I. Po poreklu (etiologija):

a) travmatična;

b) Neizmerna (nevrotrofična).

T R A V M in T in C E C in E krvavitev so posledica mehanskega vzroka (operacije, zlomi, razsvetljava tkiv itd.). Krvavitev je treba pripisati tej skupini, razlog, zaradi katerega je bila sprememba krvi ali atmosferskega tlaka. Nenadno povečanje krvnega tlaka, na primer, ko se zaduši, stisnemo prsni koš, z močnim kašljem, se konvulzijo kažejo krvavitve v povezovalni lupini očesa, v sluznice itd, ko se atmosferski tlak zmanjša, se očistijo krvavitve, na primer, ko se uporabljajo pločevinke v obliki točk krvavitve, krvavitev iz ušes, nos, bronchi, v sklepih s hitrim prehodom zmanjšan pritisk Normalno delovati v caissoni. Krvavitev se lahko pojavi v nenadnem zaprtju sijaja arterijskega trombasa ali vtisnjanja s srčnimi napadi. Z sklerotičnimi pojavi v arterijah, povečanje tlaka v njih pogosto vodi do prekinitve stene plovila in krsk kršitev v možgane. Povečanje venskega tlaka lahko povzroči krvavitev iz žil rektuma in trofic Yazv. spodnje okončine.

Odloča se s spremembami prepustnosti žilne stene, ki temelji na prisotnosti izrazitega zastrupljanja telesa, ki jo spremlja patološki impulz, ki vodi do širitve žilne stene in upočasnitev pretoka krvi. Te krvavitve lahko opazimo z nekaterimi nalezljive bolezni (Scarlatina, OSP, itd), greznice, strupene spremembe v eksogenih krvnih žilah (zastrupitev benzena, fosfor, itd), strupene spremembe v endogenih plovilih (avtoinoksikacija), na primer pod Uremijo. V isti skupini se lahko pripišemo krvavitev med Khabemijem, ki vodi do razvoja jetrne insuficience in ostrega zmanjšanja koagulacije krvi. Operativne intervencije Ob ozadju pomanjkanja vitaminov C, K, PP Skupine lahko spremljajo tudi hude krvavitve. Enake krvavitve lahko opazimo v hemofiliji, za katero je značilno močno zmanjšanje koagulacije krvi.

II. Glede na mehanizem nastanka:

a) od prelomne (hemoragije na rhexin);

b) iz korozije - arozična (hemoragija na diabrozin);

c) iz uhajanja (hemoragija na diapedesin).

III. Po vrsti krvavitvenega plovila:

a) arterija;

b) vensko;

c) mešano (arterioven);

d) kapilar;

e) parenhim.

Krvavitev je najbolj nevarna za žrtev, ker v kratkem času, velika količina krvi iz krvnega obtoka. Nalaganje s pomočjo v takih primerih lahko privede do človeške smrti. V lažjih primerov se pojavi grožnja drugačne narave: smrt udeja, dobava krvi, na katero zaradi poškodbe arterijske črte se skoraj popolnoma ustavi. 8-10 ur je tako kritična prenašana mejne vrednosti s tkivami stiske. Če v tem času ni pomoči, se razvije gangrena. Za arterijska krvavitev Krva utripa jet, katere višina se spreminja z vsakim impulznim valom. Krvna barva je svetlo rdeča zaradi nasičenosti s kisikom. V odsotnosti zavarovanj, krvi teče iz proksimalnega konca poškodovane arterije, če obstajajo takšne krvavitve obeh koncev.

V nasprotju s krvavi krvi, v nasprotju s arterijem, je značilna neprekinjeno pretok curka krvi iz poškodovanega plovila, ki ima temnejšo barvo. Velotna krvavitev se pojavlja predvsem iz perifernega konca poškodovanega plovila. Če je velika vena ob arteriji, jo lahko opazimo občasno okrepiti krvavitev, sinhrono s pulzom. Ko se krvavitev iz žil, zibanje blizu srca, obstaja vpliv respiratornih faz: Pri vdihavanju, zaradi sesalnega učinka prsnega koša, se krvavitev zmanjša in med izdihom krvni tlak v žilah poveča in Krvavitev je okrepljena, tj Pridobi sinhroni dihalni tip. Hkrati pa bo krvavitev iz osrednjega konca vene. Poškodba velikih žil vratu in prsnega koša je zaradi možnosti embolizma zraka. Opazimo primere zračnega embolija in ko se vbrizgajo venus sinusi. trdna cerebralna lupina.

K in L L L I R n o e krvavitve se pojavi, ko se koža rane, mišice, sluznice, kosti. Pogosteje je zmešana s krvavitvijo iz majhnih arterij in žil. Z zunanjim pregledom je vtis, da vsaka tkanina krvavi. Kapilarna krvavitev, praviloma, preneha neodvisno. Njegovo trajanje se znatno poveča z zmanjšano koagulacijo krvi.

Powered Krvavitev opazimo pri poškodbah parenhimskih organov - jeter, vranica, ledvice, pljuča. Te krvavitve so podobne kapilarnemu, vendar jih je bolj nevarno, saj se plovila teh organov ne padejo kot posledica njih anatomska struktura. (povezano z organom Stroma). Pogosto te krvavitve nemogoče ustavite mehanske metode. Zato se uporabljajo biološke metode ali odstranjevanje organov.

IV. Na kraju izbruha krvi:

a) zunanji;

b) notranja;

c) skrita.

N in r y n o e krvavitve - kri se vlije neposredno na površino človeškega telesa skozi okvaro kože.

Najbolj raznolika v naravi in \u200b\u200bkompleksu v diagnostičnem in taktičnem odnosu je skupina mešanice. Za njih so značilne iztek krvi v votlini telesa, ki ni povezana z zunanjim okoljem, kot tudi v različnih tkaninah. Hkrati pa razlikujejo skrito krvavitev, v kateri ni očitnih znakov krvavitve. Lahko jih odkrijejo s posebnimi raziskovalnimi metodami. Skrita krvavitev v tkaninah (intra-dolžnost, črevesni, intraosteny) ali krvavitve lahko segrevajo tkiva (nato govorijo o hemoragični infiltraciji) ali oblikovanje akumulacij pralne krvi v obliki hematoma. Krvavitev v votlini se redko ustavijo neodvisno. To je zato, ker na primer v votlini Pleure obstaja negativni pritisk, in serozne votline školjke imajo možnost, da odlašajo koagulacijo krvi.

V. Z nastankom:

a) primarno;

b) Sekundarni (zgodnji, pozni, ponavljajoči se ali ponovi).

Prva krvavitev se začne takoj po poškodbi, ki zlomijo plovilo.

Začenši se v prvih urah in dan (pred razvojem okužbe v rani) in so povezani s potiskanjem krvne krpo iz poškodovane plovila ali sprostitve plovila, ki se je prej nadaljeval.

Kasneje se v T O P in CH nastane kadar koli po razvoju okužbe v rani in je posledica gnojnega taljenja tromb, arozijo, taljenja žilne stene.

Zato so lahko vzroki sekundarne krvavitve:

a) nezadostno prenehanje krvavitve (luščenje ligatur);

b) dvig krvnega tlaka po operaciji (zlasti parenhimska krvavitev);

c) pogoste travmatične preleke (po opeklinah itd.);

d) sprememba kemijske sestave krvi (transfuzijo, avitaminoza, povečanje encimske aktivnosti, zmanjšanje koagulacije);

e) puralentna septična država (rotacijska, anaerobna okužba);

e) trombost taljenje pod vplivom proteolitičnih encimov bakterijskega izvora;

g) razpadanje malignega tumorja.

VI. Lokalizacija: odvisno od anatomotopografskega območja, ki ima krvavitev.

VII. Klinična manifestacija:

a) nadaljevanje;

b) ustavil.

VIII. Klinična manifestacija in lokalizacija: Hemochkali (Haempto), krvavi bruhanje (hemotemiza), krvavitev iz maternice (metroragija), krvavitev v sistemu urinarnega traku (hematurija), krvavitve v prebavnem lumnu - Tar krvavitveni stol (Epistazi)).

Ix. Z velikostjo izgube krvi:

a) svetloba (izguba v krvi do 20% volumna kroženja krvi);

b) srednja resnost (izguba krvi z 20% do 30% kroženja prostornine krvi);

c) huda (izguba krvi več kot 30% volumna krvi). Lahko se kompenzira, dekompenzirana in nepopravljiva.

Reakcija telesa za krvavitev. Dejavniki, ki prispevajo k krvavitvam. Rast krvavitev (pošemoragična anemija, hemoragični šok).

Odziv telesa na krvavitev je odvisen od:

ü Obseg izgube krvi,

ü Intenzivnost

ü Trajanje izteka krvi.

Ko se krvavitev v glavnem reagira na nadzornem sistemu skupnega stanja krvi, ki pod pogoji krvavitve zagotavlja trombozo pri poškodovanih plovilih in prispeva k povezovalnim komponentam pri ustvarjanju možnosti za zdravljenje poškodovanih organov in tkiv. Ta sistem vključuje:

a) Centralni organi - kostni mozeg, jetra, vranica;

b) periferne formacije - maščobne celice, endotelium kapilare, krvne celice;

c) regulatorji lokalnih sistemov - refleksogena območja plovil s kemoreceptorji, srcem, pljuča, ledvicami, maternico, prostate, prebavnimi organi;

d) Centralni regulatorji - žleze notranjega izločanja (nadledvične žleze, hipofiza thyroid. et al.), vegetativni živčni sistem, subortične in kortikalne strukture možganov.

Krvavitev:

ü Ustvarjanje hemostatskega potenciala - integralne lastnosti krvi vzdržujejo tekoče stanje v normalni in v patologiji krvnega koagulacije in koagulacije (ustavi krvni pretok) v nekaterih, pogosteje skrajno stanje.

Ü V odgovor na krvavitev se stopnja pretoka krvi zmanjša v poškodovani poškodbi ali kateri koli patološki proces krvne žile.

ü Refleksivni pomeni aktiviranje koagulacijskih lastnosti krvi z tvorbo trombasja na mestu poškodbe na žilni steni.

ü V prihodnje se sklopka zmanjša in zapira (umik) in nato polno ali delno raztapljanje (fibrinoliza).

Ü, ko je krvavitev iz velikih arterij, je spontana ustavitev krvavitve manj možna predvsem zaradi večje stopnje pretoka krvi. Spontano zaustavitev krvavitve je pogosteje opaziti s popolnimi premorami plovil. V teh primerih je refleksni krč poškodovanega plovila, intima Octo znotraj lumna in tvorbo tromb.

ü Ustavljanje krvavitve je možno in posledica povečanja pritiska v tkivih. Pogosto se hemostaza pojavi zaradi stiskanja poškodovanega plovila z hematom, zlasti s shranjenim fascialnim ohišjem in ozko bolečega kanala vagona, katerega lumen je običajno napolnjen s krvnimi strdki.

Začetni mehanizem, ki povzroča patološke in kompenzacijske spremembe v telesu, kot posledica krvavitve se zmanjša za količino kroženja krvi. Krvna koča vodi do razvoja cirkulacijskega hipoksije. Da bi nadomestili pojavov ključevkoksije, ki izhaja iz krvavitve, se telo pojavi:

a) prerazporeditev krvi in \u200b\u200bohranjanje pretoka krvi v vitalnih organov z zmanjšanjem oskrbe s krvjo na kožo, prebavne organe in mišice;

b) obnovitev volumna krvi kroženja kot posledica priliva intersticijskega tekočine v krvni obtok;

c) povečanje srčne izhoda in koeficient uporabe kisika, ko je volumen kroženja krvi obnovljen.

Zadnja dva procesa prispevata k prehodu cirkulacijskega hipoksije v anemiko, kar je manj nevarno in je lažje nadomestiti s terapevtskimi ukrepi.

Sekanje coagulacija krvi se pospeši, kljub zmanjšanju števila trombocitov in vsebnosti fibrinogena. Hkrati se fibrinolitična aktivnost krvi poveča. Izboljšanje tona simpatičnega dela vegetativnega živčnega sistema in okrepljeno emisijo adrenalina prispevajo k pospeševanju koagulacije krvi. V tem primeru obstajajo spremembe v sestavinah sistema koagulacije krvi. Polepja trombocitov se poveča in njihova zmožnost združevanja, porabe protrombina, koncentracije trombina, vsebino faktorja VIII (anti-emofilni globulin), vendar zmanjšuje vsebnost antihemofilnega faktorja v Globulin. Tkiva tkiva tkiva tkiva tkiva tkiva tkiva pride v kri v krvi, anti-rodni faktor je izdelan iz uničenih eritrocitov.

V hudih primerih, ko je izguba v krvi, razvoj intravaskularne krvne koagulacije mogoč zaradi kombinacije dveh dejavnikov: upočasnitev krvnega pretoka v kapilarjih in povečanje vsebnosti krvi s proagulanti.

Simptomatologija krvavitve. Metode za določanje prostornine izgube krvi.

Subjektivni simptomi: Omotičnost, suha usta, žeja, slabost, zatemnitev v očeh, povečanje šibkosti, hrupa v ušesih, glavobol in bolečina v srcu, zadušitev. Te pritožbe bolnikov so posledica kršitve oskrbe krvi v notranje organe in, najprej, možgane.

Ciljni simptomi: Palor in vlažnost kože, obraza, pogostega in šibkega impulza, hitrega dihanja, v hudih primerih, dih kein-stokes, zmanjšanje venskega in arterijski tlak, razburjenje, evforija, izguba zavesti.

Vendar pa s počasno krvavitvijo klinične manifestacije ne smejo ustrezati količini izgubljene krvi. Pomembno je, da se določimo obseg krvav, ki so skupaj z ustavljanjem krvavitve ključnega pomena za izbiro terapevtske taktike. Določanje vsebnosti eritrocitov, hemoglobina, hematokrita mora biti takoj po prejemu bolnika in ponovite kasneje.

Uporaba subjektivnih informacij, objektivnih zunanjih znakov in laboratorijskih relativnih kazalnikov je mogoče dati samo okvirne podatke o izgubi krvi. Tudi hematokritum, relativna gostota krvi in \u200b\u200bplazme, preučenih v prvih urah po začetku krvavitve, ne odražajo resničnih velikosti izgube krvi, saj krvni obtok ostane v telesu ni takoj izpostavljen, ampak šele po nekaj Ure in ta maksimalni proces doseže 1,5-2 dni. Zato, če je 24 ur minilo od začetka krvavitve in več, ko je znatno zmanjšanje mase kroženja krvi in \u200b\u200bnjeno hemolacijo, količino eritrocitov, hemoglobin raven, hematroralno številko, relativno gostoto krvi in \u200b\u200bplazme lahko odražajo stopnjo anemije in se uporabijo za določitev stopnje izgube krvi anemije. Pri uporabi kazalnikov teh študij in kliničnih podatkov je mogoče razlikovati tri stopenj izgube krvi (tabela 1).

Resnost izgube krvi (GorbaškO AI, 1982).

Izguba krvi Poklican je postopek, katerega razvoj se pojavi kot rezultat krvavitev. Zanj je značilna kombinacija adaptivnih in patoloških reakcij organizma, da se zmanjša volumen krvi v telesu, pa tudi pomanjkanje kisika (), ki je posledica zmanjšanja prevoza te snovi s krvjo.

Oddelek je bil ustanovljen leta 1986.

Oddelek vodi usposabljanje CADET Zdravnikov in interesov zdravnikov v treh specialitetah: "Anesteziologija", "Otroška anesteziologija", "Medicina nujnih držav" na 5 kliničnih bazah: 6., 11., 16. Klinične bolnišnice, urbane klinična bolnišnica Klinična bolnišnica za nujno medicinsko oskrbo in regionalne otroške bolnišnice. Oddelek zaposluje 2 profesorji: nagrajenec državne nagrade na področju znanosti in tehnologije, D.M., profesor E.N. Kligunhenko in D.N. Profesor Bonisar V.I., 4 sodelavci in 3 pomočniki, ki imajo znanstveno stopnjo kandidata medicinskih znanosti.

Za usposabljanje zdravnikov-kadetov in interesov, člani osebja uporabljajo sodobne tehnike in simulatorje.

Oddelek deluje v round-uri Dostop na način 2 računalniškega razreda, 2 video sistemih s 25 izobraževalnimi videoposnetki.

Kadeti in pripravniki imajo možnost uporabe literature, shranjene v oddelku oddelka za usposabljanje. Slednje je opremljeno s kopirnimi napravami, naročniškimi skupinami revij v treh specialitetah, učbenikih in učne ugodnosti (Na seznamu je več kot 550 literarnih virov).

Mednarodne vezi oddelka so izražene pri izvajanju z nemškimi kolegi iz Bonn University of Friedrich Wilhelm (vodja doktorja zdravnika Profesor Yoachim Proldevka), ki poučujejo zdravniki z novimi super-sodobnimi tehnologijami.

Torej, od leta 2003, na podlagi oddelka, multidisciplinarnih tečajev (magistrski razredi) potekajo na temo "posebna anesteziologija, ob upoštevanju anatomskih predpogojev."

Znanstveni interesi oddelka vplivajo na vprašanja izboljšanja tehnologij oskrbe v nujnih primerih in standardizaciji zdravljenja, bolnikov o odbijanju bolečine odraslih in otrok. Oddelek od leta 2004 nadaljuje z izvajanjem znanstvene teme "Utemeljitev in razvoj organoprotektivnih tehnologij anestezije in intenzivne terapije (vključno z uporabo HBO, plazma nadomestkov s funkcijo prenosa kisika, ozona) pri bolnikih različnih starostnih kategorij v kritičnem navaja. "

^ Predavanje: Tema: Izguba akutne krvi.

Kliguenko Elena Nikolaevna, D.M., Laureate državne nagrade v znanosti in tehnologiji, profesor, vodja oddelka za anesteziologijo, intenzivna terapija in medicina nujnih držav FPO Dnepropetrovsk državne medicinske akademije

Spodaj izguba krvi Razumeti stanje telesa, ki se pojavi po krvavitvi in \u200b\u200bje značilen razvoj številnih prilagodljivih in patoloških reakcij. Povečana zanimanje za problem izgube krvi je posledica dejstva, da se skoraj vsi strokovnjaki za kirurški profil pogosto srečujejo z njim. Poleg tega ostajajo kazalniki smrtnosti s krvno izgubo v sedanjosti.

Resnost izgube krvi je določena po vrsti, hitrosti razvoja, prostornine izgubljene krvi, stopnjo hipovolemije in možnega razvoja šoka, ki se najbolj v celoti odraža v klasifikaciji P.G. Brdhov, široko uporabljen v naši državi (tabela 1).

^ Tabela 1.

Klasifikacija izgube krvi (A.G. BRYUSOV, 1998).

V tujini je razširjena razvrstitev Krva, ki jo je razvila ameriška kolegija kirurgov leta 1982, na kateri se razlikuje od 4. razreda krvavitve (tabela 2)

^ Tabela 2.

Klasifikacija krvavitve ameriške šole kirurgov

(P. L.MARINO, 1998)

Razred I. - Ustreza izgubi 15% količine kroženja krvi (BCC) ali manj. Hkrati pa manjkajo klinični simptomi ali samo ortostatski tahikardija (CSS v prehodu iz vodoravnega položaja na navpično povečanje za 20 ali več UD. / Min.).

Razred II. - Ustreza izgubi 20 do 25% OCC. Glavni klinični znak je ortostatska hipotenzija ali zmanjšanje krvnega tlaka med prehodom iz vodoravnega položaja na navpično na 15 ali več mm RT. Umetnost. Diuresis je shranjen.

^ Razred III. - V skladu z izgubo 30 do 40% OCC. Hipotenzija se kaže v položaju, ki leži na hrbtni strani, oligira (urin manj kot 400 ml / dan).

Razred IV. - izguba več kot 40% OCC. Zanj je značilen propad (izjemno nizek krvni tlak) in kršitev zavesti do Koma.

Tako se šok neizogibno razvija z izgubo 30% BCC, tako imenovani "prag smrti" pa ne določa obsega smrtonosne krvavitve, temveč število eritrocitov, ki ostanejo v obtoku. Za eritrocite je ta rezerva 30% globularnega prostornina, za plazmo - le 70%. Z drugimi besedami, telo lahko preživi z izgubo 2/3 kroženja eritrocitov, vendar ne bo prenesene izgube 1/3 prostornine plazme. To je posledica posebnosti kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijajo kot odziv na izgubo krvi in \u200b\u200bklinično kaže zaradi hipovolemičnega šoka.

Spodaj shock. razumeti sindromocomplex, ki temelji na neustrezni kapilarni perfuziji z zmanjšano oksigenacijo in moteno metabolijo tkiv in organov, in pod hipovolemični šok Zlasti razumejo akutno kardiovaskularno insuficienco, ki se je razvila zaradi znatne pomanjkljivosti CCC.

