Aeglaste viirusnakkuste tekitajad on prioonid. Aeglased infektsioonid. Mis see infektsioon on
Aeglased infektsioonid, mis tungivad inimkehasse, ei pruugi avalduda paljude aastate jooksul ja kui ilmnevad, põhjustavad nad tõsiseid terviseprobleeme. Paljude nende päritolu pole veel uuritud. Mis see on, millised on haiguse sümptomid ja kuidas seda ära tunda varajased staadiumid, proovime seda täpsemalt välja mõelda.
Mis see nakkus on?
Juhtub, et inimkehasse satuvad ebatavalise iseloomuga viirused, mis seal juurdudes ei ilmu kohe ja mõnikord mitu aastat. Nakkus areneb elusorganismis väga aeglaselt, mistõttu seda nimetatakse "aeglaseks".Selline infektsioon on väga kahjulik. inimkeha hävitades üksikud elundid, kannatab eriti kesknärvisüsteem. Sageli on see surmav.
Aeglase infektsiooni patogeenid
Kahte viiruste rühma peetakse haigustekitajateks:Prioonviirused
Nende valgu koostis ja molekulmass on 23-35 kDa. Prioonid ei sisalda nukleiinhapet, seega on sellel viirusel ebatavalised omadused, sealhulgas:- vastupidavus ultraviolettkiirgusele;
- vastupidavus formaldehüüdile ja ultrahelile;
- võime taluda kuumutustemperatuure 80 kuni 100 kraadi Celsiuse järgi.
Üks veel eristav omadus Nende viiruste puhul on see, et kodeeriv geen asub rakus, mitte prioonis.
Prioonvalk, mis tabab keha, hakkab geeni aktiveerima, samal ajal kui toimub sama valgu süntees. Selle tulemusena kohanevad sellised viirused väga kiiresti uue keskkonnaga, suurendades nende kontsentratsiooni. Neid on väga raske ennustada, kuna need erinevad selle poolest, et neil on erinevad tüved ja neid saab kloonida.
Vaatamata sellele, et viirus on klassifitseeritud ebatavaliseks valguks, on sellel viiruste klassikalised omadused. Seega on see võimeline läbima bakterite jaoks mõeldud filtreid. Seda ei saa paljundada spetsiaalselt loodud katsekeskkondades.
Virioni viirused
Virioni viiruseid peetakse teiseks rühmaks, mis kuulub aeglase viirusnakkuse tekitajate hulka. Need on täisväärtuslikud viirused, mis sisaldavad nukleiinhapet ja ümbrist, mis sisaldab valke ja lipiide. Viirusosake asub väljaspool elusrakku.Nende viirustega nakatumine võib olla paljude haiguste alguseks. Nende hulka kuuluvad Kuru tõbi, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, amüotroofne leukospongioos ja teised.
On ka mitmeid haigusi, millel on seletamatu põhjus, kuid need liigitatakse aeglaselt arenevateks infektsioonideks, kuna neil on täiesti sarnased sümptomid ja pikk arenguperiood ilma eriliste sümptomiteta. Need on hulgiskleroos, Parkinsoni tõbi, amüotroofne lateraalskleroos jne.
Kuidas nakkus levib?
Selle nakkuse levikut mõjutavaid tegureid alles uuritakse. Täheldati, et patogeensed viirused settivad kehasse nõrk immuunsus, see tähendab, et organismi reaktsioon neid viirusi neutraliseerivate antikehade tootmisele väheneb.Nende viirustega nakatunud inimesed kujutavad endast ohtu ümbritsevatele inimestele. Lisaks on loomad ka kandjad, kuna mõned nende haigused võivad inimestele edasi kanduda, sealhulgas skreipi, hobuste nakkuslik aneemia ja Aleuudi naaritsatõbi.
Haigust saab edasi anda mitmel viisil:
- kokkupuutel haige inimese ja loomaga;
- läbi platsenta;
- sissehingamisel.
Patogeenne toime kehale ja sümptomitele
Kehasse sattudes hakkab viirus paljunema, kahjustama, häirima oluliste elundite tegevust ja elutähtsaid protsesse. Kõige sagedamini toimub kesknärvisüsteemi degeneratsioon. Nendel patoloogiatel ei ole väljendunud sümptomeid ja heaolu muutusi, kuid mõnda neist saab progresseerumisel ära tunda:
- Parkinsoni tõve sümptomiteks on liigutuste koordinatsiooni häire, mis väljendub inimese kõnnaku muutumises, seejärel võib tekkida jäsemete halvatus;
- kuru ja seda saab tuvastada värisevate jäsemete järgi;
- juuresolekul tuulerõuged ehk punetised, edastatakse emalt lootele, lapsel on arengupeetus, väike kasv ja kehakaal.
Haiguste ravi ja ennetusmeetmed
Inimest, kelle kehas on ebatavalisi viirusi, ei saa ravida. Ükski uusim tehnoloogia ja arendus ei anna veel vastust inimese tapvate aeglaste infektsioonide ravi küsimusele. Infektsiooni esinemise, samuti selle tuvastamise korral on vaja konsulteerida nakkushaiguste arstiga.TO ennetavad meetmed võib omistada:
- vitamiinide ja mineraalide rikka toidu söömine;
17.3. Aeglased viirusnakkused ja prioonhaigused
Aeglast viirusinfektsiooni iseloomustavad järgmised sümptomid:
ebatavaliselt pikk inkubatsiooniperiood(kuud, aastad);
teatud tüüpi elundite ja kudede, peamiselt kesknärvisüsteemi kahjustus;
haiguse aeglane pidev areng;
vältimatu surm.
Aeglased viirusnakkused võivad põhjustada viirusi, mis teadaolevalt põhjustavad ägedaid viirusnakkused... Näiteks leetrite viirus põhjustab aeg-ajalt PSPE-d (vt punkt 17.1.7.3), punetiste viirus progresseeruvat kaasasündinud punetist ja punetiste panentsefaliiti (tabel 17.10).
Loomade tüüpilise aeglase viirusnakkuse põhjustab Madi / Visna viirus, retroviirus. See on lammaste aeglase viirusnakkuse ja progresseeruva kopsupõletiku põhjustaja.
Aeglaste viirusnakkuste tunnustega sarnaseid haigusi põhjustavad prioonid – prioonnakkuste tekitajad.
Prioonid- valgulised nakkuslikud osakesed (transliteratsioon lühendist valgurikas infektsioon osakest). Prioonvalku nimetatakse РгР(inglise prioonvalk), võib see olla kahes isovormis: rakuline, normaalne (РгР koos ) ja muudetud, patoloogiline (PrP sc). Varem omistati patoloogilisi prioone aeglaste viirusnakkuste tekitajate hulka, nüüd on õigem klassifitseerida need konformatsiooniliste haiguste 1 põhjustajateks, mis põhjustavad I düsproteinoosi (tabel 17.11).
