Patološko stanje hormonske bilance v telesu, v katerem se pojavi presežna proizvodnja moških genitalnih hormonov - androgeni je ime hiperagranenije. Bolezen je povezana s kršitvami pri delu endokrini sistem. Hyperandogenion sindrom je opaziti približno 5-7% žensk, približno 20% jih ne more zanositi ali prenašati otroka.

Običajno se androgeni proizvajajo spolni organi v znesku, ki zagotavlja rast las na pubični in na območju pazduhe, oblikovanje klitoris, pravočasno pubertete in spolne privlačnosti. Androgeni so odgovorni za normalno delovanje jeter in ledvic.

Aktivno delovanje androgena se pojavi pri adolescenci, med tvorbo sekundarnih spolnih znakov. V odrasli dobi, androgeni so potrebni za krepitev kostnega tkiva. Vendar pretirana generacija podatkov hormonov vodi do patoloških sprememb, ki bistveno poslabšajo kakovost življenja žensk. Najbolj obžalovanja vredni rezultati vključujejo. V teh primerih je potrebno zdravljenje, ki bo prispevalo k normalizaciji hormonskega ozadja.

Sort in vzroki sindroma

Postopek zorenja androgena se pojavi v jajčnikih in nadledvičnih žlezah. Običajna količina proizvedenega hormona in njegov ustrezni razmerju estrogena zagotavlja hormonsko ravnovesje, ki je potrebna za popolno delovanje telesa.

Glede na izvor patologije se razlikujejo več oblik:

• HYPERANDRODE. geneza jajčnikov - se pojavi v sindromu policističnega jajčnika. Razlog je kršitev hipothalamus hipofizium sistema. Kršitev je dedna.
• Hiperandrogeniranje nadledvične geneze je posledica kršitve dela nadledvične skorje. Bolezen je prirojena narava in jo lahko povzročijo tudi tumorji (bolezen inkunko-cushing). V tem primeru se prvi mesečni začeli pozno, s slabim iztokom, in sčasoma se lahko sploh ustavijo. Drugi značilne znake - obilo akne na področju hrbta in prsnega koša, nerazvitosti mlečnih žlez, nastajanja številke moškega tipa, povečanje klitorisa.

Številni pacienti so diagnosticirani hiperndrode mešani geni. V tem primeru je organizem istočasno moten z delovanjem jajčnikov in nadledvičnih žlez. Ta patologija povzroča hipotalamične in nevroendokrine motnje. Neuspeh v hormonskem ravnovesju so poslabšane vegetativne nevronske motnje. V nekaterih primerih se diagnosticira nizkotlačna hiperandroda, v kateri kazalniki androgenov ustrezajo normam, in ne zazna prisotnosti tumorjev v notranjih organih.

Mešana oblika preprečuje nosečnost na pojavu in onemogoča, da bi otroka nemogoče posušiti.

Glede na stopnjo preseganja dovoljena raven Androgen, loči absolutno in relativno obliko adrenogeneitskega sindroma. V prvem primeru se koncentracija moških hormonov presega dovoljene norme. Relativna hiperndroda je diagnosticirana z dovoljenimi kazalniki moških hormonov. Hkrati pa obstajajo večja občutljivost organov in žlez žensk na njihove učinke.

Vključuje se, da se lahko razlikujejo naslednji glavni razlogi za ta sindrom:

• nepravilna proizvodnja posebnega encima sintetiziranja androgenov, zaradi česar se v telesu pojavi njihovo prekomerno kopičenje;
• prisotnost nadledvičnih tumorjev;
• bolezni in neuspehi pri delu jajčnikov, ki povzročajo pretirano razvijanje androgena;
• patologija ščitnice (hipoterioza), hipofizni tumorji;
• dolgoročni sprejem steroidov med profesionalnimi razredi s silovito športi;
• debelost v otroštvu;
• genetsko predispozicijo.

Z motnjami dela jajčnikov, povečanje nadledvične kortex, preobčutljivost kožnih celic na učinke testosterona, genitalnih tumorjev Ščitnice Morda razvoj patologije in v otroštvu.

Prirojena hiperandrogenacija včasih ne omogoča natančnosti, da bi namestila tla otroka. Deklica ima lahko velike spolne ustnice, povečala do velikosti penisa klitorisa. Videz notranjih genitalnih organov ustreza normam.

Ena od sort aderogenitalnega sindroma je samotna oblika. Bolezen je dedna narava in se običajno razkrije v prvih mesecih otrokovega življenja. Zaradi nezadovoljivega dela nadledvičnih žlez, bruhanja, driske se pojavijo konvulzije.

V starejši dobi hiperndrode povzroča presežno rast las po vsej telesu, zamuda pri oblikovanju mlečnih žlez in videz prvega mesečnega.

Klinične manifestacije

Simptomi se lahko razlikujejo od manjših (presežek rasti las na telesu) do težkega (razvoj sekundarnih moških genitalnih znakov).

Klinične manifestacije hiperandrogeniranja pri ženskah v obliki akne in moškega vzorčenja

Glavne manifestacije patoloških motenj so:

• akne - se pojavi s povečano mastno kožo, ki vodi do blokade in vnetja lojnih žlez;
• seborea lasišče;
• girsutizem je nastanek močne tišine na mestih atipičnih za ženske (obraz, prsni koš, trebuh, zadnjico);
• redčenje in izguba las na glavi, videz plešavosti;
• povečana rast mišic, tvorba mišic na moškem tipu;
• rezanje glasovnega timbre;
• , revščina, včasih popolna prenehanje menstruacije;
• povišana spolna privlačnost.

V hormonskem ravnovesju je posledica razvoja sladkorne bolezni, videz presežne teže, metaboličnih motenj lipidov. Ženske postajajo zelo dovzetne za različne nalezljive bolezni. Pogosto razvijajo depresijo, kronično utrujenost, večjo razdražljivost in splošno šibkost.

Eden od najtežjih učinkov hiperndrode je virilizacija ali virilni sindrom. Tako imenovana patologija razvoja Ženski organizemna kateri pridobi izročene moške znake. Virilizacija se nanaša na redka odstopanja, je diagnosticirana le v enem bolniku od 100, ki opozarja na prekomerno rast las na telesu.

Ženska je oblikovana moška številka z okrepljeno rastjo mišic, mesečno preneha, velikost klitorisa je bistveno povečana. Zelo pogosto se takšni znaki razvijajo pri ženskah, ki nekontrolirano vzamejo steroide za povečanje vzdržljivosti in fizične moči v športu.

Vzpostavitev diagnostike

Diagnoza patološkega stanja vključuje zunanji in ginekološki pregled bolnika, ki analizira svoje pritožbe za splošno dobro počutje. Bodite pozorni na čas trajanja menstrualnega cikla, lokalizacijo presežnega podaljšanja, indeksa telesne mase, videz genitalnih organov.

Katere preskuse je treba sprejeti, da se določi raven androgenov?

Zdravniki (ginekolog, endokrinolog, genetika) imenujejo naslednje študije:

• določa raven testosterona, folikularnega hormona, prolaktina, estradiola v krvi in \u200b\u200bkortizolu v urinu;
• vzorci z dexetazonom za določitev vzroka razvoja sindroma;
• Ultrazvok jajčnikov in nadledvičnih žlez;
• CT hipofiza
• glukoza, insulin, holesterol.

Ultrazvok majhnih organov medenice bo določil možno razpoložljivost. Analiziranje je potrebno določiti različne bolezni.

Materiali za raziskave Vzemite v jutranjih urah pred obroki. Ker se hormonsko ozadje razlikuje zaradi nestabilnosti, za natančno diagnostiko, tri vzorce jemljejo s prekinitvami vsaj pol ure. Zaželeno je, da se preskusi v drugi polovici menstrualnega cikla, bližje ocenjeni začetku menstruacije.

Načela zdravljenja

Obdelava hiperndrode bi morala biti celovita in najprej, namenjena odpravljanju težav in bolezni, ki delujejo kot dejavniki izzivalnega. Seznam takšnih bolezni vključuje patologijo ščitnice, policistični sindrom jajčnika, aderogenitalni sindrom.

Izbira metod zdravljenja je odvisna od oblike patologije in cilja, da je terapija preganja (boj proti girsutizmu, obnavljanje reproduktivne funkcije, ohranjanje nosečnosti v nevarnosti spontanega splava).

Glavni terapevtski ukrepi vključujejo:

• zdrava terapija;
• kirurški intervencija;
• uporaba sredstev tradicionalne medicine;
• normalizacija prehrane in fizičnega napore.

Konzervativna terapija

Uporablja se za zmanjšanje količine proizvedenega moškega hormona in za blokiranje procesov, ki prispevajo k njihovemu pretirane dejavnosti. Prisotnost tumorjev v genitalnih organih, ki povzroča hiperandrodo jajčnikov, se izloča s kirurškim posegom.

Če ženska ne namerava biti noseča v bližnji prihodnosti, vendar trpi zaradi akenskega izpuščaja in prekomernih količin las na telesu, da se znebite teh simptomov, predpisani z antiandogenim učinkom (na primer Diana 35).

Podobna zdravila ne odpravijo samo neprijetne zunanji znakiTudi prispeva k normalizaciji menstrualnega cikla. Za kozmetični učinek so predpisane protivnetne mazila, ki zmanjšujejo proizvodnjo kožnih soli.

V prisotnosti kontraindikacij za uporabo kontracepcijskih sredstev za zdravljenje se uporablja spironolakton. Predpisana je s hudim postopkom predmenstrualnega sindroma in s policističnimi jajčnimi jarkarijami. Zdravilo uspešno obravnava akne in odvečno rast las.

Analogno zdravilo je veroshpiron. Njegova glavna stvar zdravilna učinkovina Tudi Spiroronolacton. Sprejem Veroshpirona je zelo nezaželen brez usklajevanja z zdravnikom trajanja uporabe in potrebnega odmerka.

Če je hipraidroidrodij posledica pomanjkanja encima pretvorba androgenov v glukokortikoidih, se prikaže sredstva, ki se normalizira ta postopek. Večja učinkovitost ima zdravilo metipred. Oblike njegovih sprostitve - tablete in praškov za injiciranje. Sredstva je kontraindicirana v prisotnosti nalezljivih in virusnih bolezni, tuberkuloze, srčnega popuščanja. Trajanje zdravljenja in odmerek določa zdravnika.

Pripravki, ki se uporabljajo za zdravljenje hiperndrode

Ena od uspešnih metod konzervativna obravnava je nizkokalorična prehrana. Treba je znebiti odvečne teže, ki pogosto otežuje potek bolezni in prinaša dodatno psihološko nelagodje za žensko.

Skupno število uporabljenih kalorij na dan ne sme presegati leta 2000. V tem primeru, z zadostno telesno aktivnostjo, bo število porabljenih kalorij nižje od potrošnega, kar bo privedlo do postopne izgube teže.

Prehrana, prikazana v hiperndrodi, zagotavlja izjemo od prehrane mastne, soli in akutne hrane, pa tudi alkohola, omake in maščobnih lopov.

Skladnost z načeli pravilna prehrana Redni športi. Koristno tek, aerobika, plavanje, aktivne igre na svežem zraku.

Boj proti girzutizmu se izvaja z uporabo različnih kozmetičnih postopkov: odstranitev z voskom, depilacijo, odstranjevanje neželenih las z laserjem.

