Po vsem svetu, diabetična nefropatija (DN) in razvit zaradi odpovedi ledvic je vodilni vzrok smrtnosti bolnika sladkorna bolezen sladkorja (SD) Tip 1. Pri bolnikih s SD 2 tip DN stoji na 2. mestu med vzroki smrtnosti po bolezni srca in ožilja.

Glede na razširjeno razširjenost SD, se napoveduje stalno povečanje pojavnosti SD, kot tudi povečanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s SD, je predvideno znatno povečanje razširjenosti DN. V razvitih državah od 20 do 50% skupnega števila uvajanja ledvične reptinded terapije (CPT) so bolniki s sladkorno boleznijo. V Rusiji, SD, kot vzrok za terminalsko odpoved ledvic (TPN), je 11,3% vseh primerov ledvične odpovedi ledvic (ZPN), ki se lahko pojasni z več razlogi: pomanjkanje dializnih mest, nizko vseživljenjsko življenje v prebivalstvo in visoka kardiovaskularna umrljivost.

Glavni namen obravnave razvitega DN je opozorilo o razvoju TPN in znižanja kardiovaskularnih tveganj.

Terapevtski ukrepi bi morali vplivati \u200b\u200bna glavne patogenetske mehanizme in dejavnike tveganja, ki vplivajo na razvoj in napredovanje DN; Največja učinkovitost pri upočasnjevanju napredovanja dna je mogoče doseči v večfaktorskem pristopu (2C).

Osnovna načela zdravljenja dneva se popravijo carboHydrate Exchange., arterijski tlak (Pekel), metabolizem lipidov. Kot je bilo že omenjeno, doseganje optimalnega nadomestila glikemije (HbA1c< 7%) имеет ведущее значение на стадии микроальбуминурии, тогда как на стадии протеинурии более значимым становится нормализация АД.

V poznejših fazah škode ledvic je pridružena potreba po anemiji in fosforju izmene kalcija. Začenši z mikroalbuminurijerije, posebna pozornost je namenjena spoštovanju ledvične prehrane.

Značilnosti ledvične prehrane

Večina raziskovalcev nagiba k ustreznosti omejevanja porabe beljakovin na 1,0 g / kg / dan na DN na fazi mikroalbuminurije kronična bolezen Stopnje ledvic (HBP) 1-3; Do 0,8 g / kg / dan z proteinurijo, HBS 1-4 faze. Priporočljivo je delno nadomestiti živalske beljakovine. Namen takih omejitev je zmanjšati hemodinamično obremenitev ledvic in zmanjšanje filtracijskih obremenitev proteina na ledvicah.

Prehrana z nizko fasano je kontraindicirana z ostrim nalezljive bolezni, otroško in mladostniško obdobje, nosečnost.

V primeru pritrditve arterijske hipertenzije je pomemben dejavnik zdravljenja omejitev kuhalne soli. Pri bolnikih s SD je to priporočilo še posebej učinkovito, saj so ti bolniki označeni z visoko tobožbo. Glede na slednje Evropska priporočila Bolniki s kamistom, tudi z normalnim krvnim tlakom, morajo omejiti uporabo soli do 5-6 g / dan (spomniti je treba, da 1 čajna žlička vsebuje 5 g kuharske soli). Z naraščajočm krvnim tlakom mora biti omejitev strožja (do 3 gramov na dan), ki vključuje kuhanje naravnih proizvodov brez pospeševanja.

Pri zmanjševanju funkcije ledvic je pomembno nadzorovati uporabo kalijeve hrane (ne več kot 2,4 g / dan) in fosfatov (0,8-1,0 g / dan) in zadostno porabo kalcija zaradi izdelkov z visoko vsebnostjo.

Zavrnitev tobaka je eden od potrebnih trenutkov spreminjanja sloga bolnikovega življenja, saj je vsekakor dokazano, da je ta škodljiva navada povezana s tveganjem za razvoj DN, in s pospešenim napredovanjem.

Zmanjšanje telesne teže je potrebno z BMI\u003e 27 kg / m2.

Dolgoročni nadzor glikemije na ravni HBA1c je manjši od 7%, ki lahko prepreči in upočasni napredovanje HBS pri bolnikih s SD. (1a).

To je dovoljeno vzdrževati HBA1c več kot 7% \u200b\u200bza bolnike, ki imajo visoko tveganje za hipoglikemijo (1b) in bolnikov s povezanimi boleznimi srca in ožilja in omejeno pričakovano vseživljenjsko življenjsko dobo (2c).

