Nekroza JAZ. Nekroza (necrōsis, grščina. Nekroōsis omtation)

omnation celic in tkiv v živem organizmu, ki ga spremlja nepopravljiva ukinitev njihovih funkcij. N. Ne samo, ampak tudi potreben sestavni del običajne vitalne aktivnosti celic in tkiv v procesu fiziološke regeneracije. N. je značilna določene spremembe v celici in medcelični snovi. Zaradi aktiviranja hidrolitskih encimov je celica nagubana, je koncentrirana (), nato se jedro razpade na Boulder () in se raztopi (). V citoplazma celic se pojavi koagulacija beljakovin, ki se nadomesti z razpadom citoplazme () in nato s tališčem (). N. lahko zajame del celice (N.) ali celotne celice ().

V medcelični snovi pri N. se pojavi depolimerizacija glikozaminoglikanov, impregnirana z otekanjem krvnih plazemskih proteinov in izpostavljenosti lizo. Vlaknene strukture nabreknejo in namočene s plazemskimi beljakovinami. Fibrinoid N. se razvija v kolagenskih vlaken, razpadejo in raztopijo. NOBUCH Elastična vlakna razpadejo in stopijo (). Retikularna vlakna se razpadejo kasneje kot druge vlaknaste strukture, ostanki celic in medcelično snov pa so izpostavljeni fagocitozi.

Nekatera ovirana tkiva postanejo flabbles in stopljeni (), drugi so stisnjeni in suhi (). Z gnilo taljenjem takih tkiv se zdi neprijetno, jih spremeni. Parcele N. Notranji organi postanejo bele rumene ali namočene v krvi, pridobijo temno rdečo. Delestirane tkanine organov, povezanih z zunanjim okoljem, kot posledica interakcije impregnacije njihovih krvnih pigmentov z zrakom pridobijo umazano-rjavo, črno ali sivo zeleno barvo.

Med kompleksni mehanizmi N. Vodilni pomen je dokazoval N. dejavnikov in trajanje njihovega delovanja na tkiv, strukturnih in funkcionalnih značilnosti organov organov, ki so bili izpostavljeni N., tudi raven presnove v njih. Iz kombinacije teh dejavnikov se stopnja razvoja N. razlikuje z neposrednim učinkom patogenega faktorja na celice in tkiva, in N. posredno, ki izhaja iz vaskularne. živčni in endokrini sistemi.

Vzroki N. so lahko eksogeni in endogeni učinki. Med eksogenimi razlogi so mehanske, visoke ali nizke temperature, učinek različnih kemikalij, mikroorganizmov, ionizirajočega sevanja itd. Endogeni vzroki N. so lahko kršitve vaskularne, trofične, presnovne in alergijske narave. Odvisno od vzroka in pogojev razvoja N., kot tudi na strukturnih in funkcionalnih značilnostih telesa, v katerem se razvija, več kliničnih in morfoloških oblik n.: Koagulacijsko (suho), collique (mokro), gangrene, srce napad.

V središču koagulant N. svinčenih proteinskih denaturacijskih procesov za oblikovanje delovno-topnih spojin. V tem primeru so tkiva dehidrirana in stisnjena. Ta oblika N. se pojavi v tkivih, bogatih z beljakovinami in slabimi tekočinami, na primer v ledvicah, vranici, mišicah. Koagulacija je kodrasto (žalostno) N. s tuberkulozo ( sl. eno ), lepeing, fibrinoid N. z alergijskimi boleznimi itd.

Zagon N. se razvije v tkivih, ki so bogate s tekočino, na primer v možganih. Taljenje mrtvih množic na področju suhega N. se imenuje sekundarna kolinivacija.

Gangrena - nekroza tkiva v stiku z zunanjim okoljem in pridobivanje sive rjave ali črne barve.

Zaposedek - parcela necrotiziranega, ponavadi kosti, tkanine, ki niso predmet avtolize. Okoli sekvestracije je gnojnosten.

Srčni napad je eden izmed N. Vrsta, ki se razvija kot posledica nenadne obtočne motnje v delu telesa ( sl. 2. \\ T ).

Z ugodnim izidom N., Nekrotizirane mase bodisi odsek N. se pojavi z vezivnim tkivom in kapsuliranim. Med suhim N., kalcijevimi soli () se lahko odložijo v mrtvo maso. Včasih se oblikuje na mestu ognjišča N. (). Oblikujejo okoli žarišča Kolkivational N., se mrtve mase raztopijo in nastanejo. Neodvorni deli organov se lahko obrnejo nazaj ().

Izid N. je določen s funkcionalno vrednostjo dela za lomljenje organa. V nekaterih primerih N. tkivo ne pušča pomembnih posledic, v drugih pa vodi do hudih zapletov.

Bibliografija: Davydovsky i.v. Splošni človek, str. 156, M., 1969; Splošna patologija človeka, Ed. A.I. Storm et al., Str. 116, M., 1982.

Barvanje hematoksilina in eozina; × 250 "\u003e

Sl. 1. TUBERCULOSS GRANULOMA MICRO-CASIC NECROSIS V CENTRU. Barvanje hematoksilina in eozina; × 250.

II. Nekroza (nekroza; grško. Omroza omnenstva,)

nepopravljivo prenehanje ključne dejavnosti tkiv določenega dela živega organizma.

Nekroza alergična (N. Allergija) - N. Senzitalizirana tkiva, kadar je izpostavljena določenim alergenu, kot je pojav Artus.

Nekroza mokra (N. humaka; N. krilvacijska) - N., ki ga spremlja mehčanje (liza) prizadetih tkiv: opazimo v tekočih bogatih tkivih.

Medicinske sestre waxy. (N. Cereidea; greh: Sky-oblikovana, distrofija steklaste, jedrne nekroze) - suhi N. mišice, v katerih imajo žarišča sivo-rumene barve z mastnim sijajem, tj. podobni vosku; Opazimo se pri nekaterih nalezljivih boleznih (trebušnih in), poškodbah, konvulzivnih stanjih.

Hemoragična nekroza (N. Haemorrhagica) - N., ki ga spremlja impregnacija nalezljive krvi.

Nekroza Fat. (n. adiposa; greh. adiponskoza) - N. maščobna vlakna; Pojavi se pod vplivom lipolitičnih encimov.

Nekroza ishemike (N. Ischemica: Sleep. N.) - N., zaradi pomanjkanja lokalnega krvnega obtoka.

Casomic nekroza (n. Caseosa) - Glej negovalno nego .

Nekroze koagulativna - Oglejte si nekrozo suho .

Necroza (N. Colliquativa: LAT. COLLIQUESCO razredčen) - glej Net Crims .

Nekroza ledvične dvostranske (n. Corticis renurn bilijalis) - Glej ledvice Cortical Nekroza .

Multicialna ledvična skorja simetrična (n. Corticis renum simmetrica) - glej Cortical Nekroza .

Nekroza kocke aseptične (Osteonecroza aseptica; Sin: Avaskularna, osteenekoza) - Ishemična N. Mesto kosti: razvija pogosteje v cevastih kostnih epiphyusih.

Nekroza Radial Sharp. (N. Radialis Acuta) - N. L., ki se pojavi v nekaj tednih po obsevanju.

Nekrozni polmer pozno - N. L., ki nastane več let po obsevanju.

Zdravstveni radij zgodaj - N. L., ki nastane nekaj mesecev po obsevanju.

Marametic nekroza (N. Marantica; Grško. Marantikos bledi, ustrahovanje) - N. Tlačna tkiva; Pri izčrpanih bolnikih vodi do razvoja spanja.

Nevrogeni nevrogeni (n. Nevrogene) - glej nevrotično nevrotiko .

Nevrotično nevrotično (N. Nevrotska: Sin. N. Nevrogeni) - N. zaradi motenj živčnega trofičnega; opazili pri nekaterih boleznih živčni sistem.

Nekroza posredna (N. indirekta) - N., ki ni povezana z takojšnjim delovanjem škodljivega faktorja.

Kortikalna ledvična nekroza (n. regum kortikalis; greh.: N. Korean Konya, N. Korean Konya Simetric) - Dvostranski N. Corking plast ledvic, hkrati pa ohranja vmesno območje in piramide; manifestira sama akutna odpoved ledvic; Na primer opazimo s hudim šokom.