Uporaba tradicionalne medicine

Zdravljenje z ljudskimi sredstvi se v celoti uporablja v kompleksu zdravljenja z zdravili, vendar ni polnopravni nadomestek za tradicionalne metode.

Priljubljeni recepti:

1. Zelišča Donona, Sage, Labaznik in odlaganje v enakih frakcijah se mešajo, izlivajo 200 ml vode, držijo na vodni kopeli 20 minut in filtriramo. 1,5 ml rožnatega davka rožnatega roza se doda na nastalo decoction. Večkrat na dan pred obroki vzemite decoction tretjine stekla.
2. 2 žlici zdrobljenega zavoja, 1 žlico RJROW in barvanja se vlije z vrelo vodo, vztrajajo približno eno uro, filter. Vzemite pol kozarca na prazen želodec zjutraj in pred spanjem.
3. Nekaj \u200b\u200bžlic suhih listov koprive se vlije s kozarcem vode, vztrajajo v zaprti rit, filter. Vzemite večkrat na dan na žlici.
4. Sadje Rosehip, črno ribet, vlijemo vrelo vodo, vztrajajo približno eno uro. Nato dodajte malo medu. Nastali koktajl piti večkrat na dan po jedi.

Med najpogostejšimi ljudska zdravila V boju proti boleznim ginekološke sfere - dolgočasen maternice. Uporablja se v povezavi z drugimi zdravilnimi sredstvi v obliki decoction ali tifture.

1. 100 g dolgočasne maternice nalijemo 500 ml vodke in vztrajam za 2 tedna. Vzemite tinkture 0,5 čajne žličke trikrat na dan.
2. 2 žlici kozarca maternice nalijte kozarec vrele vode, vztrajajo približno eno uro. Čez dan pijte majhne dele.
3. 100 g zelenih olupljenih matic in dolgočasnega maternice z 800 g sladkorja, dodamo enako količino vodke. Steklenica z mešanico, da se v temnem mestu 14 dni. Po Filpingu vzemite žličko pol ure pred jedjo.

Da bi zmanjšali število uporabljenih androgenov. Temelji na tinkture in čajih. Za večjo učinkovitost lahko Mint dodate neumnost. Normalizira žensko hormonsko ravnotežje Redni sprejem zelenega čaja.

Kako obravnavati problem z medical Herbs. In združuje to metodo z drugimi vrstami zdravljenja, vedno pove, da se udeležite zdravnika. Ti si nesprejemljiv, da se vključite v samozdravljenje!

Hiperandrode in neplodnost

Presežek androgenov pogosto postane ovira za dobrodošlico nosečnosti.

Kako zanositi z zdravilno terapijo in kako resnično je?

Zdravljenje neplodnosti v tem primeru je usmerjeno na uporabo zdravil, ki spodbujajo izhod donosnosti iz jajčnikov. Primer tega zdravilo Mogoče klomifena.

Ena najbolj učinkovite drogeUporablja se za stimulacijo ovulacije in normalizacije menstrualnega cikla je Duphaston. Po nosečnosti se zdravilo nadaljuje, da se prepreči spontani splav in normaliziramo razvoj nosečnosti.

Če je stimulacija neučinkovita, zdravniki svetujejo, da se zatekajo k kirurškemu zdravljenju. Moderna medicina se pogosto uporablja. V tem postopku je narejena izreza jajčnikov, ki pomagajo "izstop" zrelega jajca. Verjetnost, da postane noseča po laparoskopiji je višja, manj časa prehaja od dneva operacije. Največja sposobnost zanositve se praznuje v prvih treh mesecih.

Toda po uspešnem spočetju lahko prisotnost hiperandrogenacije prepreči, da bi vstopila v otroka. Presežni moški hormoni pogosto vodijo do dejstva, da sadje jajce Ne more biti v maternici. Verjetnost spontanega splava je ohranjena visoka.

Nevarne tedne nosečnosti na hiperandrodi je obdobje do 12. tedna in po 19. letu. V prvem primeru se hormoni proizvajajo placenta, po 19. tednu pa lahko sami proizvajajo sado.

Da bi ohranili nosečnost, je bolnik predpisan deksametazon (metipred). Pomaga zmanjšati raven androgena. Odmerek zdravila se dvigne izključno zdravnik!

Veliko prihodnjih mater se zelo bojijo stranskih učinkov zdravila in strahu, da lahko povzroči škodo, ki se še ni rodila. Dolgoletnih izkušenj to zdravilo To dokazuje njegovo varnost, tako za razvoj prihodnjega otroka kot za pretok rojstva.

V večini primerov, da bi se izognili tveganju spontanega splava, zdravniki najprej svetujejo, da opravijo celoten potek zdravljenja, nato načrtujejo nosečnost. Če ženska ne zamisli otroka, morda.

Preprečevanje

Ni posebnih preventivnih ukrepov s hiperandrodo, saj se ta sindrom razvije na hormonski ravni.

Skupni preventivni ukrepi vključujejo:

• racionalna hrana, vključno z menijami, bogatimi s tkivom, nadzor telesne teže;
• zavrnitev zlorabe kajenja in alkohola;
• reden obisk ginekologa;
• sprejemanje zdravil in kontracepcijskih sredstev šele po priporočilu zdravnika;
• pravočasno zdravljenje patologij ščitnice, bolezni jeter in nadledvičnih žlez.

Hiperandrogenacija ni le težave s kožo, lasmi in menstruacijskim ciklusom. To je skupna bolezen telesa, ki ne dovoljuje ženske, da vodi kakovostna življenjski slog in pogosto prikrajšajo njenemu materinstvu radosti. Sodobne metode Diagnostika in zdravljenje nam omogoča, da identificiramo patologijo pravočasno in uspešno odpravili njene manifestacije.

Navedba:Ribhilin A.A., Karpova E.A. Ovarial Hyperlandrode in metabolični sindrom // rmg. 2001. №2. Str. 93.

Endokrinološki znanstvenik središče ramna, Moskva

Od Indraund ovarialna hiperplodogenacija neuhrogene geneze ali hiperandsko-disfunkcije jajčnikov, ki se je prej imenovala Spring - Lebental sindrom, je trenutno v skladu s Kdo policistični sindrom jajčnikov (SPE).

Klinična slika SPE se kaže s kroničnim stanjem jajčnikov ali izrazitim hipofunkcijo rumenega telesa, ki vodi do dvostranskega povečanja velikosti jajčnikov z zgoščevanjem in sklerozo beljakovinske lupine. Te spremembe se kažejo s kršitvijo menstrualne funkcije - opsometer, amenoreje, vendar razvoj metragije ni izključen. Motnje folikulogeneze vodijo do razvoja inhibusta primarne ali sekundarne neplodnosti.

Ena od glavnih diagnostičnih meril SPI je hiperakerenemija - dvig ravni androgenih steroidov v krvi (kot je testosteron, androstendion), ki vodi do razvoja hirsutizma in drugih androgen-odvisnih dermatistov.

Debelost ali presežna telesna teža pogosto spremlja SPI. Določanje indeksa telesne teže (BMI) vam omogoča, da ugotovite stopnjo debelosti. Merjenje pasu in stegen (ob) Kazalniki in njihov delež kaže na vrsto debelosti (abdominalna vrsta debelosti je napovedano neugodna, pri kateri od / okoli\u003e 0,85).

Poleg glavnih simptomov bolezni je klinična slika v veliki meri odvisna od splošnih borznih motenj, kot so disipidemija, oslabljena izmenjava ogljikovih hidratov, povečano tveganje za razvoj hiperplastičnih in tumorskih procesov po genitalijah. Dyslipidemia je povečati raven trigliceridov, holesterola, lipoproteinov nizke gostote, zelo nizke gostote lipoproteinov in zmanjšanje lipoproteinov visoke gostote. Te kršitve vodijo k tveganju zgodnjega razvoja aterosklerotičnih sprememb plovil, \\ t hipertenzivna bolezen in ishemična bolezen Srca.

Motnje metabolizma ogljikovih hidratov je sestavljena iz razvoja kompleksa odpornosti proti insulinu-hiperinzulinmia, ki je bila nedavno glavna usmeritev v študiji patogenetskih razvojnih povezav SPI.

V 60-ih letih je bila patogeneza SPI povezana s primarno encimsko napako iz jajčnika 19-hidroksilaze in / ali 3B-dehidrogenaze, ki združuje te motnje v koncept primarnega policističnega jajčne bolezni. Vendar pa je bilo v delih naslednjih let dokazano, da je aktivnost aromataze celic granul funkcija FSH odvisna funkcija.

Razkrila s Sveti povišana raven Lutteracijski hormon (LH), odsotnost njenega ovulacijskega vrha, normalne ali zmanjšane ravni hormona folikularnosti (FSH) med oslabljenim razmerjem LH / FSH (2,5-3), prevzela primarno motnjo iz ganadotropne ureditve steroidogeneze v tkivu jajčnika z razvojem sekundarnega policystracije jajčnikov.

Do sredine 80-ih let, The SSC Yen Teorija) se je štelo, da je začetni mehanizem v patogenezi SPE je presežek sinteza androgenov z nadledvičnimi žlezami v času adrenarche kot posledica spremenjene občutljivosti nadledvičnih žlez na ACTH ali Prekomerna stimulacija mrežnega območja adrenalne skorje ni ATG-podobni faktor ali pod vplivom B -endorfinov, nevrotransmiterjev, kot je dopamin. Ob doseganju kritična masa Organi (zlasti ko je preseganje njene norme) povečuje periferno pretvorbo androgenov v estrogene, predvsem v jetrih in madipoziranem tkivu. Povečanje ravni estrogena, predvsem estrona, vodi do preobčutljivosti gonadotrofv glede na luliberin (GNV). Hkrati pod delovanjem Estrona se poveča proizvodnja gNVG hipotalamusa, povečanje amplitude in pogostosti impulzov njegovega izločanja, zaradi česar se izdelki adenogipidizma LG povečajo, je razmerje LG / FSH moteno , se pojavi relativna okvara FSH. Krepitev učinka LH na jajčnike prispeva k povečanju androgenskih proizvodov teksturnih celic in njihove hiperplazije. Približno nizka stopnja FSH vodi do zmanjšanja aktivnosti Aromataze, odvisne od FSH, in granuloznih celic izgubijo sposobnost ureditve androgenov v estrogenih. Gyperandrogenion preprečuje normalno rast foliklov in prispeva k oblikovanju njihove cistične atresije. Pomanjkanje rasti in zorenje foliklov še bolj zavira izločanje FSH. Povečana bazen androgena v perifernih tkivih se pretvori v Estron. Začarani krog je zaprt.

Zato je rezultat kršitve osrednjih in perifernih mehanizmov regulacije steroidogeneze razvoj pri bolnikih s funkcijsko hiperplodrogeniranje jajčnikov spanja.

Patogeneza spa na s.s.c. Jen je predstavljen v shemi 1:

Shema 1.

V zgodnjih 80-ih je več avtorjev ponudilo novo teorijo patogeneze policističnega jajčnega sindroma, ki se razlikujejo od teorije s.s.c. Yen. Ugotovljeno je bilo, da je SPI povezan s hiperinsulinemijo, ta sindrom pa je značilen za kršitev reproduktivne funkcije in presnovnih procesov.

