Kere etappides toimuv tserebrovaskulaarne haigus ilmneb tulemuslikkuse vähenemise tõttu, suurenenud väsimus, tuju tausta vähenemine, unehäired, kui patsient ärkab öösel ja siis ei saa magama jääda. Seejärel liituge kognitiivsete häirete sümptomitega, st Mälu väheneb, mõtlemine aeglustub, suukaudne konto takistab, ülemäärasus ilmub. Tulevikus liituvad kangekaelsed peavalud, kõrvade müra, pearinglus. Arendada perioodiliselt aju kriisid, mis jätkavad brutofunktsioonide rikkumist ja ilmneb ühelt poolt jäsemete nõrkuse väljatöötamine, kõnehäired, tundlikkus, nägemus. Kui sellised sümptomid toimuvad 48 tunni jooksul, räägivad nad ajutise aju ringlushäiretest. Kui sümptomid on säilinud kauem, siis see on insult. Sellisel juhul saab närvisüsteemi funktsiooni töötlemata rikkumisi säilitada elu lõpuni, patsiendi keelamine. Insulutus võib olla isheemiline, kui laeva aterosklerootilise tahvli või trombi või hemorraagilise lumeni sulgemise korral, kui veresoonte seina terviklikkus esineb ja verejooks aju.

Leicoentefalopaatia aju - see patoloogia, milles täheldatakse valge aine kahjustusi, põhjustades dementsuse. Eraldatakse mitmeid mitmesuguseid põhjustatud nosoloogilisi vorme. Nende jaoks on tavaline leicoentephalopaatia olemasolu.

Provotseerige haigusi:

• viirused;
• vaskulaarsed patoloogiad;
• aju ebapiisav pakkumine hapnikuga.

Muud haiguse nimed: entsefalopaatia, binswangeri tõbi. Esimest korda kirjeldati patoloogiat XIX sajandi lõpus Saksa psühhiaatri Otto Binswanger poolt, kes kutsus seda auks. Sellest artiklist saate teada, milline on see, mis põhjustab haiguse, nagu see ilmneb, on diagnoositud ja ravitud.

Klassifitseerimine

Leuoentephalopaatia on mitmeid liike.

Melko toit

See on veresoonkonna genesi leukoentephalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis arendab tausta kõrgsurve. Muud nimed: progresseeruv veresoonte leuoentephalopaatia, subcortic aterosklerootiline entsefalopaatia.

Sama kliinilised ilmingud Finelyofaalse Leuoentephalopaatiaga on disciruratory entsefalopaatia - aeglaselt progressiivne difuusne kahjustus aju laevade. Varem see haigus lisati ICD-10, nüüd ei ole see selles.

Kõige sagedamini on väikesemahuline Leicoentephalopaatia diagnoositakse üle 55-aastastele meestele, kellel on selle haiguse arengule geneetiline eelsoodumus.

Riskirühm hõlmab selliste patoloogiate all kannatavate patsientide all:

• ateroskleroosi (kolesterooli tahvlid ronivad laevade kliirensit, selle tulemusena on ajurõivaste rikkumine aju);
• suhkurtõbi (selle patoloogiaga, verd on paksenenud, jooksev aeglustub);
• kaasasündinud ja omandatud seljaaju patoloogia, milles täheldatakse aju verevarustuse halvenemist;
• rasvumine;
• alkoholism;
• nikotiini sõltuvus.

Samuti viivad patoloogia arengu vigu dieedi ja hüpodünaamilise elustiili.

Progressiivne multifokaalne leuoentephalopaatia

See on haiguse arengu kõige ohtlikum vorm, mis sageli muutub surma põhjuseks. Patoloogial on viiruslik iseloom.

Selle põhjuslik esindaja on inimese polüomaviirus 2. Seda viirust täheldatakse 80% inimese populatsioonist, kuid haigus areneb patsientidel esmase ja sekundaarse immuunpuudulikkuse tõttu. Neil on viirused, kehasse sattudes, nõrgendab immuunsüsteemi veelgi rohkem.

Progresseeruva mitme klassi leuoentephalopaatia diagnoositakse 5% HIV-positiivsetest patsientidest ja poole AIDS-i patsientidest. Varem oli progressiivne multifokaalne leukoentephalopaatia veelgi tavalisem, kuid tänu valvele vähenes selle vormi levimus. Polümorfse patoloogia kliiniline pilt.

