Vegetativni živčni sistem upravlja dejavnosti vseh organov, ki sodelujejo pri izvajanju funkcij rastlin organizma (prehrana, dihanje, sproščanje, razmnoževanje, kroženje tekočin), in izvaja tudi trofično inervacijo (I. P. Pavlov).

Sočutski oddelek Glede na njene osnovne funkcije je trofična. Izvaja se krepitev oksidativnih procesov, porabe hranil, krepitev dihanja, srčno aktivnost, povečanje vnos kisika v mišice. Tisti., Ki zagotavljajo prilagoditev telesa pod stresom in zagotavljajo trofično. Vlogo parasympatictic Varovanje: zoženje učenca z močnimi lučmi, zaviranje srčne dejavnosti, praznjenje trakovnih organov. Tiste., Zagotavljanje asimilacije hranil, oskrbe z energijo.

Narava interakcije med sočutnimi in parasimpatičnimi oddelki živčni sistem
1. Vsak oddelki vegetativnega živčnega sistema ima lahko razburljiv ali zavorni organ za eno ali drugo: pod vplivom simpatične živce Heartbeat je hitro, vendar se zmanjša intenzivnost črevesne peristaltije. Na vpliv parasimpatičnega oddelka vpliva pogostost srčnega utripa, vendar se aktivnost poveča prebavne žleze.
2. Če je kateri koli organ inerviran s strani obeh oddelkov vozil vozil, potem je njihova dejanja običajno nasproti: Simpatični oddelek povečuje zmanjšanje srca in parasimpathetic slabi; Parasympathetic povečuje izločanje trebušne slinavke in simpatične reducira. Vendar obstajajo izjeme: sekretorski živci za žleze slinavke so parasimpatični, medtem ko simpatični živci ne upočasnijo sliniranja, vendar povzročajo dodelitev majhne količine debele viskozne sline.
3. Na voljo je za nekatere organe, ki so simpatičen ali parasimpatični živci: simpatični živci so primerni za ledvice, vranico in mehur - predvsem parasimpatic.
4. Dejavnosti nekaterih organov nadzorujejo samo en oddelek za živčni sistem - simpatičen: Ko je aktiviran na sočutno oddelka, se znojenje ojača, in ko se parasimpatična aktivacija ne spremeni, so simpatična vlakna povečajo zmanjšanje gladkih mišic, Dviganje las in parasimpatic se ne spremeni. Pod vplivom simpatičnega oddelka živčnega sistema se lahko aktivnost nekaterih procesov in funkcij spremeni: koagulacija krvi se pospešuje, metabolizem se bolj intenzivneje povečuje duševno aktivnost.

Vprašanje Številka 5.

Raziskave vegetativnih in somatskih reakcij, ki jih povzroča lokalno električno draženje druga območja Hipotalamus je dovolil V. Gesen (1954), da bi poudaril v teh možganih dve funkcionalno diferencirani coni. Draženje enega od njih - zadnjih in stranskih regijah hipotalamusa - povzroča tipično simpatični učinki , Širitev učencev, dvigovanje krvnega tlaka, povečanje srčnega utripa, prenehanje črevesnih peristalov itd. Uničenje te cone, nasprotno, je povzročilo dolgo zmanjšanje tona simpatičnega živčnega sistema in kontrastna sprememba vseh zgoraj navedenih kazalniki. HESS se imenuje površina zadnjega hipotalamusa ergotropic. In to je dovoljeno, da so najvišje centre simpatičnega živčnega sistema lokalizirani tukaj.

Druga cona, ki pokriva str polja Redoff in Front Hipotalamusi, Prejeto ime tROPHHOTROPIC. Ker je z njenim draženjem opazili vsi znaki splošnega excitation. parasimpatični živčni sistem, z reakcijami, namenjenimi obnovo in ohranjanju rezerv telesa.

Vendar so to pokazale nadaljnje študije hipotalamus je pomemben integrativni center avtonomnih, somatskih in endokrinih funkcij., Ki je odgovoren za izvajanje kompleksnih homeostatičnih reakcij in je vključen v hierarhično organiziran sistem oddelkov možganov, ki urejajo visceralne funkcije.

Obnavljanje obvladujočega:

satomotory Control.

somatosenzorski nadzor

veszerodit.

nevroendokrine spremembe

biološki ritem

spanje, prebujanje, stanje zavesti, zaznavanje

sposobnost zaznavanja prostora in časa, zmožnosti načrtovanja, študija in spomina

cerebellum.

Glavni funkcionalni namen cerebeluma je dodajanje in popravljanje dejavnosti drugih motornih centrov. Poleg tega je cerebelum povezan s številnimi povezavami z RET.FORCT Brain Barrel, ki povzroča njeno pomembno vlogo pri regulaciji vegetativnih funkcij.

V zvezi z upravljanjem motorjev je cerebelum odgovoren za:

· Regulacija položajev in mišic, ki popravljajo počasno ciljno usmerjeno gibanje med njihovo izvedbo in usklajevanjem teh gibanj z refleksi vzdrževanja POSES;

· Pravilno izvedbo Hitro ciljno usmerjeno gibanje, ki vstopa v možgane,

· Popravek počasnih ciljno usmerjenih gibanj in njihovega usklajevanja z refleksi vzdrževanja POSES.

Velika velika hemisphey.

Cora izvaja modulacijo posredni ukrep delati notranji organi Z nastankom pogojev pogojnih povezav. V tem primeru se kortikalni nadzor izvaja skozi hipotalamus. Vrednost kortesta velikih poloble možganov v ureditvi funkcij organov, ki jih je prizadel vegetativni živčni sistem, in vloga slednjega kot vodnika impulzov iz lubja velikih pol-pištola do perifernih organov je svetla v poskusih s pogojnimi refleksi za spremembo dejavnosti notranjih organov.

Pri regulaciji vegetativnih funkcij so čelne delnice skorje velikih hemisfer zelo pomembne. Pavlova je obravnavala nevrone lubja velikih hemisferjev, ki so vključeni v ureditev funkcij notranjih organov kot kortikalno predstavitev interfecenskega analizatorja.

Limbični sistem

1) Oblikovanje čustev. Z operacijami na možganih, je bilo ugotovljeno, da je draženje mandljevo oblikovanega jedra povzroči pojav strahu, jeze, bes pri bolnikih. Draženje nekaterih zoomov pasu je oblikovano do nastanka nemotivirane radosti ali žalosti. Ker se sistem na uravnavanju funkcij visceralnih sistemov sodeluje, potem vse vegetativne reakcije, ki izhajajo iz čustev (sprememba dela srca, krvni tlak, potenje) izvajajo tudi z njim.

2. Oblikovanje motivacije. Sodeluje v nastanku in organizaciji motivacije. Mandeljsko oblikovano jedro uravnava prehrambeno motivacijo. Nekatera od njenih območij zavira aktivnost centra zasičenja in spodbuja središče lakote hipotalamusa. Drugi delujejo na nasprotnem načinu. Na odhodkih teh središč prehrambene motivacije mandljevega jedra, vedenje na okusno in okusno hrano, nastane. V njem so oddelki, ki urejajo spolno motivacijo. Z draženjem, hiperseksualnostjo in izrazitim motivacijo enakosti spolov.

3. Udeležba v spominskih mehanizmih. Pri menjalnih mehanizmih, posebna vloga pripada hipokampusu. Prvič, razvršča in kodira vse informacije, ki jih je treba položiti v dolgoročni spomin. Drugič, zagotavlja ekstrakcijo in reprodukcijo potrebnih informacij na določeni točki. Predvideva se, da je sposobnost učenja določena s prirojeno dejavnostjo ustreznih nevronov hipokampusa.