Prisotnost odnosa med hiperinzulamijo in hiperagratenijo je bila navedla leta 1921, Achard in Thieris. Opisali so hiperandrodo v ženski, ki trpijo zaradi debelosti in 2-tipa sladkorne bolezni in imenovano ta država "sladkorna bolezen bradanih žensk."

V prihodnosti je D. Bargen odkril, da so ženske s SPI in hiperandrogeno označene bazalne in glukosemulirane hiperinsulinmije v primerjavi s kontrolno skupino žensk iste teže, ki je prevzela odpornost proti insulinu. Neposredna odvisnost med nivoji insulina in androgenami je bila razkrita, in je bilo predlagano, da bi lahko hiperdrskodrogena vzrok hiperandrode.

Leta 1988 je G. Reaven prvič predlagal, da igrajo IR in kompenzacijsko hiperinzulinemijo (GI) pomembno vlogo pri razvoju sindroma presnovnih motenj. Poklical je "Sindrom X" . Trenutno se najpogosteje porabi izraz "metabolični sindrom" ali "sindrom upora insulin upor".

Hipoteza patogeneze hiperinzulinemije in hiperndrode

Mehanizem nastanka hiperndrode in hiperinzulinemije se končno ne preuče. Tri možnosti interakcij so teoretično: Hyperlandrode (ha) povzroča GI; GI vodi do HA: Obstaja nekaj tretjega dejavnika, ki je odgovoren za oba pojava.

1. Predpostavlja, da je HA posledica GI na podlagi naslednjih dejstev. Pri ženskah, ki jemljejo peroralne kontraceptive, ki vsebujejo progestine z "androgenih lastnosti", je zaznana kršitev tolerance glukoze. Dolgotrajna dodelitev testosterona transseksualca spremlja nastanek IL. Pokazalo se je, da androgeni vplivajo na sestavo mišičnega tkiva, kar povečuje količino mišičnih vlaken druge vrste, manj občutljivih na insulin v primerjavi z vlakni prvega tipa.

2. Večina dejavnikov priča o tem, kaj KI vodi v ha. Pokazalo se je, da se je IR ohranil pri bolnikih, ki so bili izpostavljeni subtotanski ali celotni odstranjevanje jajčnikov, pa tudi pri ženskah, ki so že dolgo uporabile agonisti GNVG, ko je bil ugoden napredek ravni androgenov. Namen diazoksida - zdravilo, ki zavira insulin, je železo s trebušne slinavko, povzročilo zmanjšanje ravni testosterona (T) in povečalo stopnjo spolnega vezavnega globulina (USSG) pri bolnikih s spanjem, debelosti in hiperinzulemijo. Intravenski insulin intravenske ženske s SPE je pripeljala do povečanja ravni kroženja androotandiona in T. dogodkov, namenjenih izboljšanju občutljivosti insulina (hujšanje, lakota in prehrana z nizko kalorijami) je spremljala zmanjšanje ravni androgena. Obstajajo dokazi, da lahko insulin neposredno zatreti izdelke USSG z jetri, in v hiperinzulinemijih pogojih je ta učinek okrepljen. Hkrati pa je verjel, da je insulin, in ne spolni hormoni, je glavni regulator sinteze USSG. Zmanjšanje ravni USSG vodi do povečanja koncentracije brezplačnega in zato biološko aktivnega T (običajno 98% T je v pridruženem stanju).

Hipoteza, ki veže hektarde s hiperinzulinemijo, ne odgovarja na vprašanje, kako jajčnik ohranja občutljivost na insulin v stanju insulina, ki je odporna na telo. Predlaganih je bilo več možnih razlag. Ker ima insulin množico funkcij, se lahko predpostavlja selektivna napaka nekaterih od njih. Opazimo se lahko organska občutljivost insulina. Vendar je bolj verjetno, da insulin deluje na jajčniku ne le z insulinskimi receptorji, temveč tudi skozi receptorje insulinskih rastnih dejavnikov (IFR).

Insulin receptorji in receptorji IFR-1 so bili identificirani v človeških jajčnih jarkah (v tremalnem tkivu zdravih žensk jajčnikov, ženske s spanjem, v folikularnih tkivih in granuloznih celicah). Insulin se lahko obrne na receptorje IFR-1, čeprav z manj afiniteto kot s svojimi receptorji. Vendar pa je z GI, kot tudi v situaciji, ko so insulinski receptorji blokirani ali obstaja primanjkljaj, se lahko pričakuje, da bo insulin komuniciral z receptorji IFR-1 v večji meri.

Morda se mehanizmi stimulacije insulina / IFR-1 steroidogeneze v jajčniku razdelimo na nespecifično in specifično. Nespecifik sestavljajo klasično delovanje insulina na metabolizmu glukoze, aminokislin in sinteze DNK. Posledično se povečuje sposobnost preživetja celic in zato se sinteza hormonov poveča. Posebni mehanizmi vključujejo neposreden učinek insulina / IFR-1 v steroidogene encime, sinergizem med insulinom in LH / FSH in vpliv na število receptorjev na LH.

Insulin / IFR-1, ki deluje sinergično s FSH, stimuliramo aromatazno aktivnost v kulturi granolas celic in s tem poveča sintezo estradiola. Poleg tega vodijo do povečanja koncentracije LH receptorjev, ki krepijo sintezo, odvisno od LG-odvisno, Androotandion Teka in stromalnih celic.

Vse večja koncentracija androgenov v jajčniku pod delovanjem insulina / IFR-1 povzroča ATRESIA foliklov, ki vodi v postopno odstranjevanje granuloznih celic za estrogegen in progester, ki ji sledi hiperplazija celic za testize in luteinizacijo Vmesno tkivo jajčnika, ki je kraj proizvodnje androgena. To pojasnjuje, da se stimulacija steroidogeneze jajčnikov insulina pokaže predvsem v obliki hiperndrode.

Predlagano je bilo, da bi Insulin / IFR-1 lahko spodbudil delovanje-odvisno dejavnost citokroma P450S17A v jajčnikih in aktivnosti, odvisni od P450S17A, v nadledvičnih žlezah. To, očitno pojasnjuje pogosta kombinacija ovarijskih in nadledvičnih oblik hiperndrode pri bolnikih s spanjem.

Obstaja tudi odnos s teorijo s.s.c. Jen o sodelovanju nadledvične sterogeneze v patogenezi SPE (shema 2).

Shema 2. Ukrepanje insulina s polikističnim sindromom jajčnikov

V.SLER (1993), ki izvaja študijo ravni insulina, IFR-1, rastnega hormona in njihovih korelacij z ravnjo gonadotropina in androgeni pri ženskah s SPE, predlagala dva modela za razvoj tega sindroma. Pri bolnikih z debelostjo povzroča pretirane izdelke androgenov prek receptorjev IFR-1, ki delujejo v sinergijih z LG, povzročajo povečanje dejavnosti citokroma P450S17A, glavni nadzorni encim v sintezi androgena. Pri bolnikih z normalno telesno težo, relativno povečanje koncentracije rastnega hormona stimulira prekomerne izdelke MFR-1. Iz te točke naprej sinergizem z LH vodi do hiperprodukcije androgenov v skladu z mehanizmom, kot pri bolnikih z debelostjo. Povečanje ravni androgenov povzroča spremembo funkcije hipotalamičnih centrov, kar vodi do kršenja izločanja gonadotropinov in tipične za spremembe spanja (shema 3).

Shema 3. Patogeneza Policistične sindroma jajčnikov

3. Vendar pa obstajajo številne znane IR države, ki niso povezane z HA, na primer preprosto debelost in tip 2 tipa 2. Pojasniti, zakaj vsi bolniki z debelostjo in GI ne razvijajo hiperandrodo in SPI, hipoteza obstoja genetske predispozicije na stimulativni učinek insulina na sintezo androgenov v jajčniku . Očitno je, da obstaja gen ali skupina genov, ki bodo jajčniki ženske s SPI bolj občutljivi na stimulacijo insulin androgene izdelke.

Molekularni mehanizmi, ki vodijo do razvoja odpornosti proti insulinu, niso v celoti preučevani. Vendar pa so najnovejši dosežki na področju molekularne biologije omogočili določitev strukture gena, ki kodira receptor na insulin pri ženskah z jajčnikom hiperandrogenia.

Moller in Flier sta študirala zaporedje aminokislin v strukturi DNA verig pri bolnikih z jajčnikom hiperandijo. Našli so zamenjavo triptofana na somozinu v kodi 1200. Raziskovalci so predlagali, da taka sprememba krši postopek aktiviranja sistema Tirozin-kinaze v receptorju insulina. Nizka aktivnost insulinskih receptorjev vodi do razvoja IR in kompenzacijskih GI.

Yoshimasa et al. Opisana je bila druga različica točke mutacije v pacientu s hiperagratenijo, odpornostjo proti insulinom in črno akantozo. Našli so serino substitucijo v arginin v konstrukciji tetramerja insulina receptorja. Ta mutacija v aktivnem lokusu je povzročila nezmožnost spojin A- in B-podenot, zaradi česar funkcionalno aktivni receptor ni bil sintetiziran. Študije študije so le prvi poskusi opredeliti specifično genetsko etiologijo stromalne tetologije jajčnikov.

Kasneje, DunaIF A. ugotavlja, da je v sindromu policističnih jajčnikov jajčnikov, IR lahko posledica motnje avtofosfoylacije insulin receptorja B-podenot (IR), citoplazmičnega dela, ki ima tirozinsko kinazo aktivnost. V tem primeru se je insulina odvisna fosforilizacija serin ostankov (Sleep-Ser) poveča z zatiranjem aktivnosti tirozin kinaze (sekundarni oddajnik signala, ki določa občutljivost insulina na receptorje istega imena). Ta napaka je značilna samo za SPE-odvisno IL, z drugimi insulinskimi državami (debelost, INSD), te spremembe niso zaznane.

To je nemogoče izključiti, da ko Sple-serijsko-fosforilski faktor. Na primer, inhibitor serin / izslejskega fosfataze je izoliran, kar očitno moti fosforilizacijo IL s SPI-SVO. Ta spojina je podoben nedavno namenski membranski glikoproteinu PC-1 (inhibitor tirozinskega receptorja kinaze kinaze), vendar slednji ne poveča insulina, ki je odvisna od insulina, ki je odvisna od insulina, ki je odvisna od serin IR.

Takšne lastnosti imajo tumor-a nekrozo faktorja (TF-A): fosforilizacija serin ostankov IRS-1 (eden od sekundarnih oddajnikov IR signala) pod vplivom FNO-A pomeni zatiranje aktivnosti tirozin kinaze IL.

Moller et al. Ugotovljeno je bilo, da fosforilacija serin P450S17 osebe, ključni encim, ki ureja biosintezo nadledvične in jajčne androgene, poveča 17,20-liaz aktivnost. Modulacija encimske aktivnosti steroidogeneze zaradi fosforilacije serin je bila opisana za 17B-hidroksicensidodhidrogenaza. Če predpostavimo, da isti dejavnik (encim) fosforilizira serinski insulin receptor, ki povzroča IR, in serine P450S17, ki povzročajo Hyparandrode, potem lahko pojasnite razmerje med SPI in IR. In vitro eksperimenti so pokazali, da beljakovin kinaza a (serin / Troonkinaza) katalizira fosforilizacijo serin insulin receptorjev (shema 4).