Haigus avaldub sellised sümptomid nagu:

• perifeerne paras ja halvatus;
• ühekülgne hemianopsy;
• stun sündroomi teadvus;
• identiteedi defekt;
• võita CHMN;
• ekstrapüramidaalsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi rikkumised võivad märkimisväärselt erineda väikestest düsfunktsioonidest tõsise dementsuse tasemeni. Kõnehäireid võib täheldada, täis visiooni kadu. Sageli arendavad patsiendid lihas-skeleti süsteemist tõsiseid häireid, mis muutuvad töövõime ja puude põhjuseks.

Riskirühm hõlmab järgmisi kodanikke kategooriaid:

• hIV-i ja AIDSiga patsiendid;
• ravi töötlemine monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud, kui autoimmuunhaigused, onkoloogilised haigused);
• kolis siirdamine siseorganid ja vastuvõtva immunosupressandid, et vältida nende tagasilükkamist;
• kannatab pahaloomulise granuloomiga.

Perivnrikulaarne (fookuskauguse) vorm

See areneb kroonilise hapniku näljastamise tulemusena ja verevarustuse vähenemisega aju. Isheemilised saidid asuvad mitte ainult valge, vaid ka halli ainega.

Tavaliselt lokaliseeritakse patoloogiline fookusjärgne tserebelli, aju pagasiruumi ja suurte poolkerakoore eesmise osa. Kõik need aju struktuurid vastutavad liikumise eest, seetõttu täheldatakse sellise patoloogia vormi väljatöötamist mootori häireid.

Selline leicoenetrophalopaatia vorm areneb lastel, kellel on patoloogiad koos hüpoksiaga kaasasoleva ja mõne päeva jooksul pärast valguse esinemist. Samuti nimetatakse seda patoloogiat "Perivatiivikulaarse Lekomolatsiooni" reeglina provotseerides ajuhalsit.

Leicoentephalopaatia koos kaduva valge ainega

See on diagnoositud lastel. Esimesed patoloogia sümptomid täheldatakse 2 kuni 6 aastat vanuses patsientidel. See ilmub geenimutatsiooni tõttu.

Patsiendid tähistasid:

• brazhelocki kahjustusega seotud liikumise kooskõlastamise rikkumine;
• pares ja jalad;
• mälu halvenemine, vaimse jõudluse vähenemine ja muud kognitiivsed rikkumised;
• optilise närvi atroofia;
• epileptilised rünnakud.

Aasta jooksul lastel on probleeme söötmise, oksendamise, kõrge temperatuuriga, vaimse lag, ülemäärase erutuse, suurenenud lihastoonide ja jalgade, krampide suurenenud lihastooniga, Ööapnoe, kooma.

Kliiniline pilt

Tavaliselt kasvavad leukoentephalopaatia märgid järk-järgult. Haiguse alguses võib patsient olla hajutatud, ebamugav, ükskõikne, mis toimub. Ta muutub pisaraks, raskustes väljendab keerulisi sõnu, ta langeb vaimse jõudluse.

Aja jooksul on unerežiimi probleemid liitunud, lihaste toon suureneb, patsient muutub ärritavaks, sellel on tahtmatu silmade liikumine, kõrvad on müra.

Kui te ei alusta leukoentephalopaatia ravimist selles etapis, kuid see edeneb: tekib psühhoneuroos, väljendunud dementsus ja krampe.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised kõrvalekalded:

• mootorihäired, mis ilmnevad liikumise kooskõlastamise häirega, käe ja jalgade nõrkus
• võib olla käte või jalgade ühepoolne halvatus;
• kõne ja visuaalsed häired (Šotoom, hemianopsy);
• keha erinevate osade tuimus;
• neelamine;
• uriinipidamatus;
• epileptiline rünnak;
• luure ja väikeste dementsuse nõrgenemine;
• iiveldus;
• peavalud.

Kõik närvisüsteemi kahjustuste märgid edenevad väga kiiresti. Patsiendil võib olla vale bulbara halvatus, samuti Parkinsonic sündroom, mis avaldub kõndimise, tähtede, keha värisemise rikkumisega.

Peaaegu igal patsiendil on mälu ja luure nõrgenemine, ebastabiilsus keha positsiooni muutmisel või kõndides.

Tavaliselt inimesed ei saa aru, mida nad on haige ja seetõttu sugulased on sageli haige arsti juurde.

