Beetablokaatorid on ravimid, mis pöörduvalt (ajutiselt) blokeerivad erinevaid (β1-, β2-, β3-) adrenergilised retseptorid.

Beetablokaatorite väärtus raske üle hinnata. Need on ainsad kardioloogia ravimiklassid, mis on auhinnatud. Auhinna väljaandmisel 1988. aastal kirjeldas Nobeli komitee beetablokaatorite kliinilist tähtsust " suurim läbimurre südamehaiguste vastases võitluses pärast digitalise avastamist 200 aastat tagasi».

Digitaalravimid (digitaimed, lad. Digitalis) kutsuvad rühma südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jt), mida on kasutatud kroonilise südamepuudulikkuse raviks alates umbes 1785. aastast.

Beetablokaatorite lühike klassifikatsioon

Kõik beetablokaatorid on jagatud mitteselektiivseteks ja selektiivseteks.

Selektiivsus (kardioselektiivsus) - võime blokeerida ainult beeta1-adrenergilisi retseptoreid ja mitte mõjutada beeta2-retseptoreid, kuna beetablokaatorite kasulik toime tuleneb peamiselt beeta1-retseptorite blokeerimisest ja peamised kõrvaltoimed on beeta2-retseptorid.

Teisisõnu, selektiivsus on selektiivsus, tegevuse selektiivsus (inglise keelest. valikuline - valikuline). Kuid see kardioselektiivsus on ainult suhteline - suurtes annustes võivad isegi selektiivsed beetablokaatorid osaliselt blokeerida beeta2-adrenergilisi retseptoreid. Pange tähele, et kardioselektiivsed ravimid on tugevamad vähendada diastoolset (madalamat) rõhkukui mitteselektiivne.

Mõnel beetablokaatoril on ka nn ICA (sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus). Harvemini nimetatakse SSA (sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus). BCA on beetablokaatori võime osaliselt stimuleerida pärsitud beeta-adrenergilised retseptorid, mis vähendab kõrvaltoimeid ("pehmendab" ravimi toimet).

Näiteks ICA-ga beetablokaatorid vähendada südame löögisagedust vähemal määralja kui pulss on esialgu madal, siis mõnikord võib see seda isegi suurendada.

Segatoimelised beetablokaatorid:

• Karvedilool - segatud α1-, β1-, β2-adrenergilised blokaatorid ilma ICA-ta.
• Labetalool - α-, β1-, β2-adrenergilised blokaatorid ja β2-retseptorite osaline agonist (stimulant).

Beetablokaatorite kasulik mõju

Et mõista, mida beetablokaatorite kasutamisel saavutada saame, peame mõistma mõjusid, mis ilmnevad.

Südame reguleerimise skeem.

Adrenergilised retseptorid ja neile mõjuvad katehhoolamiinid [ ], samuti neerupealised, mis vabastavad adrenaliini ja norepinefriini otse vereringesse, ühendatakse sümpatoadrenaalne süsteem (CAC). Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine toimub:

• tervetel inimestel stressis,
• mitmete haigustega patsientidel:
  • müokardiinfarkt,
  • äge ja krooniline südamepuudulikkus (süda ei suuda verd pumbata. CHF korral tekivad õhupuudus (98% -l patsientidest), väsimus (93%), südamepekslemine (80%), tursed, köha),
  • arteriaalne hüpertensioon jne.

Beeta-1 blokaatorid piiravad epinefriini ja norepinefriini toimet organismis, põhjustades seeläbi 4 kõige olulisemat mõju:

1. südame kokkutõmbejõu vähenemine,
2. südame löögisageduse (HR) langus,
3. juhtivuse vähenemine südame juhtivas süsteemis,
4. vähendada rütmihäirete riski.

Nüüd üksikasjalikumalt iga kauba kohta.

Südame löögisageduse langus

Südamelöökide jõu vähenemine paneb südame väiksema jõuga verd aordi suruma ja loob seal madalama süstoolse (ülemise) rõhu. Kontraktsioonide vähenenud jõud vähendab südamefunktsiooni ja vastavalt ka müokardi hapnikutarve.

Südame löögisageduse langus

Pulsisageduse langus võimaldab südamel rohkem puhata. See on võib-olla kõige olulisem, millest ma varem kirjutasin. Kokkutõmbumise (süstooli) ajal ei ole südame lihaskoe verega varustatud, kuna müokardi paksusega koronaarsooned on kokku surutud. Müokardi verevarustus ainult võimalik tema lõõgastumise ajal (diastool)... Mida kõrgem on pulss, seda lühem on südame lõõgastumise perioodide kogu kestus. Südamel pole aega täielikult puhata ja ta võib kogeda isheemia (hapnikupuudus).

Niisiis, beetablokaatorid vähendavad südame kokkutõmbejõudu ja müokardi hapnikutarbimist, samuti pikendavad südamelihase puhkeperioodi ja verevarustust. Sellepärast on beetablokaatoritel tugev isheemiavastane toime ja neid kasutatakse sageli stenokardia ravi, mis on südame isheemiatõve (südame isheemiatõbi) vorm. Stenokardia vana nimi on stenokardia, ladina keeles stenokardia, seetõttu nimetatakse ka isheemiavastast toimet antianginaalne... Nüüd saate teada, milline on beetablokaatorite antianginaalne toime.

Pange tähele, et kõigi südameravimite klasside hulgas beeta-blokaatorid ilma ICA-ta vähendada pulssi kõige paremini ( südamerütm). Sel põhjusel südamepekslemine ja tahhükardia (Pulss üle 90 minutis) määratakse need esimesena.

Kuna beetablokaatorid alandavad südametegevust ja vererõhku, siis nad seda teevad vastunäidustatud olukordades, kus süda ei tule oma tööga toime:

• raske arteriaalne hüpotensioon (Vererõhk on alla 90–100 mm Hg),
• äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk, kopsuturse jne),
• CHF ( krooniline südamepuudulikkus) etapis dekompenseerimine.

On uudishimulik, et beetablokaatoreid tuleb kasutada (paralleelselt kolme teise ravimirühmaga - aKE inhibiitorid, südameglükosiidid, diureetikumid) ravi algstaadiumid krooniline südamepuudulikkus... Beetablokaatorid kaitsevad südant sympathoadrenal süsteemi liigse aktiveerimise eest ja pikendada eluiga patsiendid. Räägin lähemalt kaasaegsed põhimõtted CHF-i ravi südameglükosiidide teemal.

Juhtivuse vähenemine

Juhtivuse vähenemine ( elektriimpulsside kiiruse vähenemine ), kuna beetablokaatorite üks mõju on samuti väga oluline. Teatud tingimustel võivad beetablokaatorid häirida atrioventrikulaarne juhtivus (impulsside juhtimine kodadest kodade vatsakestesse) AV-sõlm), mis põhjustab atrioventrikulaarset blokeerimist (AV-blokaad) erineval määral (alates I kuni III).

AV blokaadi diagnoos erineva raskusastmega EKG-le ja see avaldub ühe või mitme märgiga:

1. intervalli pidev või tsükliline pikendamine P-Q veel 0,21 s,
2. üksikute vatsakeste kontraktsioonide kaotus,
3. südame löögisageduse langus (tavaliselt 30–60).

P-Q intervalli stabiilselt pikenenud 0,21 s ja rohkem.

a) P-Q intervalli järkjärgulise pikenemise perioodid koos QRS kompleksi kadumisega;
b) üksikute QRS-komplekside kaotus ilma P-Q-intervalli järkjärgulise pikenemiseta.

Vähemalt pooled vatsakeste QRS kompleksidest kukuvad välja.

Pulsse kodadest vatsakesteni ei tehta üldse.

Siit nõuanne: Kui patsiendi pulsisagedus on muutunud alla 45 löögi minutis või ilmneb ebatavaline rütmi ebakorrapärasus, on vaja ja kõige tõenäolisemalt kohandada ravimi annust.

Mis juhtudel seda suurendatakse juhtivushäirete oht?