Shema 4. Izolinski gen z SPI

Vloga leptina s spanjem

V zadnjem času se izvajajo številne študije biološka vloga Leptin, katerega rezultati so spodbudni. Biti beljakovinski hormon, leptin vpliva na vedenje hrane in ima permisivni učinek na začetek pubertete pri živalih. Vloga tega hormona pri regulaciji presnove in reproduktivne funkcije pri ljudeh, žal, ni končno pojasnjena. Iz tega razloga so podatki o ravni leptina z jajčnikom gyperandrogeniranje v kombinaciji z odpornostjo proti insulinom in idejo o njeni vlogi pri razvoju teh sprememb je zelo protislovno.

V zadnjem času so bile izvedene številne študije o biološki vlogi leptina, katerih rezultati so spodbudni. Biti beljakovinski hormon, leptin vpliva na vedenje hrane in ima permisivni učinek na začetek pubertete pri živalih. Vloga tega hormona pri regulaciji presnove in reproduktivne funkcije pri ljudeh, žal, ni končno pojasnjena. Iz tega razloga so podatki o ravni leptina z jajčnikom gyperandrogeniranje v kombinaciji z odpornostjo proti insulinom in idejo o njeni vlogi pri razvoju teh sprememb je zelo protislovno.

Torej, glede na rezultate študije, ki ga je vodil Brancheffa et al. (1996), pomemben del žensk v prebivalstvu s SPEA ima leptin raven višje od pričakovane s strani BMI, brezplačen testosteron, občutljivost insulina. Po drugi strani pa nedavno delo na tem področju ni pokazalo pomembnih razlik v nivojih leptina v preučevanih skupinah s SPE in kontrolnimi skupinami. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da bazalna raven insulina, vsebnost gonadotropinov in spolnih steroidov ne vpliva na vsebino leptina. Vendar pa je Zachow in Magffin (1997), ob upoštevanju podatkov o prisotnosti receptorja MRNA leptin v tkivu jajčnikov, sta pokazala neposreden učinek določenega hormona na steroidogenezo granolaze podgan in vitro. Hkrati je bil prikazan odmerek, ki je odvisen od odmerka, ki je odvisen od odmerka, ki je odvisen od odmerka, ki je odvisen od celic FSH-stimulirane sinteze, odvisnih od odmerka. Ti podatki potrjujejo hipotezo, da lahko povečanje ravni leptina pri osebah z debelostjo nasprotuje zorenju prevladujočega folikla in ovulacije. Podatki SPICER in FRANCISO (1997), ki kažejo, da leptin v povečanju koncentracij (10-300 ng / ml) zavira insulin-odvisen od insulina, ki je odvisen od izdelkov, ki so odvisni od insulina v kulturi granuloznih celic. Ta učinek je posledica prisotnosti posebnih vezavnih mest za leptin. Po analogiji se lahko domneva, da lahko visoka stopnja leptina zmanjša občutljivost v drugih ciljnih tkivih na delovanje endogenega insulina, kar vodi do razvoja IL v debelosti.

Diagnoza

Diagnoza hyperdrode sindroma ovarian s tipično klinična slika Ni težav. Prvič, to je kršitev menstrualne funkcije po vrsti Oligo, variacije ali amenoreje, anoinilacije in njene primarne ali sekundarna neplodnost, hirsutizem, akne, 40% bolnikov ima debelost različne stopnje resnost. V ginekološkem pregledu se razkriva dvostransko povečanje velikosti jajčnikov, pogosto v ozadju hipoplastičnega maternice.

Pomembno mesto pri diagnozi ceste, ki zasedajo hormonske raziskovalne metode namenjen identifikaciji hiperndrode, njegovega vira in določanja ravni gonadotropnih hormonov: LG in FSH. Pri bolnikih s SPE se pogosto ugotovi, da se prevlada ravni LH nad FSH pogosto ugotovi, da je njihovo razmerje kršeno in povečalo (več kot 2,5-3). Stopnja prolaktina je normalna, čeprav je pri 30% bolnikov nekaj povečanja.

Raven izločanja z urinom skupnega 17-CC s SPI se širi široko in je malo informativen. Opredelitev 17-policaj frakcij (DGA, 11-oksidirane ketosteroide, androsteron, etiochanolon) prav tako ne zagotavlja odkrivanja lokalizacije vira hiperndrode. Potrditev vira jajčnikov hiperndrode je povečati raven androtendiona (a) in testosterona (T) krvi in \u200b\u200bpovečanje razmerja A / T. Adrenalna geneza hidrandrode je potrjena s povečanjem ravni dehidroepindrosterona (DGA) in njegovega sulfata (DGA-C) in 17-oksiprogesterogestesteroge (17-р) v krvi. Da bi pojasnili lokalizacijo vira hiperndrode, so predlagani različni funkcionalni preskusi, katerih največja porazdelitev je prejela vzorec z deksametazonom, sinacten skladiščem.

Ob upoštevanju odkritja novih patogenetskih povezav pri razvoju SPE za oceno stanja metabolizma ogljikovih hidratov je treba izvesti standardni test, ki tolerančen glukoza (75 ml glukoze OS), z določitvijo ravni glukoze in imuno-reaktivni insulin (IRI). Dokazi v korist odpornosti proti insulinu je tudi BMI več kot 25 in od več kot 0,85, kot tudi disipidemije.

Zdravljenje

Temelji na sodoben pristop za patogenetska obdelava Spa leži načelo okrevanja oslabljenega funkcije jajčnikov To pomeni, da je odprava odsotnosti, ki nato vodi do zmanjšanja hiperndrode in obnovo folikulogeneze. Vendar pa študija značilnosti etiopatogeneze gyperandrogeniranja jajčnikov vodi do zaključka, da izbira metod ustreznega obravnavanja SPE izkaže, da je težka naloga.

Kombinirani peroralni kontraceptivi - najpogosteje uporabljena v skupini SPE drog. Mehanizem ukrepanja je zatirati povišane LGS, ki normalizira razmerje LH / FSH, povečanje sinteze jeter CSG. Po preklicu je "rebound učinek" dosežen pri normalizaciji hipotalamične-hipofize, zmanjšanje hiperprodukcije androgenov s tkivom jajčnikov, normalizacijo folikularneze in okrevanje ovulacije.

Zdravljenje se izvaja v skladu s standardno shemo: 1 tableta na dan od 5 do 25 dni cikla za 3-6 mesecev. Po potrebi se tečaji ponovijo. Vendar pa je znano, da lahko dolgoročni vnos kontracepcijskih sredstev estrogena-gestagina privede do hiperinzulinemije, s čimer se oteže glavna patogenetska povezava SPI.

Nekateri kontraceptivi imajo v sestavi pred-jedrskih genov (nortreteron, levonorgester), ki imajo različne stopnje učinkov androgena, zato je namen drog, ki vsebujejo te komponente, pri bolnikih s hirsutizmom omejen. Bolj ustreznejši s simptomi hidrandrode uporabljajo peroralne kontraceptive z gestagen brez androgena.

Možno je uporabiti gestagenske pripravke brez androgenih lastnosti v obliki monoterapije, zlasti z endometrijsko hiperplazijo. Didrogesteron je predpisan 1 tableto (10 mg) 2-krat na dan od 14-16 do 25 trajanje cikla 3 do 6 tečajev.

Večina učinkovito orodje Stimulacija ovulacije s SPE je antiestrogeno zdravilo klomiphyctrate. . Glavni učinki antiestrogena so zmanjšanje preobčutljivosti hipofize na delovanju GNRG, zmanjšanje proizvodnje LH, indukcijo OVulacijske emisije LG, stimulacijo ovulacije. Zdravilo je predpisano pri 50 mg, 100 mg na dan od 5 do 9-dnevnega cikla do ovulacije med preskusi funkcionalne diagnostike, vendar ne več kot 3 leta zapored. V zadnjem času so se publikacije pojavile na učinek klomifhentratov na rastni faktor, kot je insulin-insulin. Navedli so, da je bil do 5. dneva ovulacijske stimulacije ovulacije s klomifenom (150 mg / dan) določen postopno zmanjšanje (največ 30%) ravni IFR-1. Vendar pa je v številnih drugih podobnih študijah zanesljivo zmanjšanje bazalne ravni insulina v odzivu na uvedbo klomifena ni bilo mogoče najti.

Videz drog z antandrogenimi lastnostmi je bistveno razširil terapevtske zmogljivosti, ko SPE. Najbolj razširjena zdravila Diana-35, ki vsebuje 35 mg etinila estradiola in 2 mg ciproteron acetata. Poleg akcije, značilnosti peroralnih kontraceptivov, drog blokira delovanje androgena na ravni ciljnih celic, zlasti, zlasti, folike za lase. Slednji vodi do zmanjšanja hirsutizma. Zdravilo se uporablja v skladu s standardno shemo kot peroralni kontracepcijski tečaji 6 ali več ciklov. Vendar je treba opozoriti na prisotnost negativnega učinka teh zdravil na izmenju lipidov in ogljikovih hidratov, ki se kažejo v povečanje ravni holesterola, lipoproteinov z nizko gostoto, pa tudi v povečanju hiperinzuline, ki zahteva stalen dinamični nadzor nad temi kazalniki Pri bolnikih s SPA. Tudi Spironolacton ima tudi protidrogene lastnosti, ki se pogosto uporabljajo pri zdravljenju androgena odvisnih dermatops.

Eno od glavnih smeri sodobna terapija Ovaral Hyperlandrode je iskanje in uporaba zdravil in sredstev, namenjenih odpravljanju odpornosti proti insulinu in kompenzacijski hiperinzulamiji.

Prvič, to so ukrepi za zmanjšanje odvečne telesne mase: nizkokalorična prehrana (znotraj 1500-2200 kval / dan) z omejevanjem maščob in enostavno prebavljive ogljikovih hidratov, omejitev porabe soli na 3-5 g na dan, zmerno telesno aktivnost, Normalizacija delovnega režima in počitka. Možno je uporabiti droge, ki prispevajo k zmanjšanju CMT, na primer, orlistat, selektivno zavirajo gastrointestinalne lipose ("blokator maščob") ali sibutramina, ki blokira povratne napade noradrenalina in serotonina v sinapsu hipotalamičnega centra "nasičenost" . Povečana poraba energije (termogeneza) je prav tako posledica sinergistične interakcije med ojačano funkcijo noradrenalina in serotonina v osrednjem živčni sistem. To je izraženo v selektivnem aktivaciji centralnega simpatični vpliv Na rjavi maščobni tkivu zaradi posredne aktiviranja B 3 -Adrenoreceptorji.

Naslednji korak je uporaba zdravil, ki izboljšujejo občutljivost na oslabljenem tkivu na insulin. V literaturi obstajajo podatki o zmanjšanju hiperndrode in obnove menstruacijskih in ovulacijskih funkcij pri predpisovanju pripravkov številnih biguenidov (metformin / siofor® /, berlin-hemi). Potnite insulin ukrepanje na ravni receptorja in posttreceptorja ter bistveno izboljša občutljivost tkiva na ta hormon. Nekatere študije kažejo pomembno zmanjšanje ravni insulina na prazen želodec in 2 uri po obremenitvi 75 g glukoze pri ženskah s SPE, ki je uporabljala metformin. To zmanjšanje je povezano z zmanjšanjem nivoja androgena. Opozoriti je treba tudi, da uporaba bigruanidov, ki normalizirajo motnje ogljikovih hidratov, pogosto vodi do zmanjšanja ITM pri bolnikih z debelostjo in ima pozitiven učinek na lipidno izmenjavo.

