- poraz optični živec zaradi funkcionalno pomembne motnje cirkulacije v njenem intrabulbarnem ali intraorbitalnem predelu. Za ishemično nevropatijo vidnega živca je značilno nenadno zmanjšanje ostrine vida, zožitev in izguba vidnih polj, monokularna slepota. Za diagnozo ishemične nevropatije so potrebni vizometrija, oftalmoskopija, perimetrija, elektrofiziološke študije, ultrazvočni pregled očesa, karotidnih in vretenčnih arterij, fluorescenčna angiografija. Ko se odkrije ishemična nevropatija vidnega živca, dekongestivna, trombolitična, antispazmodična terapija, antikoagulanti, vitamini, magnetoterapija, elektro- in laserska stimulacija vidnega živca.

Splošne informacije

Ishemična nevropatija vidnega živca se običajno razvije v starosti 40-60 let, predvsem pri moških. To je resno stanje, ki lahko povzroči znatno zmanjšanje vida in celo slepoto. Ishemična nevropatija optičnega živca ni neodvisna bolezen vidnega organa, ampak služi kot očesna manifestacija različnih sistemskih procesov. Zato problemov, povezanih z ishemično nevropatijo, ne preučuje samo oftalmologija, ampak tudi kardiologija, revmatologija, nevrologija, endokrinologija in hematologija.

Razvrstitev

Poškodba vidnega živca se lahko razvije v dveh oblikah - anteriorna in zadnja ishemična nevropatija. Obe obliki lahko potekata kot omejena (delna) ali popolna (popolna) ishemija.

Pri sprednji ishemični nevropatiji vidnega živca so patološke spremembe posledica akutne motnje krvnega obtoka v intrabulbarni regiji. Posteriorna nevropatija se razvija manj pogosto in je povezana z ishemičnimi motnjami, ki se pojavijo vzdolž optičnega živca v retrobulbarnem (intraorbitalnem) delu.

Vzroki

Sprednja ishemična nevropatija je patogenetsko posledica motenega pretoka krvi v zadnjih kratkih ciliarnih arterijah in posledično ishemije mrežnice, koroidne (prelaminarne) in skleralne (laminarne) plasti optičnega diska. V mehanizmu razvoja posteriorne ishemične nevropatije imajo vodilno vlogo motnje cirkulacije v zadnjih delih vidnega živca, pa tudi stenoza karotidnih in vretenčnih arterij. Lokalne dejavnike akutnih motenj krvnega obtoka vidnega živca lahko predstavimo kot funkcionalne motnje(krči) arterij in njihove organske spremembe (sklerotične lezije, trombembolija).

Etiologija ishemične nevropatije vidnega živca je večfaktorska; bolezen povzročajo različne sistemske lezije in s tem povezane splošne hemodinamske motnje, lokalne spremembe v žilnem koritu, motnje mikrocirkulacije. Ishemična nevropatija vidnega živca se najpogosteje razvije v ozadju splošnih žilnih bolezni - ateroskleroze, hipertenzije, temporalnega gigantoceličnega arteritisa (Hortonova bolezen), nodoze periarteritisa, obliteracijskega arteritisa, sladkorne bolezni, diskopatije vratne hrbtenice z motnjami v vretenčarskem sistemu. , tromboza velikih žil. V nekaterih primerih pride do ishemične nevropatije vidnega živca zaradi akutna izguba krvi s krvavitvami v prebavilih, travmami, kirurškimi posegi, anemijo, arterijsko hipotenzijo, boleznimi krvi, po anesteziji ali hemodializi.

Simptomi

Pri ishemični nevropatiji vidnega živca je pogosteje prizadeto eno oko, pri tretjini bolnikov pa lahko opazimo dvostranske motnje. Pogosto je drugo oko vpleteno v ishemični proces čez nekaj časa (več dni ali let), običajno v naslednjih 2-5 letih. Sprednja in zadnja ishemična nevropatija vidnega živca se pogosto kombinirata med seboj in z okluzijo osrednje mrežnične arterije.

Optična ishemična nevropatija se običajno razvije nenadoma: pogosto po spanju, fizičnem naporu ali vroči kopeli. Hkrati se ostrina vida močno zmanjša (do desetin zaznavanja svetlobe ali slepote s popolno poškodbo vidnega živca). Močan padec vida se pojavi v obdobju od nekaj minut do ur, tako da lahko bolnik jasno označi čas poslabšanja vidne funkcije. Včasih se pred razvojem ishemične nevropatije vidnega živca pojavijo predhodni simptomi v obliki občasnega zamegljenega vida, bolečine za očesom, hudega glavobola.

S to patologijo je v takšni ali drugačni obliki periferni vid vedno oslabljen. Opazimo lahko posamezne okvare (skotome), izgubo v spodnji polovici vidnega polja, izgubo časovne in nosne polovice vidnega polja, koncentrično zoženje vidnih polj.

Obdobje akutne ishemije traja 4-5 tednov. Nato edem diska vidnega živca postopoma popusti, krvavitve izginejo in pride do atrofije vidnega živca. različne stopnje resnost. Hkrati ostanejo okvare v vidnih poljih, vendar se lahko znatno zmanjšajo.

Diagnostika

Za pojasnitev narave in vzrokov patologije mora bolnike z ishemično nevropatijo vidnega živca pregledati oftalmolog, kardiolog, endokrinolog, nevrolog, revmatolog, hematolog.

Kompleks oftalmološkega pregleda vključuje funkcionalne teste, pregled očesnih struktur, ultrazvok, rentgen, elektrofiziološke študije.

Preverjanje ostrine vida razkrije njeno zmanjšanje z nepomembnih vrednosti na raven zaznave svetlobe. Pri pregledu vidnih polj se ugotovijo okvare, ki ustrezajo poškodbam določenih delov vidnega živca.

Oftalmoskopija razkrije bledico, ishemični edem in povečanje optičnega diska, njegovo prominacijo v steklovino... Mrežnica okoli diska je edematozna, v makuli je opredeljena "zvezdasta figura". Žile v območju stiskanja z edemom so ozke, na periferiji, nasprotno, polnokrvne in razširjene. Včasih se odkrijejo žariščne krvavitve in eksudacija.

Angiografija žil mrežnice pri ishemični nevropatiji vidnega živca razkriva angiosklerozo mrežnice, starostno fibrozo, neenakomeren kaliber arterij in ven, okluzijo cilioretinalnih arterij. S posteriorno ishemično nevropatijo vidnega živca oftalmoskopija v akutnem obdobju ne odkrije nobenih sprememb na disku optičnega živca. Z ultrazvočnim pregledom očesa, suprabloka, karotidnih, vretenčnih arterij se pogosto ugotavljajo spremembe v pretoku krvi v teh žilah.

Elektrofiziološke študije (določanje kritične frekvence fuzije utripanja, elektroretinogram itd.) kažejo znižanje funkcionalnih pragov vidnega živca. Pri preučevanju koagulograma se odkrijejo spremembe v vrsti hiperkoagulacije; pri določanju holesterola in lipoproteinov se odkrije hiperlipoproteinemija. Ishemično optično nevropatijo je treba razlikovati od retrobulbarnega nevritisa, orbitalnih mas in osrednjega živčevja.

Zdravljenje

Zdravljenje ishemične nevropatije vidnega živca je treba začeti v prvih urah po razvoju patologije, saj dolgotrajna motnja krvnega obtoka povzroči nepopravljivo smrt živčnih celic. Nujna oskrba z močno razvito ishemijo vključuje takojšnjo intravensko dajanje raztopina aminofilina, jemanje nitroglicerina pod jezikom, vdihavanje hlapov amoniaka. Nadaljnje zdravljenje ishemične nevropatije vidnega živca se izvaja stacionarno.

Nadaljnje zdravljenje je namenjeno lajšanju edema in normalizaciji trofizma vidnega živca, ustvarjanju obvodnih poti za oskrbo s krvjo. Zelo pomembno je zdravljenje osnovne bolezni (vaskularna, sistemska patologija), normalizacija koagulacijskega sistema in presnove lipidov ter korekcija krvnega tlaka.

Pri ishemični nevropatiji vidnega živca je treba dajati in dajati diuretike (diakarb, furosemid), vazodilatatorje in nootropna zdravila (vinpocetin, pentoksifilin, ksantinol nikotinat), trombolitična zdravila in antikoagulante (fenindion, heparin), kortifindionsteroide, heparindionesteroide kortikosteroidi in E. V prihodnosti se izvajajo magnetoterapija, električna stimulacija, laserska stimulacija vlaken optičnega živca.

Napoved in preprečevanje

Prognoza ishemične nevropatije vidnega živca je neugodna: kljub zdravljenju pogosto pride do znatnega zmanjšanja ostrine vida in trajnih okvar perifernega vida (absolutni skotomi) zaradi atrofije vidnega živca. Povečanje ostrine vida za 0,1-0,2 je mogoče doseči le pri 50% bolnikov. Če sta prizadeti obe očesi, je možen razvoj slabovidnosti ali popolne slepote.

Za preprečevanje ishemične nevropatije vidnega živca je pomembno zdravljenje splošnih žilnih in sistemskih bolezni, zdravniško pomoč... Bolniki, ki so imeli ishemično nevropatijo vidnega živca na enem očesu, potrebujejo dispanzersko opazovanje oftalmologa in ustrezno preventivno terapijo.

Zaradi kršitve oskrbe s krvjo se razvije ishemična nevropatija optičnega živca. Patologija velja za sekundarno in se pojavlja v ozadju bolezni srca in ožilja, živčnega oz endokrini sistem... Simptomi se pojavljajo aktivno, pacientov vid se močno zmanjša. Nevarnosti so izpostavljeni moškim po 40 letih. Za potrditev diagnoze je potrebno podrobno preučiti stanje vidnih živcev, zato so predpisani številni instrumentalni diagnostični postopki. Zdravljenje vključuje uporabo konzervativnih metod in fizioterapije.

Zaradi hitrega razvoja in značilnosti patogeneze se ishemična nevropatija vidnega živca pogosto imenuje infarkt diska. To stanje zahteva nujno hospitalizacijo.

Etiologija in patogeneza

Če je lokalna oskrba s krvjo motena, živčna tkiva oči ne prejmejo potrebnih snovi za polno delovanje. Posledično se razvije atrofija optičnega živca, na koncu je ta proces vzrok za razvoj slepote. Ishemija se pojavi zaradi hemodinamske disfunkcije. Naslednji dejavniki lahko izzovejo tak proces:

• žilne bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, Hortonova bolezen, tromboza);
• sladkorna bolezen;
• nevritis;
• obilna krvavitev;
• stres in pogoste živčne preobremenitve.

Patologija optičnega živca je pogosteje enostranska, le v 30% primerov opazimo ishemijo obeh očes. Za bolezen je značilno zaporedje, ko simptomi bolezni čez nekaj časa prehajajo z enega očesa na drugo. Tak proces opazimo pri tretjini bolnikov, vendar ga je težko napovedati. Bolezen na drugem organu se lahko pojavi v nekaj dneh ali več kot 10 letih.