Multisk ledvice nekroza (n. Renis medullaris; greh.) - N. ledvična piramida; Razvit kot eden od zapletov gnojnega pilonefritisa.

Nekroza so neposredna (N. Directa) - N., zaradi neposrednega učinka škodljivega faktorja na tkanino.

Nekroza je suha (N. SICCA; SIN: Koagulacija, N. koagulativna) - N., označena z dehidracijo tkiva z denaturacijo in koagulacijo tkivnih beljakovin.

Curly drobtine (n. Caseosa; Sin.:, N. Kazometrična) - Suha N. Z nastankom izdelkov denaturacije beljakovin, ki niso predmet hidrolize in zunaj, ki spominja na skuto.

Nekroza Traumatic sekundarna (N. Traumatica Secundaria) - H, poškodovana tkiva, ki jo povzroča razvoj vnetnih, vaskularnih in drugih sekundarnih sprememb.

Obravnavana bolezen je patološki proces, v katerem živi celice v telesu prenehajo z njihovim obstojem, se pojavi njihova absolutna smrt. Obstajajo 4 faze nekroze, od katerih je vsaka zastopana z določenimi simptomi, je polna številnih posledic.

Vzroki in simptomi nekroze

R. prizadeta bolezen se lahko pojavi pod vplivom zunanjih (visokih / nizkih temperatur, toksinov, mehanskega vpliva), notranji (preobčutljivost telesa, napake v metabolizmu).

Nekatere vrste nekroze (Alergične) Obstaja precej redka, druga (vaskularna) so zelo pogoste med prebivalstvom.

Skupni čas za vse vrste te patologije je njena nevarnost za zdravje, človeško življenje pri neupoštevanju zdravljenja.

Travmatična nekroza

Navedena vrsta nekroze se lahko pojavi zaradi več dejavnikov:

• Fizično.

To vključuje škodo zaradi vpliva, padec. Travmatična nekroza Lahko razvijejo med električarjem. Učinek temperatur (visoka / nizka) v človeško kožo lahko služi kot vzrok za opekline / ozebline v prihodnosti.

Prizaželena površina kože se spreminja v barvi (bledo rumena), elastičnost (stisnjena) postane neobčutljiva na mehanske učinke. Po določenem času se v ranenem območju pojavi v sili, trombozi plovila.

Z obsežnimi škodami se bolnik močno povečuje, telesna teža se močno zmanjša (zaradi bruhanja, izguba apetita).

• Kemikalije.

Odstranjevanje celičnih celic poteka na ozadju radioaktivnega sevanja.

Strupena nekroza

Ogledani pogled na nekrozo se lahko razvije pod vplivom toksinov različnih izvor:

• Bakterijski znak.

Pogosto se nekroza takšnih diagnosticira pri bolnikih z gobavostjo, sifilisom, difterijo.

• Nebaster narava.
• Vpliv kemičnih spojin.

Alkali, zdravila, kisline se izračunajo tukaj.
Glede na lokacijo lezijske fokus se bodo simptomi strupene nekroze raznoliki. Splošne manifestacije obravnavane vrste nekroze vključujejo: splošno šibkost, dvig temperature, kašelj, hujšanje.

Trophofonewerotic nekroza

Ta patologija se pojavi kot posledica napak pri delu centralnega živčnega sistema, ki vpliva na kakovost oskrbe telesnih tkiv z živci.
Okvarjeno "Sodelovanje" CNS, periferni živčni sistem s telesom povzroča distrofične spremembe v tkivih, organih, ki vodi do nekroze.

Primer določene vrste nekroze je okvara. Pogosti vzroki za pojav rok so postreženi redni / prekomerni prenos kože s tesnimi povoji, stezniki, mavri.

• V prvi fazi nastanka standardne nekroze, barva kože se spreminja na bledo rumeni, občutki bolečine Objava
• Po določenem obdobju se na prizadetem prostoru pojavijo majhni mehurčki, napolnjeni s tekočino. Koža pod mehurčki postane svetlo rdeča. V odsotnosti zdravljenja, površina kože poteka v prihodnosti.

Alergijska nekroza

Takšna bolezen trpi zaradi bolnikov, katerih organizem je preobčutljiv na mikrodelce, ki izzovejo alergijsko reakcijo.
Primer takih dražilcev so beljakovine, polipeptidne injekcije. Od bolezni, obstajajo pritožbe glede otekanja kože na tistih mestih, kjer je injekcija, srbenje, bolečina, bolečina popolna.
Pri zanemarjanju opisanih simptomov se bolečina poveča, telesna temperatura se poveča. Ogledani pogled na nekrozo je pogosto pogosto v ozadju nalezljivih alergijskih, avtoimunskih bolezni.

Vaskularna nekroza - srčni napad

Ena najpogostejših sort nekroze. Pojavi se zaradi neuspeha / prekinitve krvnega obtoka v arterijah. Vzrok na določenem pojavu je blokada plovil krvnih žil s krvavimi zapiralami, embalami, krčmi plovilnih sten. Okvarjena dobava tkiva s krvjo povzroča njihovo smrt.
Lokacija lokalizacije nekroze je lahko ledvice, pljuča, možgane, srce, črevesje, nekatere druge organe.
Glede na parametre škode se odlikuje skupni, vmesni infarkt, mikroinfarkt. Glede na velikost žilne nekroze, lokacijskih območij, prisotnosti / odsotnosti sočasnih bolezni, se bo splošni zdravstveni status simptomatologije bolnikov razlikoval.

Mikroskopski znaki nekroze

Obravnavanost bolezni v okviru laboratorijskih študij se bo manifestirala v obliki sprememb v parenhimu, stromi.

Spremenite jedro, ko je nekroza

Jedro patoloških celic se opravi več stopenj sprememb, ki sledi enemu za drugim:

• Caryopicosis.

Parametri jedra se zmanjšajo, kromatin stisne v njem. Če se nekroza hitro razvija, je lahko določena faza deformacije jedra odsotna. Spremembe se začnejo takoj iz druge faze.

• Kariorexis.

Jedro razpade v več fragmentov.

• Carrioliza.

Skupna raztapljanje jedra.

Sprememba citoplazme z nekrozo

Celični citoplazmi, s patološkimi pojavi, ki se pojavi zaradi nekroze, ima več faz razvoja:

• Koagulacijski beljakovin.

Vse strukture poškodovane celice. V nekaterih primerih spremembe vplivajo na celico. Če uničujoči pojavi pokrivajo celotno kletko, je koagulacija citoplazme.

• Plazmorexis.

Celovitost citoplazma je zlomljena: razstavljena je v več balvanov.

• Plazmoliza.

Citoplazma se popolnoma raztopi (citoliza), delno (žariščna nekroza). Z delnim taljenjem celic v prihodnosti je mogoče obnoviti

Spreminjanje medcelične snovi z nekrozo

Spremembe v določeni celični komponenti pokrivajo več struktur:

• Vmesna snov.

Pod vplivom beljakovin krvnih plazme je ta snov deformirana: nabrekne, topi.

• Kolagenska vlakna.

Na The začetna faza Uničenje spremeni svojo obliko (otekanje), razpadlo v fragmente, v prihodnosti - stopilo.

• Živčna vlakna.

Algoritem sprememb je podoben tistemu, kar se dogaja pri uničenju kolagenskih vlaken.

Kliniko-morfološke oblike nekroze

Glede na lokacijo obravnavane patologije se razlikujejo resnost pretoka, možne posledice za bolnika, se razlikujejo več oblik nekroze.

Koagulacijska ali suha nekroza

S to obliko obravnavane bolezni, se mrtva tkiva postopoma posušijo, zmanjšujejo obseg. Oblikovana je jasna meja, ki deli patološko tkivo iz zdravega. V določeni meji so opazili vnetni pojavi.
Suha nekroza se pojavi pod takimi pogoji:

• Pomanjkanje normalnega krvnega obtoka na majhnem kosu tkanine. Fizične lastnosti Takšno tkivo se spreminja: postane bolj gosta, suha, bleda siva.
• Vpliv kemičnih / fizičnih dejavnikov na določenih območjih.
• Upošteva se razvoj patoloških pojavov pod obliko nekroze. Ta pojav se pojavi v organih, bogatih z beljakovinami, z omejeno vsebnostjo tekočine. Pogosto je suha nekroza presenetljiva miokarda, nadledvične žleze, ledvice.
• Pomanjkanje okužbe na prizadetem območju. Od bolnika ni pritožb o splošnih slabostih, povečanje temperature.

