RHK süsteemid võeti kasutusele enam kui sada aastat tagasi Pariisis toimunud konverentsil koos võimalusega seda iga 10 aasta tagant läbi vaadata. Selle olemasolu jooksul on süsteemi kümme korda muudetud.

Alates 1993. aastast hakkas tegutsema kood kümme, mis hõlmab haigusi kilpnäärenagu krooniline autoimmuunne türeoidiit... RHK rakenduse peamine eesmärk oli patoloogiate määratlemine, nende analüüs ja aastal saadud andmete võrdlemine erinevad riigid maailm. Samuti võimaldab see klassifikatsioon valida koodis sisalduvate patoloogiate jaoks kõige tõhusamad raviskeemid.

Kõik andmed patoloogiate kohta on moodustatud nii, et luuakse kõige kasulikum haiguste andmebaas, mis on kasulik epidemioloogia, praktilise meditsiini jaoks.

RHK-10 kood sisaldab järgmisi patoloogiate rühmi:

• epideemilise iseloomuga haigused;
• levinud haigused;
• haigused, mis on rühmitatud anatoomilise lokaliseerimise järgi;
• arengupatoloogia;
• erinevat tüüpi ürte.

See kood sisaldab üle 20 rühma, sealhulgas IV rühma, mis hõlmab haigusi endokriinsüsteem ja ainevahetus.

Mikroobi 10 autoimmuunne türeoidiidi kood kuulub kilpnäärmehaiguste rühma. Patoloogiate registreerimiseks kasutatakse koode vahemikus E00 kuni E07. E06 kood peegeldab türeoidiidi patoloogiat.

See hõlmab järgmisi alajaotisi:

1. E06-0 kood. See kood tähistab türeoidiidi ägedat kulgu.
2. E06-1. See hõlmab alaägeda türeoidiidi mcb 10.
3. E06-2. Krooniline vorm türeoidiit.
4. Icb liigitab autoimmuunse türeoidiidi kui E06-3.
5. E06-4. Ravimitest põhjustatud türeoidiit.
6. E06-5. Muud türeoidiidi tüübid.

Autoimmuunne türeoidiit on ohtlik geneetiline häire, mis avaldub kilpnäärmehormoonide vähenemises. Patoloogiat on kahte tüüpi, mida tähistab üks kood.

Need on Hashimoto krooniline autoimmuunne türeoidiit ja Riedeli tõbi. Haiguse viimase variandi korral asendatakse kilpnäärme parenhüüm sidekoega.

Rahvusvaheline kood võimaldab teil määrata mitte ainult haigust, vaid õppida tundma ka patoloogiate kliinilisi ilminguid, samuti määrata kindlaks diagnoosimis- ja ravimeetodid.

Kilpnäärme alatalitluse sümptomite avastamisel tuleks eeldada Hashimoto tõbe. Diagnoosi selgitamiseks tehakse TSH ja T4 vereanalüüs. Kui laboridiagnostika näitab türeoglobuliini antikehade olemasolu, näitab see haiguse autoimmuunset olemust.

Ultraheli aitab diagnoosi selgitada. Selle uuringu käigus võib arst näha hüperekootilisi kihte, sidekude ja lümfoidfolliikulite kogunemist. Täpsema diagnoosi saamiseks tuleks läbi viia tsütoloogiline uuring, kuna ultraheliuuringul on E06-3 patoloogia sarnane pahaloomulise moodustumisega.

E06-3 ravi hõlmab eluaegset hormoonide tarbimist. Harvadel juhtudel on operatsioon näidustatud.

rHK 10 kood on haiguse nimetus ülemaailmses haiguste klassifikatsioonis. RHK on tohutu süsteem, mis loodi haiguste üksikasjalikuks uurimiseks ja elanikkonna esinemissageduse jälgimiseks. See klassifikatsioon võeti vastu üle sajandi tagasi Pariisis, kuid seda muudetakse ja täiendatakse iga 10 aasta tagant.

Kood kümme ilmus 1993. aastal ja iseloomustas kilpnäärmehaigust, nimelt kroonilist autoimmuunset türeoidiiti. RHK tähendus pidi määrama keerulised patoloogiad ja diagnostika teostamine, mida hiljem paljudes maailma riikides võrreldi. Tänu sellele klassifikatsioonile on välja töötatud optimaalne süsteem kõigi patoloogiate raviks. Igal neist on oma kood vastavalt ICD 10 süsteemile.

Kogu haigusteave on kokku pandud nii, et seda saab kasutada kõige kasulikuma andmebaasi koostamiseks. RHK 10 kood sisaldab järgmisi patoloogiaid:

• epideemilise iseloomuga haigused;
• levinud haigused;
• anatoomilise lokaliseerimisega seotud haigused;
• arengupatoloogia;
• erinevat tüüpi vigastused.

Kood sisaldab üle kahekümne rühma. Autoimmuunne türeoidiit kuulub kilpnäärme talitlushäirete rühma ja sisaldab järgmisi haigusekoode:

• äge, mida tähistatakse koodiga E06.0 - seda iseloomustab kilpnäärme abstsess ja see jaguneb mädaseks ja püogeenseks. Mõnikord rakendatakse sellele muid koode, nimelt B95, B96, B97;
• alaägedal on krüpteering E06.1 ja see jaguneb de Quervaini türeoidiidiks, hiiglaslikuks (rakuline), teraline ja mäda;
• krooniline muutub sageli türeotoksikoosiks ja on tähistatud kui E06.2;
• autoimmuunne, mis jaguneb 4 alamliigiks: Hashimoto tõbi Hasitotoksikoos (nimetatakse ka mööduvaks), lümfadenomatoosne struuma, lümfotsütaarne türeoidiit, lümfomatoosne struma;
• meditsiiniline, krüpteeritud kui E06.4, kuid vajadusel kasutatakse muid kodeeringuid;
• tavaline, mille hulka kuuluvad krooniline, puitunud, kiuline, Riedeli türeoidiit ja NOS. Kannab koodi E06.5;
• täpsustamata, kood E06.9.

Hashimoto tõbi on patoloogia, mis tekib hormoonide taseme kiire languse korral, mis tekib hormooni tootva koe mahu vähenemise tõttu.

Riedeli tõbi või nagu seda nimetatakse ka kiuliseks, on krooniline. Selle tunnuseks on parenhüümi asendamine teist tüüpi koega (sidekoe).

Ja kui Hashimoto alamliike esineb väga sageli, siis Riedeli alamliik on vastupidi väga haruldane.

