuvastada ja seda õigesti ravida.

Mõnes kirjanduses on näidatud ekstrasüstoolide esinemise normid: terve inimese puhul on normiks vatsakeste ja vatsakeste ekstrasüstolid päevas, mis on tuvastatud EKG -l. Kui pärast EKG uuringuid ei leitud kõrvalekaldeid, võib spetsialist määrata spetsiaalseid lisauuringuid koos treeninguga (jooksulinditesti)

Selle haiguse nõuetekohaseks raviks on vaja arvestada ekstrasüstooli tüüpi ja astet, samuti selle asukohta. Üksikud impulsid ei vaja spetsiifilist ravi, need ei kujuta endast ohtu inimeste tervisele ja elule, ainult juhul, kui need on põhjustatud tõsistest südamehaigustest.

Ravi omadused

Neuroloogiliste häirete põhjustatud haiguse ravimiseks on ette nähtud rahustid (Relanium) ja taimsed preparaadid(palderjan, emane, piparmünt).

Kui patsiendil on varem esinenud tõsiseid südamehaigusi, on ekstrasüstool oma olemuselt supraventrikulaarne ja impulsside sagedus päevas ületab 200, on vajalik individuaalselt valitud ravimteraapia. Ekstrasüstaalia raviks sellistel juhtudel kasutatakse selliseid ravimeid nagu Propanorm, Cordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, samuti beetablokaatoreid (Atenolol, Metoprolol). Mõnikord võivad sellised vahendid vabaneda VSD ilmingutest.

Selline ravim nagu propafenoon, mis on arütmiavastane ravim, on praegu kõige tõhusam ja võimaldab teil ravida isegi haiguse kaugelearenenud staadiumi. See on üsna hästi talutav ja tervisele täiesti ohutu. Seetõttu hinnati seda esmavaliku ravimiks.

Üsna tõhus meetod ekstrasüstooli igaveseks raviks on selle fookuse kauteriseerimine. See on üsna lihtne kirurgiline sekkumine, millel pole praktiliselt mingeid tagajärgi, kuid seda ei saa teha lastel, on vanusepiirang.

Kui mao ekstrasüstool esineb hilisemates etappides, on soovitatav seda ravida raadiosagedusliku ablatsiooni meetodiga. See on kirurgilise sekkumise meetod, mille abil hävitatakse arütmia fookus füüsilised tegurid... Protseduur on patsiendile kergesti talutav, tüsistuste oht on viidud miinimumini. Enamikul juhtudel on mao ekstrasüstool pöördumatu.

Laste ravi

Enamikul juhtudel ei ole lastel vaja haigust ravida. Paljud eksperdid ütlevad, et lastel läheb haigus ilma ravita. Soovi korral saate raskete rünnakute peatada ohutute rahvapäraste abinõudega. Siiski on soovitatav läbida eksam, et teha kindlaks haiguse hooletussejätmise aste.

Laste ekstrasüstool võib olla kaasasündinud või omandatud (pärast närvivapustusi). Mitraalklapi prolapsi olemasolu ja impulsside esinemine lastel on tihedalt seotud. Reeglina ei vaja ventrikulaarne ekstrasüstool (või mao ekstrasüstool) eriravi, kuid vähemalt kord aastas on vaja läbida uuring. Ohus on lapsed, kes põevad VSD -d.

Oluline on piirata laste provotseerivaid tegureid, mis aitavad kaasa selle haiguse arengule (tervislik eluviis ja uni, stressirohke olukordade puudumine). Lastele soovitatakse süüa selliseid elemente nagu kaalium ja magneesium, näiteks kuivatatud puuvilju.

Laste ekstrasüstooli ja VSD ravis kasutatakse selliseid ravimeid nagu Noofen, Aminalon, Phenibut, Mildronat, Panangin, Asparkam jt. Rahvapäraste ravimitega ravi on tõhus.

Võitle rahvapäraste ravimitega

Rasketest rünnakutest saate vabaneda rahvapäraste ravimitega. Kodus saate kasutada samu vahendeid nagu VSD ravis: rahustavaid infusioone ja maitsetaimede keetmisi.

• Palderjan. Kui rünnak on klassifitseeritud emotsionaalse tüübi järgi, siis aitab palderjanijuure apteegi infusioon ärevusest vabaneda. Piisab infusiooni võtmisest 10-15 tilka üks kord, eelistatavalt pärast sööki.
• Rukkilille infusioon päästab rünnaku ajal. Infusiooni soovitatakse juua 10 minutit enne sööki, 3 korda päevas (ainult rünnaku toimumise päeval).
• Saialilleõite infusioon aitab vabaneda sagedastest rünnakutest.

Ravi sellise abil rahvapärased meetodid Seda tuleks teha alles pärast arstiga konsulteerimist. Kui kasutate neid valesti, ei saa te haigusest lihtsalt lahti saada, vaid ka seda süvendada.