Med bolniki se pojavi koagulativna nekroza, z napakami v načinu moči, dobra zaščitna reakcija organizem.

Kolektivna ali mokra nekroza

Obdarjen z naslednjimi znaki:

Nekroza, ki se razvija v ozadju naslednjih dejavnikov: \\ t

• Napake v krvnem obtoku na določenem območju. Razlog je lahko tromboza, embolizem, kršitev celovitosti arterij.
• Prisotnost na patološkem mestu tkiv, v katerih je velik odstotek tekoče vsebnosti. Mokra nekroza je udarila mišično tkivo, vlakna.
• Prisotnost bolnika z dodatnimi boleznimi ( diabetes., revmatoidni artritis, rak), ki negativno vpliva na možnosti zaščitnih sil telesa.

Gangrena kot pogled na nekrozo

Upoštevana vrsta nekroze se pogosto odvija po poškodbi zaradi zaprtja zaprtja krvne žile. Lokacija lokalizacije Gangremena je lahko katerikoli notranji organ, vse tkivo: črevesje, bronhi, usnje, subkutano vlakno, mišično tkivo.
Kaj vpliva na potek bolezni:

• Suha.

Ima številne značilnosti:

1. Deformacija poškodovanega tkiva (popolna izguba elastičnosti, elastičnosti), spremenite njeno barvo (temno rjava).
2. Jasno izrazito mejo med zdravo, okuženo tkanino.
3. Odsotnost kakršnih koli poslabšanj. Posebne pritožbe bolnika se ne upoštevajo.
4. Počasna zavrnitev poškodovanega tkiva.
5. Brez okužbe. V primeru patogenih mikroorganizmov na okuženem območju se lahko suha gangrena spremeni v mokro.

• Mokro.

Pogosto diagnosticirajo pri ljudeh, ki imajo nagnjenost k oblikovanju trombomov. Mokro Gangrene - posledica takojšnje blokade plovila, v kateri je krvni obtok zlomljen / ustavi. Vsi ti pojavi se pojavijo v ozadju celotne okužbe poškodovanega tkiva.
Znaki obravnavane vrste gangrena:

• Spremembe barve deformirane tkanine (umazana zelena).
• Prisotnost močnega neprijeten vonj Na mestu Gangrena.
• Videz na spremenjenem razdelku mehurčkov, napolnjenih s prozorno / rdečkasto tekočino.
• Vročina.
• Slabost, bruhanje, kršitev blata.

Ko se smrt pacienta ne odloča o tem, da se ne odziva na to vrsto gangrena.

Sekvestroja kot nekroza

Pogosto se pojavi, razvija v ozadju osteomielitisa. Skoraj nemogoče se znebiti te vrste nekroze: antibiotik terapija je neučinkovita.
Obstaja več vrst sekvestracije:

• Cortical. . Patološki fenomen je lokaliziran na površini kosti, v mehkih tkivih. V prisotnosti pestrostih prehodov je zunaj nekroze zunaj.
• Domov. V votlini kanala kostnega mozga je okolje, kjer prihajajo proizvodi zavrnitve sekvestracije.
• Prodiranje. Lokacija lokalizacije patološkega fenomena je debelina kosti. Destruktivni učinek prodornega sekvestrata je predmet mehke tkanine, kanal kostnega mozga.
• Skupaj. . Destruktivni procesi pokrivajo obsežna območja, okoli obsega kosti.

Miokardni infarkt ali nekroza

Pojav obravnavane oblike nekroze je povezan z dolgo pomanjkanjem popolne oskrbe določenega kosa tkiva.
Številne oblike miokardne nekroze so izolirane:

• Klinasto obliko .

Nekroza, ki ima v obliki klina, se pogosto nahaja v ledvicah, vranicah, pljučih: v tistih organih, kjer je prisotna glavna vrsta veje krvne žile.

• Nekroza napačne oblike .

Ti notranji organi vplivajo na mešano / ohlapno vrsto razvejanih arterij (srce, črevesje).
Glede na obseg prizadetih območij je lahko miokardna nekroza 3 vrste:

• Subtota . Izpostavljen je ločen vpliv notranjih organskih območij.
• Skupaj. . Celotno telo je vključeno v patološki proces.
• Microfartic. . Na lestvici škode lahko presodite samo s pomočjo mikroskopa.

Videz lezije z miokardno nekrozo povzroči prisotnost naslednjih vrst infarkta:

• Bela . Poškodovana cona ima belo rumeno barvo, ki je jasno vizualizirana na skupnem ozadju tkanine. Najpogosteje se pojavi beli srčni napad v vranici, ledvicah.
• Bela z rdečim klinam . Patološko območje ima belo rumeno barvo, s prisotnostjo sledov krvavine. Označen za miokarda.
• Rdeča. Zobna donacijska cona ima barbar barvo - posledica nasičenosti s krvjo. Konture patološkega območja so jasno omejene. To je značilno za pljuča, črevesje.

To je patološki proces, na katerem se pojavi smrt tkiva v živem organizmu. Razlog za to je nepopravljiv proces, praviloma je eksogena ali endogena poškodba tkiv ali celic.

Ta bolezen je nevarna za osebo, lahko povzroči hude posledice in zahteva hudo zdravljenje zdravil. Ko je ignoriranje ali pozno zdravljenje lahko nevarno za človeško življenje.

Oblike, vrste in stopnjah nekroze

Odvisno od sprememb v tkivih, dva obrazci nekroze:

1. 1 suha ali koagulativno - se pojavi kot posledica dehidracije tkiv zaradi obtočnih motenj;
2. 2 mokra ali kolektivno - Poraz mišic in tkanin z očitnimi znaki otekanja se zelo hitro razvijajo;

Ogledi:

• srčni napad - smrt dela notranjega organa;
• sekvestracija - kostna lezija;
• gangrena - nekroza mišic, sluznice ali kože;
• proletey - razjede, ki se pojavljajo v imobiliziranih ljudeh.

Obdobja:

1. 1 Pararakroza Hitro podleganje terapije. Prva faza ne sme povzročiti posebne skrbi, glavna stvar je diagnosticirati bolezen pravočasno in se obrnite na zdravnika;
2. 2 necrobiasis. - druga faza, na kateri se pojavljajo nepopravljivi postopki v tkivih in organih. Presnova je motena in se zaključi nastajanje novih celic;
3. 3 na tretji stopnji se začne smrt celice;
4. 4 Avtoliza - V četrti fazi se mrtve celice odlikujejo toksičnim encimom, ki izzvati razgradnjo tkiv.

Vzroki razvoja nekroze

• travmatična nekroza lahko povzročijo lezijo na tok, opekline, ozebe, radioaktivno sevanje in poškodbe tkiva zaradi vpliva;
• strupena nekroza Morda je bakterijski izvor, pojavi se med difterijo, sifilisom, leprosijo. Ta vrsta nekroze lahko povzroči kemične spojine: Vpliv zdravil, kislin, alkalijev in toksinov za kožo;
• trophofonewerotic nekroza Oblikovana je zaradi okvare centralnega živčnega sistema, živo primer te vrste nekroze je razčlenitev, ki se lahko pojavijo pri sistematičnem prenosu kože z ometom ali tesnimi povoji;
• alergijska nekroza Provoraranje polipeptidnih beljakovin;
• vaskularna nekroza Nastane kot posledica zamaškov krvi. Posledično je tkivo pomanjkljivo s krpo in umre. Ta vrsta nekroze je najpogostejša;
• koagulativna nekroza Pogosto obstajajo ljudje z okvarjenim načinom napajanja. Lahko povzroči tudi kemijske in fizične vplive na kožo;
• kolektivna nekroza Lahko je posledica neuspeha krvnega obtoka na določenem območju;
• gangrene. lahko poškoduje vse tkanine in notranje organe, ponavadi povzroči poškodbe;
• Nekrozni spoji lahko povzročijo poškodbe, slabe navade in sprejem nekaterih zdravil;
• sequestrel. Obrazci ob ozadju osteomielitisa. Ta vrsta nekroze je praktično ni primerna za terapijo.

Simptomi nekroze

Z nekrozo se utrujenost pojavi po kratkem sprehodu, konvulzijah, nato pa tvorijo slabo zdravilni razjede, ki se kasneje ne povzročajo.