Shock je posledica zmanjšanja učinkovitega BCC (tj. Odnos BCC za zmogljivost žilne postelje) ali posledica poslabšanja črpalne funkcije srca, ki se lahko pojavi med hipovovevolemijo katere koli geneze, sepsa , Poškodbe in opekline, srčno popuščanje ali zmanjšanje simpatičnega tona. Poseben razlog za hipovolemični šok z izgubo trdne krvi je lahko:

• 
  krvavitev iz gastrointestinala;
• 
  Urbana krvavitev;
• 
  krvavitev znotraj trebuha;
• 
  Krvavitev iz maternice;
• 
  krvavitev v retroperitonealni prostor;
• 
  rupture aortične aneurizme;
• 
  poškodbe.

Patogeneza:

• 
  Minutno srce (MOS):
• 
  MOS \u003d WOS CHCS,
• 
  Kjer: WSA je volumen vpliva srca, srčni utrip pa je frekvenca srčnih okrajšav;
• 
  srčni ritem;
• 
  tlačno polnjenje srčnih votlin (preload);
• 
  Funkcija srčnega ventila;
• 
  Skupna periferna vaskularna odpornost (OPS) - Pošta.

Z nezadostno zmogljivostjo srčne mišice v votlinah srca po vsakem znižanju, del krvnih fragmentov ostane, ki vodi do povečanja tlaka v njih ali na povečanje prednapetost. Ti. Del krvi je stal v srcu, ki se imenuje srčno popuščanje.

Pod akutno izgubo krvi, pomanjkanja BCC, se tlak polnjenja v votlinah glave sprva zmanjša, zaradi česar je WOS, MOS in krvni tlak (krvni tlak) kompenzacijski. Ker je raven krvnega tlaka določena s srčnim emisijami in vaskularnim tonom (OPS), potem da bi jo ohranili na ustrezni ravni, z zmanjšanjem BCC, so vključeni kompenzacijski mehanizmi, namenjeni povečanju srčnega utripa in OPS. Kompenzacijske spremembe, ki nastanejo v odziv na akutno izgubo krvi, vključujejo: nevro-endokrinske premike, presnovne motnje, spremembe iz kardiovaskularnih in dihalnih sistemov.

^ Neuro Endokrine premike aktiviranje sistema simpatičnega adrenala v obliki povečanih emisij kateholaminov (adrenalinskih, norepinenalina) možganske plasti nadledvične žleze. Kateholamini interakcijo s ± in і-adrenroreceptorji. Stimulacija perifernih plovil ± nanorenareceptorja povzroča vazokonstrikcijo, njihova blokada pa je vazodilatia. Beta 1 -Adrenoreceptorji so lokalizirani v miokardu, і 2 -adrenoreceptorji - v steni krvnih žil. Stimulacija і 1 -adrenoreceptorji ima pozitiven inotropni in kronotropni učinek. Stimulacija і 2 -adrenereceptorji povzroča svetlo dilatacijo arteriolov in žil.

Kateholamini s šokom povzroča zmanjšanje zmogljivosti žilne postelje, prerazporeditev intravaskularne tekočine iz perifernih žil v osrednje, ki prispeva k ohranjanju krvnega tlaka. Hkrati je hipofist-hipotalamus sistem aktiviran - nadledvične žleze, ki se kaže z množičnimi emisijami v krvi ACTH, kortizola, aldosterona, antidiuretskega hormona, kar povzroči povečanje osmotskega tlaka krvne plazme, kar povečuje reabsorpcijo natrijevega klorida in vode, ki zmanjšuje diurea in povečanje prostornine intravaskularne tekočine.

^ Motnje metabolizma. V pogojih normalnega pretoka krvi se celice uporabljajo glukozo, ki se pretvori v piruvinsko kislino v prihodnosti v ATP. Pri manjkanju ali odsotnosti kisika se peranogradna kislina obnovi v mlečni izdelki (anaerobični glikoliz), kopičenje slednjega vodi do metabolne acidoze. Aminokisline in proste maščobne kisline, ki se v normalnih razmerah oksidirajo za oblikovanje energije, se kopičijo v tkivih in poslabšajo s kislino. Pomanjkanje kisika in acidoze moti delovanje celičnih membran, zaradi česar kalij pride v zunajcelični prostor, in natrij in voda prihajajo v celice, kar povzroča otekanje.

^ Spremembe s kardiovaskularnih in dihalnih sistemov Šok je zelo pomemben. Kateholamini bodo sprostili zgodnje faze Shock poveča ops, miokardialno zmanjšanje in srčni utrip. Tahikardija zmanjšuje čas diastoličnega polnjenja pretoka in torej, koronarni pretok krvi. Miokardne celice začnejo trpeti zaradi acidoze, ki se sprva kompenzira s hiperfarmaljivo. V primeru zategnjenega udarca respiratorja, kompenzacijski mehanizmi so nevzdržni. Acidoza in hipoksija vodita k zatiranju srčne funkcije, povečanje vznemirljivosti kardiomiocitov, aritmij.

Gumorski premiki P.do sproščanja vazoaktivnih mediatorjev (histamin, serotonina, prednji papažni, dušikovi oksid, tumorski nekrotizacijski faktor, interleukins, levkotriene), ki povzročajo vazodilacijo in povečanje prepustnosti žilne stene, ki mu sledi izhod tekočine iz krvi v intersticijskem prostoru in zmanjšanje tlaka perfuzije. To poslabša pomanjkanje 2 v tkivih telesu, ki jo povzroča zmanjšanje dobave na njih približno 2 zaradi akutne izgube glavnih nosilcev 2 rdečih krvnih celic.

^ Spremembe Endothelius Kapillyarov. To se kaže s hipoksično otekanje svojih celic in adhezije (adhezije), da jih aktivirajo polimorfne levkocite, ki sproži kaskado faznih sprememb v pretoku krvi v mikrocirkulacijski liniji.

• 
  ^ 1 faza - ishemična anoksija ali zmanjšanje pred- in post-toplillar sfincters - je popolnoma reverzibilna;
• 
  2. faza - kapilarno državo ali širitev prokapillarnih sfingers med spazme po popravnici - je delno reverzibilna;
• 
  3. faza - paraliza perifernih plovil ali širitev pred- in post-toplilarskih sfingers - je popolnoma nepopravljiva.

Če se zmanjšanje lepila kapilarov zaradi otekanja njihovih sten v zgodnjih fazah šoka povzroči heterogenost pretoka krvi, interakcijo polimorfoidnih levkocitov z endotelijem Vevelom vodi do sproščanja vazoaktivnih mediatorjev in toksičnih kisikovih radikalov, povzroča prerazporeditev pretoka krvi tkiva, makromolekularno uhajanje, intersticijsko otekanje. Na splošno ti procesi še poslabšajo zmanjšanje dobave kisika na tkiva. Stanje med dobavo kisika in potrebe po tem, da se vzdržuje, dokler je zagotovljena potrebna ekstrakcija kisika. V odsotnosti pravočasnega in ustreznega zdravljenja, se dostava krši približno 2 do kardiomiocitov, asidoza miokarda se povečuje, ki se klinično kaže zaradi hipotenzije, tahikardije, kratkost dihanja. Nadaljnje zmanjšanje perfuzije tkiva se razvija v globalno ishemijo, z naknadno poškodbo reperfuzije tkiv zaradi povečane proizvodnje citokina ali ekosanoidnih makrofagov, sproščanje oksidov nevtrofilcev in nadaljnjih mikrocirkulacijskih motenj, t.j. Konstruira se kršitev posebnih funkcij organov, ki se pojavi tveganje za razvoj poliorganovega insuficience. Ishemija spremeni prepustnost črevesne sluznice, zlasti občutljive na ishemično-reperfuzijo - mediator, ki povzroča dislokacijo bakterij in citokinov v citokcijski sistem in pojav takšnih sistemskih procesov kot sepsa, sindrom dihalne stiske, poliorganova pomanjkljivost. Njihov videz ustreza določenemu začasnem intervalu ali fazi šoka, ki je lahko:

• 
  1 - začetna;
• 
  2 - Reverzibilna stopnja šoka;
• 
  3 - Stopnja nepopravljivega šoka.

Klinična slika in diagnostika:

Klinična slika je določena s korakom šoka.

1 faza Zanj je značilna žaljivost sluznice in kože. Psihomotorska vzbujanje, hladne okončine, manjše povišane ali normalni arterijski tlak, hiter impulz in dihanje, povečan centralni venski tlak, ohranjanje normalne diureze.

2. faza - kaže intenzivnost, svetlo sivo usnje, prekrito s hladnim lepljivim znojem, žejo, kratko sapo, zmanjšanje arterijskega in centralnega venskega tlaka, tahikardije, hipotermije, oligurije.

3. faza - je značilna Adinais, ki se preseli na koga; Bleda, z zemeljskim odtenkom in marmornim vzorcem, usnje, progresivna respiratorna odpoved, hipotenzija, tahikardija, Anuria.

Diagnostika Na podlagi ocene kliničnih in laboratorijskih znakov. V pogojih izguba akutne krvi. Zelo pomembno je, da se določi njegova vrednost, za katero je treba uporabiti eno od obstoječih metod, ki so razdeljene na 3 skupine: klinični, empirični in laboratorij. Slednji je lahko ravna in posredna.

2. Akutna (v eni uri).

3. Subačnost (v 24 urah).

4. Kronična (v nekaj tednih, mesecih, letih).

S časom.

1. Osnovna.

2. Sekundarna.

Patoanatomična klasifikacija.

1. Odzračevanje, ki izhajajo iz mehanskega uničenja sten plovil, kot tudi s toplotnimi lezijami.

2. Krvavitev arrazijo, ki nastane zaradi uničenja stene plovila s patološkim procesom (propad tumorja, okvara, gnojno taljenje itd.).

3. Krvavitev diapelicacije (z oslabljeno prepustnostjo krvnih žil).

2. Klinika akutne izgube krvi

Kri izvaja številne pomembne funkcije v telesu, ki se večinoma zmanjšajo na vzdrževanje homeostaze. Zahvaljujoč prevoznemu funkciji krvi v telesu postane nenehna izmenjava plinov, plastičnih in energetskih materialov, hormonska ureditev itd. PROBLJANSKA FUNKURNA FUNKCIJA KRVIH KRVIH OHRANJA pri ohranjanju ravnovesja kislinske baze, elektrolit in osmotske ravnotežja. Imunska funkcija je namenjena ohranjanju homeostaze. Nazadnje, zaradi tankega ravnovesja med koagulacijskimi in antišističnimi krvnimi sistemi, je podprta njena tekoča država.

Klinika za krvavitevsestavljen je iz lokalnega (zaradi izteka krvi v zunanje okolje ali znotraj tkiv in organov) in splošnih znakov izgube krvi.

Simptomi akutne izgube krvi- To je poenoten klinični znak za vse vrste krvavitev. Resnost teh simptomov in reakcija telesa na izgubo krvi je odvisna od mnogih dejavnikov (glej spodaj). Ta količina izgube krvi se šteje za usodno, ko oseba izgubi polovico vse kroženja krvi. Toda to je ne-absolutna izjava. Drugi pomemben dejavnik, ki določa reakcijo telesa na izgubo krvi, je top, t.j. hitrost, s katero oseba izgubi kri. Pri krvavitvi iz velikega arterijskega debla se lahko smrt pojavi z manjšimi količinami izgube krvi. To je posledica dejstva, da kompenzacijske reakcije telesa nimajo časa za delo na ustrezni ravni, na primer, pri kronični izgubi krvi v volumnu. Splošne klinične manifestacije akutne izgube krvi iste vrste z vsemi krvavitvami. Obstajajo pritožbe o omotici, šibkosti, žeji, utripajoče muhe pred očmi, zaspanost. Koža bleda, pri visoki stopnji krvavitve, lahko opazimo hladen znoj. Pogosto, ortostatski zlom, razvoj stanj. V objektivni študiji je zaznana tahikardija, zmanjšala krvni tlak, impulz z nizkim polnjenjem. Pri razvoju hemoragičnega šoka se diureure zmanjša. V rdeči krvi analize se zmanjšuje hemoglobin, hematokrita in število eritrocitov. Toda sprememba teh kazalnikov se upošteva le z razvojem hemolilacije in v prvih urah po izgubi krvi, minimofopativnega. Resnost kliničnih manifestacij izgube krvi je odvisna od hitrosti krvavitve.

Več emisij stopnje teže akutne izgube krvi.

1. S pomanjkanjem kroženja krvi (BCC) 5-10%. Splošno stanje je relativno zadovoljivo, povečanje impulza je opaziti, vendar je dovolj polnilo. Krvni tlak (krvni tlak) je normalen. Ko študiramo krvni hemoglobin več kot 80 g / l. Na kapilaroskopiji je stanje mikrocirkulacije zadovoljivo: na roza ozadju, hitri pretok krvi, ne manj kot 3-4 zanke.

2. Z pomanjkljivostjo BCC do 15%. Splošno stanje zmernega. Tahikardija je zabeležena na 110 v 1 min. Sistolični krvni tlak se zmanjšuje na 80 mm Hg. Umetnost. V rdeči krvi analize, zmanjšanje hemoglobina od 80 do 60 g / l. S Capilaryroscopy se razkrije hiter pretok krvi, vendar na blednem ozadju.

3. Z pomanjkljivostjo BCC do 30%. Splošno hudo stanje bolnika. Impulz navoj, s frekvenco 120 v 1 min. Arterijski tlak se zmanjša na 60 mm Hg. Umetnost. S Capilaryroscopy bledo ozadje, upočasnitev pretoka krvi, 1-2 zank.

4. s pomanjkanjem BCC več kot 30%. Bolnik je zelo težko, pogosto agonalno stanje. Pulz in krvni tlak na perifernih arterijih so odsotni.

3. Klinična slika različnih vrst krvavitve

Jasno opredeliti, iz katere plovila krvavi, je možno le, ko na prostem krvavitve. Kot pravilo, z na prostem krvavitve, diagnoza ni težka. V primeru poškodb arterij se kri vlije v zunanji medij z močnim pulzirajočim curkom. Scarlet kri. To je zelo nevarno stanje, saj arterijska krvavitev hitro pripelje do kritične animacije bolnika.

Vensko krvavitevPraviloma je značilna nenehna potečevanja temne krvi. Ampak včasih (ko ranjena iz velikih venskih stebel) so lahko diagnostične napake, saj je možen prenos prenosa. Venska krvavitev je nevarna z razvojem zračnega embolija (z nizkim osrednjim venskim tlakom (CVD)). Za kapilarna krvavitevobstaja stalen izteče krvi iz celotne površine poškodovanega tkiva (po vrsti DEW). Še posebej hude kapilarne krvavitve, ki se pojavijo pri poškodbi parenhimskih organov (ledvice, jetra, vranice, pljuča). To je posledica posebnosti strukture kapilarne mreže v teh telesih. Krvavitev v tem primeru je zelo težko ustaviti in med operacijo na teh organih se spremeni v resen problem.

3. Umetna (exfusion, medicinska krvavitev)

Za hitrost razvoja

1. Akutna (\u003e 7% OCC na uro)

2. Subacon (5-7% OCC na uro)

3. Kronična (\u003c5% OCC na uro)

V prostornini

1. Majhna (0,5 - 10% OCC ali 0,5 l)

2. Povprečje (11 - 20% OCC ali 0,5 - 1 L)

3. BIG (21 - 40% OCC ali 1-2 L)

4. Masivni (41 - 70% OCC ali 2-3,5 litra)

5. Mortal (\u003e 70% Occ ali več kot 3,5 litra)

S stopnjami hipovolemije in možnosti razvoja šoka:

1. Enostavna (pomanjkljivost BCC 10-20%, pomanjkanje manj kot 30%, brez šoka)

2. Zmerna (pomanjkljivost BCC 21-30%, pomanjkanje 15-45%, šok se razvije z dolgotrajno hipovolemijo)

3. Težka (pomanjkljivost BCC 31-40%, primanjkljaj v višini 46-60%, šok je neizogiben)

4. Izjemno težka (pomanjkljivost BCC več kot 40%, pomanjkanje več kot 60%, šok, terminalsko stanje).

V tujini, najbolj razširjena klasifikacija izgube krvi, ki jo je predlagala Ameriška kolegija kirurgov leta 1982, je bila najbolj razširjena.

Tabela 2.

Izguba akutne krvi vodi do emisije nadledvičnih žlez kateholaminov, kar povzroča krč perifernih plovil in v skladu s tem zmanjšanje količine žilnega kanala, ki delno kompenzira nastalo pomanjkljivost BCC. Prerazporeditev pretoka krvi organov (centralizacija krvnega obtoka) omogoča začasno vzdrževanje pretoka krvi v vitalnih organih in zagotovitev vzdrževanja življenja v kritičnih državah. Vendar pa lahko ta kompenzacijski mehanizem povzroči razvoj hudih zapletov akutne izgube krvi. Kritično stanje, imenovano šok, neizogibno razvija z izgubo 30% BCC, tako imenovani "prag smrti" pa ne določa prostornine krvavitve, temveč število eritrocitov, ki ostanejo v obtoku. Za eritrocite je ta rezerva 30% globularnega volumna (GO), za plazmo le 70%.

Z drugimi besedami, telo lahko preživi z izgubo 2/3 krožnih eritrocitov, vendar ne bo prenesene izgube 1/3 prostornine plazme. To je posledica posebnosti kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijajo kot odziv na izgubo krvi in \u200b\u200bklinično kaže zaradi hipovolemičnega šoka. Šok se razume kot sindrom, ki temelji na neustrezni kapilarni perfuziji z zmanjšano oksigenacijo in okvarjeno porabo kisika s strani organov in tkiv. To je v srcu (šok) je periferni cirkulacijski presnovni sindrom.

Shock je posledica znatnega zmanjšanja BCC (tj. Odnos BCC do zmogljivosti žilne postelje) in poslabšanje črpalne funkcije srca, ki se lahko manifestira s hipovolemijo katere koli geneze (sepsa, poškodbe , opekline itd.).

Poseben razlog za hipovolemični šok zaradi izgube trdne krvi je lahko:

1. Krvavitev iz gastrointestinala;

2. intragnetno krvavitev;

3. krvavitev znotraj trebuha;

5. krvavitev v retroperitonealni prostor;

6. Rals aortične aneurizme;

7. Poškodbe in drugi.

Patogeneza

Izguba OCC moti delovanje srčne mišice, ki je določena z:

1. minutni srčni utrip (MOS): MOS \u003d WSS XHS, (WOS - volumen vpliva srca, srčni utrip - srčna frekvenca);

2. Tlak polnjenje votlin srca (preload);

3. Funkcija srčnih ventilov;

4. Skupna periferna vaskularna odpornost (OPS) - Post-obremenitev.

Z nezadostno zmogljivostjo srčne mišice v votlinah srca po vsakem znižanju, del krvi ostane, in to vodi do povečanja prednapetost. Del krvi je stal v srcu, ki se imenuje srčno popuščanje. Pod akutno izgubo krvi, ki vodi do razvoja pomanjkanja BCC, se tlak polnjenja v glavnih votlinah na začetku zmanjša, zaradi česar se WOS, MOS in pekel zmanjša. Ker je raven krvnega tlaka v veliki meri določena z zapisnikom srca (MOS) in skupni periferni vaskularni upor (OPS), nato pa ga ohraniti na ustrezni ravni, z zmanjšanjem BCC, so vključeni kompenzacijski mehanizmi po povečanju srčnega utripa in ops. Kompenzacijske spremembe, ki nastanejo kot odziv na akutno izgubo krvi, vključujejo nevroendokrine premike, presnovne motnje, spremembe iz kardiovaskularnih in dihalnih sistemov. Aktiviranje vseh koagulacijskih povezav povzroča možnost razvoja širjenja intravaskularne krvne koagulacije (DVS sindrom). V vrstnem redu fiziološke zaščite na najpogostejši škodi, telo ustreza hemilaciji, ki izboljšuje pretok krvi in \u200b\u200bviskoznost zmanjšuje mobilizacijo eritrocitov depojev, močno zmanjšanje potrebe po ECC in pri dobavi kisika, povečanje v Stopnja dihanja, srčni izhod, povratek in recikliranje kisika v tkivih.