Profülaktika

Ekstrasüstooli tekke riskist vabanemiseks on vajalik südamehaiguste õigeaegne uurimine ja ravi. Kõrge kaaliumi- ja magneesiumisoolade sisaldava dieedi järgimine hoiab ära ägenemise tekkimise. Samuti on vaja loobuda halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol, kohv). Mõnel juhul on ravi rahvapäraste ravimitega tõhus.

Efektid

Kui impulsid on üksikud ja neid ei koormata anamneesiga, siis saab tagajärgi kehale vältida. Kui patsiendil on juba südamehaigus, siis varem esines müokardiinfarkt, võivad sagedased ekstrasüstolid põhjustada tahhükardiat, kodade virvendust ning kodade ja vatsakeste virvendust.

Kõige ohtlikumaks peetakse mao ekstrasüstooli, kuna vatsakeste impulsid võivad nende väreluse tekkimise tõttu põhjustada äkksurma. Mao ekstrasüstool vajab hoolikat ravi, sest sellest on väga raske vabaneda.

Südame rütmihäired - ICD kood 10

Kodade virvendusarütmia (AI) on haigus, millel on oma kood rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD -10 kood - І48), kuigi seal kõlab selle nimi nagu kodade virvendusarütmia (AF). Mis on selle haiguse olemus? Inimese südamelööke nimetatakse kodade virvenduseks, kui see on kaootilise iseloomuga. Niisiis, kodade lihaskiud, mis tõmbuvad kokku ja erutuvad ebaregulaarselt, koos samade kaootiliste kontraktsioonide ja müokardi erutustega, põhjustavad südame rütmihäireid. Vaatame seda protsessi lähemalt.

Tavalised (õiged) südameimpulsid, mis määravad südame löögisageduse, moodustavad siinussõlme - spetsiaalsed rakud südameseinas, mis tekitavad elektrilist laadi impulsse. Neid impulsse kannavad spetsiaalsed kiud, mis moodustavad südame juhtimissüsteemi. Selline süsteem omakorda koosneb paljudest rakkudest, mis on ühendatud südame lihaskiududega. Seega edastatakse tekkinud elektriline impulss südamelihasesse ja põhjustab südame kokkutõmbeid.

Kui selle struktuuri mõnes osas ilmnevad talitlushäired, kannatab kogu keha kardiovaskulaarsüsteemi toimimine - südame hästi reguleeritud töö katkeb, vatsakeste, aatriumite jne kokkutõmmete vale järjestus.

MA põhjused

Peamised põhjused, mis võivad inimestel põhjustada MA, võib ühendada mitmesse rühma:

• südame reumaatiliste defektide olemasolu;
• koronaararterite haigus ja neoplastiline südamehaigus;
• kardiomüopaatiate, mikrokardiodüstroofia välimus;
• erinevate etioloogiliste näitajate kombinatsioonid.

Kuid on vaja ka teada, et on olemas tegureid, mis aitavad kaasa AF arengule ja säilitavad kodade virvenduse. Need sisaldavad:

• krooniline arteriaalne hüpertensioon;
• ülekaal;
• krooniline neerupuudulikkus;
• HIV esinemine veres.

Mida vanem on inimene, seda suurem on selle haiguse võimaliku esinemise oht ja kuna MA peaaegu kahekordistab surma tõenäosuse, on lihtsalt vaja mõista kõiki võimalikke riske, et osata end kaitsta.

MA klassifikatsioon

Kodade virvendusarütmia vastavalt ICD-10 koodile І48 jaguneb järgmisteks osadeks:

• avastati esmakordselt;
• paroksüsmaalne (kestab kuni 7 päeva, võib iseseisvalt peatada);
• püsiv (kestab üle 7 päeva ja seda ei saa iseseisvalt peatada);
• konstantne.

Rütmihäire kood vastavalt ICD-10 І48 võib selle vormi järgi jagada järgmisteks osadeks:

• tahhüstoolne (vatsakesed aktiveeritakse rohkem kui 90 korda minutis);
• normosüstoolne (vatsakeste kokkutõmbumise kiirus 60 kuni 90 korda minutis);
• bradüstoolne (vatsakeste aktiveerimine toimub vähem kui 60 korda minutis).

Lisaks nendele on ICD-10 kohaselt mitmeid südame rütmihäirete koodi I48 erivorme, sealhulgas Parkinsoni-White'i sündroomiga kodade virvendusarütmia, nõrga siinus-kodade sõlmega AF, kodade virvendusarütmia koos täieliku AV-blokaadiga.

MA paroksüsm

Kodade virvendusarütmia paroksüsm ei ole südame rütmi rikkumine, see on antud juhul täiesti normaalne, kuid see on südame löögisageduse kiirenemine - see võib tõusta 240 -ni. Paroksüsmaalne arütmia võib end äkitselt tunda anda terava rünnakuga, mis võib ka äkki lõpp. Selle haiguse sümptomid ilmnevad:

• valu rinnus;
• üldine nõrkus;
• minestamine ja õhupuudus;
• sinised huuled;
• naha üldine kahvatus.

Kodade virvenduse paroksüsm või õigemini selle rünnak võib kesta mitu minutit või mitu päeva. Rünnaku lõppu kaasneb rikkalik diurees, liigne higistamine, suurenenud soole peristaltika.