Če je nekroza prizadela notranje organe, se splošna dobro počutje poslabša in delo sistema, katerega telo se preseneča.

Travmatična nekroza se kaže s palorjem kože, pečat na mestu poraz, nato pa se pojavi eCudat na prizadetem območju.

Pri strupeni nekrozi, bolniki zaskrbljeni zaradi šibkosti, vročine, hujšanje, kašelj.

Nekroza sklepov spremlja ostre bolečine, ki vodijo do invalidnosti.

V primeru standarda se nekroza se pojavi, medtem ko barva kože postane svetlo rumena, bolnik ne doživlja bolečin. Po nekaj časa se na prizadetem območju oblikujejo majhni mehurčki, napolnjeni s tekočino.

Alergijska nekroza spremlja močna srbenje, otekanje, povečanje temperature.

Zaplet z nekrozo

Z neugodnim izidom nekroze, gnojenega taljenja tkiv, ki spremlja krvavitev, se sepsa razvije naknadno. Vaskularna nekroza v obliki srčnega napada in kap se pogosto konča s smrtnim izidom.

Nekritične lezije vitalnih notranjih organov lahko vodijo tudi do pacientove smrti.

Z nekrozo spodnjih okončin je možno amputacija.

Z napačnim zdravljenjem nekroze spojev pacient ogroža invalidnost.

Preprečevanje nekroze

Nekroza celic in tkiv se najpogosteje razvija v ozadju posteljnih in peptičnih lezij kože. Zato morate obravnavati in izogibati poškodbam in obrabi, da bi uporabili dovolj vitaminov, da zagotovite, da ni premera, spanja na posteljnina iz naravnih materialov.

Če govorimo o fiksnem pacientu, je treba posteljnina čim pogosteje spremeniti, da bi jo naredila lahka masaža, poskusite diverzificirati premike bolnika, da bi kožo nežno očistili in ga obdelali s posebnim protiporedom. .

V preventivni namen. Treba je v času zdraviti kronične bolezni, kar zmanjšuje možnost poškodbe.

Zdravljenje nekroze v uradni medicini

Prej k zdravniku se pritožuje bolnikova nekroza, dejstvo pa bo zdravljenje uspešno. Priporočljivo je, da se obravnava v bolnišnici. Zdravnik predpisuje zdravila, ki obnavljajo krvni obtok na prizadetih območjih, so predpisane tudi antibiotike, koža se nenehno zdravi z razkužila.

V nekaterih primerih je operacija zatekala kirurški vmešavanje. Po mnenju življenjskega pričevanja se izvaja amputacija.

Koristni izdelki, ko nekroza

Pomemben element kompleksna terapija To je pravilno zbrana prehrana, ki bo pacientu zagotovila vse potrebne vitamine, mikroeleteje in hranila ter vključevati:

1. 1 žita;
2. 2 kuhano perutninsko meso, saj je minimalna vsebnost holesterola;
3. 3 visoko kakovostne mlečne izdelke;
4. 4 zelenice;
5. 5 zadostnih količin beljakovin;
6. 6 borovnic in brusnice - močni antioksidanti;
7. 7 Ribe - vir maščobnih kislin in fosforja;
8. 8 špargljev in leče, ki so bogat s kalijem in vlakni;
9. 9 bučnih semen, sezam, lan, kot vir uporabnega holesterola.

Sredstva tradicionalne medicine, ko nekroza

Zdravilo nekroze uspešno uporablja sredstva ljudsko zdravilo:

• na prizadetih območjih kože nanesite mazilo iz manjšega, sovražnega apna in zdrobljenega hrastovega lubja, vzeta v enakih razmerjih;
• pred nanašanjem mazil ali stisnjenje za dezinfekcijo, se ljudski zdravilci priporočamo, da speremo z vodo z rjavim gospodinjskim milom;
• s suho gangreno, vrsto s prostuchy;
• dobri rezultati dajejo prašek iz listov Jurin, ki se uporabljajo za rano;
• redno prijavljajoč se na razjede, gangrel lahko prekine gangrela;
• vzemite sok Senfonless;
• na prizadeta območja nanesite ohlajeno spravljeno proso.
• zdravilne rane prispevajo k stiskanjem klinčkov;
• s kapjo je koristno piti s propolisom in mumijo, pomešanim s sokom soka;
• dnevna pijača 1 skodelica sveže vrhnje korenčevega soka;
• oglejte si sveže rženi kruh, zmešamo zdravilo, ki je nastalo, s soljo in se prijavite na razjede;
• jemanje tople kopeli iz kostanjevega sadja Brave;
• pitje čez dan kot decoction čaja od mladih snemanja iglavcev;
• rahlo odnehajte zelje, gamajte z medom in se nanesite na prizadeta območja;
• v boju proti trebuetikozi, dobri rezultati uporabljajo trikrat na dan borovnic.

Nekroza, kot patološka oblika celične smrti. Vzroki, patogeneza in morfogeneza, klinične in morfološke značilnosti, rezultati

Nekroza - To je nepovraten proces, za katerega je značilna smrt posameznih celic, delov organov in tkiv v živem organizmu.

Vzroki nekroze. Dejavniki brez drobljenja:

fizično (strelno orožje, sevanje, elektrika, nizke in visoke temperature - ozebline in opekline);

toksično (kisline, grudice, soli težkih kovin, encimi, \\ t zdravila, etanol. in itd.);

biološki (bakterije, virusi, najpreprostejši itd.);

alergičen (Endo- in exoantigines, na primer fibrinoidna nekroza z nalezljivimi alergijskimi in avtoimunskimi boleznimi, fenomen ARTUS);

vaskularna (infarkt - vaskularna nekroza);

trofoneeEeeemtic. (Proletey, brez zdravilnih razjed).

Odvisno od mehanizem ukrepa Patogeni faktor razlikuje:

necrozazaradi neposrednega ukrepanja faktorja (travmatične, strupene in biološke nekroze);

posredna nekrozaPosredno se izhajajo skozi vaskularne in nevro-endokrine sisteme (alergična, vaskularna in T-kmetaška nekroza).

Etiološke vrste nekroze:

traumatic. - nastane v skladu z delovanjem fizikalnih in kemijskih dejavnikov;

toksično - nastane z delovanjem toksinov bakterijskih in drugih naravo;

trofoneeEeeemtic. - povezana s kršitvijo mikrocirkulacije in inervacije tkiv;

alergičen - se razvije z imunopatološkimi reakcijami;

vaskularna - povezana s kršitvijo oskrbe s krvjo organom ali tkivom.

Patogeneza nekroze.

Različnih patogenetnih poti nekroze, je verjetno mogoče razlikovati pet najpomembnejših:

vezava beljakovin celic ubiquitin. (majhen konzervativni protein, ki se v evkariotih pridruži beljakovinam);

pomanjkanje ATP;

generacija aktivnih oblik kisika;

kršitev kalcijevega homeostaze;

izguba celičnih membranov volilne prepustnosti.

Morfogeneza nekroze.

Nekrotični proces prehaja številne morfogenetske faze: izpadala, nekrobioza, celična smrt, avtoliza.

Pararakroza - podobne nekrotične, vendar reverzibilne spremembe.

Necrobiasis. - nepopravljive distrofične spremembe, za katere je značilna prevlada katabolnih reakcij nad anaboličnim. [ Anabolizem (iz grščine. Anabolē - rast), kombinacija kemijskih procesov, ki sestavljajo eno od strank presnove v telesu, ki je namenjena oblikovanju sestavnih delov celic in tkiv. Katabolizem (iz grščine. καταβολη, "osnova, osnova") ali energija - proces metaboliznega razpadanja, razgradnje na enostavnejše snovi (diferenciacija) ali oksidacijo katere koli snovi, ki običajno teče z izdajo energije v obliki toplote in v oblika ATP.].

Avtoliza - razgradnjo mrtvega substrata pod delovanjem hidrolitskih encimov mrtvih celic in vnetnih infiltracijskih celic

Morfološki znaki nekroze.

Pred nekrozo pred obdobjem nekrobioze, katerih morfološki substrat so distrofične spremembe. (Dystrofija → nekroza).

