Sistemi ICD je pred več kot sto leti na konferenci v Parizu z možnostjo njene revizije vsakih 10 let. Med obstojem je bil sistem preusmerjen desetkrat.

Od leta 1993 je deseti kodeks začel delovati kot del bolezni Ščitnicakot kronična samodejni tiroiditis.. Glavni namen uporabe ICD je bila opredelitev patologij, analizirala in primerjala podatke, pridobljene v različne države Svet. Tudi ta klasifikacija vam omogoča, da izberete najučinkovitejše zdravljenje patologij, ki so del kode.

Vsi podatki patologije se oblikujejo tako, da ustvarijo največjo koristno bazo bolezni, ki so uporabne za epidemiologijo, praktično medicino.

V kodo ICB-10 so vključene naslednje skupine patologij: \\ t

• bolezni, ki tehtajo epidemični značaj;
• skupne bolezni;
• bolezni, razvrščene po anatomskih lokacijah;
• razvojna patologija;
• različne vrste zelišč.

Ta koda vsebuje več kot 20 skupin, med njimi skupina IV, ki vključuje bolezni. endokrini sistem in metabolizem.

Autoimmune koda tiroiritisa na ICD 10 vnese skupino ščitnice. Za pisanje patologij se uporabljajo kode iz E00 do E07. Koda E06 odraža patologijo tiroiditisa.

To vključuje naslednje pododdelke:

1. Koda E06-0. Ta koda označuje akutni potek tiroiditisa.
2. E06-1. To vključuje subakutno ščitnico ICD 10.
3. E06-2. Kronična oblika tiroiditis.
4. Autoimmune tiroiditis ICBCL razvrsti kot E06-3.
5. E06-4. Tiroiditis, ki ga povzročajo zdravila.
6. E06-5. Druge vrste tiroiditisa.

AukimMune tiroiditis je nevarna genetska bolezen, ki se kaže z zmanjšanjem ščitničnih hormonov. Obstajata dve vrsti patologije, označene z eno kodo.

To je kronični avtoimunski tiroiditis hasimoto in rožene bolezni. V zadnji različici bolezni se parenhima plošče ščitnice nadomesti s povezovalno krpo.

Mednarodna koda vam omogoča, da ugotovite ne le bolezen, temveč tudi za spoznavanje kliničnih manifestacij patologij, kot tudi določiti metode diagnostike in zdravljenja.

Pri določanju simptomov hipotiroidizma je treba prevzeti Hasimotovo bolezen. Če želite pojasniti diagnozo, se krvni test izvede na TSH in T4. Če laboratorijska diagnoza kaže na prisotnost protiteles na tiroglobulin, se bo pogovarjala o avtoimunski naravi bolezni.

Ultrazvok bo pomagal pojasniti diagnozo. Med to raziskavo lahko zdravnik vidi hiperheogene plasti, povezovalno tkivo, grozde limfoidnega folikla. Za natančnejšo diagnozo je treba izvesti citološki pregled, saj je patologija E06-3 podobna maligne izobraževanju.

Zdravljenje E06-3 prevzame vseživljenjski sprejem hormonov. V redkih primerih se prikaže operativna intervencija.

koda na ICD 10 je ime bolezni v svetovni klasifikaciji bolezni. ICD je velik sistem, ki je zasnovan za podrobno preučevanje bolezni in spremlja trend pojavnosti prebivalstva. Ta razvrstitev je bila sprejeta več kot stoletja v Parizu, vendar se spremeni in dopolnjuje vsakih 10 let.

Koda pod CIPER TEN se je pojavila leta 1993 in opisala bolezen ščitnice, in sicer kronični avtoimunski tiroiditis. Pomen ICD je bil določen kompleksne patologije In diagnozo, ki je bila pozneje v primerjavi v mnogih državah sveta. Zahvaljujoč tej klasifikaciji je bil razvit optimalni sistem zdravljenja vseh patologij. Vsak je dodeljen njegovo kodo na sistemu ICD 10.

Vse informacije o bolezni je izbrana na tak način, da je lahko najbolj uporabna baza podatkov od njega. Koda ICC 10 vsebuje takšne patologije:

• epidemične bolezni;
• skupne bolezni;
• bolezni, povezane z anatomsko lokalizacijo;
• razvojna patologija;
• različne vrste poškodb.

Koda vsebuje več kot dvajset skupin. Autoimmunski tiroiditis je vsebovan v skupini motenj ščitnice žleze in vključuje takšne količine bolezni:

• sharp, ki je označen s kodo E06.0 - Za to je značilno absces ščitnice in delnic na gnojnem in pirogen. Včasih se nanj uporabljajo druge kode, in sicer B95, B96, B97;
• subakute ima šifriranje E06.1 in je razdeljen na Thiroidita de Cervane, velikan (celična), granulirana in brez gnoja;
• kronična se pogosto premika v tirotoksikozo in je označena kot E06.2;
• autoimmune, ki je razdeljen s 4 podvrstmi: Hasimoto hasitoksikoza (tudi naveden), limfocinaadomatorni golzi, limfocitski tiroiditis, limfocitski tok;
• medicinsko, šifrirano kot E06.4, če je potrebno, se uporabljajo druge kodirne;
• navaden, ki vključuje kronične, smešne, fibroide, grozi Ridel in BDU. Koda E06.5;
• nečist, pod sektorjem E06.9.

Hasimotova bolezen je patologija, ki se pojavi v primeru hitrega padca na ravni hormonov, ki nastane zaradi zmanjšanja obsega proizvodnje hormonov tkiva.

Robom, ali pa se imenuje tudi fibroide, je kronična. Njegova značilnost je zamenjava parenhima z drugo vrsto tkanine (vezivno).

In če se podvrsta Hasimoto pogosto pojavljajo, potem so podvrsta RIDE, nasprotno, je zelo redka.

Pri prvi bolezni se bolezen preseneti večinoma ženske, katerih starost je prešla čez oznako trideset pet. Pojavi se tako: normalna tkiva ščitnice se razpadejo, na njihovem mestu pa so nove.

Z drugimi besedami, zaradi avtoimunske agresije, razpršeno infiltracijo ščitnice z limfociti z tvorbo limfoidnih foliklov (limfocitski tiroiditis), uničenje tirarocitov in širjenja vlaknastega tkiva, uničenje.