Pokazalo se je, da pri bolnikih z mikroadbuminurijo, ki niso bili doseženi z optimalnim nadzorom glikemije, v 5-8 letih, ki razvijajo izrazito proteinurijo in arterijska hipertenzija.. Pri bolnikih, ki imajo mikroalbuminurij, je bilo manj kot 100 mg / dan, intenzivna terapija z insulinom je povzročila zmanjšanje izločanja albumina z urinom do normalnih vrednosti.

Kljub predpostavkam večine avtorjev, da se v fazi proteinurije, patološki mehanizmi v ledvicah pojavljajo že ne glede na kakovost nadomestila za izmenjave ogljikovih hidratov, kljub temu nadzor glikemije in na fazi proteinurije še naprej igra pomembno vlogo pri napredovanju DN. Tako so rezultati študije pri bolnikih z ledvično lezijo, ki so utrpeli transplantacijo trebušne slinavke, pokazali, da je po 10 letih po presaditvi in \u200b\u200btrajnem vzdrževanju normoglycemije opazil povratni razvoj strukturnih sprememb ledvic, ki so ga potrdili z ledvičnimi biopsijskimi podatki.

Običajnost izmenjave ogljikovih hidratov je zagotovljena pri izbiri intenzivne insulinske terapije, ki posnema fiziološko izločanje insulina zdravi ljudje: Uvod kratek insulin. Pred vsakim vnosom hrane in insulina podaljšanega delovanja enega ali dvakrat na dan.

Ne smemo pozabiti, da se v nasprotju z endogenim eksogenim insulinom izločajo z ledvicami. Z zmanjšanjem hitrosti glomeri filtracije (SCF) do 20 ml / min se zmanjšuje filtriranje insulina in povečanje njegovega razpola. Ta pojav zahteva zmanjšanje. dnevni odmerek Insulin za 25% z zmanjšanjem SCF s 50 do 10 ml / min in 50% pri SCF manj kot 10 ml / min.

Pri zdravljenju bolnikov s tipom SD 2 z diabetično nefropatijo je treba oralne droge na osnovi sladkorja upoštevati njihove farmakodinamične lastnosti in odstranjevanje poti.

Tako bolniki z dolgoročnim pretokom SD 2 in ledvične patologije zahtevajo revizijo in korekcijo sladkorne terapije. Pripravki bigruanida so kontraindicirani v ledvični zaradi neuspeha zaradi tveganja laktate-acidoze; Tiazolindions (pioglitazon) Kljub varnem farmakokinetičnem profilu, se ne priporočajo za ledvično patologijo, saj imajo stranski učinki V obliki zakasnitve tekočine, razvoj srčnega popuščanja. Takšne pripravke iz skupine sulfonilurea kot glibenklamida, glymepiride ni priporočljivo za bolnike z odpoved ledvic Zaradi tveganja za razvoj hipoglikemičnih držav.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in odpovedi ledvic se lahko glyclaside, glikovidon in repaglinidi uporabljajo brez popravka odmerka v primeru, da imajo ti bolniki zadovoljiv nadzor glikemije. V nasprotnem primeru je potreben prevod v insulinsko terapijo.

Glyclaside zagotavlja nizko tveganje za hipoglikemične epizode in nefroprotektivnega učinka, ki je potrjena v randomiziranem klinične raziskave Vnaprej, dokončana v letu 2008, ki je pokazala znatno zmanjšanje tveganja TPN za 65%, razvoj ali napredovanje DN za 21% in Macroribuminuria za 30% v skupini intenzivnih kontrol glikemije (HbA1c 6,5%) Spremenjena izdaja Glyclaside. Dodatna analiza teh študij, predloženih kongresu Evropskega združenja endokrinologov v letu 2010, je pokazala, da je intenziven nadzor glikemije dovoli ne le bistveno zmanjša tveganje za razvoj proteinurije, ampak tudi zagotoviti regresijo dneva v 57% \\ t bolnikov.

Priporočila za korekcijo arterijske hipertenzije in nadzora albuminuinije

• Ciljna raven sistoličnega krvnega tlaka pri bolnikih s SD je<140 мм рт.ст. (2В)

• Ciljna raven diastoličnega krvnega tlaka pri bolnikih s SD je<85 мм рт.ст. (целевой уровень 80-90 мм рт.ст.) (1А)

• Nižji sistolični krvni tlak (<130 мм рт.ст.) могут рассматриваться у пациентов с явной протеинурией, у которых польза от ренопротективного эффекта перевешивает потенциальные риски (более молодые с высокой протеинурией/альбуминурией) при условии мониторирования динамики СКФ (2В)

• Antihipertenzivna terapija mora biti individualizirana in zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka<120 мм рт.ст. и диастолического АД <70 мм рт.ст. следует избегать (2В)

• Pripravki izbora v zdravljenju AG s katero koli stopnjo dneva so sredstvo za blokiranje sistema Renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS): inhibitorji bleščeče angiotenzina in blokatorjev angiotenzinskih receptorjev (veja) (1a)

• Z nestrpnostjo na IAPF in science zamenljivih.