1. Kui beetablokaator määratakse patsiendile, kellel on bradükardia (Pulss alla 60 minutis),
2. kui see on esialgu saadaval atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumine (elektriliste impulsside juhtimise aeg AV-sõlmes on pikenenud rohkem kui 0,21 s),
3. kui patsiendil on üksikisik kõrge tundlikkus beetablokaatoritele,
4. kui a ületatud (valesti valitud) beetablokaatori annus.

Juhtivushäirete vältimiseks peate alustama beetablokaatori väikesed annused ja suurendage annust järk-järgult. Kõrvaltoimete ilmnemisel ei tohiks beetablokaatoreid tahhükardia (südamepekslemise) ohu tõttu järsult tühistada. On vaja vähendada annust ja ravim järk-järgult tühistada, mõne päeva jooksul.

Beetablokaatorid on vastunäidustatud, kui patsiendil on EKG-s ohtlikke kõrvalekaldeid, näiteks:

• juhtivuse häired (II või III astme atrioventrikulaarne blokaad, sinoatriaalne blokaad jne),
• ka haruldane rütm (Pulss vähem kui 50 minutis, s.t terav bradükardia),
• haige siinusündroom (SSSU).

Rütmihäirete riski vähendamine

Beetablokaatorite võtmine viib müokardi erutuvuse langus... Südamelihases on vähem ergastuskoldeid, millest igaüks võib põhjustada südame rütmihäireid. Sel põhjusel on beetablokaatorid efektiivsed ravimisel, ennetamisel ja ravimisel ning vatsakese rütmihäired. Kliinilised uuringud on näidanud, et beetablokaatorid vähendavad oluliselt fataalsete (fataalsete) arütmiate (näiteks ventrikulaarse fibrillatsiooni) riski ja seetõttu kasutatakse neid aktiivselt ärahoidmine äkksurm , sealhulgas Q-T intervalli patoloogilise pikenemisega EKG-l.

Mis tahes südamelihase infarktiga, mis on põhjustatud südamelihase osa valust ja nekroosist (surmast), kaasneb väljendunud sümpatoadrenoolsüsteemi aktiveerimine... Müokardiinfarkti jaoks mõeldud beetablokaatorite määramine (kui ülalnimetatud vastunäidustusi pole) vähendab oluliselt äkksurma riski.

Näidustused beetablokaatoritele:

• IHD (stenokardia, müokardiinfarkt, krooniline südamepuudulikkus),
• arütmiate ja äkksurma ennetamine,
• arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhu ravi),
• muud katehhoolamiinide aktiivsuse suurenenud haigused [ adrenaliin, norepinefriin, dopamiin] kehas:
  1. türotoksikoos (hüperfunktsioon kilpnääre),
  2. alkoholi ärajätmine () jne.

Beetablokaatorite kõrvaltoimed

Mõned kõrvaltoimed on tingitud beetablokaatorite liigne toime südame-veresoonkonna süsteemi kohta:

• terav bradükardia (Pulss alla 45 minutis),
• atrioventrikulaarne blokaadid,
• arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 90–100 mm Hg) - sagedamini beetablokaatorite intravenoossel manustamisel,
• suurenenud südamepuudulikkus kuni kopsuturse ja südameseiskus,
• jalgade vereringe halvenemine südamemahu vähenemisega - sagedamini perifeersete veresoonte ateroskleroosi või endarteriidiga eakatel inimestel.

Kui patsiendil on feokromotsütoom (healoomuline neerupealise medulla kasvaja või sümpaatilise autonoomse närvisüsteemi sõlmede sekreteerimine katehhoolamiinid; esineb 1 inimesel 10 tuhande elaniku kohta ja kuni 1% hüpertensiooniga patsientidest) beetablokaatorid võivad isegi vererõhku tõsta α1-adrenergiliste retseptorite stimulatsiooni ja arterioolide spasmi tõttu. Vererõhu normaliseerimiseks tuleb beetablokaatoreid kombineerida.

85-90% juhtudest on feokromotsütoom neerupealiste kasvaja.

Ainult beetablokaatorid avalduvad antiarütmiline toime, kuid koos teiste antiarteriaalsete ravimitega on võimalik provotseerida ventrikulaarse tahhükardia rünnakud või vatsakese bigeminy (normaalse kontraktsiooni ja ventrikulaarse ekstrasüstooli pidev vaheldumine, alates lat. bi - kaks).

Bigeminia.

Beetablokaatorite muud kõrvaltoimed on mitte südamega.

Bronhide ahenemine ja bronhospasm

Beeta2-adrenergilised retseptorid laiendavad bronhi. Vastavalt sellele kitsendavad beeta-adrenoblokaatorid, mis toimivad beeta2-adrenergilistele retseptoritele, bronhe ja võivad provotseerida bronhospasmi. See on eriti ohtlik patsientidele, kellel on bronhiaalastma , suitsetajad ja teised kopsuhaigusega inimesed. Neil on suurenenud köha ja õhupuudus... Selle bronhospasmi vältimiseks tuleb arvestada riskiteguritega ja neid tuleb rakendada ainult kardioselektiivsed beetablokaatorid, mis tavalistes annustes ei mõjuta beeta2-adrenergilisi retseptoreid.

Suhkrutaseme langus ja lipiidide profiili halvenemine

Kuna beeta2-adrenergiliste retseptorite stimulatsioon põhjustab glükogeeni lagunemist ja glükoositaseme tõusu, võivad beetablokaatorid madalam veresuhkur arenguga veres mõõdukas hüpoglükeemia... Inimesed, kellel on normaalne seisund süsivesikute ainevahetus pole midagi karta ja patsiendid, kellel on, peaksid olema ettevaatlikumad. Pealegi, beetablokaatorite mask hüpoglükeemia sümptomid nagu värisemine (värisedes) ja südamelöögid (tahhükardia), mis on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi liigsest aktiveerimisest hüpoglükeemia ajal vastunäitajate hormoonide vabanemise tõttu. pange tähele seda higinäärmed kontrollib sümpaatiline närvisüsteem, kuid need sisaldavad M-kolinergilisi retseptoreid, mida adrenergilised blokaatorid ei blokeeri. Seetõttu iseloomustab beeta-adrenoblokaatorite võtmise ajal hüpoglükeemiat eriti tugev higistamine.

Patsiendid, kellel on suhkurtõbikes saavad insuliini, on vaja teavitada beeta-adrenoblokaatorite kasutamisel suurenenud riskist haigestuda. Selliste patsientide jaoks on see eelistatav selektiivsed beetablokaatoridmis ei mõjuta beeta2-adrenergilisi retseptoreid. Ebastabiilses suhkruhaigusega patsiendid ( halvasti prognoositav vere glükoosisisaldus) beetablokaatoreid ei soovitata, vastasel juhul palun.

Seksuaalhäired

Areng võimalik impotentsus (tänapäevane nimi - erektsioonihäired) näiteks vastuvõtmisel propranolool 1 aasta jooksul see areneb 14% juhtudest... Samuti märgiti arengut kiulised naastud peenise kehas koos selle deformatsiooni ja erektsioonihäiretega, kui seda võtta propranolool ja metoprolool... Seksuaalhäired esinevad sagedamini inimestel, kellel on (st beeta-adrenoblokaatorite võtmisel tekivad probleemid potentsiga neil, kellel on neid ilma ravimita).

Kartke impotentsust ja sel põhjusel ärge võtke ravimeid, kui arteriaalne hüpertensioon - ekslik otsus. Teadlased on seda leidnud pikka aega kõrge vererõhk viib erektsioonihäireteni sõltumata kaasuva ateroskleroosi olemasolust. Kõrge vererõhuga anumate seinad paksenevad, muutuvad tihedamaks ja ei suuda varustada siseorganeid vajaliku koguse verega.

