Peensoolde

Peensool tagab toidu lõpliku seedimise, kõigi toitainete imendumise, samuti toidu mehaanilise liikumise jämesoole suunas ja mõningase evakueerimisfunktsiooni. Peensooles on mitu jaotust. Nende osakondade struktuuriplaan on sama, kuid on mõningaid erinevusi. Limaskesta reljeef moodustab ümmargused voldid, soolestiku villid ja soolestiku krüptid. Voldid moodustavad limaskest ja submukoosid. Villid on lamina propria sõrmetaolised väljakasvud, pealt kaetud epiteeliga. Krüptid on limaskesta lamina propria epiteeli süvendid.Peensoole vooderdav epiteel on ühekihiline prisma. Seda epiteeli eristatakse:

• Kolonnilised enterotsüüdid
• Karikarakud
• M rakud
• Paneth rakud (atsidoofoobse granulaarsusega)
• Endokriinsed rakud
• Diferentseerumata rakud

Villid on enamasti kaetud sambaepiteeliga. Need on peamised rakud, mis toetavad seedimisprotsessi. Nende apikaalsel pinnal on mikrovillid, mis suurendavad oluliselt pindala ja sisaldavad nende membraanidel ensüüme. Just sambakujulised enterotsüüdid pakuvad parietaalset seedimist ja absorbeerivad lõhestatud toitaineid. Pokaalrakud on hajutatud sambarakkude vahel. Need rakud on klaasikujulised. Nende tsütoplasma on täidetud limaskesta sekretsioonidega. Väikeses koguses villidel on M rakud- omamoodi kolonnilised enterotsüüdid. Selle apikaalsel pinnal on vähe mikrovilli ja plasmolemma moodustab sügavad voldid. Need rakud toodavad antigeene ja kannavad need lümfirakkudesse. Villi epiteeli all on lahtine sidekoe, millel on üksikud silelihasrakud ja hästi arenenud põimikud. Villi kapillaarid on kaetud, mis tagab kergema imendumise. Krüptid on sisuliselt soolestiku näärmed. Krüptide põhjas on halvasti diferentseeritud rakud. Nende jagunemine tagab krüptide epiteeli ja villide taastumise. Mida kõrgemale pinnast, seda diferentseeritumad on krüptirakud. Pokaalrakud, M -rakud ja Paneth -rakud osalevad soole mahla moodustamises, kuna need sisaldavad soolevalendikku erituvaid graanuleid. Graanulid sisaldavad dipeptidaase ja lüsosüümi. Krüpt sisaldab endokriinseid rakke:

1. EÜ rakud, mis toodavad serotoniini
2. ECL -rakud, mis toodavad histamiini
3. P -rakud, mis toodavad bambasiini
4. Ja rakud, mis sünteesivad enteroglukagooni
5. K -rakud, mis toodavad pankreatosiini

Krüptide pikkust piirab limaskesta lihasplaat. Selle moodustavad kaks kihti silelihasrakke (sisemine ringikujuline, välimine pikisuunaline). Nad on osa viljadest, pakkudes nende liikumist. Submukoos on hästi arenenud. Sisaldab neuromuskulaarset põimikut ja lihaskoe piirkondi. Veelgi enam, mida lähemal jämesoolile, seda rohkem on lümfoidkude. See sulandub naastudeks (mängija naastudeks). Lihased moodustuvad:

1. Sisemine ümmargune kiht
2. Välimine pikikiht

Nende vahel asuvad närvi- ja veresoonte põimikud. Väljaspool on peensool kaetud seroosse membraaniga. Pankrease ja sapipõie kanalid avanevad kaksteistsõrmiksoole. See hõlmab ka mao happelist sisu. Siin see neutraliseeritakse ja chyme segatakse seedemahlaga. Kaksteistsõrmiksoole villi on lühemad ja laiemad ning kaksteistsõrmiksoole näärmed asuvad submukoosides. Need on alveolaarsed hargnenud näärmed, mis eritavad lima ja ensüüme. Peamine ensüüm on enterokinaas. Jämesoolele lähenedes muutuvad krüptid suuremaks, suureneb pokaalrakkude ja lümfoidnaastude arv. Et mitte uusi huvitavaid artikleid vahele jätta - tellige

Kuni 2 liitrit eritist ( soole mahl), mille pH on 7,5 kuni 8,0. Sekretsiooni allikad on kaksteistsõrmiksoole submukoossed näärmed (Brunneri näärmed) ja osa villide ja krüptide epiteelirakkudest.

· Brunneri näärmed eritavad lima ja vesinikkarbonaate. Brunneri näärmete sekreteeritav lima kaitseb kaksteistsõrmiksoole seina maomahla toime eest ja neutraliseerib maost tuleva soolhappe.

· Villi ja krüptide epiteelirakud(Joonis 22-8). Nende pokaalrakud eritavad lima ja nende enterotsüüdid eraldavad soolestiku luumenisse vett, elektrolüüte ja ensüüme.

· Ensüümid... Villi enterotsüütide pinnal peensoolde on peptidaasid(lõhestage peptiidid aminohapeteks), disahhariidid sahharaas, maltaas, isomaltaas ja laktaas (lagundavad disahhariidid monosahhariidideks) ja soole lipaas(lagundab neutraalsed rasvad glütseriiniks ja rasvhapeteks).

· Sekretsiooni reguleerimine... Sekretsioon stimuleerida limaskesta mehaaniline ja keemiline ärritus (kohalikud refleksid), erutus vaguse närv, seedetrakti hormoonid (eriti koletsüstokiniin ja sekretiin). Sekretsiooni pärsivad sümpaatilise närvisüsteemi mõjud.

Käärsoole sekretoorne funktsioon... Käärsoole krüptid eritavad lima ja vesinikkarbonaate. Sekretsiooni hulka reguleerib limaskesta mehaaniline ja keemiline ärritus ning enteraalse närvisüsteemi lokaalsed refleksid. Vaagnärvide parasümpaatiliste kiudude erutus põhjustab lima sekretsiooni suurenemist koos käärsoole liikuvuse samaaegse aktiveerimisega. Tugevad emotsionaalsed tegurid võivad stimuleerida soolestiku liikumist koos vahelduva lima tootmisega ilma väljaheideteta (karuhaigus).

Peensooles on kaksteistsõrmiksool, tühimik ja iileum. Kaksteistsõrmiksool ei ole seotud ainult suure bikarbonaatioonide sisaldusega soolemahla sekretsiooniga, vaid on ka domineeriv tsoon seedimise reguleerimisel. Just kaksteistsõrmiksool seab närvi-, humoraalsete ja intrakavitaarsete mehhanismide kaudu teatud rütmi seedetrakti distaalsetele osadele.

Koos mao antrumiga moodustavad kaksteistsõrmiksool, tühimik ja iileum ühe olulise sisesekretsioonisüsteemi. Kaksteistsõrmiksool on osa kontraktiilsest (motoorsest) kompleksist, mis koosneb üldiselt mao antrumist, püloorsest kanalist, kaksteistsõrmiksoolest ja Oddi sulgurlihast. See võtab vastu mao happelise sisu, sekreteerib selle sekretsiooni, muudab küümi pH leeliseliseks. Mao sisu mõjutab kaksteistsõrmiksoole limaskesta endokriinseid rakke ja närvilõpmeid, mis tagab mao ja kaksteistsõrmiksoole antrumi koordineeriva rolli, samuti mao, kõhunäärme, maksa, peensoole seose. .

Väljaspool seedimist tühja kõhuga on kaksteistsõrmiksoole sisul kergelt aluseline reaktsioon (pH 7,2–8,0). Kui osad happelist sisu maost sisenevad sellesse, muutub ka kaksteistsõrmiksoole sisu reaktsioon happeliseks, kuid siis muutub see kiiresti, kuna maomahla vesinikkloriidhape neutraliseeritakse siin sapi, kõhunäärme mahla ja kaksteistsõrmiksoole kaudu ( Brunneri) näärmed ja soolestiku krüptid (Lieberkuni näärmed). Sellisel juhul lõpetatakse mao pepsiini toime. Mida kõrgem on kaksteistsõrmiksoole sisu happesus, seda rohkem eritub pankrease mahla ja sappi ning seda enam aeglustub maosisu evakueerimine kaksteistsõrmiksoole. Toitainete hüdrolüüsil kaksteistsõrmiksooles on eriti oluline pankrease mahla ja sapi ensüümide roll.

Seedimine peensooles on üldise seedimisprotsessi kõige olulisem samm. See tagab toitainete depolümerisatsiooni monomeeride staadiumisse, mis imenduvad soolest verre ja lümfi. Seedimine peensooles toimub kõigepealt selle õõnsuses (õõnsuse seedimine) ja seejärel sooleepiteeli harjapiirkonna piirkonnas soolestiku mikrovilli membraani sisse ehitatud ja ka glükokalüksi (fikseeritud) ensüümide abil. membraani seedimine). Õõnsuse ja membraani seedimist teostavad pankrease mahlaga kaasas olevad ensüümid, aga ka sooleensüümid (membraan või transmembraanne) (vt tabel 2.1). Sapp mängib olulist rolli lipiidide lagunemisel.

Õõnsuse ja membraani seedimise kombinatsioon on inimestele kõige tüüpilisem. Hüdrolüüsi algfaasid viiakse läbi õõnsuse seedimise tõttu. Enamik supramolekulaarseid komplekse ja suuri molekule (valgud ja nende mittetäieliku hüdrolüüsi saadused, süsivesikud, rasvad) lagunevad peensoole õõnsuses neutraalses ja kergelt leeliselises keskkonnas, peamiselt kõhunäärme rakkude sekreteeritava endohüdrolaasi toimel. Mõnda neist ensüümidest võib adsorbeerida limaskestadele või limaskestadele. Peptiidid, mis moodustuvad soole proksimaalses osas ja koosnevad 2-6 aminohappejäägist, annavad amino- lämmastikku 60-70% ja soole distaalses osas-kuni 50%.

Süsivesikud (polüsahhariidid, tärklis, glükogeen) lagundatakse pankrease amülaasi poolt dekstriinideks, tri- ja disahhariidideks ilma olulise glükoosi kogunemiseta. Rasvad läbivad peensoole õõnsuses kõhunäärme lipaasi toimel hüdrolüüsi, mis lõhustab järk-järgult rasvhappeid, mille tulemusel moodustuvad di- ja monoglütseriidid, vabad rasvhapped ja glütserool. Sapp mängib olulist rolli rasvade hüdrolüüsil.

Osalise hüdrolüüsi produktid, mis moodustuvad peensoole õõnsuses soolestiku liikuvuse tõttu, tulevad peensoole õõnsusest harjapiirkonna tsooni, mida hõlbustab nende ülekandumine lahusti (vee) vooludes mis tulenevad naatrium- ja veeioonide imendumisest. Membraani lagundamine toimub harjapiirkonna struktuuridel. Sel juhul realiseerivad biopolümeeride hüdrolüüsi vaheetapid pankrease ensüümid, mis on adsorbeerunud enterotsüütide (glükokalüks) apikaalse pinna struktuuridele, ja viimased etapid - soolestiku membraanide korralikud ensüümid (maltaas, sahharaas, α -amülaas) , isomaltaas, trehalaas, aminopeptidaas ja teised)> sisestatud enterotsüütide membraani, mis katab harja piiri mikrovillid. Mõned ensüümid (α-amülaas ja aminopeptidaas) hüdrolüüsivad ka kõrgelt polümeriseeritud tooteid.

Soolerakkude harjapiirkonna piirkonda sisenevad peptiidid lagundatakse oligopeptiidideks, dipeptiidideks ja imendumisvõimelisteks aminohapeteks. Peptiide, mis koosnevad enam kui kolmest aminohappejäägist, hüdrolüüsivad valdavalt harjapiirkonna ensüümid ning kolme ja dipeptiide hüdrolüüsivad mõlemad harjapiiri ensüümid ja rakusiseselt tsütoplasmaatilised ensüümid. Glütsüülglütsiin ja mõned dipeptiidid, mis sisaldavad proliini ja hüdroksüproliini jääke ning millel puudub märkimisväärne toiteväärtus, imenduvad osaliselt või täielikult seedimata kujul. Toidust pärinevad disahhariidid (näiteks sahharoos), samuti tärklise ja glükogeeni lagunemisel tekkivad disahhariidid hüdrolüüsitakse soolestiku glükosidaaside poolt ise monosahhariidideks, mis transporditakse soolebarjääri kaudu keha sisekeskkonda. Triglütseriidid lõhustatakse mitte ainult pankrease lipaasi toimel, vaid ka soole monoglütseriidlipaasi mõjul.

Sekretsioon

Peensoole limaskestas paiknevad villidel näärmekoed, mis toodavad seedetrakti eritisi, mis erituvad soolestikku. Need on Brunneri kaksteistsõrmiksoole näärmed, Lieberkuni krüptid jejunumis, pokaalrakud. Endokriinsed rakud toodavad hormoone, mis sisenevad rakkudevahelisse ruumi ja kust need transporditakse lümfi ja verre. Siin on lokaliseeritud ka rakud, mis sekreteerivad tsütoplasmas atsofiilsete graanulitega valgu sekretsiooni (Paneth rakud). Soole mahla maht (tavaliselt kuni 2,5 liitrit) võib suureneda, kui kohalikult satutakse teatud toidule või soole limaskestale mürgistele ainetele. Progresseeruva düstroofia ja peensoole limaskesta atroofiaga kaasneb soolemahla sekretsiooni vähenemine.

Näärerakud moodustavad ja koguvad saladuse ning teatud aktiivsuse etapis lükatakse nad tagasi soolestiku luumenisse, kus lagunedes annavad nad selle saladuse ümbritsevasse vedelikku. Mahla võib jagada vedelateks ja tahketeks osadeks, mille suhe varieerub sõltuvalt soolerakkude ärrituse tugevusest ja olemusest. Mahla vedel osa sisaldab umbes 20 g / l kuivainet, mis koosneb osaliselt orgaanilisest verest (lima, valgud, karbamiid jne) pärinevate desquamated rakkude ja anorgaaniliste ainete sisaldusest - umbes 10 g / l (nt. (vesinikkarbonaadid, kloriidid, fosfaadid). Soole mahla tihe osa näeb välja nagu limaskestad ja koosneb häirimatutest kooritud epiteelirakkudest, nende fragmentidest ja limasest (pokaalrakkude sekretsioon).

On terved inimesed Perioodilist sekretsiooni iseloomustab suhteline kvalitatiivne ja kvantitatiivne stabiilsus, mis aitab kaasa enterokeskkonna homöostaasi säilimisele, mis on peamiselt küüm.

Mõnede arvutuste kohaselt siseneb seedemahladega täiskasvanud inimene toiduni kuni 140 g valku päevas, sooleepiteeli koorimise tagajärjel moodustub veel 25 g valgu substraate. Pole raske ette kujutada valkude kadumise olulisust, mis võib tekkida pikaajalise ja raske kõhulahtisuse korral, mis tahes vormis seedehäirete korral, soolepuudulikkusega seotud patoloogiliste seisundite korral - suurenenud soole sekretsioon ja halvenenud reabsorptsioon (reabsorptsioon).

Peensoole pokaalrakkude sünteesitud lima on sekretoorse aktiivsuse oluline komponent. Karikarakkude arv villides on suurem kui krüptides (kuni ligikaudu 70%) ja suureneb distaalses peensooles. See näib peegeldavat lima mitteseedefunktsioonide tähtsust. Leiti, et peensoole rakuepiteel on kaetud pideva heterogeense kihiga, mis on kuni 50 korda suurem kui enterotsüüt. See limaskestade pealmine epiteelkiht sisaldab märkimisväärses koguses adsorbeeritud kõhunääret ja väikest kogust sooleensüüme, mis rakendavad lima seedimisfunktsiooni. Limaskesta sekretsioon on rikas happeliste ja neutraalsete mukopolüsahhariidide poolest, kuid valkudevaene. See tagab limaskestade tsütoprotektiivse konsistentsi, limaskesta mehaanilise, keemilise kaitse, suurte molekulaarsete ühendite ja antigeensete agressorite tungimise vältimise sügavatesse koestruktuuridesse.

Imemine

Imendumist mõistetakse protsesside kogumina, mille tulemusel kantakse seedeõõntes sisalduvad toidukomponendid rakukihtide ja rakkudevaheliste radade kaudu organismi siseringkonda - verre ja lümfi. Peamine imendumisorgan on peensool, kuigi mõned toidukomponendid võivad imenduda jämesooles, maos ja isegi suus. Peensoolest tulevad toitained koos vere ja lümfi vooluga üle kogu keha ning osalevad seejärel vahepealses (vahepealses) ainevahetuses. Seedetraktis imendub päevas kuni 8-9 liitrit vedelikku. Neist umbes 2,5 liitrit tuleb toidust ja joogist, ülejäänu on seedesüsteemi eritiste vedelik.

Enamik toitaineid imendub pärast nende ensümaatilist töötlemist ja depolümerisatsiooni, mis toimub nii peensoole õõnsuses kui ka selle pinnal membraani lagundamise tõttu. 3–7 tunni jooksul pärast sööki kaovad kõik selle põhikomponendid peensoole õõnsusest. Toitainete imendumise intensiivsus peensoole erinevates osades ei ole sama ja sõltub vastavate ensümaatiliste ja transporditegevuste topograafiast mööda soolestikku (joonis 2.4).

Üle soolestiku barjääri siseneb keha sisekeskkonda kahte tüüpi transport. Need on transmembraansed (transtsellulaarsed, läbi raku) ja paratsellulaarsed (manööverdamine, rakkudevaheliste ruumide läbimine).

Peamine transpordiliik on transmembraanne. Tavapäraselt võib eristada kahte tüüpi ainete transmembraanset transporti läbi bioloogiliste membraanide - need on makromolekulaarsed ja mikromolekulaarsed. Makromolekulaarse transpordi all mõistetakse suurte molekulide ja molekulaarsete agregaatide ülekandmist rakuliste kihtide kaudu. See transport on katkendlik ja toimub peamiselt pino- ja fagotsütoosi kaudu, mida nimetatakse ühiselt "endotsütoosiks". Selle mehhanismi tõttu võivad kehasse siseneda valgud, sealhulgas antikehad, allergeenid ja mõned muud keha jaoks olulised ühendid.

Mikromolekulaarne transport toimib põhitüübina, mille tulemusena toiduainete, peamiselt monomeeride, erinevate ioonide hüdrolüüsiproduktid viiakse soolestiku keskkonnast keha sisekeskkonda, ravimid ja muud madala molekulmassiga ühendid. Süsivesikute transport läbi soolerakkude plasmamembraani toimub monosahhariidide (glükoos, galaktoos, fruktoos jne) kujul, valgud - peamiselt aminohapete, rasvade kujul - glütserooli ja rasvhapete kujul.

Transmembraansel liikumisel läbib aine soolerakkude harjapiirkonna mikrovillide membraani, siseneb tsütoplasmasse, seejärel läbi basolateraalse membraani - lümfisüsteemi ja veresooned soolestiku villid ja edasi ühine süsteem ringlusse. Soolerakkude tsütoplasma toimib sektsioonina, mis moodustab harja piiri ja basolateraalse membraani vahel gradiendi.

Riis. 2.4. Resorptsioonifunktsioonide jaotus peensooles (pärast: S. D. Booth, 1967, muutustega).

Mikromolekulaarses transpordis on omakorda tavaks eristada passiivset ja aktiivset transporti. Passiivne transport võib tekkida ainete difusiooni tõttu läbi membraani või veepooride piki kontsentratsioonigradienti, osmootse või hüdrostaatilise rõhu tõttu. Seda kiirendavad pooride kaudu liikuvad veevoolud, pH gradiendi muutused, samuti membraanis olevad transporterid (hõlbustatud difusiooni korral toimub nende töö ilma energiatarbimiseta). Vahetuse difusioon tagab ioonide mikrotsirkulatsiooni raku perifeeria ja seda ümbritseva mikrokeskkonna vahel. Hõlbustatud difusioon saavutatakse spetsiaalsete transporterite abil - spetsiaalsed valgumolekulid (spetsiifilised transpordivalgud), mis hõlbustavad ainete tungimist läbi rakumembraani ilma energiatarbimiseta kontsentratsioonigradiendi tõttu.

Aktiivselt transporditav aine liigub läbi sooleraku apikaalse membraani vastu oma elektromehaanilist gradienti, kaasates energiakuluga spetsiaalseid transpordisüsteeme, mis toimivad nagu mobiilsed või konformatsioonilised transportijad (kandjad). Sel moel erineb aktiivne transport järsult difusioonist.

Enamiku orgaaniliste monomeeride transport läbi soolerakkude harjapiiri membraani sõltub naatriumioonidest. See kehtib glükoosi, galaktoosi, laktaadi, enamiku aminohapete, mõnede konjugeeritud sapphapete ja paljude teiste ühendite kohta. Sellise transpordi liikumapanev jõud on Na + kontsentratsiooni gradient. Kuid peensoole rakkudes ei ole mitte ainult Ma + -st sõltuv transpordisüsteem, vaid ka Ma + -st sõltumatu transpordisüsteem, mis on iseloomulik mõnele aminohappele.

Vesi imendub soolestikust verre ja tuleb tagasi osmoosiseaduste kohaselt, kuid suurem osa sellest on soole chyme'i isotoonilistest lahustest, kuna hüper- ja hüpotoonilised lahused lahjendatakse kiiresti või kontsentreeritakse soolestikus.