Možni simptomi

Simptomi so odvisni od lokacije in obsega procesa. V prvih fazah se pojavi delna ali omejena poškodba, nato se bolezen spremeni v popolno obliko. Če se proces razvije v intrabulbarni regiji, opazimo anteriorno ishemično nevropatijo. To je akutna motnja krvnega obtoka, lokalizirana v glavi. Glavni simptom je otekanje organa, pri čemer se pojavijo naslednji simptomi:

• hitro zmanjšanje ostrine vida;
• kvadratna izguba vida;
• glavobol neumen značaj;
• razširjene žile mrežnice;
• sledi točkovne krvavitve.

Akutna oblika bolezen traja mesec dni, nato oteklina izgine. To pomeni, da se začne atrofija živčnih vlaken. Če se v intraorbitalni regiji razvije oteklina, se diagnosticira posteriorna ishemična nevropatija. V tem primeru se poškodovan živec nahaja neposredno za očesnim jabolkom. Simptomi so skoraj enaki kot pri anteriornem tipu, vendar je nekaj sprememb na fundusu. Nevarnost je totalna oblika, ko so poškodovani vsi oddelki in se razvije optična nevropatija. Ta proces vodi do trajne slepote. Ishemična nevrooptikopatija je redka, vendar je skoraj nemogoče zdraviti.

Za ishemijo je značilen hiter razvoj, včasih se bolnik spomni točnega časa, ko se mu je vid začel zmanjševati. Toda prve stopnje so popolnoma asimptomatske.

Diagnostika

Študija se izvaja na celovit način, poleg oftalmološkega pregleda se je treba posvetovati z nevrologom, endokrinologom, hematologom in revmatologom. Diagnostika ponuja celoten nabor postopkov, ki vam omogočajo določitev primarni vzrok... Najprej oftalmolog pregleda fundus za znake edema. Nujno je treba preveriti obe očesi, poudarek pa je na preučevanju stanja mrežnice. Nato se dodelijo številni dodatni postopki:

• test ostrine vida;
• rentgensko slikanje glave;
• vaskularna angiografija;
• elektroretinogram;
• MRI in CT lobanje;
• kaogulogram.

Med diagnozo se izvajajo študije za izključitev retrobulbarnega nevritisa. Ta bolezen je tvorba v orbitalnem delu osrednjega živčnega sistema. Simptomi bolezni so podobni, poleg tega se aktivne manifestacije začnejo že v naprednih fazah procesa. Patologija je zelo smrtno nevarna in zahteva nujno kirurško posredovanje.

S potekom bolezni se ostrina vida precej hitro izgubi, vidna polja se zožijo, pojavijo se popolnoma nevidna območja. Za diagnosticiranje te bolezni se uporablja vizometrija, oftalmoskopija. Za pojasnitev diagnoze in izvora, ultrazvok, MRI, angiografija itd.

Zdravljenje se izvede takoj, dokler ni potrjena diagnoza, se uporabljajo dekongestivi, zdravila, ki lajšajo spazem in trombolitiki. Nenadomestljiv element kompleksno zdravljenje bodo fizioterapevtski postopki s stimulacijo vidnega živca z laserjem ali drugim učinkom, polnjenje za oči.

V nevarnosti so starejši ljudje po 40. letu, večinoma moški. Ta zapletena bolezen ne prenaša zamude pri zdravljenju, saj ogroža ne le izgubo vidne ostrine, temveč tudi popolno slepoto osebe, invalidnost.

Optične patologije ni mogoče imenovati kot samostojna bolezen, saj se kaže le v kompleksu sistemskega procesa razvoja bolezni. To ne velja samo za vidni sistem, ampak tudi za vse druge dele telesa. Zato se s to težavo ne ukvarjajo le oftalmologi, ampak tudi opravijo pregled po zdravnikih: endokrinologi, kardiologi, nevrologi in drugi specialisti po potrebi.

Razvrstitev

Obstajata dve glavni obliki razvoja optične ishemije: sprednja in zadnja. Obe obliki lahko potekata delno ali v celoti.

Glavna razlika med temi oblikami je lokacija patologije. V procesu sprednje nevropatije trpi krvni obtok v intrabulbarni regiji, v procesu posteriorne nevropatije pa v retrobulbarni regiji.

Vzroki

Obstaja veliko različnih razlogov za patološko manifestacijo optične ishemije, vendar je mogoče razlikovati med glavnimi, ki so pogostejši:

1. Dedna nagnjenost zaradi genetske manifestacije bolezni.
2. Travmatični vzrok. Obstajata dve vrsti travme: neposredna - pride do anatomske motnje, neravnovesja v delovanju vidnega živca, ki nastane zaradi prodiranja tujega telesa v tkiva optičnega sistema vida. Posredni tip poškodbe se pojavi kot posledica kršitev brez poškodb celovitosti živčnega tkiva.
3. Strupeno. Patologija se pojavi v procesu zastrupitve telesa z različnimi kemični elementi, soli težkih kovin, alkohol, droge ki prodrejo in zastrupijo telo prebavni sistem.
4. Ocena hrane. S težavami pri asimilaciji hrane, stradanjem, težavami s prebavili se lahko pojavi ishemija vidnega živca. Zaradi izčrpanosti celotnega telesa in pomanjkanja hranil, potrebnih za normalno delovanje vidnega sistema.
5. Sevanje. Izpostavljenost sevanju zaradi radioterapije.
6. Infiltracija. Razlog je v infiltraciji tujkov, ki so infekcijskega ali onkološkega izvora. Pojavi se zaradi učinkov virusov, bakterij, glivičnih okužb.
7. Druga posledica nastanka bolezni je vpliv odvisnosti: kajenje, alkoholizem, odvisnost od drog.

Vzroki za sprednjo in zadnjo obliko bolezni se razlikujejo tudi po vzrokih za nastanek. Sprednji del izzovejo dejavniki:

• vnetni procesi v arterijah;
• revmatoidne lezije sklepov, bolečine pri aktivnih gibih;
• Hurga-Straussov sindrom;
• imunopatološko vaskularno vnetje, na primer arteritis;
• Wegenerjeva granulomatoza;
• kronična poškodba arterijskih sten krvnih žil, ki ima akutni značaj in vozlišča.

Posteriorna ishemična nevropatija se pojavi zaradi drugih vzrokov:

• kirurški posegi na hrbtenici;
• nizek krvni tlak in avtonomne motnje centralnega živčnega sistema;
• kirurški posegi na CVS.

Simptomi

Pri lezijah vidnega živca je pogosteje prizadeto eno oko, vendar obstajajo številni primeri, v katerih se odkrije dvostranska okvara vida. Lahko nastane situacija, ko drugo oko postopoma izgubi vidnost in se čez nekaj časa vključi v ishemični proces. Lahko je eno uro ali več dni.

Optična nevropatija se pojavi nepričakovano in brez kakršnih koli predznakov, lahko po težkih fizičnih naporih, po topli kopeli ali po prebujanju. Ostrina vida se nenadoma in dramatično zmanjša v nekaj minutah ali urah. Bolnik morda ne bo pozoren na simptome, ki se pojavijo na predvečer poslabšanja vida, to so začasne zamegljene oči, zamegljena vidljivost, boleče občutke v predelu oči, močan in pogost glavobol.

Prva stvar, ki jo lahko opazimo v procesu ishemije, je kršitev perifernega vida, posamezni fragmenti lahko izpadejo iz vidnega polja osebe: spodnja polovica, časovna ali nosna. Koncentracija vida se lahko zmanjša, vidno območje se lahko zoži.

Akutno obdobje bolezni traja mesec dni, nato oteklina DNZ popusti, krvavitve se postopoma raztopijo, mišična tkiva vidnega živca občutijo popolno atrofijo. Odstop mrežnice in druge okvare ne izginejo, ampak se zmanjšajo.

Diagnostične metode

Ob prvih sumih in nelagodju se morate posvetovati z zdravnikom. Če oseba ni uspela preprečiti bolezni vnaprej, je v primeru okvare vida, ki se je zgodila nenadno in nepričakovano, pomembno, da nujno pokliče reševalno vozilo za nujno hospitalizacijo. V procesu ugotavljanja vzroka bolezni se je treba posvetovati s kardiologom, nevrologom, hematologom in drugimi specialisti.

Uporablja se naslednja diagnostika strojne opreme:

• rentgenski pregled;
• biomikroskopija za preučevanje oči, struktur in okolja s špranjsko svetilko;
• testiranje oči za sposobnost opravljanja funkcij;
• druge elektrofiziološke raziskovalne metode: elektroretinogram za izračun frekvence utripanja, preverjanje funkcionalnosti vidnega živca in tkiv, koagulogram za pregled ravni holesterola in lipoproteinov v krvi, analiza njihove dinamike.

Med diagnozo vida lahko zdravnik zazna ne le zmanjšanje ostrine vida ali izgubo vida, temveč tudi druge nepravilnosti vidne funkcije: povečanje velikosti optičnega diska, njegovo dislokacijo, bledico živca, edem.

Zdravljenje

Za optimalno diagnostiko in hitre rezultate je treba pravočasno poiskati zdravniško pomoč, najboljša možnost so prve ure po pojavu simptomov, saj oskrba s krvjo izzove izgubo živčnih celic.

Reševalna ekipa izvaja nujne ukrepe v obliki intravenskih injekcij aminofilina, spravljanja bolnika k sebi z amoniakom ipd. Pacienta sprejmejo v bolnišnico na nadaljnjo terapijo.

Prva naloga zdravnika je odstraniti edem iz živčnega tkiva vidnega sistema, začeti proces oskrbe s krvjo, preprečiti atrofijo mišičnega živčnega tkiva. Vzporedno s tem se normalizira krvni tlak, zagotovljeno je normalno strjevanje krvi.

Pomemben korak v delovanju zdravnikov je vazodilatacija, ki pozitivno vpliva na ishemično nevropatijo. Če želite to narediti, uporabite trental, cavinton. Za lajšanje edema se uporabljajo diuretiki, trombolitiki pa se uporabljajo za redčenje krvi.

Kot dopolnilna terapija za krepitev imunski sistem uporabite vitaminske in mineralne komplekse, fizioterapevtske postopke za spodbujanje oskrbe s krvjo, glukokortikosteroide za lajšanje vnetnega procesa.

Napoved

Tudi z najboljšimi napovedmi zdravnikov je skoraj nemogoče popolnoma obnoviti vid. Popolna skladnost s celotnim medicinskim kompleksom, izvajanje vseh zdravniških receptov ne bo rešilo zmanjšanja ostrine vida. Posledično lahko vid še vedno pade, nekatere okvare, povezane s pogledom, in atrofija živčnih vlaken bodo ostale. Vsakemu drugemu bolniku uspe izboljšati vidne kazalnike za 0,2 enote, tak rezultat pa dosežemo le z intenzivnim zdravljenjem v skladu z vsemi potrebne ukrepe... Če se bolnik sooča z ishemijo na obeh očesih, obstaja nevarnost popolne slepote brez možnosti obnovitve vida.