Seda tüüpi MA juuresolekul on pidev meditsiiniline järelevalve väga oluline, kuna on olemas südameataki oht.

Sinus MA

Sinusarütmia avaldub südame rütmi rikkumisena. Sel hetkel muutuvad südame kokkutõmbed ebaregulaarseks, see tähendab, et löögid toimuvad erineva ajavahemiku järel, kuid nende koordineerimine jääb. Siinusarütmiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• ebaregulaarsete südamelöökide tunne;
• nõrkus, pearinglus;
• õhupuudus, õhupuudus.

Oluline on teada, et siinusarütmiat koos MA avaldumise tavaliste põhjustega võivad vallandada mõned muud põhjused, sealhulgas:

• füüsiline aktiivsus, sealhulgas sport;
• une seisund, toidu tarbimine;
• vaskulaarse düstoonia olemasolu;
• hingamisteede haigused;
• keha endokriinsüsteemi talitlushäired;
• teatud tüüpi ravimite pikaajaline või kontrollimatu kasutamine;
• halvad harjumused;
• muutused kaaliumi, naatriumi ja magneesiumi soolade vahekorras.

Ravi taktika

Südame rütmihäired ICD-10 soovitab ravida kahe kõige tuntuma strateegiaga-taastada ja säilitada normaalne pulss või vähendada MA intensiivsust, säilitades selle olemasolu. Ravi taktika algoritm on järgmine:

• hinnata vereringesüsteemi ja vereringe seisundit;
• elektrilise impulssravi (EIT) läbiviimine ainult kiireloomuliste näitajate olemasolul;
• kasutada farmakoloogilist kardioversiooni, kui puuduvad kiireloomulised näidustused või EIT jaoks vajalikud tingimused;
• esialgne südame löögisageduse farmakoloogiline kontroll kardioversiooni või püsiva kodade virvendusarütmi kasutamisel;
• kui MA kestab üle 2 päeva, määrake 3-4 nädalat enne ja pärast kardioversiooni kaudseid antikoagulante;
• vältida AF kordumist.

Oluline on mõista, et kõik ravimid ei ole organismile absoluutselt kahjutud, seetõttu teevad arstid seda sageli, kui on võimalus nende kasutamisest keelduda. Eelkõige on AF -i vahelduv ravi lubatud patsientidel, kellel on üsna haruldased rünnakud - mitte rohkem kui üks kord aastas.

Samuti on oluline, et südame rütmihäirete ravi ei saaks olla efektiivne ilma selliste kõrvalekallete peamise põhjuse kõrvaldamata. Seetõttu on väga oluline kõrvaldada provotseerivad tegurid või näiteks südamepuudulikkuse korral see defekt kirurgiliselt kõrvaldada.

Vastunäidustused

Nagu iga ravi puhul, on ka MA -ravil oma vastunäidustused. Sellisel juhul on vastunäidustused järgmised tingimused:

• kui kodade virvendusarütmia kestab kauem kui aasta, on kardioversioon vastunäidustatud, kuna see annab selle kasutamisega seotud riskidega võrreldes liiga ebastabiilse efekti;
• kui patsiendil on atriomegaalia ja kardiomegaalia (mitraalklapp, laienenud kardiomüopaatia), tuleks kardioversiooni teha ainult meditsiiniliste näidustuste korral;
• bradüstoolse AF korral tuleb hoolikalt läheneda ravile, kuna pärast kodade virvendusarütmia kõrvaldamist leitakse sageli AV-blokaad või nõrkus siinus-kodade sõlmes;
• verehüübed kodades on samuti AF -i vastunäidustuseks.

Ja natuke saladustest ...

Kas olete kunagi proovinud veenilaienditest iseseisvalt vabaneda? Otsustades asjaolu, et loete seda artiklit, ei olnud võit teie poolel. Ja muidugi teate esmalt, mis see on:

• ikka ja jälle järgmise osa jälgimiseks ämbliku veenid jalgsi
• ärka hommikul mõttega, mida selga panna, et katta paistes veenid
• kannatavad igal õhtul raskustunde, ajakava, jalgade turse või sumina all
• pidevalt pulbitsev kokteil lootust edule, ärevat ootust ja pettumust uuest ebaõnnestunud ravist

Haridus: Loode-Riigi Meditsiiniülikool, mis sai nime V.I. I.I. Mechnikov, linn ...

Kodade virvendus on üks rütmihäirete vorme, mis on põhjustatud siinussõlme või kodade kudede impulsi tsirkulatsiooni patoloogilise fookuse tekkimisest, mida iseloomustab kodade müokardi ebaregulaarne, kiire ja kaootiline kokkutõmbumine ning mida väljendab sagedase ja ebaregulaarse südamelöögi tunne.