Esimese haiguse korral mõjutab see haigus peamiselt üle kolmekümne viie aasta vanuseid naisi. See näib olevat järgmine: kilpnäärme normaalsed koed lagunevad ja nende asemele ilmuvad uued.

Teisisõnu, autoimmuunse agressiooni tõttu toimub lümfoidsete kilpnäärme difuusne infiltratsioon koos lümfoidfolliikulite moodustumisega (lümfotsütaarne türeoidiit), türeotsüütide hävitamise ja kiulise koe proliferatsiooniga.

Hüpertüreoidismi üleminekufaas on tihedalt seotud folliikulite tervislike epiteelirakkude mittefunktsionaalsusega ja kaua sünteesitud hormoonide allaneelamisega inimese verre. Tulevikus viib see hüpotüreoidismi tekkeni.

Haiguse teises alamliigis muutub tervislik parenhüüm kiuliseks koeks, mis põhjustab kompressioonisündroomi. See tüüp on väga sageli seotud erinevad tüübid fibrioos, nimelt mediastiinumi ja retroperitoneaaliga, mis võimaldab seda uurida Ormondi süsteemse fibroosi sündroomi raames. On olemas arvamus, et Riedeli türeoidiit on Hashimoto türeoidiidi tulemus.

Hashimoto tõbi jaguneb patoloogia arengu kaheks vormiks - hüpertroofiline ja atroofiline. Esimene vorm on selgesõnaline, teine \u200b\u200baga varjatud.

Kõigepealt on vaja läbi viia Hashimoto türeoidiidi uuring, kui 35–40-aastasel naisel ilmnevad järgmised sümptomid:

• juuksed hakkasid langema;
• küünte murdmine;
• ilmub näo turse;
• kuiv nahk.

Selleks peate annetama verd T- ja TSH-testide jaoks. Ja ka arst määrab puudutades, kas kilpnäärme sagarad on suurenenud ja kas need on asümmeetrilised või mitte. Ultraheliuuringu läbiviimisel on haiguse üldpilt väga sarnane DTZ-ga - koes on palju kihte ja pseudosõlmi.

Kui Riedel diagnoositakse, on kilpnääre väga tihe ja haarab naaberorganeid. Seda haigust on kilpnäärmevähist raske eristada.

Autoimmuunse türeoidiidi korral määratakse ICD kood 10 eluaegseks hormoonravi. Mõnel juhul on operatsioon ette nähtud (suur struuma, pahaloomuline kasvaja).

RHK-10 / E00-E90 IV KLASS Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired / E00-E07 Kilpnäärmehaigused / E06 Türeoidiit

Hashimoto türeoidiit

2-4% patsientidest on kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi (hashitoksikoos, Hashimoto struuma) türeotoksiline vorm.

Mõnel neist patsientidest leitakse esmasel uurimisel ebatavaliselt tihe struuma ja antitüreoidsete autoantikehade kõrged tiitrid. Selliseid patsiente iseloomustab kilpnääret stimuleerivate autoantikehade põhjustatud kerge või mõõdukas türotoksikoos. Eeldatakse, et haiguse türotoksiline vorm on kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi ja hajusa toksilise struuma kombinatsioon. Teistel selle rühma patsientidel areneb türotoksikoos varasema hüpotüreoidismi taustal. Tõenäoliselt põhjustavad türotoksikoosi sellistel juhtudel hiljuti tekkivad B-lümfotsüütide kloonid, mis sekreteerivad kilpnääret stimuleerivaid autoantikehi.

Autoimmuunne türeoidiit: diagnoos

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Ligikaudu 80% -l kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidiga patsientidest on diagnoosimise hetkel T4, T3 ja TSH üldarv T normis, kuid kilpnäärme sekretoorne funktsioon on vähenenud. Seda näitab TSH sekretsiooni suurenemine testis türeoliberiiniga (see test on valikuline kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi diagnoosi kindlakstegemiseks). Üle 85% kroonilise lümfotsütaalse türeoidiidiga patsientidest on türeoglobuliini, mikrosomaalsete antigeenide ja jodiidi peroksüdaasi autoantikehad. Neid autoantikehi leidub ka teiste kilpnäärme haiguste korral (näiteks 80% difuusse toksilise goiteriga patsientidest), kuid kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi korral on nende tiiter tavaliselt suurem. Primaarse kilpnäärme lümfoomiga patsientidel leitakse sageli autoantikehade tiitri märkimisväärset suurenemist. Eeldatakse, et kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi ja lümfoomi autoimmuunreaktsioonide mehhanismid on sarnased. Eakate patsientide kasvav kõva struuma võib olla lümfoomi märk ja kilpnäärmevastaste autoantikehade leidmise korral on vajalik kilpnäärme biopsia.

Kilpnäärme stsintigraafia näitab tavaliselt sümmeetrilist suurenemist koos isotoobi ebaühtlase jaotusega. Mõnikord visualiseeritakse üks külm sõlme. Imendumine radioaktiivne jood kilpnääre võib olla normaalne, madal või kõrge. Tuleb märkida, et kilpnäärme stsintigraafial ja kroonilise lümfotsütaalse türeoidiidi kahtlusega radioaktiivse joodi imendumise testil on vähe diagnostilist väärtust. Kuid nende testide tulemuste väärtus suureneb, kui kilpnäärmes leitakse üks sõlme või kui kilpnäärme suurenemine jätkub hoolimata kilpnäärmehormooni ravist. Nendel juhtudel tehakse neoplasmi välistamiseks sõlme või laieneva ala peennõelne biopsia.

Autoimmuunne türeoidiit: ravi

Profülaktika

Muu

Krooniline lümfotsütaarne türeoidiit

Etioloogia ja patogenees

Krooniline lümfotsütaarne türeoidiit on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus. Arvatakse, et peamine põhjus on CD8 lümfotsüütide (T-supressorid) defekt, mille tõttu CD4 lümfotsüüdid (T-abistajad) suudavad suhelda kilpnäärme rakkude antigeenidega. Kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidiga patsientidel leitakse sageli HLA-DR5, mis näitab selle haiguse geneetilist eelsoodumust. Kroonilist lümfotsütaarset türeoidiiti võib kombineerida teiste autoimmuunhaigustega (vt tabel 28.5).