V svetovnem literaturi se poročajo o rezultatih uporabe drog, ki spadajo v razred tiazolidindiona. Študije so pokazale, da je v ozadju zdravljenja troglitazon. (200-400 mg / dan) Izboljšana občutljivost z insulinom pri ženskah s SPE, zmanjšala raven androgena. Vendar pa je zaznan citotoksičen, hepatotoksični učinek te skupine zdravil omejuje možnost njihove široke uporabe. Obstaja iskanje novih zdravil, selektivno vplivajo na občutljivost insulina.

Kljub pomembnim arzenalu različnih sredstev, ki se uporabljajo za zdravljenje hiperndrode jajčnikov, bi morala biti terapija te patologije kompleksna in dosledna, kar upošteva vodilno patogenetsko povezavo na tej stopnji zdravljenja.

Zdravljenje žensk s SPE mora biti usmerjeno ne le na odpravo ugotovljenih simptomov te bolezni, ampak tudi preprečevanje morebitnih prihodnjih zapletov. Zelo pomembno je, da preprečimo presežno izločanje androgenov in spodbujanje stabilnosti mesečne menstrualne krvavitve, ki je dosledno dosežena pri uporabi zdravil z antandrogenimi lastnostmi (Diana-35).

V primeru neučinkovitosti konzervativne terapije na leto kasneje je mogoče postaviti vprašanje o operativnem zdravljenju - laparoskopija s klinasto resekcijo jajčnikov ali njihovo lasersko uparjanje . Učinkovitost kirurškega zdravljenja je visoka (do 90-95% zmanjšanja ovulacije), predhodna patogenetska terapija pa povečuje stabilnost doseženega rezultata.

Literatura:
1. Ovsyannikova t.v., Demidova I.Yu., Glazkov O.I. Težave z razmnoževanjem, 1998; 6: 5-8.

2. Ginzburg M.M., Khodtitsa G.S. Težave z endokrinologijo, 1997; 6: 40-2.

3. STAKOVA N.T. Klinična endokrinologija. Vodnik za zdravnike, 1991; 399.

4. GIVENS J.R., WIEDEME E. B-ENDORFINE IN B-Lipotropin Ravni v Hrsute Ženske: Korelacija s telesno težo. J Clind Endocr Metabol. 1980; 50: 975-81.

5. ALEEM F.A., MCINTOSH T. Povišana plazemska koncentracija F-endorfa v skupini žensk s polizacijskimi jajčniki. Oplojena in sterila. 1984; 42: 686-9.

6. DEDOV I.I., SUNTSOV YU.I., KUDRYAKOV S.V. Težave z endokrinologijo. 1998; 6: 45-8.

7. Francis S., Greenspan, Forshman P.H. Osnovna in klinična endokrinologija. 1987.

8. AKMAYEV IK. Težave z endokrinologijo. 1990; 12-8.

9. Barbieri r.l., Hornstein M.D. Hyperinsulinemia in hiperplodogenizem jajčnikov: vzrok in učinek. Endocrinol Metab Clind North Am. 1988; 17: 685-97.

10. Barbieri R.L., Macris A., Ryan K.J. Insulin spodbuja akumulacijo androgena inkubacija humanega ovarija Stroma in THECA. OBSTET GYNECOL. 1984; 64: 73-80.

11. Barbieri r.l., Ryan K.J. Hyperandrogenizem, insulinski upor, acintoza niguricans: skupna endokrinopatija z edinstvenimi patofiziološkimi značilnostmi. Am j obstet ginecol. 1983; 147: 90-103.

12. Barbieri r.l., Smith S., Ryan K.J. Vloga hiperinzulinemije v patogenezi hiperandijogenizma jajčnikov. Oplojena in sterila. 1988; 50: 197-210.

13. STUART C.A., Princ M.J., Peters E.J. OBSTET GYNECOL. 1987; 69: 921-3.

14. YEN S.S.C. Kronični anovuletion Caset s perifernimi endokrinimi motnjami. V: Yen S.S.c., Jaffe R.B. Reproduktivna endokrinologija: fiziologija, patofiziologija in klinično upravljanje. Philadelphia: Saunders w.b. 1986; 462-87.

15. Moller d.e., Flier J.S. Odkrivanje spremembe v genu insulin-raseptorju pri bolniku z odpornostjo proti insulinom, acintoza niguric in policistični sindrom jajčnikov. N engl j med. 1988; 319: 1526-32.

16. Burgen G.A., Givens J.R. Insulina odpornost in hiperandrogenizem: klinične sindrome in možne mehanizme. Hemishera Pablishing Co, Washington, DC. 1988; 293-317.

17. Speroff L., steklo R. H. Klinični ginekološki. Endokrinologija in neplodni 5 th Ed. 1994.

18. Yoshimasa Y., Seino S., et al. Diabetes insulina odpornost zaradi smiselno smiselno, da je priznan insulin precceptor predelavo./ znanost. 1988; 240: 784-9.

19. Dunaif A. Endocrin. Rev., 18 (6): 1997; 12: 774-800.

Etinil estradiol + ciproteron acetat

Diana-35 (trgovsko ime)

(SHERING AG)

to je tako zelo podroben članek. Veliko besed, vendar upam, da bo nekdo pomagal

R.A. Manuschova., D.M., profesor, E.I. HERCUZOVA., Sciences.

"HYPERANDRODE.", ali" hYPERANDRODEMIA."Ta izraz označuje povečano raven moških spolnih hormonov () v krvi žensk. Hyperandrode sindrom pomeni videz pri ženskah pod delovanjem androgenih znakov, značilnih za moške: rast las na obrazu in telesu na moškem tipu; videz na kože akne; izpadanje las na koži glava (alopecija); zmanjšanje glasovne timbre (Barfony); sprememba telesne dušike (maskusinizacija - moški - "moški" fenotip) z razširitvijo ramenskega pasu in zoženja stegna . Najpogostejša in prej manifestacija hiperndrode je garisutizem - odvečna rast las pri ženskah v območjih, odvisnih od androgena, moških. Rast las v girsutizmu opazimo na trebuhu srednje črte, obraz, prsnega koša, notranje površine bokov, na dnu hrbta, v vmesnem pokrovu.

Ženske s hiperagratenijo pripadajo skupini povečanega tveganja za nastanek zapletov ob vsakem času. Najpogostejši od njih so nepravosten vpliv oktalne vode in šibkost delovne aktivnosti.

Hyrsutizem in hiperitrihoza je treba razlikovati - presežne rasti las na vseh delih telesa, vključno s tistimi, kjer rast las ni odvisna od androgena.
Hiperitroza je lahko prirojena (podedovana avtosomalna dominantna) in pridobljena kot posledica živčne anoreksije, porfirije, prav tako pa se pojavi pri uporabi nekaterih zdravil: fenotona, ciklosporin, diazoksid, anaboličnih steroidov itd.

Razlikujejo se tri faze rasti las: stopnja rasti (anagen), prehodna faza (catagen), stopnica počitka (telogen). V zadnji fazi se lasje izpadejo.

Androgeni vplivajo na rast las, odvisno od vrste in lokalizacije. Torej, na zgodnje faze Spolnost pod vplivom majhne količine androgenov se začne rast las v aksilarni in sramne regije. Z več androgenami se na prsih, trebuhu in obrazu pojavijo lasje, na zelo visoki ravni pa je rast las na glavi zatresla in se pojavljajo za čelo. In androgeni ne vplivajo na rast praškastih las, trepalnic in obrvi.

Resnost hirsutizma je pogosteje določena poljubno in ocenjena kot svetloba, zmerna in težka. Ena od objektivnih metod za ocenjevanje gravitacije girsutizma je Ferrimann in gallery (1961). Na tej lestvici se rast dlak, odvisnih od androgena, ocenjuje po 9 površinah telesa v točkah od 0 do 4. Če je količina točk večja od 8 - diagnosticirani z girsutizmom.

S funkcionalno hiperandrodo (policistični sindrom jajčnikov (PC), tekamatoza jajčnikov itd.) Girsutizem se razvije postopoma, skupaj z videzom akne, povečanje telesne teže in nepravilna menstruacija. Nenaden videz hirsutizma z znaki hitro razvijanja virilizacije lahko kažejo na androgen-komercialne tumorje jajčnikov ali nadledvičnih žlez.

HYPERANDRODE. - Povečanje ravni moških genitalnih hormonov v krvi pri ženskah vodi k kršitvi menstrualnega cikla, prekomernega izpušnega izpuha, virilizacije, neplodnosti.

S hiperandrodo je občutljivost tkiv na insulin pogosto motena. Raven insulina v krvi v tem pogoju se poveča in poveča tveganje za diabetes mellitus.

Povečanje števila moških genitalnih hormonov je lahko povezano s patologijo drugih endokrinih organov, kot je ščitninska žleza ali hipofiza. Z nevroendokrinskim sindromom (kršitev hipotalamusa in hipoifične funkcije), bolezen spremlja znatno povečanje telesne teže.

Glavni androgeni vključujejo testosteron, dihidrotestosteron (DGT), dehidroepindrosteron (DGEA) in njegov sulfat, androotandion, D5 - androrandiol, D4-indrootandion.

Testosteron je sintetiziran iz holesterola, ki vstopa v človeško telo z živalskimi proizvodi ali sintetizirajo v jetrih, in je dostavljen na zunanjo mitohondrijsko membrano. Prometni holesterol na notranje membranske mitohondria je proces, ki je odvisen od gonadotropina. Na notranji membrani se mitohondrijski holesterol spremeni v pregeronalon (reakcija izvede s citokromičnim P450). V nemoten endoplasmatični retikulum, ki sledi dvema načini sinteze genitalnih hormonov: D5 (predvsem v nadledvičnih žlezah) in D4 (predvsem v jajčnikih), se izvedejo naknadne reakcije. Biološko dostopna je brezplačna in povezana z albumin testosteronom.

Pri ženskah se testosteron proizvaja v jajčnikih in nadledvičnih žlezah. V krvi, 2% testosterona kroži v prostem stanju, je 54% povezan z albumin, in 44% z GSCC (globulin-vezavni seks steroidov). Raven GSP poveča estrogene in spodnje androgene, tako da imajo moški 2-krat nižji kot pri ženskah.

Zmanjšanje ravni GSS v krvni plazmi opazimo na:

• debelost;
• prekomerna tvorba androgenov;
• zdravljenje s kortikosteroidi;
• hipotiroidizem;
• akromegalija.

Povečanje ravni GMS se pojavi, ko:

• zdravljenje z estrogenom;
• nosečnost;
• hipertiroidizem;
• ciroza jeter.

Testosteron, povezan z GSSS, izvede del funkcij na celični membrani, vendar ne more prodreti v notranjost. Prosti testosteron lahko, obračanje v 5A-DGT, ki se povezuje z receptorjem, prodrejo v ciljne celice. Biološko dostopna je vsota frakcij prostega in povezanega z albumin testosteronom.

V modih, jajčnika in nadledvične žleze proizvajajo dehidroepyondrosteron (DHEA). Prvič je bil dodeljen leta 1931 in je šibek androgen. Po preoblikovanju v testosteron v perifernih tkivih vpliva na kardiovaskularni in imunski sistem.
Androstenadion, ki je predhodnik testosterona, se proizvaja v modih, jajčnikih in nadledvičnih žlezah. Androtedionski prehod na testosterona je reverzibilen proces.