Preventivni ukrepi

Ob najmanjšem odstopanju vida je pomembno, da se pravočasno posvetujete z oftalmologom in opravite redne preglede pri zdravniku. Vse žilne bolezni, motnje presnovnih procesov je treba pregledati in zdraviti, da se ne razvijejo zapleti, vklj. in pred našimi očmi. Ko se pojavijo prvi simptomi, pojdite v zdravstveno ustanovo in upoštevajte vse zahteve.

Ishemična nevropatija optičnega živca. Vzroki, simptomi, zdravljenje

Ishemična nevropatija optičnega (optičnega) živca je patologija tega dela očesa, ki nastane zaradi motenj lokalne cirkulacije (v intraorbitalni in intrabulbarni regiji).

Bolezen spremlja hiter padec ostrine vida, zoženje vidnih polj in pojav slepih peg. Metode za diagnosticiranje ishemične nevropatije vidnega živca - oftalmoskopija, vizometrija, ultrazvok, CT in MRI, angiografija in druge.

Zdravljenje z zdravili, vključno z vitamini, dekongestivi, antispazmodiki, trombolitiki. Pogosto zdravljenje dopolnjujejo fizioterapevtski postopki, laserska stimulacija vidnega živca.

Ishemična nevropatija optičnega živca

Bolezen je pogostejša v starostni skupini in večinoma prizadene moške. Nevropatija optičnega živca velja za resno patologijo, saj lahko znatno zmanjša ostrino vida, v nekaterih primerih pa grozi, da jo popolnoma izgubi.

Bolezen se ne šteje za neodvisno: vedno je del sistemskega patološkega procesa (tako v organih vida kot v drugih delih telesa).

V zvezi s tem ishemično nevropatijo ne obravnavajo le oftalmologi, ampak tudi nevrologi, kardiologi, endokrinologi, hematologi itd.

Vrste ishemične nevropatije vidnega živca

Bolezen lahko poteka na dva različna načina. Prva od njih se imenuje lokalno omejena ishemična nevropatija, druga pa popolna ali totalna ishemična nevropatija. Glede na območje zajetja patoloških procesov je bolezen sprednja, zadnja.

Z razvojem sprednje nevropatije opazimo poškodbo optičnega živca v ozadju akutnih motenj cirkulacije v intrabulbarni regiji.

Zadnja oblika nevropatije je diagnosticirana veliko manj pogosto. Povzroča ga ishemična lezija intraorbitalne regije.

Etiologija in patogeneza

Ishemična nevropatija sprednjega pogleda je povezana z nenormalnimi spremembami pretoka krvi v ciliarnih arterijah. Zaradi nezadostne oskrbe tkiv s kisikom se razvije stanje ishemije (stradanje s kisikom) mrežnice, prelaminarne, skleralne plasti glave vidnega živca.

Ishemična nevropatija zadnjega pogleda nastane kot posledica motene oskrbe s krvjo v zadnjih delih vidnega živca, pogosto v ozadju stenoze karotidnih in vretenčnih arterij.

Na splošno razvoj akutnih motenj krvnega obtoka v večini primerov izzove vazospazem oz organski poraz te žile (na primer tromboza, skleroza).

Zgornja stanja, ki povzročajo pojav znakov ishemične nevropatije vidnega živca, imajo lahko različne predpogoje.

Bolezen se začne v ozadju osnovne patologije, predvsem žilnih motenj - hipertenzije, vaskularne ateroskleroze, temporalnega velikanskoceličnega arteritisa, nodoznega periartritisa, obliterantnega arteritisa, arterijske in venske tromboze. Od patologij presnovnih procesov ishemično nevropatijo pogosto spremlja diabetes mellitus.

Bolezen se lahko razvije tudi v kombinaciji z diskopatijo vratnega segmenta hrbtenice. Občasno lahko patologija spremlja hudo izgubo krvi, na primer s perforacijo želodčnih razjed, črevesja, travme. notranjih organov, po operaciji.

Včasih se ishemična nevropatija pojavi z resnimi krvnimi boleznimi, anemijo, v ozadju hemodialize, po uvedbi anestezije, z arterijsko hipotenzijo.

Klinična slika

V večini primerov so simptomi ishemične nevropatije enostranski. Manj pogosto (do 1/3 primerov) se patologija razširi na drugi organ vida.

Ker je potek bolezni lahko zelo dolg, je drugo oko prizadeto kasneje - nekaj tednov in celo let po pojavu patoloških pojavov v prvem. Najpogosteje se v odsotnosti zdravljenja po 3-5 letih v proces vključita oba organa vida.

Ob začetnem pojavu anteriorne ishemične nevropatije se lahko naknadno razvije posteriorna ishemična nevropatija, dodajo pa se lahko tudi znaki okluzije centralne mrežnične arterije.

Bolezen se običajno začne hitro in nenadoma. Po jutranjem prebujanju, kopanju, fizičnem delu ali športu se ostrina vida zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa do slepote ali identifikacije svetlobnega vira.

Da bi oseba občutila poslabšanje ostrine vida, včasih traja od minute do nekaj ur. V nekaterih primerih je pred poškodbo vidnega živca močan glavobol, pojav tančice pred očmi, bolečina v orbiti s hrbta, pojav nenavadnih pojavov v vidnem polju.

Ishemična nevropatija optičnega živca vedno vodi do poslabšanja perifernega vida osebe. Pogosto se patologije vida zmanjšajo na nastanek slepih peg (pri govedu), izginotje slike v spodnjem delu pregleda ali na območju nosnega, časovnega dela.

Akutno stanje traja do enega meseca (včasih tudi dlje). Nadalje se zmanjša zabuhlost glave vidnega živca, krvavitve postopoma izginejo in živčno tkivo atrofije z različnimi stopnjami resnosti. Pri mnogih bolnikih se vid delno povrne.

Diagnostika

Če se pojavi kateri koli od zgornjih znakov, je treba nujno poklicati rešilca ​​ali hitro poiskati pomoč pri oftalmologu. Pregledni program nujno vključuje posvetovanja drugih specialistov - kardiologa, nevrologa, revmatologa, hematologa itd. (dokler ne ugotovimo vzroka ishemične nevropatije).

Oftalmološki pregledi vključujejo funkcionalno testiranje oči, biomikroskopijo, instrumentalne preiskave z ultrazvokom, rentgenskim žarkom in različnimi elektrofiziološkimi metodami. Specialist preveri bolnikovo ostrino vida.

Pri ishemični nevropatiji se ugotovi drugačna stopnja zmanjšanja tega indikatorja - od rahle izgube vida do popolne slepote. Prav tako se odkrijejo nenormalnosti vidne funkcije, odvisno od prizadetega območja živca.

Med oftalmoskopijo se odkrije otekanje, bledica, povečanje velikosti glave optičnega živca in njegovo napredovanje proti steklovinemu telesu.

Na območju diska retikularna membrana močno nabrekne, v njenem osrednjem delu pa se pojavi zvezdasta figura. Žile v območju stiskanja se zožijo, ob robovih pa so, nasprotno, bolj napolnjene s krvjo, patološko se širijo. V nekaterih primerih so prisotne krvavitve in eksudat.

Kot rezultat izvajanja angiografije mrežnice oči vizualizirale angiosklerozo mrežnice, okluzijo cilioretinalnih žil, patološke spremembe v kalibru žil, arterij.

Običajno se kršitve strukture glave vidnega živca pri ishemični nevropatiji zadnjega tipa ne odkrijejo. Pri izvajanju ultrazvoka arterij z Dopplerjevim ultrazvokom se zabeleži kršitev normalnega pretoka krvi.

Od elektrofizioloških preiskav je predpisan elektroretinogram, izračun mejne frekvence fuzije utripanja itd. Običajno se kaže zmanjšanje funkcionalnih lastnosti živca. Koagulogram razkrije hiperkoagulabilnost, pri preiskavi krvi za holesterol in lipoproteine ​​pa se pokaže njihova povečana količina.

Ishemično nevropatijo je treba razlikovati od retrobulbarnega nevritisa, tumorjev živčni sistem in orbito očesa.

Zdravljenje

Zdravljenje je treba začeti čim prej, optimalno v prvih urah po pojavu simptomov. Ta potreba je posledica dejstva, da dolgotrajna motnja normalne oskrbe s krvjo vodi do izgube živčnih celic.

Med ukrepi nujne pomoči se uporabljajo intravenske injekcije aminofilina, vnos tabletiranega nitroglicerina in kratkotrajno vdihavanje hlapov amoniaka. Po opravljeni nujni terapiji je bolnik sprejet v bolnišnico.

V prihodnosti je cilj terapije zmanjšati oteklino, izboljšati trofizem živčnega tkiva in zagotoviti alternativno pot krvnega obtoka. Poleg tega se zdravi osnovna bolezen, normalizira se strjevanje krvi, presnova maščob, krvni pritisk.

Od vazodilatatorji za ishemično nevropatijo se uporabljajo Cavinton, Cerebrolysin, Trental, od dekongestivov - diuretiki Lasix, Diacarb, od redčil krvi - trombolitiki heparin, fenilin.

Poleg tega so predpisani glukokortikosteroidni pripravki, vitaminski kompleksi, fizioterapija (električna stimulacija, laserska stimulacija živcev, magnetoterapija, mikrotokovi).

Napoved

Pri ishemični nevropatiji vidnega živca je napoved običajno slaba. Tudi z izvajanjem celovitega programa zdravljenja se ostrina vida zmanjša, pogosto pride do vztrajnega padca vida in različnih okvar, izguba predelov iz vida, ki nastane zaradi atrofije živčnih vlaken.

Pri polovici bolnikov se vid lahko izboljša za 0,2 enote. z intenzivnim zdravljenjem. Če sta prizadeti obe očesi, se pogosto razvije popolna slepota.

Profilaksa

Da bi preprečili ishemično nevropatijo, je potrebno pravočasno zdraviti vse žilne, presnovne in sistemske bolezni.

Po nastopu epizode ishemične nevropatije v enem organu vida mora bolnika redno opazovati oftalmolog in upoštevati njegove nasvete o preventivni terapiji.

Ishemična nevropatija optičnega živca

Ishemična nevropatija vidnega živca je poškodba vidnega živca, ki jo povzroči funkcionalno pomembna motnja cirkulacije v njegovem intrabulbarnem ali intraorbitalnem predelu. Za ishemično nevropatijo vidnega živca je značilno nenadno zmanjšanje ostrine vida, zožitev in izguba vidnih polj, monokularna slepota. Za diagnozo ishemične nevropatije so potrebni vizometrija, oftalmoskopija, perimetrija, elektrofiziološke študije, ultrazvočni pregled očesa, karotidnih in vretenčnih arterij, fluorescenčna angiografija. Ko se odkrije ishemična nevropatija vidnega živca, so predpisana dekongestivna, trombolitična, antispazmodična terapija, antikoagulanti, vitamini, magnetoterapija, elektro- in laserska stimulacija vidnega živca.