Kliniko-morfološke oblike nekroze

Nekroza se kaže z različnimi kliničnimi in morfološkimi spremembami. Razlike so odvisne od strukturnih in funkcionalnih značilnosti organov in tkiv, hitrosti in vrste nekroze, pa tudi vzroke njegovega nastanka in pogojev razvoja. Med kliničnimi in morfološkimi oblikami nekroze se razlikujejo koagulativno (suha) nekroza in kolektivno (mokra) nekroza.

Koagulativna nekroza Ponavadi se pojavi pri beljakovinah in slabih organih, na primer v ledvicah, miokardu, nadledvičnih žlezah, vranici, običajno zaradi nezadostnega krvnega obtoka in anoksije (pomanjkanje kisika), dejanja fizičnih, kemijskih in drugih škodljivih dejavnikov, na primer , koagulacija jetrnih celic z virusno lezijo ali pod delovanjem strupenih sredstev bakterijske in nebakterijske geneze.

(Mehanizem koagulacijske nekroze ni dovolj jasen. Koagulacija citoplazmatskih proteinov jih je odporna na delovanje lizosomalnih encimov in v povezavi s tem upočasnijo njegovo izpust.)

TO koagulacijska nekroza Verjeti:

1) Infarkt. - Različne žilalne (ishemične) notranje nekroze notranjih organov (razen za možgane - kap). To je najpogostejši pogled na nekrozo.

2) Cheesy. (Curly) nekroza se razvije s tuberkulozo, sifilisom, lepeing, kot tudi v limfogranulotologiji. Prav tako se imenuje posebna, saj se najpogosteje pojavlja s specifičnimi nalezljivimi zrncami. V notranji organi Omejen kos suhe barve, razkritja, belkasto rumeno barvo. V sifilitskih granulah, taki odseki se ne razpadejo, in past, spominjajo na arabsko lepilo. To je mešano (to je, ekstra in intracelularna) vrsta nekroze, v kateri so hkrati parenhima in borment (in celice in vlakna). Mikroskopsko, taka zemljišča tkanine je nestrukturirana, homogena, pobarvana z hematoksilinom in eozinom v roza barvi, kromatin kromatin (karyorexis) je jasno viden.

3) Waxy.ali jedrna nekroza (mišična nekroza, pogosteje kot sprednja trebušna stena in boki, s težkimi okužbami - trebušni in hitrimi mesti, kolera);

4) Fibrinoid. Nekroza je vrsta nekroze vezivnega tkiva, ki je že bila preučevana, saj je izid otekanja fibrinoidov, najpogosteje opazimo pri alergijskih in avtoimunskih boleznih (na primer revmatizem, revmatoidni artritis in sistemski rdeči lupus). Kolagenska vlakna in gladke mišice srednje lupine krvnih žil so najbolj poškodovana. Fibrinoidna nekroza arteriol opazimo z maligno hipertenzijo. FIBINO-oblikovana nekroza je značilna izguba normalne strukture in kopičenja homogenega, svetlega roza nekrotičnega materiala, ki je podobna mikroskopskemu fibrinu. Upoštevajte, da se koncept "fibrinoid" razlikuje od koncepta "fibrinous", saj slednji označuje kopičenje fibrin, na primer, ko premazi krvi ali pri vnetju. Parcele fibrinoidne nekroze vsebujejo različne količine imunoglobulinov in dopolnila, albumin, izdelke kolagena razpadanja in fibrin.

5) Maščobna nekroza:

encimska maščobna nekroza (najpogosteje se pojavi med akutnim pankreatitisom in poškodbami trebušne slinavke);

necriminalna maščobna nekroza (opažena v dojkah, podkožnem amipoznem tkivu in v trebušna votlina).

6) Gangrene. (iz grške Gangraina - ognja): To so nekroza tkiv, ki komunicirajo z zunanjim okoljem in se spreminja pod njenim vplivom. Izraz "gangrena" se pogosto uporablja za označevanje kliničnega in morfološkega stanja, v katerem se tkivna nekroza pogosto zapletena s sekundarno bakterijsko okužbo različnih stopenj resnosti ali, medtem ko je v stiku z zunanjim okoljem, ustrezne spremembe. Različna suha, mokra, plinska gangrena in okvara.

Suha gangrena. - To so nekroza tkiv v stiku z zunanjim okoljem, ki teče brez sodelovanja mikroorganizmov. Suha gangrena se najpogosteje pojavlja na okončinah zaradi ishemičnega koagulacijskega tkiva nekroze.

• aterosklerotična gangrena - gangrena okončin med aterosklerozo in trombozo njegovih arterij, izbrisati enderitetitis;

  ko ozemete ali opekline;

  prsti z rano boleznijo ali boleznijo vibracij;

  kožo s hitro in drugimi okužbami.

Mokro Gangrene.: Razvija kot posledica plastenja na nekrotične spremembe v tkivu težke bakterijske okužbe. Mokro Gangrene se običajno razvija v tkivih vlage. Lahko se pojavi na okončinah, vendar pogosteje - v notranjih organih, na primer, v črevesju pri obstrukti mezenteričnih arterij (tromboza, embolizem), v pljučih kot zaplet pljučnice (gripa, kortex). Na oslabljenem nalezljiva bolezen (Bolj pogosto ošpice) Otroci lahko razvijejo mokro gangrene mehkih tkiv, mednožje, ki se imenuje Nome (iz grščine. Nome - vodni rak). Zaradi bistvene aktivnosti bakterij se pojavi poseben vonj. Zelo visok odstotek umrljivosti.

Plin Gangrene.: Plin Gangrene se pojavi pri okužbi z anaerobno floro, na primer, Clostridium Perfringes in drugi mikroorganizmi te skupine. Zanj je značilna obsežna tkiva nekroza in nastajanja plinov kot posledica encimske aktivnosti bakterij. Glavne manifestacije so podobne vlažni gangrenu, vendar z dodatno prisotnostjo plina v tkivih. Capitacija (Perevotka pendanat na palpaciji) je pogost klinični simptom s plinom Gangrene. Tudi odstotek umrljivosti je zelo visok.

Prolis. (Decubitus): Kot vrsto gangrenens, ga odlikujejo vzorci površinskih površin telesa (koža, mehka tkiva), ki je izpostavljena stiskanju med posteljo in kostjo. Zato se proligests pojavljajo pogosteje v regiji križnice, super procesov vretenc, velikega nabodanja femoralne kosti. V skladu z njegovo genezo so to standardna ne-nevroza, saj se plovila in živci stisnejo, kar je poslabšalo trofične motnje tkiva resno bolne, ki trpijo zaradi kardiovaskularnih, onkoloških, nalezljivih ali živčnih bolezni.

Kolektivna (mokra) nekroza: Značilna s taljenjem mrtve tkanine. Razvija se v tkivih, relativno slabih beljakovinah in bogato tekočino, kjer obstajajo ugodni pogoji za hidrolitske procese. Celice v risarji se pojavijo zaradi delovanja lastnih encimov (avtoliza). Tipičen primer nekroze mokre ohranjanja je mehčanje ognjišča (ishemični infarkt) možganov.

Rezultatov nekroze V bistvu je povezana s procesi ločevanja in popravila, razmnoževanja iz območja razmejitve vnetja.

necrotizirane celice so razdrobljene in odstranjene z uporabo fagocitov (makrofagov in levkocitov) in proteolize z encimi LYCOCYTE;

organizacija (brazgotina) - zamenjava nekrotičnih mas z vezno tkivo;

encapsulation - namestitev razdelka nekroze povezovalne in tkane kapsule;

petrifikacija (kalcifikacija) - impregnacija oddelka nekroze kalcijevih soli (distrofičnih pojavov) (če so celice ali njihovi ostanki popolnoma uničeni in ne reabsorbirane);

oSICIFIKACIJA - videz na območju kostne nekroze (zelo redko, zlasti v žarišču GON - celjenje žarišča primarne tuberkuloze);

tvorba cist (v izidu nekroze kolitrske);

gnojno taljenje nekrotičnih mas z možnim razvojem sepse.

Neugoden izid nekroze - gnojno (septično) taljenje lezije. Poseganje je tvorba dela mrtve tkanine, ki ni podvržena samodejnici, se ne nadomesti s križiščem tkiva in prosto nahaja med živih tkanin.

