Üle maailma, diabeetiline nefropaatia (DN) ja arenenud tõttu tema neerupuudulikkus on juhtiv põhjus patsiendi suremuse suhkru diabeet (SD) 1. tüüpi. SD 2 tüüpi patsientidel tähistab 2. kohapeal suremuse põhjuste seas pärast kardiovaskulaarseid haigusi.

Arvestades SD-i laialdase levimuse, SD-i esinemissageduse pidevat suurenemist, samuti SD-i oodatava eluea suurenemise suurenemist DN-i levimuse märkimisväärset suurenemist. Arenenud riikides on 20-50% neerude ümberhoiuteraapia kasutuselevõtu koguarvust diabeediga patsiendid. Venemaal, SD, kuna terminali neerupuudulikkuse põhjus (TPN) on 11,3% kõigist neerude neerupuudulikkuse juhtudest (ZPN) juhtudest, mida võib selgitada mitmel põhjusel: dialüüsi kohtade puudus, madal eluiga elanikkond ja kõrge südame-veresoonkonna suremus.

Arenenud DN-ravi peamine eesmärk on hoiatus TPNi arengu ja kardiovaskulaarsete riskide vähenemise kohta.

Terapeutilised meetmed peaksid mõjutama peamisi patogeneetilisi mehhanisme ja riskitegureid, mis mõjutavad DN arengut ja progresseerumist; Kõige suurim efektiivsus alumise progresseerumise aeglustumisel on võimalik saavutada mitmefaktorite lähenemisviisiga (2c).

Päeva ravi aluspõhimõtted parandatakse süsivesikute vahetus, arteriaalne rõhk (Hell), lipiidide metabolism. Nagu juba mainitud, saavutades glükeemia optimaalse hüvitise (HbA1c)< 7%) имеет ведущее значение на стадии микроальбуминурии, тогда как на стадии протеинурии более значимым становится нормализация АД.

Neerukahjustuste hilisemates etappides liitub aneemia ja fosfori kaltsiumi vahetamise vajadus. Mikroalbuminuria etapist alates pööratakse erilist tähelepanu neeruhaiguse austamisele.

Neerutoidu omadused

Enamik teadlasi kipuvad sobivuse piirava valgu tarbimise piiramise 1,0 g / kg / päevas DN-is Microalbumiiniuuria etapis, \\ t krooniline haigus Neer (HBP) 1-3 etappi; Kuni 0,8 g / kg / päevas proteinuuriaga, HBS 1-4 etapp. Soovitatav on osaliselt asendada loomsete valkude taimsed. Selliste piirangute eesmärk on vähendada neerude hemünaamilist koormust ja filtreerimiskoormuse valgu vähenemist neerudele.

Madala faane dieedi on vastunäidustatud terava nakkushaigused, laste ja noorukite periood, rasedus.

Arteriaalse hüpertensiooni kinnitamise korral on oluline ravifaktor kokk soola piiramine. SD-ga patsientide puhul on see soovitus eriti efektiivne, kuna neid patsiente iseloomustab suur lahustus. Viimase järgi Euroopa soovitused Samp patsiendid isegi normaalse vererõhuga peaks piirama soola kasutamist kuni 5-6 g / päevas (tuleb meeles pidada, et 1 tl sisaldab 5 g Cook Salt). Suurendava vererõhu korral peaks piirang olema rangem (kuni 3 grammi päevas), mis hõlmab looduslikest toodetest toiduvalmistamist ilma kiirendamiseta.

Neerufunktsiooni vähendamisel on oluline kontrollida kaaliumi toidu (mitte rohkem kui 2,4 g päevas) ja fosfaatide kasutamist (0,8-1,0 g / päevas) ja piisava kaltsiumi tarbimisega toodete suure sisaldusega toodete tõttu.

Tubakate keeldumine on üks vajalikke hetki patsiendi eluea stiili muutmise hetked, kuna see on kindlasti näidatud, et see kahjulik harjumus on seotud DN-i arendamise ohuga ja selle kiirendatud progresseerumisega.

Kehakaalu vähendamine on vajalik BMI\u003e 27 kg / m2-ga.

Glükeemia pikaajaline kontroll HbA1c tasemel on vähem kui 7%, et vältida ja aeglustada HBS-i progresseerumist SD-ga patsientidel. (1a).

On lubatud säilitada HbA1c rohkem kui 7% patsientidel, kellel on kõrge hüpoglükeemia (1b) ja sellega seotud kardiovaskulaarsete haiguste ja piiratud elukestva eluiga (2C) patsientidel.

On näidatud, et mikroalbumiumreaga patsientidel, mida ei ole saavutatud glükeemia optimaalse kontrolliga, 5-8-aastastes väljatöötamisel väljendunud proteinuuria ja arteriaalne hüpertensioon. Patsientidel, kellel on mikroalbumiumuria oli vähem kui 100 mg / päevas, viinud intensiivse insuliiniravi albumiini eritumise vähenemiseni uriiniga normaalsete väärtustega.