Ishemična nevropatija optičnega živca

Ishemična nevropatija vidnega živca se običajno razvije v starosti, predvsem pri moških. To je resno stanje, ki lahko povzroči hudo izgubo vida in celo slepoto. Ishemična nevropatija optičnega živca ni neodvisna bolezen vidnega organa, ampak služi kot očesna manifestacija različnih sistemskih procesov. Zato problemov, povezanih z ishemično nevropatijo, ne preučuje samo oftalmologija, ampak tudi kardiologija, revmatologija, nevrologija, endokrinologija in hematologija.

Razvrstitev

Poškodba vidnega živca se lahko razvije v dveh oblikah - anteriorna in zadnja ishemična nevropatija. Obe obliki lahko potekata kot omejena (delna) ali popolna (popolna) ishemija.

Pri sprednji ishemični nevropatiji vidnega živca so patološke spremembe posledica akutne motnje krvnega obtoka v intrabulbarni regiji. Posteriorna nevropatija se razvija manj pogosto in je povezana z ishemičnimi motnjami, ki se pojavijo vzdolž optičnega živca v retrobulbarnem (intraorbitalnem) delu.

Vzroki

Sprednja ishemična nevropatija je patogenetsko posledica motenega pretoka krvi v zadnjih kratkih ciliarnih arterijah in posledično ishemije mrežnice, koroidne (prelaminarne) in skleralne (laminarne) plasti optičnega diska.

V mehanizmu razvoja posteriorne ishemične nevropatije imajo vodilno vlogo motnje cirkulacije v zadnjih delih vidnega živca, pa tudi stenoza karotidnih in vretenčnih arterij.

Lokalne dejavnike akutnih motenj krvnega obtoka vidnega živca lahko predstavljajo tako funkcionalne motnje (krči) arterij kot njihove organske spremembe (sklerotične lezije, trombembolija).

Etiologija ishemične nevropatije vidnega živca je večfaktorska; bolezen povzročajo različne sistemske lezije in s tem povezane splošne hemodinamske motnje, lokalne spremembe v žilnem koritu, motnje mikrocirkulacije. Ishemična nevropatija vidnega živca se najpogosteje razvije v ozadju splošnih žilnih bolezni - ateroskleroze, hipertenzije, temporalnega gigantoceličnega arteritisa (Hortonova bolezen), nodoze periarteritisa, obliteracijskega arteritisa, sladkorne bolezni, diskopatije vratne hrbtenice z motnjami v vretenčarskem sistemu. , tromboza velikih žil. V nekaterih primerih se ishemična nevropatija vidnega živca pojavi kot posledica akutne izgube krvi med gastrointestinalnimi krvavitvami, travmami, operacijo, anemijo, arterijsko hipotenzijo, krvnimi boleznimi, po anesteziji ali hemodializi.

Simptomi

Pri ishemični nevropatiji vidnega živca je pogosteje prizadeto eno oko, pri tretjini bolnikov pa lahko opazimo dvostranske motnje. Pogosto je drugo oko vpleteno v ishemični proces čez nekaj časa (več dni ali let), običajno v naslednjih 2-5 letih. Sprednja in zadnja ishemična nevropatija vidnega živca se pogosto kombinirata med seboj in z okluzijo osrednje mrežnične arterije.

Optična ishemična nevropatija se običajno razvije nenadoma: pogosto po spanju, fizičnem naporu ali vroči kopeli. Hkrati se ostrina vida močno zmanjša (do desetin zaznavanja svetlobe ali slepote s popolno poškodbo vidnega živca). Močan padec vida se pojavi v obdobju od nekaj minut do ur, tako da lahko bolnik jasno označi čas poslabšanja vidne funkcije. Včasih se pred razvojem ishemične nevropatije vidnega živca pojavijo predhodni simptomi v obliki občasnega zamegljenega vida, bolečine za očesom, hudega glavobola.

S to patologijo je v takšni ali drugačni obliki periferni vid vedno oslabljen. Opazimo lahko posamezne okvare (skotome), izgubo v spodnji polovici vidnega polja, izgubo časovne in nosne polovice vidnega polja, koncentrično zoženje vidnih polj.

Obdobje akutne ishemije traja 4-5 tednov. Nato se edem diska vidnega živca postopoma umiri, krvavitve se odpravijo in pride do atrofije vidnega živca različne resnosti. Hkrati ostanejo okvare v vidnih poljih, vendar se lahko znatno zmanjšajo.

Diagnostika

Za pojasnitev narave in vzrokov patologije mora bolnike z ishemično nevropatijo vidnega živca pregledati oftalmolog, kardiolog, endokrinolog, nevrolog, revmatolog, hematolog.

Kompleks oftalmološkega pregleda vključuje funkcionalne teste, pregled očesnih struktur, ultrazvok, rentgen, elektrofiziološke študije.

Preverjanje ostrine vida razkrije njeno zmanjšanje z nepomembnih vrednosti na raven zaznave svetlobe. Pri pregledu vidnih polj se ugotovijo okvare, ki ustrezajo poškodbam določenih delov vidnega živca.

Oftalmoskopija razkrije bledico, ishemični edem in povečanje diska vidnega živca, njegovo izrastanje v steklovino. Mrežnica okoli diska je edematozna, v makuli je opredeljena "zvezdasta figura". Žile v območju stiskanja z edemom so ozke, na periferiji, nasprotno, polnokrvne in razširjene. Včasih se odkrijejo žariščne krvavitve in eksudacija.

Angiografija žil mrežnice pri ishemični nevropatiji vidnega živca razkriva angiosklerozo mrežnice, starostno fibrozo, neenakomeren kaliber arterij in ven, okluzijo cilioretinalnih arterij. S posteriorno ishemično nevropatijo vidnega živca oftalmoskopija v akutnem obdobju ne odkrije nobenih sprememb na disku optičnega živca. Z ultrazvočnim pregledom očesa, suprabloka, karotidnih, vretenčnih arterij se pogosto ugotavljajo spremembe v pretoku krvi v teh žilah.

Elektrofiziološke študije (določanje kritične frekvence fuzije utripanja, elektroretinogram itd.) kažejo znižanje funkcionalnih pragov vidnega živca. Pri preučevanju koagulograma se odkrijejo spremembe v vrsti hiperkoagulacije; pri določanju holesterola in lipoproteinov se odkrije hiperlipoproteinemija. Ishemično optično nevropatijo je treba razlikovati od retrobulbarnega nevritisa, orbitalnih mas in osrednjega živčevja.

Zdravljenje

Zdravljenje ishemične nevropatije vidnega živca je treba začeti v prvih urah po razvoju patologije, saj dolgotrajna motnja krvnega obtoka povzroči nepopravljivo smrt živčnih celic. Nujna oskrba za močno razvito ishemijo vključuje takojšnjo intravensko dajanje raztopine aminofilina, jemanje nitroglicerina pod jezik, vdihavanje hlapov amoniaka. Nadaljnje zdravljenje ishemične nevropatije vidnega živca se izvaja stacionarno.

Nadaljnje zdravljenje je namenjeno lajšanju edema in normalizaciji trofizma vidnega živca, ustvarjanju obvodnih poti za oskrbo s krvjo. Zelo pomembno je zdravljenje osnovne bolezni (vaskularna, sistemska patologija), normalizacija koagulacijskega sistema in presnove lipidov ter korekcija krvnega tlaka.

Pri ishemični nevropatiji vidnega živca je treba dajati in dajati diuretike (diakarb, furosemid), vazodilatatorje in nootropna zdravila (vinpocetin, pentoksifilin, ksantinol nikotinat), trombolitična zdravila in antikoagulante (fenindion, heparin), kortifindionsteroide, heparindionesteroide kortikosteroidi in E. V prihodnosti se izvajajo magnetoterapija, električna stimulacija, laserska stimulacija vlaken optičnega živca.

Napoved in preprečevanje

Prognoza ishemične nevropatije vidnega živca je neugodna: kljub zdravljenju pogosto pride do znatnega zmanjšanja ostrine vida in trajnih okvar perifernega vida (absolutni skotomi) zaradi atrofije vidnega živca. Povečanje ostrine vida za 0,1-0,2 je mogoče doseči le pri 50% bolnikov. Če sta prizadeti obe očesi, je možen razvoj slabovidnosti ali popolne slepote.

Za preprečevanje ishemične nevropatije vidnega živca, terapijo splošnih žilnih in sistemskih bolezni je pomembna pravočasnost poiskanja zdravniške pomoči. Bolniki, ki so imeli ishemično nevropatijo vidnega živca na enem očesu, potrebujejo klinično opazovanje pri oftalmologu in ustrezno preventivno terapijo.

Optična nevropatija

Iskanja, kot je "optična nevropatija", so pogosta na internetu. Pravzaprav govorimo o nevropatiji vidnega živca. To je precej resna bolezen, ki je najpogosteje simptom drugega procesa. Optični živci kot prevodniki zaznavajo vse patološke vplive in zdravniku veliko pokažejo pri pregledu fundusa.

Simptomi poškodbe vidnega živca

Takoj je treba razlikovati med tremi pojmi, med katerimi pri poškodbah vidnega živca vedno pride do zmede.

Očesno jabolko - sagitalna rezina

• nevropatija. Tako se imenuje proces, ki vodi do motenj v delovanju vidnih živcev, vendar brez znakov vnetja. Primer je akutna ishemična nevropatija vidnega živca, ki se lahko razvije s hudo aterosklerozo, ki vodi v trombozo centralne mrežnične arterije. Ta resen proces lahko povzroči slepoto enega očesa;

• optični nevritis. To je proces, za katerega je značilno vnetje živčnega vlakna, z značilno sliko, pa tudi dodatek bolečine. Enostranski optični nevritis, ki se razvije brez očitnega razloga, je lahko pomemben simptom multiple skleroze. Pozneje se razvije veliko ljudi z anamnezo optičnega nevritisa multipla skleroza;

Tromboza centralne retinalne arterije

• stagnirajoči diski vidnih živcev, ki jih najdemo pri pregledu fundusa. Stagnirajoči pojavi najverjetneje kažejo na sindrom intrakranialna hipertenzija, pojavijo pa se v primeru zvišanega intrakranialnega tlaka, še posebej, če ta tlak obstaja dlje časa.

Jasna razmejitev teh kliničnih pojavov bo omogočila ločitev nevritisa od nevropatije, kar bo omogočilo pravilno prognozo razvoja bolezni.

Lokacija optičnega živca

Vzroki za razvoj nevropatije in optičnega nevritisa

Kako se manifestira in iz katerih razlogov se lahko razvije nevropatija in optični nevritis?

Znaki ishemične optične nevropatije so na primer huda okvara vida, običajno na enem očesu. V nekaterih primerih se lahko pojavi ishemična slepota. Pogosto se pred tem pojavijo tako specifični simptomi, kot so na primer "zamegljen" vid, pojav različnih madežev, včasih obarvanih.

Če se pojavi nepopolna izguba vida, se pojavi žariščna izguba vidnih polj, na primer ločni in sektorski skotomi, torej področja vidnih polj, ki ne vidijo ničesar. Lahko se pojavi koncentrično zoženje vidnih polj.