Kodade virvenduse vormid; paroksüsmaalne, konstantne

Kodade virvenduse üldises kontseptsioonis eristatakse kodade virvendust (virvendust) ja kodade virvendust. Esimese tüübi puhul on kodade kokkutõmbed "väikese lainega", pulss umbes 500 minutis, mis tagab vatsakeste kiire kokkutõmbumise. Teise tüüpi kodade kokkutõmbumise korral umbes 300-400 minutis, "suure lainega", kuid ka sundides vatsakesed sagedamini kokku tõmbuma. Nii esimese kui ka teise tüübi korral võivad vatsakeste kontraktsioonid ulatuda rohkem kui 200 minutis, kuid kodade laperdamise korral võib rütm olla regulaarne - see on niinimetatud rütmiline ehk õige kodade laperdus.

Lisaks võib ühel patsiendil teatud aja jooksul esineda samaaegselt kodade virvendus ja virvendus, näiteks paroksüsmaalse kodade virvenduse korral - kodade laperdus. Sageli võib kodade laperdamise ajal vatsakeste kiirus jääda normaalsetesse piiridesse ja siis on õige diagnoosi saamiseks vaja kardiogrammi täpsemat analüüsi.

Lisaks sellisele kodade virvenduse jaotusele eristatakse selle haiguse kulgemise põhimõtte kohaselt järgmisi vorme:

• Paroksüsmaalne, mida iseloomustab südame töö katkestuste esinemine ja EKG registreerimine esimese 24-48 tunni jooksul (kuni seitse päeva), mille saab peatada iseseisvalt või ravimite abil,
• Püsiv, mida iseloomustavad rütmihäired, näiteks kodade virvendus või kodade virvendus üle seitsme päeva, kuid mis on võimelised rütmi spontaanselt või ravimitega taastama,
• Pikaajaline püsiv, eksisteerinud rohkem kui aasta, kuid võimeline taastama rütmi ravimite kasutuselevõtu või elektrokardioversiooni abil (siinusrütmi taastamine defibrillaatori abil),
• Pidev - vorm, mida iseloomustab võimetus taastada siinusrütmi, mis on eksisteerinud aastaid.

Sõltuvalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusest on kodade virvendusarütmia brady-, normo- ja tahhüstoolsed variandid. Vastavalt sellele on esimesel juhul vatsakeste kiirus väiksem kui 55-60 minutis, teisel - 60-90 minutis ja kolmandal - 90 või rohkem minutis.

Statistilised andmed

Venemaal ja välismaal läbi viidud uuringute kohaselt esineb kodade virvendusarütmia 5% -l üle 60 -aastastest elanikkonnast ja 10% -l üle 80 -aastastest elanikkonnast. Samal ajal kannatavad naised kodade virvenduse all 1,5 korda sagedamini kui mehed. Arütmia oht on see, et paroksüsmaalsete või püsivate vormidega patsientidel esineb insulte ja muid trombemboolilisi tüsistusi 5 korda sagedamini.

Südamepuudulikkusega patsientidel esineb kodade virvendusarütmia enam kui 60% juhtudest ja südame isheemiatõvega inimestel - peaaegu 10% juhtudest.

Mis juhtub kodade virvendusega?

Selle rütmihäire patogeneetilised muutused on tingitud järgmistest protsessidest. Tavalises müokardi koes liigub elektriline impulss ühesuunaliselt - siinussõlmest atrioventrikulaarse ristmiku poole. Kui impulsi teel on blokeeringuid (põletik, nekroos jne), ei saa impulss sellest takistusest mööda minna ja on sunnitud liikuma vastupidises suunas, põhjustades taas äsja kokkutõmbunud müokardi piirkondade erutust. Seega luuakse impulsside pideva ringluse patoloogiline fookus.

Kodade teatud piirkondade pidev stimuleerimine toob kaasa asjaolu, et need piirkonnad levitavad erutust ülejäänud kodade müokardile ja selle kiud tõmbuvad kokku eraldi, kaootiliselt ja ebaregulaarselt, kuid sageli.

Tulevikus juhitakse impulsse läbi atrioventrikulaarse ristmiku, kuid selle suhteliselt väikese "läbilaskevõime" tõttu jõuab vatsakesteni vaid osa impulsse, mis hakkavad kokku tõmbama erineva sagedusega ja ka ebaregulaarselt.

Video: kodade virvendusarütmia - meditsiiniline animatsioon

Mis põhjustab kodade virvendust?

Enamikul juhtudest tekib kodade virvendusarütmia müokardi orgaaniliste kahjustuste tagajärjel. Seda tüüpi haigused hõlmavad kõigepealt südamepuudulikkust. Stenoosi või klapi rikke tagajärjel tekib patsiendil aja jooksul kardiomüopaatia - müokardi struktuuri ja morfoloogia muutus. Kardiomüopaatia toob kaasa asjaolu, et osa südame normaalsetest lihaskiududest asendatakse hüpertrofeerunud (paksenenud) kiududega, mis kaotavad oma võime normaalselt impulsse juhtida. Hüpertrofeerunud koe piirkonnad on aatriumi impulsside patoloogilised fookused, kui tegemist on mitraalse ja kolmiksoole klapi stenoosiga ja / või puudulikkusega.