Prioonid on mittekanoonilised patogeenid, mis põhjustavad transmissiivset spongioosset entsefalopaatiat: inimesed (Kuru, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, Gerstmann-Streussler-Scheinkeri sündroom, perekondlik fataalne unetus, amüotroofne leukospongioos); loomad (lammaste ja kitsede skreipi, transmissiivne entsefalopaatia
|
Tabel 17.10. Mõne aeglase inimese viirusnakkuse tekitajad |
|
|
Põhjustav aine | |
|
Leetrite viirus |
Subäge skleroseeriv panentsefaliit |
|
Punetiste viirus |
Progresseeruv kaasasündinud punetised, progresseeruv punetiste panentsefaliit |
|
Puukentsefaliidi viirus |
Puukentsefaliidi progresseeruv vorm |
|
Herpes simplex viirus |
Subakuutne herpeetiline entsefaliit |
|
AIDSi viirus |
HIV, AIDS-i infektsioon |
|
T-rakuline lümfoom |
|
|
JC polüoomiviirus |
Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia |
|
Priooni omadused |
|
|
PrP c (rakuline prioonvalk) |
PrP sc (skreipi prioonvalk) |
|
PrP c(rakuline prioonvalk) on prioonvalgu rakuline normaalne isovorm molekulmass 33-35 kDa, mille määrab prioonvalgu geen (prioongeen - PrNP - asub inimese 20. kromosoomi lühikesel käel). Tavaline РгР koos ilmub raku pinnale (ankurdatud glükoproteiini molekuli membraanile), on tundlik proteaasi suhtes. Reguleerib närviimpulsside ülekannet, ööpäevaseid rütme (päevaseid) tsükleid, osaleb vase metabolismis kesknärvisüsteemis |
PrP sc (skreipi prioonvalk - skreipi prioonhaiguse nimetusest) ja teised, näiteks PrP * (Creutzfeldt-Jakobi tõve korral) on prioonvalgu patoloogilised isovormid molekulmassiga 27-30 kDa, mida on muudetud radiaalsete modifikatsioonidega. . Sellised prioonid on vastupidavad proteolüüsile (proteaas K), kiirgusele, kõrgele temperatuurile, formaldehüüdile, glutaaraldehüüdile, beeta-propiolaktoonile; ei põhjusta põletikku ega immuunvastust. Need erinevad amüloidfibrillide agregeerumisvõime, hüdrofoobsuse ja sekundaarstruktuuri poolest beeta-voldistruktuuride sisalduse suurenemise tõttu (rohkem kui 40% võrreldes 3% PrP c ). PrP sc akumuleerub raku plasma vesiikulitesse |
Prioonide proliferatsiooni skeem on näidatud joonisel fig. 17.18.
naarits, vangistuses peetavate hirvede ja põtrade krooniline kurnatushaigus, suurte spongioosne entsefalopaatia veised, kasside spongioosne entsefalopaatia).
Patogenees ja kliinik. Priooninfektsioone iseloomustavad spongioossed muutused ajus (transmissiivne spongioosne entsefalopaatia). Sel juhul areneb tserebraalne amüloidoos (rakuväline düsproteinoos, mida iseloomustab amüloidi ladestumine koos koe atroofia ja skleroosi tekkega) ja astrotsütoos (astrotsüütilise neurogliia proliferatsioon, gliaalkiudude hüperproduktsioon). Moodustuvad fibrillid, valgu- või amüloidi agregaadid. Immuunsus prioonide suhtes puudub.
Kuru - prioonhaigus, mis oli varem paapualaste seas levinud (tõlgitud kui värisemine või värisemine) umbes. Uus-Guinea rituaalse kannibalismi tagajärjel - surnud sugulaste ebapiisavalt termiliselt töödeldud, prioonidega nakatunud aju söömine. Kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärjel on häiritud liigutuste koordineerimine, kõnnak, tekivad külmavärinad, eufooria ("naerusurm"). Surm saabub aasta pärast. Haiguse nakkavaid omadusi tõestas K. Gaidushek.
Creutzfeldt-Jakobi tõbi - prioonhaigus (inkubatsiooniperiood - kuni
20 aastat), mis esinevad dementsuse, nägemis- ja väikeajuhäirete ning surmaga lõppenud liikumishäiretena 9 kuu möödumisel haiguse algusest. Nakatumise viise ja haiguse tekkepõhjuseid on erinevaid: 1) ebapiisavalt termiliselt töödeldud loomse päritoluga saaduste, näiteks liha, lehma aju, veiste spongioosse entsefalopaatiaga haigete, samuti ebapiisavalt termiliselt töödeldud loomsete saaduste kasutamisel; 2) kudede, näiteks silma sarvkesta siirdamisel, hormoonide ja muude loomse päritoluga bioloogiliselt aktiivsete ainete kasutamisel, saastunud või ebapiisavalt steriliseeritud kirurgiliste instrumentide kasutamisel, dissektsiooni manipulatsioonidel; 3) PrP ületootmisega ja muude tingimustega, mis stimuleerivad PrP c muundumist PrP sc-ks. Haigus võib areneda prioongeeni piirkonna mutatsiooni või sisestamise tulemusena. Haiguse perekondlik olemus on selle haiguse geneetilise eelsoodumuse tõttu laialt levinud.
Gerstmann-Streussleri sündroom Schinker - päriliku patoloogiaga prioonhaigus (perekondlik haigus), millega kaasneb dementsus, hüpotensioon, neelamishäire, düsartria. Sageli on see perekondlik. Inkubatsiooniperiood on 5 kuni 30 aastat. Surm
tekib 4-5 aasta pärast haiguse algusest.
Surmaga lõppev perekondlik unetus - autosoomne dominantne haigus, millega kaasneb progresseeruv unetus, sümpaatiline hüperreaktiivsus (hüpertensioon, hüpertermia, hüperhidroos, tahhükardia), treemor, ataksia, müokloonus, hallutsinatsioonid. Tsirkadiaanrütmid on häiritud. Surm - kardiovaskulaarse puudulikkuse progresseerumisega.
Skreipi (inglise keelest. kraapima - kriimustus) - "sügelistõbi", lammaste ja kitsede prioonhaigus, mida iseloomustab tugev nahasügelus, kesknärvisüsteemi kahjustus, liigutuste koordineerimise progresseeruv kahjustus ja looma vältimatu surm.
Suure sarvega spongioosne entsefalopaatia see veis - veiste prioonhaigus, mida iseloomustavad kesknärvisüsteemi kahjustused, liigutuste koordinatsiooni häired ja
looma vältimatu surm. Loomadel on pea kõige enam nakatunud, selgroog ja silmamunad.
Kui prioonpatoloogiat iseloomustavad käsnlikud muutused ajus, astrotsütoos (glioos), põletiku infiltraatide puudumine; värvimine. Aju värvitakse amüloidi suhtes. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse prioonide valgu markerid aju häired(kasutades ELISA, IB monoklonaalsete antikehadega). Tehakse prioongeeni geneetiline analüüs; PCR PrR tuvastamiseks.
Ärahoidmine. Piirangute kehtestamine loomse päritoluga ravimite kasutamisele. Loomset päritolu hüpofüüsi hormoonide tootmise peatamine. Tahke siirdamise piiramine ajukelme... Patsientide kehavedelikega töötamisel tuleb kasutada kummikinnasid.
17.4. Ägedate hingamisteede patogeenidviirusnakkused
ARVI- see on rühm kliiniliselt sarnaseid ägedaid viirushaigusi inimestel, mis levivad peamiselt aerogeenselt ja mida iseloomustavad kahjustused. hingamiselundid ja mõõdukas joobeseisund.
Asjakohasus. SARS on üks levinumaid inimeste haigusi. Vaatamata tavaliselt healoomulisele kulgemisele ja soodsale tulemusele on need infektsioonid tüsistuste (nt sekundaarsete infektsioonide) jaoks ohtlikud. ARVI, mis mõjutab igal aastal miljoneid inimesi, põhjustab majandusele olulist kahju (kaob kuni 40% tööajast). Ainuüksi meie riigis kulutatakse igal aastal ligikaudu 15 miljardit rubla, et tasuda ravikindlustuse, ravimite ja ägedate hingamisteede infektsioonide ennetamise vahendite eest.