Nevroendokrini premiki se izvajajo z aktiviranjem simpatičnega sistema v obliki povečanih emisij kateholaminov (adrenalin, noradrenalina) možganske plasti nadledvične žleze. Kateholamini interakcijo z A- in B - adrenoreceptorji. Stimulacija perifernih plovil Adrenoreceptorji Povzroča vazokonstrikcijo. Stimulacija P1 - Adrenareceptorji, lokalizirani v miokardu, ima pozitivne iotropske in kronotropne učinke, stimulacije P2-adrenareceptorjev, ki se nahajajo v krvnih žilah, povzroča svetlo dilatacijo arteriolov in žil. Emisija kateholaminov s šokom ne vodi le do zmanjšanja zmogljivosti žil žilne postelje, temveč tudi prerazporeditev intravaskularne tekočine iz perifernih plovil v osrednje, ki prispeva k ohranjanju krvnega tlaka. Sistem hipotalamusa je aktiviran - adrenokortični in antidierenski hormoni, kortizol, aldosteron se oddaja v krvi, kortizol, aldosteron, ki je povečanje osmotskega tlaka plazma tlaka, ki vodi do povečanja natrijevega in vodne reapsorpcije, ki zmanjšuje medu in a povečanje prostornine intravaskularne tekočine. Obstajajo motnje metabolizma. Razvita motnje krvavitve in hipoksemije vodijo do kopičenja mlečnih in peer-razrednih kislin. S pomanjkanjem ali odsotnostjo kisika se peranogradna kislina obnovi v mleko (anaerobični glikoliz), katerega kopičenje vodi do metabolne acidoze. Tudi aminokisline in proste maščobne kisline se kopičijo tudi v tkivih in poslabšanju acidoze. Pomanjkanje kisika in acidoze moti prepustnost celičnih membran, zaradi česar kalij zapusti celico, in natrij in voda pridejo v celice, povzročila njihovo otekanje.

Spremembe s kardiovaskularnih in dihalnih sistemov v šoku so zelo pomembne. Emisija kateholaminov v zgodnjih fazah šoka povečuje OPS, zmanjšanje miokarda in srčnega utripa je cilj centralizacije krvnega obtoka. Vendar pa nastala tahikardija zelo kmalu zmanjšuje čas diastoličnega polnjenja prekatkov in posledično koronarne pretok krvi. Miokardne celice začnejo trpeti zaradi acidoze. V primeru zategljivega šoka so mehanizmi za odpravo dihal nevzdržni. Hipoksija in acidoza povzročata povečanje vznemirljivosti kardiomiocitov, aritmij. Humoralne izmene se kažejo s sproščanjem in drugo, razen kateholaminov, mediatorjev (histamin, serotonina, prostaglandinov, dušikovega oksida, tumnecking faktor, interleukins, levkotriene), ki povzročajo vazodilatacijo in povečanje prepustnosti vaskularne stene, ki mu sledi a Fluid del krvi v intersticijskem prostoru in zmanjšanje perfuzijskega tlaka.. To poslabša pomanjkanje O2 v tkivih telesa, ki ga je posledica zmanjšanja njegove dostave zaradi mikrotromotičnih formacij in akutne izgube nosilcev O2-eritrocitov.

V mikrocirkulacijski postelji se spremembe razvijajo fazni značaj:

1. 1 faza - ishemična anoksija ali zmanjšanje pred in post-pacelularnimi sfinkerji;

2. 2 faza - kapilarno stanje ali podaljšanje prsnega vela;

3. 3 faza - paraliza perifernih plovil ali širitev pred- in post-pacelularni sfinkers ...

Krizni procesi v kapilalu zmanjšajo dostavo kisika na tkiva. Stanje med dobavo kisika in potrebe po tem, da se vzdržuje, dokler je zagotovljena potrebna ekstrakcija kisika. Pri odložitvi z začetkom intenzivne terapije je prisilitev kisika v kardiomiocite motena, amidoza miokarda se povečuje, kar se klinično kaže s hipotenzijo, tahikardija, kratko sapo. Zmanjšanje perfuzije tkiva se pretvori v globalno ishemijo, ki mu sledi reperfuzijska poškodba tkiv zaradi povečane proizvodnje citokin makrofagov, aktiviranje ponovne oksidacije lipidov, sproščajo nevtrofili oksidov in nadaljnje motnje mikrocirkulacije. Naslednje mikrotromotične tvorbe oblikuje kršitev posebnih funkcij organov in tveganje za razvoj neskladja poliorganov. Ischemija spremeni prepustnost črevesne sluznice, zlasti občutljive na ishemic-reperfusion-mediator, ki povzroča dislokacijo bakterij in citokinov v cirkulacijski sistem in pojav takšnih sistemskih procesov kot sepsa, respiratorne stiske - sindrom, poliorganova pomanjkljivost. Njihov videz ustreza določenemu časovnemu intervalu ali fazi šoka, ki je lahko začetna, reverzibilna (reverzibilna stopnja šoka) in nepopravljiva. V veliki meri je nepopravljivost šoka določena s številom microtrombov, ki se oblikuje v caralialnem in začasnem dejavniku v krizi mikrocirkulacij. Kar zadeva dislokacijo bakterij in toksinov zaradi ishemije črevesja in vpliv prepustnosti njegovega zidu, ta določba trenutno ni tako nedvoumna in zahteva dodatne raziskave. Vendar pa se lahko šok opredeli kot stanje, v katerem se poraba kisika neustrezno njihova potreba po delovanju aerobnega presnove.

Klinična slika.

Pri razvoju hemoragičnega šoka se odlikujejo 3 faze.

1. Kompenzirani reverzibilni šok. Obseg izgube krvi ne presega 25% (700-1300 ml). Zmerna tahikardija, krvni tlak ali se ne spreminjajo ali rahlo znižajo. Vstop podkožne žile, zmanjša CVD. Obstajajo znaki perifernih vazokonstrikcij: hladilne okončine. Količina izoliranega urina se zmanjša za polovico (s hitrostjo 1-1,2 ml / min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Obseg izgube krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Frekvenca impulza doseže 120-140 na minuto. Sistolični krvni tlak se zmanjša pod 100 mm Hg, zmanjšanje impulznega tlaka se zmanjša. Obstaja izrazita zasoplost, delno nadomestilo metabolične acidoze z dihalno alkalozo, vendar je lahko tudi znak šoka pljuč. Okrepiti hladilne okončine, akrikozo. Se pojavi hladen znoj. Hitrost sproščanja urina je pod 20 ml / h.

2. nepovraten hemoragičen šok. Njegov pojav je odvisen od trajanja dekompenzacije krvnega obtoka (običajno v arterijski hipotenziji več kot 12 ur). Obseg izgube krvi presega 50% (2000-2500 ml). Pulz presega 140 na minuto, sistolični krvni tlak pade pod 60 mm.rt. ali ni določeno. Zavest je odsotna. Oligoanurija se razvija.

Diagnostika

Diagnostika temelji na oceni kliničnih in laboratorijskih znakov. V pogojih akutne izgube krvi je izjemno pomembno določiti njen obseg, za katerega je treba uporabiti eno od obstoječih metod, ki so razdeljene na tri skupine: klinični, empirični in laboratorij. Klinične metode omogočajo ocenjevanje količine izgube krvi na podlagi klinični simptomi. in hemodinamični parametri. Raven krvnega tlaka in frekvence impulza pred začetkom terapije Pricilla v veliki meri odražata velikost pomanjkanja BCC. Razmerje med srčnim hitrostjo na sistolični krvni tlak vam omogoča izračun indeksa Shoase Alg Stroke. Njegova vrednost glede na pomanjkljivost BCC je predstavljena v tabeli 3.

Tabela 3. Ocena, ki temelji na indeksu šoka Alforrerja

Preskus kapilarnega polnjenja ali simptom "belega spot" vam omogoča, da ocenite kapilarno perfuzijo. Izvaja se s pritiskom na prst, kožo čela ali uha režnja. Običajno se barva obnovi po 2 s, s pozitivnim vzorcem - po 3 ali več. Osrednji venski tlak (CVD) je indikator polnjenja tlaka desnega prekata, odraža funkcijo črpanja. Običajno se FONT niha od 6 do 12 cm vodne kolone. Zmanjšanje FSA dokazuje hipovolemijo. Z pomanjkanjem BCC v 1 litru se CVD zmanjša za 7 cm vode. Umetnost. V tabeli 4 je predstavljena odvisnost vrednosti, ki se hranijo iz pomanjkljivosti BCC.

Tabela 4. Ocena kroženja primanjkljaja v krvi, ki temelji na vrednosti osrednjega venskega tlaka

Urna Diuresis odraža raven perfuzije tkiva ali stopnjo polnjenja vaskularne postelje. Običajno se v normo sprosti 0,5-1 ml / kg urina. Zmanjšanje diurere je manj kot 0,5 ml / kg / h, da se zaradi pomanjkanja BCC ne zadostuje oskrbe krvi.

Empirične metode za ocenjevanje količine izgube krvi se najpogosteje uporabljajo pri poškodbah in politram. Uporabljajo srednje statistične vrednosti svetilnosti krvi za določeno vrsto poškodb. Na enak način lahko približno ocenimo izgubo krvi v različnih kirurških intervencijah.

Izguba srednje krvi (L)

1. Hemotorax - 1.5-2,0

2. Zlom enega roba - 0,2-0.3

3. Poškodba v trebuhu - do 2.0

4. lom medeničnih kosti (retroperiton hematoma) - 2.0-4.0

5. Lom kolka - 1.0-1,5

6. lom za ramo / sonce - 0,5-1,0

7. Lom kosti podlakti - 0,2-0,5

8. Spinalni zlom - 0,5-1,5

9. Spektana velikost rane z dlanjo - 0,5

Izguba krvi

1. Laparotomija - 0,5-1,0

2. Thorakotomija - 0,7-1,0

3. Amputacija fotografiranja - 0,7-1,0

4. Osteosinteza velikih kosti - 0,5-1,0

5. Želodec resekcija - 0,4-0.8

6. Gastrektomija - 0,8-1,4

7. Resekcija debelega črevesa - 0,8-1,5

8. CESANSKI ODDELEK - 0,5-0.6

Laboratorijske metode vključujejo določitev hematokrita (HT), koncentracije hemoglobina (HB), relativno gostoto (P) ali viskoznost krvi.

Razdeljeni so na:

1. Ocenjeno (uporaba matematičnih formul);

2. Strojna oprema (elektrofiziološki impedangetrične metode);

3. Kazalnik (uporaba barvil, termonalacije, dekstranov, radioizotopov).

Med metodami naselja je bila najpogostejša formula Moore:

PCP \u003d OCCD XTT-HTF / HTF

Kjer je CCP izguba krvi (ml);

OCCD - Podana regija kroženja krvi (ml).

Običajno se ženski ACCD povpreči 60 ml / kg, pri moških - 70 ml / kg, pri nosečnicah - 75 ml / kg;

Poročilo - Zaradi hematokrita (pri ženskah - 42%, pri moških - 45%);

FIF - dejanski pacient hematokrita. V tej formuli, namesto hematokrita, lahko uporabite kazalnik hemoglobina, ki jemljete za njegovo ustrezno raven 150 g / l.

Uporabite lahko tudi vrednost gostote krvi, vendar se ta tehnika uporablja samo z majhno izgubo v krvi.

Ena od prvih metod strojne opreme za opredelitev BCC je bila osnova, ki je osnova osnovne sourenuje telesa s pomočjo oddelka za ponovno uporabo (našli vlogo v "post-sovjetski prostor").

Sodobne metode kazalnika predvidevajo ustanovitev OCC, da spremeni koncentracijo veljavnih snovi in \u200b\u200bso običajno razdeljena na več skupin:

1. Določanje prostornine plazme, nato pa vsa volumen krvi preko HT;

2. Določanje prostornine eritrocitov in na njej je volumen krvi preko HT;

3. Hkratno določanje prostornine eritrocitov in krvne plazme.

Kot indikator, Evans Paint (T-1824), Dextre (poliglyukine), človeški albumin, označen z jodom (131I) ali kromovim kloridom (51CRCR13), se uporabljajo kot indikator. Toda na žalost vse metode za določanje izgube krvi dajejo visoko napako (včasih na liter), zato lahko služijo le kot smernica med zdravljenjem. Vendar pa je treba opredelitev VO2 obravnavati kot najenostavnejše diagnostično merilo za odkrivanje šoka.

Strateško načelo transfuzijskega zdravljenja z akutno izgubo krvi je obnovo pretoka krvi organov (perfuzija) z doseganjem potrebnega OCC. Ohranjanje ravni koagulacijskih faktorjev v količinah, ki zadostujejo za hemostazo, na eni strani in se soočiti s presežkom širjenja koagulacije - na drugi strani. Obnavljanje števila krožnih eritrocitov (nosilci kisika) na raven, ki zagotavlja minimalno zadostno porabo kisika v tkivih. Vendar pa večina strokovnjakov meni, da je najpomembnejši problem izgube krvi hipovolemije, zato je prvo mesto v shemah terapije, ki je napolnjena z OCC, kar je ključni dejavnik za vzdrževanje stabilne hemodinamike. Patogenetska vloga znižanja BCC pri razvoju hudih motenj homoseksualnosti vnaprej določa pomen pravočasnega in ustreznega popravka motenj volitev na rezultate zdravljenja pri bolnikih z akutno masivno izgubo krvi. Končni cilj prizadevanj vseh resuscitologa je ohraniti ustrezno porabo kisika s tkivami, da se ohrani presnovo.

Splošna načela Zdravljenje akutne izgube krvi se zmanjša na naslednje: \\ t

1. Ustavite krvavitev, boj z bolečino.

2. Zagotavljanje ustrezne izmenjave plina.

3. Dopolnitev pomanjkanja BCC.

4. Obdelava disfunkcije organov in preprečevanje poliorganovega nesolventnosti: \\ t

Zdravljenje srčnega popuščanja;

Preprečevanje odpovedi ledvic;

Popravek presnovne acidoze;

Stabilizacija presnovnih procesov v celici;

Zdravljenje in preprečevanje Sindroma DVS.

5. Zgodnji brezžigljivk za okužbo.

Ustavite krvavitev in boj z bolečino.

Z vsako krvavitvijo je pomembno, da čim prej odpravite svoj vir. Z na prostem krvavitvami - plovilo stiskanje, povoj, kabelski pas, ligatura ali objemka na krvavitvi. Z notranjimi krvavitvami - nujna kirurgija, ki se izvaja vzporedno s terapevtskimi ukrepi za odstranitev bolnika od šoka.

Tabela št. 5 predstavlja podatke o naravi infuzijske terapije akutne izgube krvi.

	Min.	Povprečje	Tako.	Težko.	Polj
Pekel sis.	100–90	90–70	70–60	\u003c60.	\u003c60.
Srčni utrip	100–110	110–130	130–140	\u003e 140.	\u003e 140.
Alghera Index.	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	\u003e 2.5.	\u003e 2.5.
Volumen krvi.	Do 500.	500–1000	1000–1500	1500–2500	\u003e 2500 ml.
V kri. (ml / kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	\u003e 35.
% izgube OCC.	\u003c10.	10–20	20–40	\u003e 40.	\u003e petdeset
V infuzijo (v% izgube)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% V infuzijo)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Koloidi (% V Infus.)	50	20–25	30–35	30	30
Kristaloidi (% V infuzijo)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuzija se začne s kristaloidi, nato - koloidi. Hemotransfusion - z zmanjšanjem HB manj kot 70 g / l, HT manjši od 25%.

2. Stopnja infundiranja z masivno krvno izgubo do 500 ml / min !!! (Kateterizacija druge osrednje vene, infuzija tlačnih raztopin).

3. Popravek volji (stabilizacija hemodinamskih parametrov).

4. Normalizacija globularnega volumna (HB, HT).

5. Popravek motenj izmenjave vodnih soli

Boj proti bolečin sindrom, zaščita pred duševnim stresom se izvaja z intravensko (IN / C) dajanje analgetikov: 1-2 ml 1% raztopine morfina hidroklorida, 1-2 ml 1-2% raztopine s pogonskim sredstvom Kot natrijev oksibutirat (20-40 mg / kg telesne mase), SYBAZONE (5-10 mg), je mogoče uporabiti subnarhične odmerke kalipsa in sedacije z uporabo propofo-la. Odmerek narkotičnih analgetikov je treba zmanjšati za 50% zaradi možnega zatirana dihanja, slabost in bruhanja, ki izhaja iz intravenskega dajanja teh zdravil. Poleg tega je treba spomniti, da je uvedba njih mogoča šele po izključitvi škode na notranje organe. Zagotavljanje ustrezne izmenjave plina je usmerjena tako na uporabo kisika s tkivi in \u200b\u200bza odstranitev ogljikov dioksid. Preventivni uvajanje kisika skozi nosni kateter vsaj 4 l / min je bilo dokazano vsem bolnikom.

V pojavu respiratorne odpovedi so glavne naloge zdravljenja:

1. Zagotavljanje pentinskega dihal;

2. preprečevanje aspiracije vsebine želodca;

3. Osvoboditev dihalnega trakta sputuma;

4. Prezračevanje pljuč;

5. Obnova kisigenacije tkiva.

Razvita hipoksemija je lahko posledica:

1. hipoventilacija (običajno v kombinaciji s hiperkaps);

2. neskladnost med prezračevanjem pljuč in njihovim perfuzijo (izgine pri dihanju s čistim kisikom);

3. krvni zrak (zaščiten s čistim kisikom), ki ga povzročajo respiratorna stiskajoča sindrom odraslih (RAO2 \u003c60-70 mm HG FIO2\u003e 50%, dvostranski pljučni infiltrirati, normalni polnjenje tlaka prekata), edem pljuč, težkih pnevmonija;

4. Kršitev difuzije plinov skozi alveolo - kapilarno membrano (izgine s čisto kisikovo dihanje).

Prezračevanje pljuč, ki se izvaja po intubaciji Trahea, se izvede v posebej izbranih načinih, ki ustvarjajo pogoje za optimalno izmenjavo plina in nedržavne centralne hemodinamike.

Dopolnitev primanjkljaja BCC

Prvič, z ostrim izgubo krvi pa bolnik mora ustvariti izboljšan položaj Treterherburga, da bi povečal venski vrnitev. Infuzija se izvede istočasno v 2-3 perifernih ali 1-2 osrednjih žilah. Hitrost izgube krvi je določena s krvnim tlakom. Praviloma se na prvi infuziji izvede vložek ali hitro kapljanje (do 250-300 ml / min). Po stabilizaciji pekla na varnem nivoju je infuzija izvedena kapljice. Zdravljenje z infuzijo se začne z uvedbo kristaloidov. In v zadnjem desetletju je povračilo, da preuči možnost uporabe NaCI hipertenzivnih rešitev.

Hipertonične raztopine natrijevega klorida (2,5-7,5%) zaradi visokega osmotskega gradienta, zagotavljajo hitro mobilizacijo tekočine iz interstice v krvni obtok. Vendar pa majhno trajanje njihovega delovanja (1-2 ure) in razmeroma majhne količine dajanja (ne več kot 4 ml / kg telesne mase) določajo prednostno uporabo v pred-bolnišnični fazi zdravljenja akutne izgube krvi v krvi . Koloidne proti-šok raztopine so razdeljene na naravno (albumin, plazma) in umetne (dekstanci, hidroksi-etil škrob). Albumin in plazemska beljakovinska frakcija učinkovito povečata prostornino intravaskularne tekočine, ker Imajo visok okotski pritisk. Vendar pa zlahka prodre skozi stene pljučnih kapilarov in bazalne membrane glomerov ledvic v zunajcelični prostor, ki lahko pripelje do edeme med intervenge tkivo pljuč (respiratorno sindrom stiske odraslih) ali ledvice (akutni ledvica neuspeh). Obseg dextre difuzije je omejen, ker Poškodujejo škodo na epiteliju ledvičnih tubulov ("dekstranski ledvice"), ki negativno vpliva na krvni koagulacijski sistem in imunokomponentne celice. Zato so danes "Pripravki iz prve izbire" rešitve hidroksietilskega škroba. Hidroksietilni kapi je naravni polisaharid, pridobljen iz amilopektinskega škroba in sestavljen iz visoko molekularnih polariziranih ostankov glukoze. Začetna surovina za prejemanje škroba GEK iz krompirja in gomoljev tapioke, zrna različnih vrst koruze, pšenice, riža.

GeK krompirja in koruze, skupaj z linearnimi verigami amilaze, vsebuje del razvejanega amilopektina. Hidroksilacija škroba preprečuje hiter encimske cepitve, poveča sposobnost ohranjanja vode in povečanje koloid-osmotskega tlaka. V transfuzijski terapiji se uporabljajo 3%, 6% in 10% GEC rešitve. Uvedba rešitve GES povzroča izo-olomolemijo (do 100% med vzdrževanjem 6% raztopine) ali celo sprva hiperplomiranost (do 145% injicirane 10% raztopine zdravila), ki se ohranja vsaj 4 ure.

Poleg tega imajo GEC rešitve naslednje lastnosti, ki so odsotne v drugih koloidnih plazmih, ki spreminjajo predparati:

1. Preprečite razvoj sindroma povečane prepustnosti kapilar, ki zapira pore v stenah;

2. Zmerni učinek krožnih lepilnih molekul ali vnetja mediatorjev, ki krožijo v krvi v kritičnih državah, povečajo sekundarno škodo na tkivih, vezavo na nevtrofile ali endoteliocite;

3. Ne vplivajte na izraz površinske krvne antigena, t.j. Ne kršite imunskih odzivov;

4. Ne povzročajo aktiviranja sistema komplementa (je sestavljen iz 9 serumskih proteinov C1 - C9), povezanih s splošnimi vnetnimi postopki, ki kršijo funkcije številnih notranjih organov.