Vaatamata enamiku autorite eeldustele, tekivad proteinuuria etapis neerude patoloogilised mehhanismid juba hoolimata süsivesikute vahetuste hüvitamise kvaliteedist, on jätkuvalt oluline roll glükeemia ja proteinuuria etapis jätkuvalt oluline roll DN. Seega näitasid uuringu tulemused neerukahjustusega patsientidel, kes kannatasid kõhunäärme siirdamist, näitasid, et pärast kümne aasta möödumist pärast normrogükeemia siirdamist ja püsivat hooldust täheldati neeru struktuurimuutuste vastupidist arengut, kinnitasid neeru biopsiaandmed.

Süsivesikute normaliseerimine on tagatud intensiivse insuliiniravi režiimi valimisel, mis jäljendab insuliini füsioloogilist sekretsiooni terved inimesed: Sissejuhatus lühike insuliin Enne iga toidu tarbimist ja pikendatud tegevuse insuliini manustamist üks või kaks korda päevas.

Tuleb meeles pidada, et erinevalt endogeense eksogeense insuliini eritub neerud. Glomeri filtreerimise kiiruse vähenemine (SCF) kuni 20 ml / min, on insuliini filtreerimise vähenemine ja selle poolväärtusaja suurenemine. See nähtus nõuab vähenemist. päevane annus Insuliini 25% võrra vähenedes SCF 50 kuni 10 ml / min ja 50% SCF alla 10 ml / min.

SD2-tüüpi patsientide ravis diabeediga nefropaatiaga tuleb nende farmakodünaamiliste omaduste ja eemaldamisrajaduste arvesse võtta suukaudseid suhkrupõhiseid ravimeid.

Seega patsientidel pikaajalise voolu SD2 ja neerupatoloogia nõuab läbivaatamist ja parandamist suhkruteraapia. Bigeanipreparaadid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse tõttu laktaatse atsidoosi ohu tõttu; Tiazolindions (Pioglitazone) vaatamata ohutu farmakokineetilise profiili, ei soovitata neerupatoloogia, sest neil on kõrvalmõjud Vedeliku viivituse kujul südamepuudulikkuse arengut. Selliseid preparaate sulfonüüluurea rühma glibenklalamiidi, glümepiriidi ei soovitata patsientidel neerupuudulikkus Hüpoglükeemiliste riikide arenguriski tõttu.

2. tüüpi diabeediga patsientidel ja neerupuudulikkus, glükovidooni, glükovidooni ja repagliniide saab kasutada ilma annuse korrigeerimiseta juhul, kui nendel patsientidel on rahuldav glükeemiline juhtimine. Vastasel juhul on vaja tõlge insuliiniravi.

Glüklaside annab madala hüpoglükeemiliste episoodide ja nefroprotektiivse toime riski, mis kinnitatakse randomiseeritud kliinilised uuringud 2008. aastal valmis, mis näitas TPNi ohu märkimisväärset vähenemist 65% -ni, DN-i arendamist või progresseerumist 21% ja Macrollibuminuria võrra 30% võrra Glükeemia intensiivse kontrolli grupis (HbA1c 6,5%); modifitseeritud vabanemisega glüklaasiid. Euroopa endokrinoloogide Euroopa Liidu kongressile esitatud uuringute täiendav analüüs näitas 2010. aastal, et glükeemia intensiivne kontroll ei võimaldanud mitte ainult proteinuuria arenguriski oluliselt vähendada, vaid ka päeva regressiooni tagamiseks 57% -ni patsiendid.

Soovitused arteriaalse hüpertensiooni parandamiseks ja albumiini kontrollimiseks

• SD-ga patsientidel süstoolse vererõhu sihttase on<140 мм рт.ст. (2В)

• SD-ga patsientidel diastoolse vererõhu sihttase on<85 мм рт.ст. (целевой уровень 80-90 мм рт.ст.) (1А)

• Madalam süstoolne vererõhk (<130 мм рт.ст.) могут рассматриваться у пациентов с явной протеинурией, у которых польза от ренопротективного эффекта перевешивает потенциальные риски (более молодые с высокой протеинурией/альбуминурией) при условии мониторирования динамики СКФ (2В)

• Antihüpertensiivse ravi peaks olema individuaalne ja süstoolse vererõhu vähendamine<120 мм рт.ст. и диастолического АД <70 мм рт.ст. следует избегать (2В)

• Valiku ettevalmistamine AG ravis iga päeva etapis on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (Raas) blokeerimise vahendid: angiotensiini läikiva ensüümi (IAPF) inhibiitorid (IAPF) ja angiotensiini retseptori blokaatorid (haru) (1A)

• IAPF-i sallimatuse ja vahetatavate Sconce'iga.