• Druga vrstica hipotenzivne terapije je saluje, blokirane kraje počasnih kalcijevih kanalov (BKK), inhibitorji renin; Blačni blokatorji, a-blokade in osrednja zdravila je treba obravnavati kot zadnje korake AG terapije.

• Bolniki z izločanjem albumina nad 30 mg / dan, ki ga priporoča uporaba IAPF ali podružnice (1a)

• ACE zaviralec ali sconium ni priporočljivo za primarno preprečevanje diabetične nefropatije pri bolnikih z diabetes mellitusom z normalnim arterijskim tlakom in izločanjem albumina<30 мг/сутки (B)

• Kombinacija dveh zaviralcev RAAS ni priporočljiva, kljub potencialni učinkovitosti pri zmanjševanju proteinurije (3a)

• Za SCF ni mogoče priporočiti antagonistov aldosterona< 30 мл/мин/1,73м2, особенно в комбинации с блокатором РААС (3С)

• V primeru nezadostne učinkovitosti sredstev, ki blokirajo komponente dirk, se lahko antiproteinururični učinek poveča z dodajanjem nedehidropirodinovy \u200b\u200bbkk (2b)

• Pri uporabi IAPF ali Sconije, in Diuretics priporočamo, da nadzorujejo raven kreatinina in kalijevega seruma (2C)

• Priporočljivo je, da stalni nadzor nad izločanjem albumina z urinom, da oceni učinkovitost zdravljenja in stopnjo napredovanja bolezni (2c)

Inhibitorji angiotenzina, ki plujejo encim in zaviralci na receptorju na II, se priporočajo kot zdravila prve serije izbire za zdravljenje diabetične nefropatije ne samo s povečanjem krvnega tlaka, ampak tudi, ko videz MAU brez arterijska hipertenzija..

Izvedljivost uporabe zaviralcev RAAS je določena z vplivom angiotenzina II - dejavnika razmisleka o zmanjšanju ledvičnega arteriola.

Klinično vpliva na namen zaviralcev RAAS je treba določiti, da se zmanjša (predhodno povišan) krvni tlak in zmanjša izločanje beljakovin z urinom. Odsotnost take dinamike ni razlog za odpravo zdravila te skupine, saj celo v tem primeru bo njegov renoprotektivni ukrep delno ohranjen.

Diuretics.. Pacient SD ni priporočljiv za uporabo tiazide diuretike v odmerku več kot 25 mg / dan zaradi odmerka odvisnega diabetegenega učinka. Mehanizem tega učinka je povezan z izrazitim delovanjem teh zdravil, ki temelji na kaliju, kar vodi do izgube ekstraceličnega in intraceličnega kalija v beta celicah trebušne slinavke, ki mu sledi kršitev izločanja insulina in razvoj hiperglikemije. Vendar pa je bila v obsežni študiji prebivalstva Aric, ki je vključevala več kot 12.000 oseb brez SD, je bilo dokazano, da je sprejem tiazidne diuretike v odmerku 12,5-25 mg na dan 6 let, ki ga ne spremlja povečanje Tveganje razvoja SD 2.

Tiazid podobno Diuretik Indapamid Zaradi minimalnega učinka kalija nima učinka sladkotega in je varen pri bolnikih z velikim tveganjem za razvoj SD. Študija Nestor je pokazala primerljiv nefroprotektivni in kardioprotektivni učinek indapamidne retarde.

Tiazide Diuretics / Indapamid v nizkih odmerkih je priporočljivo uporabiti pri SCF\u003e 50 ml / min, z nižjimi vrednostmi SCF, je prikazana uporaba zanke diuretike (furosemid, toramisident).

Kalcijevi antagonisti. Številne klinične študije o uporabi kalcijevih antagonistov (AK) pri bolnikih z AG je potrdila metabolno nevtralnost teh zdravil. V terapevtskih odmerkih, AK nima negativnega vpliva na ogljikove hidrate in lipidno metabolizem, tako da se lahko pogosto uporablja pri bolnikih s sladkorno boleznijo za zdravljenje AG.

Dihidropiridin AK kot monoterapija je neprimeren za uporabo kot monoterapija zaradi njihovega škodljivega učinka na glomerularno hemodinamiko, vendar jih je mogoče uporabiti v kombinaciji z IAPF / Sconce, da se izboljša antihipertenzivni učinek.

V nasprotju s tem se lahko antiproteinururični učinek poveča z dodajanjem ne-nigidropiridina ACS z nezadostno učinkovitostjo skladov blokirajo komponente RS (glede na rezultate velike meta-analize, ki je povzela številne randomizirane postopke o uporabi ACS tega Skupina, ki prikazuje zmanjšanje izločanja albumina z urinom za povprečno 30%).