Beetablokaatorite muud kõrvaltoimed

Muud kõrvaltoimed beetablokaatorite võtmisel:

• küljelt seedetrakti (5-15% juhtudest): kõhukinnisus, harvem kõhulahtisus ja iiveldus.
• küljelt närvisüsteem: depressioon, unehäired.
• küljelt nahk ja limaskestad: lööve, nõgestõbi, silmade punetus, pisaravedeliku sekretsiooni vähenemine (asjakohane neile, kes kasutavad kontaktläätsed) jne.
• vastuvõtul propranolool juhtub harva larüngospasm (raske mürarikas, vilistav hingamine) kui allergilise reaktsiooni ilming. Larüngospasm tekib reaktsioonina kunstlikule kollasele värvainele tartrasiin tabletis umbes 45 minutiga pärast ravimi võtmist sees.

Võõrutussündroom

Kui võtate beetablokaatoreid pikka aega (mitu kuud või isegi nädalat) ja siis äkki lõpetate selle võtmise, on see nii võõrutussündroom... Tühistamisele järgnevatel päevadel südamepekslemine, ärevus, stenokardia rünnakud sagenevad, EKG süveneb, võib areneda müokardiinfarkt ja isegi äkksurm.

Võõrutussündroomi areng on tingitud asjaolust, et beetablokaatorite võtmise ajal kohaneb keha adrenaliini (ega ka) vähenenud mõjuga suurendab adrenergiliste retseptorite arvu elundites ja kudedes... Pealegi, kuna propranolool aeglustab kilpnäärmehormooni muundumist türoksiin (T 4) hormoonis trijodotüroniin (T 3), mõned võõrutusnähud (ärevus, värisemine, südamepekslemine), eriti väljendunud pärast propranolooli kasutamise lõpetamist, võivad olla põhjustatud kilpnäärmehormoonide liiast.

Võõrutusnähtude ennetamiseks on soovitatav ravimi järkjärguline tühistamine 14 päeva jooksul... Kui on vaja kirurgilisi manipuleerimisi südamega, on ka teisi ravimite ärajätmise skeeme, kuid igal juhul peaks patsient seda tegema tea oma ravimeid: mida, millises annuses, mitu korda päevas ja kui kaua see võtab. Või vähemalt kirjutage need paberile ja kandke neid kaasas.

Kõige olulisemate beetablokaatorite omadused

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - mitteselektiivne beeta-blokaator ilma ICA-ta. seda kuulsaim ravim beetablokaatoritest. Aktiivne lühidalt - 6-8 tundi. Iseloomulik on ärajätusündroom. Rasvlahustuv, seetõttu tungib see ajju ja on rahustav toime... See ei ole valikuline, seetõttu on sellel beeta2-blokaadi tõttu suur hulk kõrvaltoimeid ( ahendab bronhi ja süvendab köha, hüpoglükeemiat, külmetavaid jäsemeid).

Soovitatav sisseastumiseks stressiolukordades (näiteks enne eksamit, vt). Kuna mõnikord on võimalik suurenenud individuaalne tundlikkus beetablokaatorite suhtes koos vererõhu kiire ja olulise langusega, on selle esimene määramine soovitatav arsti järelevalve all. väga väikese annusega (näiteks 5-10 mg anapriliini). Vererõhu tõstmiseks atropiin (mitte glükokortikoidhormoonid). Pidevaks vastuvõtuks propranolool ei sobi, sel juhul on soovitatav kasutada teist beetablokaatorit - bisoprolool (allpool).

ATENOLOL on ilma ICA-ta kardioselektiivne beetablokaator. Varem oli see populaarne ravim (nagu metoprolool). Seda kasutatakse 1-2 korda päevas. See lahustub vees, seetõttu ei tungi ajusse. Iseloomulik on ärajätusündroom.

METOPROLOL on ICOS-iga kardioselektiivne beetablokaator, mis on sarnane atenolool... Seda võetakse 2 korda päevas. Atenolool ja metoprolool on nüüdseks leviku tõttu oma tähtsuse kaotanud bisoprolool.

BETAXOLOL (LOCREN) - ICOS-iga kardioselektiivne beetablokaator. Kasutatakse peamiselt raviks arteriaalne hüpertensioon... Seda võetakse üks kord päevas.

BISOPROLOL (CONCOR) - ilma ICA-ta kardioselektiivne beetablokaator. Võib-olla on tänapäeval kõige olulisem beetablokaator. Mugav sissepääsuvorm (üks kord päevas) ja usaldusväärne, sujuv 24-tunnine antihüpertensiivne toime... Vähendab vererõhku 15-20%. Ei mõjuta kilpnäärmehormoonide ja vere glükoosisisaldust, seetõttu on see lubatud suhkruhaiguse korral. Bisoproloolil on nõrgem võõrutussündroom. Seal on palju bisoprolool erinevad tootjad, nii et saate valida odava. Valgevene odavaim geneeriline ravim on täna Bisoprolool-lugal (Ukraina).

ESMOLOL - saadaval ainult intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuses antiarütmikum... Toime kestus on 20-30 minutit.

NEBIVOLOL (NEBILET) - ICOS-iga kardioselektiivne beetablokaator. Samuti suurepärane ravim. Põhjustab vererõhu sujuvat langust. Väljendas antihüpertensiivne toime tekib pärast 1-2-nädalast vastuvõtmist, maksimaalne - 4 nädala pärast. Nebivolool suurendab tootmist lämmastikoksiid (NO) veresoonte endoteelis. Lämmastikoksiidi kõige olulisem funktsioon on vasodilatatsioon... 1998. aastal ta autasustati Nobeli meditsiinipreemia sõnastusega „ Lämmastikoksiidi kui signaalmolekuli rolli avastamiseks kardiovaskulaarse süsteemi reguleerimisel". Nebivololil on mitmeid täiendavaid kasulikke mõjusid:

• vasodilataator [vasodilateeriv] (lat. vas - laev, dilatatio - pikendamine),
• trombotsüütidevastane ravim (pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja trombide moodustumist),
• angioprotektiivne (kaitseb veresooni ateroskleroosi tekkimise eest).

CARVEDILOL - α1-, β-blokaator ilma ICA-ta. Α 1 -retseptorite blokeerimise tõttu on veresooni laiendav toime ja vähendab veelgi vererõhku. Vähem atenolooli vähendab südame löögisagedust. Ei kahjusta koormustaluvust. Erinevalt teistest blokaatoritest alandab see vere glükoosisisaldust, seetõttu on seda soovitatav kasutada II tüüpi diabeedi korral. Omab antioksüdandid, aeglustab ateroskleroosi protsesse. Seda võetakse 1-2 korda päevas. Eriti soovitatav kroonilise südamepuudulikkuse raviks (CHF).

LABETALOL on α-, β-adrenergiline blokaator ja stimuleerib osaliselt β2-retseptoreid. See alandab vererõhku hästi koos südame löögisageduse kerge tõusuga. Sellel on antianginaalne toime. On võimeline suurendama veresuhkru taset. Suurtes annustes võib see põhjustada bronhospasmi, nagu ka kardioselektiivsed beetablokaatorid. Intravenoosne hüpertensiivsete kriisidega ja (harvemini) suu kaudu 2 korda päevas hüpertensiooni raviks.

Ravimite koostoimed

Nagu ma eespool ütlesin, beetablokaatorite kombinatsioon teiste arütmiavastaste ravimitega potentsiaalselt ohtlik. Kuid see on probleem kõigi rütmivastaste ravimite rühmade jaoks.

Hüpertensiivsete (antihüpertensiivsete) ravimite hulgas keelatud ainult beetablokaatorite kombinatsioon ja kaltsiumikanali blokaatorid rühmast verapamiil ja diltiaseem... See on seotud südametüsistuste suurenenud riskiga, kuna kõik need ravimid toimivad südamele, vähendavad kokkutõmbejõudu, südame löögisagedust ja juhtivust.

Beetablokaatorite üleannustamine

Üleannustamise sümptomid beetablokaatorid:

• terav bradükardia (pulss alla 45 minutis),
• pearinglus kuni teadvusekaotus,
• arütmia,
• akrotsüanoos ( sinised näpuotsad),
• kui beetablokaator on rasvlahustuv ja satub ajusse (näiteks propranolool), siis võivad tekkida kooma ja krambid.