• Hüpotensiivse ravi teine \u200b\u200brida on salureetikumid, aeglase kaltsiumikanalite (BKK) blokeerimispaigad, reniini inhibiitorid; AG-ravi viimasteks sammudeks tuleks pidada beeta-blokaatorid, blokaatorid ja keskseid ravimeid.

• IAPF-i või haru kasutamisega soovitatud albumiini eritumise korral üle 30 mg / päevas (1a)

• ACE inhibiitorit või scoonium ei soovitata diabeedi nefropaatia esmaseks ennetamiseks diabeediga patsientidel, kellel on normaalne arteriaalne rõhk ja albumiini eritumine<30 мг/сутки (B)

• Kahe Raasi blokaatorite kombinatsioon ei ole soovitatav, vaatamata proteinuuria vähendamise võimalikule tõhususele (3a)

• Aldosterooni antagoniste ei saa SCF-i jaoks soovitata< 30 мл/мин/1,73м2, особенно в комбинации с блокатором РААС (3С)

• Võistluste komponentide blokeerimise ebapiisava tõhususe ebapiisava tõhususe korral võib antiproteinuurilist toimet suurendada nedihidropirodinovy \u200b\u200bBKK lisamisega (2b)

• IAPFi või Šoniumi rakendamisel ja diureetikumide soovitatakse kontrollida kreatiniini ja kaaliumi seerumi taset (2C)

• Soovitatav on pidevalt kontrollida albumiini eritumist uriiniga, et hinnata ravi efektiivsust ja haiguse progresseerumise kiirust (2c)

Inhibiitorid angiotensiin glokulaarse ensüümi ja blokaatoriteni II retseptorile soovitatakse narkootikume esimese seeria valikul diabeetilise nefropaatia mitte ainult vererõhu suurenemisega, vaid ka siis, kui Mau ilmumine ilma arteriaalne hüpertensioon.

Raasi blokaatorite kasutamise teostatavus määratakse kindlaks angiotensiin II mõju - neeruarteriidi vähendamise tegur.

Raasi blokaatorite kliiniliselt mõju tuleks kindlaks määrata (varem kõrgendatud) vererõhu vähendamiseks ja valgu eritumist uriiniga. Sellise dünaamika puudumine ei ole selle grupi ravimi kaotamise põhjus, kuna isegi sel juhul säilitatakse selle renoprotektiivne toime osaliselt osaliselt.

Diureetikumid. SD-i patsienti ei soovitata kasutada tiasiidi diureetikume annuses üle 25 mg / päevas annusest sõltuva diabeegeense toime tõttu. Selle mõju mehhanism on seotud nende ravimite väljendunud kaaliumipõhise toimega, mis toob kaasa rakuvälise ja intratsellulaarse kaaliumi kadumise panustamisrakkudes pankrease beetarakkudes, millele järgneb insuliini sekretsiooni rikkumine ja hüperglükeemia arendamine. Kuid suuremahulise rahvastikuuuringus Arići uuring, mis sisaldas rohkem kui 12 000 inimest ilma SD-iga, näitati, et tiasiidi diureetikumide vastuvõtt annuses 12,5-25 mg päevas 6 aasta jooksul ei ole kaasas suurenenud SD 2 arengu oht.

Tiazid-like diuretik indapamiid tõttu minimaalne kaaliumiefekti ei ole diabeeni toimet ja on ohutu patsientidel, kellel on suur risk arengurisk SD. Nestori uuringus näitas võrreldavat nefroprotektiivset ja kardioprotektiivset toimet indapamiidi retard.

Tiasiidi diureetikumid / indapamiid madalates annustes on soovitatav kasutada SCF\u003e 50 ml / min, madalamate väärtustega SCF-i väärtustega, silmuse diureetikumide kasutamine (furosemiid, valuratsiooni).

Kaltsiumi antagonistid. Arvukad kliinilised uuringud kaltsiumi antagonistide (AK) kasutamise kohta AG-ga patsientidel kinnitasid nende ravimite metaboolse neutraalsuse. Terapeutilistes annustes ei mõjuta AK süsivesikute ja lipiidide metabolismi negatiivset mõju, mistõttu seda saab kasutada laialdaselt diabeediga patsientidel AG raviks.

Dihüdropüridiin AK monoteraapiana ei sobi monoteraapiana oma kahjuliku mõju tõttu glomerulaarse hemodünaamikale, kuid neid saab kasutada kombinatsioonis IAPF / SCONCE-ga, et suurendada antihüpertensiivset toimet.