4. uravnavanje vegetativnih funkcij in vzdrževanje homeostaze. LS se imenujejo visceralni možgani, saj izvaja subtilno ureditev funkcij krvnega obtoka, dihanja, prebave, presnove, itd Poseben pomen LS je, da reagira na majhna odstopanja parametrov homeostaze. To vpliva na te funkcije skozi vegetativne centre hipotalamusa in hipofize.

Vprašanje številka 6.

Pojav Orbel-Guinsky)

Po izvedbi študij funkcionalnega pomena simpatičnega inervacije za skeletne mišice Orbel L.A. Ugotovljeno je bilo, da je v tem vplivu dve neločljivo povezani sestavni deli: prilagodljiva in trofična, felting prilagoditev.

Komponenta prilagajanja je namenjena prilagoditvi organov za izvajanje ene ali druge funkcionalne obremenitve. Izmiki se pojavijo zaradi dejstva, da imajo simpatični učinki trofični učinek na organe, ki so izraženi pri spreminjanju stopnje pretoka presnove presnovnih procesov.

Preučevanje učinka SNS na skeletne mišice žaba a.g. Ginzinsky je bilo ugotovljeno, da če je mišica utrujena do popolne nezmožnosti, da bi zavrtila stimulacijo simpatičnih vlaken, in nato začnite stimulativno stimulativno skozi živce motorja zmanjšano. Izkazalo se je, da so te spremembe povezane z dejstvom, da pod vplivom SNA v mišicah obstaja skrajšanje kronoksije, se skrajša čas odstranjevanja vzbujanja, občutljivost na acetilholin pa se poveča, poraba kisika pa se poveča.

Ti vplivi SNA se razdelijo ne le na mišično dejavnost, ampak se nanašajo tudi na delo receptorjev, sinaps, različne delitve centralnega živčnega sistema, ZVS, tok brezpogojnih in pogojnih refleksov.

Ta pojav se imenuje prilagajanje-trofični učinek SNS na skeletnih mišicah (pojav orbel-hipsinsky)

Podobne informacije.

Uredba o pretoku krvi tkiva Glede na presnovne potrebe tkiv se izvajajo lokalni mehanizmi same tkiv. Mehanizmi živčnih gemodinamičnih regulacij opravljajo skupne funkcije, kot so prerazporeditev pretoka krvi med različnimi organi in tkivi, krepitev ali zaviranje funkcije črpalke in, kar je najpomembneje, hitri nadzor nad ravnjo tlaka sistema.

Pri ureditvi krvnega obtoka je sodeloval avtonomni (vegetativni) živčni sistem.

Pomembna vloga pri urejanju krvnega obtoka igra simpatični živčni sistem. Parasimpatični živčni sistem sodeluje tudi pri ureditvi krvnega obtoka, predvsem v ureditvi srčne dejavnosti.

Simpatični živčni sistem.

Simpatic vaskularna vlakna v sestavi hrbtenjačnih živcev odhajajo iz prsnega koša in zgornje ledvene segmente hrbtenjače. Sledijo gangles simpatičnega debla, ki se nahaja na obeh straneh hrbtenice. Potem so simpatična vlakna gredo v dve smeri:

• kot del specifičnih simpatičnih živcev, ki jih je inervate krvne žile notranjih organov in srca, kot je prikazano na desnem delu slike;
• kot del perifernih hrbtelinskih živcev, ki ponavljajo krvne žile glave, trupa in udov.

Simpatično inervacijo krvnih žil.

V večini tkivih, vsa plovila (z izjemo kapilar, prokapilnary sfinccccccccccccckers in metaternamente) so inervirani simpatična živčna vlakna (simpatični vazokonstriktorji).
Stimulacija simpatičnih živcev majhnih arterij in arteriolov vodi k povečanju žilne odpornosti in posledično zmanjšanja pretoka krvi v tkivih.
Stimulacija simpatičnih živcev velikih krvnih žil, zlasti žil, vodi do zmanjšanja obsega teh plovil. To prispeva k napredku krvi do srca in zato ima pomembno vlogo pri ureditvi srčne dejavnosti, ki bo navedena v naslednjih poglavjih.

Simpatična živčna vlakna srca.

Simpatični živčni vlakni invalne žile in krvne žile ter srce. Simpatična stimulacija vodi h krepitvi srčne dejavnosti s povečanjem frekvence in sile srčnega utripa.

Vloga parasimpatičnih živčnih vlaken.

Čeprav je vloga parasimpatičnega živčnega sistema v ureditvi številnih avtonomnih funkcij (na primer številne funkcije prebavnega trakta) izjemno velika, igra relativno majhna vloga pri regulaciji krvnega obtoka. Najpomembnejša je ureditev srčnega utripa S pomočjo parasimpatičnih živčnih vlaken, ki gredo v srce v sestavo potujočih živcev.
Recimo, da stimulacija parasimpatičnih živcev povzroča znatno zmanjšanje srčnega utripa in rahlo zmanjšanje okrajšave moči.
Kot del simpatičnih živcev, ogromno število vazokonstrictorjev živčnih vlaken preide in precej malo - vazodinirajoče vlakna. Vlačelska vlakna inervirajo vse oddelke žilnega sistema, vendar gostota njihove distribucije različne tkanine Različno. Učinek simpatičnega vezanja je še posebej izražen v ledvicah, thin črevesje, vranica in kožo, vendar veliko manj - v skeletnih mišicah in možganih.

Center plovil Brain nadzoruje sistem vasokonduction.

Nahaja se dvostranski v retikularni formaciji podolgovate možgane in spodnjo tretjino mostu. VASOMOTOR CENTER Pošlje parasimpatične impulze, ki jih potepanje živcev do srca, kot tudi simpatične impulze hrbtenjača In perifernih simpatičnih živcev v skoraj vseh arterijih, arteriolih in telesnih žilah.

Čeprav podrobnosti Organizacije VASOMOTOR CENTER še niso jasna, eksperimentalni podatki vam omogočajo, da izberete naslednje pomembne funkcionalne cone v njem.

1. Vasokonstrictor cona.Nahaja se na dvostranski na zgornji recepciji podolgovate možganov. Osi živčnih celic, ki se nahajajo na tem območju, se testirajo v hrbtenjači, kjer so pregganionični nevroni simpatičnega vazokonstrictor sistema navdušeni.

2. Vazodilativalna conaNahaja se na dvostransko v spodnjem delu furnirskih možganov. Azeni živčnih celic, ki se nahajajo na tem območju, se pošljejo na območje vazokonstrictorja. Upočasnijo aktivnost nevronov vasokonductivnega območja in tako prispevajo k podaljšanju plovil.

3. Senzorična cona., Ki se nahaja dvostranski v žarki ene poti v posteriornem delu podolgovate možganov in mostu. Nevroni te cone so pridobljeni s signali, ki delujejo na občutljivih živčnih vlaken iz kardiovaskularnega sistema, predvsem v sestavi tanderinga in jezikovnega živca. Signali, ki izhajajo iz nadzora senzorične cone Dejavnost obeh vasokonstrictorjev in vazodilatacijskih območij plovil Center.

Tako je Reflex nadzor nad cirkulacijskim sistemom. Primer je baroreceptor refleks, ki nadzoruje raven krvnega tlaka.

Funkcionalna simpatiza.

Z funkcionalno simpatizoolizo, gladki mišični elementi v vzburjenem izostritvi se ne morejo odzivati \u200b\u200bna živčni signal, medtem ko ohranja komunikacijo z nevropalnim koncem. Tako se kaže regulativni vpliv simpatičnega živčnega sistema, velika dejavnost spodbujanja živčnih impulzov.