Kliinilised ilmingud

Haigust diagnoositakse kõige sagedamini keskealistel naistel, kellel on asümptomaatiline struuma. Naised moodustavad ligikaudu 95% patsientidest. Kliinilised ilmingud on erinevad: alates väikesest struumist, millel pole hüpotüreoidismi sümptomeid, kuni mükseedini. Varaseim ja iseloomulik tunnus haigused - kilpnäärme suurenemine. Levinud kaebused on rõhk, pinge või valu kaela esiosas. Mõnikord täheldatakse kerget düsfaagiat või kähedust. Kaela esiosa ebameeldivad aistingud võivad olla põhjustatud kilpnäärme kiirest suurenemisest, kuid sagedamini suureneb see järk-järgult ja ilma sümptomiteta. Kliinilise pildi uuringu ajal määrab kilpnäärme funktsionaalne seisund (hüpotüreoidismi, eutüreoidismi või türotoksikoosi esinemine). Hüpotüreoidismi sümptomid ilmnevad ainult siis, kui T4 ja T3 tase on oluliselt vähenenud.

Diagnostika

Füüsilisel läbivaatusel leitakse tavaliselt sümmeetriline, väga tihe, liikuv struuma, mis on sageli ebaühtlase või sõlme konsistentsiga. Mõnikord palpeeritakse kilpnäärmes üks sõlm.

Eakatel patsientidel (keskmine vanus 60 aastat) on mõnikord haiguse atroofiline vorm - esmane idiopaatiline hüpotüreoidism. Sellistel juhtudel goiter puudub ja kilpnäärmehormooni puudulikkus avaldub letargia, unisuse, kähe, näo turse ja bradükardia kujul. Arvatakse, et esmane idiopaatiline hüpotüreoidism on põhjustatud kilpnääret blokeerivatest autoantikehadest või türeotsüütide hävitamisest tsütotoksiliste antitüreoidsete autoantikehade poolt.

1. Nikolai TF jt. Sünnitusjärgne lümfotsütaarne türeoidiit: levimus, kliiniline kulg ja pikaajaline jälgimine. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy S jt. Subakuutne (de Quervaini) türeoidiit: seos HLA-B35 antigeeniga ning komplementaarsüsteemi immunoglobuliinide ja teiste seerumivalkude kõrvalekalded. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT jt. Kilpnäärmevastased mikrosomaalsed autoantikehad ja HLA-DR5 on seotud sünnitusjärgse kilpnäärme talitlushäirega: autoimmuunse patogeneesi toetavad tõendid. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. Kas vaikne türeoidiit on autoimmuunhaigus? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees

Selle patoloogia elundispetsiifilise autoimmuunprotsessi põhjusteks on kilpnäärmerakkude keha immuunsüsteemi tajumine võõrantigeenidena ja nende vastu antikehade tootmine. Antikehad hakkavad "töötama" ja T-lümfotsüüdid (mis peavad võõrrakke ära tundma ja hävitama) tormavad näärme koesse, vallandades põletiku - türeoidiidi. Sellisel juhul tungivad efektor-T-lümfotsüüdid kilpnäärme parenhüümi ja akumuleeruvad seal, moodustades lümfotsüütilised (lümfoplasmaatilised) infiltraadid. Selle taustal toimuvad näärme kudedes destruktiivsed muutused: folliikulite membraanide ja türeotsüütide (hormoone tootvad folliikulirakud) seinte terviklikkus on häiritud, osa näärmekoest saab asendada kiulise koega. Folliikulirakud hävivad loomulikult, nende arv väheneb ja selle tagajärjel tekib kilpnäärme talitlushäire. See viib hüpotüreoidismini - vähendatud tase kilpnäärmehormoonid.

Kuid see ei juhtu kohe, autoimmuunse türeoidiidi patogeneesi iseloomustab pikk asümptomaatiline periood (eutüreoidne faas), kui kilpnäärmehormoonide tase veres on normi piires. Edasi hakkab haigus progresseeruma, põhjustades hormoonipuudust. Kilpnäärme tööd kontrolliv hüpofüüs reageerib sellele ja sünteesi suurendades kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) stimuleerib mõnda aega türoksiini tootmist. Seetõttu võib patoloogia ilmnemiseni kuluda kuid ja isegi aastaid.

Autoimmuunhaiguste eelsoodumus määratakse päriliku domineeriva geneetilise omaduse järgi. Uuringud on näidanud, et pooltel autoimmuunse türeoidiidiga patsientide lähimast perekonnast leidub vereseerumis ka kilpnäärmekoe antikehi. Praeguseks seostavad teadlased autoimmuunse türeoidiidi arengut mutatsioonidega kahes geenis - 8q23-q24 8. kromosoomis ja 2q33 2. kromosoomis.

Nagu endokrinoloogid märgivad, on autoimmuunset türeoidiiti põhjustavaid immuunhaigusi, täpsemalt koos sellega: I tüüpi diabeet, tsöliaakia (tsöliaakia), kahjulik aneemia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Addisoni tõbi, Verlhofi tõbi, sapiteede tsirroos, samuti Downi, Shereshevsky-Turneri ja Klinefelteri sündroomid.

Naistel esineb autoimmuunset türeoidiiti 10 korda sagedamini kui meestel ja see avaldub tavaliselt 40 aasta pärast (Euroopa Endokrinoloogia Seltsi andmetel on haiguse alguseks tavaliselt 35–55 aastat). Vaatamata haiguse pärilikule iseloomule ei diagnoosita autoimmuunset türeoidiiti alla 5-aastastel lastel peaaegu kunagi, kuid juba noorukitel on see kuni 40% kõigist kilpnäärme patoloogiatest.

08.12.2017

Autoimmuunse türeoidiidi manifestatsioon

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on registris rahvusvaheline klassifikatsioon haigused (ICD 10) kui kilpnäärme endokriinsed patoloogiad ja selle kood on E06.3. Hashimoto türeoidiit, nagu seda lümfotsütaarset autoimmuunhaigust sageli nimetatakse, viitab krooniline patoloogia põletikuline genees. Sageli muutub kilpnäärme autoimmuunne põletik hüpotüreoidismiks - haiguseks, mis kujutab endast erilist ohtu lastele.

Esimest korda kirjeldas haigust 20. sajandi alguses Jaapani kirurg perekonnanimega Hashimoto ja Hashimoto struuma kannab nüüd ühesugust nime. Mida tähendab autoimmuunne? Ladina keeles tõlgitud "auto" tähendab "mina". Keha autoimmuunse reaktsiooni põhjustab immuunrakkude iseseisev agressioon, antud juhul tümotsüüdid - kilpnäärme rakud. Peamine erinevus autoimmuunse türeoidiidi vahel on see põletikuline protsess seda saab alustada nii näärme laienenud kui ka veel muutmata koes.