Prehodna faza hipertiroidizma je tesno povezana z ne funkcionalnostjo zdravih celic epitelija folikla in oseba v krvi osebe je že dolgo sintetizirana hormona. V prihodnosti to vodi do nastanka hipotiroidizma.

Z drugo podvrstmi, zdravi parenhim se spremeni v fibrik tkanino, ki povzroča stiskanje sindroma. Ta vrsta je zelo pogosto medsebojno povezana različne vrste FIBRIGE, in sicer z mediastinal in retroperitonal, ki omogoča, da ga razišče v okviru sistematičnega sindroma fibroze ORMOND. Obstaja mnenje, da je Tarloit Ridel - izid Thiroicite Hasimota.

Hasimotovo bolezen je razdeljena na dve obliki razvoja patologije - hipertrofične in atrofične. Prva oblika je jasna in druga je skrita.

Najprej morate preučiti Hassimoto tiroicit, ko se ženska pojavi pri starosti 35-40 let simptomov:

• začel padati las;
• break nohtov;
• pojavijo se z obrazom;
• suha koža.

To storiti, morate prenesti kri za analizo T in TSH. Zdravnik na dotik določa, ali se delež ščitnice ščitnice povečajo in so asimetrične ali ne. Pri izvajanju ultrazvočne študije je celotna slika bolezni zelo podobna DTZ - tkanina ima veliko nered in psevdo-vozlišč.

Če je diagnoza diagnozo bralca, bo ščitnica zelo gosta in vključevala sosednje organe v bolezen. Ta bolezen je težko razlikovati od raka ščitnice.

Z Autoimmune je vseživljenjska hormonska terapija dodeljena ščitninska koda na ICD 10. Operacija je v nekaterih primerih imenovana (veliki gol, maligni tumor).

ICB-10 / E90 Razred IV bolezen endokrinega sistema, prehranske motnje in manjkajoče motenja / E00-E07 bolezni ščitnice / e06 tiroiditis

Thareloit Hashimoto.

Pri 2-4% bolnikov je tirotoksična oblika kroničnega limfocitskega tiroiditisa (hashitoksikoza, Khashimoto).

Pri nekaterih od teh bolnikov, nenavadno gosto golde in visoki titri anti-rashiferus autoantibopiti najdemo na primarni pregled. Za takšne bolnike, lahka ali zmerna tirototoksikoza, ki jo povzročajo samodebiliboze ščita, je značilna. Predpostavlja se, da je tirotoksična oblika bolezni kombinacija kroničnega limfocitskega tiroiditisa in razpršenega toksičnega kupca. Pri drugih bolnikih se ta skupina tirotoksikoza razvije na podlagi predhodnega hipotiroidizma. Verjetno, v takih primerih, tirototoksikoza povzročajo novo nastajajoče b-limfocite klonov, ki izločajo ščitnico s strani avtonointibelji.

Autoimmune tiroiditis: Diagnoza

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Približno 80% bolnikov s kroničnim limfocitskim tiroiditisom v času diagnoze ravni skupnega T4, skupnega T3 in TG v serumu v serumu, vendar je sekretarna funkcija ščitnice se zmanjša. To kaže na krepitev izločanja TSH v vzorcu s tirolijem (vzpostaviti diagnozo kroničnega limfocitskega tiroiditisa, ta preskus je neobvezen). Več kot 85% bolnikov s kroničnim limfocitskim tiroiditisom zazna z avtontilerji za THYREOGLOBULIN, na mikrosloktične antigene in yodidperaksidazo. Te avtontibelode najdemo v drugih boleznih ščitnice (na primer, pri 80% bolnikov z razpršenim toksičnim GOITER), vendar s kronično limfocitno tiroidinstvom, je njihov titer običajno višji. Pri bolnikih s primarnim lemprom ščitnice se pogosto pojavlja pomembno povečanje titra autoantitelesa. Predvideva se, da so mehanizmi avtoimunskih reakcij v kronični limfocitski ščitnici in v limfomu podobni. Rastne gostega golde pri starejših bolnikih je lahko znak limfoma in služi kot osnova za biopsijo ščitnice, če so bile zaznane anti-rasiferus autoantodes.

S ščitnico scintigrafijo, se običajno odkrije s simetričnim povečanjem z neenakomerno porazdelitvijo izotopa. Včasih je vizualiziran en sam hladen vozel. Absorpcija radioaktivni jod. Ščitnična žleza je lahko normalna, zmanjšana ali povišana. Opozoriti je treba, da imata ščitninska scintigrafija in preskus z absorpcijo radioaktivnega joda v osumljen kronični limfocitski tiroiditis rahlo diagnostično vrednost. Vendar se vrednost rezultatov teh vzorcev poveča, če se v ščitnični žleza najde eno vozlišče ali če se povečanje ščitnice nadaljuje, kljub zdravljenju s ščitničnimi hormoni. V teh primerih vodijo tanko biopsijo vozlišča ali naraščajoče spletne strani za odpravo neoplazme.

Autoimmune tiroiditis: Zdravljenje

Preprečevanje

Drugo

Kronični limfocitni tiroiditis.

Etiologija in patogeneza

Kronični limfocitni tiroiditis je človeško specifična avtoimunska bolezen. Menijo, da je krivda CD8-limfocitov (T-supresorji) naj bi bil glavni vzrok, zaradi katerega lahko CD4 limfociti (T-pomočniki) lahko komunicirajo s antigeni ščitničnih celic. Pri bolnikih s kroničnim limfocitskim tiroiditisom se pogosto najde HLA-DR5, ki označuje genetsko predispozicijo te bolezni. Kronični limfocitni tiroiditis se lahko kombinira z drugimi avtoimunskimi boleznimi (glej tabelo 28.5).

Klinične manifestacije

Bolezen, ki je najpogosteje zaznana v ženskah srednjih let z asimptomatskim državljanom. Ženske predstavljajo približno 95% bolnikov. Klinične manifestacije so raznolike: od majhnega kupca brez simptomov hipotiroidizma do myxedema. Najzgodnejši I. značilen znak Bolezni - povečanje ščitnice. Običajne pritožbe: občutek tlaka, napetosti ali bolečine na sprednji površini vratu. Včasih je lahka disphagija ali glasno hripavost. Neprijetne občutke na sprednji površini vratu lahko povzroči hitro povečanje ščitnice, vendar pogosteje povečuje postopoma in asimptomatsko. Klinična slika v času inšpekcijskega pregleda določa funkcionalno stanje ščitnice (prisotnost hipotiroidizma, eutiperaze ali tirotoksikoze). Simptomi hipotiroidizma se manifestirajo le s pomembnim zmanjšanjem ravni T4 in T3.