Androgeni izvedejo svoj učinek na celični ravni z visoko nefetinskimi jedrskimi receptorji. Pod delovanjem encimskih aromataznih androgenov se pretvori v estrogene.
Prosti testosteron prodre v ciljno celico in je povezan z androgenskim receptorjem na DNA X-Kromosomu. Testosteron ali DGT, odvisno od aktivnosti 5A-reduktaze v ciljni celici, interakcijo z androgenskim receptorjem in spremenite njegovo konfiguracijo, kar povzroči spremembo dimetrov receptorjev, ki se prenašajo na celično jedro in interakcijo s ciljno DNA.

Velika afiniteta za androgene receptorje imajo dehidroothoron, nadaljnji testosteron in nizko - nadledvične androgene (DHEA, androotandion).
Učinki testosterona vključujejo: diferenciacijo moških spolnih znakov; Pojav sekundarnih spolnih znakov; Rast moških genitalov; Lobkovoy reševanje; Rast las v aksilarni depresijah in na obrazu; preskok rasti med puberteto; zapiranje epifize; Rast "Adam Apple"; zgoščevanje govornih ligamentov; povečanje mišične mase, odebeljevanja kože; Delovanje lojnic. Testosteron vpliva tudi na libido in moč, krepi agresijo.

S hiperandrodo je treba označiti:

• rast las na obrazu in telesu na moškem tipu;
• videz na koži akne;
• izpadanje las na glavi (alopecija);
• zmanjšanje glasovne timbre (Barfony);
• spreminjanje telesne kemike (maskusezno) s širjenjem ramenskega pasu in zoženja stegna.

Hiperandrode se razvije z naslednjimi boleznimi hipotalamičnega hipofiza sistema:

• sindrom nevroendokrinskega menjalnika z debelostjo in gonadotropnim
  disfunkcija;
• kortikotropin (bolezen inkunko-cushing);
• somatotropinoma (akromegalija);
• hiperprolaktimemijo funkcionalna in na ozadju prolaktinuma;
• gonadotropinoma, hormonsko neaktivni adenom hipofize, "prazen" sindrom turškega sedla;
• živčna anoreksija;
• diabetes debelost in 2-tipa;
• sindromi odpornosti proti insulinu (vključno z acantoznimi niguricitri tip A (mutacija gena insulina receptorja) in levkhaulizem);
• sekundarni hipotiroidizem.

Dodeljena ovarinska in nadledvična oblika hiperndrode, vsaka od njih pa ima tumor in ne-tufske oblike. Na SPKU, stromana hiperplazija in bazen tankamamozo kaže na Neuchole ali funkcionalno hiperplodrogeniranje jajčne geneze, prirojena disfunkcija nadledvične kortex (VDCN) je funkcionalna hiperandrogenacija nadledvične geneze. Tumorska oblika hiperndrode povzroča androgen, ki proizvaja jajčne tumorje ali nadledvične žleze. Z kortikosterjem je izrazita hiperandroda.

Zdravljenje neladičnih oblik prirojene disfunkcije nadledvične kortex je treba začeti z zatiranjem zvišanih ravni ACTH (kortikotropin). V ta namen uporabljajo deksametazon. V enakovrednih odmerkih ima bolj izrazit učinek v primerjavi z drugimi glukokortikoidi in v manjšem obsegu, ki zamuja tekočino. Pri zdravljenju deksametazona je potrebno nadzorovati koncentracijo kortizola. Nadzor se izvaja v jutranjih urah.

Pri bolnikih z VKN po prejemu ustreznih odmerkov deksametazona je menstrualni cikel običajno obnovljen in večina postane ovulacijska.

V odsotnosti ovulacije na podlagi jemanja glukokortikoidnih zdravil z ne-klasično obliko VKN ali v primeru pomanjkanja faze luteina menstrualnega cikla, je predpisan klomifen citrat (Klomid (Egid, Höchst Marion Roussei, Nemčija) V skladu s splošno sprejeto shemo s 5 do 9 ali od 3 do 7 dni menstrualnega cikla. Zaradi podobnosti z estrogenskimi receptorji v celicah - cilji v jajčnih jarkarijah, hipofizikah in hipotalamusa, ima droga klomifene-citrat dva nasprotne učinke: šibka estrogena in izrazita antiestrogena. Zaradi dejstva, da je učinkovitost zdravljenja ugotovljena, ko je sinteza androgena zatresana. nadledvične, ovulacijske stimulacije je treba izvesti na ozadju prejema glukokortikoidov.

Pri ženskah se na ozadju kombinirane terapije pogosto pojavi ovulacija, nosečnost pa se pojavi. Prenehanje glukokortikoidnega zdravljenja po nastanku nosečnosti lahko povzroči spontani splav ali prenehanje razvoja oplojenega jajčeca, zato je treba zdravljenje nadaljevati.

Gonadotropične droge LH in FSH se lahko uporabijo za spodbujanje ovulacije vzdolž običajne sheme, vendar nujno na ozadju prejemanja glukokortikoidov.

Če je v ozadju zdravljenja s klosilbyt v dneh domnevne ovulacije (13-14 dni cikla), se ohrani insuficienca rumene telesne faze, nato pa se uvedejo droge, ki vsebujejo gonadotropine (LH in FSH): Prat, Nosečnica, Pergonalna itd. V velikih odmerkih (5000-10 000 ED). Ne smemo pozabiti, da se lahko pri uporabi teh zdravil razvije sindrom hiperstimulacije jajčnikov (KSHA).

Bolniki z VKN, mlajšim od 30 let, z neučinkovitim zdravljenjem neplodnosti za več kot 3 leta, in prisotnost ultrazvočnega vzorca policističnega jajčnega jajca operacija - Izvajanje beležene resekcije laparoskopskega dostopa, degigrantov ali elektrokumerizacije jajčnikov. Hkrati se nadaljuje z glukokortikoidnim zdravljenjem.
Nizko in mikroponerani kombinirani peroralni kontraceptivi (COC) z antidenjskim učinkom se uporabljajo za zdravljenje bolnikov z VKN in izrazit garisutizem. Najbolj učinkoviti med njimi so: Diana-35, Zhanin, Yanina itd. Te droge vsebujejo estrogene in gestagen v svoji sestavi. Pod vplivom estrogena, globulinskih izdelkov, ki veže spolne steroide (GSSS) v jetrih, je okrepljeno, ki ga spremlja krepitev vezave androgena. Posledično se zmanjša vsebnost prostih androgenov, kar zmanjšuje manifestacijo hirsutizma. Antigondotropni učinek teh zdravil zavira nastajanja gonadotropinov na sprednji strani hipofize in gonadotropno funkcijo hipofize visoke ravni Krvi androgena. Zato lahko učinek COS privede do še večjega zmanjšanja koncentracije gonadotropinov in poslabšala oslabljen menstrualni cikel. V zvezi s tem uporaba Koka z VDKN ne sme biti dolga.

Zdravljenje androgenskih tumorjev jajčnih tumorjev. Da bi identificirali metastazo, ga preuči majhna medenica in žleza. Kemoterapija se izvaja, ko se odkrijejo oddaljene metastaze. V odsotnosti znakov maligne rasti in razširjanja, taki bolniki v reproduktivni starosti povzročajo enostransko agreexectomiomy, pri ženskah pa v postmenopavzalnem obdobju - ekstrapacijo maternice z dodatki. Po kirurgiji, dinamično opazovanje bolnikov, nadzor ravni hormonov, je potreben ultrazvok majhnih medeniških organov. V odsotnosti metastaz in diseminacij, po odstranitvi tumorja jajčnikov, se popolna okrevanje pojavi pri bolnikih z reproduktivno starostjo: Simptomi virilizacije izginejo, menstrualni cikel in plodnost se obnavljajo. Desetletno preživetje je odvisno od histoloških značilnosti in velikosti tumorja in je 60-90%.

V hormonsko aktivnih tumorjih nadledvičnih vodah je prikazana operacija, saj ni konzervativnega zdravljenja. Kontraindikacija je izrazita samo razširjanje procesa. Pri dekompenziranju srčno-žilnega sistema so gnojni zapleti odloženi. V tem primeru je pričevanje predpisano srčne, hipotenzivne, sedativi; Bolniki s sladkorno boleznijo, preden se operacija preračunajo v terapijo s preprostimi delnimi odmerki insulina.

Operativni dostop je odvisen od velikosti in lokalizacije tumorja. V zadnjem času, operativno zdravljenje na nadledvičnih žlezah izvede laparoskopska metoda. Pretok pooperativnega obdobja je odvisen od stopnje in vrste hormonske aktivnosti tumorja in izmenjalnih motenj, ki jih povzroča. Zato je treba bolnike predpisati posebno hormonsko terapijo.

Zdravljenje idiopatskega girsutizma. Antiandrogeni se uporabljajo za zdravljenje idiopatskega hirsutizma - sodobna mikropozitirane droge, ki vsebujejo estrogene in gestagen v njihovi sestavi. Diana-35 ima največjo antagandsko aktivnost med temi zdravili in Zhanin, Belorusijo, Yanino.

Poleg kombiniranih peroralnih kontraceptivov so predpisani androgen antagonisti:

• spironolacton, ki zavira na celični ravni 5a-reduktaze in zmanjšuje stopnjo transformacije testosterona v dehidrootestosteron;
• ciproteron-acetat - progestin, blokiranje androgenih receptorjev na celični ravni;
• cimetidin - antagonist histaminskih receptorjev, ki blokirajo učinek androgena na celični ravni;
• desogestrel, ketokonazol, metrodina - povečanje ravni GSS, vezavnega testosterona in je biološko neaktivno;
• flutamid - Nonroid Antandrogen, vezava z androgeni receptorji, v manjši meri inhibiranje sinteze testosterona;
• finasterid - z antiandogenim učinkom z inhibiranjem aktivnosti 5A-reduktaze in ne vpliva na androgenske receptorje;
• ketokanazol - Preporno steroidogeneza;
• medroxyprogesteron - ogromno izločanje gonadoliberina in gonadotropinov, ki zmanjšuje izločanje testosterona in estrogena;
• analogi iz gonadotropin-rilizing hormona (GNVG) - Delovanje na funkcionalno stanje jajčniki, preobremenjeni izločanje estrogena, androgena;
• glukokortikoidi.

V odsotnosti učinka uporabe kombiniranih peroralnih kontraceptivov, namen flutamida zmanjšuje izčrpanost, zmanjšuje raven androstendiona, dihidrotestosterona, LH in FSH. COC in flutamid lahko pokličejo naslednje stranski učinki: suha koža, plimovanje, dvig apetita, glavobol, omotica, pivovardne žleze, zmanjšanje spolnega vstopa itd.

Uporabo ketokonazola spremlja znatno zmanjšanje ravni androstendiona, splošnega in prostega testosterona v krvnemrumu. Zmanjšanje ravni androgenov vodi do oslabitve ali odprave izčrpanosti.

Medroxyprogesteron deluje na ravni globulina, vezave genitalnih hormonov, ki zmanjšujejo vsebino slednjega. Pri uporabi zdravila 95% bolnikov upošteva zmanjšanje girsutizma. Pri uporabi zdravila se lahko upošteva naslednje. stranski učinki: Amenoreja, glavobol, otekanje, povečanje telesne mase, depresija, sprememba biokemičnih kazalnikov funkcije jeter.