Vrednost nekroze Odločena je z bistvom - "lokalna smrt" in izklop iz funkcije takih območij, zato nekroza vitalnih organov, zlasti večjih odsekov, pogosto vodi do smrti. Takšni so miokardni infarkt, koronarna možganska nekroza, kortikalna nekroza ledvic, progresivna nekroza jeter, akutni pankreatitis, zapletena s pankreatiko. Pogosto je nagibanje tkanine vzrok za težke zaplete številnih bolezni (prekinitev srca v miomalizi, paraliza v hemoragičnih in ishemičnih potezah, okužbo med množično proligenco, zastrupitev zaradi učinka na telo tkiva propadajo , na primer, z umb Gangrene itd.). Klinične manifestacije Nekroza je lahko najbolj raznolika. Patološka električna aktivnost, ki nastane na območjih nekroze v možganih ali miokardu, lahko vodi do epileptičnih odsekov ali srčne aritmije. Kršitev peristaltike v nekrotičnem črevesju lahko povzroči funkcionalno (dinamično) črevesno oviro. Upoštevamo krvavitev v nekrotični tkanini, na primer hemoptis, kot je hemoptysis.

Nekroza (iz grščine. nekros. - mrtvih) - žrtvovanje, smrt celic in tkiv v živem organizmu pod vplivom patogenih dejavnikov. Ta vrsta celične smrti je gensko nadzorovana.

Dejavniki brez drobljenja:

ü Fizikalno (strelno orožje, sevanje, elektrika, nizke in visoke temperature - ozebline in opekline);

ü strupeni (kislina, alkalije, soli težkih kovin, encimi, zdravil, etilni alkohol itd.);

ü Biološki (bakterije, virusi, najpreprostejši itd.);

ü alergičnih (endo- in exointigeles, na primer, nekroza v obliki fibrino z nalezljivim alergijskim in autoimmune Bolesi, pojav Artus);

ü vaskularni (srčni napad - žilna nekroza);

ü TrophoneeEeeEememic (Splasers, New-Oskrba).

Odvisno od mehanizma patogenega faktorja, razlikuje:

• neposredna nekroza zaradi neposrednega delovanja faktorja (travmatične, strupene in biološke nekroze);
• posredna nekroza, ki se pojavlja posredno skozi žilne in nevro-endokrine sisteme (alergična, vaskularna in TID-komponunska nekroza).

Morfološki znaki nekroze

Pred nekrozo pred obdobjem nekrobioze, katerih morfološki substrat so distrofične spremembe.

Spremembe nuclei..

Kromatin mrtve kletke kondenzira v velike bloke. Jedro se zmanjšuje v obsegu, postane nagubana, gosta, intenzivno bazofilija, to je, da je pobarvana v temno modri barvi hematoksilana. Ta proces se imenuje kariopicosis. (gubanje). Piknotično jedro lahko nato prekine številne majhne delce basofila (Kariorexis) Ali podvrženo lizo (raztapljanje) zaradi delovanja lizosomske deoksiribonuponuclease (Caryolysis). Nato se poveča obseg, je šibko obarvana z hematoksilinom, so jedra konture postopoma izgubljena. S hitro razvijajočimi se nekrozo je jedro izpostavljeno lizo brez piknotične faze.

Citoplazmatske spremembe.

• celični citoplazma postane homogena in izrazita kidofilija kot posledica koagulacije citoplazmenih beljakovin in uničenja (izginotja) ribosomi.
• mITOCHONDRIA Oteklina in uničenje (uničenje) Orgell membrana povzročajo citoplazmeno vakuoložitev.
• prebava celičnih encimov, ki se sproščajo iz lastnih lizosomov, povzroča celično lizo (avtoliza).

Tako je v citoplazmih koagulacija beljakovin in jih prenašajo njihove zbirke.

Spremembe v medcelični snovi Okvirna snov in vlaknaste strukture. Najpogosteje se spreminjajo značilne značilnosti fibrinoidne nekroze: kolagena, elastična in retikulina vlakna se pretvorijo v gosta, homogena roza, včasih bazofilne mase, ki so lahko predmet razdrobljenosti, žajke razpada ali lizirana. Manj verjetno je, da bodo opazili otekanje, lizo in enostavnost vlaknastih konstrukcij, kar je značilno za nekrozo kolirik.

Kliniko-morfološke oblike nekroze

Razlikovanje koagulacijske (suhe) nekroze in kolitrske (mokre) nekroze.

A. koagulativna (suha) nekroza.

Koagulatna nekroza se običajno pojavi pri beljakovinah in slabih organih, na primer, v ledvicah, miokardu, nadledvične žleze, vranice, običajno zaradi nezadostnega krvnega obtoka in anoksije, dejanj fizičnih, kemijskih in drugih škodljivih dejavnikov, na primer, koagulacija jeter Celice v virusni lezije ali pod delovanjem strupenih sredstev bakterijske in nebakterijske geneze. Koagulativna nekroza se imenuje tudi suha, saj je značilna dejstvo, da so mrtve parcele suhe, gostega, razpada, bele ali rumene, ki nastanejo med njim.

Koagulativna nekroza vključuje:

Infarkt. - različne žilarne (ishemične) notranje nekroze (razen možganov). To je najpogostejši pogled na nekrozo.

Srčni napad (iz lat. infarcire. - Stop, Stuff) - To je mrtvi del organa ali tkiva, od krvnega obtoka zaradi nenadne pretoke krvnega pretoka (Ishemia). Srčni napad je raznovrstna žilna (ishemična) koagulativna ali ohranitvena nekroza. To je najpogostejši pogled na nekrozo.

Nekroza je izpostavljena parenhimskim celicam in intersticijskem tkivu. Najpogosteje se srčni napad nastopi med trombozo ali embolijo, spazme, stiskajoče arterijska plovila. Zelo redko vzrok srčnega napada je lahko kršitev venskega odtoka.

Vzroki razvoja infarkta:

• akutna ishemija zaradi dolgotrajnega krčev, tromboze ali embolizma, stiskanja arterije;
• funkcionalna napetost organa v pogojih nezadostne oskrbe s krvjo. Insuficienca anastomoz in zavarovanj, ki je odvisna od stopnje poškodb na stenah arterij in zoženja njihovega lumna (ateroskleroze, izbrisati enderterterit), na stopnjo cirkulacijskih motenj (na primer, venska stagnacija) In na ravni zaustavitve arterijske trombe ali embalaže.

Zato se srčni napadi običajno pojavljajo pri teh boleznih, za katere so značilne hude spremembe stene arterij in skupne motnje obtočil. To:

• revmatične bolezni;
• okvare srca;
• ateroskleroza;
• hipertonična bolezen;
• bakterijski (nalezljiv) endokarritis.

Morfologija srčnih napadov

Makroskopska slika srčnega napada. Oblika, vrednost, barva in doslednost srčnega napada lahko različna.

Obrazec. Običajno imajo srčni napadi v obliki črke. Hkrati pa se konitni del klin sooča z vrati telesa, širok del pa gre na obrobje, na primer pod kapsulo telesa, pod peritoneum (planskim infarktom), v bližini Pleure (Pljučni infarkt ) itd. Značilna oblika srčnih napadov v ledvicah, vranicah, pljuča je določena z naravo angioarchitectonics teh organov - glavno (simetrično dihotomno) vrsto razvejanosti arterij. Pogosto imajo srčni napadi nepravilne oblike. Takšen infarkt najdemo v srcu, možganih, črevesja, saj to ni deblo, ampak ohlapna ali mešana vrsta razvejanih arterij v teh organih.

Velikost srčnih napadov. Srčni napad lahko pokriva večino ali celoten organ (vmesni ali skupni infarkt) ali zaznajo le pod mikroskopom (mikroinfarkt).

Barva in doslednost srčnih napadov. Če se srčni napad razvije z vrsto koagulacijske nekroze, je označena tkanina stisnjena, postane suha, bela in rumena (miokardni infarkt, ledvica, vranica). Če se srčni napad oblikuje z vrsto ohranitvene nekroze, se mrtva taka mehča in razredči (možganski infarkt ali center za mehčanje ognjišča).

Odvisno od mehanizma razvoja in zunanji pogled Razlikujte:

• beli (ishemični) srčni napad;
• rdeča (hemoragična) infarkt;
• beli srčni napad s hemoragičnim klinam.