Diagnostika

Pri fizičnem pregledu se običajno odkrije simetrični, zelo gost, premični golzi, pogosto neenakomerna ali noded doslednost. Včasih je eno vozlišče palpped v ščitnici.

Pri starejših bolnikih (srednja doba stara 60 let) Včasih se pojavi atrofična oblika bolezni - primarni idiopatski hipotiroidizem. V takih primerih je GOITER običajno odsoten, primanjkljaj ščitničnih hormonov pa se manifestirajo letargija, zaspanost, zvočna hripavost, edem obraza, bradikardija. Menijo, da je primarni idiopatski hipotiroidizem posledica avtonoantoidov za blokiranje ščitnice ali uničenje tirocitov s citotoksičnimi anti-hitrimi avtoranti.

1. Nikolai TF, et al. Poljubna limfocitski tiroiditis: razširjenost, klinični tečaj in dolgoročno spremljanje. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy s, et al. Subacute (DE QueReain) tiroiditis: Društvo z antigenom HLA-B35 in nenormalnosti kompetenziranega sistema imunoglobulinov in drugih serumskih beljakovin. J Klin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antitemyreid mikrobanci in HLA-DR5 so povezani z poporodno disfunkcijo ščitnice: dokazi, ki podpirajo avtoimunsko patogenezo. J Klin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. je tihi tiroidititis Autoimmunska bolezen? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Patogeneza avtoimunskega tiroiditisa

Vzroki organospecifičnega avtoimunskega procesa pod to patologijo morajo zaznati imunski sistem telesa ščitničnih celic kot tujih antigenov in proizvodnje protiteles proti njim. Protitelesa se začnejo "dela", in T-limfocitov (ki naj bi prepoznali in uničili tuje celice), ki hitijo v tkivo žleze, začetek vnetja je tiroiditis. Hkrati, efektor T-limfociti prodrejo v parenhimo ščitnice žleze in se kopičijo tam, tvorijo limfocit (limfoplasemic) infiltrira. V tem ozadju so tkanine za žleze destruktivne spremembe: celovitost membrana foliklov in stene tirocitov (folikularne celice, ki proizvajajo hormone), je motena, del železovega tkiva se lahko nadomesti z vlaknasto. Folikularne celice, se naravno uničijo, se njihovo število zmanjša, in na koncu obstaja kršitev funkcij ščitnice. To vodi do hipotiroidizma - zmanjšana raven ščitnični hormoni.

Toda to se ne pojavi takoj, patogeneza avtoimunskega tiroiditisa se odlikuje po dolgem asimptomatskem obdobju (evterheroidna faza), ko je vsebina ščitničnih hormonov v krvi v normalnem območju. Nato se bolezen začne napredovati, kar povzroča pomanjkanje hormonov. To se odziva na nadzor nad delo ščitnične žleze hipofize in, povečanje sinteze thyreotropski hormon. (TG), nekaj časa spodbuja proizvodnjo tiroksina. Zato se lahko meseci in celo leta prenesejo, patologija pa ne bo izrecno.

Predispozicija na avtoimunske bolezni se določi z dednim prevladujočim genetskim znakom. Študije so pokazale, da so v serumu prisotne polovico najbližjih sorodnikov bolnikov, ki imajo avtoimunski tiroiditis, protitelesa na tkivi ščitnice. Do danes znanstveniki vežejo razvoj avtoimunskega tiroiditisa z mutacijami v dveh genih - 8Q23-Q24 na kromosomu 8 in 2Q33 na kromosomu 2.

Po endokrinologi, obstajajo imunske bolezni, ki povzročajo avtoimunski tiroiditis, natančneje, skupaj z njo: sladkorna bolezen tipa I, gluten entemopatija (celiak bolezen), škodene anemije, revmatoidni artritis, sistem rdeče lupus, addysosis Jetra (primarna), kot tudi dol sindrome, Sherchezhevsky-Turner in Klinfelter.

Pri ženskah se Autoimmune tiroiditis pojavi 10-krat pogosteje kot pri moških, in se običajno manifestira po 40 letih (po mnenju Evropske družbe endokrinologije, tipična starost bolezni bolezen je stara 35-55 let). Kljub dedni naravi bolezni, avtoimunski tiroiditis skoraj nikoli ni diagnosticiran pri otrocih, mlajših od 5 let, vendar že v mladostnikih je do 40% vseh patologij ščitnice.

08.12.2017

Manifestacija avtoimunskega tiroiditisa

Autoimmune tiroiditisu (AIT) je vključen v register mednarodna klasifikacija Bolezni (ICD 10) kot endokrinska patologija ščitnice in ima kodo E06.3. Thareloit Hashimoto, saj se pogosto imenuje ta limfocitna avtomulna bolezen, se nanaša na kronična patologija Vnetski geni. Pogosto se avtoimunska vnetje ščitnice premakne v hipotiroidizem - stanje posebne nevarnosti za otroke.

Prvič je bolezen opisala japonski kirurg z priimkom Hashimota v začetku 20. stoletja, in Zob Hashhimoto od zdaj naprej je začel imenovati enako ime. Kaj pomeni avtoimuna? Prevedeno iz latinskega "auuta" pomeni "sam". Avtoimunski odziv telesa je posledica agresije imunskih celic na lastno, v tem primeru timocite - ščitnice. Glavna razlika med avtoimunskim tiroiditisom je to vnetni proces. Lahko se zažene tako v povečani in celo nespremenjeni tkivi za žleze.

Vzroki Autoimmune tiroiditisa

Ugotovljeno je bilo, da ima pri razvoju bolezni pomembno vlogo dednosti. Toda da bi se bolezen pokazala, da je v celoti, bi morala spremljati neugodni dejavniki predispozicije:

• pogosto virusne bolezni: prehladi, gripa;
• kronične žarišča okužbe v mandljih, težkih zob, nosnih sinusih;
• poudarja.