Esej. Povečanje tona parasimpaticnega živčnega sistema, ki ga povzroča spodbude stimulacije ali neposrednega vpliva na muskarinske receptorje, bistveno zmanjšuje težnjo miokarda normalnih in stitus ekspred na razvoj fibrilacij. Ta zaščitni učinek je posledica antagonistične interakcije miokardnih reakcij za povečanje živčne in humoralne dejavnosti, ki vplivajo na prag ventrikularnih fibrilacij: ti mehanizmi delujejo tako v budnost in anestezirani žival. Dobljeni rezultati so nedvomno zelo pomembni za klinično prakso.

Uvod

Vprašanje vpliva parasimpatičnega živčnega sistema na vznemirljivost celic miokardnega pretoka je nenehno ocenjevanje. Trenutno je splošno sprejeta, da ne veže vagusa inervacije ne velja za miokardij prekatorja. Z vidika zdravnika je očitno, da čeprav lahko holinergični učinki vplivajo na tahikardijo, kljub temu pa se mesto acetilholina nahaja zunaj prekata. Po drugi strani, nedavno izvedene študije kažejo, da lahko vpliv na parasimpatični živčni sistem spremeni električne lastnosti miokardnega prekata. Kot kaže več skupin raziskovalcev, Stimulacija vagusa bistveno vpliva na vznemirljivost prekazalskih celic in njihovo nagnjenost k fibrilaciji. Te učinke lahko posredujemo s prisotnostjo bogatega holinergičnega inervacije specializiranega prevodnega srčnega sistema, ki je bil odkrit tako v srcu psa kot v srcu osebe.

Pokazali smo, da je vpliv vagusa na verjetnost ventrikularne fibrilacije (FZH) odvisen od stopnje ozadja tona simpatičnih živcev srca. Ta določba izhaja iz številnih eksperimentalnih pripomb. Na primer, vpliv vagusa se poveča v torakotomirane živali, ki kaže povečan simpatični ton, kot tudi med stimulacijo simpatičnih živcev in injekcij kateholaminov. Takšno dejanje vagusa na nagnjenju pretoka na fibrilacijo se izloči pod blokado | 3-RE ^ Carterters.

Do sedaj zagotovo ni ugotovljeno, ali je parasimpatični živčni sistem sposoben spreminjati prekatko na fibrilacijo, ki se razvija med akutno miokardno ishemijo. Kent in Epstein S.Souvt sta pokazala, da stimulacija vagusa bistveno poveča prag FZ in zmanjšuje naklon oblikovanega srca psa v fibrilacijo. Sogg noter. Gillis et al. Ugotovljeno je bilo, da prisotnost nedotaknjenih vagoksičnih živcev opozarja na razvoj FZ med obleko leve sprednje padajoče arterije srca narkotičnega klorara mačke, vendar ne daje nobenih prednosti, ko je prava koronarna arterija obloga. Yoon et al. In James et al. ni bilo mogoče identificirati nobenega vpliva stimulacije vagusa na prag FZH med okluzijo leve frontne padajoče koronarna arterija Psi. Sogg et al. Ugotovilo je, da je stimulacija parasimpatičnega živčnega sistema bolj kot več kot slabitev, aritmije, ki se pojavijo pri odstranjevanju ligature iz arterije, ki jo spremlja reperfuzija žigosanje miokarda.

To vključuje tudi nerešeni problem, ali je tonična aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema modulira z električno stabilnostjo želodčnih celic živali, ki je v nenocaliziranem stanju. Podatki, pridobljeni na drogah v narkotičnih živalih, ko spodbujajo živce ali zdravilo Uprava je dragocena informacija, vendar takšni pristopi, v katerih se dobro približa, artefakti in rezultati zahtevajo potrditev na neremensko neokrkovnem organizmu. Do nedavnega, študija na živalih v državi zbujanja s takšnim ciljem ni bila izvedena zaradi pomanjkanja primernih bioloških modelov za ocenjevanje naslonjanja miokarda na FZH. Vendar pa je bila ta težava premagana, ko je bila v "Kakovost zanesljivega kazalnika težnje srca, ki je bila uporabljena s pragom ponavljajočih se vzbujanja dodatkov, ki je omogočila Za opustitev potrebe po tem, da povzročijo FZ in izvedejo povezane postopke oživljanja.

Cilji te študije so bili naslednji: 1) za preučevanje učinka stimulacije vagusa in neposrednega aktiviranja activarinskih receptorskih receptorjev receptorjev na nežnosti srca na fz med akutno miokardno ishemijo in med silijo, 2) ugotoviti, ali je tonik aktivnost Parasimpatični živčni sistem spreminja nagibanje prekata na fibrilacijo z nenocaliziranim stanjem živali, in 3), da oceni, ali so podatki, pridobljeni na živalih, je nekaj odnosa do kliničnih nalog.

Material in metode

Narcotizirane študije živali

Splošni postopki

Študije so bile izvedene na 54 zdravih migracijskih psih, ki tehtajo od 9 do 25 kg. Ne manj kot 5 dni pred študijo, pod skupno pentobartično anestezijo, odprtje prsnega koša na levi strani v četrtem "interkotalnem prostoru je bilo izvedeno. Potem ko je srce srca izpostavljeno okoli leve sprednje padajoče arterije na ravni Levo levo "Atrij je nameščen s katetrom in namenjen za okluzijo. Kateter je bil odstranjen pod kožo zunaj na zadnji strani glave.

Na dan študije psov narcotized s pomočjo a-chloral "PS 100 mg / kg intravensko. Umetno dihanje je bilo vzdrževano skozi endotrahealno cev, priključeno na HARVARD PUMP, hranjenje mešanice prostora zraka s 100% kisika. The Kisik v zmesi je bil izveden na tak način, da je arterijska RO2 med 125 in 225 mm Hg. čl. PH arterijska krvavica Podprto v območju od 7.30 do 7,55. Arterijski tlak V trebušni aorte se je spremenil s katetrom, ki je bil predstavljen pearful arterija. in pritrjena na senzor tlaka STATHAM P23DB. (Npr) elektrogram (npr) desnega prekata je bil zabeležen z uporabo monopolarne intra-omejenega svinca.

Študija srca

Med celotnim poskusom, s pomočjo stimulacije desnega prekata, se je ohranil stalni srčni ritem. Za vzdrževanje umetnega ritma in uporabe preskusnih spodbud, uporabljeni bipolarni kateter (Medtronic št 5819), uveden skozi desno yrem Dunaj. In postavljen pod fluoroskopski nadzor na območju desnega prekata. Vzdrževanje umetnega ritma smo dosegli z "spodbudami, katerih amplituda za 50-100% je bila višja od praga, intersticijski interval je bil od 333 do 300 MS, kar ustreza frekvencam vzbujanja iz leta 180 na 200 na minuto.

Prag ventrikularne fibrilacije je bil določen z uporabo posameznega dražljaja s trajanjem 10 ms. Ta opredelitev je sestavljala naslednje: Električna diastolina smo raziskali s pomočjo 4 mA z intervalom 10 ms, od konca učinkovitega ognjevzdržnega obdobja do zaključka M-vala. Potem se je trenutno povečanje povečanja 2 mA in s tako velikosti spodbuda nadaljevalo študijo diastolov za 3 s. Najmanjša intenzivnost dražljaja, ki povzroča FZ, je bila vzeta kot prag FZH.