Seevastu võib antiproteinururilist toimet suurendada mitte-nigidropüridiini AC-dega, millel on RAS-i vahendite blokeerivate osade ebapiisav tõhusus (vastavalt suure metaanalüüsi tulemustele, mis on kokku võetud arvukad randomiseeritud menetlused selle ACS-i kasutamise kohta Grupp, mis näitab albumiini eritumise vähenemise uriiniga keskmiselt 30%).

BETA Adrenoblocators. Diabeediga patsientidel, samuti SD2 arendamise kõrge riskiga rühmas sisalduvad isikud (rasvumise või metaboolse sündroomiga), on vaja arvesse võtta babide metaboolsete kõrvaltoimete spektrit. Põhimõtteliselt on kõik naiste metaboolsed mõjud seotud beeta2-adrenoretseptorite blokaadiga ja neid vähem väljendunud selektiivsed naised. Siiski on vaja meeles pidada, et naiste selektiivsus kannab annusest sõltuvat loodust ja kaob, kui nimetatakse beeta1-selektiivsete naiste eelsoode.

Mis puudutab SCF-i vähenemise määra aeglustumist DN-is, on albumiinuria või proteinuuria vähendamine märkinud peaaegu kõik uuringud suurema EAPFi tõhususe võrreldes naistega. Vasodilatoorse aktiivsusega naiste rühma ettevalmistamine - Nonbivolool ja karvediloolil võib olla täiendavat nefroprotektiivset toimet.

Glicosaminoglükaanid ja proteinuuria juhtimine

On näidatud, et vaatamata Multifaktorite lähenemisviisile DN-i ravis (jäik kontroll glükeemia, säilitades sihttaseme vererõhu, kasutades RAC blokeerimist, kasutamist statiinide ja aspiriini), albumiinia arengut takistatakse ainult osaliselt patsiendid.

Glükosaminoglükaanide segu sisaldava suloksiidi preparaadi kasutamine tagab laadimise süstemaatilise neerufiltri barjääri taastamise ja tal on nefroprotektiivne toime. Teadusuuringud di.n.a.s. See näitas, et Sulodexidi kasutamine annuses 200 mg / päevas 4 kuud toob kaasa albumiini eritumise vähenemiseni uriiniga üle 50% 60% -l MAU-ga patsientidest.

Lisaks nefroprotektiivsele toimele on ravimil antitrombootiline ja agregatsioonivastane toime, parandades hemodünaamikat mikrokultuuril ja aitab kaasa lipoproteiin-lipaasi aktiveerimise tõttu plasma lipiidide vähenemisele. 2013. aasta diabeedi diabeedi diabeediga patsientide algoritme sõnul saab kasutada albumiinia A2 ja A3 etappidel glükosaminoglükaanide (suloksiidi) etappidel.

Soovitused düslipideemia raviks SD-ga patsientidel ja HBS-i patsientidel

• Piiratud hüpolüpeteemilise ravi statiinide / ezetimibi kombinatsiooniga on näidatud, et vähendada südame-veresoonkonna sündmuste riski, kaasa arvatud patsiendid pärast neeru siirdamist (1B)

• Patsientidel on hüpolüpideemia ravi eesmärk LDL tase<2,5 ммоль/л и <1,8 ммоль/л для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (2В)

• Ei ole soovitatav alustada hüpolüpeteemilist ravi SD-ga patsientidel hemodialüüsi patsientidel, kellel puudub konkreetse kardiovaskulaarse tunnistuse puudumisel nende rakendamiseks (1b)

SD-ga patsiendid, HBP ja Dlypideemial on suurim risk kardiovaskulaarse patoloogia tekkeks. Seetõttu kõik rahvusvahelised soovitused, mis määravad eesmärgi väärtused tase vere lipiidide taset SD, esiteks Orient Arstid vähendada kardiovaskulaarset riski.

Statiinid või nende kombinatsioon ESETIMIB-ga on valiku ravi, vähendades oh, triglütseriidide ja mõnevõrra suurendamise HDL-i. SPF-is<30 мл/мин дозировка аторвастатина и правастатина остается прежней, дозу других статинов необходимо снижать в 2-3 раза.

R.a. Nadeha, O.N. Sigitova

Kaasaegse maailma diabeet on pikka aega omandanud ebamugava hiilgusena mittekuivata epideemia.

Haigus viimastel aastatel on märkimisväärselt kasvanud endokrinoloogide patsientide seas - ja 30 ja 20-aastastest.

Kui üks tüsistustest - nefropaatia võib ilmuda 5-10 aasta pärast, siis kui see on sageli diagnoosi ajal märgitud.

Diabeetilise nefropaatia diagnoos näitab süsivesikute ja lipiidide metabolismi ja lipiidide metabolismi ebaühtluse tõttu filtreerimismehede neerud (glomeerid, torukujulised arterid, arterioolid).

Nephopaatia diabeetikute arendamise peamine põhjus on veresuhkru suurenemine.