Järgmine haigus, mis on kodade virvenduse esinemissageduse poolest teisel kohal, on südame isheemiatõbi, sealhulgas äge ja edasi lükatud müokardiinfarkt. Arütmia arengutee on sarnane defektidega, ainult normaalse lihaskoe piirkonnad asendatakse mitte hüpertrofeerunud, vaid nekrootiliste kiududega.

Samuti on oluline arütmia põhjus kardioskleroos - sidekoe (armide) vohamine tavaliste lihasrakkude asemel. Kardioskleroos võib tekkida mõne kuu või aasta jooksul pärast südameinfarkti või müokardiiti (põletikulised muutused viiruslikus või bakteriaalses südamekoes). Kodade virvendusarütmia esineb sageli müokardiinfarkti ägedal perioodil või ägeda müokardiidi korral.

Mõnel patsiendil tekib kodade virvendusarütmia, kui endokriinsüsteemi haiguste tõttu puudub orgaaniline kahjustus südamele. Kõige tavalisem põhjus on sel juhul kilpnäärmehaigus, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide suurenenud vabanemine verre. Seda seisundit nimetatakse hüpertüreoidismiks ja see esineb nodulaarse või autoimmuunse struuma korral. Lisaks põhjustab kilpnäärmehormoonide pidev stimuleeriv toime südamele düshormonaalse kardiomüopaatia teket, mis iseenesest võib põhjustada juhtivuse halvenemist kodades.

Lisaks peamistele põhjustele saab tuvastada riskitegureid, mis suurendavad konkreetse patsiendi kodade virvendusarütmia tekkimise tõenäosust. Nende hulka kuuluvad vanus üle 50 aasta, naissugu, rasvumine, hüpertensioon, endokriinsed patoloogiad, sealhulgas suhkurtõbi, südamehaigused.

Tegurid, mis provotseerivad kodade virvenduse paroksüsmi tekkimist isikutel, kellel on anamneesis arütmia, hõlmavad seisundeid, mis põhjustavad muutusi südame aktiivsuse autonoomses regulatsioonis.

Näiteks vaagnärvi domineeriva mõjuga (vagaalne, parasümpaatiline toime) võib arütmiahoog alata pärast rikkalikku söögikorda, keha pööramisel, öösel või päevasel puhkeajal jne. sümpaatilised närvid südamel tekib arütmia algus või süvenemine stressi, ehmatuse, tugevate emotsioonide või füüsilise koormuse tagajärjel - see tähendab kõik need seisundid, millega kaasneb adrenaliini ja norepinefriini suurenenud sekretsioon veres.

Kodade virvenduse sümptomid

Kodade virvendusarütmia sümptomid võivad patsienditi erineda. Pealegi määravad kliinilised ilmingud suuresti kodade virvenduse vormi ja variandi.

Näiteks on paroksüsmaalse kodade virvenduse kliinik silmatorkav ja iseloomulik. Patsient tunneb täieliku tervise või väiksemate lähteainete taustal (õhupuudus kõndimisel, valulikud aistingud südame piirkonnas) ootamatuid ebameeldivaid sümptomeid - terav kiire südametöö tunne, õhupuudus, lämbumishoog. , kooma tunne rinnus ja kurgus, võimetus sisse või välja hingata. Samal ajal, vastavalt patsientide endi kirjeldusele, süda võpatab nagu "jänese saba", valmis rinnast välja hüppama jne. Lisaks sellele kõige iseloomulikumale sümptomile tekivad mõnel patsiendil vegetatiivsed ilmingud - liigne higistamine. , kogu keha sisemise värisemise tunne, naha punetus või kahvatus, iiveldus, peapööritus. Seda sümptomite kompleksi lihtsas keeles nimetatakse rütmi "lagunemiseks".
Kuid kurjakuulutavad märgid, mis peaksid lähedasi ja patsienti uuriv arst hoiatama, on järsk hüpe vererõhkülespoole (üle 150 mm Hg) või vastupidi, rõhu oluline langus (alla 90 mm Hg), kuna taustal kõrgsurve insuldirisk on suur ja madal vererõhk on märk ägedast südamepuudulikkusest või arütmogeensest šokist.

Kliinilised ilmingud on heledamad, seda kõrgem on südame löögisagedus. Kuigi on ka erandeid, kui patsient talub sagedust 120–150 minutis rohkem kui rahuldavalt, ja vastupidi, bradüstoolse variandiga patsiendil tekivad südame katkestused ja pearinglus rohkem kui normo- ja tahhüstool.

Kompenseerimata pideva kodade virvenduse või kodade virvenduse korral on pulss tavaliselt 80–120 minutis. Patsiendid harjuvad selle rütmiga ja praktiliselt ei tunne südame töös katkestusi, ainult füüsilise koormusega. Kuid siin kerkivad kroonilise südamepuudulikkuse arengu tõttu esile kaebused füüsilise koormuse ajal tekkiva õhupuuduse kohta ning sageli ka minimaalse majapidamistegevusega ja puhkeolekus.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoosimise algoritm koosneb järgmistest punktidest:

1. Patsiendi uurimine ja küsitlemine. Seega on isegi kaebuste ja anamneesi kogumise käigus võimalik kindlaks teha, et patsiendil on rütmihäireid. Pulsi lugemine minutis ja selle ebaregulaarsuse määramine võib ajendada arsti mõtlema kodade virvendusele.
2. EKG diagnostika on lihtne, kättesaadav ja informatiivne meetod kodade virvenduse kinnitamiseks. Kardiogramm tehakse juba kiirabibrigaadi kutsumisel või patsiendi esmase ravi ajal kliinikusse katkestustega.