Beta AdreNocators.. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kot tudi osebe, vključene v visoko tvegano skupino razvoja SD 2 (z debelostjo ali metaboličnim sindromom), je treba upoštevati spekter metaboličnih stranskih učinkov bab. V bistvu so vsi presnovni učinki žensk povezani z blokado beta2-adrenoreceptorjev in so manj izrazit pri selektivnih ženskah. Vendar je treba spomniti, da selektivnost žensk nosi odmerek, ki je odvisna od odmerka, in izgine, ko je imenovan pred odmerkom selektivnih žensk Beta1.

V zvezi s upočasnitvijo stopnje upadanja SCF na DN, zmanjšanje albuminurije ali proteinurije, skoraj vse študije so opazili večjo učinkovitost EAPF v primerjavi z ženskami. Vendar pa imajo pripravki skupine žensk s vazodilatorno dejavnostjo - nebivolol in karvedilola - lahko dodatni nefroprotektivni učinek.

Glicosaminoglycans in Proteinuria Control

Pokazalo se je, da kljub večfaktorskemu pristopu pri zdravljenju DN (togi nadzor glikemije, ohranjanje ciljne ravni krvnega tlaka z uporabo blokiranja RAC, uporaba statinov in aspirina), je razvoj albuminuinije preprečen le v delu bolnikov.

Uporaba suloksida pripravka, ki vsebuje mešanico glikozaminoglikanov, zagotavlja obnovo sistematične pregrade za polnjenje ledvic ledvic in ima nefroprotektivni učinek. Raziskave di.n.A.S. Pokazalo je, da uporaba sulodekside v odmerku 200 mg / dan 4 mesece vodi do zmanjšanja izločanja albumina z urinom za več kot 50% pri 60% bolnikov z MAU.

Poleg nefroprotektivnega učinka ima zdravilo antitrombotični in anti-agregacijski učinek, kar izboljšuje hemodinamiko v mikrocirkulatorni liniji, prav tako pa prispeva k zmanjšanju plazemskih lipidov zaradi aktiviranja lipoprotein-lipaze. V skladu z algoritmi specializirane zdravstvene oskrbe za bolnike s sladkorno boleznijo leta 2013 na fazah albuminurije A2 in A3 se lahko uporabijo glikozaminoglikanci (suloksid).

Priporočila za zdravljenje dislipidemije pri bolnikih s SD in HBS

• Omejena hipolpidemska terapija s kombinacijo statinov / ezetimib se pokaže, da zmanjšuje tveganje za kardiovaskularne dogodke, vključno z bolniki po presaditvi ledvic (1b)

• Pri bolnikih je namen hipolipidemske terapije raven LDL<2,5 ммоль/л и <1,8 ммоль/л для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (2В)

• Ni priporočljivo začeti hipolipidemične terapije pri bolnikih s SD na hemodializi, če ni specifičnega kardiovaskularnega pričanja za njihovo uporabo (1b)

Bolniki s SD, HBP in Dlypidemijo imajo največje tveganje za razvoj kardiovaskularne patologije. Zato vsa mednarodna priporočila, ki določajo ciljne vrednosti ravni krvnih lipidov na SD, najprej usmerjene zdravnike, da zmanjšajo kardiovaskularno tveganje.

Statini ali njihova kombinacija z eseetimib je obdelava izbire, zmanjšanje oh, trigliceridov in nekoliko naraščajoče HDL. Na SPF.<30 мл/мин дозировка аторвастатина и правастатина остается прежней, дозу других статинов необходимо снижать в 2-3 раза.

R.a. Nadeha, O.N. Sigitova

Diabetes v sodobnem svetu je dolgo pridobil nevljudno slavo kot epidemijo, ki je nekomuričen.

Bolezen v zadnjih letih se je bistveno povečala, med bolniki endokrinologov - in 30, in 20-letniki.

Če se lahko ena od zapletov - nefropatija pojavi po 5-10 letih, potem, ko je pogosto navedena v času diagnoze.

Diagnoza diabetične nefropatije označuje poraz v ledvicah filtrirnih elementov (glomerov, cevaste, arterije, arteriole) zaradi neuspeha v presnovi ogljikovih hidratov in lipidov.

Glavni razlog za razvoj nefropatije v diabetikih je povečanje glukoze v krvi.

V zgodnji fazi se pojavi pacient suhost, neprijeten okus v ustih, splošna šibkost in zmanjšan apetit.

Tudi med simptomi - povečanje količine razporejenega urina, pogoste noči na uriniranje.