Etioloogia.Ägedaid nakkushaigusi, mille puhul on kahjustatud inimese hingamisteed, võivad põhjustada bakterid, seened, algloomad ja viirused. Aerogeenselt võivad edasi kanduda mitmesugused viirused, mis võivad põhjustada hingamisteedele iseloomulikke sümptomeid (näiteks leetrite viirused, mumps, herpesviirused, mõned enteroviirused jne). ARVI põhjustajateks peetakse siiski ainult neid viirusi, mille esmane paljunemine toimub eranditult hingamisteede epiteelis. ARVI tekitajatena on registreeritud enam kui 200 antigeenset tüüpi viirusi. Nad kuuluvad erinevatesse taksonitesse, millest igaühel on oma omadused.
Taksonoomia. Enamik patogeene eraldati esmakordselt inimestelt ja tüpiseeriti XX sajandi 50–60ndatel. Kõige tavalisemad ARVI tekitajad on tabelis näidatud perekondade esindajad. 17.12.
Wotbu üldised võrdlevad omadusedvanemad. Enamik ARVI tekitajaid on RNA-d sisaldavad viirused, ainult adenoviirused sisaldavad DNA-d. Viiruste genoomi esindab: kaheahelaline lineaarne DNA - in
adenoviirused, üheahelaline lineaarne pluss-RNA - rino- ja koronaviirustel, üheahelaline lineaarne miinus-RNA - paramiksoviirustes ja reoviirustes on RNA kaheahelaline ja segmenteeritud. Paljud ARVI patogeenid on geneetiliselt stabiilsed. Kuigi RNA, eriti segmenteeritud, on eelsoodumus viiruste geneetilisteks rekombinatsioonideks ja sellest tulenevalt antigeense struktuuri muutumiseks. Genoom kodeerib struktuursete ja mittestruktuursete viirusvalkude sünteesi.
ARVI viiruste hulgas on lihtsad (adeno-, rino- ja reoviirused) ja kompleksse ümbrisega (paramüksoviirused ja koronaviirused). Komplekssed viirused on eetri suhtes tundlikud. Komplekssetel viirustel on spiraalset tüüpi nukleokapsiidi sümmeetria ja sfääriline virion. Lihtsatel viirustel on nukleokapsiidide sümmeetria kuubikujuline ja virionil on ikosaeedri kuju. Paljudel viirustel on täiendav valgukate, mis katab nukleokapsiidi (adeno-, orto-mikso-, koroona- ja reoviiruste puhul). Enamiku viiruste virioonide suurused on keskmised (60-160 nm). Kõige väiksemad on rinoviirused (20 nm); suurimad on paramüksoviirused (200 nm).
ARVI viiruste antigeenne struktuur on keeruline. Iga perekonna viirustel on tavaliselt ühised antigeenid; lisaks on viirustel ka tüübispetsiifilised antigeenid, mille abil saab serotüübi määramisega kindlaks teha patogeene. Iga ARVI viiruste rühm sisaldab erinevat arvu serotüüpe ja serovare. Enamikul ARVI viirustel on hemaglutinatsioonivõime (v.a PC ja rinoviirused), kuigi kõigil neil ei ole õiget hemaglutiniini. See määrab RTGA kasutamise paljude ägedate hingamisteede viirusnakkuste diagnoosimiseks. Reaktsioon põhineb viiruse hemaglutiniinide aktiivsuse blokeerimisel spetsiifiliste antikehadega.
Viiruste paljunemine toimub: a) täielikult raku tuumas (adenoviirustel); b) täielikult raku tsütoplasmas (ülejäänud). Need omadused on diagnoosimisel olulised, kuna need määravad rakusiseste lisandite lokaliseerimise ja olemuse. Sellised kandmised on "tehased"
|
Tabel 17.12. Kõige tavalisemad ARVI tekitajad |
||
|
Perekond | ||
|
Inimese paragripiviirused, serotüübid 1,3 |
||
|
PC-viirus, Z serotia |
||
|
Inimese paragripiviirused, serotüübid 2, 4a, 4b, epideemiline viirusmumps jne * |
||
|
Leetrite viirus ja teised * |
||
|
Koronaviirused, 11 serotüüpi |
||
|
Rinoviirused (üle 113 serotüübi) |
||
|
hingamisteede reoviirused, 3 serotüüpi |
||
|
adenoviirused, sagedamini serotüübid 3, 4, 7 (teadaolevad on tüüpide 12, 21 põhjustatud puhangud) |
||
* Infektsioonid on iseseisvad nosoloogilised vormid ja tavaliselt ei kuulu ARVI rühma.
viiruste tootmiseks ja sisaldavad tavaliselt viiruseosakeste koostamisel "kasutamata" suurt hulka viiruskomponente. Viirusosakeste vabanemine rakust võib toimuda kahel viisil: lihtsate viiruste puhul - "plahvatusliku" mehhanismi abil koos peremeesraku hävitamisega ja keeruliste viiruste korral - "pungamise teel". Sel juhul saavad kompleksviirused oma kesta peremeesrakust.
Enamiku ARVI viiruste kasvatamine on piisavalt lihtne (välja arvatud koroonaviirused). Nende viiruste kultiveerimise optimaalne laborimudel on rakukultuur. Iga viirusrühma jaoks valiti välja kõige tundlikumad rakud (adenoviiruste puhul - HeLa rakud, embrüonaalsed neerurakud; koroonaviiruste puhul - embrüonaalsed ja hingetoru rakud jne). Nakatunud rakkudes põhjustavad viirused CPE-d, kuid need muutused ei ole enamiku ARVI patogeenide puhul patognoomilised ega võimalda tavaliselt viirusi tuvastada. Rakukultuure kasutatakse ka tsütolüütilise aktiivsusega patogeenide (näiteks adenoviirused) tuvastamiseks. Selleks kasutatakse rakukultuuris olevate viiruste bioloogilise neutraliseerimise nn reaktsiooni (RN või RN viirused). See põhineb viiruste tsütolüütilise toime neutraliseerimisel tüübispetsiifiliste antikehadega.
Epidemioloogia. Hingamisteede viirused on üldlevinud. Nakkuse allikas on haige inimene. Peamine nakkuse edasikandumise mehhanism on aerogeenne, tee on õhus (köhimisel, aevastamisel), harvem - õhus lendlev tolm. Samuti on tõestatud, et mõned ARVI patogeenid võivad kontakti kaudu edasi kanduda (adeno-, rino- ja PC-viirused). Keskkonnas on hingamisteede viiruste resistentsus keskmine, nakkavus säilib eriti hästi madalatel temperatuuridel. Jälgida saab enamiku ägedate hingamisteede viirusnakkuste hooajalisust, mis esinevad sagedamini külmal aastaajal. Esinemissagedus on suurem linnaelanike seas. Kulu soodustavad ja raskendavad tegurid on passiivne ja aktiivne suitsetamine, hingamisteede haigused, füsioloogiline stress, organismi üldise vastupanuvõime langus, immuunpuudulikkuse seisundid ja mittenakkuslikud haigused, mille puhul neid täheldatakse.