Imemine naatriumioonid soolestikus toimub see nii basolateraalse membraani kaudu rakkudevahelisse ruumi ja edasi verre kui ka rakkude kaudu. Päeva jooksul satub toiduga inimese seedetrakti 5–8 g naatriumi, 20–30 g seda iooni eritub koos seedemahladega (st ainult 25–35 g). Osa naatriumioone imendub koos klooriioonidega, samuti Na +, K + -ATPaasi tõttu vastupidiselt suunatud kaaliumioonide transpordi ajal.

Kahevalentsete ioonide imendumine(Ca2 +, Mg2 +, Zn2 +, Fe2 +) esineb kogu seedetrakti pikkuses ja Cu2 + - peamiselt maos. Kahevalentsed ioonid imenduvad väga aeglaselt. Ca2 + imendumine toimub kõige aktiivsemalt kaksteistsõrmiksooles ja tühjus, hõlbustades lihtsa ja hõlbustatud difusiooni mehhanisme; seda aktiveerivad D -vitamiin, kõhunäärme mahl, sapp ja mitmed teised ühendid.

Süsivesikud imendub peensooles monosahhariidide (glükoos, fruktoos, galaktoos) kujul. Glükoosi imendumine toimub aktiivselt energia kulutamisega. Praegu on N + -sõltuva glükoositransportööri molekulaarstruktuur juba teada. See on suure molekulmassiga valguoligomeer, millel on rakuvälised aasad glükoosi ja naatriumi sidumissaitidega.

Valk imendub soolerakkude apikaalse membraani kaudu peamiselt aminohapete kujul ja palju vähem dipeptiidide ja tripeptiidide kujul. Nagu monosahhariidide puhul, annab ka naatriumkantransportija energiat aminohapete transportimiseks.

Enterotsüütide harjapiiril on vähemalt kuus Na + -sõltuvat transpordisüsteemi erinevate aminohapete jaoks ja kolm - naatriumist sõltumatud. Peptiidi (või aminohappe) transporter, nagu glükoosi transporter, on rakuvälise ahelaga oligomeerne glükosüülitud valk.

Mis puudutab peptiidide imendumist või niinimetatud peptiidide transporti, siis sünnijärgse arengu varases staadiumis peensooles toimub tervete valkude imendumine. Nüüd on aktsepteeritud, et üldiselt on puutumata valkude imendumine füsioloogiline protsess, mis on vajalik antigeenide valimiseks subepiteliaalsete struktuuride poolt. Kuid toiduvalkude üldise tarbimise taustal, peamiselt aminohapete kujul, on sellel protsessil väga vähe toiteväärtust. Mitmed dipeptiidid võivad tsütoplasmasse siseneda transmembraanset rada pidi, nagu mõned tripeptiidid, ja lõhustatakse rakusiseselt.

Lipiidide transport teisiti tehtud. Toidurasvade hüdrolüüsi käigus tekkinud pika ahelaga rasvhapped ja glütserool viiakse praktiliselt passiivselt läbi apikaalse membraani enterotsüüdi, kus need sünteesitakse uuesti triglütseriidideks ja suletakse lipoproteiinmembraanis, mille valgukomponent sünteesitakse enterotsüüdis . Seega moodustub külomikron, mis transporditakse soolestiku villi tsentraalsesse lümfisoonesse ja siseneb seejärel rindkere lümfisüsteemi kaudu verre. Keskmise ja lühikese ahelaga rasvhapped sisenevad vereringesse kohe, ilma triglütseriidide sünteesita.

Imendumiskiirus peensooles sõltub selle verevarustuse tasemest (mõjutab aktiivse transpordi protsesse), soolestikusisese rõhu tasemest (mõjutab soole luumenist filtreerimise protsesse) ja imendumise topograafiast. Teave selle topograafia kohta võimaldab ette kujutada imendumispuudulikkuse iseärasusi enteraalse patoloogia korral koos resektsioonijärgsete sündroomide ja muude seedetrakti häiretega. Joonisel fig. 2.5 näitab skeemi seedetraktis toimuvate protsesside jälgimiseks.

Riis. 2.5. Tegurid, mis mõjutavad sekretsiooni ja imendumist peensooles (pärast: R. J. Levin, 1982, muutustega).

Motoorsed oskused

Mootorite evakueerimine on hädavajalik peensoole seedimisprotsesside jaoks, mis tagab toiduainete segamise seedetrakti sekretsioonidega, küümi liikumise läbi soolestiku, küümikihi muutumise limaskesta pinnal, suurenenud soolesisese rõhu, mis aitab filtreerige mõned chyme'i komponendid sooleõõnest verre ja lümfisse. Peensoole motoorne aktiivsus koosneb mitte-tõukejõulistest segamisliigutustest ja tõukejõulisest peristaltikast. See sõltub silelihasrakkude olemuslikust aktiivsusest ning autonoomse närvisüsteemi ja arvukate, peamiselt seedetrakti päritolu hormoonide mõjust.

Niisiis, peensoole kokkutõmbed tekivad kiudude pikisuunalise (välimise) ja põikisuunalise (vereringe) kihi koordineeritud liikumise tagajärjel. Neid lühendeid võib olla mitut tüüpi. Funktsionaalse põhimõtte kohaselt on kõik lühendid jagatud kahte rühma:

1) kohalikud, mis tagavad peensoole sisu segamise ja jahvatamise (mittekäituv);

2) suunatud soolestiku sisu liigutamisele (tõukejõud). Kokkutõmbed on mitut tüüpi: rütmiline segmenteerimine, pendel, peristaltiline (väga aeglane, aeglane, kiire, kiire), antiperistaltiline ja tooniline.

Rütmiline segmenteerimine annab peamiselt vereringe lihaskihi kokkutõmbumine. Sellisel juhul jagatakse soolestiku sisu osadeks. Järgmine kokkutõmbumine moodustab soolestiku uue segmendi, mille sisu koosneb endise segmendi osadest. Sellega saavutatakse šüümi segunemine ja rõhu tõus igas soolestiku moodustavas segmendis. Pendli kokkutõmbed mida pakuvad pikisuunalise lihaskihi kokkutõmbed vereringe osalusel. Nende kokkutõmmetega liigub chyme edasi -tagasi ja nõrk edasiliikumine aboraalses suunas. Peensoole proksimaalsetes osades on rütmiliste kontraktsioonide või tsüklite sagedus 9-12, distaalsetes-6-8 minutis.

Peristaltika seisneb selles, et küümi kohal moodustub lihaste ringluskihi kokkutõmbumise tõttu pealtkuulamine ja allpool pikilihaste kokkutõmbumise tagajärjel sooleõõne laienemine. See pealtkuulamine ja laienemine liigub mööda soolestikku, liigutades chyme'i osa pealtkuulamise ees. Mitu peristaltilist lainet liiguvad samaaegselt piki soolestikku. Kell antiperistaltilised kokkutõmbed laine liigub vastupidises (suulises) suunas. Tavaliselt ei tõmbu peensool antiperistaltiliselt kokku. Toonilised kokkutõmbed võib olla väikese kiirusega ja mõnikord ei levi üldse, ahendades oluliselt soolevalendikku suures ulatuses.

Selgus motoorika kindel roll seedesekretsiooni kõrvaldamisel - kanalite peristaltika, nende tooni muutused, sulgurlihaste sulgemine ja avanemine, sapipõie kokkutõmbumine ja lõdvestumine. Sellele tuleks lisada muutused limaskesta voltimises, soolevilli ja peensoole mikrovillides - väga olulised nähtused, mis optimeerivad membraanide seedimist, toitainete ja muude ainete imendumist soolestikust verre ja lümfi .

Peensoole motoorikat reguleerivad närvi- ja humoraalsed mehhanismid. Intramuraalsed (sooleseinas) närvimoodustised ja kesknärvisüsteem avaldavad koordineerivat mõju. Intramuraalsed neuronid pakuvad soolestiku koordineeritud kokkutõmbeid. Nende roll on eriti suur peristaltiliste kontraktsioonide korral. Intramuraalseid mehhanisme mõjutavad välised, parasümpaatilised ja sümpaatilised närvimehhanismid, samuti humoraalsed tegurid.

Soolestiku motoorne aktiivsus sõltub muu hulgas füüsilisest ja keemilised omadused chyme. Selle aktiivsust suurendavad jäme toit (must leib, köögiviljad, jämeda kiudainega toidud) ja rasvad. Keskmise liikumiskiirusega 1–4 cm / min jõuab toit pimesooleni 2–4 tunniga. Toidu liikumise kestust mõjutab selle koostis, olenevalt sellest väheneb liikumiskiirus järgmises järjekorras: süsivesikud, valgud, rasvad.

Humoraalsed ained muudavad soolestiku liikuvust, toimides otse lihaskiududele ja intramuraalse närvisüsteemi neuronite retseptorite kaudu. Vasopressiin, oksütotsiin, bradükiniin, serotoniin, histamiin, gastriin, motiliin, koletsüstokiniin-pankreosimiin, aine P ja mitmed teised ained (happed, leelised, soolad, toiduainete, eriti rasvade seedimisproduktid) suurendavad peensoole motoorikat.

Kaitsesüsteemid

Toidu võtmist VCT -sse tuleks käsitleda mitte ainult energia- ja plastmaterjalide täiendamise viisina, vaid ka allergilise ja toksilise agressioonina. Toitumine on seotud mitmesuguste antigeenide ja organismi sisekeskkonda tungimise ohuga mürgiseid aineid... Eriti ohtlikud on võõrad valgud. Ainult tänu keerukale kaitsesüsteemile negatiivsed küljed toit neutraliseeritakse tõhusalt. Nendes protsessides on eriti oluline roll peensool, mis täidab mitmeid elutähtsaid funktsioone - seedimist, transporti ja barjääri. Toit läbib peensooles mitmeastmelise ensümaatilise töötlemise, mis on vajalik liigispetsiifiliste toitainete hüdrolüüsiproduktide järgnevaks imendumiseks ja assimilatsiooniks. Sellega kaitseb keha end teatud määral võõrkehade mõju eest.

Tõke või kaitsev, sõltub peensoole funktsioon selle makro- ja mikrostruktuurist, ensüümide spektrist, immuunomadustest, limaskestast, läbilaskvusest jne. Peensoole limaskest on seotud mehaanilise või passiivse, samuti aktiivse peensoole kaitsega. keha kahjulike ainete eest. Peensoole mitteimmuunsed ja immuunsüsteemi kaitsemehhanismid kaitsevad keha sisekeskkonda võõrkehade, antigeenide ja toksiinide eest. Happeline maomahl, seedeensüümid, sealhulgas seedetrakti proteaasid, peensoole motoorika, mikrofloora, lima, harjapiir ja soolerakkude apikaalse osa glükokalüks kuuluvad mittespetsiifiliste kaitsebarjääride hulka.

Tänu peensoole pinna ultrastruktuurile, see tähendab harjapiirkonnale ja glükokalüksile, samuti lipoproteiinmembraanile, toimivad soolerakud mehaanilise barjäärina, mis takistab antigeenide, toksiliste ainete ja muude suure molekulmassiga ühendite sisenemist. enterokatest sisemisse. Erandiks on molekulid, mis läbivad glükokalüksi struktuuridele adsorbeeritud ensüümide hüdrolüüsi. Suured molekulid ja supramolekulaarsed kompleksid ei saa harjapiirkonna piirkonda tungida, kuna selle poorid või vahepealsed ruumid on äärmiselt väikesed. Seega on väikseim vahe mikrovillide vahel keskmiselt 1–2 µm ja glükokalüksi võrgu rakkude suurus on sadu kordi väiksem. Seega toimib glükokalüks barjäärina, mis määrab toitainete läbilaskvuse, ja soolerakkude apikaalne membraan glükokalüksi tõttu on makromolekulide jaoks praktiliselt kättesaamatu (või vähe ligipääsetav).

Teine mehaaniline või passiivne kaitsesüsteem hõlmab peensoole limaskesta piiratud läbilaskvust suhteliselt madala molekulmassiga vees lahustuvate molekulide ja polümeeride, mis sisaldavad valke, mukopolüsahhariide ja muid antigeenseid omadusi omavaid aineid, suhtes. Endotsütoos on aga iseloomulik seedetrakti rakkudele varajase sünnitusjärgse arengu perioodil, mis aitab kaasa makromolekulide ja võõraste antigeenide sisenemisele organismi sisekeskkonda. Täiskasvanud organismide soolerakud on teatud juhtudel võimelised absorbeerima ka suuri, sealhulgas lõhustamata molekule. Lisaks, kui toit läbib peensoolt, moodustub märkimisväärne kogus lenduvaid rasvhappeid, millest mõned imendumisel põhjustavad toksilist toimet ja teised - kohalikku ärritavat toimet. Mis puutub ksenobiootikumidesse, siis nende moodustumine ja imendumine peensooles varieerub sõltuvalt toidu koostisest, omadustest ja saastumisest.

Peensoole immuunkompetentne lümfikoe moodustab umbes 25% kogu selle limaskestast. Anatoomiliselt ja funktsionaalselt on see peensoole kude jagatud kolmeks osaks:

1) Peyeri plaastrid - lümfifolliikulite klastrid, millesse kogutakse antigeene ja toodetakse nende vastu antikehi;

2) sekretoorset IgA tootvad lümfotsüüdid ja plasmarakud;

3) intraepiteliaalsed lümfotsüüdid, peamiselt T-lümfotsüüdid.

Peyeri plaastrid (umbes 200–300 täiskasvanul) koosnevad lümfifolliikulite organiseeritud klastritest, mis sisaldavad lümfotsüütide populatsiooni lähteaineid. Need lümfotsüüdid koloniseerivad soole limaskesta teisi piirkondi ja osalevad selle lokaalses immuuntegevuses. Sellega seoses võib Peyeri plaastreid pidada piirkonnaks, mis käivitab immuuntegevuse peensooles. Peyeri plaastrid sisaldavad B- ja T -rakke ning väike arv M -rakke ehk membraanrakke paikneb naastude kohal olevas epiteelis. Eeldatakse, et need rakud on seotud soodsate tingimuste loomisega luminaalsete antigeenide juurdepääsuks subepiteliaalsetele lümfotsüütidele.

Peensoole interepiteelirakud paiknevad epiteeli basaalosa soolerakkude vahel, keldrimembraanile lähemal. Nende suhe teistesse soolerakkudesse on ligikaudu 1: 6. Umbes 25% interepiteliaalsetest lümfotsüütidest on T-rakkude markeritega.

Inimese peensoole limaskestal on rohkem kui 400 000 plasmarakku 1 mm2 kohta, samuti umbes 1 miljon lümfotsüüti 1 cm2 kohta. Tavaliselt sisaldab tühimik 6 kuni 40 lümfotsüüti 100 epiteeliraku kohta. See tähendab, et peensooles on lisaks keha enteraalset ja sisekeskkonda eraldavale epiteelkihile ka võimas leukotsüütide kiht.

Nagu eespool märgitud, puutub soolestiku immuunsüsteem kokku tohutul hulgal eksogeensete toiduantigeenidega. Peen- ja jämesoole rakud toodavad mitmeid immunoglobuliine (Ig A, Ig E, Ig G, Ig M), kuid peamiselt Ig A -d (tabel 2.2). Sooleõõnde sekreteeritavad immunoglobuliinid A ja E adsorbeeruvad ilmselt soole limaskesta struktuuridele, luues glükokalüksi piirkonnas täiendava kaitsekihi.

Tabel 2.2 Peen- ja jämesoole rakkude arv, mis toodavad immunoglobuliine

Spetsiifilise kaitsebarjääri funktsioone täidab ka lima, mis katab suurema osa peensoole epiteeli pinnast. See on kompleksne segu erinevatest makromolekulidest, sealhulgas glükoproteiinidest, veest, elektrolüütidest, mikroorganismidest, desquamated soolestiku rakkudest jne. Mucin, lima komponent, mis muudab selle geelitaoliseks, aitab kaasa soolerakkude apikaalse pinna mehaanilisele kaitsele.

On veel üks oluline barjäär, mis takistab mürgiste ainete ja antigeenide sisenemist soolestikust organismi sisekeskkonda. Seda tõket võib nimetada ümberkujundav, või ensümaatiline, kuna selle põhjuseks on peensoole ensümaatilised süsteemid, mis viivad läbi toidu polü- ja oligomeeride järjestikuse depolümerisatsiooni (muundamise) kasutamisvõimelisteks monomeerideks. Ensümaatiline barjäär koosneb mitmest eraldi ruumiliselt eraldatud tõkkest, kuid moodustab tervikuna ühtse omavahel ühendatud süsteemi.

Patofüsioloogia

Meditsiinipraktikas on peensoole funktsioonide rikkumised üsna tavalised. Nendega ei kaasne alati selgeid kliinilisi sümptomeid ja mõnikord varjavad need sooleväliseid häireid.

Analoogselt aktsepteeritud terminitega ("südamepuudulikkus", " neerupuudulikkus"," Maksapuudulikkus "jne), paljude autorite sõnul on soovitatav tähistada peensoole talitlushäireid, selle puudulikkust Enteeriline puudulikkus"(" Peensoole rike "). Enteraalset puudulikkust mõistetakse tavaliselt kui kliiniline sündroom põhjustatud peensoole talitlushäiretest koos kõigi nende soole- ja sooleväliste ilmingutega. Enteeriline puudulikkus tekib nii peensoole enda kui ka patoloogia korral mitmesugused haigused muud organid ja süsteemid. Peensoole puudulikkuse kaasasündinud esmaste vormide korral on kõige sagedamini pärilik isoleeritud selektiivne seede- või transpordihäire. Omandatud vormides domineerivad mitmed seedimise ja imendumise defektid.

Suures osas kaksteistsõrmiksoole sisenev maosisu on vähem immutatud kaksteistsõrmiksoole mahlaga ja neutraliseeritakse aeglasemalt. Kaksteistsõrmiksoole seedimine kannatab ka seetõttu, et vaba puudumisel vesinikkloriidhappest või selle puudusega on oluliselt pärsitud pankrease sekretoorset aktiivsust reguleeriva sekretiini ja koletsüstokiniini süntees. Pankrease mahla moodustumise vähenemine põhjustab omakorda soolestiku seedimise häireid. See on põhjus, miks küüm imendumiseks ettevalmistamata kujul siseneb peensoole alumistesse osadesse ja ärritab sooleseina retseptoreid. Suureneb peristaltika ja vee sekretsioon soolestiku luumenisse, kõhulahtisus ja enteraalne puudulikkus arenevad tõsiste seedehäirete ilminguna.

Hüpoklorhüdria ja eriti achilia korral halveneb jämesoole imendumisfunktsioon järsult. Tekivad valkude ainevahetuse häired, mis põhjustavad paljudel düstroofseid protsesse siseorganid, eriti südames, neerudes, maksas, lihaskoes. Häired võivad areneda immuunsussüsteem... Gastrogeenne enteraalne puudulikkus põhjustab varakult hüpovitaminoosi, mineraalsoolade puudust kehas, homöostaasi ja vere hüübimissüsteemi häireid.

Enteerilise puudulikkuse tekkimisel on teatud tähtsusega häired soolestiku sekretoorses funktsioonis. Peensoole limaskesta mehaaniline ärritus suurendab järsult mahla vedela osa vabanemist. Peensooles sekreteeritakse intensiivselt mitte ainult vesi ja madala molekulmassiga ained, vaid ka valgud, glükoproteiinid, lipiidid. Kirjeldatud nähtused arenevad reeglina järsult pärsitud maohappe tootmise ja ebapiisava maosisese seedimisega: toidubooluse seedimata komponendid põhjustavad peensoole limaskesta retseptorite järsku ärritust, põhjustades sekretsiooni suurenemine. Sarnased protsessid toimuvad patsientidel, kellele on tehtud mao resektsioon, sealhulgas püloorne sulgur. Mao reservuaari funktsiooni kaotus, depressioon mao sekretsioon, mõned teised operatsioonijärgsed häired aitavad kaasa nn "dumpingu" sündroomi (dumpingu sündroom) tekkele. Selle operatsioonijärgse häire üheks ilminguks on peensoole sekretoorse aktiivsuse suurenemine, selle hüpermotiilsus, mis avaldub peensoole tüüpi kõhulahtisuses. Soole mahla tootmise pärssimine, mis areneb mitmete patoloogiliste seisundite korral (düstroofia, põletik, peensoole limaskesta atroofia, isheemiline haigus seedeelundid, keha valgu-energia puudus jne), ensüümide vähenemine selles on soole sekretoorse funktsiooni häirete patofüsioloogiline alus. Soolestiku seedimise efektiivsuse vähenemisega muutub rasvade ja valkude hüdrolüüs peensoole õõnes vähe, kuna lipaasi ja proteaaside sekretsioon pankrease mahlaga suurendab kompenseerivat toimet.

Seede- ja transpordiprotsesside kõige olulisemad vead on kaasasündinud või omandatud inimestel fermentopaatia teatud ensüümide puudumise tõttu. Seega on soolestiku limaskesta rakkude laktaasipuuduse tagajärjel häiritud membraanide hüdrolüüs ja piimasuhkru assimilatsioon (piimatalumatus, laktaasipuudus). Peensoole limaskesta rakkude sahharaasi, α-amülaasi, maltaasi ja isomaltaasi ebapiisav tootmine põhjustab patsientidel vastavalt sahharoosi ja tärklise talumatust. Kõigil soolestiku ensümaatilise puudulikkuse ja toidusubstraatide mittetäieliku hüdrolüüsi juhtudel moodustuvad toksilised metaboliidid, mis provotseerivad raskete kliiniliste sümptomite teket, mitte ainult iseloomustades soolepuudulikkuse ilmingute suurenemist, vaid ka seedetrakti väliseid häireid.