Diagnostika

Leicoentephalopaatia diagnoosimise tegemiseks määrab arst integreeritud eksami. Me vajame:

• neuroloogi kontroll;
• Üldine analüüs veri;
• narkootiliste, psühhotroopsete ainete ja alkoholi sisu vereanalüüs;
• magnetresonants ja arvutatud tomograafia, mis võimaldab teil tuvastada patoloogilise fookuse ajus;
• aju elektroensusfalograafia, mis näitab selle tegevuse vähendamist;
• ultraheli Doppler, mis võimaldab teil tuvastada laevade vereringe rikkumine;
• PCR, mis võimaldab tuvastada DNA patogeeni ajus;
• aju biopsia;
• seljaava läbipaistvuse punktsioon, mis näitab suurenenud valgu kontsentratsiooni seljaaju vedelikus.

Kui arst kahtlustab, et viirusinfektsioon põhineb leicoenetrophalopaatial, näeb see patsiendile elektronmikroskoopia, mis näitab patogeeni osakesi aju kudede kudedes.

Immunotsütokeemia analüüsi kasutamine on võimalik tuvastada mikroorganismi antigeenid. Seljavedelikus sellise haiguse käigus täheldatakse lümfotsüütilist deldotsütoosit.

Abi ka testide diagnoosimisel psühholoogiline seisund, Mälu, liikumise koordineerimine.

Selliste haiguste diferentsiaaldiagnoosimine toimub järgmiselt:

• toksoplasmoos;
• krüptokokcosis;
• HIV dementsus;
• leukodistroofia;
• kesknärvisüsteemi lümfoom;
• sUBACUTE SCLEROSING Pannanefaliit;
• hulgiskleroos.

Teraapia

Leicoentephalopaatia kuulub ravimatuid haigusi. Kuid ravimite valimiseks on vaja haigla ühendust võtta. Ravi eesmärk on haiguse progresseerumise aeglustada ja aju funktsioone aktiveerida.

Leicoentephalopaatia ravi on keeruline, sümptomaatiline ja etitopic. Igal juhul valitakse see individuaalselt.

Arst võib määrata järgmised ravimid:

• ravimid, mis parandavad aju vereringet (vinpoketiini, actovegin, trentsaalsed);
• neurometaboolsed stimulandid (vilgub, pantokaltsiin, luttestems, tserebrolüsiin);
• (Starbonon, Kalurtil, Zilt);
• polüvitamiinid, mis sisaldavad B-rühma vitamiine, retinooli ja tokoferooli vitamiine;
• adaptogens, nagu aloe ekstrakt, klaaskeha keha;
• glükokortikosteroidid, mis aitavad peatuda põletikuline protsess (Prednisoon, deksametasoon);
• antidepressandid (fluoksetiin);
• antikoagulandid, mis võimaldavad vähendada tromboosi riski (hepariin, varfariin);
• haiguse viiruslikku olemust on ette nähtud Zovirax, tsükloferon, viferon.

Lisaks näitab:

• füsioloogia;
• refleksoloogia;
• täpsustamine;
• hingamisharjutused;
• homöopaatia;
• fütoteraapia;
• krae massaaž;
• käsitsi ravi.

Rapu raskus on see, et paljud viirusevastased ja põletikuvastased ravimid ei tungi BGB-le, seega ei mõjuta patoloogilist fookus.

Leicoentephalopaatia prognoos

Praegu on patoloogia ravimatu ja lõpeb alati surmaga lõppenud tulemus. Kui palju inimesi leukoentephalopaatiaga elavad, sõltub sellest, kas viirusevastane ravi on õigeaegselt alanud.

Kui ravi ei ole üldse läbi viidud, ei ületa patsiendi eeldatav eluiga kuue kuu jooksul aju struktuuride rikkumise hetkest kuus kuud.

Antivirus-ravi läbiviimisel suureneb oodatav eluiga 1-1,5 aastat.

Märkida täheldati patoloogia ägeda voolu juhtumeid, mis lõppes patsiendi surmaga kuus pärast seda algust.

Ärahoidmine

Leicoentephalopaatia spetsiifilist profülaktikat ei eksisteeri.

Patoloogia arenguriski vähendamiseks tuleb järgida järgmisi eeskirju: \\ t

• tugevdada oma puutumatust vitamiini ja mineraalide komplekside kõvenemise ja vastuvõtmise teel;
• normaliseerige oma kehakaalu;
• aktiivse elustiili elamiseks;
• olema regulaarselt värskes õhus;
• loobuma uimastitarbimisest ja alkoholist;
• suitsetamisest loobumine;
• vältige juhuslikke seksi kontakte;
• juhusliku intiimse lähedusega kondoomi kasutamiseks;
• tasakaalustatud süüa, köögiviljad ja puuviljad peavad dieedil ülimuslikud;
• lugege, kuidas stressiga õigesti toime tulla;
• eraldada piisavalt aega puhata;
• vältige liigset füüsilised koormused;
• identifitseerimisel suhkru diabeet, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, et võtta ravimeid, mille arsti määrab haiguse kompenseerimiseks.