Haiged on nii lapsed kui täiskasvanud, kuid sagedamini lapsed. Arenenud riikides põeb suurem osa lasteaias ja lasteaias käivatest koolieelikutest ARVI-d 6-8 korda aastas ning enamasti on tegemist rinoviiruste põhjustatud infektsioonidega. Loomulik passiivne immuunsus ja rinnaga toitmine moodustavad kaitse ARVI vastu vastsündinutel (kuni 6-11 kuud).
Patogenees. Nakkuse sissepääsu värav on ülemised hingamisteed. Hingamisteede viirused nakatavad rakke, kinnitades nende aktiivsed keskused spetsiifiliste retseptoritega. Näiteks peaaegu kõigis rinoviirustes seonduvad kapsiidvalgud ICAM-1 adhesiooniretseptori molekulidega, et seejärel tungida fibroblastidesse ja teistesse tundlikesse rakkudesse. Paragripiviiruste puhul kinnituvad superkapsiidvalgud rakupinnal glükosiididele, koroonaviirustel toimub kinnitumine raku glükoproteiini retseptoritega seondudes, adenoviirused interakteeruvad rakuliste integriinidega jne.
Enamik hingamisteede viiruseid paljunevad lokaalselt hingamisteede rakkudes ja põhjustavad seetõttu ainult lühiajalist vireemiat. ARVI lokaalsed ilmingud on enamasti põhjustatud põletikuliste vahendajate, eriti bradükiniinide toimest. Rinoviirused põhjustavad tavaliselt nina limaskesta epiteeli väiksemaid kahjustusi, kuid PC-viirus on palju hävitavam ja võib põhjustada hingamisteede epiteeli nekroosi. Mõned adenoviirused on tsütotoksilised ja kiiresti tsütopaatilised ning hülgavad nakatunud rakud, kuigi tavaliselt ei levi viirus ise piirkondlikest lümfisõlmedest kaugemale. Turse, rakuline infiltratsioon ja pindmise epiteeli kihistumine patogeenide tekkekohas on iseloomulikud ka teistele ägedatele hingamisteede viirusnakkustele. Kõik see loob tingimused sekundaarse ühendamiseks bakteriaalsed infektsioonid.
Kliinik. Erineva etioloogiaga ARVI-ga võib kliiniline pilt olla sarnane. Haiguse kulg võib lastel ja täiskasvanutel oluliselt erineda. SARS-i iseloomustab lühike inkubatsiooniperiood. Haigused on reeglina lühiajalised, joove on kerge või mõõdukas. Üsna sageli kulgeb ARVI isegi ilma olulise temperatuuri tõusuta. Tüüpilised sümptomid on ülemiste hingamisteede katarr (larüngiit, farüngiit, trahheiit), riniit ja rinorröa (rinoviirusnakkuse korral esineb sageli isoleeritud riniit ja kuiv köha). Millal põrgu
farüngokonjunktiviit, lümfadenopaatia võib liituda noviiruse infektsiooniga. Lastel on tavaliselt tõsised PC-viiruste infektsioonid. Sel juhul on kahjustatud hingamisteede alumised osad, tekib bronhioliit, äge kopsupõletik ja astmaatiline sündroom. ARVI-ga areneb sageli keha sensibiliseerimine.
Sellegipoolest ei ole enamus praktiliselt tervete inimeste tüsistusteta ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone rasked ja lõppevad nädala jooksul patsiendi täieliku paranemisega isegi ilma intensiivse ravita.
ARVI kulg on sageli keeruline, kuna nakkusjärgse immuunpuudulikkuse taustal tekivad sekundaarsed bakteriaalsed infektsioonid (näiteks sinusiit, bronhiit, keskkõrvapõletik jne), mis raskendavad oluliselt haiguse kulgu ja pikendavad selle kestust. Kõige raskem "hingamisteede" tüsistus on äge kopsupõletik (viiruslik-bakteriaalne kopsupõletik on raske, mis sageli põhjustab patsiendi surma epiteeli massilise hävimise tõttu hingamisteed, hemorraagiad, abstsesside teke kopsudes). Lisaks võivad ARVI kulgu komplitseerida neuroloogilised häired, südame-, maksa- ja neerufunktsiooni häired, samuti seedetrakti kahjustuse sümptomid. See võib olla tingitud nii viiruste endi toimest kui ka nende toksiliste mõjude tõttu. nakatunud rakkude lagunemissaadused.
Immuunsus. Kõige olulisem roll korduvate haiguste eest kaitsmisel on kahtlemata kohaliku immuunsuse seisukorral. ARVI korral on kehas kõige enam kaitsvad funktsioonid spetsiifilise IgA neutraliseerimine (kohaliku immuunsuse tagamine) ja rakuline immuunsus. Antikehad toodetakse tavaliselt liiga aeglaselt, et olla haiguse ajal tõhusad kaitsefaktorid. Teine oluline tegur keha kaitsmisel ARVI viiruste eest on al-interferooni kohalik tootmine, mille ilmnemine ninavoolus põhjustab viiruste arvu märkimisväärset vähenemist. ARVI oluline tunnus on sekundaarse immuunpuudulikkuse moodustumine.
Infektsioonijärgne immuunsus enamiku ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral on ebastabiilne, lühiajaline ja tüübispetsiifiline. Erandiks on adenoviirusnakkus, millega kaasneb üsna tugeva, aga ka tüübispetsiifilise immuunsuse teke. Suur hulk serotüüpe, suur hulk ja mitmesuguseid viiruseid ise seletavad korduvate ARVI haiguste kõrget esinemissagedust.
Mikrobioloogiline diagnostika. Uuringu materjaliks on nina-neelu lima, sõrmejäljed ja tampoonid neelust ja ninast.
Ekspressdiagnostika. Nakatunud rakkudes tuvastatakse viiruse antigeene. RIF-i kasutatakse (otsesed ja kaudsed meetodid), kasutades fluorokroomiga märgistatud spetsiifilisi antikehi, samuti ELISA-d. Raskesti kasvatatavate viiruste puhul kasutatakse geneetilist meetodit (PCR).
Viroloogiline meetod. V Pikka aega on ARVI diagnoosimise peamiseks suunaks olnud rakukultuuride nakatumine hingamisteede sekretsioonidega viiruste kasvatamiseks. Nakatunud laborimudelites olevaid viiruseid näitab CPE, samuti RHA ja hemadsorptsioon (hemaglutineeriva aktiivsusega viiruste puhul), inklusioonide moodustumine (intranukleaarsed inklusioonid adenoviiruse infektsiooni ajal, tsütoplasmaatilised inklusioonid perinukleaarses tsoonis reoviiruse infektsiooni ajal jne), samuti "naastude" ja "värvitesti" moodustumisega. Viirused tuvastatakse nende antigeense struktuuri järgi RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN viirustes.
Seroloogiline meetod. Viirusevastaseid antikehi uuritakse patsiendi paarisseerumites, mis saadakse 10-14-päevase intervalliga. Diagnoos tehakse siis, kui antikehade tiiter on tõusnud vähemalt 4 korda. Samal ajal määratakse IgG tase sellistes reaktsioonides nagu RBN-viirused, RSK, RPHA, RTGA jne. Kuna haiguse kestus ei ületa sageli 5-7 päeva, kasutatakse retrospektiivseks diagnoosimiseks tavaliselt seroloogilist uuringut. ja epidemioloogilised uuringud.