Seedetrakti erinevate haiguste korral on õõnsuse ja membraani seedimise, samuti imendumise rikkumised. Häired võivad olla nakkusliku ja mitteinfektsioosse etioloogiaga, omandatud või pärilikud. Membraanide seedimise ja imendumise defektid tekivad siis, kui ensümaatiliste ja transporditegevuste jaotumine peensooles on häiritud näiteks pärast kirurgilist sekkumist, eriti pärast peensoole resektsiooni. Membraani seedimise patoloogia võib põhjustada villi ja mikrovilli atroofia, soolerakkude struktuuri ja ultrastruktuuri rikkumine, ensüümikihi spektri muutused ja soole limaskesta struktuuride sorptsiooniomadused, soole motoorika häired. , mille puhul on häiritud toitainete ülekanne sooleõõnest selle pinnale, düsbakterioosiga jne ... jne.

Membraanide seedimise häired esinevad üsna paljude haiguste korral, samuti pärast intensiivset antibiootikumravi, mitmesuguseid kirurgilisi sekkumisi seedetraktis. Paljudega viirushaigused(poliomüeliit, mumps, adenoviiruse gripp, hepatiit, leetrid) on tõsised seedimise ja imendumise häired koos kõhulahtisuse ja steatorröa sümptomitega. Nende haiguste korral on villi väljendunud atroofia, harjapiirkonna ultrastruktuuri rikkumine, soole limaskesta ensümaatilise kihi puudulikkus, mis põhjustab membraani seedimise häireid.

Sageli on harja piiri ultrastruktuuri rikkumised kombineeritud enterotsüütide ensümaatilise aktiivsuse järsu vähenemisega. On teada palju juhtumeid, kus harjapiirkonna ultrastruktuur jääb praktiliselt normaalseks, kuid sellest hoolimata on üks või mitu seedetrakti ensüümi puudulikud. Paljud toidutalumatused on tingitud nendest soolerakkude ensüümikihi spetsiifilistest häiretest. Praegu on peensoole osalised ensüümipuudused laialt teada.

Disahhariidaasi puudused (sh sahharoos) võivad olla primaarsed, see tähendab vastavate geneetiliste defektide tõttu, ja sekundaarsed, arenedes erinevate haiguste (sprue, enteriit, pärast operatsiooni, nakkusliku kõhulahtisuse jne) taustal. Eraldatud sahharaasi puudulikkus on haruldane ja enamikul juhtudel on see kombineeritud teiste disahhariidide, enamasti isomaltaasi aktiivsuse muutustega. Eriti laialt levinud on laktaasi puudus, mille tagajärjel piimasuhkur (laktoos) ei imendu ja tekib piimatalumatus. Laktaasi puudus määratakse geneetiliselt retsessiivse raja abil. Eeldatakse, et laktaasi geeni allasurumise aste on seotud selle etnilise rühma ajalooga.

Soole limaskesta ensüümipuudused võivad olla seotud nii ensüümide sünteesi rikkumisega soolerakkudes kui ka nende integratsiooni rikkumisega apikaalsesse membraani, kus nad seedimise funktsioonid... Lisaks võivad need olla põhjustatud vastavate sooleensüümide lagunemise kiirenemisest. Seega on mitmete haiguste õigeks tõlgendamiseks vaja arvestada membraanide seedimise häiretega. Selle mehhanismi puudused põhjustavad oluliste toitainete kehasse sisenemise muutusi, millel on kaugeleulatuvad tagajärjed.

Valkude assimilatsiooni halvenemise põhjuseks võivad olla muutused nende hüdrolüüsi mao faasis, kuid kõhunäärme ja soole membraani ensüümide puudulikkusest tingitud defektid soolefaasis on tõsisemad. Harvad geneetilised häired hõlmavad enteropeptidaasi ja trüpsiini puudust. Pepidaasi aktiivsuse vähenemist peensooles täheldatakse mitmete haiguste korral, näiteks tsöliaakia ravimatu vorm, Crohni tõbi, kaksteistsõrmiksoole haavand, radio- ja keemiaravi (näiteks 5-fluorouratsiil) jne. Samuti tuleks mainida, mis on seotud soolestiku rakkudes proliinpeptiide lõhustavate dipeptidaaside aktiivsuse vähenemisega.

Paljud soolestiku talitlushäired erinevaid vorme patoloogiad võivad sõltuda glükokalüksi seisundist ja selles sisalduvatest seedeensüümidest. Pankrease ensüümide adsorptsiooni häired peensoole limaskesta struktuuridel võivad põhjustada alatoitumist (alatoitumine) ja glükokalüksi atroofia võib kaasa aidata toksiliste ainete kahjulikule toimele enterotsüütide membraanile.

Imendumisprotsesside rikkumised avalduvad nende aeglustumises või patoloogilises võimendumises. Imendumise aeglustumine soole limaskestal võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

1) toidumasside ebapiisav lõhenemine mao ja peensoole õõnsustesse (õõnsuste seedimise häired);

2) membraanide seedimise häired;

3) sooleseina kongestiivne hüperemia (veresoonte parees, šokk);

4) sooleseina isheemia (soolesoone veresoonte ateroskleroos, sooleseina veresoonte tsükliline postoperatiivne oklusioon jne);

5) peensoole seina koestruktuuride põletik (enteriit);

6) enamiku peensoole resektsioon (lühikese soole sündroom);

7) obstruktsioon soolestiku ülaosades, kui toidumassid ei sisene selle distaalsetesse osadesse.

Imendumise patoloogiline paranemine on seotud sooleseina läbilaskvuse suurenemisega, mida võib sageli täheldada patsientidel, kellel on termoregulatsiooni häired (keha termilised kahjustused), nakkus- ja toksilised protsessid mitmete haiguste korral, toiduallergiad jne. Mõne teguri mõjul peensoole limaskesta läbilaskvuse lävi suurte molekulide ühendite, sealhulgas toiduainete, valkude ja peptiidide, allergeenide, metaboliitide mittetäieliku lagunemise produktide suhtes. Võõrkehade ilmumine veres, keha sisekeskkonnas aitab kaasa üldiste joobeseisundite, keha sensibiliseerumise ja allergiliste reaktsioonide tekkimisele.

On võimatu mainimata jätta selliseid haigusi, mille puhul on peensooles häiritud neutraalsete aminohapete imendumine, samuti tsüstiinuuria. Tsüstiinuuria korral on kombineeritud häired diaminomonokarboksüülhapete ja tsüstiini transportimisel peensooles. Lisaks nendele haigustele esineb metioniini, trüptofaani ja mitmete teiste aminohapete isoleeritud imendumishäireid.

Enteerilise puudulikkuse areng ja selle krooniline kulg aitavad kaasa (membraanide seedimise ja imendumise protsesside katkemise tõttu) valkude, energia, vitamiinide, elektrolüütide ja muude ainevahetushäirete ilmnemisele, millel on asjakohased kliinilised sümptomid. Seedepuudulikkuse tekke märgitud mehhanismid realiseeruvad lõpuks haiguse mitme elundi multisündroomilises pildis.

Soolepatoloogia patogeneetiliste mehhanismide kujunemisel on peristaltika kiirenemine üks tüüpilisi häireid, mis kaasnevad enamiku orgaanilised haigused... Enamik levinud põhjused peristaltika kiirenemine - põletikulised muutused seedetrakti limaskestal. Sel juhul liigub chyme kiiremini läbi soolte ja tekib kõhulahtisus. Kõhulahtisus tekib ka siis, kui soole seinale toimivad ebatavalised ärritajad: seedimata toit (näiteks koos achiliaga), käärimis- ja lagunemissaadused, mürgised ained. Vagusnärvi keskpunkti erutuvuse suurenemine viib peristaltika kiirenemiseni, kuna see aktiveerib soole motoorikat. Kõhulahtisus, mis aitab vabastada keha seedimatutest või mürgistest ainetest, on kaitsev. Kuid pikaajalise kõhulahtisuse korral tekivad sügavad seedehäired, mis on seotud soolemahla sekretsiooni, seedimise ja toitainete imendumisega soolestikus. Peensoole peristaltika aeglustumine on üks haruldasi haiguste tekke patofüsioloogilisi mehhanisme. Samal ajal on toidupudru liikumine soolestikus pärsitud ja tekib kõhukinnisus. See kliiniline sündroom on reeglina jämesoole patoloogia tagajärg.

| |

Hiina targad ütlesid, et kui inimesel on terve soolestik, saab ta igast haigusest jagu. Selle keha töösse süvenedes ei lakka teid hämmastamast, kui keeruline see on, kui palju kaitset sellel on. Ja kui lihtne on, teades selle töö põhiprintsiipe, aidata soolestikul meie tervist säilitada. Loodan, et see artikkel, mis on kirjutatud Venemaa ja välismaa teadlaste viimaste meditsiiniliste uuringute põhjal, aitab teil mõista, kuidas peensool töötab ja milliseid funktsioone see täidab.

Soolestik on seedesüsteemi pikim organ ja jaguneb kaheks osaks. Peensool ehk peensool moodustab suure hulga silmuseid ja läheb jämesoole. Inimese peensool on umbes 2,6 meetrit pikk ja pikk, kitsenev toru. Selle läbimõõt väheneb 3-4 cm-lt alguses 2-2,5 cm-ni lõpus.

Peen- ja jämesoole ristmikul on ileokeaalne klapp koos lihaste sulgurlihasega. See sulgeb väljapääsu peensoolest ja takistab jämesoole sisu sisenemist peensoolde. 4-5 kg ​​peensoolt läbivast toidupudrust moodustub 200 grammi väljaheiteid.

Peensoole anatoomial on mitmeid funktsioone vastavalt täidetud funktsioonidele. Nii et sisepind koosneb paljudest poolringikujulistest voltidest
vormid. Tänu sellele suureneb selle imemispind 3 korda.

Peensoole ülemises osas on voldid kõrgemal ja asuvad tihedalt üksteise kõrval, maost kaugel, nende kõrgus väheneb. Nad saavad täielikult
käärsoolele ülemineku piirkonnas puududa.

Peensoolde

Peensooles on 3 sektsiooni:

• tühimik
• iileum.

Peensoole esialgne osa on kaksteistsõrmiksool.
See eristab ülemist, laskuvat, horisontaalset ja tõusvat osa. Peensoolel ja iileumil pole selget piiri.

Peensoole algus ja lõpp on kinnitatud kõhuõõne tagaseina külge. Peal
ülejäänud pikkuses on see kinnitatud mesenteria abil. Peensoole mesenteria on kõhukelme osa, milles veresooned, lümfisooned ja närvid läbivad ning mis võimaldab soolestikul liikuda.

Verevarustus

Aordi kõhuosa on jagatud 3 haruks, kaheks mesenteriaalarteriks ja tsöliaakia pagasiruumiks, mille kaudu viiakse läbi seedetrakti ja kõhuorganite verevarustus. Mesenteriaalsete arterite otsad kitsenevad soole mesenteriaalse serva kaugusega. Seetõttu on peensoole vaba serva verevarustus palju halvem kui mesenteriaalsel.

Soolevilli venoossed kapillaarid ühendatakse veenuliteks, seejärel väikesteks veenideks ning ülemiste ja alumiste mesenteriaalsete veenidena, mis sisenevad portaalveeni. Venoosne veri siseneb esmalt portaalveeni kaudu maksa ja alles seejärel alumisse õõnesveeni.

Lümfisooned

Peensoole lümfisooned algavad limaskesta villidest, peensoole seinast väljudes sisenevad need mesenterisse. Mesenteriaalses tsoonis moodustavad nad transpordianumaid, mis on võimelised lümfi kokku tõmbama ja pumpama. Anumad sisaldavad piimaga sarnast valget vedelikku. Seetõttu nimetatakse neid piimjateks. Mesenteria juurest on kesksel kohal Lümfisõlmed.

Mõned lümfisooned võivad voolata rindkere voolu, mööda lümfisõlmedest. See seletab toksiinide ja mikroobide kiire leviku võimalust lümfitee kaudu.

Limaskesta

Peensoole limaskest on vooderdatud ühekihilise prismaepiteeliga.

Epiteeli uuenemine toimub peensoole erinevates osades 3-6 päeva jooksul.

Peensoole õõnsus on vooderdatud villide ja mikrovillidega. Mikrovillid moodustavad nn harjapiiri, mis tagab peensoole kaitsefunktsiooni. See sõelub nagu sõel välja suure molekulmassiga mürgiseid aineid ega lase neil tungida verevarustussüsteemi ja lümfisüsteemi.

Toitainete imendumine toimub peensoole epiteeli kaudu. Vee, süsivesikute ja aminohapete imendumine toimub villi keskustes asuvate verekapillaaride kaudu. Rasvad imenduvad lümfikapillaaridesse.

Peensooles tekib ka sooleõõnde kattev lima. On tõestatud, et lima täidab kaitsefunktsiooni ja soodustab soolestiku mikrofloora reguleerimist.

Funktsioonid

Peensool täidab keha jaoks kõige olulisemaid funktsioone, näiteks

• seedimine
• immuunfunktsioon
• endokriinne funktsioon
• barjääri funktsioon.

Seedimine

Toidu seedimise protsessid toimuvad kõige intensiivsemalt just peensooles. Inimestel lõpeb seedimisprotsess praktiliselt peensooles. Vastuseks mehaanilistele ja keemilistele ärritustele eritavad soole näärmed kuni 2,5 liitrit soolemahla päevas. Soole mahl eritub ainult nendes soolestiku osades, kus toidutükk asub. See sisaldab 22 seedeensüümi. Peensoole sööde on neutraalse lähedane.

Ehmatus, vihased emotsioonid, hirm ja tugev valu võivad seedenäärmeid aeglustada.

Harvaesinevad haigused - eosinofiilne enteriit, üldine varieeruv hüpogammaglobulineemia, lümfangiektaasia, tuberkuloos, amüloidoos, pahaloomulisus, endokriinsed enteropaatiad, kartsinoid, mesenteriaalne isheemia, lümfoom.

Kiire ülevaade seedesüsteemi toimimisest

Toitu, mida me tarbime, ei saa sellisel kujul seedida. Alustuseks tuleb toitu mehaaniliselt töödelda, viia vesilahusesse ja keemiliselt lagundada. Kasutamata jäägid tuleb kehast eemaldada. Kuna meie seedetrakt koosneb samadest koostisosadest nagu toit, tuleb selle sisepinda kaitsta seedeensüümide mõju eest. Kuna me sööme toitu sagedamini, kui see on seeditav ja laguproduktid imenduvad, ja lisaks viiakse toksiinid välja üks kord päevas, peaks seedetrakt suutma toitu teatud aja jooksul säilitada. Kõigi nende protsesside koordineerimine toimub peamiselt: (1) autonoomse või gastroenteriaalse (sisemise) närvisüsteemi (seedetrakti närvipõimikud) kaudu; (2) väljastpoolt autonoomse närvisüsteemi närve ja vistseraalseid aferente ning (3) arvukalt seedetrakti hormoone.

Lõpuks on seedetoru õhuke epiteel hiiglaslik värav, mille kaudu patogeenid võivad kehasse siseneda. On mitmeid spetsiifilisi ja mittespetsiifilised mehhanismid kaitsta seda piiri väliskeskkonna ja keha sisemaailma vahel.

Seedetraktis eraldab keha vedelat sisekeskkonda ja väliskeskkonda üksteisest ainult väga õhuke (20-40 μm), kuid tohutu epiteelkiht (umbes 10 m 2), mille kaudu keha võib imenduda.

Seedetrakt koosneb järgmistest osadest: suu, neelu, söögitoru, magu, peensool, jämesool, pärasool ja anus. Nende külge on kinnitatud arvukalt eksokriinseid näärmeid: süljenäärmed

suuõõne, Ebneri näärmed, maonäärmed, kõhunääre, maksa sapiteed ning peen- ja jämesoole krüptid.

Motoorne aktiivsus hõlmab närimist suus, neelamist (neelu ja söögitoru), toidu purustamist ja segamist maomahlaga distaalses maos, segamist (suu, kõht, peensool) seedemahladega, liikumist kõikides seedetrakti osades ja ajutist ladustamist ( proksimaalne magu, pimesool, jämesoole tõusev osa, pärasool). Toidu transiidi aeg seedetrakti iga osa kaudu on näidatud joonisel fig. 10-1. Sekretsioon esineb kogu seedetrakti pikkuses. Ühelt poolt toimivad eritised määrde- ja kaitsekiledena ning teisest küljest sisaldavad need ensüüme ja muid seedimist tagavaid aineid. Sekretsioon hõlmab soolade ja vee transportimist interstitsiumist seedetrakti luumenisse, samuti valkude sünteesi epiteeli sekretoorsetes rakkudes ja nende transportimist apikaalse (luminaalse) plasmamembraani kaudu seedetrakti luumenisse. toru. Kuigi sekretsioon võib tekkida spontaanselt, on suurem osa näärmekoest närvisüsteemi ja hormoonide kontrolli all.

Seedimine(valkude, rasvade ja süsivesikute ensümaatiline hüdrolüüs), mis toimub suus, maos ja peensooles, on üks seedetrakti põhifunktsioone. See põhineb ensüümide tööl.

Reabsorptsioon(või venekeelses versioonis imemine) hõlmab soolade, vee ja orgaaniliste ainete (näiteks glükoosi ja aminohapete transportimist seedetrakti luumenist verre). Vastupidiselt sekretsioonile määrab reabsorptsiooni ulatuse pigem imenduvate ainete pakkumine. Reabsorptsioon piirdub teatud seedetrakti piirkondadega: peensool (toitained, ioonid ja vesi) ja jämesool (ioonid ja vesi).

Riis. 10-1. Seedetrakti: üldstruktuuri skeem ja toidu transiidi aeg.

Toitu töödeldakse mehaaniliselt, segatakse seedemahladega ja lagundatakse keemiliselt. Lõhustamisproduktid, aga ka vesi, elektrolüüdid, vitamiinid ja mikroelemendid imenduvad uuesti. Näärmed eritavad lima, ensüüme, H + ja HCO 3 - ioone. Maks varustab rasvade seedimiseks vajaliku sapiga ja sisaldab ka toite, mis tuleb organismist välja viia. Seedetrakti kõikides osades liigub sisu proksimaalses-distaalses suunas, samas kui vaheladustamiskohad võimaldavad diskreetset toidu tarbimist ja soolestiku tühjendamist. Tühjendamisajal on individuaalsed omadused ja see sõltub eelkõige toidu koostisest.

Sülje funktsioonid ja koostis

Sülg moodustub kolmes suures paaris süljenäärmes: parotid (Glandula parotis), submandibulaarne (Glandula submandibularis) ja keelealune (Glandula sublingualis). Lisaks on põskede, suulae ja neelu limaskestal palju lima tootvaid näärmeid. Samuti eritub seroosne vedelik Ebneri näärmed, mis asuvad keele aluses.

Sülge on vaja eelkõige maitsestimulaatorite tundmiseks, imemiseks (vastsündinutel), suuhügieeniks ja tahkete toidutükkide niisutamiseks (neelamiseks valmistumisel). Süljes olevad seedeensüümid on vajalikud ka toidujääkide eemaldamiseks suust.

Funktsioonid inimese sülg on järgmine: (1) lahusti toitainete puhul, mida maitsepungad tajuvad ainult lahustunud kujul. Lisaks sisaldab sülg muciine - määrdeained,- mis hõlbustavad tahkete toiduosakeste närimist ja neelamist. (2) Niisutab suud ja hoiab ära nakkusetekitajate leviku lüsosüüm, peroksidaas ja immunoglobuliin A (IgA), neid. ained, millel on mittespetsiifilised või IgA puhul spetsiifilised antibakteriaalsed ja viirusevastased omadused. (3) Sisaldab seedeensüümid.(4) Sisaldab erinevaid kasvufaktorid, nagu NGF (närvi kasvufaktor) ja EGF (epidermise kasvufaktor).(5) Imikud vajavad sülge, et imeda huuled kindlalt nibu külge.

Sellel on kergelt aluseline reaktsioon. Sülje osmolaalsus sõltub süljenäärmete voolukiirusest läbi süljenäärmete kanalite (joonis 10-2 A).

Sülg moodustub kahes etapis (joonis 10-2 B). Esiteks toodavad süljenäärmed loote isotoonilist primaarset sülge, mida muudetakse teist korda näärme erituskanalite läbimise ajal. Na + ja Cl - imenduvad uuesti, samal ajal kui K + ja vesinikkarbonaat erituvad. Tavaliselt imendub ioone rohkem kui vabaneb, nii et sülg muutub hüpotooniliseks.

Esmane sülg tekib sekretsiooni tagajärjel. Enamikus süljenäärmetes kandjavalk, mis tagab Na + -K + -2Cl -ülekande rakku (kotransport), ehitatud basolateraalsesse membraani

acinus rakkude haav. Selle kandjavalgu abil tagatakse Cl -ioonide sekundaarselt aktiivne akumulatsioon rakus, mis seejärel passiivselt väljuvad näärmekanalite luumenisse.