Kako se razvija avtoimunski tiroiditis

Kako razdelili hashimoto.

AIT - bolezen se počasi napreduje in večinoma pojavljajo pri ljudeh šibka polovica človeštva. Njegova razširjenost pri otrocih je enaka malo več kot 1% na prebivalca. Dejstvo je, da je to zgodnje faze Klinična slika bolezni se ne sme izvajati na noben način, vendar so simptomi popolnoma odsotni. Včasih je bolečina pri tiroidni žleza. Nekateri bolniki so opazili videz artikularnih bolečin, slabosti. Pogosto je prvi znak tiroidisa avtoimunske narave neopazen za zunanje povečanje tkiva ščitnice.

Glede na spremembe, ki se pojavljajo v organih, je lahko tiroiditis euthyroid, hipertiroida ali hipotiroida je najbolj zvita oblika bolezni. Za vsako državo je značilna ustrezne značilnosti. Pri mladih z zdravim močnim organizmom in močno imuniteto se evtheoza lahko doseže dolgo časa - stanje, ko je potreben potrebni hormoni v krvi in \u200b\u200boptimalni znesek.

Sublikalna slika AIT lahko poroča o spremembah v funkciji žleze ne le simptomov, temveč tudi laboratorijske rezultate. Obstaja povečanje ravni tiroksika, podatki tirotropnega hormona pa se zmanjšajo. Hormonska odvisna oblika AITA - izrazitega hipotiroidizma in to je najhujše, saj so možne dolgoročne posledice. Zakaj? Dejstvo je, da je hipotiroidizem v AIT neizogiben izid bolezni v večini primerov. In mnogi bolniki se bojijo vseživljenjskega sprejema hormonov, kot je ena pot zunaj Zdravljenje AIT s hipotiroidizmom.

Autoimmunski tiroiditis pri odraslih je lahko začetek očesne patologije. Skoraj vsi bolniki se pojavljajo težave z očmi, tako imenovani endokrine oftalmopatija, ki se lahko izrazi v svetlih simptomih:

• trpljenje očesnih mišic;
• v očeh je rdečina;
• občutek peska;
• dva;
• trgati;
• hitre očiščene oči.

Diagnoza in zdravljenje AITA

Diagnoza je vzpostavljena v prisotnosti izvoljene zgodovine in vseh potrebnih raziskovalnih dejavnosti:

• splošni pregled in palpacija tkanin za žleze s strani strokovnjaka;
• krvni test iz žil na raven hormonov TSH in T3, T4;
• odkrivanje protiteles do tiroglobulina in AT-TPO.

Ko je AITE pomemben za zaščito telesa pred izbruhi vnetnih reakcij in počasnih kroničnih procesov. Če se funkcija žleze poveča, se prikažejo pomirjujoče droge, zmanjšane ravni stresa. Pri večini oseb, ki trpijo zaradi te patologije, se proizvodi ščitničnih hormonov zmanjšajo, zato se s težnjo k hipotiroidizmom, nadomestno hormonsko terapijo in sprejem zdravila L-Troyroxine v odmerkih, ki jih priporoča zdravnik, predpisana kot glavna obdelava.

Zatekalo se je s kirurškim metodam z dokaj obsežno rastoče tkanine za žleze in v primerih, ko lahko pritiska na dihalni center. Sprejem izdelkov, ki vsebujejo jod za preprečevanje in zdravljenje hipotiroidne oblike AITA, je precej oproščen. Bolezen se pojavi s povečanjem funkcije ščitnice, zahteva izključitev izdelkov, bogate z jodom, saj bodo prispevali k še večjem povečanju števila ščitničnih hormonov.

Pri malignem (reinkarnacija tkanine za žleze) je predpisana kirurška intervencija. Ugoden učinek obeh organizmov na splošno in vneto ščitnice so trava, sprejem nekaterih vitaminov in teles.

Selen kot pomemben element v sledovih je potrebna strojna oprema za pravilno delovanje. Komponenta lahko zmanjša avtoimunske napade na ta občutljivi in \u200b\u200bobčutljivi organ. S pomanjkanjem selena v telesu, ščitnični hormoni ne morejo v celoti delati, čeprav se njihov razvoj nadaljuje. Vendar pa je sprejem selena bolje združiti z jodom, v odsotnosti motenj funkcije ščitnice.

Na podlagi uporabe koristni izdelki. Vodilna načela moči temeljijo na omejevanju izdelkov in jedi, ki izzovejo ali izboljšajo avtoimunske reakcije. AIT prehrana ni pomemben dejavnik pri strjevanju bolezni, vendar z ustrezno usklajeno prehrano, lahko odstrani razvoj hipotiroidizma in izboljša splošna država. Najprej je treba doseči usklajevanje hormonskega ozadja.

Vsaka oblika AIT zahteva individualno prehrano za bolnika, ob upoštevanju priporočil hranilnika. Stanje euthoida ne zahteva nobenih prehranskih navodil, saj niso upravičeni. Torej, zaradi dejstva, da se poveča glavna presnova presnove v hipertiroidizmu, priporočamo visoko kalorično hrano, ki zagotavlja večjo porabo energije. Meni mora predstaviti zadostno količino beljakovin, maščob in vitaminov. Pri bolnikih s povišano funkcijo žleze, jedi in izdelki, ki so razburljivi, ki vplivajo na kardiovaskularno in Živčni sistemi. To je kava, energija, močni čaj.

Za osebe s hipotiroidizmom, nasprotno, je pomembno povečati metabolično raven. Maščobe in ogljikovi hidrati so omejeni, količina beljakovin pa se rahlo poveča. Morate uporabljati enostavno prijazno in koristno hrano.

Med boleznimi endokrinega sistema, kronično vnetje ščitnice - avtoimunski tiroiditis - zavzema posebno mesto, saj je posledica imunskih reakcij telesa proti lastne celice in tkanine. V IV razredu bolezni, ta patologija (druga imena - avtoimunska kronični tiroiditis., Bolezen ali tiroicita hashimoto, limfocit ali limfomatski tiroiditis) ima kodo na ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

Koda ICD-10

E06.3 Autoimmune tiroiditis.