Varases staadiumis ilmub patsient kuivus, ebameeldiv maitse suus, üldine nõrkus ja vähenenud söögiisu.

Ka sümptomite hulgas - eraldatud uriini koguse suurendamine, sagedased öised vihjed urineerimiseks.

Nephropaatia kohta on ka muutusi kliinilistes testides: hemoglobiini taseme vähenemine, uriini spetsiifiline mass, kreatiniini suurenenud tase jne lisatud ülaltoodud sümptomite puhul seedetrakti töö häired, naha sügelus, turse ja hüpertensioon.

Oluline!

Kui patsiendil on diagnoositud diabeediga, on vaja võtta kreatiiniks vereanalüüsi Creatiniks aastas kord aastas (glomerulaarfiltratsiooni arvutamise kiirusega) ja tavalise uriini analüüsi, et kontrollida neerude seisundi!

Diferentsiaaldiagnoos

Diagnoosi õigeks määramiseks peab arst tagama, et neerude töö andis diabeedi ja mitte teiste haiguste tõttu ebaõnnestumise tõttu.

Patsiendil tuleb manustada kreatiniini vereanalüüsi, albumiini, mikroalbumiini ja kreatiniini uriini.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimise põhinäitajad on albumiinuria ja lühem filtreerimismäär (edaspidi "SCF).

Samal ajal suureneb see albumiini (valk) eritumise suurenemine uriiniga, mis näitab haiguse algstaadiumist.

SCF varases staadiumis võib anda ka kõrgendatud väärtusi, mis vähenevad haiguse progresseerumisega.

SCF arvutatakse valemite abil, mõnikord rarba tarevi trikki kaudu.

Tavaliselt on SCF võrdne või enam kui 90 ml / min / 1,73 ml2. Diagnoos "nefropaatia neerude" on patsient, kui tal on vähenenud tase SCF 3 või enam kuud ja seal on kõrvalekaldeid üldises uriini kliinilises analüüsis.

Eristatakse 4 peamist etappi:

Ravi

Nefropaatia vastu võitlemise peamised eesmärgid on lahutamatult seotud diabeediga tervikuna. Need sisaldavad:

1. veresuhkru taset vähendamine;
2. vererõhu stabiliseerimine;
3. kolesterooli taseme normaliseerimine.

Meditsiinilised ravimid nefropaatia vastu võitlemiseks

Kõrgsurve raviks diabeetilise nefropaatia ajal aCE inhibiitorid on tõestanud hästi.

Nad mõjutavad üldiselt südame-veresoonkonna süsteemi hästi ja vähendab nefropaatia viimase etapi riski.

Mõnikord patsiendid reaktsiooni kujul kuiva köha selle rühma ravimite rühma.Seejärel tuleks eelistada angiotensiin-II retseptori blokaatorid. Nad on natuke kallimad, kuid neil ei ole vastunäidustusi.

Samal ajal rakendage Ape inhibiitoreid ja angiotensiini retseptori blokaatoreid ei saa kasutada.

SCF-patsiendi vähenemisega on vaja kohandada insuliini ja suhkru ravimite annust. See võib teha ainult arsti, mis põhineb ühisel kliinilisel pildil.

Hemodialüüsi: näidustused, tõhusus

Mõnikord ei anna ravimit soovitud tulemusi ja SCF muutub alla 15 ml / min / m2, seejärel on patsient ettenähtud neeru neeruteraapia.

Vaadake ka selle tunnistust:

• vere kaaliumisisalduse selgesõnaline suurenemine, mida ravimid ei vähendata;
• vedeliku viivitus kehas, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi;
• valgu-energiapuudulikkuse nähtavad sümptomid.

Üks olemasolevaid asendusravi meetodeid koos peritoneaalse dialüüsi ja neerude siirdamisega on hemodialüüsi.

Patsiendi abistamiseks on see ühendatud spetsiaalse aparatuuriga, mis täidab kunstlike neerude funktsiooni - puhastab verd ja keha tervikuna.

See ravimeetod on saadaval haiglaosakondades, kuna patsient peab asuma seadme lähedal umbes 4 tundi 3 korda nädalas.

Hemodialüüsi võimaldab teil kasutada verd, eemaldage toksiinid kehast, mürgid, normaliseerivad vererõhku.

Võimalike tüsistuste hulgas on vererõhu vähenemine, nakkuslik nakkus.

Hemodialüüsi vastunäidustused on järgmised: Rasked vaimsed häired, tuberkuloos, vähk, südamepuudulikkus, insult, mõned verehaigused, vanus üle 80 aasta. Aga väga rasketel juhtudel, kui inimese elu toetub karvad, ei ole hemodialüüsi vastunäidustusi.