Beli (ishemični) infarkt nastane kot posledica popolne prekinitve dotoka arterijske krvi v organih, na primer, v srcu, ledvicah, vranici, možgane nad volje Willisian. Ponavadi se pojavi na območjih z enim sistemom pretoka krvi (glavna vrsta veje arterij), v katerih krvni obtok zavarovanj Šibko. Zahvaljujoč odvijanju venskega odtoka iz elegantnega tkiva, in zaradi krči distalnega dela arterij po prenehanju pretoka krvi, se opazijo pelico teh srčnih napadov. Beli (ishemični) infarkt je parcela, ki je jasno dostavljena iz okoliških tkiv, bele in rumene barve, nestrukturirane.

Beli srčni napad s hemoragičnim klinam je predstavljen z belo rumeno območje, vendar je ta spletna stran obdana z območjem krvavitve. Oblikovana je zaradi dejstva, da se krči plovil ob obrobju infarkta nadomesti s svojo paretično širjenjem in razvojem krvavitve. Takšen srčni napad se lahko pojavi v ledvicah, miokardu.

Red (hemoragic) infarkt je značilno dejstvo, da je območje smrti impregnirano s krvjo, je temno rdeče in dobro namerno. Srčni napad postane rdeče zaradi izhoda v območju krvnega infarkta od nekrotiranih plovil mikrocirkulacijskega ležišča. Za razvoj rdečega infarkta, značilnosti organov angioarchitectonics so naslednji in več sistema pretoka krvi, razvoj zavarovanj: v pljučih - prisotnost anastomosov med bronhialno in pljučno arterije, v črevesju - obilo Anastomeze med vejami mezenteričnih arterij, v možganih na območju Willisian regije anastomoze med notranjimi zaspanimi in vejami bazilarnih arterij. Rdeči srčni napadi se lahko pojavijo tudi v tkivu pri raztapljanju ali razdrobljenosti (razpadanja) spojine trombom, ki nadaljuje pretok arterijske krvi v območju infarkta.

Hemoragični srčni napad se redko najdemo v ledvicah in srcu. Predpogoj za takšno hemoragično impregnacijo je venska stagnacija.

Venski infarkt se pojavi, ko okluzija vsega venskega drenažni sistem Tkanine (na primer tromboza zgornjega sagitalnega sinusa, tromboze ledvične vene, tromboza zgornje mezentirične vene). Hkrati se pojavi huda otekanje, stagnacija, krvavitev in postopno povečanje hidrostatskega tlaka v tkivih. Z močnim povečanjem hidrostatskega tlaka je arterijski krvni pritok težko v tkanini, ki vodi do ishemije in infarkta. Velozni srčni napadi so vedno hemoragični.

Mikroskopsko, mrtev parcela se odlikuje po izgubi strukture, celičnih kontur in jedrskega izginotja.

Srce (miokardium), možgani, črevesje, pljuča, ledvice, vranica imajo največji klinični pomen.

V srcusrčni napad je običajno bel s hemoragičnim klinam, ima napačno obliko, je bolj pogosta v levem prekazu in interventrikularni particiji, je izjemno redka - v desnem prekatku in atriji. Skica se lahko lokalizira pod endokardium (sub-endokardni infarkt), epikardial (supeptikardialni infarkt), v debelini miokarda (intramural) ali pokriva celotno stratuje miokarda ( transmuralni infarkt). Na področju infarkta na endokardu, trombotic in na perikardia - fibrinoznih prekrivnih prelogov, ki je povezana z razvojem reaktivnega vnetja okoli nekroznih območij. Najpogosteje se miokardni infarkt najdemo ob ozadju ateroskleroze in hipertenzije s pritrditvijo krčja ali arterij tromboze, ki je akutna oblika ishemična bolezen Srca.

V možganihnad Willisye kroga je beli srčni napad, ki se hitro zmehča (ognjišče sivega mehčanja možganov). Če se srčni napad oblikuje ob ozadju pomembnih obtočnih motenj, venske stagnacije, srce možganov je impregnirano s krvjo in postane rdeča (fokus rdečega mehčanja možganov). V regiji možganov se rdeči infarkt razvija tudi pod krogom Willisyeva. Srčni napad je običajno lokaliziran v subortorskih vozliščih, ki uničujejo izvedbo možganskih poti, ki se kažejo s paraolmi. Brainferct, kot tudi miokardni infarkt, se najpogosteje nahajajo na podlagi ateroskleroze in hipertenzije in je ena od manifestacij cerebrovaskularnih bolezni.

V pljučihv veliki večini primerov se oblikuje hemoragični srčni napad. Vzrok je pogosteje tromboembolizem, ki je manj pogosto, tromboza, ko vasculit. Spletna stran Infart je dobro razgrajena, ima obliko stožca, katerih osnova je narisana na Plevro. V Pleuri na področju infarkta se zdi fibrin (reaktivna pleurisy). Otok stožca, s katerim se sooča koren pljuč, pogosto zazna s trombom ali embol v veji Lung arterije. Demizna tkiva tesna, zrna, temno rdeča. Hemoragični infarkt pljuč ponavadi nastane ob ozadju venske stagnacije, njegov razvoj pa je v veliki meri odvisen od posebnosti pljučne angioarchitectonics, prisotnost anastomosov med sistemi pljučnih in bronhialnih arterij. V razmerah stoječe polno krvi in \u200b\u200bzaprtje lumna pulmonalne arterije veje v listu pljučne tkanine iz bronhialne arterije, se vnese kri, ki zlomi kapilare in se vlije v lumen alveol. Infarkt pljučnega tkiva se pogosto razvija okoli srčnega napada (periarna pljučnica). Masivna hemoragična pljučna infarkt je lahko vzrok občudovanja zlatenice. Bela infarkt v pljučih je izjemna redkost. Pojavi se med sklerozo in izbrisati lumen bronhialnih arterij.

V ledvicahinfarkt, praviloma, bela s hemoragičnim klinam, stožčasti del nekroze, pokriva bodisi kortikalno snov ali celotno množico parenhima. Pri zapiranju glavnega arterialnega soda se razvija skupni ali subtotalni ledvični infarkt. Nekakšna vrsta srčnih napadov so simetrična nekroza kortikalne snovi ledvic, kar vodi do razvoja akutnega odpoved ledvic. Razvoj koronarnih kemičnih ledvičnih zdravil je običajno povezan s tromboembolizmom, manj pogosto s trombozo vej ledvične arterije v revmatizmu, bakterijski endokarditisu, hipertenziji, ishemične bolezni srca. Redko, Tromboza ledvičnih žil nastane venski srčni napad.

V Selezenkabeli srčni napadi se pogosto najdejo z reaktivnim fibrinskim vnetjem kapsule in naknadnim tvorbo adhezije z membrano, parietralno brošurom peritoneuma, črevesnih zank. Ishemične vranice infarkte so povezane s trombozo in embolijo. Ko včasih tromboza vranice vene včasih, zelo redko, venski srčni napadi tvorijo.

V črevesju Hemoragični srčni napadi in so vedno podvrženi septični razpadu, ki vodi do kamera črevesa in razvoj peritonitisa. Razlog, najpogosteje, služi odmor, invaginacija črevesja, sTRANGULITED HERNIJA.Pogosto - ateroskleroza z dodajanjem tromboze.

Casomic (Curly) nekroza Prav tako se razvija s tuberkulozo, sifilisom, lepe, kot tudi med limfoganoomatozo. Prav tako se imenuje specifična, saj se najpogosteje pojavlja s specifičnimi nalezljivimi granulomami. V notranjih organih se razkrije suho, razpršeno omejeno območje bele-rumene tkanine. V syfilitic Granulomas, zelo pogosto takšna mesta se ne razpadejo, in pastos, spominja na arabsko lepilo. To je mešano (to je, ekstra in intracelularna) vrsta nekroze, v kateri so hkrati parenhima in borment (in celice in vlakna). Mikroskopsko, taka kos tkanine izgleda kot nestrukturirana, homogena, pobarvana z hematoksilinom in eozinom v rožnati barvi, je očitno viden kromatski kromatin (karyorexis).

Voskasta ali jedrna nekroza (mišična nekroza, pogosteje sprednja trebušna stena in boki, težke okužbe - trebušne in hitre strani, kolera);

Fibrinoidna nekroza - vrsta nekroze vezivnega tkiva. Opazimo se pri alergijskih in avtoimunskih boleznih (na primer revmatizem, revmatoidni artritis in sistemsko rdeče lolly). Kolagenska vlakna in gladke mišice srednje lupine krvnih žil so poškodovane. Fibrinoidna nekroza arteriol opazimo z maligno hipertenzijo. Ta nekroza je značilna izguba normalne strukture kolagenskih vlaken in kopičenje homogenega, svetlega roza nekrotičnega materiala, ki je podobna mikroskopskemu fibrinu.