Opozoriti je treba, da so se v zadnjih letih pojavile ločene randomizirane študije. visoka stopnja Ocene (A, B), ki kažejo na zmožnost škroba, da povzročijo oslabljeno delovanje ledvic in prednostni albumin in celo želatinske pripravke.

Hkrati, od konca 70-ih stoletja, perfluoroogljične spojine (PFOS) začeli preučiti, je postavljena na podlagi nove generacije plazemske rafinarja z O2 Funkcijo prenosa, od katerih je eden popoldar. Uporaba slednjega med akutno izgubo krvi vam omogoča, da vplivate na rezerve treh ravni Exchange Exchange, in simultana uporaba hidroaterapije omogoča povečanje prezračevalnih rezerv.

Tabela 6. Delež uporabe perflutenta, odvisno od stopnje krvnega obtoka

Zamenjava krvi	Velikost izgube krvi	Skupna transfuzija (% izgube krvi)	Doze perfluorina.
JAZ.	Do 10.	200–300	Ni prikazano
II.	11–20	200	2-4 ml / kg telesne mase
Poročilo	21–40	180	4-7 ml / kg telesne mase
IV.	41–70	170	7-10 ml / kg telesne mase
V.	71–100	150	10-15 ml / kg telesne mase

Klinično, stopnja zmanjšanja hipovolemije odraža naslednje znake:

1. Izboljšajte arterijski tlak;

2. zmanjšanje srčne frekvence;

3. segrevanje in zgorevanje kože; Izgon impulznega tlaka; -Diorez nad 0,5 ml / kg / h.

Tako s povzetkom zgoraj navedenega poudarjamo, da je pričevanje za HemoTransphus: -CropoTter več kot 20% pravilnega OCC, -amiamia, v kateri je vsebnost hemoglobina manjša od 75 g / l, in hematrorična številka je manjša od 0,25.

Zdravljenje disfunkcije organov in preprečevanje pomanjkanja poliorganov

Ena najpomembnejših nalog je zdravljenje srčnega popuščanja. Če je bila žrtev pred nesrečo dobro zdrava, potem za normalizacijo srčne dejavnosti, je pomanjkljivost BCC običajno precej hitro in učinkovito. Če ima zgodovina žrtve kronična srca ali plovila, hipovolemija in hipoksija, ki še poslabšajo trenutno bolezen, zato ravnata posebno obravnavo. Najprej je treba doseči povečanje prednapetost, ki se doseže s povečanjem BCC, nato pa poveča zmanjšanje miokarda. Najpogosteje se vazoaktivne in netropske droge ne predpišejo, vendar če hipotenzija pridobi vztrajna narava, ne-infuzijska terapija, se lahko uporabijo ta zdravila. Poleg tega je uporaba njih možna šele po popolnem povračilu BCC. Od vazoaktivnih zdravil s pripravo prve vrstice za ohranjanje dejavnosti srca in ledvic je dopamin, katerega 400 mg se loči v 250 ml izotonične rešitve.

Stopnja infuzije je izbrana glede na želeni učinek:

1. 2-5 μg / kg / min ("odmerek ledvic") razširja mesenterična in ledvična plovila, ne da bi povečala frekvenco okrajšav srca in krvnega tlaka;

2. 5-10 μg / kg / min daje izrazit iotropski učinek, mehko vazodilatacijo zaradi stimulacije β2 - adrenareceptorjev ali zmerne tahikarde;

3. 10-20 μg / kg / min vodi k nadaljnji krepitvi ioropskega učinka, izgovarja tahikardija.

Več kot 20 μg / kg / min - ostra tahikardija z grožnjo tachyarhymmias, zožjih žil in arterij zaradi stimulacije A1_ adrenoreceptorjev in poslabšanja v perfuziji tkiva. Zaradi arterijske hipotenzije in šoka, praviloma, akutna odpoved ledvic se razvija (OPON). Da bi preprečili razvoj oligurske oblike OPN, je treba nadzorovati uro uro (običajno pri odraslih je 0,51 ml / kg / h, pri otrocih več kot 1 ml / kg / h).

Merjenje koncentracij natrija in kreatina v urinu in plazmi (ko kreatin krvne plazme presega 150 μmol / L, je hitrost glomerularne filtracije pod 30 ml / min).

Infuzijo dopamina v "ledvičnem" odmerku. Trenutno v literaturi ni randomiziranih multicentričnih študij, kar kaže na učinkovitost uporabe "odmerkov ledvic" simpatomimetik.

Spodbujanje diureze na ozadju obnove BCC (CVD je več kot 30-40 cm vode) in zadovoljivih srčnih emisij (furosemid, B / B v začetnem odmerku 40 mg s povečanjem, če je potrebno, 5-6-krat ).

Normalizacija hemodinamike in povračila kroženja krvi (BCC) je treba izvesti pod nadzorom DZLK (tlak ohišja pljučnih kapilarov), CR (srčni izhod) in OPS. Pri šoku se postopoma zmanjšata prva dva kazalnika in slednja se dvigne. Metode za določanje teh meril in njihovih norm so dobro opisane v literaturi, vendar so žal, se rutinsko uporabljajo v tujini klinikah in redko v naši državi.

Shock, praviloma spremlja huda presnovna acidoza. Pod njenim vplivom zmanjša zmanjšanje miokarda, srčna proizvodnja se zmanjšuje, kar prispeva k nadaljnjemu zmanjšanju krvnega tlaka. Zmanjšajo se reakcije srčnega in perifernih plovil na endo- in eksogene kateholamine. Vdihavanje O2, IVL, infuzijska terapija obnavlja fiziološke kompenzacijske mehanizme in v večini primerov odpravijo acidozo. Natrijev bikarbonat se vbrizga s hudo presnovo acidozo (pH venska kri Pod 7.25), izračunavanje v skladu s splošno sprejeto formulo, po določitvi kazalnikov KSHC.

Lahko takoj vnesete 44-88 MEKV (50-100 ml 7,5% NSO3), preostanek naslednjih 4-36 ur. Ne smemo pozabiti, da pretirano upravljanje natrijevega bikarbonata ustvarja predpogoje za razvoj metabolične alkaloze, hipokalemije, aritmij. Morda je močno povečanje plazme osmolarja in do razvoja hiperosmolarne kome. Ko je šok, ki ga spremlja kritično poslabšanje hemodinamike, je treba stabilizirati presnovne procese v celici. Zdravljenje in preprečevanje DVS-sindroma, kot tudi predčasno preprečevanje okužb, izvajajo, vodene s splošno sprejetimi shemami.

Z našega stališča, je s pogledom na patofizio-logičen pristop k reševanju problema indikacij za Hemotransphous, ki temelji na oceni prevoza in uživanja kisika. Prevoz kisika je srčni izhodni derivat in rezervoar za kisik. Poraba kisika je odvisna od dobave in zmožnosti tkiva, da pobere kisik iz krvi.

Ko je napolnjena s hipovolemijo s koloidnimi in kristaloidnimi raztopinami, se zmanjša število eritrocitov in zmanjša se zmogljivost kisika krvi. Zaradi aktiviranja simpatičnega živčnega sistema je srčni izhod kompenzacijski (včasih presega normalne vrednosti 1,5-2 krat), "razkrila" mikrocirkulacijo in zmanjšuje afiniteto hemoglobina na kisik, tkivo iz krvi več kisika (poveča se koeficient ekstrakcije kisika). To omogoča ohranjanje običajne porabe kisika pri nizkem rezervoarju krvi kisika.

Pri zdravih ljudeh, normallemični hemolilaciji s hemoglobinom stopnjo 30 g / l in 17% hematokrita, čeprav je skupaj z zmanjšanjem kisikovega prevoza, vendar se poraba kisika tkiva ne zmanjša, raven laktata v krvi se ne poveča, kar potrjuje zadostnost podpore organizma kisika in vzdrževanje presnovnih procesov zadostna raven. Z akutno izootootolemično anemijo za hemoglobin (50 g / l), pri bolnikih v miru, se pred operacijo opazimo tkanino hipoksijo. Poraba kisika se ne zmanjša, celo nekoliko dvigne, raven krvnega laktata se ne poveča. Za normalno kisik, poraba kisika ne trpi na ravni dostave 330 ml / min / m2, z nižjo dostavo je odvisnost od porabe od dobave kisika, ki ustreza približno ravni hemoglobina 45 g / l z normalno srčno emisijo.

Povečanje kisikovega rezervoarja krvi s transfuzijo krvne krvi in \u200b\u200bnjegovih komponent ima svoje negativne strani. Prvič, povečanje hematokrita vodi do povečanja viskoznosti krvi in \u200b\u200bposlabšanjem mikrocirkulacije, ustvari dodatno obremenitev na miokardu. Drugič, nizka vsebnost 2,3-DFG v rdečih krvnih celicah donatorske krvi spremlja povečanje kisika afinitete v hemoglobin, premakne disociacijsko krivuljo Oxymemoglobin levo in posledično poslabšanje kisikacije tkiva. Tretjič, v transfuziran krvi, so mikropote so vedno prisotni, ki lahko "rezultat" kapilarov pljuč in močno povečujejo pljučno šant, poslabšanje oksigenacije krvi. Poleg tega, overclocking rdeče krvne celice začnejo v celoti sodelovati v kisiku transport le 12-24 ur po hemotransfusion.

Naša analiza literature je pokazala, da izbira sredstev za korekcijo izgube krvi in \u200b\u200bpostgkoragične anemije ni rešeno vprašanje. To je predvsem posledica pomanjkanja informativnih meril za ocenjevanje optimalizma določenih načinov za kompenzacijo prevoza in porabe kisika. Sodobna nagnjenost k zmanjšanju transfuzij krvi je predvsem, možnost zapletov, povezanih s hemotransphous, omejevanje darovanja, neuspeh bolnikov iz hemotransfuzije iz kakršnih koli razlogov. Hkrati se poveča število kritičnih stanj, povezanih s izgubo krvi različnih genov. To dejstvo narekuje potrebo po nadaljnjem razvoju metod in sredstev nadomestnega zdravljenja.

Integralni indikator, ki vam omogoča objektivno oceno ustreznosti tkivnega oksigenacije, je nasičenost hemoglobin kisika v mešani venski krvi (SVO2). Zmanjšanje tega kazalnika manj kot 60% v kratkem času vodi do nastanka metaboličnih znakov dolga tkivnega kisika (laktoacidoza itd.). Posledično je lahko povečanje krvnega laktata biokemijski marker Stopnjo aktiviranja anaerobne presnove in značilno učinkovitost terapije.

Izguba akutne krvi povzroča globoko preureditev krvnega obtoka v telesu in uvaja najbolj zapletene mehanizme nadomestil za oslabljene homeostaze. Za klinične in patološke spremembe, ne glede na lokalizacijo vira krvavitve, so značilne splošne manifestacije. Začetna povezava pri razvoju teh motenj je naraščajoče zmanjšanje BCC (volumen kroženja krvi). Izguba akutne krvi je nevarna predvsem z razvojem cirkulacijskih in hemodinamičnih motenj, ki predstavljajo neposredno grožnjo za življenje. Z drugimi besedami, z akutno, še posebej veliko izgubo v krvi, človeško telo ne trpi toliko od zmanjšanja števila eritrocitov in hemoglobina, od zmanjšanja BCC in hipovolemije.

Vsaka oseba se odziva na izgubo istega volumna krvi na različne načine. Če izguba kri v zdravi odraslega doseže 10% BCC, ki je povprečno 500 ml, ne vodi do izrazite spremembe hemodinamike. Pri kroničnih vnetnih procesih, motenj ravnotežja z vodo-elektrolit, zastrupitev, hipoproteinemijo, je treba isto izgubo krvi napolniti s plazmo dokazila in krvi.

Narava in dinamika kliničnih manifestacij akutne izgube krvi so odvisna od različnih dejavnikov: obseg in hitrost izgube krvi, starosti, začetnega stanja telesa, prisotnost kronične bolezni, čas leta (v vročem Skrvna izguba v primerjavi z letom je slabša kot), drugi pa so težji toleran, prenašajo oster krvni izgube otroke in starejše, kot tudi nosečnice, ki trpijo zaradi toksikoze. Odziv telesa na akutno izgubo krvi se v vsakem posameznem primeru določi glede na stopnjo samoregulacije funkcionalnih sistemov, ki temeljijo na akademiku LK anochene "Zlata pravila Norma", v skladu s katerim je kakršno koli odstopanje katerega koli dejavnika iz pomembne ravni Za takojšnjo mobilizacijo številnih aparatov ustreznih funkcionalnih sistemov je popravil ta pomemben adaptivni rezultat (Wagner E. A. et al., 1986).

V. A. Klimansky in L. A. Rudaev (1984) razlikujeta tri stopnje izgube krvi:

zmerna - ne več kot 25% izvirnika OCC (1 l - 1 l 250 ml),

velika, enaka povprečju 30-40% OCC (1,5 - 2 litra krvi), \\ t

masivni - več kot 40% izvirnika OCC (2 litra krvi).

Ostrela izguba krvi 25% BCC se nadomesti z zdravim organizmom, ki je posledica vključitve mehanizmov samoregulacije: hemolacijo, prerazporeditev krvi in \u200b\u200bdrugi dejavniki.

Kombinacija različnih organov v funkcionalne sisteme, ki je koristna za telo, se vedno pojavlja na načelu samoregulacije. Samoregulacija je glavno načelo trajanja funkcionalnih sistemov.

Ostra izguba krvi 30% BCC vodi do hudih motnje obtoka, ki, s pravočasno pomočjo, ki je sestavljena iz ustavljanja krvavitve in intenzivne infuzijske transfuzijske terapije, nam omogočajo normalizacijo bolnikovega stanja.

Globočne motnje krožišča se razvijajo z akutno izgubo krvi v višini 40% prostornine BCC in več, je značilna klinična slika hemoragičnega šoka.

Stanje bolnikov z akutno izgubo krvi je lahko drugačno. Večina bolnikov z mehanskimi poškodbami v prisotnosti kombinirane škode pridejo v resnem stanju in potrebujejo nujno zdravljenje.

Vrednotenje skupnega stanja bolnikov z akutno izgubo krvi, je treba upoštevati anatomsko lokalizacijo škode. Stopnja in narava kliničnih manifestacij je odvisna od poškodovanih tkanin in organov. Težke zaprte poškodbe udov, stene prsnega koša, hrbta in ledvenega območja lahko spremljajo obsežne krvavitve v podkožnem tkivu. Poškodbe notranjih organov so konjugirane s krvavitvijo v seroznih votlinah in lumnu votlih organov.

Posledica poškodb prsi je lahko hemotoraks, ki pogosto doseže volumen 1-2 litrov. Z zlomi dolgih cevastih kosti, s kosti hrbta in zlomov kosti medenice v mišicah, v podkožno maščobne celice, se hematomi tvorijo na retroperitoneanem prostoru. Zaprta poškodba jeter, vranica, praviloma, je priložena ogromna notranjo izguba krvi.

Začetno stanje v veliki meri lahko določi odpornost na izgubo krvi. Trditev, da izguba krvi ne presega 10-15% BCC, je varna, veljavna samo za osebe z normalnim začetnim stanjem. Če je v času izgube krvi že prišlo do hipovolemije, lahko celo majhna krvavitev povzroči resne posledice.

Cachexia, gnojno zastrupitev, dolgoročna posteljnina pred majhno krvavitvijo - vse to ustvarja nevarno ozadje, v kateri nova krvavitev pomeni težjih posledic kot običajno. Za starejše ljudi je kronična hipovolemiacija značilna v kombinaciji s slabo prilagodljivo sposobnostjo žilnega kanala, zaradi morfoloških sprememb v stenah plovil. To povečuje tveganje celo majhne izgube krvi zaradi kršitev delovanja funkcionalnih sistemov samoregulacije, zlasti tako imenovane "notranje povezave samoregulacije".

Znani simptomi triade akutne masivne izgube krvi - nizek krvni tlak, pogosto impulz z navojem in hladno mokro kožo - so glavni, vendar ne edini znaki kritičnega stanja. Pogosto obstajajo zmedenost zavesti, suha usta in žeje, širitev učencev, povečanje dihanja. Vendar pa je treba upoštevati, da se pri ocenjevanju resnosti bolnikovega stanja z množično izgubo krvi, lahko klinične znake kažejo v različnih stopnjah, nekateri pa tudi odsotni. Določitev klinične slike med akutno izgubo krvi mora biti kompleksna in vključuje oceno stanja centralnega živčnega sistema, kože in sluznice, določitev krvnega tlaka, hitrost impulza, volumna kri izgube krvi, Količina hematokrita, vsebnost hemoglobina, število eritrocitov, trombocitov, fibrinogena, koagulacija krvi, v smeri urinega kazalca (minute) diurea.

Spremembe v osrednjem živčnem sistemu (CNS) so odvisne od začetnega stanja bolnika in velikosti izgube krvi. Z zmerno izgubo krvi (največ 25% BCC) v praktično zdravi osebi, ki ne trpi zaradi kronične somatske bolezni, je lahko zavest jasna. V nekaterih primerih so bolniki navdušeni.

Z veliko izgubo krvi (30-40% BCC) se ohranja zavest, številni pacienti imajo zaspanost in brezbrižnost na okoliško atmosfero. Najpogosteje se bolniki pritožujejo okoli žeje.

Masivna izguba krvi (več kot 40% BCC) je priložena pomembna depresija CNS: Adamina, apatimathyja, morda razvoj hipoksične kome. Če se ohranijo bolniki z zavestjo, so zaspani in nenehno sprašujejo piti.

Barva, vlažnost in temperatura kože so preprosti, vendar pomembni kazalniki stanja bolnika in zlasti narave perifernega pretoka krvi. Topla roza koža priča za normalno periferno krvni obtok, tudi če je krvni tlak nizek. Hladna bleda koža, bled nohti nam omogočajo, da govorimo o izrazit periferni arterijski in venski spazme. Takšna kršitev ali delna prekinitev oskrbe s krvjo kožo, podkožno maščobno tkivo v odgovor na zmanjšanje BCC je posledica zmanjšanja krvnega obtoka, da se ohrani pretok krvi v vitalnih organih - "centralizacija" krvnega obtoka. Koža na dotiku je hladna, lahko je mokra ali suha. Zogajo se periferne žile na rokah in nogah. Po pritisku na kapilare nohtov v postelji nohtov so počasi napolnjene s krvjo, kar kaže na motnje mikrocirkulacije.

Z globokimi motnjami v obtoku - hemoragični šok in "decentralizacija" krvnega obtoka - koža pridobi marmorni odtenek ali sivo-modro barvo. Temperatura se zmanjša. Po pritisku na kapilare za nohte iz postelje za nohte, napolnjene zelo počasi.

Število okrajšav srca. Zmanjšanje BCC in zmanjšanje venske vrnitve krvi v srce pripelje do vzbujanja sistema simpatičnega adrenala in hkrati za zaviranje centra za vagus, ki ga spremlja tahikardija.

Stimulacija alfa-receptorja simpatičnega živčnega sistema vodi do arterijske vazokonstrikcije plovil kože in ledvic. Zahvaljujoč vazokonstrikcijam, je pretok krvi zagotovljen v vitalnih organih ("centralizacija" krvnega obtoka), kot so srce in možgane, ki ne dopuščajo neustrezne pretok krvi v nekaj minutah. Če je periferna vazokonstrikcija odveč ali dolga, potem kršitev perfuzije tkiva vodi do sproščanja lizosomalnih encimov in vazoaktivnih snovi, ki sami bistveno poslabšajo motnje krvnega obtoka.

Z masivno izgubo krvi se frekvenca impulza se običajno poveča na 120-130 utripov na minuto, včasih pa na velike vrednosti zaradi stimulacije simpatičnega živčnega sistema. To zagotavlja vzdrževanje srčne izhoda z zmanjšano prostornino krvi. Če pa srčni utrip presega 150 na minuto, se zmanjšanje emisij srca zmanjša, se trajanje diastole zmanjšuje, se zmanjša pretok koronarne krvi in \u200b\u200bpolnjenje pretoka.

Tahikardija je negospodarski način srca. Povečanje srčnih okrajšav do 120-130 na minuto in več z akutno izgubo krvi je osnova za pomisleke in dokazuje na neuporabljeno pomanjkljivost BCC, na nenehno žilarni spazme in insuficienco infuzijske terapije. Glede na arterijski in centralni venski tlak, barvo in temperaturo kože, urne diureze, je treba ugotoviti, ali tahikardija ni posledica hipovolemije in ne zadostno dopolnjuje BCC. Če je tako, potem morate iskati vir krvavitve, ga odpravite in okrepiti infuzijsko-transfuzijsko terapijo.