Kõik need meetmed võimaldavad vähendada leicoencefalopaatia tekkimise riski. Kui haigus veel esines, on vaja pöörduda arsti poole võimalikult kiiresti ja alustada ravi, mis aitab suurendada eluiga.

Leukoentephalopaatia on krooniline haigusMis on võime progresseerumise ja põhjustatud hävitamine rakkude valge aine ajuosakondade. See patoloogia toob kaasa vanade inimeste dementsuse või dementsuse dementsuse.

1894. aastal kirjeldatud Medic Binswanger üksikasjalikult hävitava toime Leicoentephalopaatia.

Seda patoloogiat kutsutakse BinsWanger entsefalopaatia haigus. Kaasaegses meditsiinis diagnoositakse nad üha enam PML-i (progresseeruvat multifokaalset patoloogiat) - see leicoentephalopaatial on viiruse etioloogia.

Leicoentefalopaatia aju - mis see on?

Hävitava rakusurma närvisüsteem Aju, mida provotseerib hüpoksia poolt ebapiisavast verevoolust kehale, toob kaasa mikroangiopaatia. Leicoaresis haigus, samuti patoloogia, lünkaar tüüpi infarkti muutused muuta struktuuri valge aine rakud.

Need muudatused on halva verevoolu ringluse tagajärjed organil.

Leicoentephalopaatia ilmingud on seotud haiguse raskusega ja sümptomid sõltuvad patoloogia tüübist. Subkortikaalne tüüp on väga sageli seotud eesmise hävitamisega ja seda avastatakse epileptilistes konfiskeerides.

Patoloogia on krooniline vorm Edusammud oma ägedustega. Eakad inimesed kannatavad Leicoentephalopaatia all, kuid noorematel patsientidel ei ole selle diagnoosi koostises lahknevusi.

Aju difusiooni peamised põhjused:

• Verevoolu ajus puudulikkus (dirigent isheemia);
• Aju rakkude toidu puudumine hüpoksiast;
• Põhjused, mis on põhjustatud mitmetest haigustest.

BinsWangeri patoloogia etioloogia - Leicoentephalopaatia

Leicoentephalopaatia haiguse etioloogia on jagatud:

• Kaasasündinud looduse etioloogia;
• Haiguse omandatud tüüpi etioloogia tüüp.

Leicoentefalopaatia kaasasündinud etioloogia on anomaalia tulevase lapse aju rakkude emakasisese moodustumise perioodil.

Looduse emakasisese mittetäitmise põhjused võivad olla:

• Hapniku puudumine, mis tekitas aju rakkude hüpoksiumi;
• Nakkushaigused rasedatel naistel;
• Viirused, et platsentaatide abil tulid emalt arenevasse lapsele;
• Kui ema on immuunpuudulikkuse patoloogia.

Leicoentephalopaatia omandatud etioloogia võib selliste haigustega selliste haigustega olla:

• Ajurakkude vigastuste tagajärjed;
• Mõju toksiinide ajus;
• Pärast patoloogiat - kiirguse haigus;
• Maksarakkude haiguste korral, mis ei tulene verevoolu süsteemist, kõik vajalikud mürgised ainedet bioloogiline vedelik on minimaalne nii palju kui võimalik aju verevarustuse süsteemi elemente;
• Pahaloomuliste neoplasmega elundites;
• Kergehaiguste korral, kui keha ei täida vajalikku hapniku annust;
• Jaoks kõrge indeks arteriaalne rõhk - hüpertooniline haigus;
• Madala arteriaalse rõhu indeksi - hüpotensioon;
• AIDS;
• Vererakkude leukemoos;
• Vähi neoplasmad vere koostises;
• Lümfogranlooomatoosi patoloogia;
• Tselluloosi tuberkuloos;
• Onkoloogilised haigused - sarkoidoos;
• Vähirakkude metastastatsioon maksa organisse ja ajusse.

ICD 10 kood 10

Kõrval rahvusvaheline klassifikatsioon ICD-10 kümnenda läbivaatamise haigused - see patoloogia viitab klassile:

I67.3 on progressiivne patoloogia vaskulaarne Leicoentephalopaatia;

I67.4 - entsefalopaatia hüpertensiivne;

A81.2 - Progressiivne polüstopaalhaigus - Leicoentephalopaatia.