O nefropatiji Obstajajo tudi spremembe v kliničnih testih: zmanjšanje ravni hemoglobina, specifične teže urina, povečana raven kreatinina itd. Na bolj uvedenih fazah zgoraj navedenih simptomov motnje pri delu gastrointestinalnega trakta, srbenje s kožo, otekanjem in hipertenzijo.

POMEMBNO!

Če je bolnik diagnosticiran s sladkorno boleznijo, je treba preskus krvi za kreatin vzeti v kreatin v enem letu enkrat na leto (z izračunom hitrosti glomerularne filtracije) in skupne analize urina za nadzor stanja ledvic!

Diferencialna diagnoza

Da bi pravilno določili diagnozo, mora zdravnik zagotoviti, da je delo ledvic dalo neuspeh zaradi diabetesa, in ne druge bolezni.

Bolnik je treba dati krvni test za kreatinin, urin na albumin, mikroalbumin in kreatinin.

Osnovni kazalniki za diagnozo diabetične nefropatije so albuminurija in krajša stopnja filtracije (v nadaljnjem besedilu SCF).

Hkrati pa je povečanje izločanja albumina (beljakovin) z urinom, ki kaže na začetno fazo bolezni.

SCF v zgodnjih fazah lahko daje povišane vrednosti, ki se zmanjšajo s napredovanjem bolezni.

SCF se izračuna z uporabo formul, včasih skozi trik rarbe tareev.

Običajno je SCF enak ali več kot 90 ml / min / 1.73m2. Diagnoza "nefropatije ledvic" je pacient, če ima znižano raven SCF za 3 ali več mesecev in obstajajo odstopanja v splošni klinični analizi urina.

4 Glavne faze bolezni se razlikujejo:

Zdravljenje

Glavni cilji v boju proti nefropatiji so neločljivo povezani z zdravljenjem sladkorne bolezni kot celote. Tej vključujejo:

1. zmanjšanje ravni sladkorja v krvi;
2. stabilizacija krvnega tlaka;
3. normalizacija ravni holesterola.

Zdravstvene droge za boj proti nefropatiji

Za zdravljenje visokega tlaka med diabetično nefropatijo inhibitorji ACE so se dobro izkazali.

Na splošno vplivajo na kardiovaskularni sistem dobro in zmanjšajo tveganje zadnjo stopnjo nefropatije.

Včasih imajo bolniki reakcijo v obliki suhega kašlja na tej skupini zdravil.Nato je treba dati prednost za blokatorjev receptorjev angiotenzina II. Malo so dražje, vendar nimajo kontraindikacij.

Hkrati nanesite zaviralci APE in blokatorjev angiotenzinskih receptorjev ni mogoče uporabiti.

Z zmanjšanjem bolnika s SCF je potrebno prilagoditi odmerek insulina in sladkorja. To lahko opravi samo zdravnika, ki temelji na skupni klinični sliki.

Hemodialissis: Indikacije, učinkovitost

Včasih zdravljenje drog ne daje želenih rezultatov in SCF postane pod 15 ml / min / m2, potem je bolnik predpisan ledvični ledvični terapiji.

Oglejte si tudi njegovo pričanje:

• izrecno povečanje kalija krvnega kalija, ki se ne zmanjša za droge;
• zakasnitev tekočine v telesu, ki lahko povzroči hude posledice;
• vidni simptomi neuspeha z energijo beljakovin.

Ena od obstoječih metod nadomestnega zdravljenja, skupaj s peritonealno dializo in presajanjem ledvic, je hemodializa.

Da bi bolniku pomagali, je povezan s posebnim aparatom, ki opravlja funkcijo umetnih ledvic - čistil kri in telo kot celoto.

Ta metoda zdravljenja je na voljo v bolnišničnih oddelkih, saj mora biti pacient nameščen v bližini naprave približno 4 ure 3-krat na teden.

Hemodialiss vam omogoča profil krvi, odstranite toksine iz telesa, strupe, normaliziramo krvni tlak.

Med možnimi zapleti so zmanjšanje krvnega tlaka, nalezljive okužbe.

Kontraindikacije za hemodializo so: Težke duševne motnje, tuberkuloza, rak, srčno popuščanje, kap, nekatere krvne bolezni, starost več kot 80 let. Toda v zelo težkih primerih, ko je življenje osebe na dlakah, ni kontraindikacij za hemodializo.

Hemodialiss omogoča, da obnovite funkcijo ledvic, na splošno podaljšuje življenje 10-12 let. Najpogosteje zdravniki uporabljajo ta metoda zdravljenja kot začasno pred presajanjem ledvic.

Prehrana in preprečevanje

Bolna nefropatija je dolžna uporabiti vse možne vzvode za zdravljenje. Pravilno izbrana prehrana ne pomaga samo v tem, temveč bo izboljšala splošno stanje telesa.