Patogeneza avtoimunskega tiroiditisa

Vzroki organospecifičnega avtoimunskega procesa pod to patologijo morajo zaznati imunski sistem telesa ščitničnih celic kot tujih antigenov in proizvodnje protiteles proti njim. Protitelesa se začnejo "dela", in T-limfocitov (ki naj bi prepoznali in uničili tuje celice), ki hitijo v tkivo žleze, začetek vnetja je tiroiditis. Hkrati, efektor T-limfociti prodrejo v parenhimo ščitnice žleze in se kopičijo tam, tvorijo limfocit (limfoplasemic) infiltrira. V tem ozadju so tkanine za žleze destruktivne spremembe: celovitost membrana foliklov in stene tirocitov (folikularne celice, ki proizvajajo hormone), je motena, del železovega tkiva se lahko nadomesti z vlaknasto. Folikularne celice, se naravno uničijo, se njihovo število zmanjša, in na koncu obstaja kršitev funkcij ščitnice. To vodi do hipotiroidizma - zmanjšana raven ščitničnih hormonov.

Toda to se ne pojavi takoj, patogeneza avtoimunskega tiroiditisa se odlikuje po dolgem asimptomatskem obdobju (evterheroidna faza), ko je vsebina ščitničnih hormonov v krvi v normalnem območju. Nato se bolezen začne napredovati, kar povzroča pomanjkanje hormonov. To reagira na nadzor žleze ščitnice Hipofizno žlezo in povečanje sinteze tirotropnega hormona (TG), ki za nekaj časa stimulira produkcijo tiroksina. Zato se lahko meseci in celo leta prenesejo, patologija pa ne bo izrecno.

Predispozicija na avtoimunske bolezni se določi z dednim prevladujočim genetskim znakom. Študije so pokazale, da so v serumu prisotne polovico najbližjih sorodnikov bolnikov, ki imajo avtoimunski tiroiditis, protitelesa na tkivi ščitnice. Do danes znanstveniki vežejo razvoj avtoimunskega tiroiditisa z mutacijami v dveh genih - 8Q23-Q24 na kromosomu 8 in 2Q33 na kromosomu 2.

Po endokrinologi, obstajajo imunske bolezni, ki povzročajo avtoimunski tiroiditis, natančneje, skupaj z njo: sladkorna bolezen tipa I, gluten entemopatija (celiak bolezen), škodene anemije, revmatoidni artritis, sistem rdeče lupus, addysosis Jetra (primarna), kot tudi dol sindrome, Sherchezhevsky-Turner in Klinfelter.

Pri ženskah se Autoimmune tiroiditis pojavi 10-krat pogosteje kot pri moških, in se običajno manifestira po 40 letih (po mnenju Evropske družbe endokrinologije, tipična starost bolezni bolezen je stara 35-55 let). Kljub dedni naravi bolezni, avtoimunski tiroiditis skoraj nikoli ni diagnosticiran pri otrocih, mlajših od 5 let, vendar že v mladostnikih je do 40% vseh patologij ščitnice.

Simptomi avtoimunskega tiroiditisa

Odvisno od ravni primanjkljaja ščitničnega hormona, ki se ureja v telesnem proteinu, lipidu in carboHydrate Exchange., Delavski srčno-žilni sistem, prebavni trakt in CNS, simptomi avtoimunskega tiroiditisa se lahko razlikujejo.

Ob istem času, nekateri ljudje ne čutijo znakov bolezni, medtem ko imajo drugi različne kombinacije simptomov.

Za hipotiroidizem, v avtoimunu, so Tireoidi značilni taki znaki kot: utrujenost, letargija in zaspanost; težave z dihanjem; Preobčutljivost za mraz; Bleda suha koža; redčenje in izguba las; Krhkost nohtov; Obraz; Hrapanost; zaprtje; Povečanje telesne mase; bolečine v mišicah in togosti sklepov; Menaragija (pri ženskah), depresivno stanje. Grad lahko nastane tudi - otekanje na področju ščitnice na sprednji strani vratu.

V primeru Hashimoto bolezni lahko pride do zapletov: velik kupec otežuje požiranje ali dihanje; V krvi se povečuje raven holesterola z nizko gostoto (LDL); Obstaja dolga depresija, kognitivne sposobnosti in libido se zmanjšajo. Najresnejše posledice avtoimunskega tiroiditisa, ki ga povzroča kritično pomanjkanje ščitničnih hormonov - myxedema, to je, blatnik otekanje, in njegov rezultat v obliki hipotiroidne kome.

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa

Endokrinološki strokovnjaki so diagnosticiran z avtoimunskim tiroiditisom (hashimoto bolezen), ki temeljijo na bolniških pritožbah, simptomih in rezultatih preskusov krvi.

Prvič, krvni testi so potrebni - na ravni ščitničnih hormonov: triodothyronin (T3) in tiroksin (T4), kot tudi hipofiza tirotropnega hormona (TSH).

Tudi protitelesa so definirana na avtoimunski ščitnici:

• protitelesa za tiroglobulin (TGAB) - TG,
• protitelesa za ščitnico peroksidazo (TPOAB) - TPO,
• protitelesa do receptorjev tirotropnih hormonov (TRAB) - AT-RTTG.

Za vizualizacijo patoloških sprememb v strukturi ščitnice in njenih tkivih, instrumentalna diagnoza se izvaja pod vplivom protiteles - ultrazvok ali računalnik. Ultrazvok vam omogoča zaznavanje in ocenjevanje ravni teh sprememb: poškodovana tkiva v limfocitski infiltraciji bo dala tako imenovano razpršeno hipogeničnost.

Aspiracijska punkcija biopsija ščitnice in citološki raziskavi Bioptata se izvaja v prisotnosti vozlišč v žlezah - določiti onkološke patologije. Poleg tega citogram avtoimunskega tiroiditisa pomaga določiti sestavo celic žleze in razkriva limfoidne elemente v tkivih.

Ker je v večini primerov patologij ščitnice, je potrebna diferencialna diagnoza za razlikovanje avtoimune ščitnice od folikularnega ali razpršenega endemičnega golenica, toksičnega adena in več deset drugih ščitničnih patologij. Poleg tega je lahko hipotiroidizem simptom drugih bolezni, zlasti, povezanih s kršitvijo funkcij hipofize.

, , , , [

Načeloma je ta problem vseh avtoimunskih človeških bolezni. Zdravila za imunsko popravek, ob upoštevanju genetske narave bolezni, so tudi nemočne.