Posledično je spreminjanje srčnega utripa z akutno izgubo krvi pomemben klinični znak. Največja vrednost se kaže v dinamičnem opazovanju, potem ta številka odraža kliniko in rezultat zdravljenja.

Z akutno izgubo krvi, kompenzacijsko zmanjšanje zmogljivosti vaskularnega kanala zagotavlja vazokonstrikcija arteriolov in zoženja velikih žil. Vasokonstrikcija Venutna vazokonstrikcija je eden najpomembnejših kompenzacijskih mehanizmov, ki bolnikom omogočajo, da nosijo pomanjkljivost BCC do 25% brez razvoja arterijske hipotenzije.

Pri bolnikih z akutno izgubo krvi ali hudimi poškodbami, če se narkotične analgetike injicirajo, da odpravijo bolečin sindrom, zlasti morfij, krvni tlak se nenadoma zmanjša. Najpogosteje je to opaziti pri bolnikih z nestabilno hipovolemijo, ko se krvni tlak ohranja na relativno normalna raven Vasokonstrikcija, ki se zmanjšuje ali odstrani z narkotičnimi analgetiki in vazodilatatorji. Ne samo vplivajo na vazokonstrikcijo arteriola, temveč prispevajo k venuzni dilataciji in lahko povečajo žilne zmogljivosti do 1-2 litrov ali več, kar povzroča relativne hipovolemije. Zato je pred vstopom na narkotičnih analgetikov potreben pacient s poškodbami in izgubo krvi, da se obnovite OCC in normaliziramo hemodinamiko. Zmanjšanje krvnega tlaka kot odziv na uvedbo narkotičnih analgetikov kaže na vztrajno hipovolemijo.

Funkcionalno stanje mehanizmov samoregulacije lahko vzajemno vpliva na sposobnost kompenzacije hipovolemije.

Reakcija na izgubo ostre krvi se pojavi zelo hitro - nekaj minut po začetku krvavitve se razvijajo znaki simpatične in adrenalne aktivacije. Vsebnost kateholaminov, hipofiznih hormonov in nadledvičnih žlez, številni klinični simptomi hemoragičnega šoka pa so znaki povečanega aktiviranja sistema simpatičnega nadledvičnega voda kot odziv na izgubo krvi.

Arterijski tlak je sestavni indikator sistemskega pretoka krvi. Njena raven je odvisna od BCC, perifernega žilnega upora in srčnega dela. Pri centralizaciji krvnega obtoka lahko krč perifernih plovil in povečanje srčnega izhoda nadomestijo znižanje BCC, krvni tlak je lahko normalen ali se celo povečal, to je normalna količina krvnega tlaka, ki jo ohranja srčna emisija in žilna odpornost. Ko se srčni utrip zmanjša zaradi zmanjšanja žilnega prostornine, krvni tlak ostaja normalen, dokler se ohrani visoka periferna žilna odpornost, ki kompenzira zmanjšanje srčnega izhoda. Zmerna hipovolemija (15-20% BCC), zlasti v položaju, ki leži, ne sme spremljati z zmanjšanjem krvnega tlaka.

Krvni tlak lahko ostane normalno, dokler se znižanje emisij srca ali izguba prostornine krvi ne bo tako visoko, da mehanizmi prilagajanja homeostasis ne bodo mogli nadomestiti zmanjšane količine. Ko se povečuje pomanjkljivost BCC, se razvija progresivna arterijska hipotenzija. Bolj pravilna je, da upoštevamo raven krvnega tlaka med akutno izgubo krvi z indikatorjem kompenzacijskih zmogljivosti telesa. Krvni tlak odseva stanje pretoka krvi v velikih plovilih, vendar ne hemodinamika na splošno. Poleg tega nizek krvni tlak ne kaže nujno insuficienc tkivnega pretoka krvi.

Rekreacija in zdravljenje v sanatorijih - preprečevanje bolezni

Novice

Krvavitev se določi kot penetracija krvi zunaj vaskularne postelje, ki poteka bodisi, ko je poškodovala stene krvnih žil ali v prekinitvi njihove prepustnosti. Številne države spremlja krvavitev, ki je fiziološka, \u200b\u200bče izguba kri ne presega določenih vrednosti. To so menstrualne krvavitve in izguba krvi po porodu. Vzroki patološke krvavitve so zelo raznoliki. Sprememba prepustnosti plovil opazimo v primeru bolezni in patoloških pogojev, kot so sepsa, obrok, zadnje faze kronične odpovedi ledvic, hemoragičnega vaskulitisa. Poleg mehanskih razlogov za uničenje krvnih žil zaradi poškodb je lahko celovitost krvnih žil motena zaradi hemodinamskih dejavnikov in sprememb v mehanskih lastnostih same žilne stene: hipertenzivna bolezen Glede na sistemsko aterosklerozo, riper anevrizma. Uničenje stene plovila se lahko pojavi kot posledica patološkega destruktivnega procesa: nekroza tkiva, tumorska razpada, gnojno taljenje, posebni vnetni procesi (tuberkuloza itd.).

Obstaja več klasifikacij krvavitev.

Po vrsti krvavitvenega plovila.

1. Arterial.

2. Venuus.

3. arterioven.

4. kapilar.

5. BREZPLAČNO.

Na klinični sliki.

1. Zunanji (kri iz plovila pade v zunanje okolje).

2. Notranja (kri, ki teče iz plovila, se nahaja v tkivih (s krvavitvami, hematomami), votlimi organi ali telesnimi votlinami.

3. Skrito (brez jasne klinične slike).

Za notranje krvavitve je dodatna klasifikacija.

1. Kri poteče v tkanine:

1) krvi krvavitev v tkivu (kri potečejo v tkivu na tak način, da jih ni mogoče razdeliti. Tako imenovana impregnacija se pojavi);

2) subkutana (modrica);

3) sublimirana;

4) subarahnoidalno;

5) podreze.

2. Hematomas (masivni krvni obtok v tkivu). Lahko jih odstranite z punkcijo.

Glede na morfološko sliko.

1. Tlačenje (krvi na razpršitvi v okviru intersticijskih vrzeli).

2. Intranat (izteka krvi se pojavi z uničenjem tkiva in tvorbe votline).

O kliničnih manifestacijah.

1. pulzirajo hematome (v primeru hematoma votline z arterijskim sodom).

2. Hematomas neizvajanje.

Alsae intra-visoka krvavitev.

1. Krva izteče v naravnih telesnih votlinah:

1) trebušne (hemoperitoneum);

2) votlina srčne vrečke (hemopericard);

3) plevralna votlina (hemotoraks);

4) Pristranskost sklepov (hemarttroza).

2. izteče krvi v votlih organih: prebavilni trakt (gastrointestinalni trakt), urinske poti itd.

V temni krvavitvi.

1. Akutna (iz velikih plovil, velika količina krvi se izgubi v nekaj minutah).

2. Akutna (v eni uri).

3. Subačnost (v 24 urah).

4. Kronična (v nekaj tednih, mesecih, letih).

S časom.

1. Osnovna.

2. Sekundarna.

Patoanatomična klasifikacija.

1. Odzračevanje, ki izhajajo iz mehanskega uničenja sten plovil, kot tudi s toplotnimi lezijami.

2. Krvavitev arrazijo, ki nastane zaradi uničenja stene plovila s patološkim procesom (propad tumorja, okvara, gnojno taljenje itd.).

3. Krvavitev diapelicacije (z oslabljeno prepustnostjo krvnih žil).

2. Klinika akutne izgube krvi

Kri izvaja številne pomembne funkcije v telesu, ki se večinoma zmanjšajo na vzdrževanje homeostaze. Zahvaljujoč prevoznemu funkciji krvi v telesu postane nenehna izmenjava plinov, plastičnih in energetskih materialov, hormonska ureditev itd. PROBLJANSKA FUNKURNA FUNKCIJA KRVIH KRVIH OHRANJA pri ohranjanju ravnovesja kislinske baze, elektrolit in osmotske ravnotežja. Imunska funkcija je namenjena ohranjanju homeostaze. Nazadnje, zaradi tankega ravnovesja med koagulacijskimi in antišističnimi krvnimi sistemi, je podprta njena tekoča država.

Klinika za krvavitevsestavljen je iz lokalnega (zaradi izteka krvi v zunanje okolje ali znotraj tkiv in organov) in splošnih znakov izgube krvi.

Simptomi akutne izgube krvi- To je poenoten klinični znak za vse vrste krvavitev. Resnost teh simptomov in reakcija telesa na izgubo krvi je odvisna od mnogih dejavnikov (glej spodaj). Ta količina izgube krvi se šteje za usodno, ko oseba izgubi polovico vse kroženja krvi. Toda to je ne-absolutna izjava. Drugi pomemben dejavnik, ki določa reakcijo telesa na izgubo krvi, je top, t.j. hitrost, s katero oseba izgubi kri. Pri krvavitvi iz velikega arterijskega debla se lahko smrt pojavi z manjšimi količinami izgube krvi. To je posledica dejstva, da kompenzacijske reakcije telesa nimajo časa za delo na ustrezni ravni, na primer, pri kronični izgubi krvi v volumnu. Splošne klinične manifestacije akutne izgube krvi iste vrste z vsemi krvavitvami. Obstajajo pritožbe o omotici, šibkosti, žeji, utripajoče muhe pred očmi, zaspanost. Koža bleda, pri visoki stopnji krvavitve, lahko opazimo hladen znoj. Pogosto, ortostatski zlom, razvoj stanj. V objektivni študiji je zaznana tahikardija, zmanjšala krvni tlak, impulz z nizkim polnjenjem. Pri razvoju hemoragičnega šoka se diureure zmanjša. V rdeči krvi analize se zmanjšuje hemoglobin, hematokrita in število eritrocitov. Toda sprememba teh kazalnikov se upošteva le z razvojem hemolilacije in v prvih urah po izgubi krvi, minimofopativnega. Resnost kliničnih manifestacij izgube krvi je odvisna od hitrosti krvavitve.

Več emisij stopnje teže akutne izgube krvi.

1. S pomanjkanjem kroženja krvi (BCC) 5-10%. Splošno stanje je relativno zadovoljivo, povečanje impulza je opaziti, vendar je dovolj polnilo. Krvni tlak (krvni tlak) je normalen. Ko študiramo krvni hemoglobin več kot 80 g / l. Na kapilaroskopiji je stanje mikrocirkulacije zadovoljivo: na roza ozadju, hitri pretok krvi, ne manj kot 3-4 zanke.

2. Z pomanjkljivostjo BCC do 15%. Splošno stanje zmernega. Tahikardija je zabeležena na 110 v 1 min. Sistolični krvni tlak se zmanjšuje na 80 mm Hg. Umetnost. V rdeči krvi analize, zmanjšanje hemoglobina od 80 do 60 g / l. S Capilaryroscopy se razkrije hiter pretok krvi, vendar na blednem ozadju.

3. Z pomanjkljivostjo BCC do 30%. Splošno hudo stanje bolnika. Impulz navoj, s frekvenco 120 v 1 min. Arterijski tlak se zmanjša na 60 mm Hg. Umetnost. S Capilaryroscopy bledo ozadje, upočasnitev pretoka krvi, 1-2 zank.

4. s pomanjkanjem BCC več kot 30%. Bolnik je zelo težko, pogosto agonalno stanje. Pulz in krvni tlak na perifernih arterijih so odsotni.

3. Klinična slika različnih vrst krvavitve

Jasno opredeliti, iz katere plovila krvavi, je možno le, ko na prostem krvavitve. Kot pravilo, z na prostem krvavitve, diagnoza ni težka. V primeru poškodb arterij se kri vlije v zunanji medij z močnim pulzirajočim curkom. Scarlet kri. To je zelo nevarno stanje, saj arterijska krvavitev hitro pripelje do kritične animacije bolnika.

Vensko krvavitevPraviloma je značilna nenehna potečevanja temne krvi. Ampak včasih (ko ranjena iz velikih venskih stebel) so lahko diagnostične napake, saj je možen prenos prenosa. Venska krvavitev je nevarna z razvojem zračnega embolija (z nizkim osrednjim venskim tlakom (CVD)). Za kapilarna krvavitevobstaja stalen izteče krvi iz celotne površine poškodovanega tkiva (po vrsti DEW). Še posebej hude kapilarne krvavitve, ki se pojavijo pri poškodbi parenhimskih organov (ledvice, jetra, vranice, pljuča). To je posledica posebnosti strukture kapilarne mreže v teh telesih. Krvavitev v tem primeru je zelo težko ustaviti in med operacijo na teh organih se spremeni v resen problem.

Z različnimi tipi notranja krvavitevklinika je drugačna in ne tako uporabljena kot z na prostem.

Metode za določanje prostornine izgube krvi

Obstaja metoda okvirnega določanja količine izgube krvi v kliničnih lastnostih (glejte CH. "Klinika akutne izgube krvi").

Metoda LiBova se uporablja v operativnih ukrepih. Količina krvi, izgubljene z bolniki med intervencijo, je definirana kot 57% mase vseh rabljenih gazernih plošč in kroglic.

Metoda določanja izgube krvi na specifični masi krvi (van rezina). Posebna teža krvi se določi z izbiranjem cevi, v katerih se raztopina bakrovega sulfata nahaja v različnih razredčitvah. Kri študija dosledno kaplja v raztopine. Delež redčenja, v katerem padec ne potaplja in se za nekaj časa odloži, in se šteje za enako specifično težo krvi. Obseg izgube krvi se določi s formulo:

VKR \u003d 37 x (1,065 - X),

kjer je VKR volumen izgube krvi,

x je določena specifična teža krvi, kot tudi v skladu s formulo Borovsky, ob upoštevanju velikosti hematokrita in viskoznosti krvi.

Ta formula je nekoliko drugačna za moške in ženske.

DTSCM \u003d 1000 x V + 60 X HT-6700;

DZKZH \u003d 1000 x V + 60 X HT - 6060,

kjer je DTSCM krožil pomanjkanje krvi za moške,

Dzkzh - kroženje pomanjkanja krvi za ženske, \\ t

V - Viskoznost krvi, \\ t

HT - hematokrit.

Edina pomanjkljivost te formule se lahko šteje za nekaj netočnosti, ki je določena s svojo pomočjo v zgodnjem obdobju po krvnem času, ko ni bilo nadomestnega redčenja krvi (hemodillucija). Posledično pride do količine izgube krvi.

4. Odziv telesa v odgovor na krvavitev

V telesu odraslega vsebuje približno 70-80 ml / kg krvi in \u200b\u200bne vse, kar je v stalnem cirkulaciji. 20% krvi je v skladišču (jetra, vranica). Vožben volumen je kri, ki ni v plovilih depozitnih organov, njegov glavni del pa je vsebovan v žilah. V arterijskem sistemu se nenehno nahaja 15% celotnega telesa telesa, 7-9% je razdeljeno v kapilare, preostanek zneska pa se deponira v venskem sistemu.

Ker je kri v telesu homeostatičnih funkcij, so vsi fiziološki mehanizmi namenjeni preprečevanju motenj njegovega delovanja.

Človeško telo je dovolj odporno na izgubo krvi. Obstajajo oba sistema in lokalni mehanizmi spontanega prenehanja krvavitve. Lokalni mehanizmi vključujejo reakcije poškodovanega plovila, ki so posledica obeh mehanskih lastnosti (zaradi elastičnih lastnosti žilne stene, ki se odvija v zmanjšanje in zapiranje razsvetljenja mazila intima) in vasomotorske reakcije (refleksni krč plovila. kot odziv na škodo). Splošni mehanizmi vključujejo koagulativne in žilne trombocitne mehanizme hemostaze. V primeru poškodbe plovila se sprožijo procesi združevanja trombocitov in tvorbo fibrinskih grozdov. Zaradi teh mehanizmov se oblikuje tromb, ki zapre očistek plovila in preprečuje nadaljnje krvavitve.

Vsi mehanizmi so namenjeni ohranjanju osrednje hemodinamike. V ta namen telo poskuša ohraniti volumen kroženja krvi z aktiviranjem naslednjih mehanizmov: kri izvrže iz deporjenih organov, pretok krvi se upočasni, krvni tlak se zmanjša. Vzporedno se krvni obtok ohranja predvsem na glavnih plovilih (s prednostno oskrbo s krvjo za vitalne organe - srce in možgane). Z vključitvijo mehanizma centralizacije krvnega tlaka, mikrocirkulacije resno trpi, in pretok krvi mikrocirkulacijskega kanala se začne dolgo pred klinično zaznani znaki motenj makrocirkulacije (v mislih je treba upoštevati, da je krvni tlak lahko normalen z izgubo do 20% BCC). Motnje kapilarnega pretoka krvi povzročajo kršitev dobave krvi v bienih, razvoj hipoksije in distrofičnih procesov v njem. Ustrezen kazalnik stanja mikrocirkulacije je klinični indikator kot pretok urina.

Skupna reakcija na krvavitev v Glyaevo poteka v štiri faze. To je varnost (do krvavitvenega prenehanja), kompenzacijska (centralizacija krvnega pretoka), reparativne (hemoryuctililyuction zaradi gibanja tekočine tkiva in limfe v krvni obtok) in regenerativne (obnovitve normalne količine hematokrita zaradi regeneracija elementov oblike) faze.

5. Ustavite krvavitev

Začasne metode zaustavitve.

1. Pritisni prst (predvsem za arterijsko krvavitev). Metoda za takojšnje ustavljanje krvavitev. Vam omogoča, da zmagate. Na žalost je prenehanje krvavitve ta metoda zelo kratka. Stisnjene arterije s prstom:

1) zaspana arterija. Notranji rob mišične mišice na ravni zgornjega roba hrustanca ščitnice. Arterija je pritisnjena na zaspano tuberkuloni na prečnem procesu VI VI-vratnice vretenc;

2) Plug arterije. Uboga ugodna pritisnjen s prstomZato je mogoče doseči omejitve pretoka krvi na njem, ki maksimirate roko nazaj v ramenskem sklepu;

3) hipotekarna arterija. Pritisnjeno v aksilarno depresijo ramenska kost. Približen kraj stisnjenega - na sprednji meji rasti las;

4) arterija ramen. Pritisnjen proti ramenski kosti. Približen kraj stisnjenega - notranja površina ramena;

5) femoralna arterija. Stisnjen proti sramne kosti. Približno mesto stisnjenega - meja med srednjo in notranjo vezi tretje osebe.

2. Največja upogibanje udeja v sklepu z valjčkom (arterija) z:

1) Bulling povoj (z venustom, kapilarno krvavitvijo);

2). Namenjen je proksimalen do kraja poškodbe za arterijsko krvavitev, distalno - za venusto. Uporaba kabla v arterijski krvavitvi se lahko doda največ 1,5 ure. Če se po tem času ohrani potreba po njeni uporabi, raztopimo 15-20 minut, nato pa se ponovno prekrije, vendar že na drugem mestu ;

3) vpenjanje na plovilu v rani (z arterijskimi ali venskimi krvavitvami);

4) Začasne endoprostetike (z arterijo krvavitve v odsotnosti priložnosti za ustrezno končno zaustavitev v bližnji prihodnosti). Učinkovito le z obvezno heparinizacijo bolnika;

5) Izpostavljenost hladu (s kapilarno krvavitvijo).

Metode zadnje ustavitve.

1. Tsing plovila v rani.

2. Tving plovila za.

3. Vaskularni šiv.

4. Presaditev plovila.

5. Embolizacija plovila.

6. PROSTHETIKA PLOVILA (Prejšnje metode se uporabljajo pri poškodbah velikih plovil, ki so ostale za ustavitev krvavitve predvsem iz majhnih arterijskih stebel).

7. Laserska koagulacija.

8. Odločitev.

V prisotnosti masivne krvavitve, ki se pojavljajo z resnimi kršitvami v sistemu Hemostasis (ICH sindrom, koagulopatija porabe itd.), Navedene metode naštetih metod ustavljanja krvavitve so lahko malo, včasih so potrebni dodatni zdravstveni ukrepi za njihovo povezanost.

Biokemične metodevpliv na sistem hemostaza.

1. Metode, ki vplivajo na telo kot celoto: \\ t

1) transfuzija komponent krvi;

2) masa trombocitov, fibrinogen intravensko;

3) Cryoprecipitat intravensko;

4) parenteralna in enteralna aminokaprojska kislina (kot ena od metod hemostaza za krvavitev želodca, zlasti erozivni gastritis).

2. Metode lokalne izpostavljenosti. V operacijah, ki tečejo s poškodbami na tkivom parenhimskih organov in skupaj s kapilarno zaposlenimi krvavitvami:

1) mišične rane tamponade ali žleza;

2) hemostatična goba;

3) Fibrin film.

Veliko težje diagnosticirati notranja krvavitevne spremlja boleče sindrom. Če izguba kri v krvi med notranjimi krvavitev ne presega 10-15% BCC, potem so klinične manifestacije v tem primeru precej redke in lahko manifestirajo zmerno tahikardijo in kratko sapo, omedle države. Z večjo izgubo krvi, ki presega 15% CCC, se centralizacija krvnega obtoka razvija s tipično sliko hipovolemičnega šoka.