Autoimmuunse türeoidiidi põhjused

On kindlaks tehtud, et pärilikkusel on oluline roll haiguse arengus. Kuid haiguse täielikuks avaldumiseks peavad sellega kaasnema ebasoodsad eelsoodumuslikud tegurid:

• sage viirushaigused: nohu, gripp;
• kroonilised infektsioonikolded mandlites, karioossetes hammastes, siinustes;
• stress.

Kuidas autoimmuunne türeoidiit areneb

Kuidas avaldub Hashimoto türeoidiit?

AIT on aeglaselt progresseeruv haigus ja seda leidub peamiselt inimkonna nõrga poole inimestel. Selle levimus lastel on veidi üle 1% elaniku kohta. Fakt on see, et edasi varases staadiumis haiguse kliiniline pilt ei pruugi kuidagi avalduda ja sümptomid puuduvad täielikult. Mõnikord tekib valu kilpnäärme palpimisel. Mõned patsiendid märgivad liigesevalu, nõrkuse ilmnemist. Sageli on autoimmuunse türeoidiidi esimene märk kilpnäärmekoe väliselt märkamatu suurenemine.

Sõltuvalt elundites toimuvatest muutustest võib türeoidiit olla eutüreoidne, hüpertüreoidne või hüpotüreoidne - see on haiguse kõige salakavalam vorm. Igat seisundit iseloomustavad vastavad märgid. Noortel, kellel on terve tugev keha ja tugev immuunsus, saab pikka aega diagnoosida eutüreoidismi - seisundit, kui vajalike hormoonide sisaldus veres on õige ja optimaalne.

AIT subkliiniline pilt võib näärme funktsiooni muutustest teatada mitte ainult sümptomite, vaid ka laboratoorsete tulemuste põhjal. Märgitakse türoksiini taseme tõusu ja väheneb kilpnääret stimuleeriva hormooni arv. AIT hormoonist sõltuv vorm on väljendunud hüpotüreoidism ja see on kõige hullem, kuna pikaajalised tagajärjed on võimalikud. Miks? Fakt on see, et hüpotüreoidism AIT-ga on enamikul juhtudel haiguse vältimatu tulemus. Ja paljud patsiendid kardavad eluaegset hormoonide kasutamist ainus väljapääs hüpotüreoidismiga AIT ravi.

Autoimmuunne türeoidiit täiskasvanutel võib olla silma patoloogia tekkeks. Peaaegu kõigil patsientidel tekivad silmahaigused, nn endokriinsed oftalmopaatiad, mida võib väljendada erksate sümptomitena:

• okulomotoorsed lihased kannatavad;
• silmades on punetus;
• liiva tunne;
• topeltnägemine;
• pisaravool;
• silmamunade kiire väsimus.

AIT diagnostika ja ravi

Diagnoos tehakse kindlaks kogutud anamneesi ja kõigi vajalike uurimistegevuste juuresolekul:

• näärmekoe üldine uurimine ja palpeerimine spetsialisti poolt;
• vereanalüüs veenist hormoonide TSH ja T3, T4 taseme jaoks;
• türeoglobuliini ja AT-TPO antikehade tuvastamine.

AIT-iga on oluline kaitsta keha põletikuliste reaktsioonide ja aeglaste krooniliste protsesside puhkemise eest. Kui näärme funktsioon on suurenenud, siis on näidatud rahustid, vähendades stressitaset. Enamikul selle patoloogia all kannatavatel inimestel väheneb kilpnäärmehormoonide tootmine, seetõttu on hüpotüreoidismi kalduvuse korral ette nähtud hormoonasendusravi ja L-türoksiini ravimi manustamine arsti soovitatud annustes.

Kirurgilist meetodit kasutatakse näärmekoe üsna ulatusliku proliferatsiooniga ja neil juhtudel, kui see võib hingamiskeskust suruda. Joodi sisaldavate toodete võtmine AIT hüpotüreoidse vormi ennetamiseks ja raviks on üsna õigustatud. Kilpnäärme funktsiooni suurenemisega kaasnev haigus nõuab joodirikaste toitude väljajätmist, kuna need suurendavad veelgi kilpnäärmehormoonide hulka.

Pahaloomulise kasvajaga (näärmekoe degeneratsioon) määratakse operatsioon. Maitsetaimed, teatud vitamiinide ja toidulisandite tarbimine avaldavad kasulikku mõju nii kehale tervikuna kui ka kilpnäärmepõletikule.

Seleen kui oluline mikroelement on näärmel vaja selle nõuetekohaseks toimimiseks. Koostisosa võib vähendada autoimmuunseid rünnakuid sellele õrnale ja vastuvõtlikule organile. Seleeni puudumise tõttu organismis ei suuda kilpnäärmehormoonid täielikult töötada, kuigi nende tootmine jätkub. Kilpnäärme talitlushäire puudumisel on parem kombineerida seleeni tarbimine joodipreparaatidega.

Kasutamise põhjal kasulikke tooteid... Toitumise juhtpõhimõtted põhinevad toidu ja roogade piiramisel, mis kutsuvad esile või tugevdavad autoimmuunseid reaktsioone. Dieet AIT-ga ei ole haiguse ravimisel oluline tegur, kuid sobiva kooskõlastatud dieedi korral võib see hüpotüreoidismi arengut edasi lükata ja parandada üldine seisund... Kõigepealt peate saavutama hormonaalse tausta ühtlustamise.

AIT vormid nõuavad toitumisspetsialisti soovituste põhjal patsiendile individuaalset dieeti. Eutüreoidismi seisund ei vaja dieediga seotud nõuandeid, kuna need pole õigustatud. Niisiis, tänu sellele, et hüpertüreoidismi korral suureneb põhiainevahetus, soovitatakse patsientidele kõrge kalorsusega toitu, mis tagab suure energiatarbimise. Menüü peaks sisaldama piisavas koguses valke, rasvu ja vitamiine. Näärme suurenenud funktsiooniga patsientide jaoks on nõud ja tooted piiratud, millel on stimuleeriv toime südame-veresoonkonna ja närvisüsteem... Need on kohv, energiajoogid, kange tee.

Teiselt poolt on hüpotüreoidismiga inimeste jaoks oluline suurendada ainevahetust. Rasvad ja süsivesikud on piiratud ning valgu kogus on veidi suurenenud. Sa pead sööma kergesti seeditavat ja tervislikku toitu.