Kodade virvenduse kriteeriumid on järgmised:

1. Pärast EKG määratakse haiglas hospitaliseerimise näidustused (vt allpool). Haiglaravi korral viiakse täiendav uuring läbi kardioloogia-, teraapia- või arütmoloogiaosakonnas, hospitaliseerimisest keeldumise korral saadetakse patsient täiendavaks läbivaatuseks elukohajärgsesse polikliinikusse.
2. Alates täiendavaid meetodeid diagnostika, kõige sagedamini ette nähtud ja informatiivne on EKG ja vererõhu igapäevane jälgimine. See meetod võimaldab registreerida isegi lühikesi rütmihäireid, mida tavalisele kardiogrammile ei "püüda", ning aitab hinnata ka ravi kvaliteeti.
3. Südame ultraheli või echo-CS (kajakardioskoopia). Kas "kullastandard" südamehaiguste pildidiagnostikas, kuna võimaldab tuvastada
   müokardi kontraktiilsuse olulised rikkumised, selle struktuursed häired ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni hindamine, mis on otsustavaks kriteeriumiks pideva kodade virvendusarütmiaga südamepuudulikkuse ravi efektiivsuse hindamisel.
4. Transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring (PEEPI) on meetod, mis põhineb müokardi kunstlikul stimuleerimisel ja väreluse esilekutsumisel, mille saab kohe EKG -le registreerida. Seda tehakse arütmiate registreerimiseks, mis kliiniliselt häirivad subjektiivsete aistingutega patsienti, ja seda ei registreeritud EKG -s (sh Holteri seire abil).
5. Rindkere röntgenuuringut kasutatakse paroksüsmaalse vormiga (kahtlustatava kopsuemboolia) ja püsiva vormiga patsientide uurimiseks (kroonilise südamepuudulikkuse tõttu kopsude veenikinnisuse hindamiseks).
6. Üldine ja biokeemilised analüüsid veri, kilpnäärme hormoonide taseme uurimine veres, kilpnäärme ultraheli - aitab diferentsiaaldiagnostika kardiomüopaatiad.

Põhimõtteliselt piisab kodade virvendusarütmia diagnoosimiseks iseloomulikest kaebustest (katkestused südames, valu rinnus, hingeldus), anamneesist (äge või pikaajaline) ja EKG-st, millel on kodade virvenduse või laperduse tunnused. Kuid sellise rütmihäire põhjuse väljaselgitamine on vajalik ainult patsiendi põhjaliku uurimise käigus.

Kodade virvendusarütmia ravi taktika

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsete ja püsivate vormide ravi on erinev. Esimese vormi hoolduse eesmärk on pakkuda erakorralist abi ja viia läbi rütmi taastav teraapia. Teisel kujul on prioriteediks rütmi vähendava ravi määramine koos ravimite pideva kasutamisega. Püsiva vormi suhtes võib rakendada nii rütmi taastavat ravi kui ka viimase ebaõnnestunud rakendamise korral püsiva vormi üleviimist püsivormile, kasutades rütmi vähendavaid ravimeid.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse ravi

Vilkuva või lehviva paroksüsmi leevendamine toimub juba haiglaeelses staadiumis - kiirabi või polikliinikus.

Arütmia rünnaku peamistest ravimitest kasutatakse intravenoosselt järgmist:

• Polariseeriv segu on kaaliumkloriidi lahus 4% + glükoos 5% 400 ml + insuliin 5 ED. Suhkurtõvega patsientidel kasutatakse glükoosi-insuliini segu asemel füüsilist. lahus (naatriumkloriid 0,9%) 200 või 400 ml.
• Panangini või asparkami lahus 10 ml intravenoosselt.
• 10% novokaiinamiidi lahus 5 või 10 ml soolalahuses. Kui teil on kalduvus hüpotensioonile (madal rõhk), tuleb seda manustada samaaegselt Mesatone'iga, et vältida ravimi hüpotensiooni, kokkuvarisemist ja teadvusekaotust.
• Cordaron'i annuses 5 mg / kg kehakaalu kohta süstitakse intravenoosselt aeglaselt või tilgutades 5% glükoosilahusesse. Seda tuleks kasutada teistest arütmiavastastest ravimitest eraldi.
• Strofantiin 0,025% 1 ml 10 ml soolalahuses intravenoosselt aeglaselt või 200 ml soolalahuses intravenoosse tilgutina. Seda saab kasutada ainult glükosiidimürgistuse puudumisel (krooniline digoksiini, korglikoni, strofantiini jne üleannustamine).