Peal teine ​​etapp erituskanalites süljest Na + ja Cl - imenduvad uuesti. Kuna kanali epiteel on suhteliselt veekindel, muutub selles olev sülg hüpotooniline. Samaaegselt (väikestes kogustes) K + ja HCO 3 - paistavad silma kanali epiteel oma luumenisse. Võrreldes vereplasmaga on sülg vaene Na + ja Cl - ioonide poolest, kuid rikas K + ja HCO 3 - ioonide poolest. Suure süljevoolu kiirusega ei suuda erituskanalite transpordimehhanismid koormusega toime tulla, nii et K + kontsentratsioon väheneb ja NaCl suureneb (joonis 10-2). HCO 3 kontsentratsioon - praktiliselt ei sõltu sülje voolukiirusest läbi näärmete kanalite.

Süljeensüümid - (1)α -amülaas(nimetatakse ka ptyaliniks). Seda ensüümi eritab peaaegu eranditult kõrvapõletik. (2) Mittespetsiifilised lipaasid, mida eritavad keele aluses asuvad Ebneri näärmed, on imiku jaoks eriti olulised, kuna tänu piimaga samaaegselt alla neelatud süljeensüümile suudavad nad seedida piimarasva juba maos.

Süljeeritust reguleerib eranditult kesknärvisüsteem. Stimuleerimine on ette nähtud refleksiivselt mõju all toidu lõhn ja maitse. Kõik suured inimese süljenäärmed on innerveeritud kui sümpaatne, ja nii parasümpaatiline närvisüsteem. Sõltuvalt vahendajate, atsetüülkoliini (M 1 -kolinoretseptorid) ja norepinefriini (β 2 -adrenergilised retseptorid) hulgast muutub sülje koostis acinus rakkude lähedal. Inimestel põhjustavad sümpaatilised kiud viskoossema sülje eritumist, kehv vesi kui stimuleerimisel parasümpaatiline süsteem... Sellise kahekordse innervatsiooni füsioloogiline tähendus ja sülje koostise erinevused pole veel teada. Atsetüülkoliin kutsub esile ka (M3 -kolinergiliste retseptorite kaudu) kontraktsiooni müoepiteelirakudümber acinus (joonis 10-2 B), mille tagajärjel pigistatakse acini sisu nääre kanalisse. Samuti soodustab atsetüülkoliin kallikreiinide moodustumist, mis vabastavad bradükiniin vereplasma kininogeenist. Bradükininil on veresooni laiendav toime... Veresoonte laienemine suurendab süljeeritust.

Riis. 10-2. Sülg ja selle moodustumine.

A- sülje osmolaalsus ja koostis sõltuvad süljevoolu kiirusest. B- kaks sülje moodustumise etappi. V- müoepiteliaalsed rakud süljenäärmes. Võib eeldada, et müoepiteliaalsed rakud kaitsevad lobuleid laienemise ja rebenemise eest, mis võib olla põhjustatud kõrgsurve neis sekretsiooni tagajärjel. Kanalisüsteemis saavad nad täita funktsiooni, mille eesmärk on kanali valendiku kokkutõmbumine või laiendamine.

Kõht

Kõhu sein, näidatud selle lõigul (joonis 10-3 B) on moodustatud neljast membraanist: limaskest, submukoos, lihaseline, seroosne. Limaskesta moodustab pikivoldid ja koosneb kolmest kihist: epiteeli kiht, lamina propria, lihaskiht. Kaaluge kõiki kestasid ja kihte.

Limaskesta epiteeli kiht mida kujutab ühekihiline kolonniline näärmete epiteel. Selle moodustavad näärmete epiteelirakud - mukotsüüdid, sekreteeriv lima. Lima moodustab pideva kuni 0,5 mikroni paksuse kihi, mis on oluline tegur mao limaskesta kaitsmisel.

Oma limaskesta kiht moodustunud lahtisest kiulisest sidekoest. See sisaldab väikesi verd ja lümfisoonte, närvitüvesid, lümfisõlmi. Lamina propria peamised struktuurid on näärmed.

Limaskesta lihasplaat koosneb kolmest kihist silelihaskoest: sisemine ja väline ringikujuline; keskmine pikisuunaline.

Submucosa moodustunud lahtisest kiulisest lahtisest sidekoest, sisaldab arteriaalseid ja veenipõimikuid, Meissneri limaskestaaluse närvipõimiku ganglione. Mõnel juhul võivad siin asuda suured lümfoidsed folliikulid.

Lihasmembraan moodustub kolmest silelihaskoest: sisemine kaldus, keskmine ümmargune, väline pikisuunaline. Mao püloorses osas saavutab ümmargune kiht oma maksimaalse arengu, moodustades püloorse sulgurlihase.

Seroosne membraan koosneb kahest kihist: vormimata kiht lahtistest kiududest sidekoe ja sellel lebav mesoteel.

Kõik mao näärmed mis on tema enda plaadi põhistruktuurid - lihtsad torukujulised näärmed. Need avanevad maoõõnde ja koosnevad kolmest osast: põhi, keha ja kaelad (Joonis 10-3 B). Sõltuvalt lokaliseerimisest näärmed jagunevad peal südame, peamine(või põhiline) ja pülooriline. Nende näärmete struktuur ja rakuline koostis ei ole samad. Kvantitatiivses mõttes valitsevad peamised näärmed. Need on mao näärmetest kõige nõrgemalt hargnenud. Joonisel fig. 10-3 B näitab mao keha lihtsat torukujulist nääret. Nende näärmete rakuline koostis sisaldab (1) pindmisi epiteelirakke, (2) näärme (või lisaseadme) kaela limaskestarakke, (3) regeneratiivseid rakke,

(4) parietaalrakud (või parietaalrakud),

(5) peamised rakud ja (6) endokriinsed rakud. Seega on mao põhipind kaetud ühekihilise väga prismaatilise epiteeliga, mille katkestavad arvukad süvendid - kanalite väljumiskohad. mao näärmed(Joonis 10-3 B).

Arterid, läbivad seroosseid ja lihasmembraane, andes neile väikesed oksad, mis lagunevad kapillaaridesse. Peamised tüved moodustavad põimikuid. Kõige võimsam põimik on submukoos. Väikesed arterid lahkuvad sellest oma plaadile, kus nad moodustavad limaskesta põimiku. Viimasest on kapillaarid, mis ümbritsevad näärmeid ja toidavad terviklikku epiteeli. Kapillaarid ühinevad suurte täheveenidega. Veenid moodustavad limaskesta põimiku ja seejärel submukosaalse veenipõimiku

(Joonis 10-3 B).

Lümfisüsteem mao pärineb limaskesta lümfokapillaaridest, mis algavad pimesi otse epiteeli all ja näärmete ümber. Kapillaarid ühinevad limaskestaaluse lümfipõimikuga. Sellest väljuvad lümfisooned läbivad lihasmembraani, võttes endasse veresooned lihaskihtide vahel paiknevatest põimikutest.

Riis. 10-3. Mao anatoomilised ja funktsionaalsed osad.

A- funktsionaalselt on magu jagatud proksimaalseks osaks (tooniline kokkutõmbumine: toidu säilitamise funktsioon) ja distaalne(segamis- ja töötlemisfunktsioon). Distaalse mao peristaltilised lained algavad mao piirkonnas, mis sisaldab silelihasrakke, mille membraanipotentsiaal kõigub kõige sagedamini. Selle piirkonna rakud on mao südamestimulaatorid. Mao anatoomilise struktuuri skeem, millele söögitoru sobib, on näidatud joonisel fig. 10-3 А. Siis algab kaksteistsõrmiksool. Mao võib jagada ka proksimaalseks ja distaalseks maoks.B- sisselõige mao seinas. V- mao keha torukujuline nääre

Mao torukujulise näärme rakud

Joonisel fig. 10-4 B näitab mao keha torukujulist nääret ja sisestus (joonis 10-4 A) näitab selle kihte, mis on näidatud paneelil. Riis. 10-4 B näitab rakke, mis moodustavad mao keha lihtsa torukujulise näärme. Nende rakkude hulgas pöörame tähelepanu peamistele, millel on mao füsioloogias väljendunud roll. See on esiteks parietaalrakud või parietaalrakud(Joonis 10-4 B). Nende rakkude peamine roll on vesinikkloriidhappe vabanemine.

Aktiveeritud parietaalrakud eraldada suures koguses isotoonilist vedelikku, mis sisaldab soolhapet kontsentratsioonis kuni 150 mmol; aktiveerimisega kaasnevad väljendunud morfoloogilised muutused parietaalrakkudes (joonis 10-4 C). Nõrgalt aktiveeritud rakul on kitsaste, hargnenud võrk tuubulid(valendiku läbimõõt on umbes 1 mikron), mis avanevad näärme luumenisse. Lisaks on tubulite valendikuga külgnevas tsütoplasmaatilises kihis suur hulk tubulovesicles. Tubulovesikulaarsete membraanidesse on sisse lülitatud K + / H + -AT faas ja iooniline K + - ja Cl - - kanalid. Rakkude tugeva aktiveerimise korral on tubulovesikulaarid torukujulise membraani sisse lülitatud. Seega on torukujulise membraani pind märkimisväärselt suurenenud ja sellesse on sisse ehitatud transpordivalgud (K + / H + -ATfaas) ja ioonkanalid K + ja Cl jaoks -vajalikud HCl sekretsiooniks (joonis 10-4 D). . Rakkude aktiveerimise taseme langusega eraldatakse tubulovesikulaarne membraan torukujulisest membraanist ja jääb vesiikulitesse.

HCl -sekretsiooni mehhanism ise on ebatavaline (joonis 10-4 D), kuna seda teostab H + - (ja K +) - transportides ATPaasi luminaalses (torukujulises) membraanis, mitte aga sageli kogu kehas - kasutades basolateraalse membraani Na + / K + -AT faasi. Parietaalrakkude Na + / K + -AT faas tagab raku sisekeskkonna püsivuse: eriti soodustab see rakkude K + kogunemist.

Vesinikkloriidhapet neutraliseerivad nn antatsiidid. Lisaks võib HCl sekretsiooni pärssida H2 -retseptorite blokeerimise tõttu ranitidiin (Histamiini 2 retseptorid) parietaalrakud või H + / K + -AT faasi aktiivsuse pärssimine omeprasool.

Peamised rakud eritavad endopeptidaase. Pepsiini, proteolüütilist ensüümi, sekreteerivad inimese mao näärmete peamised rakud mitteaktiivses vormis (pepsinogeen). Pepsinogeen aktiveeritakse autokatalüütiliselt: esiteks pepsinogeeni molekulist vesinikkloriidhappe (pH) juuresolekul<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastrixiin (= pepsiin C) vastab töötegemine(kümosiin, rennin) vasikas. See lõhustab spetsiifilise molekulaarse sideme fenüülalaniini ja metioninooni (Phe-Met side) vahel kaseinogeen(lahustuv piimavalk), mis muudab selle valgu lahustumatuks, kuid paremini seeditavaks kaseiiniks (piima "hüübimiseks").

Riis. 10-4. Mao keha lihtsa torukujulise näärme rakuline struktuur ja peamiste rakkude funktsioonid, mis määravad selle struktuuri.

A- mao keha torukujuline nääre. Tavaliselt voolab 5-7 neist näärmetest mao limaskesta pinnal asuvasse lohku.B- rakud, mis moodustavad mao keha lihtsa torukujulise näärme. V- parietaalrakud puhkeolekus (1) ja aktiveerimisel (2). G- HCl sekretsioon parietaalrakkude poolt. HCl sekretsioonist võib leida kaks komponenti: esimene komponent (ei allu stimuleerimisele) on seotud Na + / K + -ATPaasi aktiivsusega, mis paikneb basolateraalses membraanis; teise komponendi (stimuleerimisel) annab H + / K + -ATPaas. 1. Na + / K + -ATPaas hoiab rakus kõrge K + ioonide kontsentratsiooni, mis võib rakust kanalite kaudu maoõõnde lahkuda. Samaaegselt soodustab Na + / K + -ATPaas Na + eemaldamist rakust, mis koguneb rakku kandjavalgu töö tulemusena, mis tagab Na + / H + (antiport) vahetuse. sekundaarse aktiivse transpordi mehhanism. Iga eemaldatud H + iooni kohta jääb rakusse üks OH -ioon, mis interakteerudes CO 2 -ga moodustab HCO 3 -. Selle reaktsiooni katalüsaatoriks on karboanhüdraas. HCO 3 - lahkub rakust läbi basolateraalse membraani vastutasuks Cl - eest, mis seejärel sekreteeritakse maoõõnde (apikaalse membraani Cl - kanalite kaudu). 2. Valendikul membraanil tagab H + / K + -ATPaas K + ioonide vahetuse H + ioonide vastu, mis lähevad maoõõnde, mis on rikastatud HCl -ga. Iga vabanenud H + iooni ja sel juhul vastasküljelt (läbi basolateraalse membraani) lahkub rakust üks HCO 3 - anioon. K + ioonid kogunevad rakku, sisenevad apikaalse membraani K + -kanalite kaudu maoõõnde ja sisenevad seejärel uuesti rakku H + / K + -ATPaasi töö tulemusena (K + ringlus apikaalse kaudu membraan)

Kaitse maoseina ise seedimise eest

Mao epiteeli terviklikkust ohustab eelkõige pepsiini proteolüütiline toime vesinikkloriidhappe juuresolekul. Kõht kaitseb sellise enese seedimise eest paks kiht nöörilist lima mida sekreteerivad maoseina epiteel, silmapõhja ja mao keha näärmete täiendavad rakud, samuti südame- ja püloorsed näärmed (joon. 10-5 A). Kuigi pepsiin võib vesinikkloriidhappe juuresolekul lagundada lima mutsiini, piirdub enamik sellest kõige ülemise lima kihiga, kuna sügavamad kihid sisaldavad vesinikkarbonaat, mis-

rukist eritavad epiteelirakud ja see aitab neutraliseerida soolhapet. Seega on lima kihi kaudu H + -gradient: alates happelisemast maoõõnes kuni leeliseliseni epiteeli pinnal (joon. 10-5 B).

Mao epiteeli kahjustamine ei pruugi tingimata kaasa tuua tõsiseid tagajärgi, tingimusel et defekt kiiresti kõrvaldatakse. Tegelikult on selline epiteeli kahjustus üsna tavaline; need kõrvaldatakse aga kiiresti, kuna naaberrakud levivad laiali, migreeruvad külgsuunas ja sulgevad defekti. Pärast seda lisatakse uued rakud, mis moodustuvad mitootilise jagunemise tulemusena.

Riis. 10-5. Mao seina enesekaitse seedimise eest lima ja vesinikkarbonaadi sekretsiooni tõttu

Peensoole seina struktuur

Peensoolde koosneb kolmest osakonnast - kaksteistsõrmiksool, jejunum ja iileum.

Peensoole sein koosneb erinevatest kihtidest (joonis 10-6). Üldiselt väljas all seroosne membraan möödub väline lihaskiht, mis koosneb välimine pikisuunaline lihaskiht ja sisemine rõngakujuline lihaskiht, ja sisemine on limaskesta lihasplaat, mis eraldab submukoosne kiht alates limaskest. kimbud tühimike ristmikud)

Pikilihaste välimise kihi lihased tagavad sooleseina kokkutõmbumise. Selle tulemusena nihkub soolesein küümi (toidupudru) suhtes, mis aitab kaasa küüslaugu paremale segunemisele seedemahladega. Rõngakujulised lihased kitsendavad soole valendikku ja limaskesta lihasplaati (Lamina muscularis mucosae) tagab villide liikumise. Seedetrakti närvisüsteemi (gastroenteriaalne närvisüsteem) moodustavad kaks põimikut: lihastevaheline põimik ja submukoosne põimik. Kesknärvisüsteem on võimeline mõjutama seedetrakti närvisüsteemi tööd sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide kaudu, mis lähenevad toidutoru närvipõimikutele. Närvipõimikutes algavad aferentsed vistseraalsed kiud, mis

edastada närviimpulsse kesknärvisüsteemi. (Sarnast seina paigutust täheldatakse ka söögitorus, maos, jämesooles ja pärasooles). Reabsorptsiooni kiirendamiseks suurendatakse peensoole limaskesta pinda voldikute, villide ja harjapiiri tõttu.

Peensoole sisepinnal on iseloomulik reljeef mitmete moodustiste tõttu - ümmargused voldid Kerkring, villi ja krüpt(Lieberkühni soole näärmed). Need struktuurid suurendavad peensoole üldpinda, mis aitab kaasa selle seedimise põhifunktsioonidele. Soolestiku villid ja krüptid on peensoole limaskesta peamised struktuuri- ja funktsionaalsed üksused.

Limaskestad(või limaskesta) koosneb kolmest kihist - limaskesta epiteeli-, lamina propria- ja lihaskiht (joon. 10-6 A). Epiteelkihti esindab ühekihiline sammaste servadega epiteel. Villides ja krüptides esindavad seda erinevat tüüpi rakud. Villuse epiteel koosneb neljast tüüpi rakkudest - põhirakud, pokaalrakud, endokriinsed rakud ja Paneth rakud.Krüpti epiteel- viis tüüpi

(Joonis 10-6 C, D).

Liigeste enterotsüütides

Karika enterotsüüdid

Riis. 10-6. Peensoole seina struktuur.

A- kaksteistsõrmiksoole struktuur. B- suure kaksteistsõrmiksoole papilla struktuur:

1. Kaksteistsõrmiksoole suur papilla. 2. Kanali ampull. 3. Kanalite sulgurlihased. 4. Pankrease kanal. 5. Harilik sapijuha. V- peensoole erinevate osade struktuur: 6. Kaksteistsõrmiksoole näärmed (Brunneri näärmed). 7. Seroosne membraan. 8. Lihasmembraani välised pikisuunalised ja sisemised ümmargused kihid. 9. Submukoosne alus. 10. Limaskest.

11. Oma limaskesta laminaat silelihasrakkudega. 12. Rühmitage lümfoidsed sõlmed (lümfoidsed naastud, Peyeri plaastrid). 13. Villi. 14. Voldid. G - peensoole seina struktuur: 15. Villi. 16. Ringikujuline volt.D- peensoole limaskesta villid ja krüptid: 17. Limaskest. 18. Oma silelihasrakkudega limaskesta laminaat. 19. Submucosa. 20. Lihasmembraani välised pikisuunalised ja sisemised ümmargused kihid. 21. Seroosmembraan. 22. Villi. 23. Keskne piimjas siinus. 24. Üksildane lümfoidne sõlm. 25. Soole nääre (Lieberkunovi nääre). 26. Lümfisoon. 27. Submukoosne närvipõimik. 28. Lihasmembraani sisemine ümmargune kiht. 29. Lihasnärvipõimik. 30. Lihasmembraani välimine pikikiht. 31. Submukoosse kihi arter (punane) ja veen (sinine)

Peensoole limaskesta funktsionaalne morfoloogia

Kolmel peensoole lõigul on järgmised erinevused: kaksteistsõrmiksoolel on suured papillid - kaksteistsõrmiksoole näärmed, kaksteistsõrmiksoolest kuni iileumini kasvavate villi kõrgus on erinev, nende laius on erinev (laiem - kaksteistsõrmiksooles), ja number (kaksteistsõrmiksoole suurim arv). Need erinevused on näidatud joonisel fig. 10-7 B. Lisaks on iileumis rühmad lümfoidsed folliikulid (Peyeri plaastrid). Kuid mõnikord võib neid leida kaksteistsõrmiksooles.

Villi- limaskesta sõrmelaadsed väljaulatuvad osad soole valendikku. Need sisaldavad vere- ja lümfikapillaare. Villid suudavad lihasplaadi komponentide tõttu aktiivselt kokku tõmbuda. See soodustab küümi (villide pumpamisfunktsioon) imendumist.

Kerkring voldib(Joon. 10-7 D) moodustuvad limaskestade ja limaskestade eendumise tõttu soole valendikku.

Krüptid- Need on epiteeli süvenemine limaskesta õiges kihis. Neid nimetatakse sageli näärmeteks (Lieberkühni näärmed) (joonis 10-7 B).

Peensool on peamine seedimise ja reabsorptsiooni koht. Enamik soole valendikus leiduvatest ensüümidest sünteesitakse kõhunäärmes. Peensool ise eritab umbes 3 liitrit limaskestirikast vedelikku.

Soole limaskesta iseloomustab soolestiku villide olemasolu (Villi zarnu) mis suurendavad limaskesta pinda 7-14 korda. Villi epiteel läheb Lieberkühni sekretoorsetesse krüptidesse. Krüptid asuvad villi põhjas ja avanevad soolevalendiku poole. Lõpuks kannab apikaalse membraani iga epiteelirakk harjapiiri (mikrovilli), mis

paradiis suurendab soole limaskesta pinda 15-40 korda.

Mitootiline jagunemine toimub sügaval krüptides; tütarrakud rändavad villide tippu. Kõik rakud, välja arvatud Panethi rakud (mis pakuvad antibakteriaalset kaitset), osalevad selles migratsioonis. Kogu epiteel uuendatakse täielikult 5-6 päeva jooksul.

Peensoole epiteel on kaetud kiht želatiinset lima, mille moodustavad krüptide ja villide pokaalrakud. Kui püloorne sulgurluuk avaneb, põhjustab chüümi vabanemine kaksteistsõrmiksoole suurenenud lima sekretsiooni Brunneri näärmed. Küümi üleminek kaksteistsõrmiksoole põhjustab hormoonide vabanemist verre. saladus ja koletsüstokiniin. Secretin käivitab pankrease kanali epiteelis leeliselise mahla sekretsiooni, mis on vajalik ka kaksteistsõrmiksoole limaskesta kaitsmiseks agressiivse maomahla eest.