Hemodialüüsi võimaldab mõnda aega neerufunktsiooni taastamiseks, Üldiselt pikendab ta elu 10-12 aastat. Kõige sagedamini kasutavad arstid seda ravimeetodit ajutise enne neeru siirdamist.

Dieet ja ennetamine

Haige nefropaatia on kohustatud kasutama kõiki võimalikke hoobasid raviks. Õige valitud toitumine ei aita lihtsalt selles, vaid parandab keha üldist seisukorda.

Selleks järgneb patsient:

• minimaalselt kasutage valgu toidu (eriti loomset päritolu);
• piirata soola kasutamist toiduvalmistamise ajal;
• vähendatud kaaliumi tasemel veres, lisage selles elemendis rikkad tooted, mis on rikkalikud selles elemendis (banaanid, tatar, suvila juust, spinat jne);
• loobumine terav, suitsutatud marineeritud, konserveeritud toidu;
• konsulaat kvaliteetne joogivee;
• mine murdosa toitu;
• kõrge kolesterooli sisalduse dieediga toodete piiri;
• eelistavad "paremale" süsivesikuid.

Madal valgu dieet toidus - Nephropaatia patsientide alus. See on teaduslikult tõestatud, et suur hulk valgu toitu toidus on otsene nefrotoksiline toime.

Haiguse erinevates etappides on dieedil oma omadused. Mikroksualse valgu puhul üldise toitumise puhul peaks see olema 12-15%, st mitte rohkem kui 1 g 1 kg kehakaalu kohta.

Kui patsient kannatab suurema arteriaalse rõhu all, peate piirama soola igapäevane kasutamine kuni 3-5 g (see on umbes üks teelusikatäis). Toit ei saa tegutseda igapäevane kaloriusus, mis ei ületa 2500 kalorit.

Proteinuuria laval Valgu kasutamine tuleb vähendada 0,7 g massi kilogrammi ja soolade kohta - kuni 2-3 g päevas. Toiduainelt peab patsiendilt välja jätma kõik kõrge soolasisaldusega tooted, eelistades riisi, kaerahelbed ja manna, kapsas, porgaaži, kartulite, mõnede kala sorte. Leib võib pausida ainult.

Dieet kroonilise neerupuudulikkuse etapis hõlmab valgu kasutamise vähenemist 0,3 g päevas ja piirata fosfortoodete toitumisse. Kui patsient tunneb "valgu nälga", on see ette nähtud ravimitega asendamatute põhiliste aminohapetega.

Selleks, et madala lipsude toitumine oleks tõhus (see tähendab, et ta aeglustub sclerootiliste protsesside progresseerumist neerudes), peab arst saama süsivesikute metabolismi eest suruda ja vererõhku patsiendil stabiliseeruma.

Madala rajatise toitumine ei ole mitte ainult eeliseid, vaid ka selle piiranguid ja puudusi. Patsient peab süstemaatiliselt jälgima albumiini taset, mikroelementide, lümfotsüütide ja erütrotsüütide absoluutset arvu veres. Ja ka päeviku säilitamiseks ja teie dieeti regulaarselt kohandamiseks sõltuvalt ülaltoodud näitajatest.

- spetsiifilised patoloogilised muutused neerulaevadel, mis tulenevad mõlemat tüüpi suhkurtõvedest ja mille tulemuseks on glomeroskleroosi, neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse arendamine (CPN). Diabeetiline nefropaatia ilmneb kliiniliselt mikroalbumiinuria ja proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon, nefrootiline sündroom, ureemia tunnused ja cpn. Diabeetilise nefropaatia diagnoos põhineb albumiini taseme määramisel uriinis, endogeense kreatiniini, valgu ja lipiidide spektri kliirens veres, neerude ultraheli, neerude ultraheli andmete põhjal. Neerulaevade USDG. Diabeetilise nefropaatia, toitumise, süsivesikute korrigeerimise, valgu, rasva metabolismi, ACE ja ARA inhibiitorite vastuvõtu korrigeerimist, ARA ja ARA inhibiitorite vastuvõttu, kui vajalik hemodialüüsi, neeru siirdamine.

Diabeetiline nefropaatia on hilinenud diabeedi tüsistus 1 ja 2 tüüpi ja üks peamisi põhjusi patsientide selle haigusega. Arendamine diabeedi kahjustuste suurte ja väikeste veresoonte (diabeetiline macroengiath ja mikrongiopaatia) soodustavad kahju kõikidele organitele ja süsteemidele, esiteks neerud, silmad, närvisüsteem.