Pärast ravimite manustamist võetakse 20-30 minuti pärast patsiendile uuesti EKG ja siinusrütmi puudumisel tuleb ta haiglaravi osakonda haiglaravi küsimuse lahendamiseks viia. Rütmi taastamist vastuvõtuosakonna tasemel ei teostata, patsient hospitaliseeritakse osakonnas, kus alustatud ravi jätkub.

Haiglaravi näidustused:

1. Esmakordselt tuvastatud paroksüsmaalne arütmia,
2. Pikaajaline paroksüsm (kolm kuni seitse päeva), kuna trombembooliliste komplikatsioonide tõenäosus on suur,
3. Haiglaeelses staadiumis katkematut paroksüsmi,
4. Paroksüsm koos arenevate komplikatsioonidega (äge südamepuudulikkus, kopsuödeem, kopsuemboolia, südameatakk või insult),
5. Südamepuudulikkuse dekompensatsioon pideva virvendusega.

Püsiva kodade virvendusarütmia ravi

Pideva väreluse korral peaks arst püüdma taastada siinusrütmi ravimite ja / või kardioversiooniga. See on tingitud asjaolust, et taastatud siinusrütmi korral on trombembooliliste komplikatsioonide risk palju väiksem kui püsiva vormi korral ja krooniline südamepuudulikkus progresseerub vähem. Millal edukas taastumine siinusrütm, peab patsient pidevalt võtma arütmiavastaseid ravimeid, nagu amiodaroon, kordaroon või propafenoon (propanorm, rütmormorm).

Seega on püsiva vormi taktika järgmine - patsienti jälgitakse ambulatoorses kliinikus, kus on kodade virvendusarütmia vanem kui seitse päeva, näiteks pärast haiglast väljakirjutamist, ebaõnnestunud paroksüsmi leevendamine ja pillide ebaefektiivsus. patsient. Kui arst otsustab proovida siinusrütmi taastada, saadab ta patsiendi uuesti haiglasse planeeritud haiglaravi ravimite eesmärgil rütmi taastamiseks või kardioversiooniks. Kui patsiendil on vastunäidustusi (varasemad südameinfarktid ja insultid, südamehüüve verehüübed vastavalt ehhokardioskoopia tulemustele, ravimata hüpertüreoidism, raske krooniline südamepuudulikkus, arütmia rohkem kui kaks aastat tagasi), kantakse püsiv vorm püsivasse vormi. teiste ravimite rühmade manustamisega.

Kodade virvendusarütmia püsiva vormi ravi

Selle vormiga määratakse patsiendile pillid, mis aeglustavad südame löögisagedust. Peamised neist on beetablokaatorite ja südameglükosiidide rühm, näiteks Concor 5 mg x 1 kord päevas, Coronal 5 mg x 1 kord päevas, nt 25 mg x 2 korda päevas, Betaloc ZOK 25-50 mg x 1 kord päevas ja teised.Südame glükosiididest kasutati digoksiini 0,025 mg 1/2 tabletti x 2 korda päevas - 5 päeva, paus - 2 päeva (laupäev, pühapäev).

On hädavajalik välja kirjutada antikoagulante ja trombotsüütide vastaseid aineid, näiteks 100 mg kardiomagnyli lõuna ajal või 75 mg klopidogreeli lõuna ajal või varfariini 2,5–5 mg x 1 kord päevas (see on kohustuslik INR kontrolli all - parameeter vere hüübimissüsteemist, tavaliselt on soovitatav 2,0–2,5). Need ravimid takistavad verehüüvete teket ja vähendavad südameatakkide ja insultide riski.

Kroonilist südamepuudulikkust tuleb ravida diureetikumidega (1,5 mg indapamiidi hommikul, veroshpiron 25 mg hommikul) ja AKE inhibiitoritega (prestarium 5 mg hommikul, enalapriil 5 mg x 2 korda päevas, lisinopriil 5 mg hommikul) , millel on organoprotektiivne toime veresoontele ja südamele.

Millal on näidatud kardioversioon?

Kardioversioon on kodade virvendusarütmiaga patsiendi algse südamerütmi taastamine, kasutades ravimeid (vt eespool) või rindkere kaudu läbivat elektrivoolu, mis mõjutab südame elektrilist aktiivsust.

Elektriline kardioversioon viiakse läbi hädaolukorras või rutiinselt, kasutades defibrillaatorit. Seda tüüpi abi tuleks osutada ainult intensiivravi osakonnas, kasutades anesteesiat.

Erakorralise kardioversiooni näidustuseks on mitte rohkem kui kaks päeva vana kodade virvendusarütmia paroksüsm koos arütmogeense šoki tekkega.

Valikulise kardioversiooni näidustuseks on rohkem kui kaks päeva vana paroksüsm, mida ei peatata ravimitega, kui kodade õõnsuses pole verehüübeid, mida kinnitab südame transesofageaalne ultraheli. Kui südamest leitakse tromb, võtab patsient kuu aega varfariini ambulatoorselt, mille jooksul tromb enamasti lahustub ja seejärel pärast korduvat südame ultraheli trombi puudumisel saadeti tagasi haiglasse kardioversiooni otsustamiseks.