Ta proces je zelo nevaren zaradi tako imenovanega simpatičnega širjenja: v nekaterih primerih se patološki proces prenese z enega očesa na drugo (navsezadnje vidni živci tvorijo eno samo celoto v predelu chiasma ali optičnega živca). chiasma) in posledično se lahko razvije popolna slepota.

Pri ishemičnih poškodbah živca se pojavi tudi edem diska, arterije so zožene, z normalnim premerom ven. To je jasno vidno pri pregledu fundusa. Nato se v predelu glave vidnega živca pojavijo različne krvavitve. Če se intenzivnega zdravljenja ne začne (metabolični, žilni, antitrombotični, antiagregacijski, antioksidanti), se lahko razvije vztrajna atrofija vidnega živca. Običajno se pojavi 1-3 tedne po pojavu nevropatije.

Ta lezija (ishemična nevropatija vidnega živca) se pojavi s hudo aterosklerozo, sistemskimi žilnimi lezijami - kranialnim arteritisom. Možna je tudi poškodba vidnega živca z obliteracijskim endarteritisom, z Buergerjevo boleznijo (tromboangiitis obliterans).

Če govorimo o optičnem nevritisu, potem se pojavi zaradi pojava vnetja na mielinski ovojnici, pa tudi v samem živčnem deblu. Znaki optičnega nevritisa bodo le znaki, ki so opazni pri pregledu fundusa:

• hiperemija živčnega diska, otekanje;

• zamegljenost in nejasnost meja diska, kar kaže na vnetje;

• polnost in močno razširitev tako arterij kot ven (in spomnimo se, da je pri nevropatiji, nasprotno, zožitev arterijske mreže z intaktno vensko. Jasno je, da je obilica znak vnetne hiperemije);

• žarišča krvavitve, na območju diska;

• videz belkastih žarišč na površini diska in mrežnice.

Znaki optičnega nevritisa bodo vključevali tudi različne motnje vida, vključno z zgodnjim zmanjšanjem ostrine, pa tudi široke in raznolike spremembe v vidnih poljih. Te motnje se pojavijo hkrati s pojavom slike v fundusu.

Zaradi nevritisa se lahko ostrina zmanjša, vid postane zamegljen

Nevritis se lahko razvije iz različnih razlogov. Poleg znakov demielinizirajoče bolezni so lahko vzrok:

• meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, zlasti gnojni;

• splošno hude okužbe(malarija, tifus, huda gripa);

• endogena zastrupitev in zastrupitev.

Nadomestna zastrupitev kot vzrok optične nevropatije

Med klasičnimi manifestacijami optičnega nevritisa je zastrupitev z nadomestkom alkohola, kot je zaužitje metilnega alkohola zaradi alkoholne zastrupitve. Znano je, da se smrtonosni odmerek metanola za notranjo uporabo giblje od 40 do 250 ml, vendar že uporaba 5-10 ml metanola lahko povzroči slepoto. Poleg tega pri uporabi različnih mešanic, ki vsebujejo 1,5% metilnega alkohola, obstajajo tudi primeri toksične slepote.

Značilno je, da se motnje vida pri uporabi metanola pojavijo 3-6 dni po jemanju, ko se zdi, da se je vse že vrnilo v normalno stanje. Poškodbe vidnega živca po jemanju metanola nastanejo zaradi dejstva, da se v jetrih razgradi na strupene produkte - mravljinčno kislino in formaldehid. Slednji vpliva na optični živec. Ko se uporablja kot običajno, etilni alkohol, produkta presnove v jetrih sta ocetna kislina in acetaldehid, ki kljub vsej svoji škodljivosti ne vplivata na celice vidnega živca in mrežnice.

Zato je treba v primeru nenadnih okvar vida nujno pregledati očesno dno ter začeti zdravljenje pri oftalmologu in terapevtu. To bo pomagalo ne le ohraniti vid, ampak tudi prepoznati osnovno bolezen, ki lahko škoduje ne le vidnemu živcu, temveč celotnemu telesu.

Optična nevropatija

Podobe okoliškega sveta se preko mrežnice in vidnega živca prenašajo v možgane, tako pridobljene informacije pa se oblikujejo v končno sliko.

Zaradi nezadostne prekrvavitve ali poškodbe vidnega živca se začne optična nevropatija – bolezen, ki lahko vodi do trajne ali začasne okvare vida do popolne izgube.

Obstaja več vrst bolezni, njihovi simptomi in vzroki so različni.

Zaradi razlogov za nastanek je bolezen naslednjih vrst:

Vzroki

Dedno je posledica genetske predispozicije, kot vzroki so opredeljene štiri nozološke enote (Burke-Tabachnikov sindrom, Beerov sindrom, dominantna atrofija vidnega živca, Leberjeva nevropatija).

Strupeno - zastrupitev s kemikalijami, ki so vstopile v prebavni sistem, najpogosteje metilnim alkoholom, manj pogosto etilen glikolom, zdravili.

Prehransko - splošno izčrpavanje telesa zaradi stradanja, pa tudi bolezni, ki vplivajo na absorpcijo in prebavljivost hranil.

Mitohondrijski - kajenje, odvisnost od drog, alkoholizem, hipovitaminoza A in B, genetske nepravilnosti v nevronski DNK.

Travmatična - neposredna ali posredna poškodba, v prvem primeru pride do kršitve anatomije in delovanja optičnega živca, lahko se pojavi kot posledica neposrednega prodiranja tujega telesa v tkivo; posredna poškodba vključuje topo travmo brez ogrožanja celovitosti živčnega tkiva.

Infiltracija - infiltracija tujih teles nalezljive narave ali onkološke strukture v parenhim vidnega živca, učinek oportunističnih bakterij, virusov in gliv.

Sevanje - povečano sevanje, radioterapija.

Ishemična nevropatija optičnega živca je sprednja in zadnja, vzroki za njen nastanek so različni.

Vzroki za anteriorno ishemično nevropatijo:

• Vnetje arterij;
• Revmatoidni artritis;
• Wegenerjeva granulomatoza;
• Hurga-Straussov sindrom;
• nodozni poliarteritis;
• Velikanski arteritis.

Vzroki posteriorne ishemične nevropatije:

• Kirurške operacije na CVS;
• Operacija hrbtenice;
• Hipotenzija.

Simptomi

Najpomembnejši simptom vseh vrst bolezni velja za progresivno poslabšanje vida, ki ga ni mogoče popraviti z očali in lečami. Stopnja bolezni je pogosto tako visoka, da se slepota pojavi v nekaj tednih. Z nepopolno atrofijo živca tudi vid ni popolnoma izgubljen, saj je živčno tkivo prizadeto le na določenem območju.

Pogosto v pregledu obstajajo področja zatemnitve, slepe pege, patologijo spremlja aferentna napaka zenice, to je patološka sprememba odziva na vir svetlobe. Simptomi se lahko pojavijo na eni ali obeh straneh.

Simptomi dedne nevropatije

Večina bolnikov nima sočasnih nevralgičnih nepravilnosti, čeprav sta znana izguba sluha in nistagmus. Edini simptom je dvostranska izguba vida, pride do bledenja časovnega dela, zaznavanje rumeno-modrih odtenkov je oslabljeno. Med diagnozo se izvaja molekularno genetska študija.

Simptomi prehranske nevropatije

Pacient lahko opazi spremembe v zaznavanju barv, pride do izpiranja rdeče barve, proces se pojavi hkrati v obeh očeh, ni bolečih občutkov. V zgodnjih fazah so slike zamegljene, meglene, nato pa pride do postopnega zmanjšanja vida.

S hitro izgubo vida se slepe pege pojavijo le v središču, na obodu slike so prikazane precej jasno, zenice reagirajo na svetlobo na običajen način.

Pomanjkanje hranil lahko negativno vpliva na celotno telo, bolečina in izguba občutljivosti v okončinah se kaže pri bolnikih s prehranjevalnimi nevropatijami. Epidemija bolezni je padla v letih druge svetovne vojne na Japonskem, ko so vojaki po nekaj mesecih lakote začeli slepiti.

Simptomi toksične nevropatije

V zgodnjih fazah opazimo slabost in bruhanje, nato pa se pojavi glavobol, simptomi sindroma dihalne stiske, v nekaj urah se diagnosticira izguba vida. po toksičnosti. Brez ustreznih ukrepov lahko pride do popolne slepote, zenice se razširijo in se prenehajo odzivati ​​na svetlobo.

Diagnostika

Ko se pojavijo prvi simptomi, morate poklicati rešilca ​​ali se obrniti na oftalmologa.

Pred ugotovitvijo vzrokov za nastanek bolezni pregled vključuje pregled pri nevrologu, kardiologu, revmatologu in hematologu.

• biomikroskopija;
• Funkcionalno testiranje oči;
• rentgensko slikanje;
• Različne elektrofiziološke metode.

Med pregledom se odkrije zmanjšanje ostrine vida - od rahle izgube do slepote, odvisno od območja lezije, se lahko pojavijo tudi različne anomalije vidne funkcije.

Z oftalmoskopijo je mogoče zaznati bledico, oteklino, povečanje velikosti optičnega živca (diska) in tudi njegovo gibanje v smeri steklastega telesa.

Med elektrofiziološkimi preiskavami se običajno predpiše elektroretinogram, izračuna se mejna frekvenca fuzije utripanja in pogosto se diagnosticira zmanjšanje funkcionalnih lastnosti živca. Pri izvajanju koagulograma se odkrije hiperkoagulacija, pri preverjanju krvi za lipoproteine ​​in holesterol se odkrije njihovo povečanje.

Zdravljenje

Pri nevropatijah se najprej odpravijo vzroki, ki so povzročili bolezen. Odločitev o zdravljenju sprejme oftalmolog, po potrebi so vključeni drugi strokovnjaki.

Zdravljenje ishemične nevropatije

Zdravljenje je treba začeti v prvih urah po pojavu simptomov, potreba je posledica dejstva, da dolgotrajna motnja cirkulacije vodi do izgube živčnih celic.

Cilj terapije je zmanjšati oteklino, zagotoviti alternativno pot krvnega obtoka in izboljšati trofizem živčnega tkiva. Prav tako je treba sprejeti ukrepe za zdravljenje osnovne bolezni, zagotoviti normalizacijo presnove maščob, strjevanja krvi, krvnega tlaka.

Zdravila, indicirana za ishemično nevropatijo:

• vazodilatatorna zdravila (Trental, Cerebrolysin, Cavinton);
• Dekongestivi zdravila(diakarb, lasix);
• Sredstva za redčenje krvi (fenilin, heparin);
• vitaminski kompleksi;
• Glukokortikosteroidi.

Zdravljenje vključuje tudi uporabo fizioterapevtskih metod (mikrotokovi, magnetoterapija, laserska stimulacija živcev, električna stimulacija).