Ravi. Praegu puudub ARVI jaoks tõhus etiotroopne ravi (pärast
katsed luua ravimeid, mis toimivad ARVI viirustele, viiakse läbi kahes suunas: viiruse RNA eemaldamise vältimine ja rakuliste retseptorite blokeerimine). A-interferoonil, mille ravimeid kasutatakse intranasaalselt, on mittespetsiifiline viirusevastane toime. Adeno-, rino- ja müksoviiruste rakuvälised vormid inaktiveerivad oksoliini, mida kasutatakse silmatilgad või intranasaalne salv. Antibiootikumid on ette nähtud ainult sekundaarse bakteriaalse infektsiooni tekkega. Peamine ravi on patogeneetiline/sümptomaatiline (sisaldab võõrutusravi, rohkelt sooja jooki, palavikualandajaid, C-vitamiini jne). Raviks võib kasutada antihistamiine. Suur tähtsus on organismi üldise ja lokaalse vastupanuvõime tõstmisel.
Ärahoidmine. Mittespetsiifiline profülaktika seisneb epideemiavastastes meetmetes, mis piiravad viiruste levikut ja edasikandumist aerogeense ja kontakti kaudu. Epideemiahooajal on vaja võtta meetmeid, mille eesmärk on suurendada organismi üldist ja kohalikku vastupanuvõimet.
Enamiku ägedate hingamisteede viirusnakkuste spetsiifiline ennetamine ei ole efektiivne. Adenoviirusnakkuse ennetamiseks on välja töötatud suukaudsed kolmevalentsed elusvaktsiinid (tüüpi 3, 4 ja 7 tüvedest; manustatuna suukaudselt, kapslites), mida kasutatakse vastavalt epidemioloogilistele näidustustele.
Aeglased viirusnakkused on haigused, mida põhjustavad prioonid. Need on spetsiaalsed nakkushaiguste patogeenid, mis koosnevad eranditult ühest valgust. Erinevalt teistest ainetest ei sisalda need nukleiinhappeid. Aeglased viirusinfektsioonid mõjutavad peamiselt kesknärvisüsteemi. Prioonhaiguse sümptomid:
- Mälu halvenemine.
- Häiritud koordinatsioon.
- Unetus / unehäired.
- Kuumus.
- Kõne rikkumine.
- Värin.
- Krambid.
Haiguse kontseptsioon
Aeglased viirusnakkused (prioonhaigused) on patoloogiad, mis mõjutavad inimesi ja loomi. Nendega kaasneb spetsiifiline kahjustus närvisüsteem... Haigustele on iseloomulik väga pikk peiteaeg (aeg patogeeni inimkehasse sattumisest kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni).
Sellesse haiguste rühma kuuluvad:
- Creutzfeldt-Jakobi tõbi.
- Kuru on Uus-Guineast leitud haigus.
Prioonhaigused mõjutavad loomi. Need avastati esmakordselt tänu haige lamba uurimisele.
Haiguse etioloogia ja edasikandumise viisid
Aeglaste viirusnakkuste etioloogiline tegur on prioonid. Neid valke on uuritud mitte nii kaua aega tagasi ja need pakuvad suurt teaduslikku huvi. Oma nukleiinhapete puudumisel paljunevad prioonid omapärasel viisil. Nad seostuvad inimkehas tavaliste valkudega ja muudavad need omalaadseteks.
Prioon on patoloogiline valk (foto: www.studentoriy.ru)
Aeglaste neuroinfektsioonide patogeenide edastamiseks on mitu võimalust:
- Toit (toit) – prioonid ei hävine inimese seedetraktis vabanevate ensüümide toimel. Tungides läbi sooleseina, levivad patogeenid üle kogu keha ja jõuavad närvisüsteemi.
- Parenteraalne manustamisviis on ravimite süstimine inimkehasse. Näiteks hüpofüüsi hormoonpreparaatide kasutamisel kääbuse raviks.
Teave nakatumise võimaluse kohta neurokirurgiliste operatsioonide ajal on olemas, kuna prioonid on resistentsed olemasolevate desinfitseerimis- ja steriliseerimismeetodite suhtes.
Haiguse klassifikatsioon
Kõik aeglased viirusnakkused jagunevad kahte suurde rühma: need, mis mõjutavad inimesi ja loomi. Esimene võimalus sisaldab:
- Subäge skleroseeriv panentsefaliit.
- Progresseeruv multifokaalne leukoplaakia.
- Creutzfeldt-Jakobi tõbi.
- Kuru.
Loomade kõige levinum prioonhaigus on jäägid (lambahaigus).
Haiguse kliiniline pilt
Prioonhaigused eristuvad nende pika inkubatsiooniperioodi poolest. Inimestel kestab see mitu kuni kümneid aastaid. Sellisel juhul ei teki patsiendil mingeid sümptomeid ja ta ei ole oma haigusest teadlik. Haiguse kliiniline pilt ilmneb siis, kui surnud neuronite arv jõuab kriitilise piirini. Prioonhaiguste sümptomitel on olenevalt haiguse tüübist nii ühiseid jooni kui ka erinevusi. Need on esitatud tabelis:
|
Haigus |
Sümptomid |
|
Subäge skleroseeriv panentsefaliit |
Haigus algab patoloogilise unustamise, unetuse, väsimusega. Progresseerudes on vaimsed võimed ja kõne halvenenud. Lõplikes staadiumides - koordinatsiooni-, kõne-, püsiv palavik, pulsihäired ja vererõhk |
|
Progresseeruv multifokaalne leukoplaakia |
Haiguse alguses - mono- ja hemiparees (liikumishäired ühes või mitmes jäsemes). Haiguse käiguga lisanduvad sümptomitele koordinatsioonihäired, pimedus ja epilepsiahood. |
|
Creutzfeldt-Jakobi tõbi |
Kõigil selle haigusega patsientidel on tähelepanu- ja mäluhäired. Hilisematel etappidel - müokloonilised krambid, hallutsinatsioonid |
|
Esimesed sümptomid on kõndimishäired, mille järel on jäsemete värinad, kõnehäired, lihasnõrkus. Iseloomulik kliiniline tunnus kuru - põhjuseta eufooria |
Tähtis! Kõik aeglased viirusinfektsioonid on peaaegu 100% surmavad
Tüsistused, tagajärjed ja prognoos
Prioonhaiguste tagajärjed ja prognoos on üldiselt pettumust valmistavad. Peaaegu kõik haigusjuhud on surmavad.
Millised arstid on seotud haiguse diagnoosimise ja raviga
Kuna aeglased viirusnakkused mõjutavad närvisüsteemi, on haiguse diagnoosimise ja ravi peamised spetsialistid neuropatoloogid ja nakkushaiguste spetsialistid.
Arsti nõuanne. Neuroloogiliste häirete sümptomite põhjendamatul ilmnemisel pöörduge nõu saamiseks neuroloogi poole
Priooninfektsioonide diagnoosimine
Prioonhaiguste diagnoosimisel kasutatakse kahte suurt uurimismeetodite rühma: laboratoorset ja instrumentaalset. Laboratoorsed meetodid sisaldab:
- Uuring tserebrospinaalvedelik- selle rakulise koostise, valgu, glükoosi ja elektrolüütide koguse määramine.
- Immuunblotanalüüs on teatud tüüpi ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA).
- Molekulaargeneetilised meetodid.
Instrumentaalsetest meetoditest kasutatakse neid, mis pakuvad neuropilti:
- Elektroentsefalograafia on aju biopotentsiaalide registreerimine.
- Aju biopsia on ajutüki intravitaalne proov mikroskoopiliseks uurimiseks.
- Kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on kihtide närvistruktuuride uurimine.
Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) soovitab prioonhaiguste diagnoosimiseks kasutada bioloogilist meetodit. See tagab infektsiooni bioloogiline materjal transgeensed hiired.
Ravi põhiprintsiibid
Patogeenile suunatud etioloogilisi ja patogeneetilisi ravimeetodeid ja selle inimkehale avalduva toime mehhanisme ei ole välja töötatud. Aeglaste viirusnakkuste ravis kasutatakse sümptomaatilisi põhimõtteid. Kasutatakse krambivastaseid aineid, neuroprotektoreid, mälu ja koordinatsiooni parandavaid ravimeid.
Aeglaste viirusnakkuste ennetamine
Prioonhaiguste ennetamine seisneb korduva kasutusega meditsiiniinstrumentide asjakohases töötlemises. Enamik desinfitseerimis- ja steriliseerimismeetodeid on prioonide suhtes ebaefektiivsed. WHO soovitab kasutada järgmist tööriistade töötlemise algoritmi:
- Autoklaavimine temperatuuril 130-140⁰ С 18 minutit.
- Keemiline töötlemine leelise (NaOH) ja kloorhappega.
Prioonhaiguste erakorralist ennetamist ja vaktsineerimist ei ole välja töötatud.
Kroonilised, aeglased, varjatud viirusinfektsioonid on üsna rasked, neid seostatakse kesknärvisüsteemi kahjustustega.
Viirused arenevad viiruse ja inimese genoomide vahelise tasakaalu suunas. Kui kõik viirused oleksid väga virulentsed, tekiks peremeeste surmaga seotud bioloogiline ummiktee. Arvatakse, et viiruste paljunemiseks on vaja väga virulentseid, viiruste püsimiseks aga latentseid. On virulentseid ja mittevirulentseid faage.
Viiruste interaktsiooni tüübid makroorganismiga:
lühike tüüp. Sellesse tüüpi kuuluvad 1. Äge infektsioon 2. Inaparantne infektsioon (asümptomaatiline infektsioon viiruse lühiajalise viibimisega organismis, mille saame teada spetsiifiliste antikehade serokonversioonist seerumis.
Viiruse pikaajaline viibimine organismis (püsivus).
Viiruse ja keha interaktsiooni vormide klassifikatsioon.
Latentne infektsioon - mida iseloomustab viiruse pikaajaline viibimine organismis, millega ei kaasne sümptomeid. Sel juhul viiruste kogunemine mitmekordistub. Viirus võib püsida mittetäielikult vales vormis (subviiruse osakeste kujul), seetõttu on varjatud infektsioonide diagnoosimine väga keeruline. Väliste mõjude mõjul viirus lahkub, avaldub.
Krooniline infektsioon... püsivus väljendub haiguse ühe või mitme sümptomi ilmnemises. Patoloogiline protsess on pikk, kursusega kaasnevad remissioonid.
Aeglased infektsioonid... Aeglaste infektsioonide korral on viiruste koostoimel organismidega mitmeid tunnuseid. Vaatamata patoloogilise protsessi arengule on inkubatsiooniperiood väga pikk (1 kuni 10 aastat), siis täheldatakse surmavat tulemust. Aeglaste nakatumiste arv kasvab. Praeguseks on teada üle 30.
Aeglaste infektsioonide tekitajad: aeglaste infektsioonide põhjustajad on tavalised viirused, retroviirused, satelliitviirused (nende hulka kuuluvad delta viirus, mis paljuneb hepatotsüütides ja superkapsiidiga varustab teda B-hepatiidi viirus), defektsed nakkuslikud osakesed, mis tulenevad looduslikust või kunstlikust mutatsioonipuhtusest , prioonid, viroidid, plasmiidid (võivad olla eukarüootides), transposoonid (“hüppavad geenid”), prioonid – isepaljunevad valgud.
Professor Umansky rõhutas oma töös “Viiruste süütuse eeldus” viiruste olulist ökoloogilist rolli. Tema hinnangul on viiruseid vaja selleks, et infot saaks vahetada horisontaalselt ja vertikaalselt.
Aeglased infektsioonid hõlmavad alaäge skleroseeriv panentsefaliit (PSPE) ... PSPE mõjutab lapsi ja noorukeid. Mõjutatud on kesknärvisüsteem, toimub intelligentsuse aeglane hävimine, liikumishäired, alati surmavad. Seda leidub veres kõrge tase leetrite viiruse vastased antikehad. Ajukoes on leitud leetrite patogeene. Haigus avaldub esmalt halb enesetunne, mälukaotus, seejärel tekivad kõnehäired, afaasia, kirjutamishäired – agraafia, kahelinägemine, liigutuste koordinatsiooni häired – ataksia; siis areneb hüperkinees, spastiline halvatus, patsient lakkab esemeid ära tundma. Seejärel tekib kurnatus, patsient langeb koomasse. PSPE-ga täheldatakse neuronites degeneratiivseid muutusi, mikrogliia rakkudes - eosinofiilseid inklusioone. Patogeneesis murrab püsiv leetriviirus läbi kesknärvisüsteemi läbi hematoentsefaalbarjääri. PSPE esinemissagedus on 1 juhtum miljoni kohta. Diagnostika - EEG abil määratakse ka leetritevastaste antikehade vahemik. Leetrite ennetamine on samal ajal PSPE ennetamine. Leetrite vastu vaktsineeritutel on PSPE esinemissagedus 20 korda väiksem. Neid ravitakse interferooniga, kuid ilma suurema eduta.
Kaasasündinud punetus.
Haigust iseloomustab loote emakasisene infektsioon, selle elundid on nakatunud. Haigus progresseerub aeglaselt, põhjustades väärarenguid ja/või loote surma.
Viirus avastati 1962. aastal. Kuulub sugukonda togaviridae, perekonda ribovirio. Viirusel on tsütopatogeenne toime, hemaglutineerivad omadused ja see on võimeline agregeerima trombotsüüte. Punetist iseloomustab mukoproteiinide lupjumine süsteemis veresooned... Viirus läbib platsentat. Punetised põhjustavad sageli südamekahjustusi, kurtust ja katarakti. Ennetamine – 8-9 aastased tüdrukud vaktsineeritakse (USA-s). Tapetud ja elusvaktsiinide kasutamine.
Laboratoorsed diagnostikad: seroloogiliseks diagnostikaks kasutage hemaglutsinatsiooni pärssimise reaktsiooni, fluorestseeruvaid antikehi, komplemendi sidumisreaktsiooni (otsitakse M-klassi immunoglobuliine).
PROGRESSIIVNE MITMEFOOKUSEGA LEUKOENTSEFALOPAATIA.
See on aeglane infektsioon, mis areneb koos immunosupressiooniga ja mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustuste ilmnemine. Haigete ajukoest eraldati kolme tüve (JC, BK, SV-40) palavaviirused.
KLIINIK. Haigust täheldatakse immuunpuudulikkusega. Tekib ajukoe difuusne kahjustus: kahjustub ajutüve valgeaine, väikeaju. SV-40 põhjustatud infektsioon mõjutab paljusid loomi.
Diagnostika. Fluorestseeruvate antikehade meetod. Ennetust ja ravi pole välja töötatud.
PUUKIENTSEFALIIDI PROGRADIENTNE VORM.