Primeri spontane regresije avtoimunskega tiroiditisa niso bili fiksni, čeprav se lahko velikost gola skozi čas bistveno zmanjša. Odstranitev žleze ščitnice se izvede samo s svojo hiperplazijo, ki ovira normalno dihanje, stiskanje mleta, kot tudi pri odkrivanju malignih neoplazmov.

Limfocitni tiroiditis je avtoimunsko stanje in ga zato ni mogoče preprečiti, preprečevanje te patologije je nemogoče.

Napoved za tiste, ki so popravljena na njihovem zdravju, so na računovodstvu v računovodstvu z izkušenim endokrinologom in izpolnjuje pozitivne priporočila. In sama bolezen in metode njegovega zdravljenja še vedno povzročajo številna vprašanja, in celo zdravnik najvišje kvalifikacije ne bo mogel odgovoriti na vprašanje, koliko živimo z avtoimunskim tiroiditisom.

Pomembno je vedeti!

Kronični nespecifični tiroibiti vključujejo avtoimunsko in vlaknato. Vlaknalni tiroiditis se skoraj ne pojavi otroštvo. Autoimmune tiroiditis - večina pogosta bolezen Švicarska žleza pri otrocih in mladostnikih. Bolezen je določena z avtoimunskim mehanizmom, vendar glavna imunološka napaka ni znana.

Kronični avtoimunski tiroiditis, avtoimunski limfocitski tiroiditis, tiroicitelitik hashimoto, limfoacedomatorni gol, limfonami.

Različica: Ustrezna bolezen

AukimMune tiroiditis (E06.3)

Endokrinologija

splošne informacije

Kratek opis

Samodejni tiroiditis.- kronična vnetna bolezen ščitnice (tring) avtoimunska geneza, v kateri je kot posledica kronično progresivne limfoidne infiltracije, je postopno uničenje tkiva pin, najpogosteje vodi do razvoja primarnega hipotiroidizma Hipotiroidizem - sindrom pomanjkanja ščitnice, za katere je značilna nevropsihiatrične motnje, edemi obraza, udov in trupa, bradikardija
.

Bolezen je bila prvič opisana leta 1912 japonski kirurg, se pojavi pogosteje pri ženskah po 40 letih. Nobenega dvoma ni genetske pogojenosti bolezni, ki se izvaja, ko je izpostavljena okoljskim dejavnikom (dolgoročni sprejem prevelike količine joda, ionizirajočega sevanja, vpliv nikotina, interferona). Dedno genezo bolezni potrjuje dejstvo njenega združevanja z nekaterimi antigeni sistema HLA, pogosteje kot pri HLA DR3 in DR 5.

Razvrstitev

AukimMune tiroiditis (AIT) je razdeljen na:

1. Hipertrofična ait.(Khashimoto, klasična možnost) je značilna povečanje prostornine ščitnice, masivne limfoidne infiltracije z tvorbo limfoidnih foliklov, oksiphil transformacije tirocitov, je značilno tkivo ščitnice.

2. Atrofična ait.- Za to je značilno zmanjšanje prostornine praga, v histoloških slikovnih znakih fibroze prevladujejo.

Etiologija in patogeneza

Avtoimunski tiroiditis (AIT) se razvija v ozadju gensko deterministične napake imunskega odziva, ki vodi do T-limfocitne agresije z lastnimi tirocitami, ki se konča z njihovo uničenjem. Genetsko pogojenost razvoja potrjuje združenje AIT z določenimi antigeni sistema HLA, pogosteje kot pri HLA DR3 in DR 5.
V 50% primerov so sorodniki bolnikov z AIT odkrili protitelesa proti ščitnici. Poleg tega je kombinacija AIT v istem bolniku ali v eni družini z drugimi avtoimunskimi boleznimi - tip 1, vitiligo Vitiligo - idiopatska koža dischromy, označena z videzom depigmentiranih točk različnih velikosti in obrisov bele barve mleka z okolico zmerno hiperpigmentacijo
, škodljiva anemija, kronični avtoimunski hepatitis, revmatoidni artritis. in itd
Za histološko sliko je značilna limfocitna in plazmocitna infiltracija, onkocitna transformacija tirocitov (tvorba celic Gürtle-ashkenazi), uničenja folikla in proliferacije Proliferacija - povečanje števila celic katerega koli tkiva zaradi njihove razmnoževanja
Vlaknena (vezna) tkanina, ki nadomešča normalno slikovno strukturo.

Epidemiologija

Ženske se srečujejo 4-6-krat bolj pogosto kot moški. Razmerje med osebami, starimi od 40 do 60 let, ki trpijo za avtoimunski tiroiditis, med moškimi in ženskami je 10-15: 1.
Med prebivalci različnih držav, AIT najdemo v 0,1-1,2% primerov (pri otrocih), otroci za 3 bolne deklice predstavljajo en fant. AIT redko najdemo pri otrocih, mlajših od 4 let, največja obolevnost pade na sredino obdobja za javnost. 10-25% praktično zdravih ljudi z evtheelozo Evteoza - normalno delovanje ščitnice, brez simptomov hipo- in hipertiroidizma
Antiteriidna protitelesa je mogoče zaznati. Incidenca je višja pri posameznikih z HLA DR3 in DR 5.

Dejavniki tveganja in skupine

Skupine za tveganje:
1. Ženske, starejše od 40 let, z dedno predispozicijo na bolezni ščitnice ali če obstajajo tista od naslednjih sorodnikov.
2. Osebe z HLA DR 3 in DR 5. Atrofična različica avtoimunskega tiroiditisa je povezana s haplotipom Haplotip - niz alelov na lokusu enega kromosoma ( različne oblike isti gen, ki se nahaja v istih odsekih), ki je običajno podedovan skupaj
HLA DR 3 in hipertrofična različica z DR 5 HLA sistemi.

Dejavnik tveganja:dolgoročni sprejem velikih odmerkov joda s spordic Chaiter.

Klinična slika

Cymptpomi, tok

Bolezen se razvija postopoma - več tednov, mesecev, včasih let.
Klinična slika je odvisna od stopnje avtoimunskega procesa, stopnjo škode na ščitnici.