Uporaba analogov GNRG povzroča reverzibilno zdravilo za droge, ki jo spremlja oslabitev girsutizma. Vendar pa njihova uporaba že več kot 6 mesecev vodi do razvoja simptomov obdobja postmenopavza (plimovanje, občutek toplote, suhosti vagine, dissanaway, osteoporoza). Razvoj zgoraj navedenih simptomov preprečuje istočasno sestanek s analogi estrogena ali COF.

Z zvišano stopnjo dehidroepiandrosterona ali 17 se glukokortikoidi predpišejo v krvi. Imajo največjo učinkovitost deksametazona. V ozadju zdravila pri bolnikih, garizutizem zmanjšuje in drugi simptomi hiperandrogenia izginejo. Pri predpisovanju bolnikov z deksametozo, je mogoče zatreti sistem hipofize in nadledvičke, tako da je treba nadzorovati raven kortizola v krvi.

Zdravljenje policističnega sindroma jajčnikov

Pri zdravljenju PCOS je treba obnoviti ovulatorski menstrualni cikel in plodnost, odpraviti manifestacije Dermopatije, odvisne od androgena; normalizirati telesno težo in prilagoditi presnovne motnje; Opozoriti na pozne zaplete SPKE.
Upornost insulina (IR) in njegova potapljaška debelost je najpomembnejša patogenetska kotna povezava s PCOS.

Če je debelost (BMI\u003e 25 kg / m2), se mora zdravljenje PCOS začeti z zmanjšanjem telesne mase. Pripravki, ki zmanjšujejo telesno težo, so predpisani v ozadju z nizko kalorično dieto, ki vsebuje največ 25-30% maščob, 55-60% počasnih ogljikovih hidratov, 15% beljakovin iz splošne vsebnosti kalorij v prehrani. Uporaba soli je omejena. Diet Terapija je treba kombinirati s povečanjem telesne dejavnosti.

Presežek telesa s PCO-ji povzroča hiperinzulamijo (GI) in zmanjšanje občutljivosti perifernih tkiv do insulina (IR). Vendar pa je bilo v številnih študijah dokazano, da se je občutljivost PCC na insulin zmanjšala pri bolnikih, ne le z dvignjenim, temveč tudi z normalnim ali zmanjšanim BMI. Tako je PCC neodvisen dejavnik, ki zmanjšuje občutljivost tkiva na insulin. Debelost, ki je bila opažena pri 50-70% bolnikov s SPK, ima neodvisen negativni učinek, potencial IR.

Biguanidi so predpisani za odstranitev IR. V Rusiji se uporablja metformin (Siofor, podjetje Verlin Chemie, Nemčija). Uporaba tega zdravila v BC zmanjšuje raven glukoze v krvi, zavira glukoneogenezo v jetrih in poveča občutljivost perifernih tkiv na insulin. Zaradi uporabe metformina se masa telesa zmanjša, menstrualni cikel se normalizira, se raven testosterona v krvi zmanjša, vendar ne ovulacija in nosečnost ni vedno opaziti.

Ovulacijska stimulacija - druga faza zdravljenja PCOS. Toda pri združevanju debelosti in spa, se stimulacija ovulacije šteje za medicinsko napako. Po normalizaciji telesne mase za stimulacijo ovulacije je predpisana klomifena. Z neučinkovitostjo stimulacije po 6 mesecih zdravljenja se lahko pacient šteje za prestopanje Clomifen. To je opaziti pri 20-30% bolnikov s PCOS. V tem primeru so predpisani pripravki iz FSH: Menogon - Človeški menopavtni gonadotropin ali sintetiziran rekombinantni FSH. Analogi iz GNVG so predpisani bolniki s PCCS in visoko stopnjo LH. Pod vplivom teh zdravil pride do hipofize, ki povečuje pogostost ovulacije po uvedbi zdravil FSH.

Če je učinek konzervativne terapije odsoten, se zateka k kirurški stimulaciji ovulacije. Laparoskopski dostop je narejen iz klinaste resekcije ali demiduding ali gostinstva obeh jajčnikov. Uporaba metode endoskopske intervencije je omogočila znatno zmanjšanje pogostosti razvoja. lepilni proces V primerjavi z laparotomijo.

Kirurška metoda Zdravljenje uporabe SPKA v naslednjih primerih:

• s kombinacijo PCO s ponavljajočim se disfunkcionalnim krvavitev maternice in hiperplazijo endometrija ne glede na prisotnost ali odsotnost debelosti;
• pri ženskah z normalno telesno težo z znatno povečanje ravni LG v krvni plazmi;
• Ženske, starejše od 35 let, tudi z debelostjo. V tem primeru se takoj po operaciji izvede intenzivna terapija debelosti.

Naslednji dejavniki lahko povzročijo zmanjšanje pogostosti regulacije menstrualnega cikla in pojavljanja nosečnosti:

• trajanje mazila in starosti ženske, starejše od 30 let;
• velike jajčnike z podcapsulatorno ureditvijo atrelskih foliklov okoli hiperplazed strome;
• izgovarjajo IR in KI, ne glede na telesno težo;
• kršitev menstrualnega cikla s tipom amenoreje.

Zdravljenje hirsutizma v PCOS. Za zdravljenje hirsutizma se uporabljajo enake droge kot za zdravljenje idiopatskega girzutizma (glej zgoraj).

Zaradi dejstva, da gre za hiperagranenijo, se za obdelavo uporabljajo pripravki, zmanjšani androgeni, ogromne androgene receptorje; Zmanjšana tvorba androgena; Veled encimski sistemi, ki so vključeni v sintezo androgena, v proizvodnji (ekstrakcijskih) testosterona in obračanja v DGT.

Zaradi dejstva, da je zdravljenje girzutizma z metodami zdravil dolgoročni proces, se mnoge ženske uporabljajo različne vrste epilacijska (električna, laserska, kemična, mehanska, fotoepilacija).

Zdravljenje zapletov SPC

Da bi preprečili razvoj presnovnih motenj, je treba zmanjšati telesno težo. Da bi preprečili razvoj hiperplazije endometrija, je treba izvesti ultrazvočni nadzor stanja endometrija in po potrebi zdraviti derivate progesterona. V prisotnosti GE (debelina endometrija več kot 12 mm) je predpisala strganje sluznice pod nadzorom histeroskopije in izvaja tudi histološki pregled.
Poleg obnovitve plodnosti je treba obdelati PCC izvesti, da bi popravili metabolične motnje, ki so ozadje za pojav sladkorne bolezni tipa 2, zgodnje ateroskleroze, hipertenzije, kot tudi visoko tveganje za razvoj hiperplazije in endometrija adenokarcinom.

Gyperandogenizacija pri ženskah je povečana vsebina Moški genitalični hormoni (testosteron). On je predhodnik. Na transformacijo vpliva encim aromataza. Testosteron je izdelan v šibkih nadstropjih v nadledvičnih žlezah, jajčnikih in lepilih. "Razčlenitev" na kateri koli od teh ravni lahko privede do različni tipi Hyperndrode pri ženskah.

Glavne vrste hiperndrode pri ženskah

Do sedaj, odvisno od vzrokov porekla, se hiperndrode dodeli dve glavni obliki. To je res in drugi. TRUE vključuje jajčnik in adrenalno hiperndrodo. Po poreklu so lahko funkcionalni in tumor.

Funkcionalna prava hidrandroda pri ženskah in vzroki za njihovo povzročanje:

• Hiperandrode jajčnikov. Povezana je s pomanjkanjem aromataza encima, ki zagotavlja preoblikovanje testosterona v estrogenih. Praviloma je to prirojena napaka. Pogosto je pogosto vidna hiperandrogenacija genov jajčnikov - izbrisane obrazce (stopnja testosterona je lahko normalna, morda ni ultrazvočnih znakov sklerocističnih jajčnikov).
• Adrenalno hiperandrodo. Povezana s pomanjkanjem encima, ki pretvori predhodne sestavine testosterona. Simptomi hiperndrode nadledvične gene: Za značilne pomembne povišane ravni testosterona in kot manifestacija tega - girsutizem;

Druge oblike vključujejo:

• Prevoz. Povezana s pomanjkanjem globulina, ki povezuje spolne hormone (GSPG). Ta globulin veže in preprečuje, da bi se v celični celici. GSPG se proizvaja v jetrih, njene ravni so odvisne od dela ščitnice in števila estrogena.
• Metabolične hiperandrode. Povezana s kršitvijo ogljikovih hidratov in fat Exchange.. Osnova je odpornost proti insulinu;
• Gyperandrogeniranje mešane geneze. Kombinacija različne oblike in razlogi za sindrom hiperndrode pri ženskah;
• Yatrogeni. Nastane zaradi različnih zdravil.

Osnovni simptomi hiperandrode

Skupni cilji za testosterona: jajčniki, kože, suspenzijo in znoj, kot tudi mlečne žleze, lase. Vodilni simptomi hiperandrode pri ženskah so po manifestacijah:

1. (zorenje in izhod iz jajca), ki lahko izzove neplodnost in vodi do hiperstroja. Dolgoročni obstoječi hiper Easture je tveganje v hormonskih odvisnih organih (maternica, jajčnikih);
2. Odpornost proti insulinu (neobčutljivost tkiv na insulin, zaradi česar celica ne absorbira glukoze in ostaja "lačen"). Vodi k razvoju sladkorne sladkorne bolezni drugega tipa;
3. Girsutizem. Znaki hiperandrogeniranja v tem primeru: rast las v androgenih conah (na brado, prsih, sprednji trebušni steni, roke, noge, nazaj);
4. Manifestacije kože (aken, seboreja, alopecija, odvisna od androgena)
5. SCROKYSTISTISTISTISTISTISTUST jajčniki: Povečana v obsegu, z gosto proteinsko plašč, vendar je množica zorenja foliklov, ki se nahaja ob obrobju. Ustvaril simptom "ogrlice".

Diagnoza hidrandrode se daje na podlagi vsaj dveh od zgoraj navedenih simptomov.

Diagnoza hiperandrode pri ženskah

Zdravljenje hiperndrode pri ženskah je odvisno od pravilne diagnoze vzroka in vrste tega sindroma. Diagnostika se razvija iz naslednjih korakov:

• Pritožbe glede povečane rasti las na atipičnih krajih za ženske, videz akne, neplodnosti, oslabljenega menstrualnega cikla, pogosto, debelost;
• Anamnesis: manifestacije Hyperdrode Hyperdrode sovpada z obdobjem pubertete in reproduktivne starosti;
• Pregled podatkov: debelost, girsutizem, zgoraj opisane kožne manifestacije;
• Podatki o hormonskem pregledu: povišani prosti testosteronski ravni, adrenokortikotropni hormon, dehidroepistnostinon, prolactin;
• Podatki Ultrazvok: sklerokystous jajčnika, povečanje obsega jajčnikov ali njihovih tumorjev, adrenalnih tumorjev;
• Zmanjšanje ravni globulina, ki povezuje spolne hormone;
• Raven insulina povečanje in motnje tolerance glukoze.