Umbes 95% villuse epiteelist on hõivatud kolonniliste põhirakkudega. Kuigi nende peamine ülesanne on reabsorptsioon, kujutavad nad endast kõige olulisemaid seedeensüümide allikaid, mis paiknevad kas tsütoplasmas (amino- ja dipeptidaasid) või harjapiirkonna membraanis: laktaas, sahharaas-isomaltaas, amino- ja endopeptidaasid. Need harjapiirkonna ensüümid on membraani lahutamatud valgud ja osa nende polüpeptiidahelast suunatakse koos katalüütilise tsentriga soolestiku luumenisse, seetõttu võivad ensüümid hüdrolüüsida aineid seedetrakti õõnsuses. Nende sekretsioon luumenisse osutub sel juhul ebavajalikuks (parietaalne seedimine). Tsütosoolsed ensüümid epiteelirakud osalevad seedimisprotsessides, kui nad lagundavad raku poolt uuesti imendunud valke (rakusisene seedimine) või kui neid sisaldavad epiteelirakud surevad, lükatakse tagasi luumenisse ja hävitatakse seal, vabastades ensüüme (õõnsuse seedimine).

Riis. 10-7. Peensoole erinevate osade - kaksteistsõrmiksoole, tühi ja iileumi - histoloogia.

A- peensoole limaskesta villid ja krüptid: 1. Limaskest. 2. Oma limaskesta laminaat silelihasrakkudega. 3. Submukoosne alus. 4. Lihasmembraani välised pikisuunalised ja sisemised ümmargused kihid. 5. Seroosne membraan. 6. Villi. 7. Keskne piimanäärus. 8. Üksik lümfoidne sõlm. 9. Soole nääre (Lieberkunovi nääre). 10. Lümfisoon. 11. Submukoosne närvipõimik. 12. Lihasmembraani sisemine ümmargune kiht. 13. Lihasnärvipõimik. 14. Lihasmembraani välimine pikikiht.

15. Submukoosse kihi arter (punane) ja veen (sinine).B, C. - villide struktuur:

16. Pokaalrakk (üherakuline nääre). 17. Prismaatilise epiteeli rakud. 18. Närvikiud. 19. Keskne piimjas siinus. 20. Villi mikrohemacirculatory voodi, vere kapillaaride võrgustik. 21. Limaskesta oma laminaat. 22. Lümfisoon. 23. Venula. 24. Arteriool

Peensoolde

Limaskestad(või limaskesta) koosneb kolmest kihist - epiteeli-, lamina propria- ja limaskesta lihaskiht (joon. 10-8). Epiteelkihti esindab ühekihiline sammaste servadega epiteel. Epiteel sisaldab viit peamist rakupopulatsiooni: kolonnilised epiteelirakud, pokaalide eksokrinotsüüdid, Panethi rakud või atsofiinsete graanulitega eksokrinotsüüdid, endokrinotsüüdid või K -rakud (Kulchitsky rakud), samuti M -rakud (koos mikrofoldidega), mis on sambaepiteeli modifikatsioonid rakke.

Epiteel kaetud villi ja naabruses krüptid. See koosneb enamasti reabsorbeeruvatest rakkudest, millel on luminaalsel membraanil harja äär. Nende vahel on hajutatud lima moodustavad pokaalrakud, samuti Panethi rakud ja mitmesugused endokriinsed rakud. Epiteelirakud moodustuvad krüpti epiteeli jagunemise tagajärjel,

kust nad rändavad 1-2 päeva villi otsa suunas ja on seal tagasi lükatud.

Villides ja krüptides esindavad seda erinevat tüüpi rakud. Villuse epiteel koosneb neljast rakutüübist - pearakud, pokaalrakud, endokriinsed rakud ja Panethi rakud. Krüpti epiteel- viis tüüpi.

Villuse epiteelirakkude peamine tüüp on jäsemetega enterotsüüdid. Liigeste enterotsüütides

villi membraani epiteel moodustab glükokalüksiga kaetud mikrovillid ja see adsorbeerib parietaalses seedimises osalevaid ensüüme. Mikrovillide tõttu suurendatakse imipinda 40 korda.

M rakud(rakud, millel on mikrofoldid) on teatud tüüpi enterotsüüdid.

Karika enterotsüüdid villuse epiteel - üherakulised limaskestad. Nad toodavad süsivesikute -valkude komplekse - muciine, mis täidavad kaitsefunktsiooni ja soodustavad toidukomponentide liikumist soolestikus.

Riis. 10-8. Peensoole villide ja krüptide morfohistoloogiline struktuur

Koolon

Koolon koosneb limaskestast, submukoosist, lihas- ja seroosmembraanidest.

Limaskest moodustab jämesoole reljeefi - voldid ja krüptid. Käärsooles pole villisid. Limaskesta epiteel on ühekihiline silindriline jäseme ja sisaldab samu rakke nagu peensoole krüptide epiteel-jäseme-, endokriinsed, ääristeta, Paneth-rakud (joonis 10-9).

Submukoos moodustub lahtisest kiulisest sidekoest.

Lihaskiht koosneb kahest kihist. Sisemine ümmargune kiht ja välimine pikikiht. Pikikiht ei ole pidev, vaid moodustub

kolm pikisuunalist linti. Need on soolest lühemad ja seetõttu kogutakse soolestik "akordionisse".

Seroosmembraan koosneb lahtisest kiulisest sidekoest ja mesoteelist ning sellel on rasvkoe sisaldavaid eendeid.

Peamised erinevused käärsoole seina (joonis 10-9) ja õhukese (joonis 10-8) vahel on järgmised: 1) villide puudumine limaskesta reljeefis. Pealegi on krüptidel suurem sügavus kui peensooles; 2) suure hulga pokaalrakkude ja lümfotsüütide olemasolu epiteelis; 3) suure hulga üksikute lümfoidsete sõlmede olemasolu ja Peyeri plaastrite puudumine lamina propria; 4) pikikiht ei ole pidev, vaid moodustab kolm paela; 5) eendite olemasolu; 6) rasvade lisandite olemasolu seroosmembraanis.

Riis. 10-9. Jämesoole morfohistoloogiline struktuur

Lihasrakkude elektriline aktiivsus maos ja soolestikus

Soole silelihas koosneb väikestest spindlikujulistest rakkudest, mis moodustuvad kimbud ja ristsidemete moodustamine külgnevate taladega. Ühe kimbu sees on rakud üksteisega ühendatud nii mehaaniliselt kui ka elektriliselt. Tänu sellistele elektrilistele kontaktidele levivad aktsioonipotentsiaalid (rakkudevaheliste lõhede kaudu: tühimike ristmikud) kogu kimbu jaoks (ja mitte ainult üksikute lihasrakkude jaoks).

Mao ja soolte antrumi lihasrakke iseloomustavad tavaliselt membraanipotentsiaali rütmilised kõikumised. (aeglased lained) amplituudiga 10-20 mV ja sagedusega 3-15 / min (joonis 10-10). Aeglaste lainete ilmnemise ajal on lihaste kimbud osaliselt vähenenud, seetõttu on nende seedetrakti osade sein heas korras; see juhtub tegevuspotentsiaali puudumisel. Kui membraanipotentsiaal jõuab läviväärtuseni ja ületab seda, tekivad aktsioonipotentsiaalid, järgides neid väikese intervalliga üksteise järel (piikide järjestus). Aktsioonipotentsiaalide tekitamine on tingitud Ca 2+ voolust (L -tüüpi Ca 2+ -kanalid). Ca 2+ kontsentratsiooni tõus tsütosoolis käivitab faasilised kontraktsioonid, mis on eriti väljendunud distaalses maos. Kui puhke membraani potentsiaali väärtus läheneb lävipotentsiaali väärtusele (kuid ei jõua selleni; puhke membraani potentsiaal nihkub depolarisatsiooni poole), siis algab aeglaste võnkumiste potentsiaal

ületavad regulaarselt künnise potentsiaali. Sel juhul on spike järjestuste esinemisel perioodilisus. Silelihased tõmbuvad kokku iga kord, kui genereeritakse teravik. Rütmiliste kontraktsioonide sagedus vastab membraanipotentsiaali aeglaste võnkumiste sagedusele. Kui silelihasrakkude puhke -membraanipotentsiaal läheneb lävendipotentsiaalile veelgi, suureneb piikide järjestuste kestus. Areneb spasm silelihased. Kui puhke membraani potentsiaal nihkub negatiivsemate väärtuste poole (hüperpolarisatsiooni poole), siis naelu aktiivsus peatub ja sellega rütmilised kontraktsioonid peatuvad. Kui membraan hüperpolariseerub veelgi, siis aeglaste lainete ja lihastoonuse amplituud väheneb, mis lõpuks viib silelihaste halvatus (atoonia). Mis ioonvoolude tõttu esineb membraanipotentsiaali kõikumisi, pole veel selge; üks on selge, et närvisüsteem ei mõjuta membraanipotentsiaali kõikumist. Iga lihaste kimbu rakkudel on üks, ainult neile iseloomulik aeglaste lainete sagedus. Kuna naabertalad on üksteisega ühendatud elektriliste rakkudevaheliste kontaktide kaudu, on kõrgema lainesagedusega tala (südamestimulaator) sunnib selle sageduse külgnevale madalama sagedusega talale. Silelihaste tooniline kontraktsioon näiteks proksimaalne magu, mis on tingitud teist tüüpi Ca 2+ kanalite avamisest, mis on pigem keemiliselt sõltuvad kui pingest sõltuvad.

Riis. 10-10. Seedetrakti silelihasrakkude membraanipotentsiaal.

1. Kuni silelihasrakkude lainekujuline võnke membraanipotentsiaal (võnkesagedus: 10 min -1) jääb alla lävipotentsiaali (40 mV), pole tegevuspotentsiaali (adhesiooni). 2. Indutseeritud (nt venitus- või atsetüülkoliin) depolarisatsiooni korral genereeritakse piikide jada iga kord, kui membraanipotentsiaalse laine tipp ületab lävipotentsiaali. Nendele piikjärjestustele järgnevad rütmilised silelihaste kokkutõmbed. 3. Adhesioonid tekivad pidevalt, kui membraanipotentsiaali kõikumiste minimaalsed väärtused on üle läviväärtuse. Tekib pikaajaline kontraktsioon. 4. Aktsioonipotentsiaalid ei teki membraani potentsiaali tugeva nihke korral depolarisatsiooni suunas. 5. Membraani potentsiaali hüperpolarisatsioon põhjustab aeglaste potentsiaalsete kõikumiste nõrgenemist ja silelihased lõdvestuvad täielikult: atoonia

Seedetrakti närvisüsteemi refleksid

Mõned seedetrakti refleksid on omad gastroenteriaalsed (kohalikud) refleksid, kus sensoorne tundlik aferentsne neuron aktiveerib närvipõimiku rakku, mis innerveerib selle kõrval asuvaid silelihasrakke. Mõju silelihasrakkudele võib olla ergastav või pärssiv, sõltuvalt sellest, millist tüüpi põimiku neuron on aktiveeritud (joon. 10-11 2, 3). Teiste reflekside rakendamine hõlmab motoneuroneid, mis asuvad stimulatsioonikohast proksimaalselt või distaalselt. Kell peristaltiline refleks(näiteks seedetoru seina venitamise tagajärjel) erutab sensoorne neuron

(Joonised 10-11 1), mis pärssiva interneuroni kaudu avaldab pärssivat toimet proksimaalselt paiknevate seedetoru osade pikilihastele ja pärsib rõngakujulisi lihaseid (joonis 10-11 4). Samal ajal aktiveerub distaalselt ergastava interneuroni kaudu pikilihas (toimub seedetrakti lühenemine) ja rõngakujuline lihas lõdvestub (joon. 10-11 5). Peristaltiline refleks käivitab keerulise motoorsete sündmuste seeria, mis on põhjustatud seedetoru lihasseina venitamisest (nt söögitoru; joonis 10-11).

Toidu booluse liikumine nihutab refleksi aktiveerimiskohta kaugemale, mis liigutab toidupoldi uuesti, mille tulemuseks on peaaegu pidev transport distaalsuunas.

Riis. 10-11. Seedetrakti närvisüsteemi reflekside kaare.

Aferentse neuroni (heleroheline) erutus keemilise või, nagu on näidatud pildil (1), mehaanilise stiimuli tõttu (toidutoru seina venitamine toidubooluse tõttu) aktiveerub lihtsal juhul ainult üks erutus (2) või ainult üks pärssiv motoorne või sekretoorneuron (3). Seedetrakti närvisüsteemi refleksid toimuvad tavaliselt keerukamate lülitusmustrite järgi. Näiteks peristaltilise refleksi korral erutab venitamine (heleroheline) ergastav neuron tõusvas suunas (4) pärssivat interneuroni (lilla), mis omakorda pärsib ergastavat motoorset neuroni (tumeroheline), mis innerveerib pikilihaseid ja leevendab rõngakujulise lihase pärssiva motoorse neuroni (punane) pärssimist (kontraktsioon). Samal ajal aktiveerub allapoole (5) ergastav interneuron (sinine), mis soolestiku distaalses osas erutavate või vastavalt pärssivate motoorsete neuronite kaudu põhjustab pikilihaste kokkutõmbumist ja lõdvestumist. rõngakujulised lihased

Seedetrakti parasümpaatiline innervatsioon

Seedetrakti innervatsioon viiakse läbi autonoomse närvisüsteemi abil (parasümpaatiline(joonis 10-12) ja sümpaatne innervatsioon - eferentsed närvid), samuti vistseraalsed aferentsid(aferentset innervatsiooni). Parasümpaatilised preganglioonilised kiud, mis innerveerivad enamikku seedetraktist, on osa vaguse närvidest (N. vagus) piklikust medullast ja vaagnärvide osana (Nn. Pelvici) sakraalsest seljaajust. Parasümpaatiline süsteem saadab kiud lihastevahelise põimiku ergastavatesse (kolinergilistesse) ja inhibeerivatesse (peptidergilistesse) rakkudesse. Preganglioonilised sümpaatilised kiud pärinevad rakkudest, mis asuvad rinnaku-nimme seljaaju külgsarvedes. Nende aksonid innerveerivad soolestiku veresooni või lähenevad närvipõimikute rakkudele, avaldades nende erutavatele neuronitele pärssivat toimet. Seedetrakti seinast pärinevad vistseraalsed aferentid läbivad vaguse närve (N. vagus), vistseraalsete närvide osana (Nn. Splanchnici) ja vaagnärvid (Nn. Pelvici) pikliku medulla, sümpaatiliste ganglionide ja seljaaju külge. Sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi osavõtul tekivad paljud seedetrakti refleksid, sealhulgas refleksi laienemine täitmise ajal ja soole parees.

Kuigi seedetrakti närvipõimikute refleksitoimingud võivad toimuda sõltumata kesknärvisüsteemi (KNS) mõjust, kontrollib neid kesknärvisüsteem, mis annab teatud eelised: (1) seedetrakti osad asuvad üksteisest kaugel, saavad kesknärvisüsteemi kaudu kiiresti teavet vahetada ja seeläbi oma funktsioone koordineerida, (2) seedetrakti funktsioone saab allutada keha olulisematele huvidele, (3) seedetraktist pärinevat teavet. saab integreerida aju erinevatel tasanditel; mis näiteks kõhuvalu korral võivad põhjustada isegi teadlikke aistinguid.

Seedetrakti innervatsiooni tagavad autonoomsed närvid: parasümpaatilised ja sümpaatilised kiud ning lisaks aferentsed kiud, nn vistseraalsed aferentid.

Parasümaptilised närvid seedetrakt väljub kesknärvisüsteemi kahest sõltumatust osakonnast (joon. 10-12). Söögitoru, mao, peensoole ja tõusva käärsoole (samuti kõhunäärme, sapipõie ja maksa) närvid teenivad pikliku medulla neuronitest (Piklik medulla), mille aksonid moodustavad vaguse närvi (N. vagus), samas kui ülejäänud seedetrakti innervatsioon algab neuronitest sakraalne seljaaju, mille aksonid moodustavad vaagnärvid (Nn. Pelvici).

Riis. 10-12. Seedetrakti parasümpaatiline innervatsioon

Parasümpaatilise närvisüsteemi mõju lihaspõimiku neuronitele

Kogu seedetraktis aktiveerivad parasümpaatilised kiud sihtrakke nikotiinkolinergiliste retseptorite kaudu: ühte tüüpi kiud moodustab sünapsid kolinergiline erutus, ja teine ​​tüüp on sisse lülitatud Peptidergiline (NCNA) inhibeeriv närvipõimiku rakud (joon. 10-13).

Parasümpaatilise närvisüsteemi preganglionaalsete kiudude aksonid lülitatakse lihastevahelises põimikus erutavate kolinergiliste või inhibeerivate mittekolinergiliste-mitte-adrenergiliste (NCNA-ergiliste) neuronite hulka. Sümpaatilise süsteemi postganglionilised adrenergilised neuronid toimivad enamikul juhtudel pärssides põimiku neuroneid, mis stimuleerivad motoorset ja sekretoorset aktiivsust.

Riis. 10-13. Seedetrakti innervatsioon autonoomse närvisüsteemi poolt

Seedetrakti sümpaatiline innervatsioon

Preganglionilised kolinergilised neuronid sümpaatiline närvisüsteem peituvad kahepoolsetes sambades rindkere ja nimmepiirkonna seljaaju(Joonis 10-14). Sümpaatilise närvisüsteemi neuronite aksonid lahkuvad rindkere seljaajust läbi eesmise

juured ja on vistseraalsete närvide osa (Nn. splanchnici) To ülemine emakakaela ganglion ja juurde prevertebraalsed ganglionid. Seal toimub üleminek postganglionilistele noradrenergilistele neuronitele, mille aksonid moodustavad sünapsid lihastevahelise põimiku kolinergilistel erutusrakkudel ja α-retseptorite kaudu. pärssiv mõju nendele rakkudele (vt joonis 10-13).

Riis. 10-14. Seedetrakti sümpaatiline innervatsioon

Seedetrakti aferentsed innervatsioonid

Seedetrakti innervatsiooni pakkuvates närvides on protsentides aferentseid kiude rohkem kui eferentseid. Sensoorsed närvilõpmed on mittespetsialiseerunud retseptorid. Üks närvilõpmete rühm on lokaliseeritud limaskesta sidekoes selle lihaskihi kõrval. Eeldatakse, et need toimivad kemoretseptoritena, kuid pole veel selge, milline soolestikus uuesti imendunud ainetest neid retseptoreid aktiveerib. Võimalik, et nende aktiveerimisel osaleb peptiidhormoon (parakriinne toime). Teine närvilõpmete rühm asub lihaskihi sees ja sellel on mehhanoretseptorite omadused. Need reageerivad mehaanilistele muutustele, mis on seotud seedetrakti seina kokkutõmbumise ja venitamisega. Aferentsed närvikiud pärinevad seedetraktist või osana sümpaatilise või parasümpaatilise närvisüsteemi närvidest. Mõned aferentsed kiud, mis on osa sümpaatilisest

närvid, moodustavad sünapsid prevertebraalsetes ganglionides. Enamik aferente läbib pre- ja paravertebraalseid ganglione ilma lülitamata (joonis 10-15). Aferentsete kiudude neuronid asuvad tundlikes

seljaaju tagumiste juurte seljaaju ganglionid, ja nende kiud sisenevad seljaajusse seljajuurte kaudu. Aferentsed kiud, mis on vaguse närvi osa, moodustavad aferentse lingi seedetrakti refleksid, jätkates vaguse parasümpaatilise närvi osalemist. Need refleksid on eriti olulised söögitoru ja proksimaalse mao motoorse funktsiooni koordineerimiseks. Sensoorsed neuronid, mille aksonid on osa vaguse närvist, on lokaliseeritud Ganglion nodosum. Nad moodustavad ühendusi ühe tee tuuma neuronitega (Tractus solitarius). Nende edastatav teave jõuab vaguse närvi dorsaalses tuumas paiknevatele preganglionilistele parasümpaatilistele rakkudele (Nucleus dorsalis n. Vagi). Aferentsed kiud, mis läbivad ka vaagnärve (Nn. Pelvici), osaleda defekatsiooni refleksis.

Riis. 10-15. Lühike ja pikk siseelundite aferents.

Pikad aferentsed kiud (rohelised), mille rakukehad asuvad seljaaju ganglioni tagumistes juurtes, läbivad vahetamata pre- ja paravertebraalseid ganglione ning sisenevad seljaaju, kus nad kas lülituvad ülenevate või laskuvate radade neuronitele või lülitub seljaaju samas segmendis preganglionaalsetele autonoomsetele neuronitele, nagu ka külgmise halli aine vahepealses (Substantia intermediolateralis) rindkere seljaaju. Lühikeste aferentsite korral on reflekskaar suletud, kuna efferensetele sümpaatilistele neuronitele üleminek toimub juba sümpaatilistes ganglionides.

Transepiteliaalse sekretsiooni põhimehhanismid

Luminaalsesse ja basolateraalsesse membraani ehitatud kandjavalgud, samuti nende membraanide lipiidide koostis määravad epiteeli polaarsuse. Võib -olla kõige olulisem epiteeli polaarsust määrav tegur on sekreteeriva epiteeli olemasolu rakkude basolateraalses membraanis. Na + / K + -AT faasid (Na + / K + - "pump"), oubaini suhtes tundlik. Na + / K + -ATPaas muudab ATP keemilise energia vastavalt Na + ja K + elektrokeemilisteks gradientideks, mis suunatakse vastavalt rakku või sealt välja. (esmane aktiivne transport). Nende gradientide energiat saab taaskasutada, et transportida teisi molekule ja ioone aktiivselt läbi rakumembraani nende elektrokeemilise gradiendi vastu. (sekundaarne aktiivne transport). Selleks on vaja spetsialiseeritud transpordivalke, nn vedajad, mis võimaldavad Na + samaaegset ülekandumist rakku koos teiste molekulide või ioonidega (ühistransport) või vahetavad Na +

muud molekulid või ioonid (antiport). Ioonide sekretsioon seedetoru luumenisse tekitab osmootseid gradiente, nii et vesi järgib ioone.