Za dedne nevropatije ni učinkovitega zdravljenja, zdravila v tem primeru so neučinkovita, priporočamo, da se vzdržite alkoholne pijače in kajenje. Ob prisotnosti nevralgičnih in srčnih nepravilnosti se bolnikom priporoča napotitev k ustreznim specialistom.

Pri ishemični optični nevropatiji je prognoza slaba, tudi če se upoštevajo vsi predpisi zdravnika, se vid poslabša, posamezna področja izpadejo iz pregleda, kar vodi v atrofijo vlaken živčnega tkiva. V 50% primerov se lahko zaradi intenzivnega zdravljenja izboljša vid, s sodelovanjem obeh očes v procesu se pogosto razvije popolna slepota.

Profilaksa

Da bi preprečili razvoj bolezni, je priporočljivo opraviti pravočasno zdravljenje vseh sistemskih, presnovnih in žilnih bolezni. Po pojavu simptomov bolezni se bolniku priporoča redni obisk oftalmologa, bolnik mora upoštevati vse zahteve zdravnika.

Ishemična nevropatija vidnega živca: sprednja, zadnja

V središču ishemične nevropatije vidnega živca je akutna motnja arterijske cirkulacije v žilnem sistemu, ki hrani vidni živec.

Koda ICD-10

Vzroki ishemične nevropatije vidnega živca

Pri razvoju te patologije imajo glavno vlogo naslednji trije dejavniki: kršitev splošne hemodinamike, lokalne spremembe v žilni steni, koagulacija in premiki lipoproteinov v krvi.

Kršitve splošne hemodinamike so najpogosteje posledica hipertenzije, hipotenzije, ateroskleroze, sladkorne bolezni, pojava stresnih situacij in obilne krvavitve, ateromatoze karotidnih arterij, okluzivnih bolezni brahiocefalnih arterij, bolezni krvi, razvoja arteritisa velikanskih celic.

Lokalni dejavniki. Trenutno je velik pomen pripisan lokalnim lokalnim dejavnikom, ki povzročajo nastanek krvnih strdkov. Med njimi so spremembe endotelija žilne stene, prisotnost ateromatoznih plakov in območij stenoze s tvorbo vrtinca krvnega pretoka. Predstavljeni dejavniki določajo patogenetsko usmerjeno terapijo te resne bolezni.

Simptomi ishemične optične nevropatije

Obstajata dve obliki ishemične nevropatije - sprednja in zadnja. Lahko se manifestirajo kot delna (omejena) ali popolna (popolna) škoda.

Sprednja ishemična nevropatija

Akutne motnje cirkulacije v intrabulbarnem delu vidnega živca. Spremembe na glavi optičnega živca odkrijejo z oftalmoskopijo.

Pri popolni poškodbi vidnega živca se vid zmanjša na stotinke in celo do slepote, pri delni poškodbi ostane visok, vendar so opaženi značilni klinasti skotomi, vrh klina pa je vedno obrnjen proti točki fiksacije pogleda. Izguba v obliki klina je razložena s sektorsko naravo oskrbe s krvjo v vidnem živcu. Klinaste napake, ki se združijo, povzročijo kvadrant ali polovično izgubo v vidnem polju. Okvare vidnega polja so pogosteje lokalizirane v spodnji polovici. Vid se zmanjša v nekaj minutah ali urah. Običajno bolniki natančno navedejo dan in uro, ko se jim je vid močno zmanjšal. Včasih so lahko predhodniki v obliki glavobola ali prehodne slepote, pogosteje pa se bolezen razvije brez predhodnikov. Pri oftalmoskopiji je viden bled, edematozen optični disk. Žile mrežnice, predvsem vene, se spremenijo drugič. So široke, temne, zvite. Lahko so krvavitve na disku in v parapapilarni coni.

Trajanje akutnega obdobja bolezni je 4-5 tednov. Nato se edem postopoma zmanjšuje, krvavitve se odpravijo in kaže se atrofija vidnega živca različne resnosti. Okvare vidnega polja še vedno obstajajo, čeprav jih je mogoče znatno zmanjšati.

Posteriorna ishemična nevropatija

Akutne ishemične motnje se razvijejo vzdolž optičnega živca za očesnim jabolkom - v intraorbitalni regiji. To so zadnje manifestacije ishemične nevropatije. Patogeneza in klinični potek bolezni so enake tistim pri anteriorni ishemični nevropatiji, vendar v akutnem obdobju ni sprememb na fundusu. Optični disk je naravne barve z jasnimi mejami. Šele po 4-5 tednih se pojavi razbarvanje diska, začne se razvijati delna ali popolna atrofija. S popolno poškodbo vidnega živca centralni vid se lahko zmanjša na stotinke ali do slepote, kot v primeru sprednje ishemične nevropatije z delno ostrino vida lahko ostane visoka, vendar se v vidnem polju pokaže značilna klinasta izguba, pogosteje v spodnjem ali spodnjem predelu nosu. . Diagnoza v zgodnji fazi je težja kot pri ishemiji glave vidnega živca. Diferencialna diagnoza izvajamo z retrobulbarnim nevritisom, tvorbami orbite in centralnega živčnega sistema.

Pri 1/3 bolnikov z ishemično nevropatijo je prizadeto drugo oko v povprečju po 1-3 letih, vendar se ta interval lahko razlikuje od več dni.

Optična nevropatija

Optična nevropatija se imenuje poškodba vlaken vidnega živca, ki jo spremlja njegova atrofična degeneracija z razvojem značilnih klinični simptomi... Prej je bilo to stanje označeno z izrazom "atrofija optičnega živca", zdaj pa oftalmologi priporočajo, da ga ne uporabljajo.

Optična nevropatija ni samostojna patologija, temveč ena od manifestacij ali posledica številnih bolezni. Zato bolnike s takšno diagnozo najdemo v praksi zdravnikov različnih profilov: oftalmologa, nevrologa, endokrinologa, travmatologov, maksilofacialnih kirurgov in celo onkologov.

Patogeneza

Ne glede na vzrok poškodbe vidnega živca so ključni patogenetski momenti ishemija živčnih vlaken z oslabitvijo antioksidantnega obrambnega mehanizma. To lahko olajšajo različni etiološki mehanizmi:

• stiskanje (stiskanje) z zunanje strani živčnih vlaken;
• nezadostna oskrba s krvjo z razvojem ishemije, pomembne pa so motnje arterijskega in venskega krvnega pretoka;
• presnovne motnje in zastrupitve, ki jih spremlja aktivacija nevrotoksičnih in peroksidnih reakcij;
• vnetni proces;
• mehanske poškodbe živčnih vlaken (travma);
• motnje centralne geneze (na ravni možganov);
• poškodbe zaradi sevanja;
• prirojene anomalije.

Če poškodba postane nepopravljiva in progresivna, živčna vlakna odmrejo in jih nadomesti tkivo glioze. Poleg tega se patološki proces nagiba k širjenju, zato se optična nevropatija v večini primerov nagiba k povečanju. Območje pojavljanja primarnega žarišča in stopnja degeneracije (atrofije) živca sta odvisna od etiologije (vzroka).

Kaj vodi do degeneracije vidnega živca

Obstaja veliko bolezni, ki lahko izzovejo razvoj optične nevropatije. Glede na mehanizem poškodbe vidnega živca jih lahko razdelimo v več skupin:

• Bolezni s pretežno žilnim patogenetskim faktorjem. To vključuje diabetes mellitus, hipertenzija in sekundarna arterijska hipertenzija katere koli geneze, arterijska hipotenzija, temporalni arteritis, generalizirana ateroskleroza, periarteritis nodosa, tromboza velikih žil cervikocerebralne regije in arterij, ki hranijo živec.
• Stanja, ki vodijo do stiskanja (stiskanja od zunaj) debla vidnega živca. To je tirotoksikoza (ki se pojavi z endokrino oftalmopatijo), vse volumetrične tvorbe orbite in optičnega kanala (gliomi, limfangiomi, hemangiomi, ciste, karcinomi), vse vrste psevdotumorjev orbite. Včasih pride do stiskanja z drobci po poškodbi orbite, hematomi (vključno s tistimi, ki se nahajajo med ovojnicami živca) in tujki. Degeneracija živčnega tkiva, ki se pojavi v tem primeru, ni povezana le z neposrednim stiskanjem vlaken. Zelo pomembna je tudi ishemija (pomanjkanje kisika) pomembnih predelov živca, ki se razvije kot posledica lokalnega stiskanja oskrbovalnih žil.
• Infiltracija debla optičnega živca. Najpogosteje govorimo o kalijočih se tumorjih, ki so primarni in sekundarni (metastatski). Infiltracija živca lahko vodi tudi do žarišč vnetja, sarkoidoze, glivične okužbe.
• Demielinizirajoče bolezni (multipla skleroza). Izpostavljenost živčnih vlaken vodi najprej do kršitve prevodnosti impulzov vzdolž njih, nato pa do nepopravljive degeneracije.
• Toksična oblika optične nevropatije. Poškodbe vidnega živca so lahko povezane z izpostavljenostjo številnim industrijskim toksinom, strupenim snovem, pesticidom, alkoholom in njegovim nadomestkom. Največjo nevarnost predstavlja metanol, katerega metaboliti (zlasti formaldehid) so zelo strupeni in imajo tropizem za vidni živec. Med jemanjem nekaterih zdravil se lahko razvije optična nevropatija: na primer pri intoleranci za sulfonamide, pri hudem prevelikem odmerjanju srčnih glikozidov in amiodarona, med zdravljenjem tuberkuloze z etambutolom.
• Distrofija vidnega živca, ki jo povzroča huda kronična hipovitaminoza, predvsem pa kritično dolgotrajno pomanjkanje vitaminov skupine B. Tanko črevo, post, spoštovanje strogih neracionalnih omejitev hrane. Ta mehanizem poškodbe vidnega živca je vključen v kronični alkoholizem, skupaj z neposrednim toksični učinek etanol.
• Leberjeva dedna optična nevropatija. Poškodbe vidnega živca pri tej bolezni povzročajo mutacije v mitohondrijski DNK, kar vodi v okvare v delovanju encimov dihalnega cikla. Posledica tega je tvorba prevelike količine toksičnih aktivnih molekul kisika in kronični energijski primanjkljaj z motnjami v delovanju živčnih celic in njihovo kasnejšo smrtjo.

Eden najpogostejših vzrokov za optično nevropatijo je glavkom. Patogeneza te bolezni vključuje postopno odmiranje struktur mrežnice zaradi kroničnega stiskanja v deformiranih celicah podporne rešetkaste plošče beločnice in vključitve žilne komponente. To pomeni, da se proces degeneracije v tem primeru začne od periferije, sprva nevroni umrejo, nato optični živec atrofije. Enak mehanizem je neločljivo povezan z drugimi patološkimi stanji, ki se pojavijo s klinično pomembnim zvišanjem očesnega tlaka.

Klinične manifestacije

povprečno optični živec vsebuje približno 1-1,2 milijona nevronskih vlaken, od katerih je vsako prekrito z mielinsko ovojnico. Ta struktura zagotavlja izolacijo prevodnih impulzov in povečuje hitrost njihovega prenosa. Poraz teh vlaken v katerem koli delu živca najpogosteje povzroči pojav simptomov, ne glede na etiologijo procesa in lokalizacijo primarnega žarišča degeneracije.