Üleannustamise leevendamine beetablokaatorid sõltuvad sümptomitest:

• kell bradükardia - atropiin (parasümpaatilise toime blokeerija), β 1 -stimulandid ( dobutamiin, isoproterenool, dopamiin),
• kell südamepuudulikkus - südameglükosiidid ja diureetikumid,
• kell madal vererõhk (hüpotensioon alla 100 mm Hg) - adrenaliin, mezaton jne.
• kell bronhospasm - aminofülliin (efufilliin), isoproterenool.

Millal kohalik rakendus (silmatilgad) beetablokaatorid vähendada vesivedeliku teket ja sekretsiooni, mis vähendab silmasisest rõhku. Lokaalsed beetablokaatorid ( timolool, proksodolool, beetaksolool jne) kasutatakse glaukoomi ravi (silmahaigus järk-järgult suurenenud tõttu silmasisene rõhk ). Areng võimalik süsteemsed kõrvaltoimedpõhjustatud antiglükoomi beetablokaatorite sissetungist läbi pisarakanali ninasse ja sealt edasi maosse, millele järgneb imendumine seedetrakti.

Beetablokaatoreid peetakse võimalikuks dopinguks ja sportlased peaksid neid kasutama rangelt piiratud.

Coraxani kohta täiendus

Ravimi kommentaarides esinevate sagedaste küsimuste tõttu Coraksan (ivabradiin) Toon välja selle sarnasused ja erinevused beetablokaatoritega. Coraxan blokeerib siinussõlme I f -kanaleid ja seetõttu EI kuulu beetablokaatorite hulka.

Seega koraksan kasutatakse siinusrütmi vähendamiseks normaalse (veidi langenud) vererõhuga ja rütmihäirete puudumine. Kui a Kõrge vererõhk või teil on südame rütmihäired, peate kasutama beetablokaatorid... Koraksaani ja beetablokaatorite kombinatsioon on lubatud.

Lisateave Koraksani kohta: http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_34171.htm

Beeta-blokaatorid CHF ravis

(täiendus alates 19.07.2014)

Beetablokaatorite rühm viitab põhilisele (kohustuslikule) ravile CHF (krooniline südamepuudulikkus). Kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt praegu CHF-i raviks soovitatav 4 ravimit:

• karvedilool,
• bisoprolool,
• laiendatud vorm metoproloolsuktsinaat,
• lubatud ka üle 70-aastastel isikutel nebivolool.

Need 4 ravimit on tõestatud aastal kliinilised uuringud selle võime parandada CHF-ga patsientide seisundit ja suurendada elulemust.

• atenolool,
• metoprolooltartraat.

CHF beeta-adrenoblokaatoritega ravi eesmärk on vähendada südame löögisagedust algtasemest vähemalt 15% tasemeni alla 70 löögi. minutis (50–60). Leiti, et südame löögisageduse langus iga 5 löögi korral vähendab suremust 18%.

CHF algannus on 1/8 terapeutilisest ja tõuseb aeglaselt iga 2-4 nädala tagant. Beeta-adrenoblokaatorite talumatuse ja ebaefektiivsuse korral kombineeritakse need või asendatakse need täielikult siinussõlme I f -kanalitega - ivabradiin (vt eespool Coraxani kohta täiendus).

Lisateavet beeta-adrenoblokaatorite kasutamise kohta CHF-i ravis leiate riiklikest soovitustest CHF-i diagnoosimiseks ja raviks, 4. redaktsioon, kinnitatud aastatel 2012-2013. (PDF, 1 Mb, vene keeles).

Beetablokaatorid on ulatuslik ravimite rühm, mida kasutatakse hüpertensiooni, südamehaiguste raviks türotoksikoosi, migreeni osana. Ravimid on võimelised muutma adrenergiliste retseptorite tundlikkust - keha kõigi rakkude struktuurseid komponente, mis reageerivad katehhoolamiinidele: adrenaliin, norepinefriin.

Mõelge ravimite toimimise põhimõttele, nende klassifikatsioonile, peamistele esindajatele, näidustuste loetelu, vastunäidustuste, võimalike kõrvaltoimete kohta.

Avastuste ajalugu

Rühma esimene ravim sünteesiti 1962. aastal. See oli protenalool, mis hiirtega tehtud katsetes leiti vähki põhjustavat ja seetõttu ei saanud kliinilist kliirensit. Propranoloolist (1968) sai debüüt beetablokaator, mis on heaks kiidetud praktiliseks kasutamiseks. Selle ravimi väljatöötamise ja beeta-retseptorite uurimise eest sai selle looja James Black hiljem Nobeli preemia.

Alates propranolooli loomisest kuni tänapäevani on teadlased välja töötanud üle 100 BAB-i esindaja, millest umbes 30 on arstid kasutanud igapäevases praktikas. Esindaja süntees viimane põlvkond nebivolool. Sugulastest erines ta lõõgastumisvõime poolest veresooned, optimaalne tolerants, mugav vastuvõturežiim.

farmatseutiline toime

On kardiospetsiifilisi ravimeid, mis interakteeruvad peamiselt beeta-1 retseptoritega, ja mittespetsiifilisi ravimeid, mis reageerivad mis tahes struktuuriga retseptoritega. Kardioselektiivsete mitteselektiivsete ravimite toimemehhanism on sama.

Spetsiifiliste ravimite kliiniline toime:

• vähendada südame kokkutõmmete sagedust, jõudu. Erandiks on acebutolool, tseliprolool, mis võib südame löögisagedust kiirendada;
• vähendada müokardi hapnikutarbimist;
• madalam vererõhk;
• suurendavad "hea" kolesterooli kontsentratsiooni plasmas ebaoluliselt.

Täiendavad mittespetsiifilised ravimid:

• põhjustada bronhide ahenemist;
• vältida trombotsüütide kokkukleepumist ja verehüübe tekkimist;
• suurendada emaka toonust;
• peatada rasvkoe lagunemine;
• madalam silmasisene rõhk.

Patsientide reaktsioon BAB-i võtmisele ei ole sama, see sõltub paljudest näitajatest. Beetablokaatorite tundlikkust mõjutavad tegurid:

• vanus - veresoonte seina adrenergiliste retseptorite tundlikkus ravimite suhtes väheneb vastsündinutel, enneaegsetel imikutel ja eakatel;
• türotoksikoos - kaasneb beeta-adrenergiliste retseptorite arvu kahekordne suurenemine südamelihases;
• norepinefriini ja adrenaliini varude ammendumine - mõne BAB-i (reserpiini) kasutamisega kaasneb katehhoolamiinide defitsiit, mis põhjustab retseptorite ülitundlikkust;
• vähenenud sümpaatiline aktiivsus - rakkude reaktsioon katehhoolamiinidele suureneb pärast ajutist sümpaatilist denervatsiooni;
• adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine - areneb ravimite pikaajalisel kasutamisel.

Beetablokaatorite klassifikatsioon, ravimite genereerimine

Narkootikumide rühmadesse jagamiseks on mitu lähenemisviisi. Kõige tavalisem meetod võtab arvesse ravimite võimet suhelda peamiselt beeta-1-adrenergiliste retseptoritega, mida on südames eriti palju. Selle põhjal eristatakse neid:

• 1. põlvkond - mitteselektiivsed ravimid (propranolool) - blokeerivad mõlemat tüüpi retseptorite tööd. Nende kasutamisega kaasneb lisaks oodatavale toimele soovimatu, peamiselt bronhospasm.
• 2. põlvkonna kardioselektiivne (atenolool, bisoprolool, metoprolool) - avaldab beeta-2-adrenergilistele retseptoritele vähe mõju. Nende tegevus on konkreetsem;
• 3. põlvkond (karvedilool, nebivolool) - on võime laiendada veresoonte valendikku. Võib olla kardioselektiivne (nebivolool), mitteselektiivne (karvedilool).