Endokriinsüsteemi haiguste hulgas on eriline koht kilpnäärme kroonilisel põletikul - autoimmuunsel türeoidiidil, kuna see on organismi immuunreaktsioonide tagajärg. enda rakud ja kangad. Haiguste IV klassis on see patoloogia (muud nimed - autoimmuunne krooniline türeoidiit, Hashimoto tõbi või türeoidiit, lümfotsütaarne või lümfomatoosne türeoidiit) omab RHK koodi 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kood

E06.3 Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees

Selle patoloogia elundispetsiifilise autoimmuunse protsessi põhjused on kilpnäärmerakkude keha immuunsüsteemi tajumine võõrantigeenidena ja nende vastu antikehade tootmine. Antikehad hakkavad "töötama" ja T-lümfotsüüdid (mis peavad võõrrakke ära tundma ja hävitama) tormavad näärme koesse, käivitades põletiku - türeoidiidi. Sellisel juhul tungivad efektor-T-lümfotsüüdid kilpnäärme parenhüümi ja akumuleeruvad seal, moodustades lümfotsüütilised (lümfoplasmaatilised) infiltraadid. Selle taustal toimuvad näärme kudedes destruktiivsed muutused: folliikulite membraanide ja türeotsüütide (hormoone tootvad folliikulirakud) seinte terviklikkus on häiritud, osa näärmekudest võib asendada kiulise koega. Folliikulirakud hävitatakse loomulikult, nende arv väheneb ja selle tagajärjel tekib kilpnäärme talitlushäire. See viib hüpotüreoidismini - kilpnäärmehormoonide taseme languseni.

Kuid see ei juhtu kohe, autoimmuunse türeoidiidi patogeneesi iseloomustab pikk asümptomaatiline periood (eutüreoidne faas), kui kilpnäärmehormoonide tase veres on normi piires. Edasi hakkab haigus progresseeruma, põhjustades hormoonipuudust. Kilpnäärme tööd kontrolliv hüpofüüs reageerib sellele ja stimuleerides mõnda aega kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sünteesi, stimuleerib mõnda aega türoksiini tootmist. Seetõttu võib patoloogia ilmnemiseni kuluda kuid ja isegi aastaid.

Autoimmuunhaiguste eelsoodumus määratakse päriliku domineeriva geneetilise omaduse järgi. Uuringud on näidanud, et pooltel autoimmuunse türeoidiidiga patsientide lähimast perekonnast leidub vereseerumis ka kilpnäärmekoe antikehi. Praeguseks seostavad teadlased autoimmuunse türeoidiidi arengut mutatsioonidega kahes geenis - 8q23-q24 8. kromosoomis ja 2q33 2. kromosoomis.

Nagu endokrinoloogid märgivad, on autoimmuunset türeoidiiti põhjustavaid immuunhaigusi, täpsemalt koos sellega: I tüüpi diabeet, tsöliaakia (tsöliaakia), kahjulik aneemia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Addisoni tõbi, Verlhofi tõbi, sapiteede tsirroos, samuti Downi, Shereshevsky-Turneri ja Klinefelteri sündroomid.

Naistel esineb autoimmuunset türeoidiiti 10 korda sagedamini kui meestel ja see avaldub tavaliselt 40 aasta pärast (Euroopa Endokrinoloogia Seltsi andmetel on haiguse alguseks tavaliselt 35–55 aastat). Vaatamata haiguse pärilikule iseloomule ei diagnoosita autoimmuunset türeoidiiti alla 5-aastastel lastel peaaegu kunagi, kuid juba noorukitel on see kuni 40% kõigist kilpnäärme patoloogiatest.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Sõltuvalt kilpnäärmehormoonide defitsiidi tasemest, mis reguleerivad valke, lipiide ja süsivesikute ainevahetus, kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti ja kesknärvisüsteemi töö, võivad autoimmuunse türeoidiidi sümptomid olla erinevad.

Kuid mõned inimesed ei tunne mingeid haigusnähte, samas kui teistel on erinevad sümptomite kombinatsioonid.

Autoimmuunse türeoidiidiga hüpotüreoidismi korral on iseloomulikud järgmised sümptomid: väsimus, letargia ja unisus; hingamisraskused; ülitundlikkus külma suhtes; kahvatu kuiv nahk; hõrenemine ja juuste väljalangemine; rabedad küüned; näo tursed; kähedus; kõhukinnisus; põhjuseta kehakaalu tõus; lihasvalu ja liigeste jäikus; menorraagia (naistel), depressioon. Samuti võib tekkida struuma, turse kilpnäärmes kaela esiosas.

Hashimoto tõvega võivad tekkida tüsistused: suur struuma raskendab neelamist või hingamist; madala tihedusega kolesterooli (LDL) tase tõuseb veres; tekib pikaajaline depressioon, kognitiivsed võimed ja libiido vähenevad. Kilpnäärmehormoonide kriitilise puudumise tõttu on autoimmuunse türeoidiidi kõige tõsisemad tagajärjed mükseed, see tähendab mütsinoosne turse ja selle tagajärjeks on hüpotüreoidkooma.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoos

Endokrinoloogid diagnoosivad autoimmuunse türeoidiidi (Hashimoto tõbi) patsiendi kaebuste, sümptomite ja vereanalüüside tulemuste põhjal.

Kõigepealt on vaja vereanalüüse - kilpnäärmehormoonide taseme: trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4), samuti hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme osas.

Antikehad määratakse tingimata ka autoimmuunse türeoidiidi korral:

• türeoglobuliini (TGAb) antikehad - AT-TG,
• kilpnäärme peroksüdaasi (TPOAb) antikehad - AT-TPO,
• kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptorite (TRAb) antikehad - AT-rTTG.

Kilpnäärme ja selle kudede struktuuri patoloogiliste muutuste visualiseerimiseks antikehade mõjul viiakse läbi instrumentaalne diagnostika - ultraheli või arvuti. Ultraheli võimaldab teil tuvastada ja hinnata nende muutuste taset: lümfotsüütilise infiltratsiooniga kahjustatud kuded annavad nn hajutatud hüpoekogeensuse.

Kilpnäärme aspiratsioon punktsioonbiopsia ja tsütoloogiline uuring näärmes olevate sõlmede olemasolul viiakse läbi biopsia - onkoloogiliste patoloogiate määramiseks. Lisaks aitab autoimmuunse türeoidiidi tsütogramm määrata näärme rakkude koostist ja tuvastada selle kudedes olevaid lümfoidseid elemente.