Do glavnega klinične manifestacije optična nevropatija vključuje:

• Zmanjšana ostrina vida in ta okvara ni primerna za ustrezno korekcijo z očali / lečami. Na začetku lahko bolniki poročajo o zamegljenem vidu.
• Sprememba zaznavanja barv.
• Sprememba vidnih polj. Odseki in kvadranti lahko izpadejo, pojavijo se lahko centralni in paracentralni skotomi (okvare v obliki slepih peg, ki ne zaznavajo svetlobne stimulacije). Z izrazitim koncentričnim zoženjem polj govorimo o oblikovanju predorske vizije.

Te motnje se lahko pojavijo in napredujejo z različno hitrostjo, pogosto pa so asimetrične ali celo enostranske. Dodatni in ne vedno zaznavni simptomi vključujejo bolečino za ali znotraj zrkla, spremembo položaja in gibljivost zrklo... Treba je razumeti, da so vsi znaki primarne bolezni in ne posledica poškodbe vidnega živca.

Značilnosti nekaterih oblik optične nevropatije

Kljub enotnosti simptomov ima optična nevropatija različnega izvora nekaj značilnosti.

• Pri posteriorni ishemični nevropatiji se simptomi običajno povečujejo postopoma in asimetrično. Njihov videz je povezan z kronična motnja oskrba s krvjo intraorbitalnega dela vidnega živca v ozadju poškodbe karotidnih arterij in njihovih vej. Zato je ta varianta optične nevropatije pogostejša pri starejših ljudeh, ki trpijo za aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo, sladkorno boleznijo. Možni so tudi drugi žilni dejavniki. Pri posteriorni ishemični nevropatiji se pogosto opazijo nihanja stanja s poslabšanjem kakovosti vida po vroči kopeli, obisku savne / kopeli, takoj po prebujanju, z razburjenjem in telesna aktivnost... Poleg tega lahko tako zvišanje kot znižanje skupnega krvnega tlaka izzoveta povečanje živčne ishemije.
• Pri sprednji ishemični nevropatiji se simptomi pojavijo akutno in hitro naraščajo. Nastane zaradi akutne hipoksije sprednjega vidnega živca (v predelu bradavice). Pojavijo se edemi in srčni napadi, pogosto se najdejo majhna linearna žarišča krvavitev v mrežnici. Kršitve so najpogosteje enostranske in nepopravljive, po 2-3 tednih se v deblu optičnega živca opazijo atrofični pojavi.
• Z endokrino optično nevropatijo se okvare vida razvijejo subakutno in so povezane z dekompenziranim edematoznim eksoftalmusom. Venostaza, zvišan intraorbitalni tlak, edem okulomotornih mišic in orbitalnega tkiva, poslabšanje krvnega obtoka skozi arterije - vse to vodi do stiskanja in ishemije vidnega živca. Z ustrezno korekcijo endokrinega statusa in zmanjšanjem resnosti oftalmopatije je možno delno zmanjšanje simptomov.

Diagnostika

Diagnoza optične nevropatije je namenjena razjasnitvi etiologije resnosti procesa. Toda obseg pregleda, ki ga predpiše zdravnik, pogosto ni odvisen le od splošnega klinična slika in domnevnega temeljnega vzroka, pa tudi iz opremljenosti zdravstvene ustanove. Poleg tega se mora večina bolnikov poleg posvetovanja z oftalmologom (oftalmologom) obrniti tudi na druge specialiste.

Diagnoza optične nevropatije vključuje naslednje metode in študije:

• Ocena ostrine vida. V primeru hudih motenj je možno opraviti le test zaznavanja svetlobe.
• Določanje vidnih polj. Omogoča vam, da prepoznate njihovo zoženje, izgubo sektorjev in kvadrantov, prisotnost živine.
• Testiranje zaznavanja barv.
• Oftalmoskopija - pregled fundusa z oftalmoskopom, optimalno je ta pregled opraviti z medicinsko razširjeno zenico. Omogoča oceno stanja diskov optičnega živca, mrežnice in njenih žil. Z optično nevropatijo lahko zaznamo bledico diska, spremembo barve v sivkaste, zamegljene ali razširjene meje, izbočenje v steklovino telo. Pogosto se odkrije edem sosednjih predelov mrežnice, razširitev ali zoženje krvnih žil (arterije, vene), včasih pa tudi krvavitev. V predelu diska je viden eksudat, ki je videti kot plasti, podobne bombažu. Toda pri posteriorni ishemični nevropatiji oftalmoskopija sprva običajno ne razkrije nobenih sprememb na fundusu.
• Doppler ultrazvok arterij: očesne, periorbitalne regije (zlasti suprablok), karotidne, vretenčne. Trenutno se vse pogosteje uporablja laserski Doppler ultrazvok.
• Angiografija mrežnice.
• Ocena fiziološke aktivnosti vidnih živcev z določitvijo praga njihove električne občutljivosti, vzorec-ERG,.
• Študije za oceno stanja kosti lobanje in zlasti območja turcice (rentgen, CT, MRI). Uporabljajo se lahko tudi za identifikacijo tujki, znaki mas in povečan intrakranialni tlak.
• Statična računalniška perimetrija.
• Laboratorijska diagnostika: biokemijska analiza kri z oceno lipidne plošče in ravni glukoze, študija koagulacijskega sistema. Ob prisotnosti kliničnih znakov stanja pomanjkanja B12 se določi raven ustreznega vitamina v krvnem serumu.

Lahko se prikažejo posvetovanja z nevrologom (ali nevrokirurgom), žilnim kirurgom, endokrinologom, terapevtom.

Načela zdravljenja

Režim zdravljenja optične nevropatije je odvisen od etiologije poškodbe optičnega živca, resnosti in resnosti simptomov. V nekaterih primerih je indicirana nujna hospitalizacija, v drugih pa zdravnik priporoča dolgotrajno ambulantno terapijo. In pri številnih bolnikih se rešuje vprašanje kirurškega zdravljenja.

Pri akutnih vaskularnih oftalmopatijah je treba zdravljenje začeti čim prej, kar bo omejilo ishemično cono in izboljšalo prognozo. Zaželeno je, da je shema kompleksna zdravljenje z zdravili se je dogovorilo več specialistov, najpogosteje je potrebno skupno delo oftalmologa, nevrologa in terapevta.

Terapija vaskularne oftalmopatije vključuje več skupin zdravil:

• Vazodilatatorji, ki zmanjšajo refleksni vazospazem na območjih, ki mejijo na ishemijo, in izboljšajo prekrvavitev skozi prizadete arterije.
• Dekongestivi. Njihova uporaba je namenjena zmanjšanju edema v sosednjih delno ishemičnih območjih, kar bo pripomoglo k zmanjšanju stiskanja samega živca in žil, ki ga hranijo.
• Antikoagulanti za korekcijo obstoječih trombotičnih motenj in preprečevanje sekundarne tromboze. Posebej pomemben je heparin, ki ima poleg neposrednega antikoagulantnega delovanja tudi vazodilatacijske in nekatere protivnetne učinke. Zdravilo se lahko uporablja za sistemsko in lokalno zdravljenje, daje se intramuskularno, subkutano, subkonjunktivno in parabulbarno.
• Dezagreganti za izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​zmanjšanje tveganja za trombotične zaplete.
• Priporočljiva je vitaminska terapija, uporaba nevrotropnih vitaminov B.
• Zdravila z nevroprotektivnim delovanjem.
• Glukokortikoidi. Ne uporabljajo se pri vseh bolnikih, odločitev o njihovem imenovanju se sprejme individualno.
• Metabolična in resorpcijska terapija.

Kadar je le mogoče, se uporablja tudi kisikova terapija. V obdobju okrevanja je indicirana laserska terapija, magnetna in električna stimulacija vidnih živcev. In ugotovljeni žilni dejavniki (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, hipotenzija itd.) so predmet korekcije.

Pri drugih oblikah optične nevropatije je nujno prizadet tudi etiološki dejavnik. Na primer, pri endokrini oftalmopatiji je stabilizacija hormonskega statusa izjemnega pomena. V primeru posttravmatskih kompresij poskušajo odstraniti tujke in obnoviti fiziološko obliko orbite ter evakuirati velike hematome.

Napoved

Žal se simptomi optične nevropatije redko popolnoma zmanjšajo tudi ob zgodnjem začetku ustreznega zdravljenja. Dobri rezultati vključujejo delno obnovo vida in odsotnost nagnjenosti k napredovanju simptomov na dolgi rok. Pri večini bolnikov vztrajajo okvare perifernega vida in zmanjšanje ostrine vida, kar je povezano z razvojem ireverzibilne atrofije živca. Kronična vaskularna nevropatija ponavadi napreduje počasi in vztrajno.

Po odstranitvi resnosti stanja in stabilizaciji simptomov se preprečevanje ponovi ishemični napadi in zaviranje procesa nevrodegeneracije. Najpogosteje je predpisana dolgotrajna vzdrževalna terapija, ki je namenjena preprečevanju tromboze, izboljšanju lipidnega profila krvi. Pogosto se priporočajo ponavljajoči se tečaji z uporabo žilnih zdravil, v primeru endokrine oftalmopatije pa bolnika napotimo k endokrinologu za ustrezno korekcijo obstoječih motenj.

Nevrolog K. Firsov predava o dedni atrofiji Leberjevih vidnih živcev.

optične nevropatije
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moskva, oddelek FGU MNTK
"Mikrokirurgija očesa" poimenovana po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Avtorji so predstavili primerjalno značilnost nekaterih vrst nevropatije (vaskularna in endokrina geneza). Zdravljenje in prognoza sta odvisna od etioloških in patogenih dejavnikov.