Patoloogia tüübid

See klassifikatsioon hõlmab Leicoentephalopaatia patoloogia rühma. Kuna selle haiguse põhjused on paljud, seetõttu on selle patoloogia sordid oma ilmingu ja voolu järgi ka oma iseloomulikud erinevused.

On võimalik jagada 3 tüüpi Leicoentephalopaatia:

• Leukoentephalopaatia vaskulaarne iseloom;
• Hüpoksilise isheemilise tüübi patoloogia;
• Leicoentephalopaatia hemorraagiline tüüp.

Kuid sageli on haiguse hajutatud polüstopaalne vorm.

Leicoentephalopaatia vaskulaarne iseloom

Vaskulaarse Leicoentephalopaatia põhjus on aju laevade hüpoksia, samuti nende isheemia. See etioloogia eeldab aju laevade funktsioonide defektset täitmist. Brain laevade funktsionaalsuse rikkumised kõige sagedamini tekitavad keha verevoolu keha keha või patoloogia.

Seoses selle etioloogiaga on vaskulaarse looduse Leicoenetophalopaatia mitmeid alamliigset:

Leicoentephalopaatia venoosse tüüp. Patoloogia tüüp annab halva ringluse venoosse vere (Mis on see veretüüp). Seda tüüpi haigus kuulub lihtsale ja pikaajalisele arenguperioodile. Esimeste sümptomite hetkest edastatakse haiguse järgmisele etapile mitu kalendriaastat.

Jaoks algtapp Leuoentephalopaatia kergel tasemel viiakse läbi meditsiinilise ravi kursus, mis võib püsivalt patsienti patoloogiast vabaneda.

Jookseva etapis areneb haiguse keeruline vorm üsna kiiresti ja põhjustab pöördumatuid ja mitte kõlaveolikke tagajärgi.

Leicoentephalopaatia aterosklerootiline iseloom. Sellise patoloogia mitmesuguse põhjus on arterite ateroskleroos. Kolesteroolivormid aterosklerootilised naastud arterite seintel, mis toob kaasa halva veresoonte liikumise või tekib arterite ummistus.

Eakatel patsientidel võib ateroskleroos tekkida seedetrakti organite õige toimimise tõttu või toidu kultuuri mittevastavusest - suure koguse kolesterooli sisaldava toidu tarbimise tõttu.

Kui bubbing aju laevad hakkab hapniku nälga aju rakud. Heal seda tüüpi patoloogia on võimalik ainult siis diagnoosimisel varajases staadiumis esinemine.

Kui aterosklerootiline leukoentephalofalopaatia ei ole õigeaegselt diagnoositud, võib see kiiresti areneda ja kiiresti minna keeruliseks vormi ja põhjustada pöördumatuid protsesse aju ja kehasse. See on patoloogia subcortic aterosklerootiline leukoentephalofalopaatia.

Leicoentephalopaatia hüpertensiivne tüüp. Seda tüüpi patoloogia provokaatorid võivad olla: laevade öklampsia, neeruliikide nefriit haiguse arendamise ägedas etapis, arteriaalse rõhu indeksi hüppamine, samuti kõige ohtlikum provokaator, hüpertensiivne kriis.

Hüpertensiivsed kriisi põhjused Äge vorm Entsefalopaatia, mis viib kohe aju riigi pöördumatute tagajärgede juurde.

Seda tüüpi patoloogia on võimatu ennustada. Veresoonkonna geneesi leukopaatiatel on sarnased sümptomid diskrimineeriva entsefalopaatia patoloogiaga. Täpne diagnoos Leukoentephalopaatia, mis ilmnes väikesemahulise vaskulaarse genees, võib panna profiili arsti - neuroloogi pärast tervikliku diagnostilise uuringu etioloogia.

Leicoentephalopaatia hüpoksiline-isheemiline tüüp

Igasuguse veresoonkonna looduse leicoenetophalopaatia võib seostada ka hüpoksilise-isheemilise tüübiga, kuna iga veresoonte tüüpi patoloogia liiki toob kaasa aju hüpoksia, mis tekitab Leicoentephalopaatia.

Kuid seda tüüpi patoloogia on esile tõstetud eraldi kategooriasse klassifitseerimise all, kuna Leicoentephalopaatia on raskete perekondade keeruline vorm imikute vastsündinutel.

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia tüüp toimub lapse emakasisese moodustumise ajal, samuti geneerilise protsessi ajal komplikatsiooni ajal.

Selle patoloogia arendamine ei ole prognoositavalt prognoositav ja tagajärjed on samuti erinevad. Aju funktsionaalsuse vähenemine lastel võib kaasa tuua lapse tähelepanuta jätmise, kusjuures vajaliku teabe võimetus on vajaliku teabe põhjal keskenduda ja meelde jätta hüpoksilise isheemilise patoloogia tüüpi tagajärgede kergem aste.