Evterheroidna faza Mnoga leta ali desetletja se lahko nadaljuje ali celo skozi vse življenje.
Poleg tega, ko proces napreduje, in sicer postopno limfocitno infiltracijo PIN in uničenja folikularnega epitela, se število celic, ki proizvajajo svinjske hormone, zmanjša. Pod temi pogoji, da bi telesu zagotovili zadostno količino ščitničnih hormonov, se izboljša proizvodnja TSH (tirotropski hormon), ki hiperstruate PIN. Zaradi te hiperstimulacije za nedoločen čas (včasih deset let), je mogoče ohraniti izdelke T 4 na normalni ravni. to. Faza subkliničnega hipotiroidizmakjer ni očitnega klinične manifestacije, vendar se raven TSH poveča z normalne vrednosti T 4.
Z nadaljnjo škodo na PIN-u, število delovanja tiroidocitov pade spodaj kritična ravenKoncentracija T 4 v krvi se zmanjšuje in manifestira hipotiroidizem, kaže faza očitnega hipotiroidizma.
Precej redki ait se lahko manifestira Prehodna tirotoksična faza (hashi-toksikoza). Vzrok hashi-toksikoze je lahko uničenje praga in njegovo stimulacijo zaradi prehodne generacije stimulativnih protiteles na receptor TTG. V nasprotju s tirototoksikozo med grobovi (razpršena strupeno Goiter.), Hashi-toksikoza v večini primerov nima izražene klinične slike tirotoksikoze in prihodki kot subklinične (zmanjšane TSH pri normalnih vrednostih T3 in T 4).

Glavna objektivna značilnost bolezni je gOITER.(povečanje ščitnice). Tako so glavne pritožbe bolnikov povezane s povečanjem obsega kratkega:
- občutek težav pri požiranju;
- težave pri dihanju;
- Pogosto majhna bolečina na območju PIN.

Za hipertoforična oblikaKrtača je vizualno razširjena, ko ima palpacija gosta, nehomogena ("neenakomerna") struktura, ne post z okoliškimi tkivi, neboleč. Včasih se lahko šteje za proizvajalca vozlišča ali raka oči. Napetost in majhna bolečina PIN se lahko pojavi med hitrim povečanjem njegove velikosti.
Za atrofična oblikaobseg krtače se zmanjša, med palpacijo pa se določi tudi z heterogenostjo, zmerno gostoto, z okoliškimi tkivami kota ni hitra.

Diagnostika

Diagnostična merila za avtoimunski tiroiditis vključujejo:

1. Povečanje ravni krožnih protiteles na ščitnico (protitelo za tiraperoksidazo (bolj informativno) in protitelesa za tiroglobulinu).

2. Odkrivanje tipičnih ultrazvočnih podatkov AIT (razpršeno zmanjšanje ehogenosti tkiva kostaja in povečanje njegovega volumna v hipertrofični obliki, med atrofičnim obrazcem - zmanjšanje prostornine sličice, običajno manj kot 3 ml, z Hipo Echogenicaty).

3. Primarni hipotiroidizem (manifest ali subkliničen).

V odsotnosti vsaj enega od navedenih meril je diagnoza AIT verjetnostna.

Znak Punca BIOPSY PIN za potrditev diagnoze AIT ni prikazan. Izvaja se za diferencialno diagnozo z vozlico.
Po vzpostavitvi diagnoze, nadaljnja študija dinamike ravni krožnih protiteles na grafikonu, da oceni razvoj in napredovanje AIT, nima diagnostične in prognostične vrednosti.
Pri ženskah, ki načrtujejo nosečnost, ko so protitelesa zaznana na tkivo PIN in / ali z ultrazvočnimi znaki AIT, je treba raziskati funkcijo slikanja (določanje ravni TSH in T4 v krvnemrum) pred konceptom zasnova, kot tudi v vsakem trimesečju nosečnosti.

Laboratorijska diagnostika

1. Splošna analiza Krva: normalna ali hipoklomična anemija.

2. Biokemijska analiza Kri: spremembe so značilne za hipotiroidizem (povečanje ravni skupnega holesterola, trigliceridov, zmerno povečanje kreatinina, aspartatne transaminaze).

3. Hormonska raziskava: Možne so različne možnosti za kršitev funkcije grafikona:
- povečanje ravni TSH, vsebina T 4 znotraj norme (subktinični hipotiroidizem);
- dvig ravni TSH, zmanjšanje T 4 (manifestični hipotiroidizem);
- Zmanjšanje ravni TSH, koncentracije T 4 znotraj norme (subklinična tirotoksikoza).
Brez hormonskih sprememb funkcija slikanja ni trata.

4. Odkrivanje protiteles na tkivo PIN: Praviloma je treba zabeležiti povečanje ravni protiteles do tiraperoksidaze (TPO) ali THYREOGLOBULIN (TG). Hkratna rast titra protiteles do TPO in TG označuje prisotnost ali visoko tveganje avtoimunske patologije.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnostično iskanje Autoimmune ščitnice je treba izvesti, odvisno od funkcionalnega stanja PIN in značilnosti GOITER.

Hipertiroidna faza (hashi-toksikoza) je treba razlikovati razpršeno strupeno godje.
V korist avtoimunskega tiroiditisa, pričajo:
- prisotnost avtoimunske bolezni (zlasti AIT) v bližnjih sorodnikih;
- subklinični hipertiroidizem;
- Zmerna resnost klinični simptomi.;
- kratko obdobje tirotoksikoze (manj kot šest mesecev);
- pomanjkanje povečanja titra protiteles do receptorja TSG;
- značilna ultrazvočna slika;
- hiter dosežek eutheroida pri imenovanju manjših odmerkov tiraostatike.

Eutikoično fazo je treba razlikovati razpršeno netoksično (endemično) golšo (zlasti na območjih z insuficienco pomanjkanja joda).

Oblika psevdo-vozlišča Autoimmune tiroiditis se razlikuje vozlišča, rak ščitnice. Kazenska biopsija v tem primeru je informativna. Tipičen morfološka značilnost za AIT je ali razširjenih limfociti infiltracija limfocitov (žarišča lezije sestavljen iz limfocitov, plazma celic in makrofagov, je penetracija limfocitov v citoplazmi acinoznih celic, ki ni značilna za normalno strukturo učinka) kot tudi prisotnost velikega Gürtle- oxifices Aškenazi.