Optična nevropatija (OH) je zbirni pojem, ki združuje več bolezni, pri katerih so prizadeta vlakna vidnega živca od mrežnice do možganov. Glede na etiološke vidike je mehanizem njegovega razvoja drugačen.
Vzročno klasifikacijo OH lahko predstavimo na naslednji način:
... stiskanje
... ishemična
... vnetni
... hiperbarična
... travmatično
... sevanje
... presnovni
... prirojena.
Razvoj patološkega procesa katere koli vrste OH temelji na ishemiji in hipoksiji živčnih vlaken z oslabljenim antioksidativnim delovanjem, pred katerim lahko pride do motenj krvnega obtoka, stiskanja živčnih vlaken vidnega živca, blokade aksonskega transporta, zastrupitev, aktivacija peroksidnih procesov in nevrotoksične reakcije. Vendar pa se stopnja intenzivnosti teh mehanizmov, kraj njihove uporabe in zaporedje njihovega pojavljanja razlikujejo glede na glavni patološki proces.
Na primer, kdaj primarni glavkom glavni sprožilni dejavniki za razvoj optične nevropatije so povečanje oftalmotonusa ali znižanje tlaka cerebrospinalne tekočine v retrobulbarnem delu vidnega živca. To vodi do deformacije podpornih struktur (zlasti etmoidne plošče beločnice) s kasnejšim posegom v snope živčnih vlaken v deformiranih tubulih etmoidne plošče beločnice in / ali hipoksijo glave vidnega živca.
Sprednji ishemični OH se razvije pri akutnih motnjah krvnega obtoka v sprednjem segmentu vidnega živca. Zmanjšanje perfuzijskega tlaka v zadnjih kratkih ciliarnih arterijah in ishemija v prelaminarnem, laminarnem in retrolaminarnem delu vidnega živca vodi do razvoja klinične slike anteriorne ishemične nevropatije. Zanj je značilno hitro in močno zmanjšanje ostrine vida, hiter razvoj atrofija vidnega živca.
Pri bolnikih z edematoznim eksoftalmusom se OH razvije v ozadju povečanja ekstraokularnih mišic. Proces se pojavi hitro, preden se moti aksoplazemski tok, se moti pretok krvi, tako arterijski (zaradi stiskanja s povečanimi mišicami glavnih arterijskih žil) kot venski.
Z bogatimi osebnimi izkušnjami in analizo mehanizma razvoja nekaterih oblik optične nevropatije so si avtorji v tem delu zadali nalogo, da preučijo značilnosti klinične slike OH (vaskularne) in endokrine (edematozni eksoftalmus) geneze, kot najbolj pogosti in zahtevajo bistveno drugačen terapevtski pristop. To je posledica dejstva, da se v številnih publikacijah ne štejejo le žilni procesi, temveč tudi tirotoksični eksoftalmus kot osnova za razvoj anteriorne ishemične OH. To stališče je v osnovi napačno, saj tireotoksični eksoftalmus, čeprav predstavlja eno od oblik endokrine oftalmopatije, nikoli ne spremljajo organske spremembe v mehka tkiva orbite. Drugačna slika je opažena pri edematoznem eksoftalmusu. Primerjava podatkov oftalmoskopije in računalniške tomografije, ki jo je eden od nas opravil prej, nam je omogočila presojo o glavnih mehanizmih razvoja OH. Sprožilni mehanizem OH pri edematoznem eksoftalmusu je močno povečanje volumna ekstraokularnih mišic na vrhu orbite (slika 1). V mehanizem njegovega razvoja sta vključena vsaj dva dejavnika: mehansko stiskanje vidnega živca in kršitev krvno-očesne pregrade, kar povzroči edem in hipoksijo tkiva, moten je energijski celični metabolizem. Končni rezultat teh motenj je blokada transporta aksonov (slika 2).
Za sprednji ishemični OH je značilno nenadno močno zmanjšanje vidnih funkcij kot posledica ishemičnega infarkta vidnega živca in njegove glave. To definicijo potrjuje J.D. Gass z naslednjim stavkom: "Sprednja ishemična optična nevropatija je edem, ishemija in različne stopnje infarkta sprednjega dela vidnega živca, ki nastanejo zaradi zmanjšanja pretoka krvi v živcu." Prizadenejo osebe, stare 45 let in več (povprečna starost 69 let). Proces je pogosto enostranski, vendar je v 40% primerov možna poškodba vidnega živca na nasprotni strani s precej pomembnim časovnim intervalom.
Oftalmoskopsko ima optični disk sivkasto belo ali rumenkasto barvo z ostrim otekanjem tkiva. Izrazitost je bolj izrazita v zgornji polovici diska. V akutni fazi so možne črtaste krvavitve na disku ali ob njegovem robu (slika 3). Edem sega na peripapilarna živčna vlakna (slika 4). Eksudat vate se nahaja jukstapapilarno v ločenih žariščih. V makularni coni je edem. Arterije in vene so zožene. Prehod v kronično stopnjo, ko pride do regresije edema diska s prehodom v atrofijo (sekundarno), se pojavi hitro (po 2-3 tednih). V tem obdobju se v makularni coni razvije cistična distrofija ali njene fibrozne spremembe.
V primerih, ko je mogoče pregledati vidno polje, se izguba odkrije v spodnji polovici (1/3 primerov), pri 12% bolnikov je v Bjerrumovem prostoru zabeležen absolutni skotom, redkeje (približno 6%). ) je mogoče prepoznati centralni skotom in koncentrično zoženje vidnega polja.
Pri bolnikih z edematoznim eksoftalmusom v fazi subkompenzacije ali dekompenzacije (pogosteje) patološkega procesa, ko se manifestacija kliničnih simptomov poveča, se pojavi venski zastoj v tkivih orbite, v vidnem živcu. Zgodnji znak kršitve kompenzacijskega procesa in pojava OH je razširitev ven mrežnice, kar vodi v hipoksijo, predvsem ganglijskih celic mrežnice (slika 5). Značilna je zgodnja okvara vidnih funkcij. Sprva večina bolnikov razvije periferne skotome z normalno ostrino vida, odkrijejo jih na skrajnem obrobju zunanjega in zgornjega dela vidnega polja.
Glede na oftalmoskopijo (stanje glave vidnega živca in žil mrežnice) sta bili ugotovljeni dve obliki OH: začetna (57 %) in razvita (43 % bolnikov).
Izkazalo se je, da je za začetni OH značilna prisotnost razširjenih in napetih ven mrežnice (slika 6). Optični disk ostane normalen s subkompenziranim edematoznim eksoftalmusom. V fazi njegove dekompenzacije se pojavi zamegljenost meja glave optičnega živca, njen edem. Za razliko od anteriorne ishemične OH se vid pri bolnikih z edematoznim eksoftalmusom in OH postopoma poslabša na 0,1-0,7. Ostro poslabšanje vid (pred projekcijo svetlobe) nastane, ko se pojavi hiperemija in edem glave vidnega živca (slika 7). Vendar je proces reverzibilen: v ozadju osnovne intenzivne terapije se z zmanjšanjem kliničnih simptomov ostrina vida poveča, spremembe v vidnem polju se zmanjšajo ali izginejo. To potrjuje hipotezo o razvoju OH med stiskanjem tkiv na vrhu orbite v ozadju hipoksičnega stanja, ki škodljivo vpliva na ganglijske celice.
Vsak od teh dejavnikov (ali oba skupaj) vodi do okvare aksoplazmatskega transporta, ki povezuje telo ganglijske celice mrežnice z njenimi terminali.
Tako ima OH ob upoštevanju patogenetskih dejavnikov svoje klinične razlike, se razlikuje po naravi poteka patološkega procesa in njegovem izidu.
Primerjalne značilnosti analiziranih tipov OH so predstavljene v tabeli 1.
Razlike, predstavljene v tabeli, potrjujejo možnost klinične diferenciacije OH v odvisnosti od etiopatogenetskih dejavnikov, ki določajo načrtovanje zdravila oz. kirurško zdravljenje in vizualno napoved v vsakem primeru.

Literatura
1. Brovkina A.F. Endokrina oftalmopatija // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Žilne bolezni očesa // Moskva: Medicina, 1990 .-- 269 str.
3. Nesterov A. P Glaukomatozna optična nevropatija // Vestn. oftalmol., 1999, št. 1. - S. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Huda endokrina oftalmopatija. Oživitev s poročili o primerih - Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopski atlas makularnih bolezni: diagnoza in zdravljenje.// The C.V. Podjetje Mosby, St. Louis, 1987. - V. 1. - Str. 69
6. Kritzinger E .. Beaumont H., Nenormalnosti optičnega diska, -Wolfe Medical Publications Ltd. - ZDA. - 1987. - 118 str.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Povezava med grobovi? oftalmopatija in kajenje. - Lancet. - 1990. - V. 335. - Str. 1261-1263.

In eden najbolj zahrbtnih. Začne se včasih neopazno, postopoma, udari v vid v najbolj nepričakovanem trenutku. In je spremljevalec številnih drugih bolezni, ki se zaenkrat nikakor ne kažejo.

Naš strokovnjak je oftalmolog, višji raziskovalec na Raziskovalnem inštitutu za očesne bolezni Ruske akademije medicinskih znanosti, kandidatka medicinskih znanosti Natalia Sheremet.

Nevaren neuspeh

Optično nevropatijo cilja optični živec, ki vse prenaša vizualne informacije pridobiva očesna mrežnica. Ko iz enega ali drugega razloga del vlaken optičnega živca, ki spominja na telefonsko žico v gosti pletenici, umre, nepopolne informacije dosežejo našo glavno "nadzorno ploščo", zaradi česar je en ali drug sektor vidnega polja ( v središču ali na obrobju) izpade, zmanjša se ostrina vida, spremenijo se njegove barvne značilnosti.

Najpogosteje se bolezen začne akutno. Obstaja pa tudi bolj skrit potek, ko žrtev nevropatije morda ne opazi nobenih težav z vidom. Dokler se ne zmanjša toliko, da človeku postane težko gledati televizijo, brati ... Strokovnjaki opozarjajo: če težave ne odpravimo, se lahko primer konča s popolno slepoto.

Prav tako je pomembno, da se pravočasno posvetujete z oftalmologom in opravite pregled, ker optična nevropatija, kot je diabetes mellitus, arterijska hipertenzija ali hipotenzija, ateroskleroza, patologija koagulacijskega sistema, multipla skleroza, ki se sprva morda ne kažejo več.

Sto težav - en odgovor

Tumorji možganov so pogosto vzrok za optično nevropatijo (tudi pri mladih). V tem primeru zgodnja diagnoza ni le zagotovilo za ohranitev vida, ampak včasih tudi življenje samo.

Poseben članek - bolniki, ki so zaradi zdravljenja prejeli druge bolezni. Nanjo se po besedah ​​naše strokovnjakinje pogosto obračajo ženske, pri katerih se je po uporabi hormonskih kontraceptivov in hormonskega nadomestnega zdravljenja razvila optična nevropatija, ki vpliva na koagulacijske lastnosti krvi in ​​s tem na prehrano vidnega živca.

Nekaterim bolnikom zaradi individualnih značilnosti njihovega telesa lahko nekatera zdravila za zdravljenje srčnih aritmij poslabšajo tudi vid, zato jim kardiolog na priporočilo oftalmologa pogosto izbere drugo zdravilo.

To je samo z pravočasna diagnoza nevropatija, kar je zgodnjih fazah se uspešno zdravi pri nas, žal, velike težave... Včasih celo izkušeni zdravniki dolgo časa ne morejo prepoznati te diagnoze. Zato strokovnjaki Raziskovalnega inštituta za očesne bolezni Ruske akademije medicinskih znanosti priporočajo: ob prvem sumu na okvaro vida (zmanjšanje ostrine vida, sprememba zaznavanja barv, sprememba vidnega polja itd.) oftalmolog.

In opravite celovit pregled, ki mora, če sumite na optično nevropatijo, nujno vključevati: študijo ostrine vida, fundusa, očesnega tlaka, vidnih polj (perimetrija), barvnega vida, strukture vidnega živca (optično koherentna tomografija), elektrofiziološke metode. V nasprotnem primeru težave ne bodo dolgo trajale.