Če želite to narediti, bolnik sledi:

• minimalno uporabljajte hrano za beljakovine (zlasti živalskega izvora);
• omejite uporabo soli med kuhanjem;
• z znižano stopnjo kalija v krvi, dodajte izdelke, bogate s tem elementom v prehrano, bogato s tem elementom (banane, ajdo, skuta, špinača itd.);
• oster oster, dimljena marinirana, konzervirana hrana;
• konzulat visokokakovostna pitna voda;
• pojdite na frakcijsko hrano;
• omejitev prehranskih izdelkov z visoko vsebnostjo holesterola;
• dati prednost "desno" ogljikovih hidratov.

Prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin v hrani - Osnova za bolnike nefropatije. Znanstveno je dokazal, da ima velika količina prehrane beljakovin v prehrani neposreden nefrotoksičen učinek.

Na različnih fazah bolezni ima prehrana lastne značilnosti. Za mikroalbuminarne beljakovine v splošni prehrani mora biti 12-15%, to je, ne več kot 1 g na 1 kg telesne teže.

Če bolnik trpi s povečanim arterijskim tlakom, morate omejiti vsakodnevno uporabo soli do 3-5 g (to je približno ena čajna žlička). Hrane ni mogoče ravnati dnevna kaloričnost ni višja od 2500 kalorij.

V fazi proteinurije Uporaba beljakovin je treba zmanjšati na 0,7 g na kilogram teže in soli - do 2-3 g na dan. Od prehranskega bolnika mora izključiti vse izdelke z visoko vsebnostjo soli, prednost dajati riž, ovseno kašo in zdrob, zelje, korenje, krompir, nekatere sorte rib. Kruh je lahko samo prosil.

Prehrana na stopnji kronične odpovedi ledvic vključuje zmanjšanje uporabe beljakovin 0,3 g na dan in omejitev v prehrani izdelkov s fosforjem. Če se bolnik počuti "beljakovinsko stradanje", je predpisana zdravila z nepogrešljivimi eteričnimi aminokislinami.

Da bi bila prehrana z nizko kravato učinkovito (to je, je upočasnil napredovanje sklerotskih procesov v ledvicah), mora zdravnik doseči nadomestilo za stojalo za metabolizem ogljikovih hidratov in stabilizira krvni tlak pri bolniku.

Prehrana z nizko objektom ni le prednosti, temveč tudi njene omejitve in slabosti. Bolnik mora sistematično spremljati raven albumina, elementov v sledovih, absolutno število limfocitov in eritrocitov v krvi. In tudi za ohranjanje dnevnika in redno prilagajate prehrano, odvisno od zgoraj navedenih kazalnikov.

- posebne patološke spremembe v ledvičnih plovilih, ki izhajajo iz sladkorne bolezni obeh vrst in vodi do glomeroskleroze, zmanjšanje filtrirne funkcije ledvic in razvoj kronične odpovedi ledvic (CPN). Diabetična nefropatija klinično kaže microalbuminuria in proteinurije, arterijska hipertenzija, nefrotski sindrom, znaki Uremije in CNN. Diagnoza diabetične nefropatije temelji na določanju ravni albumina v urinu, očistek endogenega kreatinina, beljakovin in lipid spektra krvi, podatke ultrazvoka ledvic, USDG ledvičnih plovil. Pri zdravljenju diabetične nefropatije, prehrane, korekcije ogljikovih hidratov, beljakovin, metabolizma maščob, sprejem ACE in ARA inhibitorjev, disinallation terapija, ko je potrebno - je prikazan presaditev ledvic.

Diabetična nefropatija je pozen zaplet diabetesa mellitusa 1 in 2 tipov in eden od glavnih vzrokov bolnikov s to boleznijo. Razvoj med poškodbami zaradi sladkorne bolezni na velikih in majhnih krvnih žilah (diabetična makroengiata in mikroangiopatija) spodbujajo škodo na vseh organih in sistemih, najprej, ledvice, oči, živčni sistem.

Diabetična nefropatija opazimo pri 10-20% diabetičnih bolnikov; Nefropatija je nekoliko pogosteje otežuje pretok bolezni, ki je odvisna od insulina. Diabetična nefropatija se pogosteje razkrivajo pri moških bolnikih in osebah s sladkorno boleznijo tipa 1, ki se razvija v publiciranju. Vrhunec razvoja diabetične nefropatije (STNA faza) je opazen s trakom sladkorne bolezni 15-20 let.