Kuna enamikul kilpnäärme patoloogiatest on diferentsiaaldiagnostika vajalik, et eristada autoimmuunset türeoidiiti follikulaarsest või hajusast endeemilisest struumist, toksilisest adenoomist ja mitukümmend muudest kilpnäärme patoloogiatest. Lisaks võib hüpotüreoidism olla teiste haiguste sümptom, eriti hüpofüüsi düsfunktsiooniga seotud haigused.

, , , , [

Põhimõtteliselt on see kõigi inimese autoimmuunhaiguste probleem. Ja immuunsuse korrigeerimise ravimid, arvestades haiguse geneetilist olemust, on samuti jõuetud.

Autoimmuunse türeoidiidi spontaanset taandarengut ei ole esinenud, ehkki struuma suurus võib aja jooksul märkimisväärselt väheneda. Kilpnäärme eemaldamine toimub ainult selle hüperplaasia korral, mis häirib normaalset hingamist, kõri kokkusurumist ja ka pahaloomuliste kasvajate avastamisel.

Lümfotsütaarne türeoidiit on autoimmuunne seisund ja seda ei saa vältida, seetõttu on selle patoloogia ennetamine võimatu.

Prognoos neile, kes suhtuvad oma tervisesse õigesti, registreeritakse kogenud endokrinoloogi juures ja täidab tema soovitusi, on positiivne. Nii haigus ise kui ka selle ravimeetodid tekitavad endiselt palju küsimusi ja isegi kõrgeima kvalifikatsiooniga arst ei suuda vastata küsimusele, kui kaua nad autoimmuunse türeoidiidiga elavad.

Tähtis on teada!

Krooniline mittespetsiifiline türeoidiit hõlmab autoimmuunset ja kiulist. Kiuline türeoidiit ei esine peaaegu kunagi aastal lapsepõlv... Autoimmuunne türeoidiit on kõige rohkem sagedased haigused kilpnääre lastel ja noorukitel. Haigus määratakse autoimmuunse mehhanismi abil, kuid selle aluseks olev immunoloogiline defekt pole teada.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit, autoimmuunne lümfotsüütiline türeoidiit, Hashimoto türeoidiit, lümfadenomatoosne struuma, lümfomatoosne struma.

Versioon: MedElementi haiguste käsiraamat

Autoimmuunne türeoidiit (E06.3)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Autoimmuunne türeoidiit- autoimmuunse geneesi kilpnäärme krooniline põletikuline haigus, mille korral krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni tagajärjel toimub kilpnäärmekoe järkjärguline hävimine, mis põhjustab kõige sagedamini primaarse hüpotüreoidismi arengut Hüpotüreoidism on kilpnäärme puudulikkuse sündroom, mida iseloomustavad neuropsühhiaatrilised häired, näo, jäsemete ja pagasiruumi tursed, bradükardia
.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt Jaapani kirurg H. Hashimoto 1912. aastal. See areneb naistel sagedamini 40 aasta pärast. Haiguse geneetilises seisundis, mis realiseerub keskkonnategurite mõjul (liigse joodi pikaajaline tarbimine, ioniseeriv kiirgus, nikotiini, interferooni mõju), pole kahtlust. Haiguse pärilikku geneesi kinnitab selle seos HLA-süsteemi teatud antigeenidega, sagedamini HLA DR 3 ja DR 5-ga.

Klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) jaguneb:

1. Hüpertroofiline AIT(Hashimoto struuma, klassikaline versioon) - iseloomulik on kilpnäärme mahu suurenemine, histoloogiliselt paljastub kilpnäärmekoes türeotsüütide oksüfiilne muundumine lümfoidfolliikulite moodustumisega.

2. Atroofiline AIT- iseloomulik on kilpnäärme mahu vähenemine, histoloogilises pildis domineerivad fibroosi tunnused.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) areneb immuunvastuse geneetiliselt määratud defekti taustal, mis viib T-lümfotsüütilise agressioonini oma türeotsüütide vastu, mille tulemuseks on nende hävimine. Arengu geneetilist sõltuvust kinnitab fakt, et AIT seostub teatud HLA-süsteemi antigeenidega, sagedamini HLA DR 3 ja DR 5-ga.
50% juhtudest leitakse AIT-ga patsientide sugulastelt ringlevaid kilpnäärme antikehi. Lisaks on AIT kombinatsioon samal patsiendil või samas perekonnas teiste autoimmuunhaigustega - I tüüpi diabeet, vitiligo Vitiligo - idiopaatiline naha düskroomia, mida iseloomustab erineva suurusega ja piimvalge värviga piiritletud depigmenteeritud laigude ilmnemine koos neid ümbritseva mõõduka hüperpigmentatsiooniga
, kahjulik aneemia, krooniline autoimmuunne hepatiit, reumatoidartriit jne.
Histoloogilist pilti iseloomustavad lümfotsüütide ja plasmatsüütide infiltratsioon, türeotsüütide onkotsütaarne transformatsioon (Gürtle-Ashkenazi rakkude moodustumine), folliikulite hävitamine ja proliferatsioon Proliferatsioon - mis tahes koe rakkude arvu suurenemine nende paljunemise tõttu
kiuline (sidekoe) kude, mis asendab kilpnäärme normaalset struktuuri.

Epidemioloogia

Seda esineb naistel 4-6 korda sagedamini kui meestel. Autoimmuunse türeoidiidi all kannatavate 40–60-aastaste inimeste suhe meeste ja naiste vahel on 10-15: 1.
Erinevate riikide elanike seas esineb AIT 0,1-1,2% juhtudest (lastel), lastel on üks poiss iga 3 haige tüdruku kohta. AIT on alla 4-aastastel lastel haruldane; suurim esinemissagedus toimub puberteedi keskel. 10-25% -l praktiliselt tervetest eutüreoidismiga inimestest Eutüreoidism - kilpnäärme normaalne toimimine, hüpo- ja hüpertüreoidismi sümptomeid pole
saab tuvastada kilpnäärmevastaseid antikehi. Esinemissagedus on suurem isikutel, kellel on HLA DR 3 ja DR 5.

Tegurid ja riskigrupid

Riskirühmad:
1. Üle 40-aastased naised, kellel on pärilik eelsoodumus kilpnäärmehaiguste tekkeks või kellel on selliseid lähedastel sugulastel.
2. Isikud, kellel on HLA DR 3 ja DR 5. Autoimmuunse türeoidiidi atroofiline variant on seotud haplotüübiga Haplotüüp - alleelide komplekt ühe kromosoomi lookustes ( mitmesugused vormid sama geeni, mis asuvad samades piirkondades), tavaliselt päritakse koos
HLA DR 3 ja hüpertroofiline variant DR 5 HLA süsteemiga.