Muude klassifitseerimisvõimaluste puhul võetakse arvesse:

• võime lahustuda rasvades (lipofiilsetes), vees (vees lahustuvad);
• toime kestus: ülilühike (kasutatakse kiireks alguseks, tegevuse lõpetamiseks), lühike (võetakse 2–4 korda päevas), pikaajaline (võetakse 1–2 korda päevas);
• sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse olemasolu / puudumine - mõnede selektiivsete, mitteselektiivsete beetablokaatorite eriefekt, mis suudab mitte ainult blokeerida, vaid ka ergastada beeta-adrenergilisi retseptoreid. Sellised ravimid ei vähenda / vähenda südame löögisagedust veidi ja neid võib välja kirjutada bradükardiaga patsientidele. Nende hulka kuuluvad pindolool, oksprenolool, karteolool, alprenolool, dilevalool, asbutbutool.

Klassi erinevad esindajad erinevad oma sugulastest farmakoloogiliste omaduste poolest. Isegi viimase põlvkonna ravimid pole universaalsed. Seetõttu on mõiste "parim" puhtalt individuaalne. Optimaalse ravimi valib arst, kes võtab arvesse patsiendi vanust, haiguse kulgu iseärasusi, haiguslugu ja kaasuvate patoloogiate esinemist.

Beetablokaatorid: retseptiravimid

Beetablokaatorid on üks hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite põhiklasse. Populaarsus on tingitud ravimite võimest normaliseerida südame löögisagedust, samuti mõnest teisest südame näitajast (insuldi maht, südame indeks, kogu perifeersete veresoonte resistentsus), mida teised antihüpertensiivsed ravimid ei mõjuta. Sellised häired kaasnevad hüpertensiooni kulgemisega kolmandikul patsientidest.

Näidude täielik loetelu sisaldab järgmist:

• krooniline südamepuudulikkus - toimeainet prolongeeritult vabastavad ravimid (metoprolool, bisoprolool, karvedilool);
• ebastabiilne stenokardia;
• müokardiinfarkt;
• rikkumine südamerütm;
• türotoksikoos;
• migreeni ennetamine.

Ma kirjutan ravimeid, arst peab meeles pidama nende kasutamise iseärasusi:

• ravimi algannus peaks olema minimaalne;
• annuse suurendamine on väga järk-järguline, mitte rohkem kui 1 kord 2 nädala jooksul;
• kui pikaajaline ravi on vajalik, kasutage väikseimat efektiivset annust;
• bAB-i võtmisel on vaja pidevalt jälgida südame löögisagedust, vererõhu näitajaid, kaalu;
• 1-2 nädalat pärast vastuvõtu algust, 1-2 nädalat pärast optimaalse annuse määramist, on vaja jälgida vere biokeemilisi parameetreid.

Beetablokaatorid ja suhkurtõbi

Euroopa suuniste kohaselt määratakse suhkurtõvega patsientidele beetablokaatoreid täiendavate ravimitena, ainult väikestes annustes. See reegel ei kehti vasodilateerivate omadustega rühma kahe esindaja kohta - nebivolool, karvedilool.

Lastearst

BAB-sid kasutatakse lapseea hüpertensiooni raviks, millega kaasneb kiirenenud südamelöök. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on lubatud välja kirjutada beetablokaatoreid, järgides järgmisi reegleid:

• enne BAB-i saamise algust peavad lapsed läbima;
• ravimeid määratakse ainult stabiilse tervisega patsientidele;
• algannus ei tohiks ületada ¼ maksimaalsest üksikannusest.

Hüpertensiooni ravimite nimekiri

Hüpertensiooni ravis kasutatakse nii selektiivseid kui ka mitteselektiivseid beetablokaatoreid. Allpool on loetelu ravimitest, mis sisaldab kõige populaarsemaid ravimeid ja nende kaubamärke.

Parima efekti saavutamiseks kombineeritakse sageli erinevate rühmade antihüpertensiivseid ravimeid. Parimat kombinatsiooni peetakse ühine taotlus BAB s. Ka teiste rühmade ravimitega jagamine on võimalik, kuid vähem uuritud.

Kompleksse toimega ravimite loetelu

Kõige parim ravim kõrge vererõhu vastu võitlemiseks peetakse pikaajalise toimega kolmanda põlvkonna selektiivset beetablokaatorit nebivolooli. Selle ravimi kasutamine:

• võimaldab teil saavutada vererõhu näitajate märkimisväärsema languse;
• on vähem kõrvaltoimeid, ei kahjusta erektsiooni;
• ei tõsta halva kolesterooli, glükoosi taset;
• kaitseb rakumembraane mõnede kahjulike tegurite mõju eest;
• ohutu suhkurtõve, metaboolse sündroomiga patsientidele;
• parandab kudede verevarustust;
• ei põhjusta bronhospasmi;
• mugav vastuvõturežiim (1 kord päevas).

Vastunäidustused

Vastunäidustuste loetelu määratakse ravimi tüübi järgi. Enamikule pillidele on ühised:

• atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi;
• madal vererõhk;
• äge vaskulaarne puudulikkus;
• haige siinusündroom;
• rasked bronhiaalastma juhtumid.

Ravimeid määratakse ettevaatusega:

• seksuaalselt aktiivsed noormehed, kes põevad arteriaalset hüpertensiooni;
• sportlased;
• kroonilise õpetliku kopsuhaigusega;
• depressioon;
• plasma lipiidide suurenenud kontsentratsioon;
• suhkurtõbi;
• perifeersete arterite kahjustus.

Raseduse ajal välditakse beetablokaatoreid. Need vähendavad platsenta, emaka verevoolu ja võivad põhjustada loote arengu häireid. Kui aga alternatiivset ravi pole, kaalub ema organismile antav võimalik kasu üles loote kõrvaltoimete riski, on BAB-i kasutamine võimalik.

Kõrvalmõjud

On südame, mitte südamega seotud kõrvaltoimeid. Mida selektiivsem on ravim, seda vähem on tal ekstrakardiaalseid kõrvaltoimeid.

Kui beetablokaatoreid ja südame funktsiooni pärssivaid ravimeid võetakse koos, on südametüsistused eriti väljendunud. Seetõttu püüavad nad neid koos klonidiini, verapamiili, amiodarooniga mitte välja kirjutada.

Tühistamise sündroom

Võõrutussündroom on keha reaktsioon vastusena mis tahes ravimi järsule lõpetamisele. See avaldub kõigi sümptomite süvenemisena, mis ravimi kasutamisel kõrvaldati. Patsiendi tervislik seisund halveneb kiiresti, varem puuduvad haigusele iseloomulikud sümptomid. Kui ravimil on lühiajaline toime, võivad tablettide annuste vahel tekkida võõrutusnähud.

Kliiniliselt avaldub see:

• stenokardiahoogude arvu suurenemine, sagedus;
• südame kiirendamine;
• südame kontraktsioonide rütmi rikkumine;
• vererõhu tõus;
• müokardiinfarkt;
• äkksurm.

Võõrutussündroomi tekke vältimiseks on iga ravimi jaoks välja töötatud järkjärgulise katkestamise algoritmid. Näiteks peaks propranolooli tühistamine võtma 5–9 päeva. Sel perioodil vähendatakse ravimi annust järk-järgult.

Kirjandus

1. S. Yu. Martsevitš. Antianginaalne ravimi ärajätusündroom. Kliiniline tähtsus ja ennetusmeetmed, 1999
2. D. Levy. Adrenergilised retseptorid, nende stimulandid ja blokaatorid, 1999
3. I. Zaitseva. Mõned aspektid farmakoloogilised omadused beetablokaatorid, 2009
4. A. M. Silov, M. V. Melnik, A. Sh. Avshalumov. III põlvkonna beetablokaatorid südame-veresoonkonna haiguste ravis, 2010

Viimati uuendatud: 24. jaanuaril 2020

Alfa-blokaatorid kuuluvad ainete rühma, mis suudavad pärssida adrenaliini ja norepinefriini põhjustatud närviimpulsse. Need aitavad stabiliseerida sümpaatilist närvisüsteemi, parandada südame löögisagedust ja alandada vererõhku. Toimemehhanism põhineb südames ja veresoontes paiknevate adrenergiliste retseptorite toime pärssimisel.