Vzroki za diabetične nefropatije

Diabetična nefropatija je posledica patoloških sprememb v ledvičnih plovilih in glomerov kapilarnih zank (glomerulum), ki izvaja funkcijo filtracije. Kljub različnim teorijam patogeneze diabetične nefropatije, ki se šteje za endokrinologijo, je glavni faktor in lansirnik njegovega razvoja hiperglikemije. Diabetična nefropatija nastane zaradi dolge nezadostne kompenzacije motenj iz menjave ogljikovih hidratov.

Glede na presnovno teorijo diabetične nefropatije, stalna hiperglikemija postopoma vodi do sprememb v biokemičnih procesih: ne-encimsko glikozilacijo beljakovinskih molekul glomerov ledvic in zmanjšanje njihove funkcionalne dejavnosti; Kršitev homeostaze vodnih elektrolitov, izmenjava maščobnih kislin, zmanjšanje kisika; Aktiviranje poliolne poti izkoriščenosti glukoze in toksičnih učinkov na ledvično tkivo, ki povečuje prepustnost ledvičnih plovil.

Hemodinamična teorija pri razvoju diabetične nefropatije je glavna vloga dodeljena arterijska hipertenzija in motnje intravenskega pretoka krvi: neravnovesje tona prinašanja in povečanja arteriola in povečanje krvnega tlaka v glah. Dolgoročna hipertenzija vodi do strukturnih sprememb glam: najprej do hiperfiltracije s pospešeno tvorbo primarnega urina in donosa beljakovin, nato pa na zamenjavo tkiva tkiva na povezovalni (glomerosclerosis) s skupno okluzijo glomerulosa , zmanjšanje njihove filtracijske zmogljivosti in razvoj kronične odpovedi ledvic.

Genetska teorija temelji na pacientu z diabetično nefropatijo gensko določenih dejavnikov predispozicije, ki se kažejo v izmenjavi in \u200b\u200bhemodinamskih motnjah. V patogenezi diabetične nefropatije so vsi trije razvojni mehanizmi vključeni in tesno sodelujejo.

Dejavniki tveganja diabetične nefropatije so arterijska hipertenzija, dolgoročna nenadzorovana hiperglikemija, okužba sečil, presnovne infekcije maščob in prekomerno telesno težo, moška tla, kajenje, uporaba nefrotoksičnih zdravil.

Simptomi diabetične nefropatije

Diabetična nefropatija je počasi progresivna bolezen, njena klinična slika je odvisna od stopnje patoloških sprememb. Pri razvoju diabetične nefropatije se odlikujejo faze mikroalbuminurije, proteinurije in terminalne faze kronične ledvične odpovedi.

Daljša, diabetična nefropatija nadaljuje asimptomatsko, brez zunanjih manifestacij. V začetni fazi diabetične nefropatije, povečanje velikosti glomerov ledvic (hiperfunkcionalna hipertrofija), je zabeležen povečanje pretoka pretoka v ledvidu in povečanje stopnje filtracije za splakovanje (SCF). Nekaj \u200b\u200blet kasneje se začetne strukturne spremembe v skrajšanem aparatu ledvic opazujejo iz prveta sladkorne bolezni. Visoka volumen glomerularne filtracije se ohrani, izločanje albumina z urinom ne presega običajnih kazalnikov (

Začetek diabetične nefropatije razvija več kot 5 let od začetka patologije in se manifestira s stalnim mikroalbuminuriji (\u003e 30-300 mg / dan ali 20-200 mg / ml v jutranjem delu urina). Opazimo se lahko periodično povečanje krvnega tlaka, zlasti med vadbo. Poslabšanje blaginje bolnikov z diabetično nefropatijo opazimo le v poznih fazah bolezni.

Klinično izrazita diabetična nefropatija se razvije po 15-20 letih s sladkorno boleznijo tipa 1 in je značilna odporna proteinurija (beljakovinska raven v urinu -\u003e 300 mg / dan), ki označuje nepopravljivost lezije. Ledvični pretok krvi in \u200b\u200bzmanjšanje SCF, arterijska hipertenzija postane stalna in težko popraviti. Razvija nefrotični sindrom, ki se kaže zaradi hipoalbumenije, hiperholesterolema, perifernega in traku nabrekne. Kreatinin in sečnine iz krvi so normalne ali rahlo povišane.

Na terminalni fazi diabetične nefropatije je opaziti močno zmanjšanje filtracijskih in koncentracijskih funkcij ledvic: masivna proteinurija, nizka SCF, znatno povečanje ravni sečnine in kreatinina v krvi, razvoj anemije, izražen Edema. Na tej stopnji se lahko hiperglikemija, glukosurija, izločanje z urinom endogeni insulin, pa tudi potreba po eksogenem insulin znatno zmanjša. Napreduje nefrotski sindrom, krvni tlak doseže visoke vrednosti, razvija dispepsive sindrom, Uremio in CPN z znaki telesa samoobrambe, proizvodov izmenjave in poškodbe različnih organov in sistemov.