Riskifaktor:pikaajaline suurtes annustes joodi manustamine koos sporaadilise goiteriga.

Kliiniline pilt

Sümptomid, kulg

Haigus areneb järk-järgult - mitme nädala, kuu, mõnikord ka aastate jooksul.
Kliiniline pilt sõltub autoimmuunprotsessi staadiumist, kilpnäärme kahjustuse astmest.

Eutüreoidne faas võib kesta mitu aastat või aastakümmet või isegi kogu elu.
Protsessi edenedes, nimelt kilpnäärme järkjärguline lümfotsüütiline infiltratsioon ja selle folliikulite epiteeli hävitamine, väheneb kilpnäärmehormoone tootvate rakkude arv. Nendes tingimustes, et tagada organismile piisav kogus kilpnäärmehormoone, suureneb TSH (kilpnääret stimuleeriva hormooni) tootmine, mis hüperstimuleerib kilpnääret. Tänu sellele hüperstimuleerimisele määramata ajaks (mõnikord kümneid aastaid) on võimalik säilitada T 4 produktsioon normaalsel tasemel. seda subkliinilise hüpotüreoidismi faaskus pole selgesõnalisi kliinilised ilmingud, kuid TSH taset suurendatakse koos normväärtused T 4.
Kilpnäärme edasise hävitamisega langeb toimivate türeotsüütide arv alla kriitiline tase, T 4 kontsentratsioon veres väheneb ja avaldub hüpotüreoidism, mis avaldub hüpotüreoidismi faas.
Üsna harva võib AIT avalduda mööduv türotoksiline faas (hashi-toksikoos)... Haši toksikoosi põhjus võib olla nii kilpnäärme hävitamine kui ka selle stimulatsioon TSH retseptori stimuleerivate antikehade ajutise tootmise tõttu. Erinevalt türotoksikoosist Gravesi tõve korral (difuusne mürgine struuma), puudub haši-toksikoos enamikul juhtudel türeotoksikoosi väljendunud kliiniline pilt ja see kulgeb subkliiniliselt (TSH langus normaalsete väärtuste T3 ja T4 korral).

Haiguse peamine objektiivne märk on struuma(kilpnäärme suurenemine). Seega on patsientide peamised kaebused seotud kilpnäärme mahu suurenemisega:
- neelamisraskuste tunne;
- hingamisraskused;
- sageli kerge valu kilpnäärmes.

Millal hüpertrooosne vormKilpnääre on visuaalselt suurenenud, palpatsioonil on see tihe, heterogeenne ("ebaühtlane") struktuur, seda ei keevitata ümbritsevate kudedega ja see on valutu. Mõnikord võib seda pidada nodulaarseks goiteriks või kilpnäärmevähiks. Kilpnäärme pinget ja kerget hellust võib täheldada selle suuruse kiire suurenemisega.
Millal atroofiline vormkilpnäärme maht väheneb, palpeerimise määrab ka heterogeensus, mõõdukas tihedus, kilpnäärme ümbritsevate kudedega ei keevitata.

Diagnostika

Autoimmuunse türeoidiidi diagnostilised kriteeriumid hõlmavad järgmist:

1. Kilpnäärme ringlevate antikehade (türeoperoksidaasi antikehad (informatiivsem) ja türeoglobuliini antikehad) taseme tõus.

2. AIT-i tüüpiliste ultraheliuuringute andmete tuvastamine (kilpnäärmekoe ehhogeensuse difuusne vähenemine ja selle mahu suurenemine hüpertroofilises vormis, atroofilises vormis - kilpnäärme mahu vähenemine, tavaliselt alla 3 ml, koos hüpoehootsusega).

3. Primaarne hüpotüreoidism (ilmne või subkliiniline).

Vähemalt ühe loetletud kriteeriumi puudumisel on AIT diagnoos tõenäosuslik.

Kilpnäärme punktsioonbiopsia AIT diagnoosi kinnitamiseks ei ole näidustatud. See viiakse läbi diferentsiaaldiagnoosimiseks koos nodulaarse goiteriga.
Pärast diagnoosi kindlakstegemist ei ole AIT arengu ja progresseerumise hindamiseks kilpnäärme suhtes ringlevate antikehade taseme dünaamika edasisel uurimisel diagnostilist ega prognostilist väärtust.
Rasedust planeerivatel naistel tuleb kilpnäärme koe antikehade ja / või AIT ultraheliuuringute nähtude avastamise korral enne rasestumist ja ka igal trimestril uurida kilpnäärme funktsiooni (vereseerumi TSH ja T4 taseme määramine). raseduse ajal.

Laboridiagnostika

1. Üldanalüüs veri: normo- või hüpokroomne aneemia.

2. Biokeemiline analüüs veri: hüpotüreoidismile iseloomulikud muutused (üldkolesterooli, triglütseriidide sisaldus, kreatiniini, aspartaadi transaminaasi mõõdukas tõus).

3. Hormonaalsed uuringud: võimalikud on kilpnäärme talitlushäire erinevad variandid:
- TSH taseme tõus, T 4 sisaldus normi piires (subkliiniline hüpotüreoidism);
- TSH taseme tõus, T 4 vähenemine (manifest hüpotüreoidism);
- TSH taseme langus, T 4 kontsentratsioon normi piires (subkliiniline türotoksikoos).
Ilma hormonaalsete muutusteta kilpnäärme töös ei kehti AIT diagnoos.

4. Kilpnäärmekoe antikehade tuvastamine: reeglina suureneb kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) või türeoglobuliini (TG) antikehade tase. TPO ja TG antikehade tiitri samaaegne tõus näitab autoimmuunse patoloogia olemasolu või suurt riski.

Diferentsiaaldiagnoos

Autoimmuunse türeoidiidi diferentsiaaldiagnostiline otsing tuleks läbi viia sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist ja struuma omadustest.

Hüpertüreoidfaasist (hashi-toksikoos) tuleks eristada hajus mürgine struuma.
Autoimmuunse türeoidiidi kasuks annavad tunnistust:
- autoimmuunhaiguse (eriti AIT) esinemine lähisugulastel;
- subkliiniline hüpertüreoidism;
- mõõdukas raskusaste kliinilised sümptomid;
- lühike türotoksikoosiperiood (vähem kui kuus kuud);
- TSH retseptori antikehade tiiter ei suurene;
- tüüpiline ultrahelipilt;
- eutüreoidismi kiire saavutamine, määrates türeostaatikume väikestes annustes.