Aktiivne kaaliumi sekretsioon

Epiteelirakkudes koguneb K + aktiivselt basolateraalses membraanis asuva Na + -K + pumba abil ja Na + pumbatakse rakust välja (joonis 10-16). Epiteelis, kus K + sekretsiooni ei toimu, asuvad K + kanalid samas kohas, kus pump asub (K + sekundaarne kasutamine basolateraalsel membraanil, vt joonised 10-17 ja 10-19) ). K + sekretsiooni lihtsa mehhanismi saab pakkuda arvukate K + kanalite lisamisega luminaalsesse membraani (basolateraalse membraani asemel), s.t. epiteeliraku membraani seedetoru valendiku küljelt. Sel juhul siseneb rakku kogunenud K + seedetoru luumenisse (passiivselt; joonis 10-16) ja anioonid järgnevad K + -le, mille tulemuseks on osmootne gradient, mistõttu vabaneb vesi luumenisse seedetoru.

Riis. 10-16. KCl transsepiteliaalne sekretsioon.

Na +/ K + -ATPaas, mis paikneb basolateraalses rakumembraanis, kui 1 mooli ATP kasutamisel "pumbatakse" rakust välja 3 mooli Na + ioone ja "pumbatakse" 2 mooli K + rakku. Kuigi Na + siseneb rakku läbiNa +-kanalid, mis asuvad basolateraalses membraanis, K + -ioonid lahkuvad rakust läbi luminaalses membraanis paiknevate K + -kanalite. K + liikumise tõttu läbi epiteeli tekib seedetrakti valendikus positiivne transepiteliaalne potentsiaal, mille tagajärjel tormavad rakkudevahelised (epiteelirakkude tihedate kontaktide kaudu) ka Cl - ioonid luumenisse. seedetoru. Nagu joonisel näidatud stöhhiomeetrilised väärtused, vabaneb 2 mooli K + 1 mooli ATP kohta.

NaHCO 3 sekretsioon transepiteliaalselt

Enamik sekreteerivaid epiteelirakke eritab kõigepealt aniooni (nt HCO 3 -). Selle transpordi liikumapanev jõud on rakuvälisest ruumist rakku suunatud elektrokeemiline Na + gradient, mis on loodud Na + -K + -pumpade esmase aktiivse transpordi mehhanismi tõttu. Na + gradiendi potentsiaalset energiat kasutavad kandjavalgud, kusjuures Na + transporditakse läbi rakumembraani rakku koos teise iooni või molekuliga (kotransport) või vahetatakse teise iooni või molekuli vastu (antiport).

Sest HCO 3 sekretsioon -(näiteks kõhunäärme kanalites, Brunneri näärmetes või sapiteedes) on basolateraalses rakumembraanis vajalik Na + / H + vahetus (joonis 10-17). H + ioonid eemaldatakse rakust sekundaarse aktiivse transpordi abil, mille tagajärjel jäävad sellesse OH - ioonid, mis interakteeruvad CO 2 - ga, moodustades HCO 3 -. Süsiniku anhüdraas toimib selles protsessis katalüsaatorina. Moodustunud HCO 3 - lahkub rakust seedetrakti valendiku suunas kas kanali kaudu (joonis 10-17) või kandjavalgu abil, mis vahetab C1 - / HCO 3 -. Suure tõenäosusega on mõlemad mehhanismid kõhunäärme kanalis aktiivsed.

Riis. 10-17. NaHCO 3 sekretsioon transepitheeliumi kaudu on võimalik, kui H + ioonid eemaldatakse rakust basolateraalse membraani kaudu aktiivselt. Selle eest vastutab kandev valk, mis tagab sekundaarse aktiivse transpordi mehhanismi kaudu H + ioonide ülekande. Selle protsessi liikumapanev jõud on Na + / K + -AT faasi toetatud keemiline gradient Na +. (Erinevalt joonistest 10-16 väljuvad K + ioonid rakust läbi K + kanalite basolateraalse membraani kaudu ja sisenevad rakku Na + / K + -ATPaasi töö tulemusena). Iga rakust väljuva H + iooni kohta jääb üks OH -ioon, mis seondub CO 2 -ga, moodustades HCO 3-. Seda reaktsiooni katalüüsib karboanhüdraas. HCO 3 - difundeerub anioonikanalite kaudu kanali valendikku, mis viib transepiteliaalse potentsiaali tekkimiseni, mille korral kanali luumenite sisu on vahelae suhtes negatiivselt laetud. Selle transepiteliaalse potentsiaali mõjul tormavad Na + ioonid rakkude tihedate kontaktide kaudu kanali luumenisse. Kvantitatiivne tasakaal näitab, et 3 mooli NaHC03 sekretsiooni jaoks on vaja 1 mooli ATP -d.

NaCl sekretsioon epiteeli kaudu

Enamik sekreteerivaid epiteelirakke eritab kõigepealt aniooni (nt Cl -). Selle transpordi liikumapanev jõud on rakuvälisest ruumist rakku suunatud elektrokeemiline Na + gradient, mis on loodud Na + -K + -pumpade esmase aktiivse transpordi mehhanismi tõttu. Na + gradiendi potentsiaalset energiat kasutavad kandjavalgud, kusjuures Na + transporditakse läbi rakumembraani rakku koos teise iooni või molekuliga (kotransport) või vahetatakse teise iooni või molekuli vastu (antiport).

Sarnane mehhanism vastutab Cl -esmase sekretsiooni eest, mis tagab vedava jõu vedeliku sekretsiooni protsessis terminalis

suu süljenäärmete osad, kõhunäärme acini, samuti pisaranäärmed. Na + / H + soojusvaheti asemel basolateraalne membraan Nende elundite epiteelirakkudes lokaliseerub kandja, mis tagab Na + -K + -2Сl konjugeeritud ülekande. (ühistransport; riis. 10-18). See transportija kasutab Na + gradienti Cl (sekundaarse aktiivse) kogunemiseks rakus. Cl - võib passiivselt rakust lahkuda läbi luminaalse membraani ioonkanalite näärmekanali luumenisse. Sel juhul tekib kanali valendikus negatiivne transepiteliaalne potentsiaal ja Na + tormab kanali luumenisse: sel juhul rakkude tihedate kontaktide kaudu (rakkudevaheline transport). NaCl kõrge kontsentratsioon kanali valendikus stimuleerib vee voolu mööda osmootilist gradienti.

Riis. 10-18. Transepiteliaalse NaCl sekretsiooni variant, mis nõuab Cl aktiivset kogunemist rakus. Seedetraktis vastutavad selle eest vähemalt kaks mehhanismi (vt ka joonis 10-19), millest üks nõuab basolateraalses membraanis paiknevat kandjat, mis tagab Na + -2Cl --K + samaaegse ülekande membraan (kotransport). See toimib Na + keemilise gradiendi mõjul, mida omakorda toetab Na + / K + -AT faas. K + ioonid sisenevad rakku nii kaasransportmehhanismi kui ka Na + / K + -ATPaasi kaudu ja lahkuvad rakust läbi basolateraalse membraani ning Cl - lahkuvad rakust läbi luminaalses membraanis paiknevate kanalite. Nende avanemise tõenäosus suureneb cAMP (peensool) või tsütosoolse Ca 2+ (terminaalsed näärmed, acini) tõttu. Kanali valendikus on negatiivne transepiteliaalne potentsiaal, mis tagab rakkudevahelise Na + sekretsiooni. Kvantitatiivne tasakaal näitab, et 1 mooli ATP kohta vabaneb 6 mol NaCl.

NaCl sekretsioon epiteeli kaudu (valik 2)

See, erinev sekretsiooni mehhanism on täheldatud pankrease acinus rakkudes, mis

neil on kaks kandjat, mis paiknevad basolateraalses membraanis ja pakuvad ioonivahetusi Na + / H + ja C1 - / HCO 3 - (antiport; joonis 10-19).

Riis. 10-19. Transepiteliaalse NaCl sekretsiooni variant (vt ka joonis 10-18), mis algab asjaoluga, et basolateraalse Na + / H + -vahetaja abil (nagu joonisel 10-17) kogunevad HCO 3 -ioonid rakk. Kuid hiljem lahkub see HCO 3 - (erinevalt joonistest 10-17) rakust basolateraalsel membraanil asuva Cl - - HCO 3 - transporteri (antiport) abil. Selle tagajärjel siseneb rakku Cl - ("tertsiaarne") aktiivne transport. Läbi Cl - kanalite, mis asuvad luminaalses membraanis, Cl - jätab raku kanali luumenisse. Selle tulemusena luuakse kanali valendikus transepiteliaalne potentsiaal, mille korral kanali valendiku sisu kannab negatiivset laengut. Na + transepiteliaalse potentsiaali mõjul tormab kanali luumenisse. Energiabilanss: siin vabaneb 3 mol NaCl 1 mooli kasutatud ATP kohta, s.t. 2 korda vähem kui joonisel fig. 10-18 (DPC = difenüülamiinkarboksülaat; SITS = 4-atsetamino-4 "-isotiotsüan-2,2" -disulfonilbene)

Sekreteeritavate valkude süntees seedetraktis

Teatud rakud sünteesivad valke mitte ainult oma vajaduste, vaid ka sekretsiooni jaoks. Eksportvalkude sünteesiks mõeldud messenger RNA (mRNA) ei kanna mitte ainult teavet valgu aminohappejärjestuse, vaid ka alguses sisalduvate aminohapete signaaljärjestuse kohta. Signaaljärjestus võimaldab ribosoomi sünteesitud valgul siseneda töötlemata endoplasmaatilise retikulumi (RER) õõnsusse. Pärast aminohapete signaaljärjestuse lõhustamist siseneb valk Golgi kompleksi ja lõpuks kondenseeruvatesse vakuoolidesse ja küpsetesse graanulitesse. Vajadusel vabaneb see rakust eksotsütoosi tagajärjel.

Mis tahes valgu sünteesi esimene etapp on aminohapete sisenemine raku basolateraalsesse ossa. Aminoatsüül tRNA süntetaasi abil kinnitatakse aminohapped vastava transpordi RNA (tRNA) külge, mis toimetab need valgu sünteesi kohale. Valkude süntees viiakse läbi

ripub ribosoomid, mis "loevad" sõnumitooja RNA -st teavet aminohapete järjestuse kohta valgus (saade). Ekspordiks (või rakumembraanile sisestamiseks) mõeldud valgu mRNA ei sisalda mitte ainult teavet peptiidahela aminohappejärjestuse kohta, vaid ka teavet aminohapete signaaljärjestus (signaalpeptiid). Signaalpeptiid on umbes 20 aminohappejääki pikk. Kui signaalpeptiid on valmis, seostub see kohe tsütosoolse molekuliga, mis tunneb ära signaaljärjestused - SRP(signaali tuvastamise osake). SRP blokeerib valkude sünteesi, kuni kogu ribosomaalne kompleks on kinnitunud SRP retseptor(sildumisvalk) krobeline tsütoplasmaatiline retikulum (RER). Pärast seda algab süntees uuesti, samal ajal kui valk ei vabane tsütosooli ja siseneb pooride kaudu RER õõnsusse (joonis 10-20). Pärast translatsiooni lõppu lõhustatakse signaalpeptiid RER -membraanis asuva peptidaasi abil ja uus valguahel on valmis.

Riis. 10-20. Valgu süntees ekspordiks valku sekreteerivas rakus.

1. Ribosoom seondub mRNA ahelaga ja sünteesitud peptiidahela ots hakkab ribosoomist väljuma. Eksportvalgu aminohappe signaaljärjestus (signaalpeptiid) seondub signaaljärjestuse äratundmise molekuliga (SRP, signaali tuvastamise osake). SRP blokeerib positsiooni ribosoomis (piirkond A), millele valgu sünteesi ajal läheneb tRNA koos kinnitatud aminohappega. 2. Selle tulemusena translatsioon peatub ja (3) SRP seob koos ribosoomi SRP retseptoriga, mis asub töötlemata endoplasmaatilise retikulumi (RER) membraanil, nii et peptiidahela ots jääb RER -membraani (hüpoteetiline) poor. 4. SRP lõhustatakse 5. Translatsioon võib jätkuda ja peptiidahel kasvab RER õõnsuses: translokatsioon

Valkude sekretsioon seedetraktis

kontsentraadid. Sellised vakuoolid muutuvad küpsed sekretoorsed graanulid, mis kogutakse raku luminaalsesse (apikaalsesse) ossa (joon. 10-21 A). Nendest graanulitest vabaneb valk rakuvälisesse ruumi (näiteks acinuse luumenisse), kuna graanulite membraan ühineb rakumembraaniga ja rebeneb samal ajal: eksotsütoos(Joon. 10-21 B). Eksotsütoos on pidev protsess, kuid närvisüsteemi või humoraalse stimulatsiooni mõju võib seda oluliselt kiirendada.

Riis. 10-21. Valgu sekretsioon ekspordiks valku sekreteerivas rakus.

A- tüüpiline eksokriinne valku sekreteeriv rakksisaldab raku põhiosas tihedalt pakitud kareda endoplasmaatilise retikulumi (RER) kihte, mille ribosoomidel sünteesitakse eksporditud valke (vt joonis 10-20). RER -i siledates otstes eraldatakse valke sisaldavad vesiikulid, mis kantakse üle cis-Golgi aparaadi piirkonnad (translatsioonijärgne modifikatsioon), mille trans-aladest eraldatakse kondenseeruvad vakuoolid. Lõpuks on raku apikaalsel küljel arvukalt küpseid sekretoorseid graanuleid, mis on eksotsütoosiks valmis (paneel B). B- joonis näitab eksotsütoosi. Kolm alumist, membraaniga ümbritsetud vesiikulit (sekretoorne graanul; paneel A) on tsütosoolis veel vabad, samas kui vasakul ülaosas paiknev vesiikul on plasmamembraani siseküljega külgnev. Parempoolses ülaosas asuva vesiikli membraan on juba plasmamembraaniga sulanud ja vesiikulite sisu valatakse kanali luumenisse

RER -õõnsuses sünteesitud valk on pakitud väikestesse vesiikulitesse, mis on RER -st eraldatud. Valku sisaldavad vesiikulid sobivad Golgi kompleks ja sulanduvad oma membraaniga. Golgi kompleksis peptiidi modifitseeritakse (translatsioonijärgne muutmine), näiteks see glükolüüsitakse ja jätab seejärel Golgi kompleksi sisse kondenseeruvad vakuoolid. Nendes muudetakse valku uuesti ja

Seedetrakti sekretsiooniprotsessi reguleerimine

Seedetrakti eksokriinsed näärmed, mis asuvad väljaspool söögitoru, mao ja soolte seinu, on innerveeritud nii sümpaatilise kui ka parasümpaatilise närvisüsteemi efferentide poolt. Seedetoru seina näärmeid innerveerivad submukoosse põimiku närvid. Limaskesta epiteel ja selle sisse ehitatud näärmed sisaldavad endokriinrakke, mis vabastavad gastriini, koletsüstokiniini, sekretiini, GIP -d (glükoosist sõltuv insuli vabastav peptiid) ja histamiin. Pärast vereringesse sattumist reguleerivad ja koordineerivad need ained seedetrakti motoorikat, sekretsiooni ja seedimist.

Paljud, võib -olla kõik puhkeolekus olevad sekretoorsed rakud eritavad väikest kogust vedelikku, soola ja valku. Vastupidiselt reabsorbeeruvale epiteelile, mille puhul ainete transport sõltub Na + gradiendist, mis tuleneb basolateraalse membraani Na + / K + -ATPaasi aktiivsusest, võib sekretsiooni taset vajadusel oluliselt tõsta. Sekretsiooni stimuleerimine saab teha nagu närvisüsteem, ja nii humoraalne.

Kogu seedetraktis on hormoone sünteesivad rakud hajutatud epiteelirakkude vahel. Nad eraldavad mitmeid signaale edastavaid aineid: mõned neist transporditakse vereringesse sihtrakkudesse. (endokriinne toime), teised - parahormoonid - toimivad naaberrakkudele (parakriinne toime). Hormoonid mõjutavad mitte ainult erinevate ainete sekretsioonis osalevaid rakke, vaid ka seedetrakti silelihaseid (stimuleerivad selle aktiivsust või pärsivad seda). Lisaks võivad hormoonid avaldada seedetrakti rakkudele troofilist või antitroofset toimet.

Endokriinsed rakud seedetrakt on pudeli kujuga, samas kui kitsas osa on varustatud mikrovillidega ja on suunatud soole valendiku poole (joon. 10-22 A). Erinevalt epiteelirakkudest, mis tagavad ainete transportimise, võib valkudega graanuleid leida endokriinsete rakkude basolateraalse membraani lähedalt, mis on seotud rakkudesse transportimise ja amiini lähteainete dekarboksüülimise protsessidega. Endokriinsed rakud sünteesivad, sealhulgas bioloogiliselt aktiivsed 5-hüdroksütrimptamiin. Selline

endokriinseid rakke nimetatakse APUD -iks (amiini eelkäija omastamine ja dekarboksüülimine) rakud, kuna need kõik sisaldavad trüptofaani (ja histidiini) hõivamiseks vajalikke kandjaid ja ensüüme, mis tagavad trüptofaani (ja histidiini) dekarboksüülimise trüptamiiniks (ja histamiiniks). Kokku toodetakse mao ja peensoole endokriinsetes rakkudes vähemalt 20 signaaliainet.

Gastrin, näitena võetud, sünteesitud ja välja antud KOOS(astrin)-rakud. Kaks kolmandikku G-rakkudest leidub mao antrumit vooderdavas epiteelis ja üks kolmandik kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Gastriin eksisteerib kahel aktiivsel kujul G34 ja G17(numbrid nimes tähendavad molekuli moodustavate aminohappejääkide arvu). Mõlemad vormid erinevad üksteisest seedetrakti sünteesikoha ja bioloogilise poolväärtusaja poolest. Mõlema gastriini vormi bioloogiline aktiivsus on tingitud Peptiidi C-ots,-Proovige Met-Asp-Phe (NH2). Seda aminohappejääkide järjestust leidub ka sünteetilises pentagastriinis BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe (NH 2), mida manustatakse kehale mao sekretoorse funktsiooni diagnoosimiseks.

Stiimuliks vabastada gastriin veres on peamiselt valkude lagunemisproduktide olemasolu maos või kaksteistsõrmiksoole luumenis. Vaguse efferentkiud stimuleerivad ka gastriini vabanemist. Parasümpaatilise närvisüsteemi kiud ei aktiveeri G-rakke otse, vaid vabanevate vahepealsete neuronite kaudu GPR(Gastriini vabastav peptiid). Gastriini vabanemine antrumis on pärsitud, kui maomahla pH langeb alla 3; seega tekib negatiivne tagasisideahel, mille abil peatatakse maomahla liiga tugev või liiga pikk sekretsioon. Ühelt poolt pärsib madal pH otseselt G -rakud mao antrum ja teisest küljest stimuleerib külgnevat D -rakud, mis vabastavad somatostatiini (SIH). Seejärel avaldab somatostatiin G-rakkudele pärssivat toimet (parakriinne toime). Teine võimalus gastriini sekretsiooni pärssimiseks on see, et vaguse närvikiud võivad stimuleerida somatostatiini sekretsiooni D -rakkudest CGRP(kaltsitoniini geeniga seotud peptiid) - ergilised interneuronid (joonised 10-22 B).

Riis. 10-22. Sekretsiooni reguleerimine.

A- seedetrakti endokriinne rakk. B- gastriini sekretsiooni reguleerimine mao antrumis

Naatriumi reabsorptsioon peensooles

Peamised osakonnad, kus protsessid toimuvad reabsorptsioon(või vene keeles imemine) seedetraktis on tühja-, soole- ja ülemine käärsool. Jejunumi ja iileumi eripära on see, et nende luminaalse membraani pind suureneb soolestiku villide ja harja kõrge piiri tõttu rohkem kui 100 korda

Soola, vee ja toitainete tagasiimendumise mehhanismid on sarnased neerudega. Ainete transportimine seedetrakti epiteelirakkude kaudu sõltub Na + / K + -ATPaasi või H + / K + -ATPaasi aktiivsusest. Kandjate ja ioonkanalite erinev kaasamine luminaalsesse ja / või basolateraalsesse rakumembraani määrab, milline aine seedetoru valendikust uuesti imendub või sekreteeritakse.

Peen- ja jämesoole jaoks on teada mitmeid imendumismehhanisme.

Peensoole puhul on joonisel fig. 10-23 A ja

riis. 10-23 V.

Mehhanism 1(Joon. 10-23 A) on peamiselt lokaliseeritud tühjus. Na+ -ioonid ületavad siin harjade piiri mitmesuguste abiga kandjavalgud, mis kasutavad reabsorptsiooniks raku suunatud (elektrokeemilise) Na + gradiendi energiat glükoos, galaktoos, aminohapped, fosfaat, vitamiinid ja muud ained, nii et need ained sisenevad rakku (sekundaarse) aktiivse transpordi (kotransport) tagajärjel.