Uporabljen je bil naslednji protokol eksperimenta: popolna okluzija leve sprednjega padajoče koronarne arterije smo dosegli z napihovanjem prednadrjenega katetra z valjem in nadaljeval 10 minut. Med okluzijo je bil FZ prag ocenjen z minutnim intervalom. 10 minut po začetku okluzije se je tlak v jeklenku močno zmanjšal, prag FZH pa je bil ponovno določen. Obstajata dva okluzija z eksperimentalnimi študijami in brez njega ločenega intervala vsaj 20 minut.

Defibrilacija je bila običajno izvedena za 3 sekunde z uporabo DC impulza, pridobljenega s praznjenjem kondenzatorja z energijo intenziteto 50-100 W "C iz defibrilatorja.11 povečevalca. Ta postopek oživljanja ne vpliva bistveno na stabilnost praga FZH.

Stimulacija vagusa

Cervikalni vagosimpatični deblo iz dveh strani na 2 cm pod lokacijo rifurkacije karotidne arterije. Izolirane bipolarne elektrode so bile pritrjene na distalne konce rezanega živca. Draženje živcev je bilo izdelano s pravokotnimi impulzi s trajanjem 5 ms in napetostjo 3-15 V pri frekvenci stimulacije 20 Hz. Amplituda dražilnih impulzov je bila izbrana tako, da z neodvisno draženjem bodisi desno ali levo lasti odstranitev vagusa, je bil dosežen srčni postanek. Prag fibrilacije ventiliranja je bil določen pred, med in po dvostranski stimulaciji vagusa. Frekvenca srčnega ritma Med definicijo praga FZ je bila nenehno umetno podprta na ravni 200 udarcev na minuto.

UVOD METAHOLINA.

Intravensko dajanje Muscarinic agonist - acetil- (B, B) klorid-metilholini (J. T. Baker Company) je bil izveden pri fiziološki raztopini s hitrostjo 5 μg / (kg-min) z uporabo infuzijske črpalke Harvard. Največji učinek na prag FZH je bil obračunan 30 minut po začetku uvoda; Na tej točki se je začelo celotno zaporedje testiranja z okluzijo koronarne arterije in reperfuzije. Uvedba snovi se je nadaljevala med celotno študijo.

Študije o željah živali

Študije so bile izvedene na 18 odraslih himoniznih psih, ki tehtajo od 10 do 15 kg.

Za reverzibilno hladno blokado parasimpatične aktivnosti živcev srca je bila razvila posebna metoda. Za to je bil del vagosimpochic sodček z dolžino 3-4 cm izoliran in nameščen na vrat v kožo cevi. Tako je nastala na obeh straneh vratu, "vagus zanke", ki so ločeni izolirani živčni segmenti iz drugih materničnih struktur. Zaradi tega je mogoče, da se konice za hlajenje postavijo okoli vagusa zanke, da bi ustvarili reverzibilno blokado živčne dejavnosti.

Relativni prispevek dejavnosti vagusnih aferenčnih aferenčnih akterjev in učinkov, ki se proizvaja s hlajenjem, je bil določen s primerjavo rezultatov, pridobljenih med hladilnikom vagusa s selektivno blokado učinka vagusa z inšpekcijskim pregledom atropina.

Študija srca:

Če želite preučiti težnjo srca na FZ, je bila uporabljena metoda določanja praga ponavljajočih se ekstras (PE), kot je opisano prej. Skratka, prag tendenca na FZ je bil ocenjen na naslednji način: pri ohranjanju konstantne frekvence srčnega ritma 220 utripov na minuto, skeniranje s ponavljajočim se dražljajem, da določi prag PE izvedemo z intenzivnostjo intenzivnosti, ki je enaka Dvojno vrednost praga na sredini diastole, začenši s 30 ms po koncu obdobja ognjevzdržnega obdobja. Preskusni dražljaj je bil dobavljen vsakič, ko je vse prej, s korakom 5 ms, dokler niso obrnili na konec ognjevzdržnega obdobja. Če se PE ni zgodila, se je amplituda dražljaja povečala za 2 mA in ponovila postopek skeniranja. Prag PE se je štel za enaka minimalni sedanji vrednosti, v kateri se je PE prišla v dveh od vseh treh poskusov. Prag PE je bil vzet kot prag ranljivosti OK FZH.

Psihološke razmere

Za preučevanje vpliva simpatičnih - parasimpatičnih interakcij v stanju budnosti psov je bila postavljena v stresne razmere, ki povečujejo adrenergične agonitali v srce.

Stresni pogoji so morali pritrditi psa v Pavlov stroj, ki je povzročil omejitev motorjev zmogljivosti. Kabli za nenehno opazovanje na primer, hranjenje dražljajev iz umetnega voznika ritma in spodbude za testiranje so povezani s srčnimi katetri. Ločen Kick. električni šok Trajanje 5 ms je bilo izvedeno iz defibrilatorja skozi bakrene plošče (80 cm2), pritrjeno na prsni koš. Psi so ostali v pasovih 10 minut pred nanosom električnega udara in še 10 minut po toku. Postopek se je ponovil 3 dni zapored. Na 4. dan uporabe električne stavke, učinek stresnih pogojev vsebine na mejno obdobje srca ranljivosti na FZ, preiskuje na in med blokado vagus efectes atropin (0,05 mg / kg).

Rezultati

15L in stimulacija holinergičnih živcev na nagnjenju srca na fz med ishemijo 1mecard in med reperfuzijo

Proučevanje vpliva stimulacije vagusa na prag FZH na in<> Čas 10-minutnega obdobja okluzije sprednje koronarne arterije, ki mu sledi nenaden in uvedba pretoka krvi, je bila izvedena na 24 psih, zdravilih, drogah. V odsotnosti stimulacije vagusa, okluzija koronarne arterije in reperfusion je povzročila znatno zmanjšanje praga fibrilacije (sl. 1), zmanjšanje praga je prišlo v prvih dveh minutah po okluziji in se nadaljuje od 5 do 7 minut. Potem se je prag hitro vrnil na vrednost, ki je bila opažena pri nadzoru za okluzijo. Po obnavljanju prevodnosti koronarne arterije se je padec praga prišel skoraj takoj - za 20-30 sekund, vendar se je nadaljeval ne dolgo - manj kot 1 min. Stimulacija vagusa je bistveno povečala prag FZH na okluzijo koronarne arterije (od 17 ± 2 mA do Z3. ± 4 mA, str<0,05) и уменьшала снижение порога, связанное с ишемией миокарда (18±4 мА по сравнению с 6±1 мА без стимуляции, р<С0,05). Во время реперфузии никакого защитного действия стимуляции вагуса не обнаружено (3±1 мА по сравнению с 5±1 мА без стимуляции).

Učinek selektivne "stimulacije muškarinskih receptorjev z metavinom na ranljivosti srca na FZ je bil raziskan na 10 psov. Uvedba metavina je pripeljala do rezultatov, kar je kvalitativno podobno tistim, pridobljenim med vagus stimulacijo. Torej, metakholin povečal prag. FZH pred in med okluzijo koronarne arterije, vendar je bil neučinkovit v padcu praga, povezanega s Reperfusion-IVii (Sl. 2).