Alfa ja laiendavad veresooni, parandades verevoolu. Need ravimid tühjendavad südame, kõrvaldades halva kolesterooli. Ravim aitab kergemini omastada glükoosi, mis aitab võidelda diabeedi vastu. Retseptorite blokeerimise tõttu kaovad arütmia ja valu südames. Mõned blokaatorid toimivad alfa-2-adrenergilistele retseptoritele, mis aitab eesnäärme hüperplaasia ravis.

Klassifikatsioon

Alfa blokaatorid on jagatud kahte rühma: selektiivsed ja mitteselektiivsed. Esimesed mõjutavad ühte tüüpi retseptoreid - alfa - 1, teised - alfa - 1 ja alfa - 2.

Valikuline

Nad suudavad elimineerida arteriooliretseptorite toimet. Need ravimid alandavad vererõhku ilma kõrvaltoimeteta, nagu arütmiad, suhkru tõus. Ravimite võtmise ajal inaktiveerib keha noradrenaliini vabanemist. See hoiab ära rütmihäired ja hingamisraskused. Näidustused selektiivsete blokaatorite kasutamiseks on hüpertensioon suhkurtõve, südame-veresoonkonna haiguste taustal, samuti eesnäärme põletik, sealhulgas eesnäärme adenoom. Selektiivsete alfa-1-adrenergiliste blokaatorite hulka kuuluvad doksasosiin, prasosiin, terasosiin.

Mitteselektiivne

Seda tüüpi blokaatoreid kasutatakse sümptomite ja kriiside leevendamiseks. Nad blokeerivad ka adrenergilisi retseptoreid, kuid suurendavad samal ajal pulssi. Need on ette nähtud ägedate vereringehäirete, insuldi, ateroskleroosi, endarteriidi ja teatud tüüpi healoomuliste kasvajate korral. Nad ravivad ka haruldasi haigusi - feokromotsütoom, Raynaud tõbi, võõrutusnähud. Võrreldes selektiivsete blokaatoritega on nende toime kestus lühem. Selle rühma kuulsaimad ravimid on: nicergoliin, fentolamiin, tropodifeen, püroksaan, butüroksaan.

Tähtis!

Mitteselektiivsete ravimite kasutamine on võimalik ainult hädaolukorras. Need ei sobi pidevaks kasutamiseks.

Tabel "Parimate alfablokaatorite loetelu"

Kõigi adrenergiliste blokaatorite seas on kõige levinumad, mis annavad peaaegu 100% juhtudest ravi ajal tulemuse. Allpool on loetelu ravimitest, millel on sarnased raviomadused:

Kasutusjuhend

Kõigil adrenergilistel blokaatoritel on sarnane toimemehhanism, kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Paljud neist on väga populaarsed ja mõned on ettearvamatu ravi tõttu ettevaatlikud.

Alfa-blokaatorite toime tunnused

Selle farmakoloogilise rühma tegevus on suunatud vasospasmi leevendamisele ja reniini sekretsiooni vähendamisele neerudes. Pärast ravimi võtmist ilmneb antianginaalne toime, mis on tingitud südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemisest. Antidiureetilist toimet täheldatakse seoses silelihaste lihaste lõdvestumisega. Sellega seoses väheneb vastupidavus uriini väljavoolule. Alfa-retseptorite blokeerimise tõttu tekib püsiv hüpotensiivne toime, mis kestab umbes päev.

Millal näidatakse ravimeid?

Näidustused alfablokaatorite kasutamiseks on järgmised haigused:

• healoomuline eesnäärme hüperplaasia. Sellisel juhul on ette nähtud tamsulosiin, doksasosiin, setegis. Samu ravimeid kasutatakse eesnäärmepõletiku korral, kui ureetra valendik on kokku surutud eesnäärme poolt;
• arteriaalne hüpertensioon. Sellisel juhul on ravimid ette nähtud suurenenud rõhu ägedate rünnakute leevendamiseks. Kuna ravimitel on püsiv spasmolüütiline toime, kestab ravimi toime ühe päeva. See tagab veresoonte ja südame koormuse pikaajalise eemaldamise;
• südame-veresoonkonna haigused, nagu arütmia, südamepuudulikkus, isheemiline südamehaigus, ekstrasüstolid. Sellisel juhul on ravimite hoolikas valik. Neist kõige sagedamini on välja kirjutatud: prasosiin, alfusosiin, urapidiil.

Tähtis on teada!

Mõned sümptomid sarnanevad südamehaigustega, kuid on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi häiretest.

Vastunäidustused vastuvõtule

On mitmeid vastunäidustusi, mida ei saa eirata, vastasel juhul tekivad soovimatud sümptomid või mõnede elundite ja süsteemide kahjustused:

1. Alla 18-aastased lapsed.
2. Rasedus ja imetamine.
3. Hüpotensiooni eelsoodumus.
4. Hemofiilia.
5. Komponentide individuaalne sallimatus.

Ülejäänud vastunäidustused on näidatud ravimite juhistes. Need võivad sisaldada täiendavaid esemeid. Enne kasutamist lugege juhiseid.

Taotlus kardiovaskulaarsete patoloogiate korral

Kardioloogid määravad vasaku vatsakese hüpertroofia korral adrenergilised blokaatorid. Sellisel juhul on neil vastupidine mõju. Selle farmakoloogilise rühma ravimite kasutamine aitab patsiendil kriitilistega toime tulla kõrgsurve ja päästab ta insuldist. Alfa-adrenoblokaatorite peamine toime on suunatud pärgarterite kanalite laiendamisele. Paranenud vereringe nende ravimite võtmise ajal on südamehaiguse isheemilise kahjustuse ja müokardiinfarkti hea ennetus.

Uroloogias vastuvõtu tunnused

Eesnäärme kudedes ja kusepõis asuvad alfa - 1 - adrenergilised retseptorid, mille toime blokaatorite võtmisel on pärsitud. Selliseid ravimeid võetakse iga päev, üks kord päevas. Algannuse määrab arst iga patsiendi jaoks eraldi, sõltuvalt urogenitaalsüsteemi kahjustusest. Ravimit võetakse minimaalse annusega. Alfa-blokaatorite vasodilateerivate omaduste tõttu aitavad võidelda halva urineerimise vastu, vähendavad kuseteede survet. Mõju ei teki siiski kohe, vaid paar nädalat pärast tarbimise alustamist. Uroloogias kasutatavate ravimite hulgas on ette nähtud tamsulosiin, doksasosiin, alfusosiin.

Kardioloogia vastuvõtu tunnused

Enne ravimi kasutamise alustamist on vaja testida fondide tundlikkust ja individuaalset tolerantsust. Ravikuur algab väikese annusega, suurendades seda iga päev. Vältima järsk halvenemine pärast alfablokaatorite võtmist on soovitatav olla horisontaalasendis Ühe tunniga. Selle farmakoloogilise rühma uue aine väljakirjutamisel on vaja jälgida suhkru taset kehas. Ravimi üleannustamise või ravimi ärajätmise korral võib tekkida kõrvalmõjud, kuni insultini.

Tähelepanu!

Ärge kunagi lõpetage alfablokaatorite võtmist ilma arstiga nõu pidamata. See võib provotseerida ägedaid vereringehäireid ja hüpertensiivseid kriise.

Kõrvaltoimed ja üleannustamine

Nagu kõik ravimid, põhjustavad adrenergilised blokaatorid mõnikord soovimatuid tagajärgi, näiteks:

• pearinglus;
• rõhu järsk langus;
• kokkuvarisemine;
• peavalu;
• iiveldus või oksendamine;
• kiire pulss;
• õhupuudus;
• allergilised reaktsioonid;
• suurenenud urineerimine.