Zaplete

Edina klinično pomemben problem, na katerega lahko ait vodi je hipotiroidizem.

Zdravljenje v tujini

Zdravljenje v Koreji, Izrael, Nemčija, ZDA

Pridobite nasvet o zdravniškem pregledu

Zdravljenje

Zdravljenje zdravljenja:
1. Sredstva za delovanje žleze ščitnice (vzdržujemo koncentracijo TSH v območju od 0,5 - 1,5 MME / L).
2. Popravek motenj, povezanih s povečanjem prostornine ščitnice (če je na voljo).

Trenutno se pripozna v neučinkovit in neustrezno uporabo natrijevega levotiroksina v odsotnosti kršitev funkcionalnega stanja praga, kot tudi glukokortikoidi, imunosupresivi, plazmafezes / hemosorpcija, lasersko terapijo, da bi popravili anti-takojšnja protitelesa.

Odmerek natrija levotiroksina, ki zahteva nadomestno terapijo v hipotiroidizmu na ozadju AIT, je povprečja 1,6 μg / kg telesne teže na dan ali 100-150 μg / dan. Tradicionalno je med izbiro posamezne terapije predpisan L-tiroksin, ki se začne z relativno majhnimi odmerki (12,5-25 μg / dan), postopoma postopoma povečajo, dokler ne dosežete evterhoidne države.
Levotiroksini natrij v notranjosti zjutraj na prazen želodec, 30 minut. Pred zajtrkom, 12.5-50 μg / dan., Z naknadnim povečanjem odmerka 25-50 μg / dan. do 100-150 μg / dan. - Življenje (pod nadzorom ravni TSH).
Leto kasneje se poskuša odpovedati zdravilo za odpravo prehodne narave kršitev funkcije slikanja.
Učinkovitost zdravljenja ocenjuje na ravni TSH: Po potrebi je skupni odmerek zamenjave v 2-3 mesecih, nato 1 čas v 6 mesecih, v prihodnosti - 1 čas na leto.

Po kliničnih priporočilih ruskega združenja endokrinologov, fiziološki odmerki joda (približno 200 μg / dan) ne zagotavljajo negativni vpliv Na funkciji slikanja z že obstoječim hipotiroidizmom, ki ga povzroča AIT. Pri imenovanju drog, ki vsebujejo jod, se moramo spomniti možno povečanje Potrebe v ščitničnem hormoni.

V hyperthyroid fazi, AIT ne bi bilo treba predpisati thyaretics, da je bolje, da ne simptomatsko terapijo (ß-adrenoblays): propronolol znotraj 20-40 mg 3-4 krat na dan, dokler niso odpravljene klinični simptomi.

Operativno obravnavo je prikazano po znatnem povečanju pin z znaki stiskanja okoliških organov in tkiv, kot tudi hitra rast Velikosti mostu proti ozadju dolgotrajno zmerno povečanje kratko.

Napoved

Naravni tok avtoimunske ščitnice je razvoj obstojne hipotiroidizem, z imenovanjem vseživljenjsko nadomestno hormonsko terapijo skupaj z Levotiroksin natrija.

Verjetnost razvoja hipotiroidizem pri ženski z zvišanim nivojem na-TPO in normalno raven TSH je približno 2% letno, verjetnost izrecne hipotiroidizem pri ženskah s subklinično hipotiroidizmom je TTG dvigne (, t 4 v normalno) in povečana raven AT-TPO je za 4,5% na leto.

Ženske prevoznik na-TPOs brez kršenja funkcijo praga, ko je nosečnost, je tveganje za razvoj hipotiroidizem in ti gestacijskim povečuje hypothiocynemia. V zvezi s tem, da ženske zahtevajo nadzor nad grafikonom PIN v zgodnjih obdobjih nosečnosti, in po potrebi pozneje roke.

Hospitalizacija

Izraz stacionarnega zdravljenja in raziskav o hipotiroidizmu - 21 dni.

Preprečevanje

Preprečevanje je odsotno.

Informacije

Viri in literatura.

1. Braverman L. Bolezni ščitnice. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova e.m., Kreminskaya V.M. Diferencialna diagnoza in zdravljenje endokrinih bolezni. Vodnik, M., 2002
   1. str. 258-270.
3. V neplup i.i, melnichenko g.a. Endokrinologija. Nacionalno vodstvo, 2012.
   1. str. 515-519.
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. in itd Klinična priporočila Rusko združenje endokrinologov pri diagnozi in zdravljenju avtoimunskega tiroiditisa pri odraslih. Klinični ščitnika, 2003
   1. T.1, str. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G. A., Andreeva V.N. Smotrna farmakoterapiji bolezni endokrinega sistema in metaboličnih motenj. Vodnik za prakticiranje zdravnikov, M., 2006
   1. str. 358-363.
6. DEDOV I.I., Melnichenko G.A., PronIn V.S. Klinika in diagnostika endokrinih motenj. Izobraževalni in metodični priročnik, M., 2005
7. DEDOV I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. Učbenik za univerze, M., 2007
   1. str. 128-133.
8. EFIMOV A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinologija, K, 1983
   1. str. 140-143.
9. STAKOVA N.T. Vodnik za klinično endokrinologijo, St. Petersburg, 1996
   1. str. 164-169.
10. Fadeev v.v., melnichenko g.a. Hipotiroidizem: vodnik za zdravnike, M.: RCCS PERFECT, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Aukoimmune tiroiditis. Prvi korak k soglasju. Težave z endokrinologijo, 2001
    1. T.47, №4, str. 7-13

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko nanesite nepopravljivo škodo vašemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletnem mestu Medelement in v aplikacijah Medelement Mobile, "Lekar Pro", "Darige Pro", "Bolezni: Therapedist's Directory", ne more in ne bi smela nadomestiti s polnim delovnim časom zdravnika posvetovanja. Bodite prepričani, da se obrnete na B. medicinske ustanove Če obstajajo bolezni ali moteči simptomi.
• Izbira zdravila In njihovi odmerki je treba dogovoriti s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletna stran Medelement in mobilne aplikacije "Medelement (Medlelement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: imenik terapevta" so izključno informacijske in referenčne vire. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravnikovih receptov.
• Uvodnik Medelementa ni odgovoren za škodo na zdravje ali materialni škodi, ki izhaja iz uporabe tega spletnega mesta.