Učinek vagusne dejavnosti na srčno nagnjenost

in spontano Fz z miokardnim in reperfuzijo ishemije

Študija vpliva stimulacije vagusa na videz spontanega FZ z okluzijo leve sprednje koronarne arterije navzdol in arterije interventrikularne particije je bila dodatno izvedena na 16 psih. S pomočjo umetne stimulacije se je prekat ohranil stalno srčno frekvenco ritma, ki je enaka 180 ledu / min. V odsotnosti stimulacije vagusa okluzija koronarne arterije YOU-Nvalla v 7 od 10 psov (70%), medtem ko je s sočasno stimulacijo vagusa spontano Fz z okluzijo

To vprašanje smo preučevali pri 10 odličnih psih, ki sta bili obe vagusi kronično označeni na vratu v kožne cevi. Impulza v vagosnem prtljažniku je bilo reverzibilno blokirano z uporabo hladilnih nasvetov, ki so nameščene okrog kože zanke. Hladna blokada levega in desnega vagusa se je povečala srčni utrip od 95 + 5 posnetkov na minuto na 115 ± 7 in 172+ + 16 posnetkov na minuto. Ko sta obe vagus zanke ohladili istočasno, se je frekvenca srčnega ritma povečala na 208 + 20 posnetkov na minuto. Vse spremembe srčnega ritma so statistično zanesljive s P< 0,01 (рис. 4).

Preiskava vpliva selektivne blokade vagusa EFSE! Viri z uporabo Atropina na pragu PE je bil izveden na 8 psih, ki so jih vsebovali v stresnih razmerah, ki jih je ustvarila imobilizacija v Pavlovem stroju z odlaganjem električne višine zmerne resnosti. Preden izklopite vpliv na srce vagus pulsation, je bil prag PE 15 + 1 mA. Pri apliciranem atropinu (0,05 mg / kg) se je prag znatno zmanjšal in je znašal 8 ± 1 m (zmanjšal za 47%, \\ t<0,0001) (рис. 5).

Ta učinek se je razvil ne glede na spremembe srčnega ritma, saj je frekvenco srčnega utripa ohranila s konstantno na ravni 200 udarcev na minuto v celotnem času električnega preskušanja. Blok vagusa je z atropinom, ki je zanemarljivo vplival na prag PE pri psih, ki jih vsebujejo celice z raznovrstnimi pogoji (22 + 2 mA in 19 + 3 MA do in pod delovanjem snovi).

DISKUSIJA

Trenutno se nabije znatna količina podatkov, ki označuje prisotnost neposrednega vpliva parasimpatičnega živčnega sistema v kronotropne in izotropne lastnosti in razburljivost miokardnega prekatorja. To je veliko manj dokazano, ali je obseg tega učinka zadostuje, da pojasni nekaj zaščitnega učinka na pojav FZH aktivnost holinergičnih živcev v ische-mutiranem srcu. Poleg tega je malo znano o pomenu dejavnosti parasimpatitskih živcev na težnjo srca na FZ v dveh različnih pogojih, ki lahko igrajo pomembno vlogo pri nastanku nenadne smrti pri ljudeh, in sicer z nenadno okluzijo koronarna arterija in obnavljanje njegove prehodnosti z reperfuzijo v žigosanju. Do sedaj je vrednost tonične aktivnosti vagusa za zmanjšanje nagnjenosti k FZH ni opredeljena. Drugo nerešeno vprašanje je, ali lahko takšna tonična dejavnost parasimpatičnega živčnega sistema vpliva na težnjo ventilarjev na fibrilacijo s šibkimi psiho-fiziološkimi stresi. Ta študija osvetljuje ta vprašanja.

Učinek stimulacije vagusa med miokardnim ishemijo in reperfuzijo

Ugotovili smo, da je intenzivna parasimpatična aktivnost, ki se pojavi med električnim draženjem decentraliziranega vagusa, ali neposredno stimulacijo receptorjev Muscarino z uporabo metavina, zmanjšuje srce, ki se naslonja na Fz med akutno miokardno ishemijo. To potrjujejo tudi opažanja, ki kažejo, da povečanje holinetetske dejavnosti bistveno zmanjša padec praga FZH in nagnjenosti k spontani FZ med okluzijo koronarne arterije. Ti učinki niso povezani s spremembo srčnega ritma, saj je bila njegova frekvenca vzdrževana na stalni ravni s pomočjo umetnega voznika ritma. Niti stimulacija vagusa niti aktiviranje Muskari-novih receptorjev ni pozitivnega učinka med reperfuzijo.

Kaj povzroča različne posledice parasimpatičnega živčnega sistema na prag Fz med miokardnim ishemijo in med reperfuzijo? Predvideva se, da je težnja srca na FZ z okluzijo "koronarne arterije in med reperfuzijo posledica različnih mehanizmov. Verjetno glavna vloga pri povečanju težnje srca na FZ med akutno okluzijo koronarne arterije igra refleks aktiviranje simpatičnega živčnega sistema v srcu. Ta hipoteza potrjuje, da ta hipoteza potrjuje, da sprememba adrenergičnih snovi v srcu dobro korelira z razvojem redukcijskega praga FZH in videza spontanega FZ, z okluzijo koronarno arterijo. Če se učinki simpatičnih aminih na miokardu zmanjšajo s kirurškimi ali farmakološko-iin metodami, se zaradi Uzhemije doseže pomemben zaščitni učinek, zato dejavnost parasimpatičnega živčnega sistema zmanjšuje težnjo srca na FZ med okluzijo koronarne arterije "zaradi nasprotovanja prefibrilerjevega vpliva povečanih adrenergov aktivnosti. Tak pozitiven učinek povečanja holinergične aktivnosti je lahko posledica inhibicije sproščanja noradrenalina iz simpatičnih živčnih končic ali posledica zmanjšanja reakcije receptorjev na učinke kateholaminov.

Vendar pa se povečanje nagibanja miokard v fibrilacijo med reperfuzijo, očitno zaradi nenapornih geografskih dejavnikov. Trenutno razpoložljivi podatki kažejo, da je ta pojav lahko povezan z izdelki metabolizma, ki se spere v krvi pri celični ishemiji in nekroza. Pokazalo se je, da če se krvni obtok v ishemičnem miokardu postopoma zmanjša ali če se perfuzija izvaja z rešitvijo brez kisika, se pogosto zmanjša pogostost pojava ventrikularne aritmije med obnovitvijo pretoka krvi. Opombe, ki kažejo, da FZ se pojavi v nekaj sekundah po nenadni obnovi pretoka koronarnega krvi, kažejo tudi na sodelovanje v tem procesu presnovnih proizvodov presnove, kažejo tudi sodelovanje v tem procesu. Preprečevanje učinkov simpatičnih snovi na srce Uporaba kirurške ali farmakološke intervencije je neučinkovita, da se prepreči FZ pri obnavljanju pretoka krvi. In ker holinergični agonisti kažejo zaščitni učinek le z anti-advenergičnim učinkom, lahko delno pojasni njihovo nezmožnost, da se zmanjša težnja miokarda na FZ med reperfuzijo.

Močan učinek dejavnosti parasimpatičnega živčnega sistema na frekvenco srčnega utripa lahko bistveno spremeni učinek stimulacije vagusa na nagnjenje ventrika v aritmije. Na primer, Kerzner et al. Pokazalo se je, da stimulacija vagus ne zavira v celoti aritmij, ki nastanejo iz miokardnega infarkta. Nasprotno, ti raziskovalci so ugotovili, da povečanje dejavnosti parasimpatičnega živčnega sistema ali dajanja acetilholina vedno povzroča preventrično tahikardijo med mirnim brez aritmije faz miokardni infarkt pri psih. Takšen aritmogen je popolnoma odvisen od frekvence srčnega ritma in se lahko opozarja z umetnim voznikom ritma.

Učinek tonične aktivnosti parasimpatičnega živčnega sistema na nagnjenost ventilarjev na fibrilacijo pri živalih v Wakeful State

Rezultati te študije kažejo, da H: To samo v budnosti psa, njeno srce doživlja pomemben tonični učinek parasimpatičnega živčnega sistema. Hladna blokada ali desna ali levi vagus vodi do bistvenih sprememb v frekvenci srčnega utripa; Vendar pa je učinek bolj izrazit v blokado pravega vagusa (glej sliko 4). To ustreza dejstvu, da ima pravi vagus prevladujoč učinek na vozlišče synate-bazena z določeno uvedbo vpliva na levo "aguus. Tako se pojavi največje povečanje stopnje srčne ritme, medtem ko hlajenje desno in levi vagus živce.