Leukopaatia fookuse hüpoksilise isheemilise tüüpi leukopaatia tüüpi tüüpi võib seostada leukoentephalopaatia perinataalse vormiga.

See entfalopaatia areneb täiskasvanud haiguse põhimõttel, vaid on olemas üks erinevus - selle tekkimine toimus emakas või alguses kohe pärast sünnihekust.

Leicoentephalopaatia hemorraagia tüüp

Seda tüüpi ajupatoloogia tekib ajurakkude avitaminoosi. Tiamiini vitamiini puudumine toob kaasa hemorraagilise hemorraagilise leicoenetropaatia arengut.

Seda tüüpi patoloogia tulud samamoodi nagu muude entsefalopaatia väljatöötamine, kuid selle tüübi etioloogia on:

• Patoloogia B. seedeelundkondmis tekitas anoreksiat;
• Pikaajaline oksendamine refleks ja suur hulk oksendamisosakondade keha;
• Hemodialüüsi;
• Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS).

Progressiivne multifokaalne leuoentephalopaatia

See patoloogia viitab surmale ohtlikud liigid Haigused ja papilloomiviiruse põhjustatud. Sageli viib üsna surmava tulemuse. See on patoloogia, mis arendab rohkem kui 50,0% AIDS-i patsientidest.

Leicoentephalopaatia progressiivne polüstopaalne vorm avaldab ise:

• Keha halvatus;
• Ühepoolne hemianopsy;
• PAREZi perifeerse osakond;
• Isikupära teadvuse defekt;
• Self-liikide sündroomid.

Seda tüüpi patoloogiaga puudega puudega puudega inimesed on päris kiiresti, kuna selle areng toimub kiiresti vähendatud puutumatuse taustal. Propelleri, kõne- ja kuulmisseadme funktsionaalsuse vähenemine on vähenemine.

Haiguse progresseerumise ajal esineb kehaosade halvatus ja aju osaline paralüüs.

Perivnrikulaarne vorm

Seda tüüpi patoloogia pärineb ajulaevade kroonilise verepuudulikkuse aju hüpoksiast. Isheemiliste kahjustuste piirkonnad ei ole mitte ainult valge aju aine, vaid ka halli materjali rakkudes.

Selle hävitamise lokaliseerimine toimub:

• Tserebell;
• Kahepoolne patoloogia ajukoore eesmise osades;
• Aju barrelis.

Kõik aju osakonnad mõjutavad mootori funktsioonide arendamine. Andmehäirete krundid toovad kaasa mõne kehaosade halvatuse.

Vastsündinutel arendab seda leicoentephalopaatia seda tüüpi patoloogiat - Laste aju halvatus. See juhtub paar tundi pärast lapse sündi.

Leicoentephalopaatia millal valge aju kaob

Seda tüüpi diagnoositakse lapsepõlv 2 kalendriaastast enne kuuenda aastapäeva. See kadumine toimub geenide põlvkonna tõttu ajukoores. Selles patoloogias on üks mittespetsiifiline fookus või väike fookus, mis üllatas kõik aju osakonnad.

Selle tüübi sümptomaatika:

• Ei liikunud koordineerimist;
• Parimed;
• Mälu vähendamine või selle kaotus;
• Visiooni kahjustus - auditooriumi närv on atroofia;
• Epilepsia rünnakud.

Sellistel lastel on probleem toidu tarbimisega, nad on tugevalt põnevil ja neil on ka suurenenud lihastoon.

Kui palju leicoentephalopaatia elab?

See patoloogia on kõige ohtlikum ajurakkude haigus. Stabiilse patoloogia vooluga mõõdetakse eluiga meditsiiniliste prognoosidega veidi kahe kalendriaastat.

Haiguse ägeda käigus, mis läks kohe keeruliseks vormile - mitte rohkem kui 30 kalendripäeva.

Leuoentephalofalopaatia diagnoosimise keskmine elukiiruse määr ei ole üle 6 kalendrikuu, alates täpse patoloogia diagnoosi muutmisest. Selle haiguse ajal saab aeg lahendada elu tulemus - positiivses osas või põhjustada surma.

Mida kiirem diagnoos viidi läbi ja haiguse põhjus leiti, seda kiiremini on võimalik alustada ravi ja päästa inimese elu.