Aeglane infektsioon, mida iseloomustab astrotsüütilise glia patoloogia. Tekib käsnjas degeneratsioon, glioskleroos. Iseloomustab sümptomite järkjärguline (järk-järguline) suurenemine, mis lõpuks viib surmani. Tekitajaks on püsiv puukentsefaliidi viirus. Haigus areneb pärast puukentsefaliiti või nakatumist väikestes annustes (endeemilistes koldes). Viiruse aktiveerimine toimub immunosupressantide mõjul.
Epidemioloogia. Vektoriteks on viirusega nakatunud ixodid-puugid. Diagnostika hõlmab viirusevastaste antikehade otsimist. Ravi - immunostimuleeriv vaktsineerimine, korrigeeriv ravi (immunokorrektsioon).
ABORTIIVID MARUTUDUD.
Pärast peiteperioodi tekivad marutaudi sümptomid, kuid haigus ei ole surmav. Kirjeldatud on 1 juhtumit, kui marutaudi laps jäi ellu ja 3 kuu pärast kirjutati isegi haiglast välja. Viirused ajus ei paljunenud. Antikehad on tuvastatud. Seda tüüpi marutaudi on kirjeldatud koertel.
LÜMFOTSÜÜTILINE KOREOMENINGIIT.
See on infektsioon, mis mõjutab hiirte kesknärvisüsteemi, neere ja maksa. Haigusetekitaja kuulub arenaviiruste hulka. Haigestuge, välja arvatud inimene merisead, hiired, hamstrid. Haigus areneb kahel kujul - kiire ja aeglane. Kiire vormi korral täheldatakse külmavärinaid, peavalu, palavik, iiveldus, oksendamine, deliirium, siis saabub surm. Aeglast vormi iseloomustab meningeaalsete sümptomite areng. Tekib ajukelme ja veresoonte seinte infiltratsioon. Veresoonte seinte immutamine makrofaagidega. See on antroposoonoos, hamstrite varjatud infektsioon. Ennetamine - deratiseerimine.
PRIOONIDE PÕHJUSLIKUD HAIGUSED.
KURU. Kuru tähendab tõlkes "naervat surma". Kuru on endeemiline aeglane nakkus, mis esineb Uus-Guineas. Kuru avastas Gaidushek 1963. aastal. Haigusel on pikk peiteaeg - keskmiselt 8,5 aastat. Nakkuslik päritolu leiti kuru põdevate inimeste ajust. Mõned ahvid jäävad ka haigeks. KLIINIK. Haigus avaldub ataksia, düsartria, suurenenud erutuvuse, ebamõistliku naeru, mille järel saabub surm. Kurule on iseloomulik spongioosne entsefalopaatia, väikeaju kahjustus, neuronite degeneratiivne liitmine.
Kuru leiti hõimudest, kes sõid oma esivanemate ajusid ilma kuumtöötlemiseta. Ajukoes leidub 10 8 priooniosakest.
KREITZFELD-JACOBI HAIGUS. Prioonse iseloomuga aeglane infektsioon, mida iseloomustab dementsus, püramiidsete ja ekstrapüramidaalsete traktide kahjustused. Tekitaja on kuumakindel, püsib temperatuuril 70 0 С.KLIINIK. Dementsus, ajukoore hõrenemine, aju valgeaine vähenemine, surm. Iseloomulik on immuunsüsteemi muutuste puudumine. PATOGENEES. Seal on autosoomne geen, mis reguleerib nii priooni tundlikkust kui ka paljunemist, mis pärsib seda. Geneetiline eelsoodumus ühel inimesel miljonist. Eakad mehed on haiged. DIAGNOSTIKA. See viiakse läbi kliiniliste ilmingute ja surmajärgse pildi põhjal. ÄRAHOIDMINE. Neuroloogias peavad instrumendid läbima spetsiaalse ravi.
GEROTNER-STREUSPERI HAIGUS. Haiguse nakkav iseloom on tõestatud ahvide nakatumisega. Selle infektsiooniga täheldatakse väikeaju häireid, amüloidnaastud ajukoes. Haigus kestab kauem kui Creutufeldt-Jakobi tõbi. Epidemioloogia, ravi, ennetamine pole välja töötatud.
AMIOTROOFI LEUKOSPONGIOOS. Selle aeglase infektsiooni korral täheldatakse lihaste atroofilist pareesi. alajäsemed, siis saabub surm. Haigus esineb Valgevenes. Inkubatsiooniperiood kestab aastaid. haiguse levikul on pärilik eelsoodumus, võib-olla ka toidurituaalid. Võib-olla on põhjustaja seotud Inglismaa veiste haigustega.
On tõestatud, et lammaste levinud haigus, skreipi, on samuti põhjustatud prioonidest. Soovitage retroviiruste rolli etioloogias hulgiskleroos, gripiviirus – Parkensoni tõve etioloogias. Herpesviirus - ateroskleroosi tekkes. Eeldatakse, et skisofreenia ja müopaatia inimestel on prioonne olemus.
Arvatakse, et viirustel ja prioonidel on suur tähtsus vananemisprotsessis, mis toimub immuunsüsteemi nõrgenemisega.
Aeglased infektsioonid - rühm nakkushaigused, mis mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi, mida iseloomustab pikk peiteaeg ja aeglane, mitme kuu või aasta jooksul liikumishäired ja vaimsed häired tavaliselt surmav.
Aeglasi infektsioone põhjustavad viirused (subakuutne skleroseeriv panentsefaliit, progresseeruv punetiste panentsefaliit, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia) või prioonid (nt Creutzfeldt-Jakobi tõbi). Kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid võivad hõlmata ka neid, millest varem räägiti. krooniline vorm puukentsefaliit ja HIV entsefalopaatia ning troopiline spastiline paraparees.
RHK-10-s on kesknärvisüsteemi aeglased infektsioonid kodeeritud A81 ("Kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid") alla. Tuleb rõhutada, et tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on prioonhaiguste klassifitseerimine viirusnakkusteks ekslik. Prioon (inglise keelest Prion (etaceoi8 lnHecIoi8 para-Isle - tähed, protein infectious particle) on valgumolekul (prioonvalk) ja erinevalt viirustest ja teistest nakkavatest osakestest ei sisalda nukleiinhapet. Prioonvalk sisaldub tavaliselt rakkudes kesknärvisüsteem, eriti aju.Patoloogiline prioonvalk erineb tavalisest muutunud struktuuri ja resistentsuse poolest valke lagundavate ensüümide – proteaaside suhtes.Rakku tunginud prioon puutub kokku normaalse prioonvalguga, muutes selle struktuuri ja muutes selle patoloogiliseks.
Terve rühm neurodegeneratiivseid haigusi on seotud ebanormaalse prioonvalgu akumuleerumisega ajus (vt allpool). Enamiku prioonhaiguste korral kaasneb prioonvalgu akumuleerumisega närvi- ja gliiarakkudes arvukate mikroskoopiliste vakuoolide ilmumine neisse, mis annavad koele iseloomuliku käsnakujulise (käsnakujulise) välimuse, mistõttu prioonhaiguste morfoloogiline substraat on spongioformne entsefalopaatia. .
Inimese prioonhaiguste hulka kuuluvad:
1. Creutzfeldt-Jakobi tõbi:
a) juhuslik (idiopaatiline);
b) perekond;
c) iatrogeenne;
d) Creutzfeldt-Jakobi tõve variant.