Kõrvalmõjud ei ilmu alati. Sageli ilmnevad need ravimite ebaõige tarbimise või üleannustamise taustal. Igat reaktsiooni ravimile ei tohiks eirata. Pöörduge oma arsti poole, kui leiate sümptomi, mis muudab teie enesetunde halvemaks.

Sellest ajast peale farmakoloogiline rühm sisaldab palju erinevaid ravimeid, on üleannustamise sümptomid erinevad. Sageli tekib joove, mis avaldub peavaluna, oksendamisena, jäsemete värisemisena, hingamisdepressioonina ja tugeva rõhu langusena. Ravi hõlmab maoloputust, sorbente ja antagoniste. Ärge kartke ja helistage erakorraline abi tervise taastamiseks.

järeldused

Alfa-blokaatorite kohta võib teha mitu väidet:

• kõiki neid vahendeid on lubatud võtta ainult pärast arsti väljakirjutamist;
• alfablokaatorid parandavad verevoolu kogu kehas, pakkudes verevoolu südamelihasesse ja urogenitaalsüsteemi organitesse.
• ravimid näitavad mõju pärast kahenädalast pidevat kasutamist;
• te ei saa ravimit ise tühistada vastupidise efekti ilmnemise tõttu;
• enne mis tahes abinõu kasutamist peate tutvuma vastunäidustuste ja kõrvaltoimetega.

Keha funktsioonide reguleerimisel on oluline roll katehhoolamiinidel: adrenaliinil ja norepinefriinil. Need vabanevad vereringesse ja toimivad spetsiaalsetele tundlikele närvilõpmetele - adrenergilistele retseptoritele. Viimased on jagatud kahte suurde rühma: alfa- ja beeta-adrenergilised retseptorid. Beeta-adrenergilised retseptorid paiknevad paljudes elundites ja kudedes ning jagunevad kahte alarühma.

Kui β1-adrenergilised retseptorid on aktiveeritud, suureneb südame kokkutõmmete sagedus ja tugevus, laienevad pärgarterid, paraneb südame juhtivus ja automatism, suureneb glükogeeni lagunemine maksas ja energia genereerimine.

Kui β2-adrenergilised retseptorid on ergastatud, lõdvestuvad veresoonte ja bronhilihaste seinad, raseduse ajal väheneb emaka toon ning suureneb insuliini sekretsioon ja rasvade lagunemine. Seega viib katehhoolamiinide abil beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine kõigi keha jõudude mobiliseerimisele aktiivseks eluks.

Beetablokaatorid (BAB) - rühm raviainedmis seovad beeta-adrenergilisi retseptoreid ja takistavad katehhoolamiinide toimet neile. Neid ravimeid kasutatakse kardioloogias laialdaselt.

BAB-id vähendavad südame kokkutõmmete sagedust ja tugevust, alandavad vererõhku. Selle tulemusena väheneb südamelihase hapnikutarbimine.

Diastool pikeneb - puhkeperiood, südamelihase lõdvestumine, mille käigus pärgarterid täidetakse verega. Pärgarterite perfusiooni (müokardi verevarustus) paranemist soodustab ka intrakardiaalse diastoolse rõhu langus.

Verevool jaguneb tavaliselt verega varustatud piirkondadest isheemilisteks, mille tulemusel paraneb treenimistaluvus.

BAB-idel on antiarütmiline toime. Need pärsivad katehhoolamiinide kardiotoksilist ja arütmogeenset toimet ning takistavad ka kaltsiumioonide akumuleerumist südamerakkudes, mis kahjustavad müokardi energia ainevahetust.

Klassifikatsioon

BAB on ulatuslik ravimite rühm. Neid saab liigitada mitmel viisil.
Kardioselektiivsus - ravimi võime blokeerida ainult β1-adrenergilisi retseptoreid, mõjutamata β2-adrenergilisi retseptoreid, mis paiknevad bronhide, anumate, emaka seinas. Mida suurem on BAB-i selektiivsus, seda turvalisem on seda kasutada kaasuvate haiguste korral. hingamisteed ja perifeersed veresooned, samuti diabeet. Kuid selektiivsus on suhteline mõiste. Kui ravimit määratakse suurtes annustes, väheneb selektiivsuse aste.

Mõnel BAB-l on sisemine sümpatomimeetiline toime: võime mõnevõrra stimuleerida beeta-adrenergilisi retseptoreid. Võrreldes tavapärase BAB-iga, aeglustavad sellised ravimid südame löögisagedust ja selle kokkutõmbejõudu vähem, viivad harvemini võõrutussündroomi tekkeni, mõjutavad vähem negatiivselt lipiidide ainevahetust.

Mõned BAB-id on võimelised veresooni veelgi laiendama, see tähendab, et neil on veresooni laiendavad omadused. See mehhanism realiseerub väljendunud sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse, alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimise või otsene tegevus veresoonte seintel.

Toime kestus sõltub kõige sagedamini BAB keemilise struktuuri omadustest. Lipofiilsed ravimid (propranolool) toimivad mitu tundi ja eemalduvad organismist kiiresti. Hüdrofiilsed ravimid (atenolool) on efektiivsed kauem ja neid võib välja kirjutada harvemini. Samuti on loodud lipofiilsed ained. kauaaegne näitlemine (metoprolooli aeglustumine). Lisaks on olemas väga lühikese toimeajaga kuni 30-minutilisi BAB-e (esmolool).

Kerige

1. Mittekardioselektiivne BAB:

JA. Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta:

• propranolool (anapriliin, obsidaan);
• nadolool (korgard);
• sotalool (sotagexal, tenzol);
• timolool (blokaad);
• nipradilool;
• flestrolool.

• oksprenolool (trazicor);
• pindolool (viski);
• alprenolool (aptin);
• penbutolool (beetapressiin, levatool);
• bopindolool (Sandonorm);
• buzindolool;
• dilevalool;
• karteolool;
• labetalool.

2. Kardioselektiivne BAB:

A. Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta:

B. Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega:

• acetsbutalool (acecor, sectral);
• talinolool (kordaan);
• tseliprolool;
• epanolool (vazacor).

3. Vasodilatatiivsete omadustega BAB:

A. mittekardioselektiivne:

B. Kardioselektiivne:

• karvedilool;
• nebivolool;
• tseliprolool.

4. BAB pikatoimeline:

A. mittekardioselektiivne:

• bopindolool;
• nadolool;
• penbutolool;
• sotalool.

B.
Kardioselektiivne:

• atenolool;
• beetaksolool;
• bisoprolool;
• epanolool.

5. BAB-i ülilühike toiming, kardioselektiivne:

• esmolol.

Taotlus kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral

Pingutus angiin

Paljudel juhtudel on BAB-id krampide ravimisel ja ennetamisel juhtivate ainete hulgas. Erinevalt nitraatidest ei põhjusta need ravimid pikaajalisel kasutamisel tolerantsust (ravimiresistentsust). BAB-id on võimelised organismi kogunema (kogunema), mis võimaldab mõne aja pärast vähendada ravimi annust. Lisaks kaitsevad need ained südamelihast ennast, parandades prognoosi, vähendades korduva müokardiinfarkti riski.

Kogu BAB-i antianginaalne aktiivsus on ligikaudu sama.
Nende valik põhineb mõju kestusel, kõrvaltoimete raskusastmel, maksumusel ja muudel teguritel.

Alustage ravi väikese annusega, suurendades seda järk-järgult efektiivseks. Annus valitakse nii, et südame löögisagedus puhkeseisundis on vähemalt 50 minutis ja süstoolse vererõhu tase on vähemalt 100 mm Hg. Art. Pärast algust terapeutiline toime (stenokardiahoogude lõpetamine, koormustaluvuse paranemine) vähendatakse annust järk-järgult miinimumini.

BAB-i suurte annuste pikaajaline kasutamine ei ole kohane, kuna see suurendab märkimisväärselt kõrvaltoimete riski. Kui need vahendid ei ole piisavalt tõhusad, on parem neid kombineerida teiste ravimirühmadega.