Haiguse omadused

Leicoentefalopaatia on ravimatu ajuhaigus, mis mõjutab tema valget ainet. See patoloogia on fookuskaugus, samuti mitmeklassi kahjustuste valge aine koostises aju.

Haiguse etioloogia on viirused, mis kannavad keha laastavat laadi ja mõjutavad peamiselt aju rakke.

Patoloogia esinemine pärineb vähendatud funktsionaalsusest immuunsussüsteem, peamiselt sügavalt vanaduses, samuti immuunpuudulikkuse patoloogia organismi kahjustamisel. AIDS-i leicoentephalopaatia areneb igas vanuses kategoorias.

Seda tüüpi ajuhaiguste raviravis on probleem ravimi terapeutilises ravis.

Asi on see, et ajus on barjäär, mille kaudu ajurakud võivad leida ka rasvade põhjal.

Need rasvlahustuvad ravimid on võimelised mõjutama aju rakke, kuid ravimid, mis on tõhusalt võimelised ja üsna kiireid tähtaegade paranemist leukoentephalopaatiat põhinevad vees. Vees lahustuvad ravimid ei suuda aju barjääri ületada.

Seetõttu ei saanud farmakoloogilised ettevõtted arendada narkootikume meditsiiniliseks abiks leicoentephalofalopaatiale.

Leicoentephalopaatia arendamise tunnused

Paljude leicoentephalopaatia märgid ilmuvad järk-järgult. Arengu alguses ilmuvad ilmuvad rünnakud unustamatus, puuduva mõtlemisega. Isikul on raskusi teabe meeldetuletustega pikkade ja keeruliste sõnade häälduses.

Seal on pidev enesetunne ise ja patsiendi nutt palju. Aju intellektuaalne jõudlus väheneb oluliselt.

Tulevikus tundub patoloogia arendamine unetus, mis võib asendada lõputu sooviga magada. Lihaste toon suureneb, mis agregaat toob kaasa patsiendi keerulise ärrituse.

Selle haiguse arengu etapis on kõrvades tugeva müra, samuti optilise närvi tahtmatu väände, mis viib õpilaste ebamõistliku liikumiseni.

Kui mitte alustada põhjalik ravi HOTA oleks selles etapis, siis haiguse toob kaasa:

• Psühhoneuroosi patoloogia;
• Lihaste kiudude konfiskeerimisele;
• Dementsusele;
• Osalise mälukaotuseni;
• Patoloogia dementsusele.

Leukoentephalopaatia sümptomid

Selle patoloogia sümptomid arenevad äkki ja edenevad kiire tempo, mis võib põhjustada patsiente selliste haiguse tunnused:

• Bulbari tüübi paralüüs;
• Parkinsoni sündroom;
• Broken Gait;
• Treemor käed toimuvad;
• Väljendavad keha loksutamine.

Selliste sümptomaatikaga patsiendid ei ole teadlikud nende patoloogiast ja ajukahjustustest, mistõttu on vaja teha diagnoosida selliseid inimesi õigeaegselt teada, kuidas haigust ravida.

Diagnostika

Ajukudede leicoentephalopaatia rakkude diagnoosi loomiseks peavad käimas mitmeid diagnostilisi uuringuid:

• Neuroloogi arsti visuaalne uurimine ja anamneesi kogumine;
• Laboratoorse kliinilise vereanalüüsi (üldine);
• Vere koostise analüüs psühhotroopsete elementide, alkoholi ja ainete sisaldavate ravimite olemasolu juuresolekul;
• MRI ja CT (tomograafia - arvuti või magnetresonants), et tuvastada ajuosakondade kuulmine;
• Elektroencefalograafia meetodiga diagnoos võimaldab paljastada orgaaniliste rakkude aju aktiivsuse vähenemise;
• Dopplerography on tehnika, milles tuvastatakse patoloogia ja rikkumised verevoolusüsteemis ning ajulaevad;
• PCR analüüs viiruse identifitseerimise kohta kehas. Selle analüüsi puhul määratakse viirusekrediidi DNA DNA;
• Ajurakkude biopsia;
• Tserebrospinaalvedeliku torke.

Kui ilmneb, et leicoensfalopaatia provokaator põhjustab viirusi, viiakse läbi teine \u200b\u200bdiagnoos ajurakkude elektronmikroskoopia meetodil.

Diferentsiaaldiagnostikauuringud viiakse läbi järgmiste patoloogiatega:

• Toksoplasmoosi tõbi;
• Krüptokokoosi patoloogia;
• Dementsus HIV-iga;
• Leukodistroofia tõbi;
• Lümfoomi haigusnõusid;
• Patoloogia panencofalite Scleroseeriv subakure tüüp;
• Hajuta skleroosi vaadet.