Klasifikacija krvavitve z virom

• Arterijska krvavitev je najbolj nevarna vrsta izgube krvi, v kateri krvi teče iz poškodovane arterijskega škrlatnega pulznega curka. Če ne boste potrebovali nujnih ukrepov za ustavitev krvavitve, je mogoče hitro smrt žrtve zaradi velike izgube krvi.

Velotna krvavitev - kri je temna barva in teče po počasnem curku. V primeru poškodb na žilah majhnega premera je možna spontana ustavitev krvavitve.

Parenchamato ali kapilarna krvavitev - značilnost teh krvavitev je krvavitve celotne površine tkiva, ki je možno med poškodbami notranjih organov.

Klasifikacija krvavitev na kliničnih manifestacijah

• Zunanja krvavitev - Težave za diagnozo niso in opazimo v prekinitvi celovitosti kože z različnimi vrstami poškodb.

Notranja krvavitev je najtežja v diagnostičnem načrtu, še posebej, ko je ostro različica. Ne smemo pozabiti, da se z intramiljsko krvavitvijo dolgo ne zloži. Z mestnimi krvavitvami je zelo težko resnično ceniti obseg izgube krvi.

Skrita krvavitev - se določijo s posebnimi raziskovalnimi metodami, saj nimajo svetlih zunanjih manifestacij.

Klasifikacija krvavitve v času nastanka

• Primarna krvavitev - se pojavi takoj po poškodbah krvne žile.

Sekundarna krvavitev - pojavijo po določenem času po poškodbi:

• Zgodnje sekundarne krvavitve - se razvijajo v prvih urah ali dneh po poškodbi, glavni razlogi so olajšanje žilnega krčeta ali ločevanje trombolitične plošče zaradi povečanja krvnega tlaka.

Pozno sekundarna krvavitev je povezana z rano supporacijo, puščico plovilnih zidov, motnje v koagulacijskih lastnostih krvi.

Klasifikacija krvavitve pri hitrosti razvoja

• Izguba v krvi strele - nastanejo po poškodbah srca ali aorte in se hitro končajo v smrt žrtve.

Izguba ostre krvi - nastanejo po poškodbah velikih glavnih plovil, in zahtevajo nujno zdravstveno oskrbo.

Kronične krvi spremljajo bolezni, kot so hemoroidi, tumorji velikega črevesa, in tako naprej. Zahteva načrtovane terapevtske ukrepe.

Izguba akutne krvi.

Izguba akutne krvi - nepreklicna izguba krvi za kratek čas. Nastane zaradi krvavitve iz poškodovanih plovil. Vpliva na stanje vseh organov in sistemov. Izguba velike količine krvi spremlja razvoj hemoragičnega šoka, ki predstavlja grožnjo za življenje bolnika. Vzrok za akutno izgubo krvi je lahko poškodovan in nekatere bolezni. Manifestira se v bledorju, tahikardiji, zmanjšanem krvnem tlaku, kratkost dihanju, evforiji ali zatiranju zavesti. Zdravljenje je odprava vira krvavitve, infuzije krvi in \u200b\u200bkrvnih nadomestkov.

Izguba akutne krvi.

Izguba akutne krvi - stanje, v katerem telo hitro in nepreklicno izgubi določeno količino krvi kot posledica krvavitve. To je najpogostejša škoda človeškemu telesu skozi zgodovino. Pojavi se med poškodbami (odprtimi in zaprtimi) in uničevanje stene plovila pri nekaterih boleznih (na primer, ulcerozni procesi v prebavnem traktu). Izguba velike izgube krvi je nevarnost za življenje zaradi močnega znižanja BCC in naknadnega razvoja hipoksije, hipoksomije, hipotenzije, insuficience notranjih organov oskrbe s krvjo in presnovno acidozo. V hudih primerih je možen tudi razvoj DVS-sindroma.

Večja je količina izgube krvi in \u200b\u200bhitrejše krvi, najtežje stanje pacienta in poslabša napoved. Poleg tega, dejavniki, kot so starost, splošno stanje telesa, zastrupitev, kronične bolezni, in celo letni čas, na odziv telesa telesa (v topli sezoni, izguba krvi je težji). Izguba 500 ml (10% BCC) pri odraslih zdrav človek Ne povzroča pomembnih oslabitev hemodinamike in ne potrebuje posebnega popravka. Z izgubo podobnega volumna s strani pacienta, ki trpi zaradi kronične bolezni, je treba dopolniti OCC z uporabo krvi, krvi in \u200b\u200bplazemske reforme. Starejši, otroci in nosečnice, ki trpijo zaradi toksikoze, so težji od tega pogoja.

Vzroki in klasifikacija akutne izgube krvi

Najpogosteje poškodbe postajajo vzrok: Poškodbe mehkih tkiv in notranjih organov, več zlomov ali poškodbe velikih kosti (na primer težki zlom medenice). Poleg tega se lahko izguba ostre krvi pojavi zaradi neumne poškodbe z razčlenitvijo določenega organa. Še posebej nevarne rane s poškodbami na velikih plovilih, kot tudi poškodbe in odmori parenhimskih organov. Med boleznimi, ki lahko povzročijo izgubo krvi - želodčne razjede in dvoodenalni črevo, Mullder-Weis sindrom, jetrna ciroza, ki jo spremljajo krčne žile požiralnika, \\ t maligne tumorje Gastrointestinalni trakt in organi prsnega koša, gangrena pljuč, infarkt svetlobe in drugih bolezni, v katerih je možno uničenje stene plovila.

Obstaja več klasifikacij akutne izgube krvi. Najbolj široko v klinični praksi je naslednja klasifikacija:

Poleg tega je izolirana supermasivna ali smrtonosna izguba krvi, v kateri bolnik izgubi več kot 50% BCC. S tako akutno izgubo krvi, tudi v primeru takojšnje dopolnjevanja obsega v absolutni večini primerov, se razvijajo nepopravljive spremembe v homeostazi.

Patogeneza akutne izgube krvi

V primeru akutne izgube krvi se žile motijo, kar ima za posledico trajni in popoln venski krč. Ni pomembnih hemodinamskih motenj. Polnjenje BCC pri zdravih ljudeh se pojavi v 2-3 dneh zaradi aktiviranja hematopoisa. Z izgubo več kot 1 litrov, ne le venski receptorji, temveč tudi arterije alfa-receptorjev so razdražene. To povzroča vzbujanje simpatičnega živčnega sistema in spodbuja nevrohumorsko reakcijo - izmet nadledvične kortex velikega števila kateholaminov. Ob istem času, količina adrenalina presega norma sovražnika, je količina noradrenalina je 5-10-krat.

Pod vplivom kateholaminov so kapilare najprej odstranile, nato pa večja plovila. Strokovna funkcija miokarda se stimulira, tahikardija. Jetra in vranice se zmanjšata z metanjem krvi iz depota na žilno posteljo. V pljučih se razkrivajo arteriovenske shunte. Vse zgoraj navedeno omogoča 2-3 ure, da se zagotovi potrebna količina krvi izredno pomembnih organov, vzdržujejo pekel in hemoglobin ravni. Nato so nervozni refleksni mehanizmi izčrpani, Vazodytation prihaja za zamenjavo angiospazma. Krvni obtok v vseh plovilih se zmanjša, eritrocyte stasis se pojavi. Exchange procesi v tkivih so še bolj kršeni, se razvija metabolna acidoza. Vse zgoraj navedeno je slika hipovolemije in hemoragičnega šoka.

Resnost hemoragičnega šoka je določena ob upoštevanju impulznega, krvnega tlaka, diurez in laboratorijskih kazalnikov (vsebnost hematokrita in hemoglobina). Pod vplivom aldosterona v ledvice se odpirajo arteriovenske šante, zato je kri "ponastavitev", ne da bi potekala skozi yucstaglomerularni enoti, ki vodi do močnega zmanjšanja diuresije do Annurije. Zaradi hormonskih sprememb v plazmi, ne pride iz plovil v intersticijskih tkaninah, ki, skupaj s poslabšanjem mikrocirkulacije, še dodatno poslabša motnje izmenjave tkiv, vzame acidozo in izzove razvoj pomanjkanja poliorgana.

Kršitve na seznamu se popolnoma ne morejo ustaviti niti s takojšnjim polnjenjem izgube krvi. Po obnovi BCC se zmanjšanje krvnega tlaka ohrani 3-6 ur, motnje pretoka krvi v pljučih - v 1-2 urah, kroženje krvnega pretoka - 3-9 ur. Mikrocirkulacija v tkivih se obnavlja le na 4-7 dneh, popolna odprava posledic pa ima veliko tednov.

Simptomi in diagnostika akutne izgube krvi

Simptomi akutne izgube krvi vključujejo nenadno šibkost, povečanje impulz, zmanjšan krvni tlak, palor, žeja, omotica, predvajanja in omedlevica. V hudih primerih je možno zasoplost, periodično dihanje, hladen znoj, izguba zavesti in barvilo kože. Skupaj s kliničnimi znaki so laboratorijske kazalnike, ki omogočajo ocenjevanje obsega izgube krvi. Število eritrocitov se zmanjša pod 3x10¹² / L, hematokrit - pod 0,35. Vendar pa navedene številke samo posredno kažejo na stopnjo akutne izgube krvi, saj rezultati analiz odražajo dejanski potek dogodkov z nekaterimi "LAS", to je z veliko izgubo krvi v prvih urah preskusov, lahko ostanejo normalne . To še posebej opazimo pri otrocih.

Glede na zgoraj navedeno, kot tudi nonspecifikacija znakov akutne izgube krvi (še posebej enostavna ali zmerna), je treba posebno pozornost nameniti zunanjim funkcijam. Z zunanjo krvavitvijo, vzpostavitev dejstva izgube krvi ni težak. V notranjosti krvavitve se upoštevajo posredni znaki: hemochkali v pljučni krvavitvi, bruhanje "ozemljitve za kavo" in / ali melanoe v patologiji požiralnika, želodca in črevesja, napetost sprednje trebušne stene in dulling pri tolkalu Pri ločevanju trebuha med poškodbami parenhimskih organov itd. Inšpekcijski pregled in zgodovina dopolnjuje rezultate instrumentalnih raziskav. Po potrebi opravljajo radiografijo, MRI, ultrazvok, laparoskopijo in druge študije, predpisujejo posvetovanja vaskularnega kirurga, trebulnega kirurga, kirurga in drugih strokovnjakov.

Zdravljenje akutne izgube krvi

Taktika zdravljenja je odvisna od obsega akutne izgube krvi in \u200b\u200bstanja bolnika. Z izgubo do 500 ml, posebni dogodki niso potrebni, obnovitev BCC se pojavi neodvisno. Z izgubo do 1 litra se prostornina obnovljivih prostornin rešuje drugačno. Z tahikardijo, ne več kot 100 UD / min, normalni krvni tlak in škofija infuzije niso prikazani, v primeru kršitve teh kazalnikov, plazemske spremembe so transfused: slanica, glukoza in dextran. Zmanjšan krvni tlak pod 90 mm Hg. Umetnost je indikacija za infuzijo kapljic koloidnih raztopin. Z zmanjšanjem krvnega tlaka pod 70 mm Hg. Umetnost. Proizvajajo reaktivne transfere.

V zmerni stopnji (do 1,5 l) je potrebna transfuzija plazemskih nadomestkov v višini, ki je 2-3-krat večja vrednost izgube OCC-a. Skupaj s tem priporočamo transfuzijo krvi. V primeru hudega, transfuzijo krvi in \u200b\u200bplazemskih nadomestkov, ki so potrebni v obsegu, kar je 3-4-krat večja vrednost izgube OCC. Z veliko izgubo krvi je potrebna 2-3 količina krvi in \u200b\u200bveč plazemskih volumnov.

Merila ustrezne obnove BCC: Pulse ni več kot 90 UD / min, stabilen tlak 100/70 mm Hg. Umetnost., Hemoglobin 110 g / L, Flold 4-6 cm. Vode. Umetnost. in diurezo več kot 60 ml / h. Hkrati je eden najpomembnejših kazalnikov diureze. Obnova uriniranja 12 ur od začetka izgube krvi je ena od najpomembnejših nalog, saj so sicer kanali ledvic necrotizirani, in se razvije nepovratno odpoved ledvic. Za normalizacijo Diuresis uporablja infuzijska terapija v kombinaciji s furosemidom in euphiltine stimulacijo.

Akutna izguba krvi - zdravljenje v Moskvi

Vodja bolezni

Bolezni in poškodbe

Zadnje novice

• © 2018 "Lepota in medicina"

namenjen je samo seznanjanju

in ne nadomešča kvalificirane zdravstvene oskrbe.

Klasifikacija krvavitve

Krvavitev (Haemorrhagija) je iztek krvi iz krvne žile v zunanje okolje ali votlino in karoserijsko tkanino. Kot plovilo krvavitve. Arterija. Venuus 3. Arterioveda.4. Kapilarna.5. Parenjumotno. Po klinični sliki.1. Na prostem (krvna žila pade v zunanje okolje) .2. Notranja (kri, ki poteka od plovila, se nahaja v tkivih (s krvavitvami, hematomami), votlimi organi ali telesnimi votlinami .3. Skrita (brez jasne klinične slike). Za notranje krvavitve je dodatna klasifikacija. . Kri poteče v tkanine:1) Krvorike v tkivu (kri potečejo v tkivu na tak način, da so morfološko ni mogoče razdeliti. Tako imenovana impregnacija se pojavi); 2) subkutano (modrica); 3) subtilnost; 4) subrahnoidal; Hematoma (masivni krvni obtok v tkivu). Lahko jih odstranite z punkcijo. Glede na morfološko sliko. METCACS (krvi se razprostirajo v okviru intersticijskih vrzeli) .2. Intranat (izteka krvi se pojavi z uničenjem tkiva in tvorbe votline). S kliničnimi manifestacijami. Hematoma pulzirajo (v primeru hematoma votline z arterijskim sodom) .2. Hematomas neizvršijo. Tudi v krvavitvi znotraj dlaka 1. Krvna ekvivalenta v naravnih telesnih votlinah: 1) trebušna (hemoperitoneum); 2) votlina srčne torbe (hemoperikard); 3) plevralna votlina (hemotoraks); 4) votlina spojev (hemartroza). 2. izteče krvi v votlih organih: prebavilni trakt (gastrointestinalni trakt), urinske poti itd.V temni krvavitvi. Akutno (iz velikih plovil, velika količina krvi se izgubi v nekaj minutah) .2. Oster (v eni uri) .3. Subakutna (v 24 urah) .4. Kronično (v nekaj tednih, mesecih, letih). V času pojava. Osnova 2. Sekundarno. Klasifikacija bolnika. Odzračevanje, ki izhajajo iz mehanskega uničenja sten plovil, kot tudi s toplotnimi lezijami. Krvavitev arrazijo, ki nastane zaradi uničenja stene plovila s patološkim procesom (propad tumorja, okvara, gnojno taljenje itd.). 3 Krvavitev (z oslabljeno prepustnostjo krvnih žil).

26. Krvavitev je notranja in na prostem. Klinika, diagnostika, prva pomoč. Desna krvavitev: Glavni znak prisotnosti ran je na prostem krvavitve. Barva krvi je drugačna: Scarlet - z arterijem, temno-češnja - z venskimi krvavitvami. Krvavitev ni le aorte, ampak tudi iz femoralne ali aksilarne arterije lahko pripelje do smrti nekaj minut po poškodbi. Poškodbe na velikih žilah lahko hitro povzročijo usodni rezultat. V primeru poškodb velikih žil vratu in prsnega koša je takšen nevarni zaplet kot zračni embolizem možen. Ta zaplet se razvija kot posledica zraka, ki vstopa na rano na Dunaju (v desnih glavah srca, nato pa v moile arterijo) in blokado velikih ali majhnih vej. Notranja krvavitev: s travmatično škodo ali razvojem patološkega procesa Na območju plovila pride do notranje krvavitve. Prepoznavanje take krvavitve je bolj zapleteno kot zunanje. Klinična slika sestavljajo skupni simptomi, ki jih povzroča izguba krvi, in lokalni znaki, odvisno od lokalizacije vira krvavitve. V primeru akutno razvite anemije (na primer motena ektopična nosečnost ali odmor kapsule vranice v prisotnosti podcapsula hematoma) je palor kože in vidnih sluznic, zatemnitev v oči, omotica, žeja, zaspanost, se lahko omedle. Pulse pogosta na minuto, pekel. S počasnega krvavitve se znaki izgube krvi postopoma razvijajo.

27. Izguba akutne krvi. Stopnja izgube krvi, diagnoze, nevarnosti in zapletov. Izguba akutne krvi. - To je nenaden pretok krvi iz žilne postelje. Glavni klinični simptomi zmanjšanja BCC (hipovolemije) so peciva kože in vidne sluznice, tahikardija in arterijska hipotenzija. Vzrok za akutno izgubo krvi Morda je poškodba, spontana krvavitev, delovanje. Velikega pomena je hitrost in količina izgube krvi. počasna izguba Celo velike količine krvi ML) imajo čas, da se pridružijo kompenzacijskim mehanizmom, hemodinamične motnje se postopoma pojavijo in niso zelo resne. Nasprotno intenzivna krvavitev z izgubo manjše volumen krvi vodi do ostrih hemodinamskih kršitev in, kot rezultat, hemmorragični šok. Razlikuje se naslednje faze gemmortagičnega šoka: 1. faza. (kompenzirani šok) Ko je izguba v krvi 15-25% BCC, se ohrani pacientova zavest, bleda, hladna, oglas, oglas, oglas, ad zmerno zmanjšana, impulz šibkega polnjenja, zmerna tahikardija DUPS / min. 2. faza. (Dekompenzirana šok) je značilno povečanje kardiovaskularnih motenj, razdelitvi kompenzacijskih mehanizmov pojavi telo. Izguba krvi je 25-40% BCC, kršitev zavesti za razkošnost, akrikoza, hladne okončine, krvni tlak je močno zmanjšana, tahikardiaud / min, impulz je šibka, navojna, kratko sapo, oligurija na 20 ml / uro. 3. faza. (nepopravljiv šok) - ta koncept je relativno in v veliki meri odvisen od uporabljenih metod oživljanja. Stanje bolnika je zelo težko. Zavest je močno zatresal do celotne izgube, kože bledo, "marmorja" kože, sistolični tlak pod 60 mm.rt.st., impulz se določi samo na trupu plovil, ostrih tahikardia douduud / min.ak express Diagnostics. Ocene resnosti šoka uporablja pojem indeksa šok - shi - razmerje med srčnega utripa na velikost sistolični tlak. S šokom 1 stopinj Shi \u003d 1 (100/100), šok 2 stopinj - 1,5 (120/80), šok 3 stopinj - 2 (140/70). Hemmorrhaški šok je značilno splošno resno stanje telesa, nezadostna kri obtok, hypoxy, motnje presnove in funkcij organov. Osnova patogeneze šoka je hipotenzija, hipoperfuzija (zmanjšanje izmenjave plina) in hipoksijskih organov in tkiv. Vodilni poškodovali dejavnik je žilni hipoksija. Se šteje za smrtnega osebo Relativno hitro izgubo 60% TUL, izguba krvi 50% vodi BCC do moti mehanizma nadomestil, izguba krvi 25% TUL je skoraj kompenzirati v telesu velikost izgube krvi in njene klinične manifestacije: izguba krvi), brez hipovolemijo, se krvni tlak ne zniža;. Izguba krvi% BCC (ML), lahka stopnja hipovolemije, krvni tlak se zmanjša za 10%, zmerno tahikardijo, palor kože, hladilne okončine, izguba krvi% BCC ML), povprečna resnost od hipovolemijo, se krvni tlak zniža na, tahikardije do 120 ° C / min, bledica kože pokrovi, hladen znoj, oligurija; Krvna izguba do 50% BCC ML), težka stopnja ggipovolemi, adhezijo navzdol - vendar na 60 mm. Hg, impulzna navojna, zavest je odsotna ali zmedena, ostra osvežitev, hladen znoj, prosta živost; Izguba kri 60% BCC je smrtonosna. Počasnost je povezana z razvojem hemoragični šok.