Po ugotovitvi, da ima tonik aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema pomemben vpliv na tkanino za pijačo, je smiselno raziskati, ali je mogoče ugotoviti kakršen koli vpliv dejavnosti vagusa na električne lastnosti prekata. V teh poskusih smo uporabili Atropin za selektivno blokado aktivnosti učinkovanj vagusa. Psi so bili postavljeni v Pavlov stroj za imobilizacijo, da bi povečali simpatični učinek na srce. Takšno načrtovanje poskusa je dovoljeno preučiti učinek interakcije simpatičnih in parasimpatičnih reakcij na nagnjenje miokarda na FZ pri prebuditvi živali. Ugotovili smo, da uvedba relativno nizkih odmerkov zdravila Atropyne (0,05 mg / kg) vodi do skoraj 50% zmanjšanja praga ventrikularne fibrilacije. Zaradi tega je mogoče ugotoviti, da je znatna tonična dejavnost vagusa pri prebuditvi živali, ki jo vsebujejo stresni pogoji, nanjsko slabi Pritibrilerjev učinek ermerskih psiho-fizioloških spodbud.

Poleg tega, ko uporabljate takšno eksperimentalno shemo, je zaščitni učinek vagusa najverjetneje posledica antagonistične do adrenergičnega mehanizma ukrepanja. To predpostavko potrjujejo dve vrsti opazovanj. Prvič, naše prejšnje študije so pokazale, da je težnja miokarda na fibrilacijo v takšnem modelu stresnih razmer, ki se tesno povezani s stopnjo kateholaminov, ki krožijo v krvi, in da je preprečevanje simpatičnega učinka na srce, bodisi uporablja beta blokado ali s simpaktomijo bistveno zmanjšuje povečanje, ki ga povzročajo stresni pogoji. odvisnosti fibrilacije. Drugič, pripombe de Silva et al. Pokazalo se je, da povečanje toničnih učinkov parasimpatičnega živčnega sistema z uvedbo morfijskih psov, ki so v stresnih sistemih imobilizacijskih pogojev, in -... zajema prag FZ na vrednost, opaženo v odsotnosti stresnih učinkov. Ko je dejavnost učinkovanj vagusa blokirana z atropinom, večina zaščitnega ukrepa morfija izgine. Uvedba morfina v ne-genskih pogojih ne more spremeniti praga FZ, očitno zato, ker je v teh pogojih adrenergični učinek na srce šibka.

Ti podatki kažejo, da ima aktiviranje potapljanja živcev, ne glede na to, ali se pojavi spontano ali zaradi farmakološkega sredstva, zaščitni učinek na miokardu, kar zmanjšuje njegovo nagnjenost k FZ med stresom. Ta koristen učinek je verjetno posledica antagonističnega vpliva povečane aktivnosti parasimpatičnega živčnega sistema o učinku povečanja adrenergičnih aktivnosti v srcu.

Klinična aplikacija

Pred več kot 40 leti je bilo dokazano, da je uvedba holinergične snovi - acetil-beta-metilholinski klorid, preprečuje aritmije ventrikulara, ki ga povzroča uvedba adrenalina. V zadnjem času, v številnih študijah, je bilo poročalo, da vplivi, podobni aktiviranju parasimpatični živčni sistem, kot je stimulacija karotidnih sinus ali uvedba vagotonskih zdravil, zmanjšujejo frekvenco ventrikularne ekstrasistola in preprečevanje ventrikularne tahikardije. Ker srčni glikozidi povečajo tonični učinek potujočega živca na srce, smo uporabili delovanje digitalisa za zaviranje preventričnih aritmij. Vendar pa to klinično območje zahteva nadaljnje raziskave.

Ta študija je vodil raziskovalni laboratorij za bolezni srca in ožilja Harvardske šole za zdravje, Boston, Massachusetts. Podprla so jo tudi subvencije Nacionalnega inštituta za duševno zdravje MN-21384 in subvencijo HL-07776 S subvencioniranjem nacionalnega srčnega inštituta, pljuč in krvi nacionalnih inštitutov za zdravje, BETAR, Maryland.

Seznam Literatura.

1. Kent. M., Smith e . R., Redwood D. R. et al. Električna stabilnost ACU-

tely Ishemic Myokarda: vplivi srčnega utripa in vagalne stimulacije.-promet, 1973, 47: 291-298.

2. Kent K. M., Epstein S. E., Cooper T. Et al. Holinergične inervacije

pANINES IN ČLOVEŠKI PREPREČEVANJE PROIZVODOVANJA: Anatomska in elek-trofiziološka korelacija.-Circulation, 1974, 50: 948-955.

3. Kolman B. S-, Verrier R. L., LOWN B. Učinek vagusnega živčnega stimula-

na ranljivost kanine prekata. Vloga Cympathetic-ParasyMathety Interactions.-Circulation, 1975, 52: 578-585.

4. Weiss T. ., Lattin G. M., Engelman K. Okrivno posredovana supresija pred-

zrela ventrikularna kontrakcija v Man.-Am. Srce J., 1977, 89: 700-707.

5. Waxman M. In ., Wald R. W. Prenehanje ventrikularne Taccarcria s strani

povečanje srčnega vagalnega pogona.-Krikala, 1977, 56: 385-391.

6. Kolman B. S., Verrier R. L., LOWN B. Učinek stimulacije vagusnega živca

ob razburjenosti prekazanja kanala: vloga simpatičnih parasimpov-thetičnih interakcij. J. CARDIOL., 1976, 37: 1041-1045.

7. Loon M. S., Han J., TSE W. W. et al učinki vagalne stimulacije, atropin,

in propranolol na fibrilacijski pragu normalnih in ishemičnih prečnikov.-AM. Srce J., 1977, 93: 60-65.

8. LOWN B. ., Verrier R. L. nevronska aktivnost in ventrikularna fibrizacije.-Novo

Engl. J. Med., 1976, 294: 1165-1170.

9. coor P. v ., Gillis R. A. Vloga vagusa v kardiovaskularnih cenah

inducirano s koronarno okluzijo.- Circulation 1974, 49: 86-87.

10. COOR P. IN ., Pearle D. L., Gillis R. A. KORONA Okluzijska stran kot determi

srčne ritmene učinke atropina in vagotomije.-am. On.

art J., 1976, 92: 741-749.

11. James R. G. G., Arnold J. M. O., Allen 1. D. et al. Učinki srca

stopnja, miokardna ishemija in vagalna stimulacija na pragu za ventrikularno fibrizacijo. Kruženje, 1977, 55: 311-317.

12. Corr P. B., Penkoske P. A., Sobel. E. . Adrenergični vplivi na Arrhyrh-

mAS zaradi koronarne okluzije in reperfusion.-br. Srce J., 1978, 40 (Supply.), 62-70.

13. Matta R. J., Verrier R. L., LOWN B. Ponavljajoči se ekstrasistola kot v

dex od lupine za ventrikularno fibrilacijo. J. Fiziol., 1976,

230: 1469-1473.

14. LOWN B. ., Verrier R. L., Corbalan R. Psihološki stres in prag

za ponavljajoče odpremo prekaz.-Znanost, 1973, 182: 834-836.

15. AXELROD P. J., Verrier R. L., LOWN B. Ranljivost za ventrikularno fibril-

med akutno koronarno arterijsko okluzijo in sproščanjem. J. CAR-DIOL, 1976, 36: 776-782.