Zdravljenje hiperndrode pri ženskah

Ali je mogoče zdravljenje hiperandrode? Resnična funkcionalna hidrandroda ni ozdravljena, ker je povezana s prirojenimi encimskimi okvarami. Zdravljenje se izvede za odpravo nekaterih simptomov hiperndrode pri ženskah. Po prenehanju zdravljenja se lahko ponovno nadaljujejo simptomi hiperndrode.

Zdravljenje hiperndrode pri ženskah Geneza jajčnikov je uporaba antidrogenih pripravkov steroida (Diana 35, Ciproteron, LevonorGgeTrel) in tipov nesteroidov (fltomine).

Pri zdravljenju hipogenizacije nadledvične geneze se uporablja deksametazon.

Zdravljenje hiperndrode, povezanega z metaboličnimi motnjami, je sestavljena, povečana fizična napolet in zmanjševanje sredstev, na primer, metformin.

Hyperandogenion sindrom pri ženskah, povezanih s povečanjem ravni prolaktina, zahteva imenovanje prolaktinov zmanjšanih zdravil (alactin, bromcriptein).

Zdravljenje hiperandrogenacije tumorske geneze je sestavljeno iz operativne odstranitve teh formacij na jajčnikih, nadledvičnih žlezah, hipofizikah.

Gyperandogenizacija deklet v zgodnji starosti je običajno povezana z nadledvičnim urernim tumorskim sindromom operativna obravnava. Funkcionalna hiperandroda pri otrocih se pojavi v obdobju pubertete.

Gyperandrogenion med nosečnostjo

Neplodnost ni vedno posledica hiperandrogenacije. Vendar pa povzroča kršitev produktov estrogenskih hormonov in. \\ T S sindromom hiperndrode se ta hormon zmanjša. Ta sindrom prikazuje sestanek naravnih zdravil progesterona, zlasti v prvem trimesečju, ko placenta "postaja". Gyperandogenacija med nosečnostjo je dejavnik tveganja za nejasna in nesporazum, razvoj metaboličnega sindroma pri otrocih.

Hiperandrogenacija je patologija, v kateri je hormonsko ozadje žensk precejšnje spremembe. Razvoj preveč hormona androgena, ki se šteje za moškega. V telesu ženske ta hormon opravlja korespondenco potrebnih funkcij, vendar njegov prekomerni znesek vodi do neprijetnih posledic, katerega zdravljenje je potrebno.

Androgeni se proizvajajo pri ženskah Adipocite, nadledvične žleze in jajčnikov. Ti spolni hormoni neposredno vplivajo na proces pubertete pri ženskah, videz pokrova las na področju genitalij in pazduhov. Androgeni uravnavajo delo jeter, ledvic in vplivajo na mišično rast in reproduktivni sistem. Potrebujejo zrele ženske, kot sintetizirajo estrogena, podpora zadostna raven Libido in krepitev kostnih tkanin.

Kaj je hiperndroda?

Hiperandrogeniranje pri ženskah njene manifestacije in posledice fotografije

Hyperandrode je patološko stanje, ki ga najpogosteje vodi ženske do amenoreje (popolna odsotnost menstruacije) in neplodnost. Folikli jajčnikov pri ženskah so obdani z celičnimi sloji, odvečni androgeni pa preprečujejo rast folikularne, zaradi tega se pojavi folikularna atrezija (preliva folikle). Poleg tega, z prenapetostjo moških hormonov, fibroza kapsule jajčnikov razvija, ki vodi do policističnosti (veliko cist na jajčnikih).

Da bi dosegli mehanizem razvoja hiperndrode pri ženskah, se spomnite:

• Hipotalamus je osrednji regulativni oddelek v možganih glave, ki nadzoruje izmenjava procesov v človeškem telesu; Odgovoren za funkcionalnost endokrinih in spolnih žlez. Je interakcija med dvema pomembnima sistemoma, kot sta nervozni in hormonski;
• Hipofiza je glavni endokrini železo, ki je v možganskem sodu. Odgovoren za dejavnosti sistema hormonskega izmenjave pod vodstvom hipotalamusa;
• Kršitve osrednje geneze so regulativne motnje v možganih, se pojavljajo iz nepravilnega dela hipofize in hipotalamusa;
• Adrenalne žleze sta dve majhni endokrine žleze, ki se nahajajo nad ledvicami. Sestavljeni so iz dveh plasti - notranje možganske in zunanje kortikalne;
• Vzorec na definicijo vira hiperndrode, z uporabo deksametazona - z uvedbo tega zdravila je določena raven androgenov v krvi pri ženskah

Poraz jajčnikov in kako se ukvarjati z njimi

Gyperandogeniranje genov jajčnikov najdemo v 4-5% žensk pri starosti reprodukcije. Raznolikost razlogov ne omogoča natančnega določanja pogojevanja njegovega nastanka, vendar je dodeljena ključna povezava patogeneze sindroma - to so glavne in sekundarne regulativne napake pri delu hipotalamičnega sistema -gipofizarja. Te napake povzročijo pretirano stimulacijo proizvodnje LH ali vodi do povečanega razmerja gonadotropnih hormonov LG / FSH.

Razmeroma velika ali presežna količina LH vodi do hiperplazije vezivnega tkivnega beljakovine membrane jajčnikov, zunanjega in granularnega sloja foliklov. Zaradi tega se število jajčnih androgenov poveča, znaki maskovanja postanejo vidni. Nezadostna generacija FSG vodi do dejstva, da folikli ne zrejo, ženska se začne maščevati, ki zahteva zdravljenje.

Vzroki so močne obremenitve in presežek moških hormonov

Znanstveniki - Medika kažejo, da Empries jadrski hyperandrode zaradi:

• relativna ali brezpogojna presežek LG, ki nastane zaradi nepravilnega delovanja adenogipoopske ali hipotalamusa;
• prekomerna sinteza moških genitalnih steroidnih hormonov nadledvične kortex v prepubruberh;
• akumulacije odvečne maščobe v prednapetosti starosti. Menijo, da je debelost prevladujoči dejavnik tveganja, saj se oba androgena pretvorita v estrogene;
• odpornost proti insulinu in hiperinzulinemijo;
• zaradi oslabljene geneze steroidov v ženskih jajčnih jarkarijah. Del bolnikov je intenzivna proizvodnja 17ALF-HYDROXYLASE, encim pretvorbo 17-hidroksipnenolona v DHEA in 17-hidroksiprogesteroge iz androstendovega steroidnega hormona;
• primarna hipoterioza

Policistične jajčnike pri ženskah se lahko pojavijo pri neladzijski prirojeni hiperplaziji nadledvične žleze.

Iz drugih razlogov se lahko hiperandrode razvrstijo androgenizacijski neoplazalniki na jajčnikih (ki zahtevajo kirurško zdravljenje), hipefekozo in leildigoma.

Simptomi je pretirano kmetijstvo

Simptomi hidrandrode so lahko glavni:

• aktivno razmnoževanje žensk udov in drugih delov telesa (trebuh, mlečne žleze). Lase se začnejo rasti na licih - ta vrsta izčrpanosti se imenuje girsutizem;
• stisses na glavi (alopecija);
• napake se pojavijo na obrazu, v obliki akne, akne, piling in različnih vnetja (zdravljenje na kozmetiku ne dajejo rezultatov);
• osteoporoza se razvije, atrofija mišic opazimo;

Hyperandrode sindrom pri ženskah ima sekundarne manifestacije (odvisno od odra in vzrokov bolezni):

• izboljšanje glukoze v krvi (drugi tip diabetes);
• oster niz odvečne teže (debelost, ki se zdravi);
• tvorba genitalnih organov pri ženskah po vmesnem tipu;
• Ženska nikoli menstruacije ali cikla ne delijo precejšnji intervali;
• neplodnost ali neznosna za plod, če je med nosečnostjo HEPERANDRODE (za varno orodje fetusa, telo ženske potrebuje ženske hormone v določenem znesku, med hiperndrodo pa so praktično ne proizvajajo);
• napadi arterijske hipertenzije

Ženske s hiperandogenijo so pogosto hladne, nagnjene k depresivnim državam, hitri utrujenosti. Starost bolnika ni pomembna - hiperandrogenija je lahko bolna v absolutno vseh starostnih obdobjih življenja, začenši z rojstvom.

Diagnostika je sestavljena iz preučevanja zdravnika, ki opredeljuje vzroke bolezni

Na začetku pregleda ženske, zdravnik poskuša predvsem izključiti bolezni, ki spremljajo:, jetrne bolezni, diferenciacijo spola, utripajoče sindrom, tumorske in formacije na nadledvičnih žlezah.

Diagnoza hiperndrode pri ženskah v kliničnem laboratoriju:

1. Določanje glavne hormonske ravni. Izkazalo se je, kaj je število prolaktina, prostega in splošnega testosterona, dehidroepindrosteron sulfat, androotandion in fSH ravni v krvni plazmi. Materialna ograja je narejena zjutraj, na prazen želodec. Zaradi trajne spremembe hormonskega ozadja, je pacient s hiperandrogenom, vzorec narejen trikrat, z vrzeli med postopki 30 minut, nato pa se mešajo vsi trije krvni deli. Dehydroepiyndrosteron sulfat, v količini več kot 800 μg%, označuje prisotnost adrenalnega tumorja androgena;
2. Določen je količina ketosteroidov-17 v urinu;
3. Vzemite oznako na definicijo XG (v primeru, ko obstajajo znaki hiperndrode, vendar glavna raven androgena ostaja normalna).

Študija je instrumentalna: pacient z sumom hiperndrode je usmerjen v MRI, CT, intrafinal ultrazvok (za vizualizacijo nastankov tumorjev).

Zdravljenje različne droge Glede na obliko in želje ženske

Odvisna od osebnih želja ženske bolne hiperagratenije:

• Če se otroci predvidevajo v prihodnosti, se zdravljenje izvaja Clomifhene;
• Če ženska ne namerava obnoviti plodnih funkcij, je predpisala zdravljenje s hormoni (peroralni kontraceptivi). Z visoko vsebnostjo LH (že v dveh mesecih sprejema zdravil), se ravni androtandiona in testosterona vrnejo v normalno stanje;
• Če so kontraceptivi za žensko, je predpisana na zdravljenje Spironolanktona. Potek zdravljenja je šest mesecev.
• tumorji na jajčnikih se odstranijo

Oblika vdrena v višini 95% je prirojena, njena obdelava mora biti natančna in kakovostna

Hyperlandrode adrenala je bolj pogosto prirojena. MASKI Simptomi v tem primeru se manifestirajo zgodaj. Prva obdobja žensk se zdi zelo pozno, v prihodnosti pa lahko ali postanejo zelo redke, ali se bodo sploh ustavile. Z nadledvičnim hidrandrodo imajo vsi bolniki bogate akne, bogate na hrbtu in prsih, lokalni pigmentaciji kože.

Ženske imajo MAMMARY HYHOPLASIA, slika razvija z vrsto moškega (medeničnega ozka, ramenskega, ramenskega). Z nadledvičnim hidrandrodo, klitoris ženske je nekoliko hipertrofija, maternica postane manjša, vendar hkrati jajčniki ostanejo normalne velikosti.

Diagnoza in zdravljenje hiperandrode pri ženskah zahtevajo največjo natančnost. S hiperandrodo nadledvične geneze se priporoča zdravilo glukokortikoidna obdelava zdravilne pripravkeDa bi ohranili hormonsko raven v normi.