Diagnoza diabetične nefropatije

Zgodnja diagnoza diabetične nefropatije je bistvena naloga. Da bi vzpostavili diagnozo diabetične nefropatije, biokemičnega in splošnega krvnega testa, biokemične in splošne analize urina, trik RARGA, ZIMNITKY VZOREC, USDG PLOVIL PLOVIL.

Glavni označevalci zgodnjih faz diabetične nefropatije so mikroalbuminurija in hitrost glomerularne filtracije. Z letnim pregledom bolnikov s sladkorno boleznijo, raziščite dnevno izločanje albumin z urinom ali albumin / kreatinina razmerje zjutraj.

Prehod diabetične nefropatije v stopnjo proteinurije določa prisotnost beljakovin v celotni analizi urina ali izločanja albumina z urinom nad 300 mg / dan. Obstaja povečanje krvnega tlaka, znakov nefrotskega sindroma. Pozna faza diabetične nefropatije ne predstavlja težav za diagnozo: do masivne proteinurije in zmanjšanje SCF (manj kot 30 - 15 ml / min), vzpon kreatinina ravni in ravni krvi (azoteli), anemijo, acidozo, hipokalcijo, Hiperlifosfamija, hiperlipidemija, otekanje obraza in celotnega telesa.

Pomembno je, da izvedete diferencialno diagnozo diabetične nefropatije z drugimi boleznimi ledvic: kronični pielonefritis, tuberkuloza, akutni in kronični glomerulonefritis. V ta namen se lahko izvede bakteriološka študija urina na mikroflori, ultrazvok ledvic, izločitveno urografijo. V nekaterih primerih (z zgodnjim razvojem in hitro povečevanjem proteinurije, nenadnim razvojem nefrotskega sindroma, rack hematuria), da pojasni diagnozo, se izvede tanko-igra aspiracijska biopsija ledvic.

Zdravljenje diabetične nefropatije

Glavni namen zdravljenja diabetične nefropatije je preprečiti in čim bolj povečati napredovanje bolezni na CNN, zmanjšati tveganje za razvoj kardiovaskularnih zapletov (IBS, miokardni infarkt, kap). Pogosti pri zdravljenju različnih stopenj diabetične nefropatije je strog nadzor krvnega sladkorja, krvnega tlaka, nadomestila motenj mineralnih, ogljikovih hidratov, beljakovin in lipidnih izmenjav.

Pripravki prve izbire pri zdravljenju diabetične nefropatije so zaviralci angiotenzifikacijskega encima (ACE): antagonisti Enalapril, Ramipril, Trandolapril in receptor, Antagonisti angiotenzija (ARA): Irbesartan, Valsartan, Lozartan, normalizacije sistemske in intraksurinske hipertenzije in upočasnitev napredovanje bolezni. Pripravki so predpisani tudi z normalnim krvnim tlakom v odmerkih, ki ne vodijo do razvoja hipotenzije.

Začenši iz faze mikroalbuminurije, nizko tona, je prikazana odpravo prehrana: Omejevanje porabe živalskih beljakovin, kalija, fosforja in soli. Da bi zmanjšali tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja, je odvajanje dislipidemije potrebno zaradi prehrane z nizko vsebnostjo maščobe in zdravil, ki normalizirajo lipidni spekter krvi (L-arginina, folna kislina, statins).

Na terminalni fazi diabetične nefropatije je potrebna dezinfekcijska terapija, popravek zdravljenja s sladkorno boleznijo, sprejem sorbentov, antioezmičnih zdravil, normalizacija ravni hemoglobina, preprečevanje osteokistrofije. Z ostrim poslabšanjem delovanja ledvic je vprašanje izvajanja pacienta hemodialize, trajno peritonealno dializo ali kirurško zdravljenje z metodo presajanja donatorskih ledvic.

Napoved in preprečevanje diabetične nefropatije

Microalbuminuria s pravočasno imenovano ustrezno zdravljenje je edina reverzibilna faza diabetične nefropatije. V fazi proteinurije je mogoče preprečiti napredovanje bolezni na CNN, doseganje terminalne faze diabetike nefropatije vodi do države, ki ni združljiva z življenjem.

Trenutno, diabetična nefropatija in razvoj kot rezultat HPN, vodijo pričevanje na nadomestno terapijo - hemodializa ali presaditev ledvic. CPN zaradi diabetične nefropatije služi kot vzrok za 15% vseh smrtnih rezultatov med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1, mlajšimi od 50 let.

Preprečevanje diabetične nefropatije je sistematično opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo mellitusa v endokrinologu-diabetologist, pravočasno korekcijo terapije, stalno samokontrolo ravni glikemije, skladnost s priporočili zdravnika.