Ravimiravi leukoentephalopaatia

Leicoentephalopaatia on patoloogia, mis on ravimatu. Uimastite ravi eesmärk on peatada haiguse progresseerumine ja pikendada patsiendi mitu aastat elu.

Selle patoloogia raviks on ravimite kasutamisega põhjalikult vajalik, samuti:

• Füsioteraapia;
• Füsioteraapia;
• Massaaž;
• Käsitsi ravi;
• Fütotoote ravi;
• Nõelravi.

Medicase-ravi valitakse individuaalse diagrammi käivad arstil:

Üldmeetmed, see on:

• Tervislik elukoht;
• Kõigi laevade süsteemi patoloogiate õigeaegne käsitlemine;
• Kultuuri toitumine ja hävitava harjumuste tagasilükkamine;
• Piisav koormus kehal;
• Tegeleda Leicoentephalopaatia provokasuride patoloogiate ennetamisel ja ravis.

See patoloogia on ravimatu ja prognoos elu sõltub Õigeaegne diagnoosimine ja haiguse progresseerumine.

Minimaalse või mitte nõuetekohane raviHaigus edeneb kiiremini - prognoos on ebasoodne, mitte rohkem kui 6 kalendrikuu.

Viiruste ravitoimete tegemisel suureneb oodatav eluiga 12-18 kalendrikuu.

Vaskulaarse subcortical entsefalopaatia puhul on kõndimise rikkumine, vaagnaorganite funktsiooni häire, nonresko või mõõdukalt väljendunud neuroloogilised sümptomid (tavaliselt läbivad), progresseeruvad dementsuse, tahte- ja emotsionaalsed häired. Haigus areneb järk-järgult. See on võimalik nii pidev progressiivne voolu ja aeglane progresseerumise pikaajalise stabiliseerimisperioodidega. Sümptomite süvenemine on tavaliselt otseselt seotud vererõhu pideva suurenemisega. Tulemus muutub täielik abitus, võimetus iseteenindusele ja vaagnaorganite funktsioonide kontrolli puudumisele.
Dementsusel on aju vaskulaarsete haiguste tüüpiline iseloom. Mälu halveneb, väheneb vaimse protsesside kohtuotsuse, aeglustumine ja ebastabiilsus. Sageli avastatakse emotsionaalne inkontinents - väljendunud võimetus piirata emotsioone asteeniliste reaktsioonide ülekaal. Võimalik on pikaajalised stabiliseerimisperioodid ja isegi ajutine regressioon olemasolevate häirete.
Sõltuvalt valdavatest sümptomitest eraldatakse vallandamine, amnistlik ja pseudo-paralüütiline dementsus. Tagasivõtu dementsusega väheneb mälu ja luure aeglustumine, füüsiliste ja vaimsete reaktsioonide aeglustumine. Kriitika oma riigile ja käitumisele on veidi katki. Amneesia dementsuse kliinilises pildis valitsevad väljendunud mälu rikkumised varasemate mälestuste säilitamisel. Pseudo-paralüütilise dementsuse jaoks on jätkusuutlik, monotoonne enesega rahulolev meeleolu, väikesed mäluhäired ja kriitika väljendunud vähenemine.
Kliiniline pilt kõigi dementsuse vormidega on väga muutuv, nii kortikaalsete kui ka subkortikaalsete häirete levimus võib tuvastada, samas kui kortikaalsete rikkumiste kaasneb intellektuaalse paigaldatud tegevuse märkimisväärsem vähenemine. Mõnel juhul täheldatakse epileptilisi krambid. Larevoy kaasneb emotsionaalse ja tahkete valdkondade rikkumised. Võimalikud näärsed sarnased nähtused, suurenenud ammendumine ja meeleolu vähendamine. Haiguse hilisemates etappides on huvide, emotsionaalse kloostri ja spontaansuse kaotamise piiramine.
Rikkumised Gait, samuti dementsus, edusammud järk-järgult. Esialgu samme muutuvad väiksemaks, patsient hakkab jalgu raputama, pisarab oma jalgu maapinnast. Seejärel automatismi kõndimise häiritud, kõnnak muutub aeglane ja ettevaatlik, kõik liigutused kontrollitakse teadlikult, justkui patsient läheb libeda jää. Esile tõstma järgmised märgid Rippuvad häired BinsWangeri tõvega: etapi pikkuse vähendamine, aeglustumine, vajadus suurema stabiilsuse järele, raskusi kõndimise alguses ja stabiilsuse vähenemise tõttu.