Seega viiakse plaaniline kardioversioon läbi peamiselt siis, kui arst püüab taastada siinusrütmi koos kodade virvendusarütmia püsiva vormiga.

Tehniliselt teostatakse kardioversioon, asetades defibrillaatori elektroodid rindkere eesmisele seinale pärast patsiendi tuimastamist, kasutades intravenoossed ravimid... Pärast seda tekitab defibrillaator šoki, mis mõjutab südame löögisagedust. Edukuse määr on väga kõrge ja moodustab üle 90% siinusrütmi edukast taastamisest. Kuid kardioversioon ei sobi kõigile patsientide populatsioonidele ja paljudel juhtudel (nt eakatel) ilmneb MA kiiresti uuesti.

Trombemboolilised tüsistused pärast kardioversiooni moodustavad umbes 5% patsientidest, kes ei võtnud antikoagulante ja trombotsüütidevastaseid aineid, samuti umbes 1% patsientidest, kes saavad selliseid ravimeid alates arütmia algusest.

Millal on näidustatud kirurgiline ravi?

Kodade virvenduse kirurgiline ravi võib olla mitmel eesmärgil. Nii näiteks, kui südame rütmihäirete peamine põhjus on arütmia, hoiab defekti kirurgiline korrigeerimine iseseisva operatsioonina ära enamikul juhtudel kodade virvendusarütmia kordumise.

Teiste südamehaiguste korral on südame raadiosageduslik või laserablatsioon õigustatud järgmistel juhtudel:

• Arütmiavastase ravi ebaefektiivsus koos kodade virvendusarütmia sagedaste paroksüsmidega,
• Püsiv virvendusvorm südamepuudulikkuse kiire progresseerumisega
• Arütmiavastaste ravimite talumatus.

Raadiosageduslik ablatsioon seisneb raadioanduriga elektroodi mõjus kodade lõpus, mis on seotud impulsi patoloogilise ringlusega. Elektrood sisestatakse patsiendile üldanesteesia all läbi reiearter röntgentelevisiooni kontrolli all. Operatsioon on ohutu ja vähese traumaatiline, võtab lühikese aja ja ei põhjusta patsiendile ebameeldivaid aistinguid. RFA -d saab teha vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kvootidele või patsiendi enda raha eest.

Kas ravi rahvapäraste ravimitega on vastuvõetav?

Mõned patsiendid võivad ignoreerida raviarsti nõuandeid ja hakata end traditsioonilise meditsiini meetoditega ravima. Sõltumatu teraapiana ei ole ravimtaimede ja keetmiste söömine muidugi soovitatav. Kuid abimeetodina võib patsient lisaks peamisele ravimteraapiale võtta rahustavate taimede keetmisi, millel on kasulik mõju närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile. Näiteks kasutatakse sageli valeria, viirpuu, ristiku, kummeli, piparmündi ja sidrunmelissi keetmisi ja infusioone. Igal juhul peab patsient selliste ürtide võtmisest teavitama raviarsti.

Kas kodade virvenduse tüsistused on võimalikud?

Kõige sagedasemad komplikatsioonid on kopsuemboolia (PE), äge südameatakk ja äge insult, samuti arütmogeenne šokk ja äge südamepuudulikkus (kopsuturse).

Kõige olulisem komplikatsioon on insult. Isheemiline insult, mis on põhjustatud verehüübe löögist aju veresoontesse (näiteks kui paroksüsm peatub), esineb 5% patsientidest esimese viie aasta jooksul pärast kodade virvendusarütmia tekkimist.

Trombembooliliste komplikatsioonide (insult ja PE) ennetamine on pidev antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainete tarbimine. Siiski on ka siin mõningaid nüansse. Nii et näiteks suurenenud verejooksuohu korral on patsiendil tõenäoliselt hemorraagia ajus, millega kaasneb hemorraagiline insult. Sellise seisundi tekkimise risk on patsientidel, kes esimesel aastal pärast antikoagulantravi alustamist on üle 1%. Suurenenud verejooksu vältimine on INR regulaarne jälgimine (vähemalt üks kord kuus) koos antikoagulandi annuse õigeaegse korrigeerimisega.

Video: kuidas insult tekib kodade virvenduse tõttu

Prognoos

Kodade virvendusarütmiaga elu prognoosi määravad peamiselt haiguse põhjused. Nii võib näiteks ägeda müokardiinfarkti üle elanud ja märkimisväärse kardioskleroosiga ellujäänute lühiajaline prognoos elule olla soodne ning tervisele ja keskpikas perspektiivis ebasoodne, kuna lühikese aja jooksul tekib patsiendil krooniline südamehaigus. ebaõnnestumine, mis halvendab elukvaliteeti ja lühendab selle kestust.

Sellegipoolest paraneb ettenähtud ravimite regulaarsel kasutamisel elu ja tervise prognoos kahtlemata. Ja noores eas registreeritud püsiva MA vormiga patsiendid, kellel on korralik hüvitis, elavad sellega kuni 20–40 aastat.