2. Gerstmann-Straussleri-Scheinkeri haigus.
3. Surmav unetus:
perekond;
b) juhuslik;
Enamik prioonhaiguste juhtudest on juhuslikud Creutzfeldt-Jakobi tõvega patsiendid, mille päritolu jääb ebaselgeks. Mõnel juhul on prioonhaigused pärilikud ja seotud prioonvalku kodeeriva geeni mutatsiooniga (Gerstmann-Straussleri tõbi -
Scheinker, perekondlik Creutzfeldt-Jakobi tõbi, perekondlik surmav unetus). Vaid vähesel osal juhtudest on prioonhaigused oma olemuselt selgelt nakkusohtlikud ja on seotud prioonide ülekandumisega haigetelt inimestelt või on selle sõna otseses mõttes aeglane nakatumine. Nakatumine võib tekkida toidu, eelkõige suures koguses prioone sisaldava ajukoe söömisel (kuru ja mõned Creutzfeldt-Jakobi tõve juhud), aga ka mitmete meditsiiniliste protseduuride käigus – kõvakesta või sarvkesta siirdamine patsientidelt, kasvuhormooni preparaat, mis on saadud patsientide hüpofüüsist, vereülekandest (iatrogeenne Creutzfeldt-Jakobi tõbi).
Kuid isegi nendel juhtudel omistatakse praegu suurt tähtsust pärilik eelsoodumus.
A81.0 Creutzfeldti tõbi – CRF. Sama mis ICD-10-s
Jacob PRFD. Sporaadiline (idiopaatiline
alaäge käsnjas) Creutzfeldti tõbi
Jacobi entsefalopaatia, ekstrapüramidaalne vorm koos
raske dementsuse, akineetilise-riidilise sündroomi, multifokaalse kortikaalse müokloonuse, kineetilise mutismi tekkimine
Märge. Creutzfeldt-Jakobi tõbi tuvastatakse tunnuse olemasolul kliiniline pilt(algab kesk- ja vanemas eas, kiiresti arenev - sageli 6 kuu jooksul - dementsus, väikeaju, ekstrapüramidaalsed ja püramidaalsed häired, müokloonus, nägemiskahjustus), iseloomulikud EEG muutused (ägedate lainete kolmefaasilised ja mitmefaasilised kompleksid EEG lameduse taustal ), suurendades signaali intensiivsust basaalganglionidest ja talamusest aju T2-kaalutud MRI-piltidel ja välistades muud haigused. Kliiniline diagnoos saab kinnitada aju biopsia uurimisega. Diagnoosi vormistamisel tuleks selgitada, kas haigus on sporaadiline (idiopaatiline), perekondlik, iatrogeenne (näitab nakkusallikat). Sporaadilise haigusega patsientidel on võimalusel näidustatud kliinilised vormid:
1. Kukla (Heidenhain), millel on valdav ajukoore tagumiste osade kahjustus ja kortikaalse pimeduse varane areng.
2. Ataksia (Brownell-Oppenheimer), millel on valdav väikeaju ja kehatüve kahjustus ning väikeaju ataksia varane areng.
3. Ekstrapüramidaalne (Stern-Garcia), millel on domineeriv basaalganglionide ja talamuse kahjustus ning parkinsonismi ja teiste ekstrapüramidaalsete sündroomide varane areng.
4. Frontaalne (eesmine püramidaalne) (Jacob) koos eesmise ajukoore domineeriva kahjustusega.
5. Amüotroofne eesmiste sarvede neuronite domineeriva kahjustusega.
6. Panentsefalopaatiline (Mizutani) ajupoolkerade halli ja valge aine difuussete kahjustustega.
Creutzfeldt-Jakobi tõve sporaadilise vormi ja Creutzfeldt-Jakobi tõve variandi kriteeriumid, mis on seotud ebanormaalset prioonvalku sisaldava toidu tarbimisega, on esitatud lisas
A81.1 Subakuutne skleroseeriv CRF. Sama, mis ICD-10-s.
panentsefaliit PRFD. Subakuutne skleroseerimine
panentsefaliit, kiiresti progresseeruv kulg koos dementsuse tekkega, multifokaalne refleksmüokloonus, generaliseerunud krambid, spastiline tetraparees
Märge. Subakuutne skleroseeriv panentsefaliit (Davsoni sün. entsefaliit, inklusioonidega entsefaliit, Van Bogarti leukoentsefaliit) on seotud muutunud leetrite viiruse püsimisega ajurakkudes. Diagnoos tehakse, kui esinevad: 1) tüüpiline kliiniline pilt (dementsuse, müokloonuse, väikeaju ataksia, püramidaal- ja ekstrapüramidaalsündroomide suurenemine); 2) debüüt noorelt (5-25 aastased); 3) perioodilised kompleksid EEG-l (kõrge amplituudiga kahefaasilised, kolmefaasilised või mitmefaasilised lained kestusega 2-3 s, korduvad iga 4-12 s järel ja sünkroonsed müoklooniliste tõmblustega); 4) leetritevastaste antikehade tiiter suurenenud CSF-is;
5) multifokaalsed valgeaine muutused ja kortikaalne atroofia CT-l või MRI-l Diagnoosi vormistamisel näidatakse haiguse staadium:
1. staadium: asteenia, isiksuse muutused, apaatia või ärrituvus, võimalikud kerged neuroloogilised sümptomid (düsartria, koordinatsioonihäired, käekirja muutused, värinad, lihastõmblused); kestus - mitte rohkem kui paar nädalat või kuud.
2. etapp: ataksia suurenemine, müokloonuse ilmnemine ja kasv, intelligentsuse langus, epilepsiahoogude lisandumine, hüperkinees (nagu koreoatetoos või düstoonia), ataksia, püramiidsed häired
| 1 | 2 | 3 |
| kõnehäired, praksise ja visuaal-ruumiliste funktsioonide häired, koorioretiniidist tingitud nägemiskahjustus, nägemisnärvide atroofia, kortikaalne pimedus. 3. staadium: patsient on voodihaige, kontakt on järsult piiratud, patsiendid saavad pead pöörata ainult heli või valguse peale, detserebraalne rigiidsus, autonoomne ebastabiilsus kalduvusega hüpertermiale, nõrgenenud higistamine, tahhükardia, hingamishäired, alistamatu luksumine. 4. (terminaalne) staadium: kontakt patsiendiga on võimatu, jäsemed on fikseeritud painutusasendis, mutism, ekslevad silmade liigutused, vegetatiivse seisundi järkjärguline areng ja kooma |
||
| A81.2 | Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia Multifokaalne leukoentsefalopaatia NOS | OFD. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia PRFD. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia, kiiresti progresseeruv kulg koos raske pseudobulbaarse sündroomi, spastilise tetrapareesi, dementsusega |
| Märge. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia esineb kõige sagedamini immuunpuudulikkuse seisundites ja on seotud papovaviiruste püsimisega ajurakkudes. Aju CT ja MRI paljastavad aju, pagasiruumi ja väikeaju valgeaines mitu koldet | ||
| A81.8 | Muud kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid | OFD – vaata märkust |
| Märge. Sellesse alamrubriiki kuuluvad muud viiruste või prioonide poolt põhjustatud kesknärvisüsteemi aeglased infektsioonid (progresseeruv punetiste panentsefaliit, kuru, fataalne unetus, Gerstmann-Sch atrusler-Schäinkeri tõbi) | ||
| A81.9 | Kesknärvisüsteemi täpsustamata aeglased viirusinfektsioonid Aeglased viirusinfektsioonid NOS | Täpsustamata juhtude statistilise registreerimise kood eeldatava "aeglase kesknärvisüsteemi infektsiooni" diagnoosiga |