28. Zdravljenje akutne izgube krvi. Integrirani zdravljenje Lahko prepreči razvoj hemoragičnega šoka, ker je treba začeti čim hitreje. V primeru težkih krvov, takoj začnejo uvajati krvne tekočine, katerih uporaba temelji na dejstvu, da je izguba plazme in zato se znižanje BCC izvede, veliko težje kot izguba rdeče krvi celice. Albumin, protein, Dextran [CF. Kot. MASS 000] so dobro zadržani v krvnem obtoku. Če je potrebno, lahko uporabite kristaloidne rešitve, vendar je treba spomniti, da hitro zapustijo vaskularni kanal. Nizka molekularna teža Dexts (Dextran [CF. MASIGAL0 000]) Ponovni volumen intravaskularne tekočine, izboljšanje mikrocirkulacije in reoloških lastnosti krvi. Transfuzija krvnih pripravkov je potrebna, ko se raven hemoglobina zmanjša pod 80 g / l, stopnja hematokrita pa je manjša od 30. Z močjo akutne izgube krvi se zdravljenje začne z inkjet infuzijo v eno, dve ali tri vene in šele po Dviganje vrt nad 80 mm Hg. Gremo v infuzijo kapljanja. Izločanje anemije uporablja infuzijo eritrocitov, priporočljivo je, da jo vnesete po infuziji krvnih nadomestkov, saj izboljšuje kapilarni pretok krvi in \u200b\u200bzmanjšuje depozit elementov formacije krvi.

29. Hemoragični šok. Vzroki, klinika, zdravljenje. Gemoragični šok - nujno stanje telesa, ki se razvija med akutno izgubo krvi. Na prvem mestu med vzroki akutne krvavitve se poškodujejo. Obstajajo odprte in zaprte poškodbe plovil. Na drugem mestu so nevljudni (močni in volumski) krvavitve zaradi različnih bolezni: razširjali koagulacijski sindrom na zadnji stopnji, propad tumorja raka, krvavitve iz maternice, škropljenje razjed želodca In drugi hemoragični šok odvisnosti odvisni od stopnje izgube krvi. To pomeni, da količine, ki zmanjšujejo količino kroženja krvi (BCC) za dovolj kratek čas. Opozoriti je treba, da izguba krvi do 0,5 litra (v povprečju 25-30%) v več tednih ne bo povzročila šoka. Klinika Anemija se bo postopoma razvila. Torej, z zmanjšanjem skupnega BCC na 10% se ne razvije hemoragični šok. Bolnik lahko moti le slabost in zmanjšanje tolerance za fizični napor. Z drugimi besedami, oseba postane težje prenašati tovore, ki so mu bile predhodno dane zlahka. Dejstvo je, da se tak obseg izgube krvi lahko rezervira rezervacije odlaganje (z drugimi besedami - ne sodelujejo v splošnem krvnem obtoku) krvi. Gemoragični šok se začne razvijati, ko je količina izgubljene krvi 500 ali več. To je 10-15% BCC. Izguba več kot 3,5 litra krvi se šteje za usodno, kar je 70% BCC. Torej, v kliniki, za izračun količine zdravstvene oskrbe, je običajno za razlikovanje tri resnosti. Primeri prve resnosti (opazimo z izgubo 10 do 25% BCC), je zmerno zmanjšanje krvi tlak, dihanje. Pokrovi kože postanejo bledi. Bolnik se pritožuje iz suhega v ustih in občutek žeje. Slabost povzroča, da se takšni pacienti premaknejo čim manj. V nasprotnem primeru je omotica zabeležena in, celo kratkotrajna izguba zavesti - sinkope. Povprečna resnost opazimo v izgubi krvi s 25 do 45% BCC, ali od enega do dveh litrov krvi. Obstaja bolj izrazita Slabost. Zavest postane zmedena. Dihanje je pogosto in hrupno. Kardična frekvenca doseže 150 in je lahko označena aritmija. "Razpoke" se začnejo pojavljati na suhem. To je manifestacija njenih naravnih gub. Velika stopnja hemoragičnega šoka se razvije z izgubo 40-65% BCC (2,5-3 litrov). Zavest je vedno zatirana, vse do kome. Palor kože je izražen. Dihanje površinsko in ne ritmično. Z izgubo 3 litre krvi, pridobiva patološka narava - izmenjava dihalnih gibanj in premori pri dihanju. Srčni toni komaj poslušajo in vedno aritmik. Pulz je šibek, tudi pri karotidnih arterijah. 70% (3,5-4 litrov) je smrtonosno. Skoraj takoj prihaja koma in smrt. Čeprav, včasih obstaja kratko obdobje agonije, ki se lahko obravnava kot kratkoročno izboljšanje. Intenzivnost in intenzivna zdravila za nego pri bolnikih z akutno izgubo krvi in \u200b\u200bv stanju hemmorrhavljaškega šoka na predhodizacijski fazi so naslednji: 1. zmanjševanje ali odpravljanje obstoječih akutnih pojavov dihal dihal. sam (ODN), vzrok, ki je lahko aspiracija potrkal zob, krvi, bruhanja lužnice, z zlom baze lobanje. Še posebej pogosto, se ta zaplet opazi pri bolnikih z zmedeno ali odsotno zavestjo in, praviloma, skupaj s tkanjem korena jezika.

Zdravljenje Pride do mehanske osvoboditve ust in orala, aspiracija vsebine s sesanjem. Prevoz se lahko izvede z air-dale zračnim kanalom ali endotrahealno cevjo in izvaja IVL skozi njih. 2. Držite anestezijo medicinska vrednostne zatiravanje dihanja in krvnega obtoka. Od centralnih narkotičnih analgetikov stranski učinki Opiates, lahko uporabite Lexir, Forerje, Tramvaj. Nerokotske analgetike (analgin, baralgyne) se lahko kombinirajo z antihistaminskimi zdravili. Obstajajo možnosti za izvajanje kisika analgezije, v / v uvedbo subnarhičnih odmerkov ketamina (kalipcola, ketalar), vendar je zgolj anestetične koristi, ki zahtevajo prisotnost anesteziologa in potrebno opremo. 3. Zmanjšanje ali odpravljanje hemodinamskih motenj, predvsem hipovolemije. V prvih minutah po hudih poškodbah je glavni vzrok hipovolemije in hemodinamskih motenj. Preprečevanje zaustavitve srca in vseh drugih resnih kršitev - takojšnje in največje možne odprave hipovolemije. Glavni terapevtski dogodek mora biti masivna in hitra infuzijska terapija. Seveda je treba ustavitev krvavitve na prostem pred zdravljenjem z infundiranjem.

Oživljanje v primeru klinične smrti zaradi akutne izgube krvi se izvede v skladu s splošno sprejetimi pravili. Območje akutne izgube krvi in \u200b\u200bhemmorrhagičnega šoka v bolnišnični fazi je izvedba sklopa ukrepov v določenem razmerju in zaporedju . Transfuzijska terapija je le del tega kompleksa in je namenjen polnjenju OCC. Pri izvajanju intenzivne terapije z akutno izgubo krvi, je treba zagotoviti stalno transfuzijsko terapijo z racionalno kombinacijo obstoječih sredstev. Še manj je pomembno, da se v skladu z določeno napetostjo pri zdravljenju, hitrosti in ustreznosti pomoči v najtežjem okolju.

Poglavje 11. Krvavitev in izguba krvi

11.1. Značilnosti in klasifikacija krvavitve

Krvavitve je proces poteka krvi iz poškodovanih krvnih žil, ki je neposredno zaplet bojnih ran in glavni vzrok smrti ranjencev na bojišču in v fazah evakuacijo. V Velikhu, patriotska vojna, med ranjenimi tistimi, ki so umrle na bojišču, umrli od krvavitve, 50%, na vojaškem območju pa so predstavljali 30% vseh usodnih rezultatov. V Afganistanu iz krvavitve in šoka v zdravstvenih ustanovah vojaškega okrožja (OMNEDB, Iarrison Hospital), je 46% ranjenih umrlo.

Odzračevanja so razvrščene glede na čas njihove arbitraže, narave in kalibra poškodovanih krvnih žil in kraja izteka krvi.

Razlikujte primarno. in sekundarno krvavitev. Primarna krvavitev takoj po poškodbi ali v naslednjih urah po njem (oslabitev oblačilnega oblačenja, izhod krvne snope iz plovila, pri prestavljanju ranjenega, razseljevanja kostnega fragmenta, povečanje arterijskega tlaka). Med sekundarnim krvavitvijo razlikujejo zgodaj in pozno. Zgodnja sekundarna krvavitev se pojavi za organizacijo tromb. Pojavijo se na 3-5. dan po poškodbi in so povezani z donosom iz rane izliv ohlapne krvne trombom (nezadovoljivo imobilizacijo, šokov med prevozom, manipulacijo v rani pri oblačenju).

Pozne sekundarne krvavitve se pojavi po tkivu organizacije (granulacijsko tkivo). Povezani so z infekcijskim procesom v rani, taljenje krvne krpo, hematoma supporacijo, sekvestracijo blato plovil stene. Sekundarna krvavitev se najpogosteje pojavlja v 2. tednu po poškodbi. Pred nastopom bolečine v rani in povečanje telesne temperature brez motenj odtoka iz rane, kratkoročno prekinitev krvnih povojev (tako imenovane signalne krvavitve), odkrivanje žilnega hrupa na Auskultacija kroga ran. Tudi sekundarne krvavitve lahko prebivajo; Vendar ogrožajo ponovitev.

Klasifikacija krvavitve

Za vzročni faktor: poškodbe, rana, patološki proces. Do časovnih omejitvah: primarni, sekundarni, enkratni, ponovno, zgodaj, kasneje.

V obliki poškodovanega plovila: arterija, venom, arteriovenska kapilarna (parenhim).

Na mestu izliva krvi: Zunanje, notranje, intramane, kombinirani. Kot hemostaza: nadaljevanje, ustavljeno. Odvisno od kraja izteka krvi razlikuje krvavitve zunanji, notranji in intranate. Notranje (skrite) krvavitve se lahko pojavijo v anatomskih votlinah telesa in notranji organi (Svetloba, želodec, črevo, mehur). Intranate krvavitev tudi z zaprtimi zlomi včasih povzročajo zelo veliko izgubo krvi.

11.2. Opredelitev in klasifikacija izgube krvi

Klinični znaki krvavitve so odvisni od prostornine izgubljene krvi.

Krvaodyerya. - To stanje organa, ki se pojavi po krvavitvi in \u200b\u200bje značilen razvoj številnih prilagodljivih in patoloških reakcij.

Z vso raznolikost krvavitve, njihova posledica - izguba krvi - ima skupne značilnosti. Potrebno je vedeti znake izgube krvi, ki omogočajo diferencialne simptome, ki jih povzroča dejanska izguba krvi, z drugimi manifestacijami (posledice poškodb, bolečega postopka itd.). Značilnosti vsake posamezne vrste izgube krvi se upoštevajo v zasebnih oddelkih operacije.

Izguba krvi je razvrščena tako v smislu teže nastanka sprememb v telesu. Obstaja velikost izgube krvi in \u200b\u200bresnost postgaltragičnih motenj, ocenjena predvsem v globini razvoja hipovolemije, zaradi vrednosti izgubljenega volumna kroženja krvi (BCC).

Znesek izgube krvi se šteje od položaja zmanjšanja količine polnjenja tekočine kri; Izgube eritrocitov, ki so nosilec kisika; Izguba v plazmi, ki ima odločilno vrednost v menjalnici tkiv.

Primarna v patogenezi in tanatogeneza izgube krvi ostaja zmanjšanje prostornine krvi polnjenje žilnega kanala, ki vodi do kršitve hemodinamike. Drug dejavnik je pomemben - sprememba v organizmu kisikovega režima. Hemodinamični in anemični dejavniki vodijo do vključitve zaščitnih mehanizmov telesa, zaradi katerih se lahko pojavi nadomestilo krvnega obtoka. Nadomestilo postane posledica gibanja ekstracelularni tekočini v žilnem kanal (hemodulution); Krepitev limfetoke; Regulacija žilnega tona, znana kot "centralna centralizacija"; povečanje pogostosti srčnega utripa; Povečajte ekstrakcijo kisline v tkivih. Nadomestilo za izgubo krvi je lažje, manj izgubljena kri in počasneje izteče. Ob istem času, s kršitvijo odškodnine in še bolj med dekompenzacijo, izguba krvi gre v hemoroidi šok, ki je bila določena ob glavni vzročni dejavnik.

Tako imenovani smrtni prag se ne določi z obsegom krvavitve, temveč število eritrocitov, ki ostanejo v obtoku. Ta kritična rezerva je enaka 30% obsega eritrocitov in le 70% prostornine plazme. Telo lahko preživi z izgubo 2/3 volumna eritrocitov, vendar ne prenese izgubo 1/3 volumna plazme. Takšno upoštevanje izgube krvi vam omogoča, da v telesu bolj v celoti upoštevate kompenzacijske postopke.

Razvrstitev izgube krvi

Glede na obliko: travmatično (rana, delovanje), patološko (za bolezen, patološki proces), umetna (exfusion, terapevtski crochotus).

Za hitrost razvoja: akutno, subakutno, kronično.

Po obsegu: majhna - od 5 do 10% BCC (0,5 l); Povprečje - od 10 do 20% BCC (0,5-1,0 l); velika - od 21 do 40% BCC (1,0-2,0 l); Masivni - od 41 do 70% BCC (2,0-3,5 litra); Mortal - več kot 70% BCC (več kot 3,5 litra).

Glede na resnost in možnosti razvoja šok: lahka (pomanjkanje BCC 10-20%, kroglasta volumen do 30%), brez šok; Povprečno (pomanjkljivost CCC 21-30%, kroglasto volumen 30-45%), šok se razvije z dolgimi hipovolemijo; Superior (pomanjkljivost BCC 31-40%, globularni volumen je 46-60%), šok je neizogiben; Izjemno težka (pomanjkanja BCC več kot 40%, globularni volumen več kot 60%), šok, teercenalno stanje

Glede na stopnjo odškodnine: i obdobje - nadomestilo (pomanjkljivost BCC do 10%);

- obdobje - relativno nadomestilo (pomanjkljivost BCC do 20%); III - Kršitev nadomestila (pomanjkljivost CCC 30% -40%); IV Obdobje - Dekompenzacija (pomanjkanja BCC več kot 40%)

Notranja krvavitev prepoznava, sledenje tečaju kanala ran, s pomočjo auskultacije in udarca dojk in trebuha, z izvajanjem punctures, toracotenat, laparing in rentgenske raziskovalne metode. Splošni pomen v diagnostiki imajo na splošno kristalni znaki izgube krvi:

slabost, zaspanost, omotica, zehanje, bledo in hlajenje kože ter sluznice, kratkost dihanja, pogosti in šibki impulz, zmanjšanje krvnega tlaka, kršitev zavesti. Vendar pa ima odločilna vloga izračun velikosti izgube krvi.

Klinična slika ne ustreza vedno številu izgubljene krvi, zlasti pri mladih, ki imajo prilagodljive sposobnosti telesa. Občutljivost izgube krvi povečuje z pregretja ali podhladitve, Premoriti, poškodbe, ionizirajočim sevanjem.

11.4. Določanje izgube krvi

Določanje izgube krvi na terenu je nekatere težave, saj ni dovolj informativen in hiter način za njeno natančno merjenje in zdravnik mora biti vodena s strani Sveta kliničnih znakov in podatkov laboratorijskih preiskav.

V operaciji vojaškega polja uporabite 4 skupine metod za ta namen:

1. O lokalizaciji poškodb in kazalnika poškodovanih tkiv.

2. Pri hemodinamskih kazalnikih ("SHOK indeks", sistolični arterijski tlak).

3. Pri koncentraciji kazalnikov krvi (vsebnost hematokrita, vsebnost hemoglobina).

4. S spremembo TUL.

Pri pomoči žrtvi je priporočljivo, da približno določi velikost izgube krvi pri lokalizaciji poškodb: s hudo poškodbo prsi, je 1,5-2,5 litra, trebuh - do 2 litra, z večkratnimi zlomi medeničnih kosti - 2.5 -3,5 litra, odprta zloma bokov - 1, več kot 40%)

11.3. Diagnoza krvavitve in izgube krvi

Akutna krvavitev na prostem je zelo jasno diagnosticirana in s pravočasno se uspešno ustavi pomoč. Nevarnost se poškoduje z velikimi arterijami in žilami, pa tudi parenhimski organi. Težko je diagnosticirati notranje in sekundarne krvavitve.

Notranja krvavitev Prepoznavanje, sledenje potek kanala za rane, s pomočjo auskultacije in udarci dojk in trebuha, z izvajanjem punctures, torakoteshetoze, laparoceneze in desno v 4 skupine:

1. Majhne rane - površina poškodbe manj površinske dlani. Krvna koča je enaka 10% OCC.

2. Rane srednje velikosti - Površina škode ne presega 2 dlani. Izguba krvi do 30% OCC.

3. Velike rane - površina je več kvadratnih 3 dlani, vendar ne presega območja 5 dlani. Povprečna izguba krvi je približno 40% OCC.

4. Rane zelo velikih velikosti - Površina je večja od 5-a. Krvna pologa približno 50% OCC.

V vseh pogojih je mogoče določiti velikost izgube krvi pri hemodinacionalnih kazalnikih - indeks šoka. Kljub kritiki uporabe kot merilo za resnost izgube krvnega tlaka krvnega tlaka, se vedno uporablja s frekvenco srčnih okrajšav in se bo uporabljala pri naprednih korakih evakuacije. V bistvu so to prvi pomembni objektivni kazalniki, ki nam omogočajo, da približno določimo ne le resnost stanja ranjenega, temveč tudi količino izgubljene krvi.

Indeks šoka je razmerje z zmanjšanjem srčnega utripa do sistoličnega arterijskega tlaka. Običajno je ta kazalnik 0,5. Vsako naknadno povečanje 0,1 ustreza izgubi 0,2 litra kriz, ali 4% BCC. Povečanje tega kazalnika do 1,0 ustreza izgubi 1 litra krvi (20% BCC), do 1.5

1,5 litra (30% OCC), do 2 - 2 L (40% BCC).

Ta metoda je bila informativna v akutnih razmerah, vendar priznava prednost prave velikosti izgube krvi za 15%. Metoda se ne sme uporabljati s počasno krvavitvijo. Za poenostavitev izračunov je razvil nomogram, ki temelji na indeksu udarca (tabela 11.1). V njem so glavne vrednosti indeksa opredelijo količino izgube krvi v absolutnih številkah v kategorijah ranjenih 3 teže, kot tudi ustrezne vrednosti v odstotku pravilnega OCC, ki je 7% telesne teže za moške in 6,5% za ženske. Ti podatki nam omogočajo, da približno izračunamo velikost krvnega obtoka od vseh ranjenih. Kot povsem približno dani kazalniki sistoličnega krvnega tlaka, ki omogočajo približno presojo izgubo krvi. Ta Beskrvan metoda določanja izgube akutne krvi se lahko uporablja na forefronts medicinske evakuacije, zlasti v izrednih razmerah v množičnega prihoda ranjenih.

Med metodami tretjih skupin je priporočljiva izguba v krvi na podlagi specifične teže (relativna gostota) krvi z uporabo G.A. Nomograma Barashkova. Vendar pa metoda daje velik odstotek napak, ki se povečuje v akutnih razmerah, obseg izgube krvi pa je skoraj viden. Velikost napake se zmanjša, ko se razvije avtogramilacija.

Bolj ustrezno uporabljeni v izračunih, hematokrit ali vsebnost hemoglobina. Največje razmnoževanje ima metodo Hematocrit Moore, ki jo je predstavil naslednja formula:

kjer je KP izguba krvi, l; OCCD - Zapad BCC; GT R \u200b\u200b- Pravilno hematokrit, ki predstavlja 45% moških in 42% pri ženskah; GTF je dejanska hematocol, ki ga predlaga hemodinamičnega stabilizacijo prizadetega po zaustavitvi krvavitve in stabilizacijo določena. V tej formuli, namesto hematokrita, se lahko uporabi vsebnost hemoglobina, glede na ustrezno raven 150 g / l.

Če želite poenostaviti izračune, lahko uporabite nomogram (Sl. 11.1). Nomogram se izračuna za ranjene 4 kategorije s težo od 50 do 80 kg. Po primerjavi hematokrita in telesne mase in telesne mase najdemo želeno vrednost. Ravne radialne linije povezujejo zaokrožene vrednosti navedenih kazalnikov, med katere, če je to potrebno, lahko ločimo z vmesnimi meritvami.

Če želite nadaljevati prenos, morate zbrati sliko:

Klasifikacija krvavitve

Vse krvavitev odlikuje anatomski atribut, glede na navzočnosti v povezavi z zunanjim okoljem in klinično toka.

Po anatomskem znaku Razlikujte:

Arterijska krvavitev Za to so značilne emisije iz ran škrlatnih, svetlega utripanja krvi (v obliki vodnjaka). Zelo nevarno hitro prihaja iz izgube krvi.

Venska krvavitev - Kri barvine temne češnje teče počasi, gladko curek. Nevarna embolija, i.e. Vnos zraka v lumen poškodovane vene (pogosto se pojavi med poškodbami vratu). Grozilno življenje se poškoduje z ranjenimi večernimi vezami na prsih in trebušnih votlinah (zlasti votle in portalne žile).

Mešana krvavitev - To se zgodi v globokih ran, ko se arterije in vene poškodovana.