16. Corbalan R., Verrier R. L., LOWN B. Različni mehanizmi za prekaz

ranljivost med koronarno arttery okluzijo in sproščanjem. Srce.

T., 1976, 92: 223-230.

17. Desilva R. A., Verrier R. L., LOWN B. Učinek psihofičnega stresa in

sedacija z morfinom sulfatom na ranljivosti ventrikularne. Srce J., 1978, 95: 197-203.

18. Liang B. ., Verrier R. L, Lown B. et al. Korelacija med cirkulacijo

kateholamma ravneh in ranljivost prekata med psihološkim stresom v Cordcius Psi.-Proc. SOC. Exp. BIOL. Med., 1979, 161: 266-269.

19. Malliani A., Schwartz P. L, Zanchetti A. Simpatični refleks, ki ga izvede

eksperimentalna koronarna okluzija.-AM. J. Fiziol., 1969, 217: 703-709.

20. Kellier G.]., Widmer C, Roberts J. Vpliv nadledvične medule

o motnje srčnih ritmov po akutnem koronarnem arttery OCCLU

nedavna. Adv. Žrebec. Srca. Struktura. Metab; 1975, 10: 387-400.

21. Harris A. S., Otero H., Bocage A. Indukcija aritmijev s sim

patetična aktivnost pred in po okluzijo koronarne arterije v

canine Heart.-J. Electrocardiol., 1971,4: 34 -43.

22. Khan M. L, Hamilton J. T ., Manning G. W. Zaščitni učinki beta-

adrenoceptor blokada v eksperimentalni okluziji v zavestnih psih.- am. J. CARDIOL., 1972, 30: 832-837.

23. dajatev M. N., Blattberg B. Učinek vagalne stimulacije na prelivu

norepinefrin v koronarni sinus med srčnim simpatičnim ner

stimulacija v dogu. Os .. 1976, 38: 81-85.

24. Watanabe A. M., Besch H. R. Interakcija med cikličnim adenozinom mo-

nophosphate in ciklični guanozinski monofosfat v morski prašičju Ventri

cular miokarda.-Circ. OVE., 1975, 37: 309-317.

25. Surawicz B. ventrikularna fibrilacija.-am. J. CARDIOL., 1971

26. PETROPOULOS P. C, JAIJNE N. G. CARDIAC Funkcija med perfuzijo

ciljno koronarno umetnost z vensko kri, nizko molekularno plemen

dextran v Tyrode Solution.-am. Srce J., 1964, 68: 370-382.

27. Sewell W. M., Koth D. R., HugginsOd. E. . Ventrikularna briracija pri psih

po nenadni vrnitvi toka v koronarno umetnost.-kirurgija, 1955, 38

1050-1053.

28. Bagdonas A. A., Stuckey J. H., Piera J. Učinki ishemije in hipoksije

na specializiranem vodenju sistema padca Canine. Srce.

J., 1961, 61: 206-218.

29. DANES S. Patogeneza ventrikularne fibrilacije v koronarnem okluziji.

JAMA, 1962, 179: 52-53.

30. KERZNER J., Wolf U., Kosowsky B. D. et al. Ventrikularni ektopični ritmi.

slanje vagalne stimulacije pri psih z akutnim miokardnim infarktom.

Circulation, 1973, 47: 44-50.

31. Haggins str. V ., Vainer S. F., Braunwald E. parasimpatični nadzor

srce Rev., 1973, 25: 119-155.

32. Verrier R. L., LOWN B. Učinek leve stelktomije na izboljšano srca

ranljivost, ki jo povzroča psihološki stres (AbStr.) .- Circulation, 1977,

56:111-80.

33. Nathanson M. H. Dejanje acetil beta metiolholina na ventrikularni

hrythm, ki ga povzroča Adrenalin.-Proc.SOC. Exp. BIOL. Med., 1935, 32: 1297-1299.

34. Spopadanje R. L. Spiralni učinek karotidnih sinusov na prezgodnji prekat

v nekaterih primerih. J. CARDIOL., 1959, 4: 314-320.

35. LOWN B. ., Levine S. A. Karotidni sinus: Klinična vrednost njenih spodbud

on-cirkulacija, 1961, 23: 776-789.

36. LORENTZEN D. PACEMAKER-INVANED PREPREČEVAL

normalni sinusni ritem s karotidnim sinusnimi masaža.-jama, 1976, 235: 282-283.

37. Waxman M. In ., Padar E., Berman D. et al. Fenilefrin (neosine-

phortine R) Končana ventrikularna tahikardija.-Circulation, 1974, 50:

38. Weiss T. ., Lattin G. M., Engelman K. Overylly posredovana zatiranje

prezgodnja prezračevalna kontrakcija v Man.-am Srce J., 1975, 89: 700-707.

39. Lown noter., Graboys t. V ., Podrid P. J. et al. Učinek zdravila digitalisov

prezgodnji premaz (VPB) .- N.Engl. J. Med., 1977, 296: 301-306.

Homemetric Srčna ureditev.

Izkazalo se je, da je sprememba srčnega utripa ni odvisna samo od začetne dolžine kardiomiocitov na koncu diastole. Številne študije kažejo povečanje zmanjšanja sile s povečanjem srčnega utripa na ozadju izometričnega stanja vlaken. To je posledica dejstva, da povečanje pogostosti zmanjšanja kardiomiocitov vodi do povečanja vsebnosti CA2 v sarkoplazma mišičnih vlaken. Vse to izboljšuje elektromehansko združevanje in vodi do povečanja zmanjšanja.

Innervacija srca in njena ureditev.

Modulacijo inotropnih, kronopopskih in drromotropnih učinkov povzročajo simpatične in parasimpatične oddelke avtonomnega živčnega sistema. Kardijski živci VNS je sestavljen iz dveh vrst nevronov. Organi prvih nevronov se nahajajo v CNS, in organi drugega nevrona oblikujejo ganglijo zunaj centralnega živčnega sistema. Pregganje vlaken simpatičnih nevronov Krajši postgonglyonary, medtem ko je parasimpatic na nasprotju.

Učinek parasimpatičnega živčnega sistema.

Parasimpatično regulacijo srca izvedejo s srčnimi vejami desnega in levega potovanja živcev (x par kranialnih živcev). Organi prvih nevronov so lokalizirani v dasalnem jedru potisnega živca podolgovati možganov. Azeni teh nevronov v sestavi plavalnega živca gledajo na lobanje votlino in se pošljejo na intramuralne ganglije srca, kjer se nahajajo telesa drugega nevrona. PostGangwangling vlakna potujočega živca v večini primerov se konča na avtomobilov kardiomiocite in AV vozlov, Atria in prevodnega sistema znotraj izveden. Na desnem in levem potujočih živcih, drugačen funkcionalni učinek na srce. Regija distribucije desnega in levega plavalnega živca ni simetrična in prekriva medsebojno. Pravi, ki sledijo živčnim vplivom predvsem na vozlišče CA. Njegova stimulacija povzroči zmanjšanje pogostosti vzbujanja vozlišča. Medtem ko ima levi robnik, ima prevladujoč učinek na AV vozlišče. Vzbujanje tega živca vodi v atrioventrikularne blokade različnih stopenj. Dejanje potujočega živca na srcu je značilna zelo hitra kot odziv in njegovo prenehanje. To je posledica dejstva, da je mediator vagalnega živca acetilholina hitro uničen z acetilholinenterazo, ki je veliko v CA in AV vozliščih. Poleg tega acetilholin deluje skozi specifične acetil-holin-uredite na "kanale, ki imajo zelo kratko latentno obdobje (50-100 ms).