Diabeetilist nefropaatiat täheldatakse 10-20% diabeediga patsientidest; Mõnevõrra sagedamini vähendab nefropaatia insuliini sõltuva haiguse voolu. Diabeetiline Nephrorathy paljasta sagedamini meeste patsientidel ja 1. tüüpi diabeediga inimestel, väljatöötamisel. Diabeetilise nefropaatia arengu tipp (STNA etapp) täheldatakse diabeedi kestusega 15-20 aastat.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Diabeetiline nefropaatia on tingitud patoloogilistest muutustest neerulaevade ja kapillaaruste silmuste glomeeride (glomerulumi) muutustest filtreerimisfunktsiooni täitmisel. Hoolimata diabeetilise nefropaatia patogeneesi erinevatest teooriatest, mida peetakse endokrinoloogias, on peamine tegur ja selle arendamise käivitaja hüperglükeemia. Diabeetiline nefropaatia tekib pikaajalise ebapiisava hüvitise süsivesikute vahetushäirete.

Diabeetiku nefropaatia metaboolse teooria kohaselt põhjustab püsiv hüperglükeemia järk-järgult biokeemiliste protsesside muutusi: neerude glükosüülimise mitteensüümi glükosüülimine ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine; Vesi-elektrolüütide homeostaasi rikkumine, rasvhapete vahetamine, hapniku transpordi vähenemine; Aktiveerimine glükoosi kasutamise ja mürgise toime aktiveerimine neerukoele, suurendades neeruhaevade läbilaskvust.

Hemodünaamiline teooria diabeetilise nefropaatia väljatöötamisel määratakse peamine roll arteriaalseks hüpertensiooniks ja intravenoosse verevoolu häired: arteriooli tuues ja suurendava tooni tasakaalustamine ja vererõhu suurenemine glomide sees. Pikaajaline hüpertensioon toob kaasa glomite struktuurimuutusteni: esmalt hüperfiltratsioonile, mis on kiirendatud esmase uriini ja valkude saagisega, seejärel koekoe koe koe asendamisele ühendamisel (glomeroskleroos) glomeruloosi kogu oklusiooniga väheneb nende filtreerimisvõime vähenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse arendamine.

Geneetiline teooria põhineb patsiendil, kellel on diabeetiline nefropaatia geneetiliselt deterministlike eelsooduvate tegurite vastu, mis ilmnevad vahetamises ja hemodünaamilistest häiretest. Diabeetilise nefropaatia patogeneesis osalevad kõik kolm arengumehhanismi ja tihedalt seotud.

Diabeetilise nefropaatia riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia, kuseteede infektsioon, rasvase metaboolsed infektsioonid ja ülekaalulised, meessoost põrand, suitsetamine, nefrotoksiliste ravimite kasutamine.

Sümptomid diabeetilise nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progressiivne haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste etapist. Diabeetilise nefropaatia arendamisel eristatakse mikroaalseruumami, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse terminali etapi etapid.

Pikka aega hakkab diabeedi nefropaatia asümptomaatilise, ilma väliste ilminguteta. Diabeetilise nefropaatia esialgses etapis on täheldatud neerude glomi (hüperfunktsionaalne hüpertroofia) suurenemine neerude verevoolu suurenemine ja loputamise filtreerimiskiiruse (SCF) suurenemine. Paar aastat hiljem täheldatakse diabeedi debüütamisel lühendatud neeruaparaadi esialgseid struktuurimuutusi. Säilitatakse glomerulaarfiltratsiooni suur maht, albumiini eritumine uriiniga ei ületa normaalseid näitajaid (

Diabeetilise nefropaatia käivitamine arendab rohkem kui 5 aastat patoloogia algusest ja avaldub püsiva mikroaalseruuruuria (\u003e 30-300 mg / päevas või 20-200 mg / ml uriini hommikuse osa). Võib täheldada vererõhu perioodilist suurenemist, eriti treeningu ajal. Diabeetilise nefropaatiaga patsientide heaolu halvenemist täheldatakse ainult haiguse hilinenud etappides.

Kliiniliselt väljendunud diabeetiline nefropatia areneb 15-20 aasta pärast 1 diabeediga mellitus ja seda iseloomustab resistentne proteinuuria (valgu tase uriinis -\u003e 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja SCF-i vähenemine, arteriaalne hüpertensioon muutub konstantseks ja keeruliseks. See arendab nefrootilist sündroomi, mis väljendub hüpoalbumiia, hüperkolesterolite, perifeersete ja ribade paisumisega. Kreatinine ja vere uurea tasemed on normaalsed või veidi kõrgemad.

Diabeetilise nefropaatia terminali etapis täheldatakse neerude filtreerimise ja kontsentratsiooni funktsioonide järsust vähenemist: massiivne proteinuuria, madal SCF, suurenemise karbamiidi ja kreatiniini taseme suurenemine veres, aneemia areng väljendatud turse. Praeguses etapis hüperglükeemia, glükosuuria, eritumine uriini endogeense insuliini, samuti vajadust eksogeense insuliini võib oluliselt vähendada. Edendab nefrootilist sündroomi, vererõhk jõuab kõrge väärtused, arendab düsepepsiivse sündroomi, ureemia ja cpn märke keha enesekaitse, toodete vahetamise ja kahju erinevate elundite ja süsteemide.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine

Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on oluline ülesanne. Diabeetiku nefropaatia diagnoosimiseks, biokeemilise ja üldise vereanalüüsi, biokeemilise ja üldise uriini üldise analüüsi, Rarga trikk, Zimnitsky proovi, neerulaevade USDG-d.