Eutüreoidfaasi tuleks eristada hajus mittetoksiline (endeemiline) struuma (eriti joodipuudusega piirkondades).

Autoimmuunse türeoidiidi pseudosõlmelist vormi eristatakse nodulaarne struuma, kilpnäärmevähk... Punktuuribiopsia on sel juhul informatiivne. AIT-i tüüpiline morfoloogiline märk on lümfotsüütide lokaalne või laialdane kilpnäärmekoe infiltratsioon (kahjustused koosnevad lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja makrofaagidest, lümfotsüütide tungimine atsinaarrakkude tsütoplasmasse on tavaline kilpnääre), samuti suurte oksüfiilsete Gyurtle'i rakkude olemasolu.

Tüsistused

Ainus kliiniliselt oluline probleem, mille AIT võib põhjustada, on hüpotüreoidism.

Ravi välismaal

Ravitakse Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
1. Kilpnäärme funktsiooni kompenseerimine (TSH kontsentratsiooni säilitamine vahemikus 0,5 - 1,5 mIU / L).
2. Kilpnäärme mahu suurenemisega seotud haiguste korrigeerimine (kui see on olemas).

Praegu tunnistatakse levotüroksiinnaatriumi kasutamist ebaefektiivseks ja sobimatuks, kui puuduvad kilpnäärme funktsionaalse seisundi rikkumised, samuti glükokortikoidid, immunosupressandid, plasmaferees / hemosorptsioon, laserravi antitüreoidsete antikehade korrigeerimiseks.

Hüpotüreoidismi asendusraviks AIT juuresolekul vajalik levotüroksiinnaatriumi annus on keskmiselt 1,6 mcg / kg kehakaalu kohta päevas või 100-150 mcg / päevas. Traditsiooniliselt määratakse individuaalse ravi valimisel L-türoksiin alates suhteliselt väikestest annustest (12,5–25 μg / päevas), suurendades neid järk-järgult, kuni saavutatakse eutüreoidne seisund.
Levotüroksiinnaatrium suu kaudu tühja kõhuga, 30 minutit. enne hommikusööki 12,5-50 mcg päevas, millele järgneb annuse suurendamine 25-50 mcg päevas. kuni 100-150 mcg / päevas. - kogu eluks (TSH taseme kontrolli all).
Aasta hiljem üritati ravim loobuda, et välistada kilpnäärme talitlushäire ajutine olemus.
Ravi efektiivsust hinnatakse TSH taseme järgi: täieliku asendusannuse määramisega - 2-3 kuu pärast, seejärel üks kord iga 6 kuu tagant, seejärel üks kord aastas.

Venemaa endokrinoloogide ühingu kliiniliste juhiste kohaselt ei ole joodi füsioloogilistel annustel (umbes 200 μg / päevas) negatiivne mõju kilpnäärme talitlusel koos AIT põhjustatud olemasoleva hüpotüreoidismiga. Joodi sisaldavate preparaatide väljakirjutamisel peaksite meeles pidama umbes võimalik tõus vajadus kilpnäärmehormoonide järele.

AIT-i hüpertüreoidses faasis ei tohiks türeostaatikume välja kirjutada, see on parem teha sümptomaatilise raviga (β-blokaatorid): propronolool 20-40 mg suu kaudu 3-4 korda päevas, kuni kliinilised sümptomid on kõrvaldatud.

Kirurgiline ravi on näidustatud kilpnäärme olulise suurenemisega koos ümbritsevate elundite ja kudede kokkusurumise tunnustega, samuti kiire kasv kilpnäärme suurus kilpnäärme pikaajalise mõõduka kasvu taustal.

Prognoos

Autoimmuunse türeoidiidi loomulik käik on püsiva hüpotüreoidismi teke, määrates eluaegse hormoonasendusravi naatriumlevotüroksiiniga.

Hüpotüreoidismi tekke tõenäosus kõrgenenud AT-TPO taseme ja normaalse TSH-tasemega naisel on umbes 2% aastas, ilmse hüpotüreoidismi tekkimise tõenäosus subkliinilise hüpotüreoidismiga naisel (TSH on suurenenud, T 4 on normaalne ) ja kõrgendatud tase AT-TPO on 4,5% aastas.

Naistel, kes on AT-TPO kandjad, ilma kilpnäärme talitlushäireta, suureneb raseduse algusega hüpotüreoidismi ja nn raseduse hüpotüroksineemia tekke oht. Sellega seoses on sellistel naistel vaja jälgida kilpnäärme funktsiooni raseduse varajastes staadiumides ja vajadusel ka hilisemates staadiumides.

Haiglaravi

Kilpnäärme alatalitluse statsionaarse ravi ja uuringu tähtaeg on 21 päeva.

Profülaktika

Profülaktikat pole.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Braverman L. Kilpnäärme haigused. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferentsiaaldiagnoos ja endokriinsete haiguste ravi. Juhend, M., 2002
   1. lk 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloogia. Riiklik juhtimine, 2012.
   1. lk 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. jne. Kliinilised juhised Venemaa endokrinoloogide liit täiskasvanute autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimiseks ja raviks. Kliiniline türeoidoloogia, 2003
   1. 1. köide, lk 24–25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Endokriinsüsteemi haiguste ja ainevahetushäirete ratsionaalne farmakoteraapia. Juhend praktiseerivatele arstidele, M., 2006
   1. lk 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokriinsete häirete kliiniline pilt ja diagnoos. Õppevahend, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia. Õpik ülikoolidele, M., 2007
   1. lk 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinoloogia, K, 1983
   1. lk 140–143
9. Starkova N.T. Kliinilise endokrinoloogia käsiraamat, Peterburi, 1996
   1. lk 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Kilpnäärme alatalitlus: juhend arstidele, M .: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmuunne türeoidiit. Esimene samm konsensuse poole. Endokrinoloogia probleemid, 2001
    1. T.47, nr 4, lk 7–13

Tähelepanu!

• Eneseravimine võib teie tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga isiklikku konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mingeid meditsiinilisi seisundeid või sümptomeid, mis teid häirivad.
• Valik ravimid ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" on eranditult teave ja viited. Sellele saidile postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste loata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate tervisekahjustuste ega materiaalse kahju eest.