Mehhanism 2(Joon. 10-23 B) on omane tühja- ja sapipõiele. See põhineb kahe samaaegsel lokaliseerimisel vedajad luminaalses membraanis, pakkudes ioonivahetust Na + / H + ja Cl - / HCO 3 - (antiport), mis võimaldab teil NaCl tagasi imenduda.

Riis. 10-23. Na + reabsorptsioon (imendumine) peensooles.

A- Na +, Cl - ja glükoosi konjugeeritud reabsorptsioon peensooles (peamiselt tühikeses). Rakule suunatud Na + elektrokeemiline gradient, mida toetab Na +/ K + -ATPaas, toimib luminaalse transporteri (SGLT1) liikumapanev jõud, mille abil sekundaarse aktiivse transpordi mehhanismi kaudu sisenevad rakku Na + ja glükoos (kotransport). Kuna Na + -l on laeng ja glükoos on neutraalne, on luminaalne membraan depolariseeritud (elektrogeenne transport). Seedetoru sisu omandab negatiivse laengu, mis soodustab Cl reabsorptsiooni - tihedate rakkudevaheliste kontaktide kaudu. Glükoos väljub rakust läbi basolateraalse membraani lihtsustatud difusioonimehhanismi (glükoosi transporter GLUT2) kaudu. Selle tulemusena imendub ühe mooli ATP kohta 3 mooli NaCl ja 3 mooli glükoosi. Neutraalsete aminohapete ja mitmete orgaaniliste ainete reabsorptsiooni mehhanismid on sarnased glükoosi puhul kirjeldatuga.B- NaCl reabsorptsioon, mis on tingitud kahe luminaalse membraani (jejunum, sapipõis) paralleelsest aktiivsusest. Kui elemendi mebrani kõrvale ehitatakse Na + / H + vahetust (antiport) ja Cl - / HCO 3 - vahetust pakkuv kandja (antiport), siis nende töö tulemusena Na + ja Cl - ioonid kogunevad rakku. Erinevalt NaCl sekretsioonist, kui mõlemad transporterid asuvad basolateraalsel membraanil, paiknevad mõlemad transporterid sel juhul luminaalses membraanis (NaCl reabsorptsioon). Na + keemiline gradient on H + sekretsiooni liikumapanev jõud. H + ioonid lahkuvad seedetoru valendikust ja rakku jäävad OH - ioonid, mis reageerivad CO 2 -ga (reaktsiooni katalüüsib karboanhüdraas). Rakku kogunevad HCO 3 - anioonid, mille keemiline gradient annab Cl - rakku transportiva kandja liikumapanevaks jõuks. Cl - lahkub rakust basolateraalsete Cl -kanalite kaudu. (seedetoru valendikus H + ja HCO 3 - reageerides üksteisega, moodustades H 2 O ja CO 2). Sel juhul imendub 3 mol NaCl 1 mooli ATP kohta.

Naatriumi reabsorptsioon jämesooles

Imendumise mehhanismid jämesooles on mõnevõrra erinevad peensooles toimuvatest. Siin on võimalik kaaluda ka kahte selles osakonnas valitsevat mehhanismi, mida on illustreeritud joonisel fig. 10-23 mehhanismina 1 (joonis 10-24 A) ja mehhanismina 2 (joonis 10-24 B).

Mehhanism 1(Joon. 10-24 A) on proksimaalses piirkonnas ülekaalus jämesool. Selle olemus seisneb selles, et Na + siseneb rakku läbi luminaalsed Na + kanalid.

Mehhanism 2(Joon. 10-24 B) on kujutatud jämesooles tänu luminaalsel membraanil paiknevale K + / H + -ATPaasile, K + ioonid imenduvad peamiselt uuesti.

Riis. 10-24. Na + reabsorptsioon (imendumine) jämesooles.

A- Na + reabsorptsioon läbi luminaalse Na +-kanalid (peamiselt proksimaalses jämesooles). Vastavalt rakku suunatud ioonide gradiendile Na +saab uuesti imenduda, osaledes sekundaarse aktiivse transpordi mehhanismides, kasutades kandjaid (kotransport või antiport), ja siseneda rakku passiivseltNa +-kanalid (ENaC = epiteel Na +Kanal), lokaliseeritud luminaalses rakumembraanis. Sama mis joonisel fig. 10-23 A, see Na + rakku sisenemise mehhanism on elektrogeenne, seetõttu laetakse sel juhul seedetrakti valendiku sisu negatiivselt, mis aitab kaasa Cl reabsorptsioonile - tihedate rakkudevaheliste kontaktide kaudu. Energiabilanss on nagu joonisel fig. 10-23 A, 3 mooli NaCl 1 mooli ATP kohta.B- H + / K + -ATPaasi töö soodustab H + ioonide ja reabsorptsioonK + ioonid esmase aktiivse transpordi mehhanismi abil (magu, jämesool). Tänu sellele mao parietaalrakkude membraani "pumbale", mis nõuab ATP -energiat, kogunevad H + ioonid seedetoru luumenisse väga suurtes kontsentratsioonides (seda protsessi pärsib omeprasool). H + / K + -ATPaas jämesooles soodustab KHCO 3 reabsorptsiooni (pärsib oubain). Iga rakus sekreteeritava H + iooni kohta jääb OH -ioon, mis reageerib CO 2 -ga (reaktsiooni katalüüsib karboanhüdraas), moodustades HCO 3-. HCO 3 - väljub parietaalrakkudest läbi basolateraalse membraani kandja abil, mis tagab Cl - / HCO 3 - vahetuse (antiport; siin pole näidatud), HCO 3 vabanemine jämesoole epiteelirakust toimub HCO ^ -kanali kaudu. 1 mooli reabsorbeeritud KHCO 3 jaoks kulutatakse 1 mool ATP -d, s.t. me räägime üsna "kulukast" protsessist. Sel juhulNa +/ K + -ATPaas ei mängi selles mehhanismis olulist rolli; seetõttu on võimatu paljastada stöhhiomeetrilist seost tarbitud ATP koguse ja ülekantud ainete koguse vahel.

Eksokriinne pankrease funktsioon

Pankreas omab eksokriinne aparaat(sama hästi kui endokriinne osa), mis koosneb kobarasarnastest lõpposadest - acini(lobules). Need asuvad hargnenud kanalite süsteemi otstes, mille epiteel näeb välja suhteliselt ühtlane (joon. 10-25). Võrreldes teiste kõhunäärme eksokriinsete näärmetega on müoepiteelirakkude täielik puudumine eriti märgatav. Viimane teistes näärmetes toetab sekretsiooni ajal otsapiirkondi, kui rõhk erituskanalites suureneb. Müoepiteliaalsete rakkude puudumine kõhunäärmes tähendab, et atsinaarrakud lõhkevad sekretsiooni ajal kergesti, mistõttu teatud ensüümid, mis on ette nähtud eksportimiseks soolestikku, sisenevad pankrease vahepealsesse piirkonda.

Eksokriinne kõhunääre

lobuulide rakkudest vabanevad seedeensüümid, mis lahustatakse neutraalse pH -ga vedelikus ja rikastatakse Cl -ioonidega, ning

erituskanalite rakud - leeliseline valkuvaba vedelik. Seedeensüümide hulka kuuluvad amülaasid, lipaasid ja proteaasid. Väljaheitekanalite rakkude sekretsioonis olev bikarbonaat on vajalik vesinikkloriidhappe neutraliseerimiseks, mis siseneb kaksteistsõrmiksoole koos küümiga maost. Vagusnärvi otstest pärit atsetüülkoliin aktiveerib sekretsiooni lobuulide rakkudes, samas kui rakkude sekretsiooni erituskanalites stimuleerib peamiselt peensoole limaskesta S-rakkudes sünteesitud sekretiin. Tänu kolinergilisele stimulatsioonile moduleerivale toimele toimib koletsüstokiniin (CCK) atsinaarrakkudele, mille tagajärjel suureneb nende sekretoorne aktiivsus. Koletsüstokiniin stimuleerib ka pankrease kanali epiteeli rakkude sekretsiooni taset.

Kui sekretsiooni väljavool on raske, nagu tsüstilise fibroosi korral (tsüstiline fibroos); kui kõhunäärme mahl on eriti viskoosne; või kui erituskanal on põletiku või ladestumise tõttu ahenenud, võib see põhjustada kõhunäärme põletikku (pankreatiit).

Riis. 10-25. Eksokriinse pankrease struktuur.

Joonise alumises osas on skemaatiliselt kujutatud hargnenud kanalite süsteemi kontseptsiooni, mille otstes paiknevad siiani eksisteerinud acini (otsaosad). Suurendatud pilt näitab, et tegelikult on acinus üksteisega ühendatud sekretoorsete tuubulite võrgustik. Selliste sekretoorsete tuubulitega on ekstralobulaarne kanal ühendatud õhukese intralobulaarse kanali kaudu

Bikarbonaadi sekretsiooni mehhanism kõhunäärme rakkude poolt

Pankreas eritab päevas umbes 2 liitrit vedelikku. Seedimise ajal suureneb sekretsiooni tase puhkeolekuga võrreldes mitu korda. Puhkeolekus, tühja kõhuga, on sekretsiooni tase 0,2-0,3 ml / min. Pärast sööki tõuseb sekretsiooni tase 4-4,5 ml / min. Selline sekretsiooni kiiruse suurenemine inimestel on peamiselt erituskanalite epiteelirakkude saavutamine. Kui acini eritab neutraalset kloriidirikast mahla, milles on seedeensüüme, siis väljutuskanalite epiteel varustab suure vesinikkarbonaadi kontsentratsiooniga leeliselise vedelikuga (joon. 10-26), mis inimestel on üle 100 mmol. Selle sekretsiooni segamisel HC1 sisaldava šüümiga tõuseb pH väärtuseni, mille juures seedeensüümid on maksimaalselt aktiveeritud.

Mida suurem on kõhunäärme sekretsiooni määr, seda suurem vesinikkarbonaadi kontsentratsioon v

kõhunäärme mahl. Kusjuures kloriidi kontsentratsioon käitub nagu bikarbonaadi kontsentratsiooni peegelpilt, seega jääb mõlema aniooni kontsentratsiooni summa kõigil sekretsiooni tasanditel samaks; see on võrdne K + ja Na + ioonide summaga, mille kontsentratsioon muutub sama ebaoluliselt kui kõhunäärme mahla isotoonilisus. Selliseid pankrease mahlas sisalduvate ainete kontsentratsioonide suhteid võib seletada asjaoluga, et kõhunäärmes eritub kaks isotoonilist vedelikku: üks on rikas NaCl (acini) ja teine ​​NaHCO 3 (erituskanalid) poolest (joonis 2). 10-26). Puhkeolekus eritavad nii acini kui ka kõhunäärme kanalid väikest sekretsiooni. Puhkeseisundis on aga ülekaalus acini sekretsioon, mille tulemusena on viimane saladus rikas C1 -poolest. Näärme stimuleerimisel salajane kanali epiteeli sekretsiooni tase suureneb. Sellest tulenevalt väheneb kloriidi kontsentratsioon samaaegselt, kuna anioonide summa ei tohi ületada katioonide (muutumatut) summat.

Riis. 10-26. NaHCO 3 sekretsiooni mehhanism kõhunäärme kanali rakkudes on sarnane NaHCO 3 sekretsiooniga soolestikus, kuna see sõltub ka basolateraalsel membraanil paiknevast Na + / K + -ATPaasist ja Na + / H + vahetavast kandjavalgust ioonid (antiport) läbi basolateraalse membraani. Kuid sel juhul siseneb HCO 3 - näärmekanalisse mitte ioonkanali kaudu, vaid anioonivahetust tagava kandjavalgu abil. Oma töö säilitamiseks peab paralleelselt ühendatud Cl -kanal tagama Cl -ioonide ringluse. See Сl - kanal (CFTR = Tsüstilise fibroosi transmembraanne juhtivuse regulaator) defektne tsüstilise fibroosiga patsientidel (=Tsüstiline fibroos), mis muudab kõhunäärme saladuse viskoossemaks ja vaesemaks HCO 3 -. Näärekanalis olev vedelik laeb vaheseina suhtes negatiivselt, kuna Cl eraldub rakust kanali luumenisse (ja K + tungib rakku basolateraalse membraani kaudu). soodustab Na + passiivset difusiooni näärmekanalisse tihedate rakkudevaheliste kontaktide kaudu. Kõrge HCO 3 sekretsiooni tase on võimalik, tõenäoliselt seetõttu, et HCO 3 transporditakse sekundaarselt aktiivselt rakku, kasutades kandjavalku, mis viib läbi Na + -HCO 3 konjugeeritud transpordi (sümptom; NBC kandjavalk, joonist pole kujutatud; SITS -i transporter)

Pankrease ensüümide koostis ja omadused

Erinevalt kanalrakkudest erituvad atsinaarrakud seedeensüümid(Tabel 10-1). Lisaks acini pakkumine mitteensümaatilised valgud, nagu immunoglobuliinid ja glükoproteiinid. Seedeensüümid (amülaasid, lipaasid, proteaasid, DNaasid) on vajalikud toidukomponentide normaalseks seedimiseks. Andmed on olemas

et ensüümide komplekt muutub sõltuvalt võetud toidu koostisest. Pankreas, et kaitsta end oma seedimise eest oma proteolüütiliste ensüümide eest, sekreteerib neid mitteaktiivsete lähteainete kujul. Nii näiteks trüpsiin eritub trüpsinogeenina. Täiendava kaitsena sisaldab kõhunäärme mahl trüpsiini inhibiitorit, mis takistab selle aktiveerimist sekretoorsetes rakkudes.

Riis. 10-27. Atsinaarrakkude sekreteeritavate pankrease kõige olulisemate seedeensüümide ja atsinaarsete mitteensümaatiliste valkude omadused (tabel 10-1)

Tabel 10-1. Pankrease ensüümid

* Paljud kõhunäärme seedeensüümid eksisteerivad kahes või enamas vormis, mis erinevad üksteisest suhtelise molekulmassi, optimaalsete pH väärtuste ja isoelektriliste punktide poolest

** Klassifitseerimissüsteem Ensüümikomisjon, Rahvusvaheline Biokeemia Liit

Pankrease endokriinne funktsioon

Saarte aparaat kingitusi endokriinne kõhunääre ja moodustab vaid 1-2% koest, valdavalt selle eksokriinsest osast. Neist umbes 20% - α -rakud, milles moodustub glükagoon, on 60-70% β -rakud, mis toodavad insuliini ja amüliini, 10-15% - δ -rakud, mis sünteesivad somatostatiini, mis pärsib insuliini ja glükagooni sekretsiooni. Teist tüüpi rakud - F -rakud toodab pankrease polüpeptiidi (nimetatakse ka PP -rakkudeks), mis võib olla koletsüstokiniini antagonist. Lõpuks on G -rakud, mis toodavad gastriini. Hormoonide vabanemise veres kiiret moduleerimist tagab nende endokriinsete aktiivsete rakkude lokaliseerimine liidus Langerhansi saartega (nimega

nii avastaja - saksa meditsiiniüliõpilase - auks), mis võimaldab parakriinne kontroll ning täiendav otsene ainete-saatjate ja substraatide intratsellulaarne transport paljude kaudu Lünkade ristmikud(tihedad rakkudevahelised kontaktid). Niivõrd kui V. pancreatica voolab portaalveeni, kõigi pankrease hormoonide kontsentratsioon maksas, mis on ainevahetuse kõige olulisem organ, on 2-3 korda suurem kui ülejäänud veresoonkonnas. Stimuleerimisega suureneb see suhe 5-10 korda.

Üldiselt eristavad endokriinsed rakud kahte võtit süsivesinike ainevahetuse reguleerimiseks hormoon: insuliini ja glükagoon. Nende hormoonide sekretsioon sõltub peamiselt vere glükoosisisaldus ja moduleeritud somatostatiin, saarte tähtsuselt kolmas hormoon koos seedetrakti hormoonide ja autonoomse närvisüsteemiga.

Riis. 10-28. Langerhansi saar

Glükagoon ja kõhunäärme insuliini hormoonid

Glükagoon sünteesitakse a -ks -rakud. Glükagoon koosneb ühest 29 aminohappest ahelast ja selle molekulmass on 3500 Da (joonised 10-29 A, B). Selle aminohappejärjestus on homoloogne mitmete seedetrakti hormoonidega, nagu sekretiin, vasoaktiivne soolepeptiid (VIP) ja GIP. Evolutsioonilisest seisukohast on see väga vana peptiid, mis on säilitanud mitte ainult oma kuju, vaid ka mõned olulised funktsioonid. Glükagooni sünteesitakse preprohormooni kaudu kõhunäärme saarte a-rakkudes. Inimeste glükagooniga sarnaseid peptiide moodustuvad täiendavalt ka erinevates soolerakkudes. (enteroglukagoon või GLP 1). Proglukagooni translatsioonijärgne lõhustamine soolestiku ja kõhunäärme erinevates rakkudes toimub erineval viisil, nii et moodustub hulk peptiide, mille funktsioone pole veel selgitatud. Veres ringlev glükagoon seondub ligikaudu 50% ulatuses plasmavalkudega; seda nö suur plasma glükagoon, bioloogiliselt passiivne.

Insuliin sünteesitakse β -s -rakud. Insuliin koosneb kahest peptiidahelast, A-ahelast 21 ja B-ahelast 30 aminohappest; selle molekulmass on umbes 6000 Da. Mõlemad ahelad on ühendatud disulfiidsildadega (joonised 10-29 B) ja on moodustatud eellasest, proinsuliin C-ahela (siduv peptiid) proteolüütilise lõhustamise tulemusena. Insuliini sünteesi geen paikneb inimese 11. kromosoomis (joon. 10-29 D). Vastava mRNA abil sünteesitakse endoplasmaatiline retikulum (ER) preproinsuliin mille molekulmass on 11 500 Da. Signaaljärjestuse eraldamise ja disulfiidsildade moodustumise tulemusena ahelate A, B ja C vahel ilmub proinsuliin,

kulah transporditakse Golgi aparaati. Seal toimub C-ahela lõhustamine proinsuliinist ja tsink-insuliin-heksaameeride moodustumine-säilitusvorm "küpsetes" sekretoorsetes graanulites. Selgitame, et erinevate loomade ja inimeste insuliin erineb mitte ainult aminohapete koostisest, vaid ka a-heeliksist, mis määrab hormooni sekundaarse struktuuri. Keerulisem on tertsiaarne struktuur, mis moodustab piirkonnad (keskused), mis vastutavad hormooni bioloogilise aktiivsuse ja antigeensete omaduste eest. Monomeerse insuliini tertsiaarne struktuur sisaldab hüdrofoobset südamikku, mis moodustab selle pinnal stüloidprotsesse, millel on hüdrofiilsed omadused, välja arvatud kaks mittepolaarset piirkonda, mis tagavad insuliini molekuli agregatsiooniomadused. Insuliinimolekuli sisemine struktuur on oluline selle retseptoriga suhtlemiseks ja bioloogilise toime avaldumiseks. Uuringus, milles kasutati röntgenkiirte struktuurianalüüsi, leiti, et üks kristalse tsink-insuliini heksameerne ühik koosneb kolmest dimeerist, mis on rullitud ümber telje, millel asuvad kaks tsingi aatomit. Proinsuliin, nagu insuliin, moodustab dimeere ja tsinki sisaldavaid heksameere.

Eksotsütoosi ajal vabanevad insuliin (A- ja B-ahelad) ja C-peptiid ekvimolaarsetes kogustes, umbes 15% rohkem insuliini jääb proinsuliini kujul. Proinsuliinil on ainult väga piiratud bioloogiline toime; C-peptiidi bioloogilise toime kohta pole endiselt usaldusväärset teavet. Insuliini poolväärtusaeg on väga lühike, suurusjärgus 5–8 minutit, C-peptiidil aga 4 korda pikem. Kliinikus kasutatakse C-peptiidi mõõtmist plasmas β-rakkude funktsionaalse seisundi parameetrina ja isegi insuliinravi korral on võimalik hinnata endokriinse kõhunäärme sekretoorset jääkvõimet.

Riis. 10-29. Glükagooni, proinsuliini ja insuliini struktuur.

A- sünteesitakse glükagooniα -rakud ja nende struktuur on esitatud paneelil. B- insuliin sünteesitakseβ -rakud. V- kõhunäärmesβ - insuliini tootvad rakud on ühtlaselt jaotunud, samas Glükagooni tootvad a -rakud on koondunud kõhunäärme sabasse. Nendes piirkondades C-peptiidi lõhustamise tulemusena ilmub insuliin, mis koosneb kahest ahelast:Aja V. G- insuliini sünteesi skeem

Insuliini sekretsiooni rakuline mehhanism

Pankrease β-rakud suurendavad rakusisese glükoosi taset tänu selle sisenemisele GLUT2-transporteri kaudu ja metaboliseerivad glükoosi, samuti galaktoosi ja mannoosi ning kõik need ained võivad põhjustada insuliini sekretsiooni saarte kaudu. Muud heksoosid (näiteks 3-O-metüülglükoos või 2-deoksüglükoos), mis transporditakse β-rakkudesse, kuid mida ei saa seal metaboliseerida, ega stimuleeri insuliini sekretsiooni. Teatud aminohapped (eriti arginiin ja leutsiin) ja väikesed ketohapped (α-ketoisokaproaat), samuti ketoheksoosid(fruktoos) võib nõrgalt stimuleerida insuliini sekretsiooni. Aminohapped ja ketohapped ei jaga metaboolseid radu heksoosidega peale oksüdatsiooni läbi sidrunhappe tsükli. Need andmed on viinud oletusele, et nende erinevate ainete metabolismist sünteesitud ATP võib olla seotud insuliini sekretsiooniga. Selle põhjal pakuti välja β-rakkude poolt insuliini sekretsiooni 6 etappi, mis on toodud joonisel fig. 10-30.