BAB-i ei tohiks järsult tühistada, kuna see võib põhjustada võõrutussündroomi.

BAB on eriti näidustatud juhul, kui koormav stenokardia on kombineeritud siinustahhükardia, glaukoomi, kõhukinnisuse ja gastroösofageaalse refluksiga.

Müokardiinfarkt

BAB-i varajane kasutamine aitab piirata südamelihase nekroosi tsooni. Samal ajal väheneb suremus, väheneb korduva müokardiinfarkti ja südameseiskuse oht.

Sellist mõju avaldab BAB ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta; eelistatav on kasutada kardioselektiivseid ravimeid. Need on eriti kasulikud müokardiinfarkti kombineerimisel arteriaalse hüpertensiooniga, siinuse tahhükardia, postinfarkti stenokardia ja tahhüstüstoolse vormiga.

BAB-i võib välja kirjutada kohe pärast patsiendi haiglasse lubamist vastunäidustuste puudumisel. Kõrvaltoimete puudumisel jätkub ravi nendega vähemalt aasta pärast müokardiinfarkti läbimist.

Krooniline südamepuudulikkus

Uuritakse BAB-i kasutamist südamepuudulikkuse korral. Arvatakse, et neid saab kasutada koos südamepuudulikkuse (eriti diastoolse) ja koormava stenokardia kombinatsiooniga. Arütmiad, arteriaalne hüpertensioon, kodade virvendusarütmia tahhüstüstoolne vorm kombinatsioonis koos on samuti aluseks selle rühma ravimite väljakirjutamisele.

Hüpertooniline haigus

BAB on näidustatud ravis hüpertensioonkeeruline. Neid kasutatakse laialdaselt ka aktiivse eluviisiga noortel patsientidel. See ravimite rühm on ette nähtud arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooniks pingutusstenokardia või südame rütmihäiretega, samuti pärast müokardiinfarkti.

Südame rütmihäired

BAB-i kasutatakse südame rütmihäirete korral, nagu kodade virvendus ja kodade laperdamine, supraventrikulaarsed arütmiad, halvasti talutavad siinuse tahhükardia... Neid võib määrata ventrikulaarsete arütmiate korral, kuid nende efektiivsus on sel juhul tavaliselt vähem väljendunud. BAB-i koos kaaliumpreparaatidega kasutatakse glükosiidimürgistuse raviks.

Kõrvalmõjud

Kardiovaskulaarne süsteem

BAB pärsib siinussõlme võimet toota impulsse, mis põhjustavad südame kokkutõmbeid ja põhjustavad siinusbradükardia - impulsi aeglustamine väärtuseni, mis on väiksem kui 50 minutis. See kõrvaltoime on sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega BAB-is palju vähem väljendunud.

Selle rühma ravimid võivad põhjustada atrioventrikulaarset blokeerimist erineval määral. Need vähendavad ka südame tugevust. Viimane kõrvaltoime on vasodilateerivate omadustega BAB-is vähem väljendunud. BAB-id vähendavad vererõhku.

Selle rühma ravimid põhjustavad perifeersete veresoonte spasmi. Võib ilmneda jäsemete külm, Raynaud'i sündroomi kulg süveneb. Need kõrvaltoimed puuduvad peaaegu veresooni laiendavate omadustega ravimitest.

BAB vähendab neerude verevoolu (välja arvatud nadolool). Perifeerse vereringe halvenemise tõttu nende ainetega ravimisel tekib mõnikord tugev üldine nõrkus.

Hingamissüsteem

BAB põhjustab bronhospasmi β2-adrenergiliste retseptorite samaaegse blokeerimise tõttu. See kõrvaltoime on vähem väljendunud kardioselektiivsete ravimite puhul. Kuid nende efektiivsed annused stenokardia või hüpertensiooni korral on sageli üsna suured, samas kui kardioselektiivsus on oluliselt vähenenud.
BAB-i suurte annuste kasutamine võib esile kutsuda apnoe või ajutise hingamisseiskuse.

BAB halvendab kurssi allergilised reaktsioonid putukahammustuste, ravimite ja toiduallergeenide vastu.

Närvisüsteem

Propranolool, metoprolool ja muud lipofiilsed BAB-id tungivad verest aju rakkudesse läbi vere-aju barjääri. Seetõttu saavad nad helistada peavalu, unehäired, pearinglus, mäluhäired ja depressioon. Rasketel juhtudel tekivad hallutsinatsioonid, krambid, kooma. Need kõrvaltoimed on hüdrofiilsetes BAB-des, eriti atenoloolis, palju vähem väljendunud.

BAB-raviga võib kaasneda neuromuskulaarse juhtivuse halvenemine. See toob kaasa lihasnõrkuse, vähenenud vastupidavuse ja kiire väsimuse.

Ainevahetus

Mitteselektiivsed BAB-d pärsivad kõhunäärmes insuliini tootmist. Teiselt poolt pärsivad need ravimid glükoosi mobiliseerumist maksast, aidates kaasa suhkurtõvega patsientidel pikaajalise hüpoglükeemia tekkele. Hüpoglükeemia soodustab alfa-adrenergilistele retseptoritele mõjuva adrenaliini vabanemist vereringesse. See toob kaasa vererõhu olulise tõusu.

Seega, kui samaaegse suhkurtõvega patsientidele on vaja määrata BAB, tuleks eelistada kardioselektiivsed ravimid või asendage need kaltsiumi antagonistide või teiste rühmade ainetega.

Paljud BAB-id, eriti mitteselektiivsed, vähendavad "hea" kolesterooli (kõrge tihedusega alfa-lipoproteiinid) taset veres ja tõstavad "halva" (triglütseriidid ja väga madala tihedusega lipoproteiinid) taset. Β1-sisemise sümpatomimeetilise ja a-blokeeriva toimega ravimitel (karvedilool, labetolool, pindolool, dilevalool, tseliprolool) puudub see puudus.

Muud kõrvaltoimed

BAB-i raviga kaasneb mõnel juhul seksuaalne düsfunktsioon: erektsioonihäired ja sugutungi kadumine. Selle mõju mehhanism on ebaselge.

BAB võib põhjustada nahamuutusi: lööve, sügelus, erüteem, psoriaasi sümptomid. Harvadel juhtudel registreeritakse juuste väljalangemine ja stomatiit.

Üks tõsiseid kõrvaltoimeid on hematopoeesi pärssimine agranulotsütoosi ja trombotsütopeenilise purpuri tekkimisega.

Võõrutussündroom

Kui BAB-i kasutatakse pikka aega suurtes annustes, võib ravi äkiline lõpetamine provotseerida niinimetatud võõrutussündroomi. See avaldub stenokardiahoogude sageduse suurenemisega, ventrikulaarsete arütmiate esinemisega, müokardiinfarkti arenguga. Kergematel juhtudel kaasneb võõrutussündroomiga tahhükardia ja vererõhu tõus. Võõrutussündroom avaldub tavaliselt mõni päev pärast BAB-i võtmise lõpetamist.

Vältimissündroomi tekkimise vältimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

• tühistada BAB aeglaselt, kahe nädala jooksul, vähendades annust järk-järgult ühe annuse võrra;
• bAB-i tühistamise ajal ja pärast seda on vaja piirata füüsiline treeningvajadusel suurendage nitraatide ja teiste antianginaalsete ravimite, samuti vererõhku langetavate ravimite annuseid.

Vastunäidustused

BAB-id on absoluutselt vastunäidustatud järgmistes olukordades:

• kopsuödeem ja kardiogeenne šokk;
• raske südamepuudulikkus;
• bronhiaalastma;
• atrioventrikulaarne blokaad II - III aste;
• süstoolse vererõhu tase on 100 mm Hg. Art. ja allpool;
• pulss vähem kui 50 minutis;
• halvasti kontrollitud insuliinsõltuv suhkurtõbi.

BABi määramise suhteline vastunäidustus on Raynaud'i sündroom ja perifeersete arterite ateroskleroos koos vahelduva lonkamise tekkega.