Maščobna nekroza.

Encimska maščoba nekroza:maščoba nekroza se najpogosteje dogaja pri akutnem pankreatitisu in poškodbi pankreasa, ko pankreatični encimi prihajajo iz kanalov na okoliška tkiva. Istočasno, neprozorna, bela (kot kreda) plakate in vozlički (Steatonenecosisis) se pojavljajo v tkaninah adapterja, ki obdaja trebušne slinavke.

Potrebujete encimsko maščobo nekrozo: Potrebujete encimsko maščobo nekrozo opazimo v mlečni žlezi, podkožno maščobno tkivo in v trebušni votlini. Večina bolnikov ima element poškodbe. Potrebujete encimsko maščobo nekrozo povzroči vnetni odziv, označen s prisotnostjo številnih makrofagov s penastimi citoplazmo, nevtrofili in limfociti. Nato sledi fibrozi, medtem ko je ta proces težko razlikovati od tumorja.

Gangrene. (iz grščine. gangrana. - Požar): To so nekroza tkiv, ki komunicirajo z zunanjim okoljem in se spreminja pod njenim vplivom. Različna suha, mokra, plinska gangrena in okvara.

Suha gangrena. - To so nekroza tkiv v stiku z zunanjim okoljem, ki teče brez sodelovanja mikroorganizmov. Suha gangrena se najpogosteje pojavlja na okončinah zaradi ishemičnega koagulacijskega tkiva nekroze. Neodvisne tkanine se zdijo črne, suhe, so očitno izključene iz sosednjega živega tkiva. Na meji z zdravimi tkaninami je vnetljivost razmejitve. Sprememba barve je posledica preoblikovanja hemoglobin pigmentov v prisotnosti vodikovega sulfida v železni sulfid. Primeri lahko služijo suhim gangrenom:

• okončine med aterosklerozo in trombozo njegovih arterij (aterosklerotična gangrena), ki izbrisajo endenteritis;
• ko ozemete ali opekline;
• prsti z rano boleznijo ali boleznijo vibracij;
• kožo s hitrim typhoid in drugimi okužbami.

Mokro Gangren: Razviti zaradi plastenja na nekrotične spremembe v tkivu hude bakterijske okužbe. Pod delovanjem encimov mikroorganizmov je sekundarna kolinkivacija. Mokro Gangrene se običajno razvija v tkivih vlage. Lahko se pojavi na okončinah, vendar pogosteje - v notranjih organih, na primer, v črevesju pri obstrukti mezenteričnih arterij (tromboza, embolizem), v pljučih kot zaplet pljučnice (gripa, kortex). V oslabljeni nalezljivi bolezni (pogosteje ošpic) lahko otroci razvijejo mokrega gangrenes mehkih tkiv lic, mednožje, ki se imenuje Nome (iz grščine. Nome - Rak vode).

Sweeper (Decubitus): Kot vrsto gangrenes, ga odlikujejo vzorci tkiv (usnje, mehko tkivo), ki so izpostavljeni dolgim \u200b\u200btlakom. Proligeses se pogosteje pojavljajo v regiji križnice, super procesov vretenc, velikega nabodanja femoralne kosti (pri lažnih bolnikih). V skladu z njegovo genezo so to standardna ne-nevroza, saj se plovila in živci stisnejo, kar je poslabšalo trofične motnje tkiva resno bolne, ki trpijo zaradi kardiovaskularnih, onkoloških, nalezljivih ali živčnih bolezni.

B. Kolektivna (mokra) nekroza

Zanj je značilna taljenje mrtve tkanine. Razvija se v tkivih, relativno slabih beljakovinah in bogato tekočino, kjer obstajajo ugodni pogoji za hidrolitske procese. Celice v risarji se pojavijo zaradi delovanja lastnih encimov (avtoliza). Tipičen primer nekroze mokre ohranjanja je mehčanje ognjišča (ishemični infarkt) možganov.

Izid nekroze.

Ugodna izidov nekroze:

• lizo;
• organizacija, na mestu nekroze v takih primerih, se oblikuje brazgotina (brazgotina na prizorišču infarkta).
• enkapsulacija;
• označevanje;
• oSSIFION;
• oblikovanje cist.

Neželeni rezultati nekroze:

• puralent (septični) taljenje sredi smrti;
• seksestracija je tvorba ploskve mrtve tkanine, ki ni predmet avtolize in organizacije. Posega se ponavadi pojavijo v kostih, ko vnetje kostni mozeg - osteomielitis. Posebno kapsulo in votlino, napolnjeno s PUS, se oblikujeta okoli takšne sekvestracije;
• pohabljanje - zavrnitev nekrotičnih tkiv.

Apoptoza ali programirane celične smrti, je proces, s katerim notranji ali zunanji dejavniki, ki aktivirajo genetski program, vodi do smrti celice in njen učinkovito odstranjevanje iz tkanine. Morfološko apoptoza se kaže zaradi smrti enkratnih, naključno na sedežu celic, ki jih spremlja tvorba zaobljenega, obdana z membrano Taurus ("apoptotični Taurus"), ki se takoj sprožijo z okoliškimi celicami.

To je proces, ki je odvisen od energije, s katerim se odstranijo neželene in okvarjene celice. Igra veliko vlogo v morfogenezi in je mehanizem za trajni nadzor nad velikosti organov. Ko se apoptoza zmanjša, se pojavi kopičenje celic, primer je rast tumorja. S povečanjem apoptoze opazimo postopno zmanjšanje števila celic v tkivu, primer je atrofija.

Morfološke manifestacije apoptoze

Apoptotične celice izgledajo kot zaokrožene ali ovalne grozde intenzivno eozinofilne citoplazme z gosto fragmenti jedrskega kromatina. Ker se stiskanje celic in tvorba apoptotičnega Taurusa hitro in tudi hitro, so fagocicable, razpadejo ali zavržejo naštevanje organa, nato pa na histološke pripravke, ki jih najdemo v primerih njene pomembne resnosti. Poleg tega, apoptoza - za razliko od nekroze - nikoli ne spremlja vnetnega odziva, ki otežuje tudi histološko identifikacijo.

Primerjalna značilnost nekroze in apoptoze

Sl. 1. Zaporedje ultrastrukturne spremembe apoptoze (desno) in nekroze (levo)

1 - Normalna celica; 2 - začetek apoptoze; 3 - razdrobljenost apoptotične celice; 4 - fagocitoza apoptotičnih taurus okoliških celic; 5 - smrt znotrajceličnih struktur z nekrozo; 6 - Uničenje celične membrane.

Apoptoza sodeluje v naslednjih fizioloških in patoloških procesih:

ü programirano uničenje celic med embriogenezo (vključno z implantacijo, organogenezo);

ü Hormon-odvisen inventiran organov pri odraslih, kot je zavrnitev endometrija menstrualni ciklus, atresijo foliklov v jajčnikih v menopavzi in regresija dojk po prenehanju laktacije;

ü Odstranjevanje nekaterih celic med širjenjem celičnega prebivalstva;

ü Smrt posameznih celic v tumorjih, predvsem med njeno regresijo, ampak tudi v aktivnem naraščajočem tumorju;

ü celično smrt imunski sistem, tako v in T-limfocitih, po izčrpanju staležev citokinov, pa tudi smrt samodejnih celic T med razvojem na timusu;

ü Patološko atrofijo parenhimskih organov po strgih izhodnih kanalov, ki jih opazimo v žlez trebušne slinavke in slinavke, ledvice;

ü celična smrt, ki jo povzroča delovanje citotoksičnih T celic, na primer, ko je presadka zavrnjena in "presaditev proti gostiteljici";

ü poškodbe celic pod določenimi virusnimi boleznimi, na primer, virusni hepatitis.Ko se na jetrih najdejo fragmenti apoptotičnih celic, kot Caedsillman Taurus.

Uredba apoptoze

Apoptoza je gensko nadzorovana celična smrt. Trenutno je opredeljeno veliko število genov, ki kodirajo snovi, potrebne za ureditev apoptoze.

Apoptoza se lahko prilagodi:

• zunanji dejavniki
• avtonomni mehanizmi.