Vsebina

Pares vegetativnega sistema so simpatični in parasimpatični živčni sistem, slednji pa ima neposreden vpliv in je tesno povezan z delom srčne mišice, frekvenco miokardnega rezanja. Locirano je delno v glavi in \u200b\u200bhrbtenjači. Parasimpatični sistem zagotavlja sprostitev in obnovo telesa po fizičnih, čustvenih obremenitvah, vendar ne more obstajati ločeno od sočutskega oddelka.

Kaj je parasimpatični živčni sistem

Oddelek je odgovoren za funkcionalnost telesa brez njenega sodelovanja. Na primer, parasimpatične vlakna zagotavljajo dihalno funkcijo, prilagoditev srčnega utripa, razširi krvne žile, nadzor naravnega procesa prebave in zaščitnih funkcij, zagotavljajo druge pomembne mehanizme. Parasimpatični sistem je potreben za osebo, tako da se telo nanaša na sprostitev po vadbi. Z njegovo udeležbo se zmanjša ton mišic, prihaja do norme impulza, so se zmanjšale učence in žilne stene. To se zgodi brez sodelovanja osebe - samovoljno na ravni refleksov

Glavni centri te avtonomne strukture - glava in hrbtenjače, kjer so koncentrirana živčna vlakna, ki zagotavljajo najvišji možni prenos impulzov za delovanje notranjih organov, sistemov. S svojo pomočjo je mogoče nadzorovati krvni tlak, prepustnost plovil, srčne dejavnosti, notranje izločanje posameznih žlez. Vsak živčni impulz je odgovoren za določen del telesa, ki je, ko se je navdušena, se začne odzivati.

Vse je odvisno od lokalizacije karakterističnih pleksusov: če so živčna vlakna na območju medenice, so odgovorne za telesno aktivnost, in v organih prebavnega sistema - za izločanje želodčnega soka, črevesnega peristaltacije . Struktura vegetativnega živčnega sistema ima naslednje strukturne oddelke z edinstvenimi funkcijami za celotno telo. To:

• hipofiza;
• hipotalamus;
• nerus vagus;
• epiphiz.

Zato so navedeni glavni elementi parasimpatičnih centrov, naslednji so naslednji:

• živčna jedra okcipitalnega območja;
• sakralno jedro;
• srčni pleksusi, da se zagotovijo miokardnimi spontri;
• nariban pleksus;
• ledveni, radovedni in prsni pleksusi.

Simpatični in parasimpatični živčni sistem

Primerjava dveh oddelkov, glavna razlika je očitna. Simpatični oddelek je odgovoren za dejavnost, reagira na trenutke stresa, čustvenega razburjenja. Kar zadeva parasimpatični živčni sistem, se "poveže" v fazi fizične in čustvene sprostitve. Druga razlika je mediatorji, ki izvajajo prehod živčnih impulzov v sinapsu: v simpatičnih živčnih koncih je noradrenalin, v parasimpatični - acetilholin.

Značilnosti interakcije oddelkov

Parasimpatični oddelek vegetativnega živčnega sistema je odgovoren za neprekinjeno delovanje kardiovaskularnih, urogenitalnih in prebavnih sistemov, medtem ko se pojavi parasimpatična inervacija jeter, ščitnice, ledvice, trebušne slinavke. Funkcije so različne in integrirani učinek na ekološki vir. Če simpatični oddelek zagotavlja vzbujanje notranjih organov, potem parasimpatic - pomaga obnoviti skupno stanje telesa. Če obstaja neravnovesje dveh sistemov, bolnik potrebuje zdravljenje.

Kjer se nahajajo centri parasimpatičnega živčnega sistema

Simpatični živčni sistem konstruktivno predstavlja simpatični sod v dveh vrstah vozlišč na obeh straneh hrbtenice. Navzven, struktura predstavlja veriga živčnih grudic. Če vplivate na element tako imenovane sprostitve, je parasimpatični del vegetativnega živčnega sistema lokaliziran v hrbtenici in možganih. Torej, iz osrednjih oddelkov iz možganov, se impulzi, ki se pojavljajo v jeder, pojavljajo v sestavi možganskih možganov živcev, od sakralnih oddelkov - kot del notranjih živcev medeničnega, dosežejo telesa majhne medenice.

Funkcije živčnega sistema parasimpatic

Parasimpatični živci so odgovorni za naravno obnovo telesa, normalno zmanjšanje miokarda, mišičnega tona in produktivne sprostitve gladkih mišic. Parasimpatična vlakna se odlikujejo z lokalnim delovanjem, vendar na koncu delujejo skupaj - s pleksusi. Z lokalnim porazom enega od centrov, vegetativni živčni sistem trpi na splošno. Vpliv na telo je zapleten, zdravniki pa razlikujejo naslednje uporabne funkcije:

• sprostitev oči živcev, zoženje učenca;
• normalizacija krvnega obtoka, sistemski pretok krvi;
• obnova običajnega dihanja, zoženja bronhija;
• zmanjšanje krvnega tlaka;
• nadzor nad pomembnim kazalnikom glukoze v krvi;
• zmanjšanje srčnega utripa;
• upočasnitev prehoda živčnih impulzov;
• zmanjšanje tlaka oči;
• poravnava delovnih žlez prebavnega sistema.

Poleg tega parasimpatični sistem pomaga plovilom možganov in genitalnih organov, da se razširijo, in gladke mišice pridejo v tonus. Z njim je potrebno naravno čiščenje telesa na račun takšnih pojavov, kot je Chichanye, kašelj, bruhanje, pohodništvo na stranišče. Poleg tega, če se simptomi arterijske hipertenzije začnejo manifestirati, je pomembno razumeti, da je zgoraj opisan živčni sistem odgovoren za srčne dejavnosti. Če je ena od struktur simpatičen ali parasimpatični neuspeh, je treba sprejeti ukrepe kot tesno povezane med seboj.

Bolezni

Pred uporabo nekaterih medicinskih zdravil je raziskava pomembna za pravilno diagnosticiranje bolezni, povezanih z oslabljenim delom parasimpatične strukture glave in hrbtenjače. Problem z zdravjem se spontano pokaže, da je sposoben zadeti notranje organe, vplivajo na običajne reflekse. Naslednje kršitve katere koli starosti lahko temeljijo na: \\ t

1. Ciklična paraliza. Bolezen izzvana s kolesarjem, močna poškodba kozarcev. Bolezen se pojavi pri bolnikih različnih starosti, ki jih spremlja degeneracija živcev.
2. Sindrom kozarcev. V takem težkem položaju se učenec lahko razširi brez vpliva pretoka svetlobe, ki je pred poškodbami azenskega območja Zrachkoy Reflex Arc.
3. Blokiraj živčni sindrom. Značilna bolezen se kaže v pacientu z manjšim smikom, neopazno za preprost človek na ulici, medtem ko je zrkla usmerjena znotraj ali navzgor.
4. Poškodovane izpuščene živce. V patološkem procesu je squint istočasno kombinirano v eni klinični sliki, razdeljen pogled, izražen s Fvilil sindrom. Patologija ne vpliva samo na oči, ampak tudi obraz živcev.
5. Tropro živčni sindrom. Med glavnimi vzroki patologije, zdravniki razlikujejo večjo aktivnost patogenih okužb, kršitev sistemskega pretoka krvi, poškodbe kortikalnih jedrskih poti, malignih tumorjev, prenesenih na poškodbo možganov.
6. Sindrom živčnega živca. Obstaja očitna tišina obraza, ko se oseba samovoljno nasmehne, hkrati pa doživlja boleče občutke. Pogosteje je zaplet bolezni trpljenja.