Kapilarne krvavitve - Kri uporablja kapljice, v obliki rosa, nad celotno površino rane. Prosen za spontano zaustavitev, nevarna samo za ljudi z zmanjšanim vnosom krvi.

Krvavitev parenchamato - Nevarno je, da je notranja, od parenhimskih organov (jetri, vranica, ledvice, pljuča). Ti organi imajo lastne značilnosti, zaradi katerih se parenhim sama krvavitev ne ustavi in \u200b\u200bzahteva obvezno operativno posredovanje. Ti organi imajo zelo razvejano omrežje arterijskih in venskih plovil in kapilarov. Ko je poškodovana, se zevajoča in ne padejo. Tkanina parenhimskih organih vsebuje antikoagulante s katero je mešano, zato se porušijo tekoča kri tromboza.

S časom Razlikujte primarni krvavitevki se pojavijo takoj po delovanju škodljivega faktorja, in sekundarnoPo nekaj časa po prenehanju primarnega krvavitve na istem mestu.

Sekundarna zgodnja Krvavitev iz iste posode v nekaj urah ali 1-3 dni po prenehanju primarni krvavitve, krvavitve ponovno. Lahko pride do zdrsne ligature z berljivim plovilom, ki zlomijo trombost, ki zapira napako v steni plovila, z grobo oblačenjem, nepravilnim prevozom. Razlog je lahko povečan krvni tlak in potiskanje krvnega curka.

Sekundarno pozno krvavitev Običajno se dogaja z gnojnimi zapleti v rani. Purelent. vnetni proces. Lahko povzroči taljenje trombas, ki pokriva očistek plovila, zobate ligature ali vdelanega vaskularnega šiva, povzroči uničenje katerega koli drugega plovila, ki se nahaja v rani. Sekundarna krvavitev se lahko pojavi zaradi razgradnje plovilnega zidu trdnega tujega telesa, kostnega fragmenta ali kovine, drenaže. Dolgoročni vnetni proces v rani lahko povzroči večkratno obnovo krvavitev.

V zvezi z zunanjim okoljem Obstaja razlika zunanje krvavitve - če je kri združena zunaj telesa, in notranje - če je kri nabrala v votlinah in tkivih.

Če ima votlina anatomsko povezavo z okoljem, se kliče krvavitev notranja odprta (nosni, pljučni, maternični, želodčni, črevesni ali serinski trakt).

Če votlino nima anatomske povezave z zunanjim okoljem, potem je krvavitev imenuje notranja zaprta (V votlini spoja, v prsni votlini, v trebušni votlini, v mastni torbi, v votlini lobanje).

Urban krvavitev Pojavi kot posledica impregniranja krvi tkanin, ki obdajajo plovilo. Obstaja več vrst komunalnih krvavitev: Petechia (majhne krvavitve v koži), ekkimoza (točk krvavitve), hematom (krvni grozd v tkivih in organih).

S kliničnim tokom razlikovanje ostrih in kroničnih krvavitev.

Akutna krvavitev se nenadoma pojavi in \u200b\u200bje značilna hiter klinični razvoj simptomov. Posledica akutne krvavitve je hemoragičen šok.

Kronična krvavitev pojavi z majhnimi, vendar pogosto pojavljajo krvavitve (iz nosu, hemorrhoidal, itd). Zato kronična krvavitev je kronična anemija.

Izguba krvi je več kot 2000 ml z zmanjšanjem OCC za več kot 30%, se šteje ogromen.

Najpogosteje se pojavi tak zaplet, kot je akutna anemija ki se razvija z izgubo 1-1,5 litra krvi. Klinična slika hkrati se kaže z ostro okvarjeno krvni obtok. Nenadna zmanjšanje BCC povzroča močno poslabšanje delovanja srca, napreduje padec krvnega tlaka, ki v odsotnosti zdravstvene oskrbe pomeni razvoj hemoragični šok. V različnih organih se pojavijo hude motnje mikrocirkulacije: oslabljena stopnja pretoka krvi v kapilarjih, videz mikropot (zaradi lepljenja eritrocitov v kolne stebri). V pljučih, to vodi do kršitve izmenjave plina, kri je slabo nasičena s kisikom, ki v kombinaciji z močno zmanjšani BCC povzročajo kisik stradanje vseh organov in tkiv. Hemoragični šok zahteva ukrepe za oživljanje v sili. Kasneje se je začela zdravljenje akutne anemije, nepopravljiva mikrocirkulacija in presnovni procesi v telesu škode postajajo nepopravljivi.

Nič manj groznega zapleta ni stiskanje organov in tkanin iz krvi - Tamponade srca, stiskanja in uničenja možganov. Ti zapleti so tako nevarni, da potrebujejo operacijo v sili.

Kronična anemija Razvit zaradi majhne, \u200b\u200bvendar pogosto izgube krvi.

Akutna respiratorna odpoved. Razvija se, ker zaradi izgube krvi obstaja malo nosilca krvi kisikovih tkiv. OND se kaže zaradi kršitve ritma, globine in frekvence dihanja. V hudih primerih je lahko popolna respiratorna postaja.

– Zmanjšanje dnevne količine urina do 50 ml se pojavi tudi zaradi izgube krvi. Tiste snovi, ki jih je treba opisati z urinom, pri odložitvi v telesu, kar povzroča njegovo zastrupitev.

Aerial Embolizem - Pogoste zaplete, ko ranjene žile. Zrak iz zunanjega okolja skupaj z vensko kri vstopi v desno polovico srca in plovil pljuč. To lahko povzroči ustavitev srca.

Klinični znaki akutne izgube krvi.

Izguba akutne krvi povzroča krvno krvavitev zaradi zmanjšanja BCC. To se v glavnem odraža na dejavnostih srca in možganov. Zaradi akutne izgube krvi se pacient pojavi omotica, šibkost, hrup v ušesih, zaspanost, žeja, zatemnitev v očeh, anksioznost in občutek strahu, značilnosti obraza se izostrijo, šibka in izguba zavesti se lahko razvijejo. Zmanjšanje BCC je tesno povezano z zmanjšanjem krvnega tlaka. Zato se pojavi po padcu, pekel:

ü Oster palor kože in sluznice (zaradi krčenja perifernih plovil);

ü tahikardija (kompenzacijska srčna reakcija);

ü Dyspnea (respiratorni sistem se bori s pomanjkljivostjo kisika).

Vsi ti simptomi govorijo o izgubi krvi, vendar so za presojo njegove velikosti, ne dovolj hemodinamičnih parametrov (podatkov o impulzu in krvni tlak), klinične podatke krvi (število eritrocitov, hemoglobina in hematokrita).

BCC je volumen enotnih elementov krvi in \u200b\u200bplazme. Število eritrocitov med akutno izgubo krvi se kompenzira z donosom v krvni krog, ki ne kroži na te eritrocite v skladišču.

Toda celo hitrejšo redčenje krvi se pojavi zaradi povečanja količine plazme (hemodulut).

Enostavna formula za definicijo BCC: OCC \u003d telesna teža v kg, × na 50 ml.

Bolj natančneje je opredeliti BCC, ob upoštevanju tal, telesne mase in ustave osebe, saj so mišice ena največjih krvnih depolji v človeškem telesu. Velikost BCC vpliva na aktivni življenjski slog. Če je zdrava oseba postavljena na 2 tedna v posteljo, se njegov BCC zmanjša za 10%. Dolgo prijazni ljudje izgubijo do 40% BCC.

Hematokritis - To je razmerje med enotnimi elementi krvi do skupne količine. Prvi dan, po krvastih, je nemogoče oceniti njegovo hematokrit, saj bolnik sorazmerno izgubi tako plazma kot rdeče krvne celice. Po dnevu po hemoduticiji je hematokrit zelo informativen.

Indeks šoka Algover - To je razmerje impulza do sistoličnega arterijskega tlaka. Običajno je enaka 0,5. Pri 1.0 se pojavi nevarnost.

Ko govorimo o izgubi krvi in \u200b\u200bizgubi SCC, morate vedeti, da telo ni ravnodušno do tega, kar izgubi kri: arterij ali venous. 75% krvi v telesu je v žilah; 20% - v arterijah; 5% - v kapilarjih. Izguba krvi v 300 ml iz arterije bistveno zmanjšuje prostornino arterijske krvi v vrsti, spremembe in hemodinamičnih kazalnikov se spremenijo. 300 ml venske izgube krvi sprememb odčitkov ne bo povzročilo. Organ darovalca z izgubo 400 ml venske krvi se samostojno kompenzira. Posebej slabo nosimo izgubo krvi starejših moških in otrok, telo žensk pa se lažje z izgubo v krvi.

Hemoragični šok je značilen impulzni in skrbniški kazalniki, odvisno od stopnje šoka.

Značilnost hemoragičnega šoka

Gemartroza - To je skupina krvi v skrbništvu s sklepom, ki je pogosteje zaradi poškodb. Skupno povečanje zneska, konture so poravnane, gibanja so ovirana in postajajo boleče. Diagnoza potrjuje punkcijo.

Hemotorax. - kopičenje krvi v plevralni votlini. Kri lahko pride iz poškodovanega pljuč ali pršenja. Kri se nabira v spodnjih oddelkih plevralne votline. Posledica tega je, da je stisnjen z pljuči in se premika v zdravo stran, ki moti delo srca. Bolnik se zdi kratkost dihanja, cianoze in kliničnih simptomov izgube krvi. Diagnoza potrjuje tolkala, auskultacija in radiografija, ki se izvajajo v položaju seje bolnika.

HemoperIkard. - Kopičenje krvi v okno vrečko. Bolnik ima bolečine v srcu srca, zasoplost, srčni potik izgine, toni srca postanejo gluhi, maternične žile nabreknejo, je pričakovati impulz.

Hemoperitoneum. - Kopičenje krvi v trebušni votlini se pojavi med poškodbami parenhimskih organov. Bolečine se pojavijo v skladu z anatomsko lokacijo organov. Klinično bomo tam znaki akutne izgube krvi, napihnjenost in bolečine v palpaciji, lullness tolkalnega zvoka v samostojnih mestih trebuha.

Hipovolemični šok

Hipovolemični šok povzroča akutna izguba krvi, plazme ali telesnih tekočin. Hipovolemija (zmanjšanje prostornine krvi - OCC) vodi do zmanjšanja venskega donosa in zmanjšanje tlaka tlaka polnila (DNS). To pa vodi do zmanjšanja vpliva srca (WSA) in padca krvnega tlaka (AD). Zaradi stimulacije simpatijskega sistema se povečuje srčni utrip (srčni utrip) in se pojavi vazokonstrikcija (rast periferne odpornosti - OPS), ki omogoča ohranjanje osrednje hemodinamike in povzroča centralizacijo krvnega obtoka. V tem primeru je bistvenega pomena v centralizaciji pretoka krvi (najboljša dobava krvnega srca, možganov in pljuč) prevlado α-adrenoreceptorjev v plovilih Inervirana N. Splahnikus, kot tudi v plovilih ledvic, mišic in kože. Takšna telesna reakcija je v celoti utemeljena, če pa hipovolemijo ni popravljena, zaradi nezadostnega perfuzije tkiva se razvija vzorec šoka.

Za hipovolemični šok je značilno zmanjšanje BCC, zmanjšanje tlaka emisij srca in srca, zmanjšanje krvnega tlaka in povečanje periferne odpornosti.

Kardiogeni šok

Večina pogoste vzrok Kardiogeni šok je akutni miokardni infarkt, manj pogosto miokarditis in toksična napaka miokarda. Če je črpalna funkcija srca, aritmij in drugih akutnih vzrokov za zmanjšanje srčnega utripa v funkciji črpalke srca, aritmij in drugih akutnih razlogov. Posledično se pojavi padec krvnega tlaka, hkrati pa se DNS poveča zaradi neučinkovitosti njegovega dela.

Posledično se sistem SAMSOUSO-SULCHOULY ponovno spodbudi, se povečuje srčni utrip in periferna upornost.

Spremembe načeloma so podobne tistim pri hipovolemičnem šoku in skupaj z njimi pripadajo hipodinamičnim oblikam šoka. Patogenetska razlika leži samo v smislu DNS: v hipovolemičnem šoku se zmanjša, in s kardiogeno - povišano.

Anafilaktični šok

Anafilaktična reakcija je izraz posebne visoke občutljivosti telesa do tujih snovi. Osnova razvoja anafilaktičnega šoka je močno zmanjšanje žilnega tona pod vplivom snovi histamina in drugih mediatorjev.

Zaradi širitve kapacitivnega dela žilnega kanala (vena), se relativno zmanjšanje BCC razvija: obstaja neskladje med prostornino žilnega kanala in BCC. Hipovolemija vodi do zmanjšanja inverznega pretoka krvi v srce in zmanjšanje DNS. To vodi do zmanjšanja WoS in pekla. Neposredna kršitev pogodbe o miokardu prispeva k zmanjšanju uspešnosti srca. Značilnost anafilaktičnega šoka je odsotnost izrazitega reakcije simpatičnega sistema, to večinoma pojasnjuje progresivno klinični razvoj Anafilaktični šok.

Septični šok

Pri septičnem šoku se primarne motnje nanašajo na obrobje krvnega obtoka. Pod vplivom bakterijskih toksinov, kratkih arteriovenskih shuntov delujejo, skozi katere krvi hodi, mimo kapilarne mreže, iz arterijske postelje do venskega.

Hkrati se razmere pojavijo, ko se z zmanjšanjem pretoka krvi v kapilarni tok, pretok krvi na obrobju in OPS zmanjša. V skladu s tem se zmanjšuje krvni tlak, WSA in srčni utrip poveča kompenzacijsko. To je tako imenovana anamnenamična cirkulacijska reakcija med septičnim šokom. Zmanjšanje krvnega tlaka in OPS se pojavi pri normalnih ali povečanih WOS. Z nadaljnjim razvojem je hipodinamična oblika, ki poslabša napoved.

Primerjalne značilnosti hemodinamskih motenj
pod različnimi vrstami šoka.

Kljub razlika v patogenezi oblik šoka je finala njihovega razvoja zmanjševanje pretoka kapilarne krvi. Posledično, dostava kisika in energentov substrat, kot tudi odstranitev končnih izdelkov izmenjevanja postajajo nezadostne. Hipoksija se razvija, značaj metabolizma se razlikuje od aerobne do anaerobne. Manj Porvatit je vključen v cikel Krebs in gre v laktat, ki skupaj s hipoksijo vodi do razvoja tkiva presnovna acidoza.

Pod vplivom acidoze se pojavita dva pojava, ki vodita k nadaljnjemu poslabšanju mikrocirkulacije v šoku:

1. shock specific Vazomotia: Precapiltary se širi, medtem ko so postkaze še vedno zožjena. Kri se hiti v kapilare, in odtok je zlomljen. Poveča se intracapilarni tlak, plazma preide v Interstiki, ki vodita tako, da se še dodatno zmanjšata BCC, in kršitvi reoloških lastnosti krvi

2. kršitev reoloških lastnosti krvi: Agregacija celic se pojavi v kapilarjih. Eritrocite, ki so prilepile v kolone kovancev, se oblikujejo trombocitne hide. Zaradi povečanja viskoznosti krvi se ustvari skoraj nepremostljivih tokov krvnega pretoka, se oblikuje kapilarna mikroglarska, razvija širjenje intravaskularne koagulacije krvi.

Torej je središče težnosti sprememb v progresivnem šoku vse bolj premikajo od makrocirkulacije na mikrocirkulacijo.

Kršitev funkcije celic, njihova smrt zaradi motnje mikrocirkulacije s šokom se lahko nanašajo na vse organizme celice, vendar nekateri organi so še posebej občutljivi na cirkulacijski šok. Takšni organi se imenujejo šok.

TO Šok Oseba je predvsem pljuča in ledvica, na drugem mestu - jetra. Hkrati je treba spremembe v teh organih razlikovati s šokom (pljuča s šokom, ledvicami, ko šok, jetra s šokom), ki se prekine, ko je pacient izhod iz šoka, in organskih motenj, povezanih z uničenjem tkiva Konstrukcije, ko pride do pomanjkanja ali popolne po izstopu izklopne funkcije funkcije organa (šok svetlobe, šok ledvic, udarnega jetra).

Svetloba s šokom je značilna motnja absorpcije kisika in jo prepozna arterijska hipoksija. Če se razvija šok (sindrom dihalne stiske), potem huda respiratorna napaka hitro napreduje po odpravi šoka, delni tlak kisika v arterijski krvi se zmanjša, se elastičnost pljuč zmanjšuje, in postane vse bolj diskontinuous. Začne se povečati delnega tlaka ogljikovega dioksida, da je vse potrebno za povečanje volumna dihanja. V tej progresivni fazi šoka, šok pljuč sindrom, očitno, ni več podvržen obrnjenemu razvoju: pacient umre iz arterijske hipoksije.

Ledvice, ki so pod šokom, je značilna ostra omejitev krvnega obtoka in zmanjšanje količine glomerularnega filtrata, motnje koncentracije sposobnosti in zmanjšanje količine razporejenega urina. Če te kršitve po izločitvi šoka niso bile takoj izpostavljene obrtni razvoj, je diureze še bolj zmanjšana in število slinavke snovi se poveča - ukinjena ledvica se razvije, katere glavna manifestacija je klinična slika akutne odpovedi ledvic.

Jetra je osrednja presnovna oblast in igra pomembno vlogo med šokom. Razvoj jeter iz udarcev se lahko sumi, ko se stopnja jetričnih encimov poveča in po zaustavi šok.

Hipovolemični udarci

Faciatitygipovolemia. hemoragičen šok. zmanjšanje kapacitete kisika krvi, ko se izguba v krvi poveča. V začetku patogeneze travmatični udar Pomembno vlogo igrajo boleči faktor, zastrupitev izdelkov za razpadanje tkiva. Resnost travmatičnega šoka ni vedno povezana z volumnom izgube krvi.

Klinika in diagnostika

Diagnostika temelji na oceni kliničnih in laboratorijskih znakov. V pogojih akutne izgube krvi je izjemno pomembno določiti njeno velikost. To storiti, je treba uporabiti eno od obstoječih metod, ki so razdeljene na 3 skupine: klinični, empirični in laboratorijski.

Klinične metode Omogočite količino izgube krvi, ki temelji na kliničnih simptomih in hemodinamskih parametrih.

Resnost izgube krvi je določena z njenimi vrstami, hitrostjo razvoja, količino izgubljene krvi, stopnjo hipovolemije in možnost razvoja šoka, ki se najbolj v celoti odraža v klasifikaciji P. G. BRSOV.

Klasifikacija izgube krvi v Bryusov, 1998

Viden	Travmatično patološko umetnost	Rane, operativne bolezni, patološki procesi zgiba, zdravljenje krvi
Za hitrost razvoja	Akutni zaklad kronično	Več kot 7% \u200b\u200bOCC na uro 5-7% BCC na uro, manj kot 5% BCC na uro
V prostornini	Majhen srednje veliki masivni smrtonosni	0,5-10% BCC (0,5 l) 10-20% BCC (0,5-1 l) 21-40% BCC (1-2 L) 41-70% BCC (2-3,5 litra) več kot 70% OCC (več kot 3.5 litrov)
S stopnjo hipovolemije in možnosti razvoja šoka	Svetlo moderate težko	Pomanjkanje CCC 10-20%, pomanjkanje cilja< 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК > 40%, LE\u003e 60% pomanjkanje, šok, terminalska država

Klinična slika je določena s prostornino izgube krvi in \u200b\u200bstadiona šoka. Zaradi dejstva, da so klinični znaki izgube krvi odvisni od stopnje neskladnosti med dobavo in porabo 2 tkiv telesa, potem dejavniki, ki prispevajo k razvoju šoka, ali merila Socilarity. :

· Premorbidno ozadje, kršitev glavne izmenjave;

· Hypotrofy sindrom;

· Otroštvo;

· Starejši in senilna starost.

V klinični pogoji Hude 3 faze šoka:

1. faza Zanj je značilna letna sluznice in kožo, psihomotorična vzbujanje, hladne ude, rahlo povišani ali normalni krvni tlak, hitro impulz in dihanje, visoko FLVD, normalno diurezo.

2. faza - Za to je značilno vnos, bledo sivo usnje, prekrito s hladnim lepljivim znojem, žeja, kratko sapo, zmanjšan krvni tlak in CVD, tahikardija, hipotermija, Oligurija.

3. faza Zanj je značilna Adamizija, ki se premakne, na katero, bledo, z zemeljskim odtenkom in marmornim vzorcem usnja, progresivne respiratorne odpovedi, hipotenzija, tahikardija, Anuria.

Ocena ravni krvnega tlaka in frekvence impulza omogoča tudi oceno vrednosti pomanjkanja BCC (pred začetkom tarifne terapije). Razmerje med pulzno frekvenco na sistolično raven krvnega tlaka omogoča izračun indeksa Shoase Stroke Alg.