Diabeetilise nefropaatia varajaste etappide peamised markerid on mikroalbumiinuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Diabeediga patsientide iga-aastase sõeluuringuga uurida albumiini igapäevane eritunne uriini või albumiini / kreatiniini suhtega hommikul.

Diabeetilise nefropaatia üleminek proteinuuria etapile määratakse valgu esinemisega uriini üldises analüüsis või albumiini eritumise üldises analüüsis uriiniga üle 300 mg / päevas. Rõhu suurenemine on nefrootilise sündroomi märke. Diabeetilise nefropaatia hiline etapp ei kujuta endast diagnoosi raskusi: massiivse proteinuuria ja SCF-i vähenemine (alla 30-15 ml / min), kreatiniini taset ja veretasandite (asoteemia), aneemia, atsooni, atsidoosi, hüpokaltseemia tõusu Hüperliphosfamia, hüperlipideemia, näo turse ja kogu keha turse.

Oluline on läbi viia diabeetilise nefropaatia diferentsiaaldiagnoos teiste neeruhaigustega: krooniline pyelonefriit, tuberkuloos, äge ja krooniline glomerulonefriit. Selleks, bakterioloogiline uuring uriini mikrofloora, ultraheli neerud, eritub excretor urography. Mõningatel juhtudel (varajase arendamise ja kiiresti kasvava proteinuuria, ootamatu areng nefrootilise sündroomi, rack Hematuria) selgitada diagnoosi, õhukese mängu aspiratsiooni biopsia neerude teostatakse.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi peamine eesmärk on ennetada ja maksimeerida haiguse edasist progresseerumist CPN-ile, vähendada kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski (IBS, müokardiinfarkt, insult). Diabeetilise nefropaatia erinevate etappide ravis on tavaline veresuhkru range kontroll, vererõhk, mineraalsete, süsivesikute, valkude ja lipiidide vahetustehingute hüvitamine.

Esimese valiku ettevalmistused diabeedi nefropaatia ravis on angiotifitseerimise ensüümi (ACE) inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, trandolapriil ja retseptori antagonistid angiotensile (ARA): Irbesartaan, valsartaan, lozartaan, normaliseerides süsteemset ja intraktilist hüpertensiooni haiguse progresseerumine. Ettevalmistused on ette nähtud isegi normaalse vererõhu korral annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni arengut.

Alates mikroaalseruuruuri etapist, madala tooni, kaotatud toitumine on näidatud: piirates tarbimise loomse valgu, kaaliumi, fosfori ja soola. Kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise riski vähendamiseks on düslipideemia tühjenemine vajalik, kuna toitumine on madala rasva ja ravimite madala sisalduse tõttu, mis normaliseerivad vere lipiidspektri (L-arginiini, foolhape, statiinid).

Diabeetilise nefropaatia terminali etapis on vaja desinfitseerivat ravi, diabeedi ravi korrigeerimist, sorbendi, antioaseemiliste ainete vastuvõtmist, hemoglobiini taseme normaliseerimist osteodistrophi ennetamist. Neerufunktsiooni terava halvenemisega tõstetakse tõstetakse hemodialüüsi, püsiva peritoneaalse dialüüsi või kirurgilise ravi läbiviimise küsimuse doonori neerude siirdamismeetodiga.

Diabeetilise nefropaatia prognoos ja ennetamine

Pikroalbumiinuria koos õigeaegselt määratud piisava ravi on ainus pöörduv etapp diabeetiline nefropaatia. Proteinuuria etapis on võimalik vältida haiguse progresseerumist CPN-ile, diabeedi nefropaatia terminali etapi saavutamine toob kaasa riigile, mis ei ole elus kokkusobiv.

Praegu diabeetiline nefropaatia ja arendamise tulemusena HPN juhivad tunnistust asendusravi - hemodialüüsi või neeru siirdamise. CPN-i diabeetilise nefropaatia tõttu põhjustab 15% kõigist surmaga lõppevatest tulemustest, mis on nooremad kui 50-aastased diabeediga patsientide seas.

Diabeetiku nefropaatia ennetamine on diabeediga mellitus patsientide süstemaatiline vaatlus endokrinoloog-diabetooloogi, ravi õigeaegse korrigeerimisega, glükeemia taseme püsiva enesekontrolliga, osalevate arstide soovituste järgimine.