Vaatleme kogu protsessi üksikasjalikumalt. Insuliini sekretsiooni kontrollib peamiselt vere glükoosisisaldus, see tähendab, et toidu tarbimine stimuleerib sekretsiooni ja glükoosikontsentratsiooni vähenemise korral, näiteks paastu ajal (paastumine, dieet), on vabanemine pärsitud. Tavaliselt eritub insuliin 15-20-minutilise intervalliga. Selline pulseeriv sekretsioon, näib olevat oluline insuliini efektiivsuse seisukohalt ja tagab piisava insuliiniretseptori funktsiooni. Pärast insuliini sekretsiooni stimuleerimist glükoosi intravenoosse manustamisega kahefaasiline sekretoorne reaktsioon. Esimeses faasis toimub insuliini maksimaalne vabanemine mõne minuti jooksul, mis mõne minuti pärast uuesti nõrgeneb. Umbes 10 minuti pärast algab teine ​​faas insuliini sekretsiooni pideva suurenemisega. Arvatakse, et mõlema faasi eest vastutavad erinevad faasid.

insuliini säilitamise vormid. Samuti on võimalik, et sellise kahefaasilise sekretsiooni eest vastutavad mitmesugused saarerakkude parakriinsed ja autoreguleerivad mehhanismid.

Stimuleerimise mehhanism insuliini sekretsioon glükoosi või hormoonide kaudu on suures osas selgitatud (joonis 10-30). Suurenenud kontsentratsioon on ülioluline ATF glükoosi oksüdeerumise tagajärjel, mis koos plasma glükoosisisalduse suurenemisega kandja vahendatud transpordi kaudu suuremas koguses siseneb β-rakkudesse. Selle tulemusena inhibeeritakse ATP- (või ATP / ADP suhtest) sõltuv K + -kanal ja membraan depolariseerub. Selle tulemusena avanevad pingest sõltuvad Ca 2+ kanalid, rakuväline Ca 2+ tormab sissepoole ja aktiveerib eksotsütoosi protsessi. Insuliini pulseeriv vabanemine on tüüpiline muster β-rakkude tühjenemisel "plahvatustes".

Insuliini toime rakulised mehhanismid väga mitmekesine ja pole veel täielikult arusaadav. Insuliiniretseptor on tetradimeer ja koosneb kahest rakuvälisest a-subühikust, millel on spetsiifilised sidumiskohad insuliinile, ja kahest β-subühikust, millel on transmembraanne ja rakusisene osa. Retseptor kuulub perekonda türosiinkinaasi retseptorid ja on struktuurilt väga sarnane somatomediin-C- (IGF-1-) retseptoriga. Raku siseküljel asuvad insuliini retseptori β-subühikud sisaldavad suurt hulka türosiinkinaasi domeene, mis esimeses etapis aktiveeritakse autofosforüülimine. Need reaktsioonid on hädavajalikud järgmiste kinaaside (näiteks fosfatidüülinositool-3-kinaas) aktiveerimiseks, mis seejärel indutseerivad erinevaid fosforüülimisprotsesse, mille abil enamik ainevahetuses osalevaid ensüüme aktiveeritakse efektorrakkudes. Pealegi, internaliseerimine insuliin koos oma retseptoriga rakus võib olla oluline ka spetsiifiliste valkude ekspressiooni jaoks.

Riis. 10-30. Insuliini sekretsiooni mehhanismβ -rakud.

Suurenenud rakuväline glükoos põhjustab sekretsiooniβ-rakuline insuliin, mis toimub seitsmes etapis. (1) Glükoos siseneb rakku GLUT2 transporteri kaudu, mille tööd vahendab glükoosi hõlbustatud difusioon rakku. (2) Glükoosi omastamise suurenemine stimuleerib glükoosi metabolismi rakus ja viib [ATP] i või [ATP] i / [ADP] i suurenemiseni. (3) [ATP] i või [ATP] i / [ADP] i suurendamine pärsib ATP-tundlikke K + kanaleid. (4) ATP-tundlike K + kanalite pärssimine põhjustab depolarisatsiooni, s.t. V m muutub positiivsemaks. (5) Depolarisatsioon aktiveerib rakumembraani pingega Ca 2+ kanalid. (6) Nende pingestatud Ca 2+ kanalite aktiveerimine suurendab Ca 2+ ioonide sisendit ja suurendab seega i, mis põhjustab ka Ca 2+ indutseeritud Ca 2+ vabanemist endoplasmaatilisest võrgustikust (ER). (7) i kogunemine põhjustab eksotsütoosi ja sekretoorsetes graanulites sisalduva insuliini vabanemist verre

Maksa ultrastruktuur

Maksa ja sapiteede ultrastruktuur on näidatud joonisel fig. 10-31. Sapp eritub maksarakkude poolt sapiteedesse. Sapiteed, mis ühinevad maksagara perifeerias üksteisega, moodustavad suuremad sapiteed - perilobulaarsed sapiteed, mis on vooderdatud epiteeli ja hepatotsüütidega. Perilobulaarsed sapiteed voolavad kuubikujulise epiteeliga vooderdatud interlobulaarsetesse sapijuhadesse. Anastomoseeriv vahepeal

ise ja nende suurus suureneb, moodustavad nad suured vaheseina kanalid, mis on ümbritsetud portaalteede kiuliste kudedega ja sulanduvad vasaku ja parema maksa kanalitesse. Maksa alumisel pinnal põikisuuna piirkonnas ühinevad vasak ja parem maksakanal ning moodustavad ühise maksakanali. Viimane, sulandudes tsüstikanaliga, voolab ühisesse sapijuhasse, mis avaneb kaksteistsõrmiksoole luumenisse suure kaksteistsõrmiksoole papilla ehk Vateri nibu piirkonnas.

Riis. 10-31. Maksa ultrastruktuur.

Maks koosneblobules (läbimõõt 1-1,5 mm), mis on varustatud perifeersete portaalveeni harudega(V.portae) ja maksaarter(A.hepatica). Neist pärinev veri voolab läbi sinusoidide, mis varustavad verd hepatotsüütidega, ja seejärel siseneb keskveeni. Hepatotsüütide vahel on torukujulised, küljelt tihedate kontaktide abil suletud ja neil ei ole oma seina, sapi kapillaare ega tuubuleid, Canaliculi biliferi. Nad vabastavad sapi (vt joonis 10-32), mis väljub maksast läbi sapiteede süsteemi. Hepatotsüüte sisaldav epiteel vastab normaalsete eksokriinsete näärmete (nt süljenäärmed) terminaalsetele sektsioonidele, sapiteed terminaalse osa valendikule, sapiteed näärme erituskanalitele ja siinused vere kapillaarid. Ebatavaliselt saavad sinusoidid portaalveenist arteriaalse (rikas O 2) ja venoosse vere segu (O 2 -vaene, kuid soolestikust rikas toitainete ja muude ainete poolest). Kupfferi rakud on makrofaagid

Sapi koostis ja sekretsioon

Sapp on erinevate ühendite vesilahus, millel on kolloidlahuse omadused. Sapi põhikomponendid on sapphapped (koolhape ja väike kogus desoksükoolhapet), fosfolipiidid, sapipigmendid, kolesterool. Sapi koostis sisaldab ka rasvhappeid, valke, vesinikkarbonaate, naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, kloori, magneesiumi, joodi, väikest kogust mangaani, samuti vitamiine, hormoone, karbamiidi, kusihapet, mitmeid ensüüme jne. Paljude komponentide kontsentratsioon sapipõies on 5-10 korda suurem kui maksas. Kuid mitmete komponentide, näiteks naatriumi, kloori ja vesinikkarbonaatide kontsentratsioon on sapipõies imendumise tõttu palju väiksem. Maksa sapis leiduvat albumiini ei leidu sapipõies üldse.

Sappi toodetakse hepatotsüütides. Hepatotsüütides eristatakse kahte poolust: vaskulaarsed, mis viivad ainete väljastpoolt kogumise läbi mikrovillide abil ja sisestavad need rakku, ja sapiteed, kus rakust vabanevad ained. Hepatotsüütide sapiteede mikrovillid moodustavad sapiteede (kapillaarid), mille seinad on moodustatud membraanidest

kaks või enam kõrvuti asuvat hepatotsüüdi. Sapi moodustumine algab vee, bilirubiini, sapphapete, kolesterooli, fosfolipiidide, elektrolüütide ja muude komponentide sekretsiooniga hepatotsüütide poolt. Hepatotsüütide sekretoorset aparaati esindavad lüsosoomid, lamellkompleks, mikrovillid ja sapiteed. Eritumine toimub mikrovillide piirkonnas. Bilirubiin, sapphapped, kolesterool ja fosfolipiidid, peamiselt letsitiin, erituvad spetsiifilise makromolekulaarse kompleksi - sapi mitselli - kujul. Nende nelja põhikomponendi suhe, mis on normis üsna konstantne, tagab kompleksi lahustuvuse. Lisaks suureneb kolesterooli madal lahustuvus sappsoolade ja letsitiini juuresolekul.

Sapi füsioloogiline roll on seotud peamiselt seedimisprotsessiga. Seedimiseks on kõige olulisemad sapphapped, mis stimuleerivad kõhunäärme sekretsiooni ja omavad rasvade emulgeerivat toimet, mis on vajalik nende seedimiseks pankrease lipaasi poolt. Sapp neutraliseerib kaksteistsõrmiksoole siseneva mao happelise sisu. Sapivalgud on võimelised siduma pepsiini. Samuti eemaldatakse sapiga võõrkehad.

Riis. 10-32. Sapi sekretsioon.

Hepatotsüüdid vabastavad sapiteedesse elektrolüüte ja vett. Lisaks eritavad hepatotsüüdid primaarseid sapphappe soolasid, mida nad sünteesivad kolesteroolist, samuti sekundaarseid sappsooli ja primaarseid sapphappe soolasid, mida nad sinusiididest (soole-maksa retsirkulatsioon) koguvad. Sapihapete sekretsiooniga kaasneb täiendav vee sekretsioon. Bilirubiin, steroidhormoonid, võõrkehad ja muud ained seonduvad glutatiooni või glükuroonhappega, et suurendada nende lahustuvust vees, ja sellisel konjugeeritud kujul erituvad sapiga

Sapi soolade süntees maksas

Maksa sapp sisaldab sapphappe soolasid, kolesterooli, fosfolipiide (peamiselt fosfatidüülkoliini = letsitiini), steroide, samuti ainevahetusprodukte nagu bilirubiin ja palju võõrkehi. Sapp on vereplasma suhtes isotooniline ja selle elektrolüütide koostis sarnaneb vereplasma elektrolüütide koostisega. Sapi pH on neutraalne või kergelt aluseline.

Sapisoolad on kolesterooli metaboliidid. Sapisoolad püütakse hepatotsüütide poolt portaalveeni verest või sünteesitakse rakusiseselt pärast konjugeerimist glütsiini või tauriiniga apikaalse membraani kaudu sapiteedesse. Sapisoolad moodustavad mitselle: sapis - kolesterooli ja letsitiiniga ning soolevalendikus - peamiselt halvasti lahustuvate lipolüüsi produktidega, mille puhul mitsellide moodustumine on vajalik eeldus reabsorptsiooniks. Kui lipiidid imenduvad uuesti, vabanevad uuesti sappsoolad, mis imenduvad uuesti iileumi lõpposadesse ja nii sisenevad nad uuesti maksa: mao-maksa vereringesse. Jämesoole epiteelis suurendavad sapisoolad epiteeli vee läbilaskvust. Nii sappsoolade kui ka teiste ainete sekretsiooniga kaasneb vee liikumine mööda osmootseid gradiente. Sapi soolade ja muude ainete sekretsioonist tingitud vee sekretsioon moodustab igal juhul 40% primaarse sapi kogusest. Ülejäänud 20%

vesi satub sapiteede epiteelirakkude sekreteeritud vedelikele.

Kõige tavalisem sapi soolad- sool kooliline, ksenood (id) oksükoolne, de (h) oksükoolne ja litokoolne sapphapped. Neid püüavad maksarakud sinusoidaalsest verest, kasutades NTCP transporterit (kotransport koos Na +) ja OATP transporterit (Na + sõltumatu transport; OATP = O rganic A nion -T jooksusport P olypeptiid) ja hepatotsüütides moodustavad aminohappega konjugaadi, glütsiin või tauriin(Joonis 10-33). Konjugatsioon polariseerib molekuli aminohappe poolelt, mis hõlbustab selle lahustuvust vees, samas kui steroidi luustik on lipofiilne, mis hõlbustab interaktsiooni teiste lipiididega. Seega võivad konjugeeritud sappsoolad toimida kui pesuvahendid(lahustuvust tagavad ained) tavaliselt halvasti lahustuvate lipiidide puhul: kui sapi soolade kontsentratsioon sapis või peensoole luumenis ületab teatud (nn kriitilise mitsellaarse) väärtuse, moodustavad need spontaanselt väikesed agregaadid koos lipiididega, mitsellid.

Erinevate sapphapete arengut seostatakse vajadusega hoida lipiide lahuses mitmesugustes pH väärtustes: pH = 7 korral - sapis, pH = 1-2 korral - maost pärinevas küümis ja pH juures = 4-5 - pärast seda, kui chyme on segatud kõhunäärme mahlaga. See on võimalik erineva pKa tõttu " -üksikute sapphapete väärtused (joonis 10-33).

Riis. 10-33. Sapi soolade süntees maksas.

Hepatotsüüdid, kasutades lähteainena kolesterooli, moodustavad sapisoolasid, peamiselt tshenodeoksükolaati ja kolaati. Kõik need (primaarsed) sappsoolad võivad konjugeeruda aminohappega, peamiselt tauriini või glütsiiniga, mis vähendab soola pKa "väärtust vastavalt 5-1,5 või 3,7 -ni. Lisaks on joonisel näidatud molekuli osa paremal on hüdrofiilne (keskmine paneel) Viimased sisenevad enterohepaatilise retsirkulatsiooni tagajärjel maksa ja moodustavad uuesti konjugaate, nii et pärast sapiga sekretsiooni osalevad nad uuesti rasvade reabsorptsioonis

Sapi soolade soole maksa ringlus

100 g rasva seedimiseks ja uuesti imendumiseks vajate umbes 20 g sapi soolad. Sellegipoolest ületab sapphapete kogus organismis harva 5 g ja ainult 0,5 g sünteesitakse uuesti päevas (kolaat ja fenodoksükolaat = primaarsed sappsoolad). Rasvade edukas imendumine väikese koguse sappsoolade abil on võimalik tänu sellele, et niudesooles imendub 98% sapiga erituvatest sapphapetest koos Na + -ga (kotransport) tagasi. portaalveeni vereringesse ja naaseb maksa: soolestiku maksa ringlus(Joonis 10-34). Keskmiselt korratakse seda tsüklit ühe sapisoola molekuli puhul kuni 18 korda, enne kui see väljaheitega kaob. Sellisel juhul dekonjugeeritakse konjugeeritud sapisoolad

kaksteistsõrmiksoole alumises osas bakterite abil ja dekarboksüülitud, primaarsete sappsoolade korral (moodustumine sekundaarsed sappsoolad; vaata joon. 10-33). Patsientidel, kes on kirurgiliselt eemaldanud iileumi või kellel on krooniline soolepõletik (Morbus Crohn), suurem osa sappsooladest kaob väljaheitega, seetõttu on rasvade seedimine ja imendumine häiritud. Steatorröa(rasvane väljaheide) ja imendumishäire on selliste rikkumiste tagajärjed.

Huvitav on see, et väike osa jämesoolesse sisenevatest sapphapetest mängib olulist füsioloogilist rolli: sapisoolad interakteeruvad luminaalse rakumembraani lipiididega ja suurendavad selle vee läbilaskvust. Kui sapphappe soolade kontsentratsioon jämesooles väheneb, siis vee reabsorptsioon jämesooles väheneb ja selle tagajärjel areneb kõhulahtisus.

Riis. 10-34. Sapi soolade soolestiku maksatsirkulatsioon.

Mitu korda päevas ringleb sapisoolade kogum soolte ja maksa vahel, sõltub toidu rasvasisaldusest. Normaalse toidu seedimisel ringleb maksa ja soolte vahel 2 korda päevas sapisoolade kogum, rasvarikka toiduga toimub ringlus 5 korda või isegi sagedamini. Seetõttu annavad joonisel olevad arvud ainult ligikaudse ettekujutuse.

Sapipigmendid

Bilirubiin moodustub peamiselt hemoglobiini lagunemisel. Pärast vananenud erütrotsüütide hävitamist retikuloendoteliaalsüsteemi makrofaagide poolt eraldatakse heemirõngas hemoglobiinist ja pärast rõnga hävitamist muundatakse hemoglobiin kõigepealt biliverdiiniks ja seejärel bilirubiiniks. Bilirubiin transporditakse hüdrofoobsuse tõttu vereplasma kaudu albumiiniga seotud olekus. Vereplasmast haarab bilirubiini maksarakud ja seondub rakusiseste valkudega. Seejärel moodustab bilirubiin konjugaate ensüümi glükuronüültransferaasi osalusel, muutudes vees lahustuvaks mono- ja diglükuroniidid. Mono- ja diglükuroniidid vabanevad sapiteedesse kandja (MRP2 = SMOAT) abil, mille töö nõuab energia ATP kulutamist.

Kui sapis suureneb halvasti lahustuva, konjugeerimata bilirubiini (tavaliselt 1-2% mitsellaarse "lahuse") sisaldus, olenemata sellest, kas see tekib glükuronüültransferaasi ülekoormuse (hemolüüs, vt allpool) või maksakahjustuse tagajärjel või bakterite dekonjugeerimine sapis, siis nn pigmendi kivid(kaltsiumbilirubinaat jne).

Hästi bilirubiini kontsentratsioon plasmas vähem kui 0,2 mmol. Kui see suureneb väärtuseni, mis ületab 0,3–0,5 mmol, siis näeb vereplasma kollane välja ja sidekoe (esmalt sklera ja seejärel nahk) muutub kollaseks, s.t. bilirubiini kontsentratsiooni selline tõus viib kollatõbi (icterus).

Bilirubiini kõrgel kontsentratsioonil veres võib olla mitu põhjust: (1) punaste vereliblede massiline surm mis tahes põhjusel, isegi normaalse maksafunktsiooni korral, suureneb

konjugeerimata ("kaudse") bilirubiini kontsentratsioon plasmas: hemolüütiline ikterus.(2) Ensüümi glükuronüültransferaasi defekt põhjustab ka konjugeerimata bilirubiini sisalduse suurenemist vereplasmas: hepatotsellulaarne (maksa) ikterus.(3) Hepatiitijärgne ikterus tekib siis, kui sapiteed on ummistunud. See võib juhtuda nagu maksas (holostaas), ja kaugemalgi (kasvaja või kivi tagajärjel Ductus choleodochus):obstruktiivne ikterus. Sapp koguneb ummistuse kohale; see pressitakse koos konjugeeritud bilirubiiniga välja sapiteedest desmosoomide kaudu rakuvälisesse ruumi, mis on ühendatud maksa siinusega ja seega ka maksa veenidega.

Bilirubiin ja selle metaboliidid imenduvad soolestikus uuesti (umbes 15% eritunud kogusest), kuid alles pärast glükuroonhappe eraldamist nendest (anaeroobsed soolebakterid) (joon. 10-35). Vaba bilirubiini muudavad bakterid urobilinogeeniks ja sterkobilinogeeniks (mõlemad värvitu). Need oksüdeeruvad (värviliseks, kollakasoranžiks) lõppsaaduseks urobiliin ja sterkobiliin, vastavalt. Väike osa nendest ainetest satub vereringesüsteemi (peamiselt urobilinogeen) vereringesse ja pärast glomerulaarfiltratsiooni neerudes ilmub uriini, andes sellele iseloomuliku kollaka värvuse. Samal ajal värvivad fekaalidesse jäänud lõpptooted urobiliini ja sterkobiliini pruuniks. Kiiresti läbides soolestikku, määrab muutumatu bilirubiin väljaheite kollaka värvusega. Kui väljaheites, nagu näiteks holostaasis või sapijuha ummistuses, ei leita bilirubiini ega selle lagunemissaadusi, on tulemuseks rooja hall värv.

Riis. 10-35. Bilirubiini eliminatsioon.

Päevas eritub kuni 230 mg bilirubiini, mis tekib hemoglobiini lagunemise tagajärjel. Vereplasmas seondub bilirubiin albumiiniga. Maksarakkudes moodustab bilirubiin glükurontransferaasi osalusel konjugaadi glükuroonhappega. Selline konjugeeritud, palju paremini vees lahustuv bilirubiin eritub sappi ja koos sellega siseneb jämesoolde. Seal lagundavad bakterid konjugaadi ja muudavad vaba bilirubiini urobilinogeeniks ja sterkobilinogeeniks, millest oksüdeerumise tulemusena moodustuvad urobiliin ja sterkobiliin, mis annavad väljaheitele pruuni värvi. Umbes 85% bilirubiinist ja selle metaboliitidest eritub väljaheitega, umbes 15% imendub uuesti (soolestiku-maksa ringlus), 2% siseneb neerudesse vereringesüsteemi kaudu ja eritub uriiniga